Организм – очень сложная система, состоящая из различных частей: органов, тканей, клеток. И если на каком-то уровне произошёл сбой, то функционирование всего организма непременно нарушится.
Например, если количество кислот (они непременно присутствуют в тканях, крови) повысится, то возникнет ацидоз. А каковы его симптомы? И как должно проводиться эффективное лечение?
Ацидоз – это не самостоятельно заболевание, а состояние, которое возникает в результате нарушения кислотно-щелочного баланса организма.
В каждом организме содержатся кислоты, они необходимы для его функционирования. И в нормальном состоянии эти самые кислоты должны выводиться, что обеспечивает баланс.
Но если этого по каким-то причинам не происходит, то они будут накапливаться в крови, в моче и даже в некоторых органах. Об этом непременно расскажут тревожные симптомы. Стоит отметить, что лечение должно быть своевременным, так как сильное окисление – не есть нормально, оно может привести к печальным последствиям.
Выделяют несколько разновидностей такого заболевания. Например, если брать за основу классификации механизм развития состояния, то можно выделить следующие виды:
Также существует и смешанная форма, при которой накапливается и углекислый газ, и нелетучие кислоты.
Нереспираторный ацидоз можно тоже классифицировать:
В зависимости от концентрации кислот (она определяется уровнем РН) выделяют:
Такое состояние не может развиваться беспричинно. Существует множество негативных факторов, которые могут спровоцировать нарушения кислотно-щелочного баланса:
Симптомы такого заболевания, как ацидоз, при лёгкой форме заболевания или на начальной его стадии могут никак не проявляться и не беспокоить. А иногда они выражаются лишь в признаках основного заболевания, которое привело к накоплению кислот и развитию данного состояния.
Но проявления важно распознать вовремя, чтобы начать лечение и избежать тяжёлых последствий, одним из которых является кома, а впоследствии и смерть.
Вот какие симптомы должны насторожить:
Выявить ацидоз можно с помощью анализов крови и мочи, так как их состав непременно изменится.
При таком заболевании, как ацидоз, требуется немедленное лечение, так как в тяжёлых случаях вероятен летальный исход. Так что если наблюдаются тревожные симптомы, немедленно обратитесь к врачу.
Вот основные меры:
Ацидоз излечим, если меры будут своевременными. Здоровья вам!
Метаболический ацидоз характеризуется снижением pH крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).
Если вовремя не начать лечение, метаболический ацидоз приводит к аритмии и остановке сердца.
Патофизиология
Ацидоз - нарушение кислотно-основного состояния, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот.
Различают ацидоз дыхательный (газовый) и метаболический.
Причины дыхательного ацидоза: гиповентиляция вследствие поражения ЦНС, нейромышечные заболевания, пневмонии, отек легких, прогрессирование легочной недостаточности, высокая концентрация углекислого газа в замкнутых помещениях.
Причины метаболического ацидоза: диабетический кетоацидоз, алкогольный кетоацидоз, лактат-ацидоз, отравление салицилатами, этиленгликолем, метиловым спиртом, диарея, почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, прием некоторых лекарств (хлорид аммония, хлорид кальция), длительное употребление пищи, имеющей кислую реакцию.
По степени компенсации выделяют компенсированный и декомпенсированный ацидоз. Компенсированный ацидоз характеризуется изменением абсолютных количеств составляющих карбонатного буфера, отношение же натриевой соли угольной кислоты к угольной кислоте остается в пределах нормы (20:1) и рН крови существенно не меняется. При декомпенсированных ацидозах изменяется не только абсолютное количество бикарбоната натрия и угольной кислоты, но и их соотношение, что приводит к снижению рН.
Компенсированный дыхательный ацидоз характеризуется следующими биохимическими показателями: рН крови в пределах нормы, РСО2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов компенсаторно повышен.
При декомпенсированном дыхательном ацидозе: рН крови понижен, РСО2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов в норме.
При компенсированном метаболическом ацидозе: рН в пределах нормы, РСО2 компенсаторно снижено, уровень стандартных бикарбонатов снижен.
При декомпенсированном метаболическом ацидозе: рН снижен, РСО2 в пределах нормы, уровень стандартных бикарбонатов снижен.
Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте угнетение сердечной деятельности, гипотензию.
Изучите историю болезни пациента, узнайте из нее о наличии слабости, ноющей головной боли, анорексии, тошноте, рвоте.
Сделайте ЭКГ, проверьте наличие признаков аритмии.
Анионная разница - разница между концентрациями катионов (положительно заряженных ионов) и анионов, определяемая по формуле: (Na+ + К+) - (НСОЗ- + С1-). Используется для определения неучтенных анионов в крови при различных нарушениях обмена веществ. В норме величина анионной разницы составляет 10-16 ммоль/л.
Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением РаСО2. При чистом метаболическом ацидозе РаСО2 должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6-10 мм рт. ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель РаСО2 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение РаСО2 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО2).
Первая помощь
Приподнимите изголовье кровати, чтобы облегчить дыхание больного.
Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, при необходимости подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.
Ведите постоянный контроль за сердечной деятельностью.
Возьмите образец крови для анализа газового состава крови.
Если у пациента сахарный диабет, введите инсулин, чтобы предотвратить диабетический кетоацидоз.
По назначению врача введите антибиотики для лечения инфекции.
При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 - введение натрия гидрокарбоната в/в (44-88 мэкв в 5%-ном растворе декстрозы или 0,45%-ном растворе натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8-10 мэкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза.
Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мэкв/л до 10 мэкв/л, равно: 4 мэкв/л/0,5/масса тела в кг. При применении этого способа расчета необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови.
Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянная потребность в бикарбонате составляет 2-4 мг/кг/сут.
Осложнения инфузии раствора натрия гидрокарбоната: перегрузка объемом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.
Последующие действия
Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.
Делайте непрерывную 12-строчную ЭКГ.
В случае необходимости подготовьте пациента к гемодиализу.
Следите за появлением у пациента признаков гиперкалиемии.
Превентивные меры
Объясните пациентам с сахарным диабетом I типа необходимость постоянно наблюдаться у врача и контролировать свое состояние.
Необходимо своевременное лечение заболеваний, провоцирующих метаболический ацидоз.
Проведите беседу с пациентами о вреде контакта с ядовитыми материалами, о технике безопасности при работе с ними.
Под медицинским термином «ацидоз» подразумевают состояние организма человека, при котором нарушается кислотно-щелочной баланс.
Нарушение кислотно-щелочного равновесия происходит в результате недостаточного окисления и выведения органических кислот. Вообще, у здорового человека эти продукты выводятся из организма достаточно быстро. При некоторых заболеваниях и состояниях (например, во время беременности, при кишечных расстройствах, голодании, лихорадочных заболеваниях и др.) они выводятся очень медленно. В легких случаях это проявляется появлением в моче ацетона и ацетоуксусной кислоты (такое состояние называют ацетонурией), а в тяжелых (к примеру, при сахарном диабете) приводит к коме, шоку и даже смерти человека.
Таким образом, причинами ацидоза, а точнее, факторами, которые сопутствуют развитию данного состояния, могут быть:
Стоит отметить, что установить причину ацидоза удается не всегда.
По происхождению ацидоз подразделяется на:
В свою очередь, нереспираторный ацидоз классифицируют на:
По уровню показателя pH (при норме 7,25-7,44) ацидоз подразделяют на:
В том случае, когда уровень pH в организме достигает предельно низких (менее 7,24) показателей (собственно, как и предельно высоких) происходит денатурация белков (т.е. потеря их естественных свойств), а также снижается функция ферментов, происходит разрушение клеток – это может привести к гибели организма.
Ацидоз может стать причиной таких критических состояний, как:
Симптомы ацидоза тяжело дифференцировать от признаков различных заболеваний, а при легких формах они и вовсе не ассоциируются с нарушением кислотно-щелочного равновесия.
Симптомами ацидоза в легкой форме могут быть:
Более тяжелые состояния ацидоза могут сопровождаться:
Тяжелый ацидоз может привести к циркулярному шоку, развивающемуся в результате нарушений сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины.
Как было сказано выше, симптомы ацидоза не являются специфическими. Кроме того, они очень часто маскируются признаками основного заболевания, поэтому диагноз не всегда удается установить сразу.
Для точной диагностики пациентам проводят следующие исследования:
Последние два исследования позволяют определить не только наличие у человека ацидоза, но и его тип (респираторный или метаболический).
С целью определения причины ацидоза может понадобиться целый ряд дополнительных исследований.
Ввиду того что описываемое состояние является результатом нарушения функционирования систем организма, целью лечения ацидоза является устранение факторов, которые стали пусковым механизмом. В частности, речь идет о лечении основных заболеваний, патологических состояний или дисфункций, которые и спровоцировали сдвиг кислотно-щелочного равновесия организма.
Коррекция тяжелых форм ацидоза предполагает:
Целенаправленная коррекция кислотно-щелочного состояния посредством введения растворов буферов проводится только при уровне pH менее 7,25 (при декомпенсированном ацидозе).
Симптоматическое лечение ацидоза подразумевает обильное питье, прием внутрь соды, а также устранение сопутствующих признаков (недомогания, тошноты, аритмии, повышенного давления и т.д.). При отравлениях назначают препараты, выводящие токсические вещества из организма, в тяжелых случаях осуществляют диализ.
Лечение ацидоза у детей аналогично терапии данного состояния у взрослого человека.
Метаболический ацидоз - патологическое состояние, характеризующееся высоким уровнем кислотности циркулирующей крови, вызванное снижением в плазме концентрации бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной. Интегральными показателями метаболического ацидоза являются снижение рН крови ниже 7,35 и концентрация стандартных бикарбонатов (SB) менее 21 ммоль/л. Метаболический ацидоз - самая распространённая и наиболее тяжёлая форма нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС).
Чаще всего метаболический ацидоз наблюдается при декомпенсированном сахарном диабете, печеночной недостаточности, длительном голодании, острой гипоксии любого происхождения, в том числе после остановки сердца.
Ключевая роль в компенсации метаболического ацидоза принадлежит гипервентиляции лёгких и гидрокарбонатному буферу. Избыток ионов водорода нейтрализуется при взаимодействии с основным компонентом гидрокарбонатного буфера (NaHCО 3) с образованием угольной кислоты, которая быстро диссоциирует на СО 2 и Н 2 О. В результате гипервентиляции лёгких избыток СО 2 быстро выводится из организма. В данном случае говорят, что метаболический ацидоз компенсируется дыхательным алкалозом.
Определённую роль в связывании ионов водорода играет и белковый буфер. В механизмах компенсации могут участвовать также почки и печень , только если патология данных органов не послужила причиной развития ацидоза. Часть протонов уходит в костную ткань в обмен на ионы натрия и кальция.
При метаболическом ацидозе происходят интенсивные и достаточно динамичные сдвиги в ионном составе плазмы и клеток. Однако следует иметь в виду, что обмен калия, натрия, кальция, магния, хлора и других ионов преимущественно зависит от характера основного заболевания, состояния вводно-солевого обмена, от функционального состояния почек, печени и других органов. Поэтому коррекция концентрации ионов в крови должна иметь строго индивидуальный характер.
По степени компенсации различают компенсированный и декомпенсированный ацидоз. Компенсированный ацидоз характеризуется изменением абсолютных количеств составляющих карбонатного буфера, отношение же натриевой соли угольной кислоты к угольной кислоте остается в пределах нормы (20:1) и рН крови существенно не меняется. При декомпенсированных ацидозах изменяется не только абсолютное количество бикарбоната натрия и угольной кислоты, но и их соотношение, в результате чего снижается рН крови.
Основные показатели выраженности метаболического ацидоза
(средние сводные данные)
Клинически умеренный ацидоз может протекать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (декомпенсация) заметно усиливается дыхание. При дальнейшем снижении рН подавляется активность дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чувствительность рецепторов к катехоламинам. Производительность сердца уменьшается, падает минутный объем сердца (МОС), возникает гипоксическая энцефалопатия, вплоть до развития коматозного состояния.
Лечение метаболического ацидоза направлено на коррекцию исходной его причины. При почечной недостаточности, а также в некоторых случаях при отравлении этиленгликолем, салицилатами или метанолом назначают гемодиализ. В целом принципы коррекции метаболического ацидоза сводятся к следующему:
Источники:
1. Анзимиров В.Л., Баженова А.П., Бухарин В.А. и др.; Под ред. Ю.М. Панцырева / Клиническая хирургия: Справочное руководство // Медицина, 1988.
2. Сумин С.А. / Неотложные состояния // Фармацевтический мир, 2000.
– это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.
E87.2 P74.0
Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.
Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни . Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:
Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO 3 и росту количества Cl - . Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K + в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K + . Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.
Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K + , Na + и CL - , HCO 3 - . В норме она составляет 8-12 ммоль/литр. Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg + , Ca + или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот. К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:
Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.
Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха . При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии .
Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме . Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.
Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог . При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:
Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:
Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO 3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН . В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.