Šta je zatajenje bubrega. Simptomi kardio-renalnog zatajenja Uzroci koji dovode do zatajenja bubrega

Zatajenje bubrega je opasna bolest koja rezultira metaboličkim poremećajima. Prema medicinskoj statistici, oko 3% populacije trenutno pati od patologije. Ovi pokazatelji rastu eksponencijalno svake godine. Bolest je podjednako osjetljiva i na žene i na jači spol. Čak i mala djeca su pogođena bolešću. U ovom članku pokušat ćemo shvatiti koje simptome prati zatajenje bubrega kod muškaraca, kakva je to bolest, kako je liječiti.

opće informacije

Bubrezi u ljudskom tijelu obavljaju važnu funkciju. Oni kontinuirano proizvode mokraću, koja se potom koristi za uklanjanje štetnih tvari. Takva struktura filtriranja osigurava da se dvije ravnoteže održavaju u ravnoteži: voda-hlorovodonična i kiselo-bazna. Zatajenje bubrega je opasno patološko stanje koje karakterizira masovno odumiranje stanica nefrona. U budućnosti tijelo gubi sposobnost formiranja i izlučivanja urina. Bolest je posljedica akutnog oštećenja tkiva organa, pa se razvija naglo. Volumen proizvedenog urina naglo se smanjuje, ponekad je potpuno odsutan. Vrlo je važno pravovremeno prepoznati simptome zatajenja bubrega kod muškaraca kako bi se isključila pojava komplikacija. Što prije ljekar prepiše liječenje, veće su šanse za oporavak.

Glavni uzroci bolesti

Zatajenje bubrega ima dva oblika razvoja: akutni i kronični. Na osnovu toga, liječnici identificiraju faktore koji predisponiraju nastanak bolesti. Među uzrocima akutne varijante bolesti najčešći su sljedeći:

Intoksikacija organizma hranom i alkoholom, drogama.
Poremećaj bubrežne cirkulacije.
Bolesti zarazne prirode.
Oštećenje ili uklanjanje jednog bubrega.
Blokada urinarnog trakta.

Kronično zatajenje bubrega kod muškaraca, čiji se uzroci razlikuju od akutnog oblika bolesti, razvija se postupno. Obično mu prethode ozbiljne patologije sistema unutrašnjih organa. To može biti dijabetes, hipertenzija, kongenitalna nefropatija, pijelonefritis ili bilo koja od gore navedenih dijagnoza zahtijeva stalni nadzor liječnika. Primjena njegovih preporuka i imenovanja omogućava vam da spriječite pojavu zatajenja bubrega.

Kako se bolest manifestuje?

Razvoj patološkog procesa i njegovi uzroci utječu na simptome zatajenja bubrega kod muškaraca. U početku pacijent obraća pažnju na to da se tečnost neredovno izlučuje iz organizma. Mokrenje može biti praćeno bolnom nelagodom. Čovjek počinje neobjašnjivo gubiti na težini, koža postaje žuta. Apetit nestaje, pojavljuju se mučnina i povraćanje nakon jela. U analizi krvi jasno se može uočiti anemija. Slična klinička slika je karakteristična za bolest kao što je zatajenje bubrega. Simptomi kod muškaraca mogu varirati ovisno o obliku bolesti – akutnom ili kroničnom. Zatim ćemo detaljnije razmotriti svaki slučaj.

Akutna struja

Bolest se u ovom slučaju manifestira naglim smanjenjem količine urina ili potpunim prestankom njegovog izlučivanja iz tijela. Znakovi intoksikacije se postepeno povećavaju: gubitak apetita, probavne smetnje, jetra se povećava pod utjecajem toksina. Disfunkciju bubrega prati pojava specifičnih edema ispod očiju.

Klinička slika akutnog oblika bolesti razvija se sljedećim redoslijedom:

Prva faza. Pojava znakova bolesti posljedica je njenog osnovnog uzroka. U pravilu se javljaju simptomi opće intoksikacije: koža je blijeda, pacijent. Trajanje ove faze može varirati. Kod nekih pacijenata bolest se počinje manifestirati nekoliko sati nakon smrti nefrona, kod drugih - nakon 2-3 dana.
Druga faza. U ovoj fazi, volumen izlučivanja urina je naglo smanjen, tako da postoji velika vjerovatnoća smrti. Urea i drugi proizvodi metabolizma proteina postepeno se akumuliraju u krvi. Rezultat takvog kršenja je jako oticanje. Tijelo počinje samo od sebe da se truje. Koji su simptomi zatajenja bubrega u drugoj fazi? Kod muškaraca se javlja letargija, pospanost i moguće uznemirene stolice. Vodeći simptom bolesti smatra se povećanjem nivoa dušika u krvi.
Treća faza. U ovoj fazi diureza se postupno normalizira, ali simptomi i dalje traju. Obnavlja se sposobnost tijela da koncentrira urin i uklanja metaboličke produkte. Normalizuje se i rad pluća, srčanog sistema i gastrointestinalnog trakta. Otečenost, kašaste noge nestaju. Trajanje ove faze je otprilike 14 dana.
Četvrta faza. Zatajenje bubrega postepeno se povlači. Simptomi kod muškaraca ne nestaju odmah, potrebno je jedan do tri mjeseca za konačni oporavak.

Ako se pojave znaci akutnog zatajenja bubrega, odmah treba pozvati medicinski tim. Sve naknadne terapijske mjere provode se u bolničkom okruženju.

Hronični proces

Kronični oblik bolesti karakterizira latentni tok. U početku pacijent primjećuje pogoršanje dobrobiti. Brzo se umara, apetit mu nestaje, a pojavljuju se glavobolje. Koža postaje suva, a mišići gube tonus. Pacijent je stalno mučan, uznemiren je čestim napadima. Ruke, noge i lice su jako natečene. Simptomi kod muškaraca se postepeno povećavaju. Koža postaje žuta, a u ustima se pojavljuju čirevi. Pacijent može patiti od dijareje i jakog nadimanja. Ljudi oko vas počinju osjećati miris urina. Paralelno s tim, poremećen je rad srčanog i respiratornog sistema. Imunitet pati od patološkog procesa.

Konzervativno liječenje omogućuje vam da održite punopravni rad. Međutim, povećanje psiho-emocionalnog / fizičkog stresa, zanemarivanje propisane prehrane, nepravilan režim pijenja - svi ovi čimbenici mogu uzrokovati pogoršanje stanja pacijenta.

Dijagnostičke metode

Kako bi se izbjegle komplikacije bolesti, potrebno ju je na vrijeme dijagnosticirati, utvrditi uzroke. Medicinski pregled pacijenta počinje prikupljanjem anamneze. Ljekar bi trebao znati prije koliko su se vremena pojavili znaci zatajenja bubrega. Kod muškaraca s jednim bubregom klinička slika se praktički ne razlikuje od one kod pacijenata s punopravnim organom (oba bubrega). Obavezna je studija stanja urinarnog sistema. Sveobuhvatna dijagnostika uključuje ultrazvuk, biohemiju krvi i urina, rendgen, CT. Rani sveobuhvatni pregled tijela omogućava vam da pravodobno započnete liječenje i spriječite prijelaz bolesti u kronični oblik.

Zašto je patologija opasna?

Zatajenje bubrega kod muškaraca, čije liječenje i dijagnoza nisu obavljeni na vrijeme, može biti praćena komplikacijama. Organ postupno prestaje raditi, što je ispunjeno intoksikacijom tijela metaboličkim proizvodima. Suženje žila bubrega smatra se izuzetno neugodnom komplikacijom. Ova patologija se smatra posljednjom fazom razvoja bolesti, zbog čega se natrij nakuplja u tijelu.

Terapija akutnog oblika bolesti

Zatajenje bubrega je opasna bolest koja zahtijeva liječenje u bolnici. U početnim fazama terapija se svodi na otklanjanje uzroka bolesti, vraćanje homeostaze i poremećenih funkcija sistema. U zavisnosti od stanja pacijenta, možda će vam trebati:

antibakterijski lijekovi;
terapija detoksikacije (hemodijaliza, fiziološka infuzija);
nadoknada tekućine (transfuzija krvi i krvnih nadomjestaka);
hormonski agensi.

Kada se dijagnosticira "zatajenje bubrega" kod muškaraca, liječenje i dozu lijekova odabire specijalist. Za uklanjanje dušikovih toksina i detoksikaciju organizma pribjegavaju hemosorpciji, plazmaferezi, hemodijalizi. Za normalizaciju diureze koristite diuretičke lijekove ("Furosemide"). Ovisno o vrsti kršenja ravnoteže vode i elektrolita, daju se otopine soli kalcija, natrija i kalija.

Liječenje hroničnog procesa

Terapija kroničnog zatajenja bubrega uključuje utjecaj na osnovni uzrok bolesti, održavanje funkcija organa i postupke detoksikacije. U početnim fazama, glavni cilj liječenja je usporavanje napredovanja patološkog procesa. Kod arterijske hipertenzije koriste se antihipertenzivi. Ako je osnovni uzrok zatajenja bubrega autoimuna bolest, propisuju se glukokortikoidni hormoni i citostatici. Kod anatomskih promjena u sistemu za izlučivanje radi se operacija za poboljšanje prohodnosti urinarnog trakta ili uklanjanje kamenca.

U pozadini stalne terapije, propisuje se dodatna za smanjenje simptoma zatajenja bubrega kod muškaraca. Kako liječiti bolest određuje ljekar. Na primjer, diuretici se koriste za smanjenje otoka. Kod teške anemije propisuju se vitaminski kompleksi i preparati gvožđa.

U zadnjim fazama pacijent se prebacuje na trajnu hemodijalizu. Postupci se ponavljaju svakih 14 dana. Transplantacija bubrega je alternativa hemodijalizi. Uz dobru kompatibilnost i uspješnu operaciju, pacijent ima šansu za oporavak i povratak normalnom životu.

Principi dijetetske terapije

Već smo opisali simptome zatajenja bubrega kod muškaraca. Dijeta za ovu bolest je važna komponenta liječenja. Pacijentima se savjetuje dijeta sa malo proteina. Promjena uobičajene prehrane omogućava vam da usporite razvoj patološkog procesa i smanjite opterećenje bubrega. Dijetoterapija uključuje nekoliko principa:

Ograničavanje unosa proteina na 65 g dnevno.
Povećanje energetske vrijednosti hrane zbog povećanja količine ugljikohidrata u hrani.
Glavni fokus treba biti na voću i povrću. Važno je uzeti u obzir sadržaj vitamina, soli i proteinske komponente u njima.

Potrebno je stalno pratiti količinu potrošene i uklonjene tekućine. Ovaj parametar se može izračunati po formuli: količina izlučenog urina dnevno + 800 ml. U tom slučaju treba uzeti u obzir svu tečnost (supe, žitarice, pića, voće, povrće). Odsustvo izraženog edema i očuvana ravnoteža vode omogućavaju pacijentu da dobije 6 g soli dnevno.

Preventivne radnje

Kako spriječiti zatajenje bubrega? Prije svega, potrebno je pridržavati se indikacija i režima primjene lijekova. Nefrotoksične proizvode, koji uključuju surogat alkohol i lijekove, treba izbjegavati. Važno je pravovremeno liječiti zarazne i upalne patologije

Kako biste spriječili prelazak bolesti u kronični oblik, trebate znati koji simptomi zatajenja bubrega imaju. Kod muškaraca se bolest manifestira problemima s mokrenjem i pogoršanjem dobrobiti. Kada se pojave takvi poremećaji, potrebno je potražiti pomoć stručnjaka.

Zaključak

Pravovremena identifikacija uzroka zatajenja bubrega, kompetentna dijagnoza i odgovarajući tretman pomažu u očuvanju zdravlja pacijenta. Akutni oblik bolesti ima povoljnu prognozu ako se pacijent pridržava svih propisa liječnika i pridržava se dijete. U kroničnom toku, šanse za oporavak ovise o stadiju patološkog procesa. U slučaju potpune kompenzacije funkcije bubrega, prognoza za život je povoljna. U terminalnoj fazi, jedina opcija za održavanje zdravlja je kontinuirana hemodijaliza ili

Epidemiologija. Akutno zatajenje bubrega je terminalno patološko stanje koje se manifestira brzim oštećenjem bubrežne funkcije koje je posljedica poremećaja bubrežnog krvotoka, oštećenja glomerularne membrane nefrona ili iznenadne opstrukcije mokraćovoda. Akutno zatajenje bubrega je opasno stanje koje zahtijeva hitan adekvatan terapijski učinak i, u nedostatku kvalificirane intervencije, dovodi do smrti.

Svake godine oko 150 od milion ljudi treba hitnu pomoć zbog akutnog zatajenja bubrega. U pravilu, dvije trećine njih zahtijevaju hemodijalizu i hemosorpciju zbog prerenalne i renalne anurije, oko trećine ima opstruktivnu (postrenalnu) anuriju, što je indikacija za kirurško liječenje u urološkoj bolnici. Međutim, čak i uz liječenje, smrtnost u svim oblicima akutnog zatajenja bubrega dostiže 20%.

Etiologija i patogeneza. Akutna bubrežna insuficijencija može biti arena, prerenalna, renalna i postrenalna.

Arenalno akutno zatajenje bubrega može biti kod novorođenčadi sa aplazijom bubrega i kao rezultat kirurškog odstranjivanja jedinog preostalog ili jedinog funkcionalnog bubrega. Aplazija bubrega je nespojiva sa životom, mada je poznat slučaj kada je devojčica koja je živela do 8 godina, koja nije imala bubrege, izlučila mutnu tečnost sa mirisom mokraće iz pupka, koja je dolazila kroz urahus iz pupka. sistem jetrenih vodova, koji je preuzeo funkciju bubrega.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega nastaje zbog nedovoljnog dotoka krvi u bubrege. Može biti posljedica kršenja srčane aktivnosti, što je izazvalo nagli pad krvnog tlaka, što može biti uzrokovano šokom (hemoragijskim, bolnim, posttransfuzijskim, septičkim, posttraumatskim, alergijskim itd.). Potpuni prestanak protoka krvi u bubrežnim arterijama kao posljedica tromboze ili embolije, kao i jaka dehidracija zbog gubitka krvi, obilne dijareje, nesavladivog povraćanja ili dehidracije organizma dovode do prerenalnog akutnog zatajenja bubrega.

Nedovoljan protok krvi u bubrezima uzrokuje njihovu ishemiju, što dovodi do nekroze tubularnog epitela, a potom i do razvoja distrofičnih promjena u bubrežnom parenhima. Faktor koji izaziva hipoksiju koja dovodi do tubularnih poremećaja je zatajenje bubrežnog krvotoka, smanjenje protoka tubularne tekućine, što dovodi do akutnog zatajenja bubrega. Poremećaj isporuke vode i natrijuma u distalne tubule povećava lučenje renina, što povećava ishemiju bubrega. Ovo se pogoršava smanjenjem izlučivanja bubrežnom srži prostaglandina, koji imaju vazodilatacijski učinak, što dodatno pogoršava bubrežni protok krvi.

Uz vazospazam korteksa bubrega, krv ne teče u njega, pada samo u jukstamedularni sloj. Zastoj u bubrežnim sudovima povećava pritisak u tubularnom sistemu, usled čega prestaje filtracija u glomerulima. Teška hipoksija distalnih tubula uzrokuje nekrozu epitela, bazalne membrane i tubularne nekroze. Anurija uočena u ovom slučaju posljedica je ne samo nekroze tubularnog epitela, već i kršenja prohodnosti distalnih tubula zbog edema, proteinskog detritusa i obilne deskvamacije nekrotičnih stanica.

Bubrežno akutno zatajenje bubrega razvija se kao rezultat dva glavna razloga:

1) oštećenje bubrežnog parenhima imunoalergijskim procesima, koji se zasnivaju na poremećajima cirkulacije (ishemija, hipoksija) i raznim vrstama oštećenja endotela glomerula povezanih sa taloženjem imunoloških kompleksa u njima (glomerulonefritis, sistemske kolagenoze, akutne intersticijski nefritis, sistemski vaskulitis, itd.);

2) direktno izlaganje bubrežnog tkiva toksičnim supstancama. Ova vrsta bubrežne akutne bubrežne insuficijencije nastaje u slučaju trovanja živom, fosforom, olovom, surogatima alkohola, otrovnim gljivama, sa toksično-alergijskim djelovanjem sulfa lijekova, antibiotika, barbiturata ili intoksikacije povezane sa infekcijom sa sepsom, septičkim pobačajem, ascendentnim mokrenjem. infekcija trakta.

Nefrotoksične tvari djeluju na stanice tubularnog epitela izlučujući ih, uzrokujući nekrotične promjene i njihovo ljuštenje sa bazalne membrane. U patogenezi renalne i prerenalne anurije vodeći je poremećaj cirkulacije u bubrezima. Razlika između ovih tipova akutnog zatajenja bubrega leži u činjenici da je kod prerenalnog oblika poremećaj cirkulacije uglavnom globalne prirode, a kod bubrežnog oblika češće lokalni, renalni.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega u urološkoj praksi javlja se najčešće. Među njegovim uzrocima potrebno je istaknuti opstrukciju mokraćovoda jedinog funkcionalnog bubrega ili oba uretera kamencima, krvnim ugrušcima ili kompresijom mokraćovoda izvana tumorskim infiltratom koji izlazi iz genitalija ili debelog crijeva. Jedan od uzroka postrenalnog akutnog zatajenja bubrega je jatrogeni faktor: ligacija ili šivanje uretera prilikom izvođenja operacija u području zdjelice. U usporedbi s prerenalnom i renalnom akutnom bubrežnom insuficijencijom, postrenalnu karakterizira sporije smanjenje glomerularne filtracije, a ireverzibilne promjene u nefronima nastaju tek nakon 3-4 dana. Obnavljanje prohodnosti mokraćovoda kateterizacijom ili drenažom bubrežne zdjelice prilično brzo dovodi do obnavljanja izlučivanja urina i ublažavanja anurije. S akutnim poremećajem odljeva mokraće iz bubrega dolazi do hiperekstenzije zdjelice, čašica, sabirnih kanala, distalnog i proksimalnog nefrona. U početku, filtracija ne trpi, ali se pritisak na obje strane glomerularne membrane izjednačava i razvija se anurija.

U pozadini anurije, elektroliti se odgađaju, prekomjerna hidratacija s povećanjem koncentracije kalija, natrijuma i klora u izvanćelijskom okruženju, dok se razina uree i kreatinina u krvnoj plazmi brzo povećava. Već prvog dana koncentracija kreatinina se udvostručuje i dnevno raste za 0,1 mmol/l.

Anurija kod akutnog zatajenja bubrega je praćena metaboličkom acidozom, smanjuje se sadržaj bikarbonata, što dovodi do disfunkcije staničnih membrana. U ćelijama dolazi do razgradnje tkivnih proteina, masti i ugljikohidrata, povećava se sadržaj amonijaka i srednjih molekula. Istovremeno se oslobađa velika količina ćelijskog kalija, koji u pozadini acidoze remeti srčani ritam i može uzrokovati srčani zastoj.

Povećanje sadržaja dušičnih komponenti u krvnoj plazmi narušava dinamičku funkciju trombocita, a prije svega njihovu adheziju i agregaciju, smanjuje koagulacijski potencijal krvne plazme zbog akumulacije glavnog antitrombina - heparina. Akutno zatajenje bubrega bilo koje geneze u nedostatku adekvatnog liječenja dovodi do prekomjerne hidratacije, poremećaja ravnoteže elektrolita i teške azotemije, što je u kombinaciji uzrok smrti ovih pacijenata.

Simptomi i klinički tok. Klinička slika i simptomi akutnog zatajenja bubrega su vrlo raznoliki i zavise kako od stepena funkcionalnih poremećaja, tako i od karakteristika početnog patološkog procesa koji je doveo do zatajenja bubrega.

Često početna bolest dugo prikriva ozbiljno oštećenje bubrega i sprječava rano otkrivanje oštećene funkcije bubrega. Tokom akutnog zatajenja bubrega razlikuju se četiri perioda: 1) početni, šok; 2) oligoanurijski; 3) obnavljanje diureze i poliurije; 4) oporavak.

V početna faza dominantni simptomi bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega: traume, infekcije, trovanja u kombinaciji sa fenomenima šoka i kolapsa. Na pozadini kliničke slike osnovne bolesti, otkrivaju se znakovi teškog oštećenja bubrega, među kojima, prije svega, naglo smanjenje izlučivanja urina do potpune anurije.

V oligoanurijski stadijum urin je obično krvav, sa masivnim sedimentom, na čijoj se mikroskopiji nalaze eritrociti, gusto prekrivaju cijelo vidno polje, i mnogo pigmentiranih odljeva. Uprkos oliguriji, gustina urina je niska. Istovremeno s oligoanurijom, teška intoksikacija i uremija brzo napreduju. Najteži poremećaji koji prate akutnu bubrežnu insuficijenciju su zadržavanje tekućine, hiponatremija i hipokloremija, hipermagnezijemija, hiperkalcemija, smanjenje alkalne rezerve i nakupljanje kiselih radikala (fosfatni anioni, sulfati, organske kiseline, svi produkti metabolizma dušika). Oligoanurijska faza je najopasnija, karakterizirana je najvećom smrtnošću, njeno trajanje može biti i do tri sedmice. Ako se oligoanurija nastavi, tada treba utvrditi prisustvo kortikalne nekroze. Obično pacijenti imaju letargiju, anksioznost, a moguć je i periferni edem. S povećanjem azotemije pojavljuju se mučnina, povraćanje i pad krvnog tlaka. Zbog nakupljanja intersticijske tekućine, uočava se otežano disanje zbog plućnog edema. Pojavljuju se retrosternalni bolovi, razvija se kardiovaskularna insuficijencija, raste centralni venski tlak, s hiperkalemijom, bilježi se bradikardija.

Zbog poremećenog izlučivanja heparina i trombocitopatije nastaju hemoragijske komplikacije koje se manifestuju potkožnim hematomima, želučanim i uteralnim krvarenjem. Razlog za potonje nije samo kršenje hemokoagulacije, jer se kod akutnog zatajenja bubrega zbog uremičke intoksikacije razvijaju akutni ulkusi sluznice želuca i crijeva. Anemija je stalni pratilac ove bolesti.

Jedan od znakova koji prethodi anuriji je tup bol u lumbalnoj regiji povezan sa hipoksijom bubrega i njihovim edemom, praćen istezanjem bubrežne kapsule.

Bol postaje manje izražen nakon istezanja kapsule i pojave edema perinefričnog tkiva.

Treća faza akutna bubrežna insuficijencija se javlja u dva perioda i ponekad traje i do dvije sedmice. Početak "diuretičkog" perioda bolesti treba smatrati povećanjem dnevne količine urina na 400-600 ml. Iako je povećanje diureze povoljan znak, ovaj period se samo uslovno može smatrati periodom oporavka. Povećanje diureze u početku nije praćeno smanjenjem, već povećanjem azotemije, izrazitom hiperkalemijom, a oko 25% pacijenata umire u ovom periodu početka oporavka. Razlog je nedovoljno povećanje diureze, odvajanje urina niske gustine sa niskim sadržajem otopljenih tvari. Stoga, prethodno nastalo kršenje sadržaja i distribucije elektrolita u ekstra- i intracelularnom sektoru perzistira, a ponekad se čak i pojačava na početku diuretičkog perioda. U oligoanuričnom i na početku diuretičkog perioda primjećuju se najdramatičniji pomaci u metabolizmu vode, koji se sastoje u prekomjernom nakupljanju tekućine u ekstra- ili intracelularnom sektoru ili u njihovoj dehidraciji. Uz hiperhidrataciju ekstracelularnog sektora, tjelesna težina pacijenta se povećava, pojavljuju se edemi, hipertenzija, hipoproteinemija, a indeks hematokrita se smanjuje. Ekstracelularna dehidracija nastaje nakon nekompenziranog gubitka natrijuma i karakterizira je hipotenzija, astenija, gubitak težine, hiperproteinemija i visoki hematokrit. Ćelijska dehidracija pridružuje se prethodno nastaloj ekstracelularnoj dehidraciji i nastavlja sa pogoršanjem svih njenih simptoma. U tom slučaju se razvijaju mentalni poremećaji, respiratorna aritmija i kolaps. Klinički, ova vrsta intoksikacije teče jakom slabošću, mučninom, povraćanjem, gađenjem prema vodi, konvulzivnim napadima, pomračenjem svijesti i komom. Brzo povećanje mokrenja i gubitak elektrolita u diuretičkoj fazi akutnog zatajenja bubrega doprinose nastanku i produbljivanju ovih poremećaja metabolizma vode i soli. Međutim, kako se bubrežna funkcija oporavlja i njihova sposobnost ne samo da izlučuju, već i da regulišu sadržaj vode i elektrolita, opasnost od dehidracije, hiponatremije, hipokalemije brzo se smanjuje.

Period oporavka bubrežne funkcije nakon akutnog zatajenja bubrega (faza oporavka) traje više od šest mjeseci, njegovo trajanje ovisi o težini kliničkih manifestacija i njihovih komplikacija. Kriterijumom za obnovu bubrežne funkcije treba smatrati njihov normalan koncentracijski kapacitet i adekvatnost diureze.

Dijagnostika. Akutno zatajenje bubrega u urološkoj praksi dijagnosticira se izostankom urina u mjehuru. Uvijek je potrebno razlikovati simptom anurije od akutne retencije mokraće, u kojoj mogu biti i znakovi zatajenja bubrega. Uz prelijevanje mjehura, anurija je isključena. U diferencijalnoj dijagnozi tipova akutnog zatajenja bubrega, anamneza je od velikog značaja. Utvrđivanje činjenice trovanja, bolesti koje mogu uzrokovati anuriju, prisutnost boli u lumbalnoj regiji omogućavaju nam da odredimo njegov oblik (renalni, postrenalni, itd.). U prisustvu čak i male količine urina (10-30 ml), njegovo proučavanje vam omogućava da utvrdite uzrok anurije: hemoglobinske kvržice u hemolitičkom šoku, kristali mioglobina u sindromu zgnječenja, kristali sulfonamida u sulfanilamidnoj anuriji, itd. postrenalno akutno zatajenje bubrega od drugih njegovih oblika zahtijevaju ultrazvučne, instrumentalne i rendgenske preglede.

Ako se kateter može slobodno umetnuti u bubrežnu zdjelicu i kroz njega se ne izlučuje urin, onda to ukazuje na prerenalnu ili bubrežnu formu anurije. U nekim slučajevima radioizotopska renografija pomaže da se utvrdi stepen očuvanosti funkcije bubrega, a ultrazvukom i CT-om se može utvrditi veličina bubrega, njihov položaj, proširenje zdjelice i čašica, prisutnost tumora koji mogu komprimirati uretere.

Za dijagnosticiranje akutnog zatajenja bubrega potrebno je provesti biohemijske studije krvne plazme na sadržaj uree, kreatinina, elektrolita i acidobazne ravnoteže. Podaci ovih analiza su ključni za donošenje odluke o imenovanju plazmafereze, hemosorpcije ili hemodijalize.

liječenje, prije svega, treba biti usmjeren na otklanjanje uzroka koji su uzrokovali akutno zatajenje bubrega. Prikazane su mjere protiv šoka, obnavljanje srčane aktivnosti, dopuna gubitka krvi, infuzija krvnih nadomjestaka za stabilizaciju vaskularnog tonusa i obnavljanje adekvatnog bubrežnog krvotoka.

U slučaju trovanja solima teških metala, provode se mjere detoksikacije ispiranjem želuca, propisuju se enterosorbenti i unitiol, provodi se hemosorpcija.

Kod postrenalnog akutnog zatajenja bubrega, vodeće mjere u liječenju su mjere koje imaju za cilj obnavljanje poremećenog prolaza mokraće: kateterizacija uretera, rana operacija u vidu pijelo- ili nefrostomije.

U slučaju arene, prerenalne i bubrežne forme akutnog zatajenja bubrega, liječenje treba provoditi u bubrežnom centru opremljenom opremom za hemodijalizu. Ako je kod postrenalnog akutnog zatajenja bubrega stanje bolesnika izrazito ozbiljno zbog uremičke intoksikacije, tada se prije intervencije mora obaviti hemodijaliza i tek nakon toga pielo- ili nefrostomija. Uzimajući u obzir težinu stanja pacijenta, operaciju treba izvesti na funkcionalno najsposobnijoj strani, što je određeno kliničkim znakovima. Najizraženiji bol u lumbalnoj regiji uočava se na strani funkcionalno najsposobnijeg bubrega. Ponekad je kod postrenalne anurije na osnovu podataka radioizotopske renografije moguće odrediti najintaktniji bubreg.

U slučaju opstrukcije uretera uzrokovane malignom neoplazmom u maloj zdjelici ili retroperitonealnom prostoru, radi se hitna punkciona nefrostomija. U prvim satima akutnog zatajenja bubrega bilo koje etiologije daju se osmotski diuretici (300 ml 20% rastvora manitola, 500 ml 20% rastvora glukoze sa insulinom). Preporučuje se davanje furosemida (200 mg) intravenozno zajedno sa manitolom. Kombinacija furosemida (30-50 mg/kg na 1 sat) s dopaminom (3-6 μg/kg u 1 minuti, ali ne više) tokom 6-24 sata je posebno efikasna, smanjujući bubrežnu vazokonstrikciju.

Kod prerenalnih i renalnih oblika anurije liječenje se uglavnom sastoji u normalizaciji vodo-elektrolitnih poremećaja, eliminaciji hiperazotemije. Da biste to učinili, pribjegavajte terapiji detoksikacije - intravenozno davanje do 500 ml 10-20% otopine glukoze s odgovarajućom količinom inzulina, 200 ml 2-3% otopine natrijum bikarbonata. Kod anurije opasno je unositi više od 700-800 ml tečnosti dnevno zbog mogućnosti teške ekstracelularne hiperhidracije, čija je jedna od manifestacija takozvana vodena pluća. Uvođenje ovih rastvora treba kombinovati sa ispiranjem želuca i sifonskim klistirima. Kod akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog trovanjem živinim lijekovima (sublimat žive) indicirana je primjena unitiola (natrijum 2,3-dimer-kaptopropansulfonat). Propisuje se subkutano i intramuskularno, 1 ml na 10 kg tjelesne težine. Prvog dana se izvode tri do četiri, a naredne dvije ili tri injekcije. Svi bolesnici s oligoanuričnim oblikom akutnog zatajenja bubrega treba se liječiti u dijaliznom centru, gdje se po potrebi mogu koristiti aparati za ekstrakorporalne dijalize (hemo-, peritonealna dijaliza). Indikacije za primjenu metoda eferentne detoksikacije su poremećaji elektrolita, posebno hiperkalijemija, azotemija (serumska urea više od 40 mmol/l, kreatinin više od 0,4 mmol/l), ekstracelularna hiperhidratacija. Primjena hemodijalize može naglo smanjiti broj smrtnih slučajeva od akutnog zatajenja bubrega, čak i sa njegovim arenim oblicima, kod kojih je, nakon primjene kronične hemodijalize, postala moguća transplantacija bubrega.

Kod zatajenja bubrega koristi se hemosorpcija - metoda ekstrarenalnog pročišćavanja krvi koja se temelji na upotrebi adsorbenata, uglavnom ugljičnih. Najbolji klinički učinak postignut je kombinacijom hemosorpcije sa hemodijalizom, što se objašnjava istovremenom korekcijom metabolizma soli i vode, kao i uklanjanjem spojeva prosječne molekularne težine.

Nakon eliminacije prerenalne, renalne i postrenalne anurije, čija se geneza zasniva na poremećenoj cirkulaciji krvi u bubrezima, potrebno je koristiti lijekove koji mijenjaju reološka svojstva krvi i poboljšavaju bubrežni krvotok.

Za poboljšanje mikrocirkulacije i aktiviranje metaboličkih procesa preporučuje se upotreba trentala, koji povećava elastičnost eritrocita i smanjuje agregaciju trombocita, pojačava natriuretski učinak, odgađajući stvaranje enzima tubularnog epitela fosfodiesteraze. Ovo igra ulogu u tubularnom procesu reapsorpcije natrijuma. Normalizujući reapsorpciju natrijuma, trental pojačava procese filtracije, ispoljavajući tako diuretski efekat.

Trental se propisuje 100 mg (5 ml) intravenozno ili 1-2 tablete 3 puta dnevno, venoruton - 300 mg u kapsulama ili injekcije od 500 mg takođe 3 puta dnevno.

Uspješno liječenje pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega iz različitih razloga moguće je samo uz blisku saradnju urologa i nefrologa.

Prognoza. Kod akutnog zatajenja bubrega, prognoza ovisi o razlozima koji su izazvali ovo ozbiljno stanje, pravovremenosti i kvaliteti terapijskih mjera. Akutno zatajenje bubrega je terminalno stanje, a odgođeno liječenje rezultira lošom prognozom. Liječenje i obnavljanje bubrežne funkcije omogućavaju više od polovine pacijenata da povrate svoju radnu sposobnost u periodu od 6 mjeseci do 2 godine.

Hronična bubrežna insuficijencija b - radi se o postepenom gašenju bubrežnih funkcija zbog odumiranja nefrona zbog kronične bolesti bubrega. U početnim fazama je asimptomatska, a kasnije se dodaju poremećaji opšteg stanja i izlučivanja mokraće, edem i svrab. Postepeno pogoršanje funkcije bubrega dovodi do poremećaja vitalnih funkcija organizma, pojave komplikacija iz različitih organa i sistema. Dijagnostika uključuje kliničke i biohemijske analize, testove Reberga i Zimnitskog, ultrazvuk bubrega, ultrazvuk bubrežnih sudova. Liječenje kronične bubrežne insuficijencije zasniva se na liječenju osnovne bolesti, uklanjanju simptoma i ponovljenim kursevima ekstrakorporalne hemokorekcije.

Opće informacije

(CRF) - nepovratno kršenje filtracijske i ekskretorne funkcije bubrega, do njihovog potpunog prestanka, zbog odumiranja bubrežnog tkiva. CRF ima progresivni tok, u ranim fazama se manifestuje opštom slabošću. Uz povećanje kroničnog zatajenja bubrega, izraženi simptomi intoksikacije tijela: slabost, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, edem, koža - suha, blijedožuta. Izlučivanje urina naglo se smanjuje, ponekad na nulu. U kasnijim fazama razvijaju se srčana insuficijencija, plućni edem, sklonost krvarenju, encefalopatija, uremična koma. Hemodijaliza i transplantacija bubrega su indicirani.

Uzroci CRF-a

Hronična bubrežna insuficijencija može biti rezultat hroničnog glomerulonefritisa, nefritisa u sistemskim bolestima, hroničnog pijelonefritisa, dijabetičke glomeruloskleroze, amiloidoze bubrega, policistične bolesti bubrega, nefroangioskleroze i drugih bolesti koje zahvataju oba bubrega ili jedan bubreg.

Patogeneza

Patogeneza se zasniva na progresivnoj smrti nefrona. U početku bubrežni procesi postaju manje efikasni, a zatim dolazi do oštećenja bubrežne funkcije. Morfološku sliku određuje osnovna bolest. Histološki pregled ukazuje na odumiranje parenhima, koji je zamijenjen vezivnim tkivom. Nastanku CRF-a prethodi period bolovanja od hronične bolesti bubrega u trajanju od 2 do 10 godina ili više. Tok bolesti bubrega prije pojave CRF-a može se grubo podijeliti u nekoliko faza. Određivanje ovih faza je od praktičnog interesa, jer utiče na izbor taktike lečenja.

Klasifikacija

Razlikuju se sljedeće faze kroničnog zatajenja bubrega:

Latentno... Teče bez izraženih simptoma. Obično se otkriva samo na osnovu rezultata dubinskih kliničkih studija. Glomerularna filtracija se smanjuje na 50-60 ml / min, primjećuje se periodična proteinurija.
Kompenzirano... Pacijent je zabrinut zbog povećanog umora, osjećaja suvih usta. Povećanje volumena urina sa smanjenjem njegove relativne gustoće. Smanjenje glomerularne filtracije do 49-30 ml/min. Povećani nivoi kreatinina i ureje.
Povremeno... Ozbiljnost kliničkih simptoma se povećava. Dolazi do komplikacija zbog sve većeg kroničnog zatajenja bubrega. Stanje pacijenta se mijenja talasasto. Smanjena brzina glomerularne filtracije do 29-15 ml/min, acidoza, uporno povećanje nivoa kreatinina.
Terminal... Karakterizira ga postupno smanjenje diureze, povećanje edema, gruba kršenja kiselinsko-baznog i vodeno-solnog metabolizma. Javljaju se pojave zatajenja srca, kongestije u jetri i plućima, distrofija jetre, poliserozitis.

CRF simptomi

U periodu koji prethodi razvoju hroničnog zatajenja bubrega, bubrežni procesi perzistiraju. Nivo glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije nije narušen. Nakon toga, glomerularna filtracija se postupno smanjuje, bubrezi gube sposobnost koncentriranja urina, a bubrežni procesi počinju patiti. U ovoj fazi, homeostaza je još uvijek netaknuta. U budućnosti se broj funkcionalnih nefrona nastavlja smanjivati, a sa smanjenjem glomerularne filtracije na 50-60 ml / min, pacijent razvija prve znakove kroničnog zatajenja bubrega.

Pacijenti sa latentnim stadijem hronične bubrežne insuficijencije obično nemaju tegobe. U nekim slučajevima primjećuju blagu slabost i smanjen učinak. Bolesnici s kroničnom bubrežnom insuficijencijom u kompenziranom stadijumu zabrinuti su zbog smanjenog učinka, povećanog umora i periodičnog osjećaja suhih usta. Sa intermitentnom fazom CRF-a, simptomi postaju izraženiji. Slabost se povećava, pacijenti se žale na stalnu žeđ i suha usta. Smanjen apetit. Koža je bleda, suva.

Bolesnici sa završnom stadijumom hronične bubrežne insuficijencije gube na težini, koža im postaje sivo-žuta, mlohava. Karakterizira ga svrbež, smanjen tonus mišića, drhtanje šaka i prstiju, manji trzaji mišića. Žeđ i suha usta su gori. Bolesnici su apatični, pospani, ne mogu se koncentrirati.

S povećanjem intoksikacije pojavljuje se karakterističan miris amonijaka iz usta, mučnina i povraćanje. Periodi apatije zamjenjuju se uzbuđenjem, pacijent je inhibiran, neadekvatan. Karakteriziraju ga distrofija, hipotermija, promuklost, nedostatak apetita, aftozni stomatitis. Trbuh je nadut, često povraćanje, dijareja. Stolica je tamna, uvredljiva. Pacijenti se žale na mučan svrab i česte trzaje mišića. Povećava se anemija, razvija se hemoragični sindrom i renalna osteodistrofija. Tipične manifestacije hroničnog zatajenja bubrega u terminalnoj fazi su miokarditis, perikarditis, encefalopatija, plućni edem, ascites, gastrointestinalno krvarenje, uremična koma.

Komplikacije

CRF karakteriziraju rastući poremećaji svih organa i sistema. Promjene u krvi uključuju anemiju zbog inhibicije hematopoeze i smanjenja života crvenih krvnih stanica. Primjećuju se poremećaji koagulacije: produženje vremena krvarenja, trombocitopenija, smanjenje količine protrombina. Na dijelu srca i pluća javlja se arterijska hipertenzija (kod više od polovine bolesnika), kongestivno zatajenje srca, perikarditis, miokarditis. U kasnijim fazama razvija se uremični pneumonitis.

Neurološke promjene u ranim fazama uključuju rasejanost i poremećaj sna, u kasnijim fazama - letargiju, zbunjenost, u nekim slučajevima deluzije i halucinacije. Sa strane perifernog nervnog sistema nalazi se periferna polineuropatija. Iz gastrointestinalnog trakta u ranim fazama otkriva se pogoršanje apetita, suha usta. Kasnije se javlja podrigivanje, mučnina, povraćanje, stomatitis. Kao rezultat iritacije sluznice s oslobađanjem metaboličkih proizvoda, razvijaju se enterokolitis i atrofični gastritis. Formiraju se površinski čirevi želuca i crijeva, koji često postaju izvori krvarenja.

Na dijelu mišićno-koštanog sistema, kronično zatajenje bubrega karakteriziraju različiti oblici osteodistrofije (osteoporoza, osteoskleroza, osteomalacija, fibrozni osteitis). Kliničke manifestacije renalne osteodistrofije su spontani prijelomi, deformiteti skeleta, kompresija pršljenova, artritis, bolovi u kostima i mišićima. Na dijelu imunološkog sistema, kod CRF-a se razvija limfocitopenija. Smanjenje imuniteta uzrokuje visoku učestalost gnojno-septičkih komplikacija.

Dijagnostika

Ako sumnjate na razvoj kronične bubrežne insuficijencije, pacijentu je potrebna konzultacija nefrologa i laboratorijske pretrage: biohemijska analiza krvi i urina, Rebergov test. Osnova za dijagnozu je smanjenje nivoa glomerularne filtracije, povećanje nivoa kreatinina i ureje.

Prilikom provođenja testa Zimnitsky, otkriva se izohipostenurija. Ultrazvuk bubrega ukazuje na smanjenje debljine parenhima i smanjenje veličine bubrega. Smanjenje intraorganskog i glavnog bubrežnog krvotoka otkriva se ultrazvučnim pregledom bubrežnih žila. Radioprovidnu urografiju treba koristiti s oprezom zbog nefrotoksičnosti mnogih kontrastnih sredstava. Popis drugih dijagnostičkih postupaka određen je prirodom patologije koja je uzrokovala razvoj kroničnog zatajenja bubrega.

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

Specijalisti iz oblasti savremene urologije i nefrologije imaju široke mogućnosti u lečenju hroničnog zatajenja bubrega. Pravovremeno liječenje u cilju postizanja stabilne remisije često može značajno usporiti razvoj patologije i odgoditi pojavu teških kliničkih simptoma. Prilikom provođenja terapije pacijentu s ranim stadijem kronične bubrežne insuficijencije, posebna se pažnja poklanja mjerama za sprječavanje napredovanja osnovne bolesti.

Liječenje osnovne bolesti nastavlja se sa oštećenim bubrežnim procesima, ali u tom periodu se povećava značaj simptomatske terapije. Ako je potrebno, propisuju se antibakterijski i antihipertenzivni lijekovi. Prikazan je sanatorijsko-odmaralište. Potrebna je kontrola nivoa glomerularne filtracije, funkcije koncentracije bubrega, bubrežnog krvotoka, uree i kreatinina. U slučaju kršenja homeostaze, korigiraju se kiselinsko-bazni sastav, azotemija i ravnoteža vode i soli u krvi. Simptomatsko liječenje se sastoji u liječenju anemičnih, hemoragičnih i hipertenzivnih sindroma, održavanju normalne srčane aktivnosti.

Pacijentima s kroničnom bubrežnom insuficijencijom dodjeljuje se visokokalorična (približno 3000 kalorija), niskoproteinska dijeta koja uključuje esencijalne aminokiseline. Potrebno je smanjiti količinu soli (do 2-3 g / dan), a s razvojem teške hipertenzije, prebaciti pacijenta na prehranu bez soli. Sadržaj proteina u prehrani zavisi od stepena oštećenja bubrežnih funkcija, sa glomerularnom filtracijom ispod 50 ml/min, količina proteina se smanjuje na 30-40 g/dan, sa smanjenjem indikatora ispod 20 ml/min - do 20-24 g/dan.

S razvojem renalne osteodistrofije propisuju se vitamin D i kalcijum glukonat. Treba imati na umu opasnost od kalcifikacije unutrašnjih organa uzrokovanih visokim dozama vitamina D kod hiperfosfatemije. Za uklanjanje hiperfosfatemije propisuje se sorbitol + aluminij hidroksid. Tokom terapije prati se nivo fosfora i kalcijuma u krvi. Korekcija kiselinsko-baznog sastava vrši se intravenozno 5% rastvorom natrijum bikarbonata. U oliguriji, furosemid se propisuje u dozi koja osigurava poliuriju za povećanje volumena izlučenog urina. Za normalizaciju krvnog tlaka koriste se standardni antihipertenzivni lijekovi u kombinaciji s furosemidom.

U slučaju anemije propisuju se preparati željeza, androgeni i folna kiselina, uz smanjenje hematokrita na 25%, rade se frakcione transfuzije eritrocitne mase. Doziranje kemoterapijskih lijekova i antibiotika određuje se ovisno o putu eliminacije. Doze sulfonamida, cefaloridina, meticilina, ampicilina i penicilina smanjuju se 2-3 puta. Kod uzimanja polimiksina, neomicina, monomicina i streptomicina, čak i u malim dozama, mogu se razviti komplikacije (neuritis slušnog živca itd.). Derivati nitrofurana su kontraindicirani kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega.

Primjena glikozida u liječenju srčane insuficijencije treba biti oprezna. Doza se smanjuje, posebno kod razvoja hipokalijemije. Pacijentima s intermitentnim stadijumom hronične bubrežne insuficijencije tokom egzacerbacije propisuje se hemodijaliza. Nakon poboljšanja stanja pacijenta, pacijent se ponovo prebacuje na konzervativno liječenje. Imenovanje ponovljenih kurseva je efektivno.

S početkom terminalne faze i izostankom učinka simptomatske terapije, pacijentu se propisuje redovna hemodijaliza (2-3 puta tjedno). Prelazak na hemodijalizu preporučuje se sa smanjenjem klirensa kreatinina ispod 10 ml/min i povećanjem njegovog nivoa u plazmi na 0,1 g/l. Prilikom odabira taktike terapije treba imati na umu da razvoj komplikacija kod kroničnog zatajenja bubrega smanjuje učinak hemodijalize i isključuje mogućnost transplantacije bubrega.

Prognoza i prevencija

Prognoza za hronično zatajenje bubrega je uvijek ozbiljna. Pravovremenom hemodijalizom ili transplantacijom bubrega moguća je održiva rehabilitacija i značajno produženje života. Odluku o mogućnosti ove vrste lečenja donose transplantolozi i lekari centara za hemodijalizu. Prevencija omogućava pravovremeno otkrivanje i liječenje bolesti koje mogu uzrokovati kronično zatajenje bubrega.

Zatajenje bubrega je ozbiljna komplikacija lezija mokraćnih organa, vaskularne patologije, u kojoj se formiranje i filtracija urina smanjuje ili potpuno zaustavlja. Važno je da se proces ne ograničava na promjene u samim bubrezima, već narušava ravnotežu metabolizma vode i soli čovjeka, mijenja kiselo-bazna svojstva krvi i koncentraciju biohemijskih spojeva otopljenih u njoj.

Posljedice se mogu naći u svim organima i sistemima tijela u vidu sekundarne lezije. U toku trajanja bubrežna insuficijencija poprima akutni ili hronični oblik. Oni su različiti. Stoga je patogenezu najbolje razmatrati odvojeno.

Šta je akutno zatajenje bubrega i koliko je često?

Termin "akutni" odnosi se na brz, čak i brz razvoj oštećene funkcije bubrega. U medicinskoj praksi uvršten je na listu hitnih stanja koja zahtijevaju intenzivno liječenje i ugrožavaju život pacijenta. Incidencija akutnog zatajenja bubrega je 15 slučajeva na 100.000 stanovnika.

Do disfunkcije bubrega dolazi zbog:

oštro smanjenje ukupnog protoka krvi - prerenalno oštećenje;
izraženo masivno uništenje nefronske membrane - bubrežne;
iznenadna opstrukcija oticanja mokraće (opstrukcija) - postrenalni poremećaji.

Kao rezultat toga, pacijent doživljava značajno smanjenje izlučivanja urina (oligoanurija), praćeno potpunom anuijom. 75% osoba sa sličnim promjenama zahtijeva hitnu hemodijalizu (metoda pročišćavanja krvi pomoću umjetnog bubrega).

Prema shemi, postoji mogućnost prelaska ekstrarenalne insuficijencije u bubrežnu

Pronalaženje vrste anurije važno je za pravovremeno pružanje hitne pomoći. Ako postoji opstrukcija urinarnog trakta (razina postrenalne lezije), pacijentu je potrebna hitna operacija. Značajka bubrežnog tkiva je mogućnost potpunog oporavka, pa se uz pravovremeno i punopravno liječenje većina pacijenata oporavlja.

Koji su uzroci akutnog zatajenja bubrega?

Uzroci akutnog zatajenja bubrega najčešće su:

intoksikacija otrovima u slučaju slučajnog trovanja ili u svrhu samoubistva, to uključuje kućne kemikalije, tekućine za preradu hrane, spojeve olova, lijekove, ugrize zmija otrovnica i insekata;
nagli pad cirkulacije krvi u bubrežnim žilama u stanju šoka, kolapsu, akutnom zatajenju srca, trombozi i emboliji bubrežne arterije;
akutni oblici upale bubrega (glomerulonefritis i pijelonefritis);
zarazne bolesti koje se javljaju s teškim bubrežnim sindromom (hemoragijska groznica, leptospiroza);
iznenadna blokada urinarnog trakta kamenom, tumor - opstrukcija mokraćnih puteva;
ozljeda bubrega, uključujući uklanjanje jednog bubrega.

Klinički tok i stadijumi patologije

Simptomi zatajenja bubrega određuju mogućnosti liječenja. Glavne manifestacije:

mučnina sa povraćanjem;
dijareja;
potpuni nedostatak apetita;
oticanje ruku i stopala;
uznemirenost ili letargija.

Obavezno manifestirati:

smanjena količina ili izostanak izlučenog urina;
povećanje jetre.

Prema kliničkom toku, bubrežna insuficijencija se formira u nekoliko faza.

I (početni) - karakterizira ga neposredni uzrok koji je izazvao patologiju, može trajati nekoliko sati ili dana, vrijeme početka djelovanja štetnog faktora (na primjer, unos otrova) i pojava uzimaju se u obzir prvi simptomi, mogući su znaci intoksikacije (bljedilo kože, mučnina, nejasan bol u abdomenu).

II (oligoanurijski) - stanje bolesnika se procjenjuje kao teško, očituje se karakteristično smanjenje izlučenog volumena urina, povećanje intoksikacije uzrokovano nakupljanjem krajnjih produkata razgradnje proteina (urea, kreatinin) u krvi, slabost , pospanost, letargija se javljaju zbog djelovanja na moždane stanice.

Ostali simptomi:

dijareja;
hipertenzija;
povećan broj otkucaja srca (tahikardija).

Znakovi težine oštećenja bubrega su:

azotemija (povećanje količine dušičnih tvari nakupljenih u krvi);
anemija (anemija);
pridruživanje oštećenja jetre u obliku zatajenja jetre.

Pročitajte više o simptomima zatajenja bubrega.

III (restorativni) - karakterizira povratak izvornim pojavama. Prvo se javlja faza rane diureze, koja odgovara klinici stadijuma II, zatim se vraća poliurija (ima puno mokraće) uz obnavljanje sposobnosti bubrega da izlučuju dovoljno koncentriranu mokraću.

U pozadini normalizacije biohemijskih parametara krvi, dolazi do poboljšanja rada nervnog sistema, srca, smanjenja visokog krvnog pritiska, prestanka dijareje i povraćanja. Oporavak traje oko 14 dana.

IV (faza oporavka) - sve funkcije bubrega se vraćaju u normalu, potrebno je nekoliko mjeseci, kod nekih i do godinu dana.

Hronični oblik

Kronična bubrežna insuficijencija razlikuje se od akutnog zatajenja bubrega po postupnom smanjenju funkcije bubrega, odumiranju struktura, zamjeni tkiva ožiljcima sa naboranjem organa. Njegova prevalencija se kreće od 20 do 50 slučajeva na 100.000 stanovnika. Najčešće se povezuje sa dugim tokom upalne bolesti bubrega. Statistika pokazuje godišnji porast broja oboljelih za 10-12%.

Smanjenje bubrega dolazi postupno u kroničnoj patologiji

Šta dovodi do razvoja hroničnog zatajenja bubrega?

Mehanizam nastanka patologije povezan je s kršenjem strukture glavnih strukturnih jedinica bubrega - nefrona. Njihov broj se značajno smanjuje, dolazi do atrofije i zamjene ožiljnim tkivom. Neki glomeruli, naprotiv, hipertrofiraju; moguće su slične promjene u tubulima.

Savremena istraživanja pokazuju da je razvoj zatajenja bubrega u ovakvim stanjima uzrokovan preopterećenjem "zdravih" nefrona i smanjenjem "bolesnih". Zbog nedostatka funkcije organa, koju osigurava zaostala količina glomerula, poremećen je metabolizam vode i elektrolita.

Oba bubrega sadrže do milion nefrona. S obzirom na dobre rezerve, dokazano je da se održavanju života organizma može nadati čak i ako se izgubi 90% njihove količine.

Pogoršava smrt glomerularnog aparata:

vaskularno oštećenje;
kompresija vodećih arteriola edematoznim tkivom;
kršenje cirkulacije limfe.

Zašto nastaje hronična insuficijencija?

Najčešći uzroci hroničnog zatajenja bubrega su:

dugotrajna upalna bolest bubrega koja uništava glomerule i tubule (glomerulonefritis, pijelonefritis);
kongenitalne anomalije (policistične, suženje bubrežnih arterija, nerazvijenost), koje doprinose funkcionalnom oštećenju bubrežnih struktura;
bolesti poremećenog općeg metabolizma (amiloidoza, dijabetes melitus, giht);
sistemske vaskularne bolesti (reumatizam, eritematozni lupus, grupa hemoragičnih vaskulitisa, skleroderma) uz istovremene promjene u bubrežnom krvotoku;
hipertenzija i simptomatska hipertenzija, narušavanje dotoka krvi u bubrege;
bolesti praćene poremećenim odljevom mokraće (hidronefroza, tumori donjeg trakta i zdjelice, urolitijaza).

Među ljudima s prekomjernom težinom rašireno je mišljenje o mogućnosti gubitka težine uz pomoć antihiperglikemijskog lijeka Metformin (sinonimi Glucophage, Siofor, Formetin). Lijek vrlo pažljivo propisuje endokrinolog. Negativna svojstva uključuju oštećenu funkciju bubrega i jetre. Ne preporučuje se samoprimjena.

Naučnici iz Švedske došli su do zanimljivog zaključka. Proučavali su sastav gena kod pasa Shar-Pei kao najosjetljivijih na autoimuni mehanizam oštećenja bubrega kod nasljedne groznice. Pokazalo se da su kožni nabori šarpeja povezani s prekomjernom proizvodnjom hijaluronske kiseline. On signalizira imunološkom sistemu da izgradi antitela na sopstveno tkivo. Određeni gen, koji je prisutan i kod ljudi, odgovoran je za pretjeranu reakciju. Proučavanje naših kućnih ljubimaca omogućit će nam da saznamo više o ulozi autoimunih bolesti u patogenezi kroničnog zatajenja bubrega.

Višak hijaluronske kiseline je „skriven“ u naborima kože

Vrste kroničnog zatajenja bubrega i njihova klasifikacija

Različite klasifikacije hroničnog zatajenja bubrega zasnivaju se na:

etiološki faktori;
patogeneza;
stepen funkcionalnog oštećenja;
kliničkih znakova.

U Ruskoj Federaciji, urolozi koriste klasifikaciju Lopatkin-Kuchinsky. Ona dijeli patološke manifestacije u 4 stadijuma.

Latentna faza bubrežne insuficijencije - teče bez ikakvih kliničkih manifestacija. Postoji normalan protok urina sa dovoljnom specifičnom težinom. U biohemijskim pretragama krvi koncentracija dušičnih supstanci je nepromijenjena.

Najranije manifestacije otkrivaju se posmatranjem omjera funkcije bubrega danju i noću. Poremećeni dnevni ritam izlučivanja mokraće sastoji se u početnom izjednačavanju dnevnog i noćnog volumena, a zatim - u stalnom višku noćnog. Prilikom pregleda pacijenta nalaze se smanjeni pokazatelji:

glomerularna filtracija (60-50 ml/min. na normalnom nivou od 80-120);
postotak ponovnog usisavanja vode;
aktivnost tubula.

Kompenzirana faza - smanjuje se broj potpuno funkcionalnih nefrona, ali koncentracija uree i kreatinina u krvi ostaje normalna. To znači da je podržano preopterećenjem preostalih glomerula, razvojem poliurije.

Odbrambeni mehanizmi osiguravaju uklanjanje štetnih toksina iz tijela zbog:

smanjena koncentracijska funkcija tubula;
smanjenje brzine filtracije u glomerulima (30-50 ml / min);
povećanje proizvodnje urina do 2,5 litara dnevno.

Istovremeno, prevladava noćna diureza.

Prije postupka hemodijalize, pacijent mora podvrgnuti kontrolnim testovima

Ako se utvrdi da pacijent ima očuvane kompenzacijske sposobnosti, potrebno je poduzeti hitne mjere za liječenje, hiruršku obnovu urinarnog trakta. Još ima nade za obrnuti razvoj. Nemoguće je potpuno izliječiti pacijenta, ali još uvijek postoji šansa da se bolest prenese u povoljniju latentnu fazu. U nedostatku adekvatnog liječenja, kompenzacijski mehanizmi se brzo iscrpljuju i dolazi do dekompenziranog intermitentnog stadijuma.

Intermitentna faza se razlikuje od prethodnih:

stalno povišeni nivoi kreatinina i urina;
najizraženije kliničke manifestacije;
egzacerbacije tokom osnovne bolesti.

Kompenzatorna poliurija, koja je potaknula eliminaciju toksina, zamijenjena je oligurijom. Dnevni volumen urina može biti normalan, ali se specifična težina smanjuje, ne mijenja se tokom dana. Glomerularna filtracija se odvija brzinom od 29 do 15 ml/min.

Stadij omogućava pojavu periodičnih remisija. Iako u ovom trenutku nema normalizacije nivoa kreatinina i uree, on ostaje 3-4 puta veći od norme. Hirurške intervencije se ocjenjuju kao veoma rizične. Savjetuju se pacijent i rodbina. Moguće je uspostaviti nefrostomiju kako bi se osigurao odljev mokraće.

Terminalni stadijum je posledica neblagovremenog odlaska lekaru, malignog toka osnovne bolesti. U tijelu se javljaju nepovratne promjene. Intoksikacija je uzrokovana visokim nivoom azotnih toksina u krvi, padom glomerularne filtracije na 10-14 ml/min.

Terminalna faza

Klinički tok u terminalnoj fazi ima četiri oblika. Na drugi način se smatraju periodima patoloških promjena.

I - zatajenje bubrega karakterizira smanjena glomerularna filtracija do 10-14 ml / min., visok nivo uree uz održavanje izlučivanja urina u zapremini od jednog litra ili više.

II - faza je podijeljena na oblike "a" i "b":

U IIa se smanjuje diureza, opada sadržaj otopljenih tvari u urinu, razvija se acidoza (odstupanje općeg metabolizma prema kiseloj strani), a količina dušičnih toksina u krvnom testu nastavlja rasti. Važno je da su promene na unutrašnjim organima i dalje reverzibilne. Drugim riječima, približavanje pokazatelja normi doprinosi potpunom obnavljanju oštećenja srca, pluća i jetre.
U fazi IIb - u poređenju sa IIa, povrede unutrašnjih organa su izraženije.

III - prekršaji dostižu kritični nivo. U pozadini teške uremijske intoksikacije, mozak reagira komom, razvija se bubrežno-jetreno zatajenje s distrofijom stanica jetre (hepatocita), dolazi do srčane dekompenzacije, aritmija zbog teške hiperkalijemije.

Do smrti ćelija jetre dolazi nakon nefrona, na njihovom mjestu su područja ožiljnog tkiva

Savremene metode liječenja, uključujući peritonealnu dijalizu, hemodijalizu u cilju otklanjanja intoksikacije, su nedjelotvorne ili nedjelotvorne.

Kako se dijagnostikuje otkazivanje bubrega?

U dijagnozi akutnog zatajenja bubrega, urolozi pridaju veliku važnost odsustvu otkrivenog urina u mokraćnom mjehuru. Ovaj znak ne potvrđuje nužno anuriju. Potrebno ga je razlikovati od akutne retencije mokraće zbog kamenca, spazma, kod muškaraca sa adenomom prostate.

Pacijent se podvrgava pregledu mjehura pomoću cistoskopa. Ako se pronađe prelijevanje, isključuje se akutno zatajenje bubrega. Saznanje o dosadašnjoj povezanosti s trovanjem, prošlim bolestima pomaže u utvrđivanju uzroka i utvrđivanju oblika.

Analiza urina pokazuje:

hemolitički šok ako se otkriju kvržice hemoglobina;
sindrom zgnječenja tkiva u prisustvu kristala mioglobina;
trovanja sulfonamidima u detekciji soli sulfonamidnih supstanci.

Da bi se utvrdio stepen oštećenja bubrega, potrebno je provesti ultrazvučne, rendgenske i instrumentalne vrste istraživanja. Uz uspješno uvođenje katetera u bubrežnu zdjelicu i otkrivanje izostanka odvajanja mokraće, treba razmišljati o bubrežnom ili prerenalnom obliku zatajenja.

Ultrazvuk, kompjuterizovana tomografija omogućavaju utvrđivanje:

veličina bubrega;
poremećena struktura karlice i čašica;
razvoj tumora koji komprimira bubrežno tkivo i uretere.

U specijaliziranim klinikama radi se radioizotopsko skeniranje, što omogućava procjenu stupnja uništenja parenhima bubrega.

Biohemijski testovi krvi igraju važnu ulogu. Obavezni sveobuhvatni pregled prije propisivanja hemodijalize, plazmafereze, hemosorpcije u svakom pojedinačnom slučaju je proučavanje nivoa:

komponente koje sadrže dušik;
sastav elektrolita;
acidobazna reakcija;
enzimi jetre.

U dijagnozi dugotrajno oboljelih od pijelonefritisa, glomerulonefritisa, dijabetes melitusa i drugih komorbiditeta potrebno je isključiti kronično zatajenje bubrega.

Trudnoća je ozbiljan provocirajući faktor za aktivaciju upale u bubrezima

Prilikom ispitivanja žena uvijek se vodi računa o komplikovanoj trudnoći, pojavi bubrežne patologije tokom porođaja. Prije svega, potrebno je u potpunosti ispitati kako bi se isključila latentna faza kronične insuficijencije, ako pacijent ima:

produženi simptomi disurije;
bol u leđima;
nejasni temperaturni skokovi;
ponovljeni napadi bubrežne kolike;
u analizi urina otkrivaju se bakteriurija i leukociturija.

Ako se otkrije bilo kakva bubrežna patologija, potrebno je proučiti funkcionalne sposobnosti organa, kako bi se uvjerili da su oba bubrega stabilna i njihova rezervna zaliha. Proučavanje urina prema metodi Zimnitskyja omogućava identifikaciju početnih znakova funkcionalne slabosti u dnevnoj aritmiji izlučivanja mokraće.

Dodajte informacije o radu proračuna nefrona:

brzina glomerularne filtracije;
klirens kreatinina;
rezultate Rehbergovog testa.

Kod kronične patologije postoji više vremena za:

radioizotopska dijagnostika;
ekskretorna urografija;
doplerografija.

Kako se procjenjuje prognoza za zdravlje i život pacijenta?

Ako se na vrijeme pruži medicinska pomoć pacijentu s akutnim zatajenjem bubrega, tada se prognoza za većinu pacijenata može smatrati povoljnom. Oporavljaju se i vraćaju svom poslu i normalnom životu. Ograničenja u ishrani će važiti oko godinu dana. Međutim, treba uzeti u obzir nemogućnost suzbijanja nekih toksičnih supstanci, nedostatak pristupa hemodijalizi i kasni prijem pacijenta.

Dio trovanja nastaje u pozadini duboke alkoholne intoksikacije, stoga, dok se voljeni i sam pacijent ne probude i ne počnu razmišljati o zdravlju, više ne postoji mogućnost obnavljanja bubrežne filtracije

Potpuni oporavak funkcije bubrega nakon akutne insuficijencije može se postići u 35-40% slučajeva, kod 10-15% pacijenata, funkcija bubrega se djelomično normalizira, od 1 do 3% postaje kronično. Smrtonosni ishod kod akutnog trovanja dostiže i do 20%, pacijenti umiru od opće sepse, uremičke kome i poremećene srčane aktivnosti.

Tok kronične bubrežne insuficijencije kod upalnih bolesti povezan je s uspjehom u liječenju glomerulo- i pijelonefritisa. Stoga liječnici pridaju veliku važnost pravovremenom otkrivanju i liječenju egzacerbacija. Razvoj transplantacije bubrega još nije nadoknadio potrebe pacijenata.

Prevenciju zatajenja bubrega sprovode ljudi koji ispunjavaju sve zahtjeve ljekara za ishranu, kontrolne preglede, redovne preventivne tretmane u periodima odsustva egzacerbacije i ne zaziru od hospitalizacije uz aktivan proces. Sprečava patologiju pravovremenom operacijom kod urolitijaze, tumora mokraćnih organa, adenoma prostate.

Bilo koji način terapije za bolesti koje prelaze na bubrežne strukture moraju se tretirati s dužnom pažnjom. Problemi dijabetes melitusa, hipertenzivne krize ne zaobilaze osjetljivu vaskulaturu bubrega. Preporučene mjere za režim, dijetu - najmanje što čovjek može učiniti za svoje zdravlje i očuvanje bubrega.

04.08.2017

Disfunkcija bubrega, koja se javlja kod raznih bolesti, u medicini se nazivazatajenje bubrega.

Nije bolest kao takva, već stanje koje se javlja u kroničnom ili akutnom obliku. Akutni zatajenje svake nove godine dijagnosticira se kod 200 od milion Evropljana, od kojih je polovina podvrgnuta operaciji ili povredi bubrega. Porastao je i broj ljudi pogođenih zloupotrebom droga.

Bubrezi su vitalni organ odgovoran za uklanjanje toksina iz tijela, regulaciju krvnog tlaka, proizvodnju hormona i hematopoezu. U slučaju insuficijencije organa, zdravlje se naglo pogoršava, sve do smrti. Da bi se spriječio ovakav razvoj događaja, potrebno je blagovremeno obaviti pregled.

Zašto se javlja akutna bubrežna insuficijencija

Da bi dijagnoza bila što jasnija, klasifikacija patologija je povezana s uzrocima koji je uzrokuju. Kao rezultat toga, možemo govoriti o 3 vrste akutnog zatajenja bubrega: prerenalnom, renalnom i postrenalnom.

Prerenalna insuficijencija izaziva poremećaj protoka krvi u bubrezima. Zbog nedostatka krvi u organu, urin se ne formira u odgovarajućoj količini, mijenja se bubrežno tkivo.Prerenalno zatajenje bubregajavlja se kod 55% pacijenata. Sa takvom patologijom simptomi bubrega može biti uzrokovano:

dehidracija povezana s opekotinama, povraćanjem i proljevom, prekomjernom upotrebom diuretika;
ciroza i druga oboljenja jetre, kod kojih je poremećena venska drenaža krvi, pojavljuju se edemi, rad krvnih žila i srca ne radi, pogoršava se opskrba bubrezima krvlju;
oštar pad tlaka u slučaju septičkog šoka, alergijske reakcije, predoziranja lijekovima.

Zatajenje bubrega uzrokovano je patologijama bubrežnog tkiva. Kao rezultat toga, čak i ako primi dovoljan volumen krvi, organ ne može proizvoditi urin. Ova vrsta nedostatka javlja se kod 40% pacijenata. Sa ovom patologijomsimptomi zatajenja bubrega kod ljudimože nastati zbog:

trovanja otrovnim tvarima, otrovima zmija i insekata, teškim metalima, lijekovima;
uništavanje hemoglobina, crvenih krvnih zrnaca tokom malarije ili transfuzije krvi;
autoimune bolesti;
poraz metaboličkim proizvodima u slučaju gihta i drugih bolesti;
upalne bolesti organa - hemoragijska groznica, glomerulonefritis itd.;
trombocitopenična purpura, skleroderma i druge patologije u kojima su oštećene žile bubrega;
povreda jedinog funkcionalnog bubrega.

Postrenalna insuficijencija izaziva opstrukciju urinarnog trakta, zbog čega se urin ne luči. Pod uslovom da je jedan ureter začepljen, onda će zdrav bubreg raditi za oba organa.

Patologija se javlja kod oko 5% pacijenata. U ovom slučaju simptomi zatajenja bubregaizlagaće sa razlogom:

tumori u bešici, prostati i drugim organima u maloj karlici;
začepljenje mokraćovoda krvnim ugruškom, kamencem, gnojem ili zbog urođenog defekta;
povreda uretera tokom operacije;
kršenje izlučivanja urina zbog upotrebe lijekova.

Zašto se javlja hronična bubrežna insuficijencija

Kada se sumnja na hroničnu bolestznakove zatajenja bubregamogu biti potaknute bolestima bubrega uzrokovanim naslijeđem i urođenim bolestima, kao i oštećenjem organa sa gihtom, vremenom se preklapaju urolitijaza, dijabetes melitus, gojaznost, skleroderma, sistemski eritematozni lupus, ciroza jetre itd. Takve bolesti mogu biti tumori, kamenci u bešici itd.

Trovanje otrovnim tvarima, reakcija na lijekove, pijelonefritis i glomerulonefritis mogu biti uzrok razvoja kronične insuficijencije.

Kako se dijagnosticira akutni zatajenje?

Interpretirajte ispravnosimptomi i liječenjeimenovati na osnovu rezultata ispitivanja - kompetencija specijaliste. Samoliječenje bubrežne bolesti je neprihvatljivo, jer je preplavljeno smrću. Postoji klasifikacija Imam simptome u zavisnosti od stadijuma bolesti, ima ih 4:

početni. Nema posebnih manifestacija, samo znakovi osnovne bolesti. Međutim, proces oštećenja bubrežnog tkiva je već počeo;
oligurski. Karakterizira ga smanjenje dnevne količine urina na 400 ml, kao rezultat toga, toksini se zadržavaju u tijelu i otkriva se kvar ravnoteže vode i soli. Kod žena ikod muškaraca simptomimanifestovaće se kao mučnina, povraćanje, gubitak apetita, letargija i slabost, nedostatak daha. Također karakteristični znakovi su bol u trbuhu, aritmija, tahikardija, infekcije na pozadini oslabljenog tijela. Ova faza može trajati 5-11 dana;
poliurijski. Karakterizira ga normalizacija stanja pacijenta, nivo izlučenog urina je ujednačen. Međutim, moguća je infekcija i dehidracija.
faza oporavka. Bubrezi su, kao i prije, spremni za obavljanje svojih funkcija. Ova faza traje od šest mjeseci do godinu dana.

Kako se otkriva patologija bubrega

Na početku razvoja patologije, pacijent neće razumjeti šta je, šta je tohronična insuficijencija će se pokazati kasnije, kada oko 80-90% tkiva organa prestane da funkcioniše. Ali preporučljivo je prije toga proći dijagnostiku i početiliječenje zatajenja bubrega.

Prvi simptomi kod muškaracaa žene se manifestiraju u obliku slabosti, letargije, pretjeranog umora od uobičajenih stvari. Nadalje, otkriva se problem mokrenja, tačnije - dnevna količina urina je mnogo veća od propisane, zbog čega je moguća dehidracija. Kada se količina urina dramatično smanjuje, to je loš znak. Neki ljudi počinju da se pitajukoliko je ostalo za životu poslednjoj fazi bubrežne insuficijencije. Ne postoji jednoznačan odgovor - sve zavisi od stanja pacijenta.

Ostalo simptomi zatajenja bubrega kod žena, muškarci se svode na mučninu i povraćanje, trzanje mišića, svrab, gorčinu u ustima, krvarenja na koži, bolove u trbuhu i podložnost organizma raznim zaraznim bolestima (pneumonije, akutne respiratorne infekcije itd.).

Kasni stadij hroničnog zatajenja bubrega praćen je naglim pogoršanjem stanja, napadima astme, kratkim dahom. Osoba često može izgubiti svijest, pasti u komu. Općenito, znaci kronične forme podsjećaju na znakove akutnog oblika, ali se sporo javljaju.

Kako dijagnosticirati zatajenje bubrega (dijagnoza)

Nakon što lekar identifikujesimptomi zatajenja bubrega kod muškaraca, za potvrdu dijagnoze biće propisana serija analiza krvi i urina, kao i aparatura. Svaka od analiza je važna na svoj način, jer nosi potrebne informacije, a to su:

analiza urina (opća). Akutni i kronični oblik insuficijencije pokazat će eritrociti, leukociti, proteini, promijenjena gustina urina;
bakteriološka analiza urina. Pomoći će identificirati infekciju koja je izazvala zatajenje funkcije bubrega, kao i osjetljivost patogenih mikroorganizama na antibiotike;
test krvi (opći). Ako osoba imazatajenje bubrega kojehoće li krvni test pokazati? Višak leukocita i ESR, smanjenje hemoglobina, trombocita i eritrocita, opći znakovi infektivnog i upalnog procesa;
krvni test (biohemijski). Otkriva patološke promjene - povećanje ili smanjenje razine kalcija i kalija, fosfora. Također, na pozadini zatajenja bubrega u oba oblika, u krvi se uočava povećanje razine magnezija, kreatina, ali se pH nivo smanjuje, što ukazuje na zakiseljavanje krvi;
Ultrazvuk, CT, MRI. Otkrivaju strukturne promjene u bubrezima, karlici, ureterima i mjehuru. U slučaju kronične insuficijencije, provodi se instrumentalni pregled kako bi se utvrdio uzrok suženja uretera;
rendgenski snimak. Identificira patologije respiratornog sistema koje mogu dovesti do zatajenja bubrega;
hromocistoskopija. Pacijentu se ubrizga kontrastno sredstvo, a zatim se pregleda mjehur instrumentom ubačenim kroz uretru. Tehnika je dobra za hitnu dijagnostiku;
biopsija. Fragment bubrega se ispituje pod mikroskopom u laboratorijskim uslovima ako se dijagnoza ne može utvrditi;
EKG. Provodi se za sve pacijente s bubrežnim patologijama kako bi se identificirali poremećaji u radu srca;
Zimnitsky test. Ako klasifikacija patologija je to pripisala kroničnoj insuficijenciji, tada će Zimnitskyjev test pokazati sljedeće promjene - povećanje kreatinina, uree, fosfora i kalija, kolesterola na pozadini smanjenja razine proteina.

Liječenje zatajenja bubrega

Ako osoba razvije akutnuliječenje zatajenja bubregatreba odmah obaviti na odjelu nefrologije. U slučaju ozbiljnog pogoršanja zdravstvenog stanja, pacijent se smješta na intenzivnu njegu. Liječenje će biti propisano prema uzroku zatajenja bubrega.

U slučaju kroničnog oblika bolesti, terapija se propisuje uzimajući u obzir stadij patologije. Na primjer, u početnoj fazi morate liječiti osnovnu bolest i voditi brigu o bubrezima. Ako se volumen izlučenog urina iz tijela smanji u pozadini pogoršanja stanja, potrebno je liječiti patološke promjene. Ako govorimo o fazi oporavka, morate pomoći u otklanjanju posljedica neuspjeha u radu bubrega.

Da bi se riješili uzroka prerenalne insuficijencije, rade se transfuzije krvi, daju se lijekovi za aritmije, srčane patologije. Za bubrežnu insuficijenciju propisuju se hormoni kore nadbubrežne žlijezde, citostatici, antihipertenzivi, antibiotici ili antivirusni agensi - konkretan izbor terapije ovisi o faktoru koji je uzrokovao zatajenje parnog organa.

U slučaju postrenalne insuficijencije potrebno je eliminirati kamence ili tumore koji ometaju otjecanje mokraće. Za to se izvodi operacija. Kako bi se uklonili uzroci koji izazivaju kroničnu insuficijenciju, bit će potrebne mjere za uklanjanje osnovne bolesti.

Korekcija ishrane kod akutnog zatajenja bubrega

Prvi korak je smanjenje količine proteina, jer njihova probava dodatno opterećuje bubrege. Dnevni unos proteina je do 0,8 g na 1 kg tjelesne težine. Da bi organizam osigurao kalorije, potrebno je povećati količinu ugljikohidrata u ishrani uvođenjem krompira, pirinča, povrća i deserta. Unos soli je ograničen samo kada se ona zadrži u tijelu.

Ljekari preporučuju praćenje dnevne količine tekućine; potrebno je popiti 500 ml vode više od količine urina koja se gubi dnevno. Trebalo bi da se oslobodite jelovnika pasulja, orašastih plodova i pečuraka, jer su bogati proteinima. S povećanim kalijem u rezultatima ispitivanja, iz prehrane su isključene grožđice, suhe kajsije i prirodna kafa, tamna čokolada i banane.

Prognoza za osobe sa bolestima bubrega

Prema statistikama, oko 25-50% pacijenata sa komplikovanim akutnim zatajenjem bubrega očekuje se da umre. Uzroci smrti pacijenata:

uremijska koma, u kojoj je zahvaćen nervni sistem;
sepsa - stanje kada je cijelo tijelo inficirano infekcijom;
teški poremećaji cirkulacije.

Ako nema komplikacija, tada se 90% pacijenata oporavi.

Prognoza za hroničnu insuficijenciju varira u zavisnosti od starosti osobe, osnovne bolesti i ukupnog zdravlja. Hemodijaliza i transplantacija bubrega od donora mogu značajno smanjiti postotak smrtnih slučajeva. Sljedeće komplikacije mogu pogoršati prognozu:

ateroskleroza;
hipertenzija;
konzumiranje hrane bogate proteinima, fosforom;
povećane funkcije paratireoidnih žlijezda;
povreda bubrega;
dehidracija;
infekcija genitourinarnih organa.

Profilaksa

Glavni faktor koji može spasiti život pacijentu sa zatajenjem bubrega je pravovremena dijagnoza problema i adekvatno liječenje. Ako ne poduzmete nikakve mjere, funkcija bubrega će biti poremećena, tok patologije će biti ozbiljan.

U opasnosti su ljudi koji se često samoliječe. Vrijedi zapamtiti da su mnogi lijekovi toksični za bubrege i da se ne smiju uzimati bez liječničkog recepta.

Takođe, bubrežna insuficijencija se javlja kod osoba sa visokim krvnim pritiskom, dijabetesom, glomerulonefritisom. Ove osobe potrebno je redovno pregledavati kako ne bi propustili prve simptome bolesti.