Addisonova bolest i njeni simptomi. Addisonova bolest Najčešći uzrok Addisonove bolesti je

Addisonova bolest je rijetka bolest endokrinog sistema, koja se sastoji u gubitku sposobnosti stvaranja nadbubrežnih hormona u dovoljnim količinama za tijelo.

Prije svega, smanjuje se količina proizvedenog kortizola. Addisonova bolest je poznata i kao bronzana bolest.

Ovo ime dolazi od hiperpigmentacije dijelova tijela izloženih sunčevoj svjetlosti.

Šta je to bolest i zašto Addisonova bolest? Addisonova bolest je, koju izaziva potcjenjivanje određene tajne koju proizvodi nadbubrežna žlijezda.

Takav nedostatak može biti primarne i sekundarne prirode.

Nedostatak primarnog tipa

Primarna adrenalna insuficijencija identificirana je kao zasebna bolest. Opisano kršenje je dobilo ime po osobi koja je započela njegovo istraživanje - Addisonova bolest.

Ovaj oblik nastaje zbog činjenice da je nadbubrežni korteks oštećen. Nakon oštećenja i strukturnih promjena u nadbubrežnoj žlijezdi, ona više ne može proizvoditi kortizol (F-spoj 17-hidrokortizona) i, često aldesteron, u normalnim količinama.

Nedostatak sekundarnog tipa

Nedovoljnost nadbubrežnih žlijezda sekundarne prirode nastaje ako je poremećena količina lučenja adrenokortikotropina.

ACTH proizvodi hipofiza i odgovoran je za stimulaciju nadbubrežnih žlijezda za proizvodnju kortizola.

U slučaju kada se adrenokortikotropin sintetizira presporo, krvna slika brzo opada.

S produljenim odsustvom regulacijskog ACHT -a, žlijezde mogu potpuno izgubiti sposobnost stvaranja sekreta.

Sekundarno zatajenje je češći poremećaj lučenja hormona od Addisonove bolesti.

Promene u telu

Addisonovu bolest ne karakterizira disfunkcija cijelog volumena tkiva žlijezda, već uglavnom poremećaji nadbubrežnog korteksa.

Promjene se odnose i na funkcije poput mineralokortikoida i glukortikoida. Prve manifestacije Addisonove bolesti pojavljuju se samo u slučajevima kada se poremećaji javljaju u više od 90% tkiva nadbubrežne žlijezde s obje strane.

Značajke Addisonove bolesti

Prema međunarodnim podacima, Addisonova bolest ima učestalost pojavljivanja jednaku jednoj osobi na 100.000 svake starosne grupe.

Broj registriranih kliničkih slučajeva između žena i muškaraca približno je jednak.

Stoga ima smisla govoriti o nečemu što nema jasan izraz po spolu. Takođe, nije bilo zavisnosti prema rasi pacijenata.

Postoji takozvani idiopatski oblik bolesti, koji nema očiglednog uzroka.

Ovaj sindrom se često javlja kod djece i žena. Dob idiopatskog oblika sindroma kod odraslih je od 30 do 50 godina.

Glavni razlozi zašto je sindrom smrtonosan su:

1. Odgođena dijagnoza ili pogrešna dijagnoza.
2. Pogrešan izračun potrebne doze mineralokortikoidnih i glukokortikoidnih hormona.
3. Akutna Addisonova kriza, koja nije odmah uhapšena.
4. Latentni tok bolesti i iznenada razvijeni simptomi opasni po život.

Čak i uz istinitost dijagnoze i njeno pravovremeno utvrđivanje, odgovarajuću terapiju, rizik od smrti je na dva puta većoj razini od prosjeka.

Bolesti kardiovaskularnog sistema, maligne neoplazme i virusne bolesti takođe mogu doprinijeti povećanom riziku od smrti.

Kako tačno napreduje bolest?

Pacijenti koji imaju opisanu bolest mogu doživjeti različite manifestacije. Primarna adrenalna insuficijencija ovisi o trajanju tečaja i njegovoj ozbiljnosti.

U početnoj fazi, kada Addisonova bolest još nije započela, simptomi ne izgledaju prijeteće.
Faktori stresa izazivaju početak progresije patologije, njezinu manifestaciju u većini registriranih kliničkih slučajeva:

• virusna bolest;
• trauma;
• medicinske intervencije kirurške prirode;
• predoziranje steroidima.

Prvi simptomi Addisonove bolesti, koja u ovoj fazi u potpunosti opravdava jedno vlastito ime - "brončana bolest", su sljedeći:

1. Hiperpigmentacija pokrova tijela - koža i sluznice mijenjaju vlastitu nijansu u brončanu. Boja kože se mijenja prije pojave bilo kakve dodatne simptomatologije - takozvane Addisonove melazme.
2. Ponekad hiperpigmentacija nije jasno izražena - objašnjava se pravodobno otkrivenim kršenjem i pravilno propisanom terapijom.
3. Uz hiperpigmentaciju i zajedno s njom, mogu se pojaviti i manifestacije vitiliga - potpunog odsustva pigmenta kože. Najčešće se manifestira u idiopatskom obliku bolesti.
4. Gotovo svi pacijenti osjećaju povećanu razinu umora, omaglicu, opću progresivnu slabost, bol u zglobovima i mišićima, slabljenje apetita u pozadini naglog smanjenja tjelesne težine.
5. Glavne gastroenterološke manifestacije su mučnina, povraćanje i proljev.
6. Kod muškaraca libido blijedi i pojavljuju se znakovi impotencije. Kod žena dolazi do poremećaja menstruacije.

Povremeno se adrenalna insuficijencija manifestira izuzetno akutno - Addisonova kriza.

Akutni početak patologije karakteriziraju sljedeći simptomi:

• zbunjenost svijesti;
• vaskularni kolaps, žile koje se brzo šire i smanjenje krvnog tlaka;
• tjelesna temperatura naglo doseže 40 ° C i više;
• koma se može izazvati;
• rezanje boli u trbuhu.

Kada je akutni početak popraćen otvorenim krvarenjem u nadbubrežnim žlijezdama, izaziva se kolaps - teška mučnina bez promjene tjelesne temperature prema gore i oštri bolovi u boku i trbuhu.

Glavni uzroci ove endokrine bolesti

Oko 80% kliničkih slučajeva izazvano je postupnom degradacijom kore nadbubrežne žlijezde, koja je vanjski omotač nadbubrežnih žlijezda.

Do uništenja dolazi uslijed utjecaja antitijela imunološkog sistema tijela. Kod bolesti autoimune prirode, vlastita antitijela tijela započinju sistematski napad na ćelije i tkiva, neizbježno ih uništavajući.

Ponekad oštećenje ne pogađa samo nadbubrežne žlijezde, već i druge žlijezde. S takvim razvojem, poliglandularna insuficijencija nastaje i napreduje.

Poliglandularna insuficijencija

Inače, poliglandularna insuficijencija se dijeli na dvije vrste.

Prva vrsta odnosi se na nasljedne bolesti koje nastaju zbog kršenja genetike jednog od roditelja.
Osim adrenalne insuficijencije, mogu se pojaviti i sljedeći simptomi:

• sporost procesa seksualnog razvoja;
• teška i pogubna anemija;
• neaktivnost žlijezda koje proizvode hormone koji reguliraju metabolizam fosfora (i kalcija);
• kronična kandidijaza ili druge gljivične infekcije;
• patologija jetre, često - hepatitis.

Drugi tip se rijetko naziva Schmidtov sindrom i manifestuje se, uglavnom, kod mladih ljudi.
Odlikuje ih sljedeća lista simptomatskih manifestacija:

1. Pasivnost štitnjače, koja je odgovorna za proizvodnju tajne koja regulira metaboličke procese u tijelu.
2. Seksualni razvoj je spor, kao u prvom tipu.
3. Mogu biti prisutni simptomi dijabetesa ili sam dijabetes.
4. Koža je na nekim područjima potpuno lišena pigmenta - vitiliga.

Naučnici su skloni vjerovati da druga vrsta ima i nasljedni karakter, jer često od nje pati nekoliko krvnih srodnika.

Tuberkuloza i drugi faktori

Oko 20% kliničkih slučajeva Addisonove bolesti izazvano je tuberkulozom, budući da tuberkulozne mikobakterije narušavaju integritet nadbubrežnih žlijezda.

U vrijeme opisa bolesti 1849. od strane dr Thomasa Addisona, tuberkuloza je bila glavni uzrok-provokator adrenalne insuficijencije kod ljudi.

Nakon što su razvijene metode učinkovite kontrole mikobakterijske infekcije, tuberkuloza se više nije smatrala glavnim izvorom primarne adrenalne insuficijencije.

Drugi uzroci koji potencijalno mogu postati provokatori Addisonove bolesti su sljedeći okidači:

• kronične virusne bolesti, često gljivične;
• maligni procesi i stvaranje stanica raka;
• prekomjerna reprodukcija proteina u tijelu - amiloidoza;
• kirurške intervencije usmjerene na izrezivanje nadbubrežnih žlijezda;
• genetske abnormalnosti, koje uključuju abnormalnosti u formiranju nadbubrežnih žlijezda;
• imunitet na proizvedeni AHCT;
• krvarenje u nadbubrežnim žlijezdama;
• lučenje neaktivnih hormona.

Ovi razlozi predstavljaju izuzetno mali broj slučajeva Addisonove bolesti. Stoga je izuzetno teško.

Dijagnostička taktika

Addisonovu bolest, koja se rano dijagnosticira, izuzetno je teško identificirati.

Izuzetno pažljiv i sveobuhvatan pregled istorije pacijenta i simptoma koje je opisao medicinski stručnjak može doprinijeti pojavi ljekarske sumnje na Addisonovu bolest.

Kao i sindrom adrenalne insuficijencije, moguće je potvrditi preliminarnu dijagnozu i potvrditi njenu istinitost u Addisonovoj bolesti tek nakon niza testova i određenog niza studija.

Svrha testova je utvrditi da li je nivo kortizola nedovoljan. Sljedeća po važnosti je traženje pravog uzroka.

Najefikasnijom metodom za razjašnjavanje dijagnoze smatra se radiološki pregled regije hipofize i nadbubrežnih žlijezda.

Hitna dijagnostika

Ako postoji sumnja na adrenalnu insuficijenciju tijekom Addisonove krize, liječnici moraju intravenozno primijeniti otopine koje sadrže glukozu i fiziološke otopine pomiješane s glukokortikoidnim hormonima.

Ako nije moguće postaviti dijagnozu prije primjene glukokortikoida, uzima se uzorak krvi za kortizol i ACTH. Kriza se određuje prema sljedećem laboratorijskom odgovoru:

• potcijenjene vrijednosti natrijuma;
• smanjena glukoza;
• visok nivo kalijuma.

Nakon stabilizacije stanja pacijenta provodi se ACTH test.

Druge studije

Nakon utvrđivanja dijagnoze potreban je ultrazvučni i radiološki pregled peritoneuma. Glavni faktori prisutnosti Addisonove bolesti su nepromijenjena struktura nadbubrežnih žlijezda i naslage kalcija.

Kalcifikacije se mogu pojaviti nakon krvarenja ili - s nadbubrežnom tuberkulozom.

Kako se provode dodatne studije:

• tuberkulinski kožni test;
• provjera prisutnosti autoimunih antitijela u krvi.

Kao dijagnostičke mjere za sekundarnu adrenalnu insuficijenciju provode se opsežne tehnike instrumentalne analize parametara i strukture oštećenog organa.

Glavni postulati liječenja

Nadbubrežna insuficijencija se liječi hormonski kompenzirajućom terapijom.

Kortizol je zamijenjen sintetiziranim analogom, glukokortikoidom. Najčešće korišteni glukokortikoidni lijekovi su:

• Deksametazon;
• Hidrokortizon;
• Prednizolon.

Ovi lijekovi se koriste nekoliko puta tokom dana. Istodobno, uz terapiju lijekovima, pacijentima se savjetuje da se pridržavaju određene prehrane.

Terapijska dijeta temelji se na pripremi dnevne prehrane koja sadrži sve hranjive tvari i hranjive tvari potrebne za tijelo pacijenta.

Glavni principi formiranja jelovnika su prisutnost sljedećih komponenti:

1. Sadržaj masti, ugljikohidrata, proteina, vitamina(C, B - posebno) trebaju biti optimalne. Za konzumiranje se preporučuje crna ribizla, juha od šipka.
2. Jedite kuhinjsku sol i trebao bi biti izuzetno visok - dnevna količina je 20 grama.
3. Dnevna dijeta treba sadržavati što je moguće manje mahunarki, krumpira, hrane s kofeinom i gljiva.
4. Konzumiranje mesnih prerađevina, riba i povrće su dozvoljeni samo u kuvanoj ili pečenoj verziji.
5. Obroci su djelimični, a prije spavanja trebate se suzdržati od konzumiranja čvrste hrane. Mlijeko je poželjna hrana prije spavanja.

Uz odgovarajuću terapiju, prognoza za Addisonovu bolest je povoljna.

Očekivano trajanje života pacijenata s adrenalnom insuficijencijom praktički se ne razlikuje od norme i blizu je zdravih ljudi.

Klinički simptomi Addisonove bolesti ovise o težini bolesti, koja je pak određena stupnjem hormonske insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde, starosnim karakteristikama tijela, prisutnošću popratnih bolesti i, u određenoj mjeri, etiologijom (prvenstveno tuberkulozna intoksikacija). Uz primarne autoimune, hipoplastične procese, atrofiju kore nadbubrežne žlijezde, bolest se češće razvija postupno bez jasne anamnestičke veze s prošlim bolestima.

Jedan od karakterističnih simptoma Addisonove bolesti je umor i slabost mišića. Mišićna slabost se u početku javlja pred kraj dana. Stariji ljudi to obično povezuju s prekomjernim radom, povećanim fizičkim ili mentalnim stresom i godinama. S vremenom se mišićna slabost povećava, ne javlja se samo do kraja dana, već i u ranije vrijeme. Karakteristična je opća astenija. Spavanje ne daje snagu, opća fizička i psihička letargija, konstantno se bilježi ozbiljna mišićna slabost zbog koje se teško kretati, posebno pri penjanju uz stepenice, u težim slučajevima čak i razgovoru, samostalnoj prehrani. Drugim riječima, slabost mišića poprima karakter adinamije, koja je jedan od klasičnih simptoma Addisonove bolesti. Ozbiljnost astenije, slabost mišića mogu poslužiti kao jedan od kriterija za ozbiljnost bolesti.

Rani znak kroničnog hipokortizma je postupno progresivni gubitak tjelesne težine (100% slučajeva), povezan ne samo s dehidracijom, smanjenjem anaboličkih procesa, već i smanjenjem apetita (70-90% slučajeva), kao tuberkulozna intoksikacija. Gubitak težine može biti od neznatnog-3-5 kg, do izraženog-25-30 kg ili više, i razvijati se relativno brzo (u roku od 2-3 mjeseca) ili polako (tijekom mnogo mjeseci i godina).

Na početku bolesti apetit se smanjuje za bilo koju hranu, osim slane, u budućnosti je potpuno odsutan. S obzirom na smanjenje apetita kod nekih pacijenata, ponekad se javlja osjećaj gladi, praćen glavoboljom, vrtoglavicom, sve većom općom slabošću, ponekad drhtavicom, što ukazuje na pojave hipoglikemije povezane s relativnim hiperinzulinizmom. Na hipoglikemijsku prirodu ovih poremećaja ukazuje smanjenje ili uklanjanje istih nakon jela, posebno slatkiša, čaše čaja, komadića šećera ili slatkiša.

Uz izražene simptome hipokortizma, pacijenti se žale i na mučninu, bol u trbuhu, povraćanje, što ne donosi značajno olakšanje. Stolica je često nepravilna, postoji sklonost dijareji. Bol u trbuhu različitog intenziteta i lokalizacije obično ukazuje na težak tijek bolesti, njenu dekompenzaciju; s imenovanjem dovoljnih doza hormona, u pravilu se brzo smanjuje.

Jedna od ranih pritužbi pacijenata je vrtoglavica s brzom promjenom položaja tijela, posebno pri ustajanju iz kreveta, buka u glavi, sve do nesvjestice. To je zbog oslabljenog vaskularnog tonusa, arterijske hipotenzije kao posljedice dubokog oštećenja vode -elektrolita, prvenstveno metabolizma natrija - hiponatrijemije. U teškim slučajevima bolesti i razvoja Addisonove krize arterijska hipotenzija dostiže ekstremni stupanj - kolaps. Obično je sistolički krvni tlak manji od 13,3 kPa (100 mm Hg), u teškim slučajevima doseže 9,3-8 kPa (70-60 mm Hg), dijastolički-8-4 kPa (60-30 mm Hg), češće 8-5,7 kPa (60-50 mm Hg). Razina krvnog tlaka ovisi o stupnju nedostatka kortikosteroida, međutim normalna vrijednost krvnog tlaka ne isključuje kroničnu insuficijenciju kore nadbubrežne žlijezde, koja može biti posljedica popratne hipertenzije u takvih pacijenata ili sekundarne simptomatske, često bubrežne, arterijske hipertenzije .

Hipokortizam pomaže u snižavanju krvnog tlaka, ponekad na normalne vrijednosti, odnosno postoji relativna arterijska hipotenzija. Važno je to zapamtiti, jer smjernice u dijagnostici Addisonove bolesti o obaveznom prisustvu arterijske hipotenzije mogu dovesti do ozbiljnih posljedica, pa sve do smrti pacijenata zbog nedostatka odgovarajuće hormonske nadomjesne terapije. U tim je slučajevima vrlo važno mjeriti krvni tlak ne samo u vodoravnom položaju (može biti normalan, pa čak i povišen), već i u okomitom.

Jedan od simptoma Addisonove bolesti su neuropsihijatrijski poremećaji (brzi mentalni umor, oštećenje pamćenja, razdražljivost, poremećaj sna, depresija), koji se javljaju u 55-70% slučajeva. Prag percepcije okusa, njuha, vida i sluha se smanjuje, koji se normalizira tek nakon nadomjesne terapije glukokortikoidima. Jedan od ranih znakova Addisonove bolesti kod muškaraca je smanjenje potencije i seksualnog nagona, kod žena - oligo- i opsomenoreja, u težim slučajevima - amenoreja.

Pažnju privlači promjena boje kože - hiperpigmentacija, koja se javlja neko vrijeme nakon pojave prvih znakova bolesti (slabost, povećan umor) ili istovremeno s drugim manifestacijama bolesti. Na početku bolesti, otvoreni dijelovi tijela koji su izloženi osunčavanju (lice, vrat, stražnji dio šaka), mjesta trljanja odjeće, mehanički utjecaji različitih faktora (područje vezivanja pojasa, prednji dio i stražnji mišićno -kožni nabori koji okružuju aksilarnu regiju, laktove, prednju površinu zglobova koljena) su pigmentirani, mjesta fiziološkog taloženja pigmenta (bradavice mliječnih žlijezda, koža skrotuma, penis, usne, opseg anusa) su intenzivnije obojeno.

Karakterizira ga pigmentacija ožiljaka na koži (postoperativna, mjesta nekadašnjih čireva i druge gnojno-upalne kožne bolesti). Pigmentacija kože je brončana, zlatnosmeđa, rjeđe zemljano blatnjavo smeđa. Postupno se pigmentacija širi na cijelu površinu kože, ostajući izraženija na naznačenim mjestima. Povećana pigmentacija stražnjeg dijela šaka, a posebno dorzuma međufalangealnih zglobova, vrlo je karakteristična: palmarne, plantarne površine ostaju svijetle zadržavajući pigmentaciju palmarnih nabora. U 40-60% slučajeva, uz pigmentaciju kože, lokalnu pigmentaciju sluznice (unutarnje površine obraza u području zuba, desni, usana, tvrdog i mekog nepca, stražnje ždrijelo, vaginalnu sluznicu) , rektum). Boja sluznice je plavkastosiva ili plavkasto siva. Plavičastosmeđa pigmentacija može se naći na konjunktivnoj membrani, često se nalaze smeđe mrlje na fundusu.

Kod nekih pacijenata, na pozadini pigmentirane kože, pojavljuju se depigmentirane mrlje različitih veličina i oblika (vitiligo i leukoderma), što je prvi primijetio Addison. Ne postoji jasna ovisnost težine bolesti o ozbiljnosti pigmentacije, iako je teži oblik hipokortizma često popraćen intenzivnijom pigmentacijom. Kod nekih pacijenata pigmentacija kože prethodi pojavi drugih simptoma bolesti, što je povezano s pojačanim lučenjem kortikotropina (prema principu povratne sprege). U budućnosti, zbog iscrpljivanja rezervnog kapaciteta kore nadbubrežne žlijezde, dolazi do apsolutnog nedostatka hormona, što se očituje u odgovarajućoj klinici. Mnogo rjeđe, u pravilu, sa sekundarnim (adenohipofiznim) hipokortizmom, hiperpigmentacija izostaje unatoč prisutnosti ozbiljnih simptoma bolesti (adinamija, anoreksija, gubitak težine, arterijska hipotenzija).

Uz hiperpigmentaciju kod Addisonove bolesti, tamnjenje kose, gubitak kose (na pubisu, u pazuhu) često se primjećuje (u 25% slučajeva). Odsutnost hiperpigmentacije u takvim slučajevima uzrokuje određene poteškoće u dijagnosticiranju ne samo ranih, već i teških oblika bolesti.

Među mnogim bolestima koje pogađaju nadbubrežne žlijezde, rijetka patologija s kroničnim produženim tijekom - Addisonova bolest ili hipokortizam - zaslužuje posebnu pažnju. Bolest utječe na nadbubrežni korteks, kao rezultat - razvija se nedostatak vitalnih hormona. Naziv patologije povezan je s imenom britanskog liječnika Thomasa Addisona, koji je u 19. stoljeću prvi opisao simptome ozbiljne bolesti.

Addisonova bolest može utjecati na sve dobne skupine, ali glavna rizična skupina spada u dobni raspon od 20-40 godina. Hipokortizam se rijetko dijagnosticira - na 100 tisuća ljudi dolazi jedan pacijent. Međutim, utvrđivanje točnog broja slučajeva je problematično - mnogi pacijenti nisu svjesni toka patologije zbog blagih simptoma i ne odlaze liječniku.

Nadbubrežne žlijezde su uparene žlijezde koje se nalaze u retroperitonealnom prostoru iznad bubrega i blizu njih. Imaju različite oblike - lijeva je u obliku polulopte, desna u obliku piramide. Nadbubrežne žlijezde imaju dva nezavisna dijela - kortikalni, cerebralni i od najveće su važnosti u regulaciji endokrinih procesa.

Nadbubrežne žlijezde proizvode hormone:

• adrenalin i norepinefrin;
• kortizol i kortikosteron;
• aldosteron;
• testosteron, estrogen.

Aktivnost nadbubrežnih žlijezda za proizvodnju hormona reguliraju glavni endokrini organi - hipotalamus, epifiza i hipofiza. Kada se koncentracija hormona u tijelu smanji, odgovarajući signal se šalje u mozak - kao odgovor, hipofiza oslobađa adrenokortikotropni hormon, pod djelovanjem kojeg nadbubrežne žlijezde proizvode hormone.

Uloga hormona koje proizvode nadbubrežne žlijezde je velika. Oni su odgovorni za:

• održavanje optimalnog metabolizma;
• uspostavljanje ravnoteže vode i soli;
• metabolizam lipida;
• optimizacija imunološkog odgovora tijela;
• stabilizacija krvnog pritiska;
• stimulacija seksualne želje, razvoj sekundarnih spolnih karakteristika.

Etiologija bolesti

Patogeneza Addisonove bolesti temelji se na razvoju trajne disfunkcije kore nadbubrežne žlijezde, zbog čega se sinteza hormona postupno usporava. Do zastoja u proizvodnji hormona dolazi zbog pozadine sigurnosti hipofize i proizvodnje dovoljne količine adrenokortikotropnog hormona. Patofiziologija identificira grupu uzroka koji uzrokuju poremećaj endokrinih funkcija nadbubrežnih žlijezda:

• važan faktor koji povećava vjerovatnoću bolesti je oštećenje tuberkuloznih organa. Kod tuberkuloze ne uništavaju se samo nadbubrežne ovojnice, već i cijela struktura u cjelini. Tijek tuberkuloznog procesa negativno utječe na druge organe - pluća, jednjak;
• disfunkcija nadbubrežnih žlijezda, izazvana operacijom uklanjanja organa;
• dugotrajna upotreba određenih lijekova koji mogu blokirati proizvodnju hormona;
• prisutnost onkoloških procesa - izravno u nadbubrežnim žlijezdama ili uzrokovanih metastazama;
• stanje imunodeficijencije kod HIV infekcije;
• teške sistemske zarazne i specifične bolesti - sifilis, amiloidoza, reuma;
• opsežna krvarenja u meduli organa;
• gljivične infekcije (blastomikoza).

Patofiziologija dodjeljuje posebnu ulogu u razvoju bronzane bolesti autoimunim procesima u tijelu. S autoimunim oštećenjima, nadbubrežna antitijela imaju štetan učinak na sam organ. Proces autoimunog oštećenja nije u potpunosti shvaćen, ali je utvrđeno da genetska predispozicija igra važnu ulogu u razvoju brončane bolesti - Addisonova bolest se prenosi s roditelja na djecu.

Kliničke manifestacije

Addisonova bolest ima bogatu kliničku sliku, što je posljedica negativnog utjecaja nedostatka hormona na sve organske sisteme. Postoji jedna karakteristična karakteristika svojstvena patologiji - koža pacijenta postaje bronzana kako napreduje, pa se Addisonova bolest ponekad naziva i bronzana. Promjena boje kože i sluznice uzrokovana je povećanom sintezom adrenokortikotropnih i alfa-melanocistostimulirajućih hormona. No, takav je simptom tipičan za primarne oblike bolesti, sekundarni oblik Addisonove bolesti nije popraćen zatamnjenjem kože.

Razne kliničke manifestacije dijele se na patološke poremećaje:

• sa kože, sluznice;
• u kardiovaskularnom sistemu;
• u reproduktivnom sistemu;
• iz gastrointestinalnog trakta;
• drugi sistemski poremećaji.

Kardiovaskularni sistem

Poremećaj u radu srca i krvnih žila povezan je sa smanjenjem učestalosti kontrakcija srčanog mišića, poremećen je srčani ritam, usporava se cirkulacija krvi. Dakle, tokom bronzane bolesti kod djece, srce je nepotpuno razvijeno do teškog stepena insuficijencije. Većina ljudi s Addisonovom bolešću, zbog disfunkcije srca, izgleda blijedo, na nogama se pojavljuje oteklina, a udovi su hladni na dodir.

S hipokortizmom smanjuje se brzina prijenosa živčanih reakcija neophodnih za poticanje kontrakcija srčanog mišića. Trajna aritmija javlja se u pozadini nakupljanja kalijevih iona u tkivu miokarda uz istovremeno aktivno ispiranje natrijevih iona. Neravnoteža u omjeru elemenata u tragovima također uzrokuje poremećaj srčanog ritma, poremećaj prijenosa živaca u organima trećih strana.

Nekontrolirani pad krvnog tlaka još je jedan tipičan znak patologije. Hipotenzija se razvija zbog slabljenja tonusa vena i arterija, smanjenja otkucaja srca i otkucaja srca. Ubrzano izlučivanje natrijevih iona s urinom dovodi do dehidracije tijela i pada tlaka.

Reproduktivni sistem

Nadbubrežne žlijezde proizvode spolne hormone koji su tijelu potrebni za pubertet i pojavu libida. S Addisonovom bolešću smanjuje se sinteza estrogena i testosterona, što dovodi do pojave negativnih reakcija:

• žene imaju poremećaj menstrualnog ciklusa do amenoreje; koža gubi elastičnost; stidne dlake i pazuh opadaju; povećava se rizik od razvoja ginekoloških bolesti - mioma, mastopatija, endometrioza;
• kod muškaraca se smanjuje seksualna želja, razvija se impotencija;
• smanjena reproduktivna sposobnost do neplodnosti i pobačaja u žena.

Želudac i crijeva

Nedostatak hormona negativno utječe na gastrointestinalni trakt, što dovodi do smanjenja sekretornih funkcija gušterače, želuca, crijeva. S produljenim hormonskim nedostatkom dolazi do atrofije resica koje oblažu unutarnju sluznicu debelog i tankog crijeva. Kao rezultat toga, proces asimilacije hranjivih tvari potpuno je poremećen. Razvijaju se gastritis, čir želuca i dvanaesnika, pankreatitis. Mehanizam nastanka bolesti je jednostavan - nedostatak hormona dovodi do nedostatka zaštite gastrointestinalne sluznice od agresivnih faktora.

Osim klasičnih gastrointestinalnih bolesti, pojavljuju se i dispeptični simptomi. Napadi mučnine i povraćanja karakteristični su za dugotrajnu Addisonovu bolest. Poremećaj stolice u obliku epizodnog proljeva je uobičajen. Slab apetit uočen je kod gotovo svih pacijenata.

Ostali simptomi

Dehidracija organizma nastaje zbog nedostatka hormona aldosterona. Simptomi dehidracije vidljivi su golim okom - pacijenti imaju suhu naboranu kožu, obrazi opuštaju i padaju u obraze, donji kapci se spuštaju, pacijentovo lice poprima izraz "mučenika". Trbuh se uvlači.

Dehidracija utiče na mozak i centralni nervni sistem, što dovodi do strašnih posljedica:

• razvija se mišićna slabost, udovi mogu izgubiti osjetljivost sve do parestezije i paralize;
• rizik od tromboze raste zbog zgušnjavanja krvi i smanjenja pumpne funkcije srčanog mišića;
• gladovanje kisikom svih organa razvija se zbog usporene cirkulacije krvi i usporavanja metaboličkih procesa.

Kod brončane bolesti imunološki sistem je negativno pogođen. Prirodna odbrana tijela opada - pacijent postaje osjetljiviji na virusne i bakterijske tegobe. Oni koji pate od hipokortizma imaju 2 puta veću vjerojatnost da im se dijagnosticira bronhitis, upala pluća i upala pluća.

Kako bolest napreduje, razvijaju se teški neurološki poremećaji. Tipični simptomi pojavljuju se u obliku letargije, letargije, sve vrste refleksa nestaju kod pacijenata. Dugotrajni tok hipokortizma dovodi do trajne depresije - gubi se interes za okolinu, periodi apatije naglo se zamjenjuju izljevima razdražljivosti, nezadovoljstva svime. Situaciju pogoršavaju stalni umor, slabost, pospanost.

Addisonova kriza

Addisonova bolest razvija se postupno, klinička slika se očituje u porastu. No, u medicini postoje slučajevi iznenadnog pojavljivanja znakova hipokortizma. Kod akutne adrenalne insuficijencije javlja se stanje opasno po život - Addisonova kriza. Krize se često razvijaju kod pacijenata koji nisu svjesni prisutnosti bolesti ili u nedostatku nedovoljne doze hormona u okviru zamjenske terapije.

Krize u brončanoj bolesti mogu se pojaviti u pozadini akutnih kataralnih procesa, ozljeda, operacija ili zaraznih lezija - adrenalna insuficijencija naglo se pogoršava i stanje pacijenta postaje kritično. Krize se mogu javiti kod pacijenata liječenih pojedinačnim dozama kortikosteroida. Međutim, s oštrim prekidom hormona, smanjenjem doze ili povećanjem tjelesnih potreba, postoji rizik od razvoja krize.

Simptomi krize:

• oštra nepodnošljiva bol u donjim ekstremitetima, leđima ili trbuhu;
• napadaji mučnine u kombinaciji s nesalomljivim povraćanjem, što dovodi do dehidracije i šoka;
• snižavanje krvnog pritiska na kritične nivoe;
• teška anksioznost, panika, konfuzija;
• oštar pad koncentracije natrijevih iona s istovremenom hiperkalemijom i hiperkalcemijom u krvi;
• pad nivoa glukoze u krvi;
• pojava smeđeg plaka u ustima.

Stanje pacijenta u krizi je teško, bez pružanja hitne medicinske pomoći uvođenjem povećanih doza hormona može doći do smrtonosnog ishoda zbog sve veće dehidracije i poremećaja u radu svih vitalnih organskih sistema.

Tok bolesti u detinjstvu

Addisonova bolest kod djece češće se dijagnosticira u osnovnoj školi i adolescenciji. Rijetki su slučajevi potvrde patologije kod dojenčadi i predškolaca. Brončana bolest kod djece je u većini slučajeva primarna - mehanizam za stvaranje adrenalne insuficijencije genetski je postavljen i prenosi se od roditelja. Razlozi koji dovode do sekundarnog stvaranja bolesti ne razlikuju se od čimbenika koji izazivaju razvoj bolesti kod odraslih:

• autoimuni poremećaji;
• tuberkulozna lezija;
• kirurške operacije nadbubrežnih žlijezda;
• odložene kataralne bolesti;
• onkologija.

Početni znakovi manifestacije bolesti kod djece povezani su s nedostacima u izgledu i zaostatkom u fizičkom razvoju:

• pojava "brončane" kože i vitiliga (bijele mrlje);
• neprirodna mršavost i iscrpljen izgled;
• astenični sindrom (slabost, impotencija);
• vrtoglavica i nesvestica;
• problemi sa gastrointestinalnim traktom - proliv, mučnina, povraćanje, nedostatak apetita.

Sekundarni znakovi nastaju na pozadini dugotrajnog nedostatka hormona (nakon 1-3 godine bolesti):

• stalna žeđ i želja da jedete samo slanu hranu;
• nizak šećer u krvi;
• amenoreja kod djevojčica, nedostatak sekundarnih spolnih karakteristika;
• usporen protok krvi, cijanoza kože;
• napadaji;
• otežano gutanje;
• depresivni sindrom.

Bolest kod djece je teška, uzrokuje mnogo fizičke i psihičke patnje. Djeca s brončanom bolešću ističu se na pozadini drugih - karakteriziraju ih abnormalna mršavost, atipičan tamni ton kože, bljedilo i slabost, neusklađenost u dobi s općim razvojem, nemogućnost dugog boravka na suncu. Stoga su rana dijagnoza i propisivanje supstitucijske terapije od iznimne važnosti.

Taktika istraživanja

Dijagnoza "hipokortizma" postavlja se prema rezultatima laboratorijskih i posebnih testova. Instrumentalne metode pregleda imaju sekundarnu ulogu u određivanju stepena lezije nadbubrežne žlijezde u slučaju dugotrajne tekuće bolesti.

Laboratorijsko istraživanje

Ako sumnjate na nadbubrežnu insuficijenciju, krv i urin podliježu obaveznom istraživanju. Dijagnostički testovi su također indikativni.

• Opći test krvi kod pacijenata s bronzanom bolešću sadrži mnogo odstupanja od normalne varijante: povećanje hematokrita (kvantitativni omjer leukocita, crvenih krvnih zrnaca i plazme); koncentracija hormona (kortizol, aldosteron, testosteron) opada s povećanjem sadržaja adrenokortikotropnog hormona.
• Biokemija će pokazati kršenja u jonskoj ravnoteži krvi - nedostatak natrijuma sa viškom kalijuma.
• Analiza urina je informativna u smislu proučavanja koncentracije produkata metabolizma glukokortikoida i testosterona.
• Dijagnostički testovi - sa sinaften depoom i ACTH - omogućuju najpouzdanije određivanje nivoa endokrinih poremećaja. Testiranje ima za cilj identifikaciju ciljnog organa.

Instrumentalni pregled uključuje:

• EKG i EchoCG - radi identifikacije stepena poremećaja u kardiovaskularnom sistemu.
• CT i MRI - radi uspostavljanja patoloških procesa u nadbubrežnim žlijezdama, srcu, nervnom i probavnom sistemu; osnovni uzrok Addisonove bolesti ovisi o utvrđenoj veličini nadbubrežnih žlijezda - s tuberkuloznim lezijama organ je uvećan i sadrži slojeve soli kalcija, s autoimunim procesom dolazi do smanjenja organa.
• Rentgenski snimci lobanjskih kostiju neophodni su ako uzrok adrenalne insuficijencije leži u hipofizi ili hipotalamusu.

Nakon potpunog pregleda, rezultati se zbrajaju. Obavezno je prikupljanje anamneze, proučavanje nasljedstva, objektivni pregled pacijenta. Sveukupnost pritužbi, vanjskih znakova i dijagnostičkih podataka omogućuje vam da razlikujete Addisonovu bolest od drugih kroničnih patologija i potvrdite dijagnozu.

Liječenje

Pravovremeno propisan odgovarajući tretman omogućava optimizaciju stanja pacijenta. Terapija Addisonove bolesti je složena i uključuje:

• glavni tretman odabirom optimalne doze hormona sintetičkog porijekla (zamjenska terapija);
• simptomatsko liječenje za ublažavanje uznemirujućih manifestacija (bol, gastrointestinalni poremećaji, depresija, dehidracija);
• racionalna visokokalorična hrana.

Supstituciona terapija

Redovan unos sintetičkih hormona neophodan je za održavanje stabilnog stanja pacijenta. To je zbog činjenice da se vitalni hormoni - aldosteron, kortizol - ne sintetiziraju nigdje osim u nadbubrežnim žlijezdama. Za one koji pate od brončane bolesti, kortizon se propisuje kao glavni lijek. Kortizon se već dugo dokazao u liječenju endokrinih disfunkcija.

Prilikom odabira pojedinačne doze važno je uzeti u obzir pravila:

• propisana količina lijekova treba biti identična razini hormona koji se fiziološki sintetizira kod zdravih ljudi;
• nadomjesna terapija započinje uzimanjem malih doza (radi prilagođavanja organizma), postupno se doza povećava sve dok se ne postigne odgovarajuće stanje tijela;
• lijekovi koji sadrže hormone uzimaju se opadajuće - maksimalna doza se uzima ujutro, smanjena doza danju, minimalna doza navečer; poštivanje principa temelji se na prirodnoj aktivnosti nadbubrežnih žlijezda, koje su najaktivnije u ranim jutarnjim satima, a pasivne u večernjim satima;
• kod adidonskih kriza indicirana je intravenozna ili intramuskularna infuzija hormona s povećanjem doze.

Uklanjanje negativnih simptoma

Simptomatsko liječenje uključuje propisivanje lijekova za održavanje optimalnih tjelesnih funkcija. Kod produljene dehidracije, disbalansa elektrolita, indicirana je intravenozna fiziološka otopina. Nagli pad šećera u krvi zahtijeva uvođenje glukoze u koncentraciji od 5%.

Ako je tijek hipokortizma kompliciran tuberkuloznim procesom, propisuju se posebna sredstva - antibiotici glavne i rezervne serije (Isoniazid). Odabir doze u ovom slučaju provodi ftizijatar, koji zajedno s endokrinologom kontrolira proces liječenja.

Dijeta

Dijetalna hrana igra važnu ulogu u složenom liječenju. Pacijentima s hipokoptizmom potrebna je pojačana visokokalorična prehrana s optimalnom ravnotežom proteina, ugljikohidrata, masti i vitamina. Osnovni principi ishrane:

• frakcijski unos hrane, najmanje 4-5 obroka, lagana večera prije spavanja u obliku proteinskih proizvoda (mlijeko) potrebna je za sprječavanje hipoglikemije;
• povećanje dnevnog volumena konzumirane soli do 2 žlice. l.;
• dnevna potrošnja mesa i kuhanog povrća;
• stroga ograničenja u konzumiranju hrane sa visokim sadržajem kalijuma - krompir u svim vrstama, suvo voće, orasi, čokolada;
• obavezna upotreba u visokim dozama proizvoda koji sadrže askorbinsku kiselinu i vitamin B (dekocija šipka, agrumi, pivski kvasac).

Prognoze i preventivne mjere

Pacijenti s hipokortizmom podložni su doživotnom nadzoru endokrinologa radi praćenja općeg stanja, procjene učinkovitosti terapije i sprječavanja razvoja kriza. Nadzorni ljekar vodi evidenciju o:

• pokazatelji srčanog ritma - broj otkucaja srca, puls;
• krvni parametri - ioni, koagulabilnost, hematokrit;
• težina i očuvanje apetita;
• šećera u krvi natašte.

Ljekar je dužan obavijestiti pacijenta o prvim manifestacijama Addisonove krize kako bi spriječio ozbiljne komplikacije i iznenadnu smrt. Ovisno o pravilnom načinu života, prehrani i potpornoj hormonskoj terapiji, prosječni životni vijek ne razlikuje se od prosječnog čovjeka.

Pojedinci s Addisonovom bolešću moraju slijediti niz preventivnih mjera kako bi spriječili krize:

• izbjegavajte intenzivnu tjelesnu aktivnost i stresne situacije;
• nemojte sami otkazivati ​​ili prilagođavati dozu hormona;
• pravovremeno liječiti zarazne i virusne bolesti.

Za opću prevenciju hipokortizma važno je spriječiti razvoj tegoba koje negativno utječu na nadbubrežne žlijezde - tuberkuloze, autoimunih i onkoloških bolesti, gljivičnih i sistemskih patologija. Pri najmanjoj sumnji na adrenalnu insuficijenciju - oštar gubitak težine, promjene u kardiovaskularnom sistemu, skok krvnog tlaka - potrebno je konzultirati endokrinologa.

Addisonova bolest, unatoč progresivnom kroničnom toku, nije smrtna presuda. Rano otkrivanje i dugotrajna pomoćna skrb omogućuju osobama s hipokortizmom da žive punim životom bez neugodnosti. Glavna stvar je strogo slijediti medicinske preporuke, pridržavati se mirnog, psiho-emocionalnog i zdravog načina života. Prilikom planiranja djece koja boluju od Addisonove bolesti, ima smisla kontaktirati posebne reproduktivne centre kako bi se identificirao rizik prijenosa patologije i minimizirao.

Addisonova bolest (hipokortizam, brončana bolest) je rijetka bolest endokrinog sistema u kojoj se smanjuje lučenje hormona (prvenstveno kortizola) od strane kore nadbubrežne žlijezde.

Bolest je prvi opisao 1855. godine britanski ljekar Thomas Addison. Podjednako često pogađa muškarce i žene; češće se dijagnosticira kod mladih i sredovječnih osoba.

Uzroci i faktori rizika

Razvoj Addisonove bolesti uzrokovan je oštećenjem stanica nadbubrežnog korteksa ili hipofize, uzrokovanim različitim patološkim stanjima i bolestima:

• autoimuno oštećenje kore nadbubrežne žlijezde;
• nadbubrežna tuberkuloza;
• uklanjanje nadbubrežnih žlijezda;
• krvarenja u nadbubrežnom tkivu;
• adrenoleukodistrofija;
• sarkoidoza;
• dugotrajna hormonska nadomjesna terapija;
• gljivične infekcije;
• sifilis;
• amiloidoza;
• AIDS;
• tumori;
• zračenje.

U oko 70% slučajeva Addisonova bolest je uzrokovana autoimunom lezijom nadbubrežnog korteksa. Iz različitih razloga imunološki sustav ne funkcionira i počinje prepoznavati nadbubrežne stanice kao strane. Kao rezultat toga, proizvode se antitijela koja napadaju i oštećuju korteks nadbubrežne žlijezde.

Addisonov sindrom prati niz nasljednih patologija.

Oblici bolesti

Ovisno o uzroku, Addisonova bolest je:

1. Primarni. Uzrok je nedovoljno funkcioniranje ili oštećenje same kore nadbubrežne žlijezde.
2. Sekundarno. Prednja hipofiza luči nedovoljnu količinu adrenokortikotropnog hormona, što dovodi do smanjenja lučenja hormona od strane kore nadbubrežne žlijezde.
3. Jatrogeno. Dugotrajna upotreba kortikosteroidnih lijekova dovodi do adrenalne atrofije, uz to narušava vezu između hipotalamusa, hipofize i nadbubrežnih žlijezda.

Addisonova bolest podjednako učestalo pogađa muškarce i žene; češće se dijagnosticira kod mladih i sredovječnih osoba.

Simptomi

Addisonova bolest ima sljedeće manifestacije:

• zatamnjenje kože i sluznice;
• slabost mišića;
• hipotenzija;
• ortostatski kolaps (naglo smanjenje krvnog tlaka pri promjeni položaja);
• smanjen apetit, gubitak težine;
• žudnja za kiselom i / ili slanom hranom;
• povećana žeđ;
• bol u trbuhu, mučnina, povraćanje, proljev;
• disfagija;
• tremor ruku i glave;
• parestezija udova;
• tetanija;
• poliurija (povećana količina urina), dehidracija, hipovolemija;
• tahikardija;
• razdražljivost, razdražljivost, depresija;
• seksualna disfunkcija (prestanak menstruacije kod žena, impotencija kod muškaraca).

U krvi se utvrđuje smanjenje razine glukoze i eozinofilija.

Klinička slika se sporo razvija. Dugi niz godina simptomi su blagi i mogu ostati neprepoznati, privlačeći pažnju tek kada se pojavi adisonova kriza u pozadini stresa ili neke druge bolesti. Ovo je akutno stanje koje karakterizira:

• nagli pad krvnog pritiska;
• povraćanje, proljev;
• iznenadna oštra bol u trbuhu, donjem dijelu leđa i donjim ekstremitetima;
• zbunjenost ili akutna psihoza;
• nesvjestica zbog naglog pada krvnog tlaka.

Najopasnija komplikacija Addisonove bolesti je razvoj Addisonove krize, stanja opasnog po život.

S Addisonovom krizom dolazi do izražene neravnoteže elektrolita, pri čemu se sadržaj natrija u krvi značajno smanjuje, a povećavaju fosfor, kalcij i kalij. Nivo glukoze takođe naglo pada.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na temelju proučavanja kliničke slike. Da bi se to potvrdilo, provode se brojni laboratorijski testovi:

• test stimulacije sa ACTH;
• određivanje nivoa ACTH u krvi;
• određivanje nivoa kortizola u krvi;
• određivanje nivoa elektrolita u krvi.

Liječenje

Glavni način liječenja Addisonove bolesti je doživotna hormonska nadomjesna terapija, odnosno uzimanje lijekova koji zamjenjuju hormone koje proizvodi kora nadbubrežne žlijezde.

Kako bi se spriječio razvoj Addisonove krize u pozadini zarazne bolesti, traume ili predstojeće kirurške intervencije, dozu hormonskih lijekova treba pregledati endokrinolog.

Uz odgovarajuću hormonsku nadomjesnu terapiju, očekivani životni vijek pacijenata je isti kao i kod ljudi koji ne boluju od ove bolesti.

U slučaju Addisonove krize, pacijentu je potrebna hitna hospitalizacija na odjelu endokrinologije, a u teškom stanju - na odjelu intenzivne njege. Kriza se zaustavlja ubrizgavanjem hormona kore nadbubrežne žlijezde intravenozno. Osim toga, ispravljaju se postojeća kršenja ravnoteže vode i elektrolita i hipoglikemija.

Moguće komplikacije i posljedice

Najopasnija komplikacija Addisonove bolesti je razvoj Addisonove krize, stanja opasnog po život.

Razlozi za njegovu pojavu mogu biti:

• stres (operacija, emocionalni stres, trauma, akutne zarazne bolesti);
• uklanjanje obje nadbubrežne žlijezde bez odgovarajuće hormonske nadomjesne terapije;
• bilateralna tromboza nadbubrežnih vena;
• bilateralna embolija nadbubrežnih arterija;
• bilateralno krvarenje u nadbubrežnom tkivu.

Prognoza

Prognoza za Addisonovu bolest je dobra. Uz odgovarajuću hormonsku nadomjesnu terapiju, očekivani životni vijek pacijenata je isti kao i kod ljudi koji ne boluju od ove bolesti.

Profilaksa

Mjere prevencije Addisonove bolesti uključuju prevenciju svih onih stanja koja dovode do njenog razvoja. Ne postoje posebne preventivne mjere.

YouTube video koji se odnosi na članak:

Addisonova bolest nastaje kada je nadbubrežni korteks poremećen. Ova bolest se dijagnosticira i kod muškaraca i kod žena, uglavnom srednjih godina (od 30 do 40 godina). Ovo je prilično rijetka bolest koja se bilježi kod jedne osobe na 100 hiljada stanovnika. Addison Birmerova bolest može se razviti kao posljedica zaraznih bolesti (sifilis, tuberkuloza nadbubrežne žlijezde i tifusa), kao i amiloidoze i malignih tumora. U 70% pacijenata bolest se javlja kao posljedica zatajenja imunološkog sistema (antitijela počinju zamijeniti ćelije tijela za strana tijela, napasti ih i uništiti). Uništavanjem stanica kore nadbubrežne žlijezde smanjuje se sinteza gluko- i mineralokortikoida (kortizol, 11-deoksikortikosteron, aldosteron). Naučnici su dokazali da glukokortikoidi regulišu različite biohemijske procese u organizmu (reguliše krvni pritisak, koncentraciju insulina, učestvuje u regulaciji sinteze proteina, lipida i ugljenih hidrata).

Hipokortizam se često opaža kod pacijenata koji uzimaju hormone nadbubrežne kore. U većini slučajeva, etiologija bolesti i dalje ostaje nejasna. klasifikuju na primarne i sekundarne. Primarna insuficijencija nastaje kada je oštećeno nadbubrežno tkivo, a sekundarna je posljedica nedovoljne stimulacije adrenokortikotropnog hormona.

Addisonova bolest: simptomi

Klinički znakovi bolesti su posljedica nedostatka minerala i glukokortikoida u tijelu. Najkarakterističniji znakovi su slabost, hipotenzija, disfunkcija gastrointestinalnog trakta (mučnina, gubitak apetita, povraćanje, zatvor, koji su često praćeni proljevom). Kod nekih pacijenata uočena je hipoklorhidrija.

Addisonovu bolest prati povećana razdražljivost ili depresija, česte glavobolje i nesanica. Rendgenski snimak grudnog koša pokazuje smanjenje srca. Registruje se elektrokardiogram (povećana koncentracija kalijuma u krvi). Pigmentacija kože ne odražava težinu bolesti, međutim, njeno povećanje ili smanjenje tijekom liječenja ukazuje na učinkovitost terapijskih radnji.

Sekundarnu Addisonovu bolest karakteriziraju manje izraženi simptomi. Vrlo je evidentno bez pigmentacije kože (tzv. "Bijeli dodatak"). Glavni uzrok ove bolesti je tuberkuloza nadbubrežne žlijezde. Ako se ne liječi, Addisonova bolest se pogoršava. Klinički znakovi se pojačavaju: mučnina, povraćanje, proljev, krvni tlak se naglo smanjuje, koncentracija kalija u krvi raste. U perifernoj krvi povećava se količina zaostalog dušika, broj eritrocita i sadržaj hemoglobina. Stoga, ako se u razdoblju Addisonove krize pacijentu ne pruži pravovremena pomoć, on umire sa znakovima bubrežne i

Najvažniji laboratorijski parametri za postavljanje dijagnoze su sadržaj 17-OCS u krvnoj plazmi i 17-KS u urinu, kao i smanjenje razine glukoze u krvi. Morfološki pregled krvi ukazuje na limfocitozu, eozinofiliju i odgođenu ESR.

Addisonova bolest se razlikuje od sljedećih bolesti: bronzani dijabetes, pelagra, trovanje arsenom, bizmutom i argentumom. Ova bolest u pravilu ima kronični tijek s periodičnim pogoršanjem. Ozbiljnost Addison Birmerove bolesti određena je ozbiljnošću glavnih znakova bolesti, kao i brojem lijekova koji su potrebni za kompenzaciju adrenalne insuficijencije.