Головные боли как последствие черепно-мозговой травмы. После удара головой болит голова: что делать? Признаки сотрясения мозга Хроническая посттравматическая головная боль лечение

Практически каждому современному человеку знакома головная боль. Многие настолько привыкли к этому, что при ее возникновении автоматически выпивают обезболивающее, и продолжают спокойно заниматься своими делами.

Такой алгоритм поведения в корне неправильный, поскольку боль является весьма характерным симптомом, свидетельствующим о серьезных проблемах. Постоянное «игнорирование» таких сигналов организма, может привести к последующей необходимости дорогостоящего и длительного лечения.

Мужчина жалуется на головные боли после сотрясения

Боль в голове, независимо от места ее локализации, может свидетельствовать как о банальном переутомлении, так и о серьезных проблемах, при которых врачебное вмешательство становится необходимым. Особого внимания требует болевой синдром, развивающийся после перенесенной травмы, не имеющий четких границ, часто переходящий на глаза. В отличие от боли, к примеру, развивающейся в результате психоэмоциональных перегрузок, посттравматический болевой синдром нельзя оставлять без внимания. Болевой синдром после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) может быть двух видов – острый и хронический.

Острая головная боль после ЧМТ

Острая боль диагностируется если со времени травмы головы прошло менее 8-ми недель. Как правило, она возникает сразу после травматического воздействия и сохраняется на протяжении 1-2 недель с постепенным угасанием. По статистике, более 90% людей, имеющих в анамнезе ЧМТ, впоследствии страдают хроническими головными болями.

Причины острой посттравматической боли достаточно разнообразны – от непосредственно травм мягких тканей головы или шеи, до нарушения ликвородинамики. При тяжелой травме, когда речь идет как минимум об ушибе мозга, часто диагностируются кровоизлияния (внутричерепные гематомы), возникают структурные изменения тканей мозга.

Сотрясение головного мозга

После легкой или средней черепно-мозговой травмы болевой синдром носит постоянный характер и держится несколько дней подряд. Он сопровождается головокружением, тошнотой или рвотой – чем серьезнее травма, тем интенсивнее эта симптоматика. Может присоединяться болезненность в глазах. При соблюдении не самого строгого постельного режима и адекватной терапии болевой синдром быстро уходит, и человек может вернуться к прежнему ритму жизни.

Ушиб головного мозга

Более серьезная патология, требующая стационарного лечения и постоянного врачебного наблюдения. Ушиб сопровождается отеком, приводящим к образованию участков мозга с нарушенной циркуляцией крови. Могут наблюдаться единичные кровоизлияния небольших размеров. Ушиб мозга сопровождается потерей сознания, а болевой синдром присоединятся сразу после его восстановления. Головная боль локализуется на стороне травмы, к ней часто присоединяется неврологическая симптоматика, к примеру, парезы, афазия.

Субарахноидальное кровоизлияние

Отмечается при тяжелых ЧМТ, а сама головная боль образуется из-за раздражения мозговых структур аллогенными веществами, продуцирование которых резко возрастает при травме. Пациенты тяжело переносят такое состояние, поскольку оно характеризуется значительной тяжестью и практически всегда сопровождается частой рвотой, сильным головокружением, болью в глазах, лихорадкой и присоединением менингеального синдрома.

Внутричерепная гематома

Если после черепно-мозговой травмы образуется гематома, сдавливающая оболочки мозга, вся присоединяющаяся симптоматика будет зависеть от конкретной локализации патологического процесса. Состояние пациента тяжелое, помимо интенсивной боли, носящей распирающий характер, часто с иррадиацией в глаза, отмечается тошнота и рвота, неврологическая симптоматика, нарушения сознания или психические расстройства. Характерно, что с течением времени симптоматика не ослабевает, а носит нарастающий характер. При внимательном взгляде на глаза пациента можно заметить разную величину зрачков.

Отличия разных видов внутричерепных гематом

Диагностика – качество и оперативность на первом месте

Несмотря на то что болевой синдром после черепно-мозговой травмы становится практически неизбежным, его интенсивность и характер различается, поэтому для точной постановки диагноза используется весь доступный арсенал методов:

оценка неврологического статуса;
определение длительности и характера болевого синдрома;
лабораторное исследование ликвора (спинномозговой жидкости);
рентгенологическое обследование;
компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Очень важным моментом становится динамическое наблюдение за пациентом после получения им черепно-мозговой травмы. Часто случается так, что ЧМТ получает человек, с уже имеющейся органической патологией головного мозга, к примеру, с опухолью, о которой сам пациент не подозревает. В таком случае после стандартного курса лечения состояние пациента практически не улучшается.

Хроническая головная боль после ЧМТ

После того как миновал острый период черепно-мозговой травмы, головные боли нередко становятся хроническими, и «сопровождают» человека практически всю жизнь. Хроническая боль также классифицируется, и сейчас принято выделять следующие ее виды:

боль напряжения;
мигренеподобная;
неврологический болевой синдром;
цервикогенная.

Если головная боль сохраняются свыше 8 недель после ЧМТ, то она расценивается как хроническая

Если острая боль, возникающая после черепно-мозговой травмы, имеет достаточно ясные характеристики, то хроническая посттравматическая четких «рамок» не имеет, поэтому диагностируется она не всегда точно и оперативно. При хроническом характере этого синдрома после травмы, пациенты описывают ее по-разному – резкая, острая, тупая, пульсирующая, давящая, отдающая в глаза. Локализация также сильно отличается, и в основном человек затрудняется с точным ответом, поскольку ощущения чаще мигрируют, чем остаются на одном месте. Часто болезненность отмечается в глазах.

Отличаются и временные рамки приступа, который может продолжаться от нескольких часов, до нескольких дней. При отсутствии лечения или после чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок отмечается повышение частоты и продолжительности приступов. Многие пациенты, страдающие хроническими головными болями после черепно-мозговой травмы, становятся метеозависимыми. В момент приступа нередко присоединяется неврологическая симптоматика (нарушение чувствительности кожных покровов, тики, парезы, покраснение глаз). Патофизиологические механизмы возникновения хронической боли после ЧМТ до сих пор окончательно не изучены.

Многие считают, что любая травма головы — будь то просто падение и легкий удар головой, сотрясение головного мозга или более тяжелая травма — обязательно приведет к возникновению головной боли. И если голова не заболела в ближайшее время, то обязательно заболит позднее, может быть, даже через несколько лет. И это убеждение настолько распространено сегодня, что многие люди вынуждены тратить месяцы и иногда даже годы, пытаясь устранить «последствия травмы». А это обычно курсы капельниц с сосудистыми и питательными препаратами (пирацетам. актовегин, мексидол и вся эта группа), витамины в таблетках и инъекциях и даже мочегонные. И все это не приводит к желаемому результату. Почему?

Я уже кратко писала о том, что связь травм головы и хронической головной боли сильно преувеличена. Давайте обсудим этот вопрос более подробно.

Самое важное: головная боль вызвана травмой головы, если она началась в течение первых 7 дней после травмы. А любая головная боль, которая началась позже — через 2 недели, через год, через много лет — с травмой не связана.

Давайте поясним. Вот вы упали и ударились головой. Если вы не потеряли сознание и все помните, это означает, что у вас сотрясения головного мозга, а, значит, и травмы головы, не было. А это, в свою очередь, значит, что и голова заболеть ни сейчас, ни позже, из-за этого не может. Допустим, что сотрясение головного мозга все-таки было. Но как это понять? На МРТ ничего не видно, так как сотрясение головного мозга не оставляет физических следов. Обычно в момент травмы человек теряет сознание и потом не помнит, что происходило непосредственно перед травмой и после нее, часто развивается головная боль и рвота. Такая головная боль действительно вызвана травмой и называется посттравматической. Эта головная боль может быть разной, но чаще всего она двусторонняя, давящая и не очень сильная. В большинстве случаев она прекратится в течение максимум 3 месяцев, но чаще в первые 2-3 недели после травмы.

Более тяжелые травмы среди множества других опасных симптомов также могут сопровождаться головной болью. Но в этом случае лечение будет происходить в больнице, а головная боль, если и возникла, проходит сразу после лечения осложнений травмы (удаления гематомы, снятия отека мозга). То есть тяжелые травмы реже оставляют после себя головную боль, чем сотрясение головного мозга.

Но что происходит чаще всего? Мне рассказывают, что когда-то давно была травма, по-видимому, сотрясение головного мозга, так как не осталось никаких симптомов и никаких изменений при осмотре и на МРТ, а сейчас уже на протяжении, скажем, двух-трех лет очень часто болит голова. Есть ли здесь связь?

Нет. Если головная боль возникла в отдалённый период после травмы (то есть не в течение 7 дней, а гораздо позже), то она напрямую не связана с травмой. И нужно поставить правильный диагноз!!! Например, если головная боль двусторонняя, давящая, нет тошноты, а сама боль легкая или умеренная, то это чаще всего головная боль напряжения . А головная боль напряжения означает, что есть напряжение — мышечное (в мышцах головы и шеи), или эмоциональное, или то и другое (о взаимосвязи стресса, тревоги и мышечного напряжения мы говорили ). Если сама травма стала для вас стрессовым (эмоционально травмирующим) событием, то она может послужить «причиной» этой головной боли напряжения, но физически эта травма здесь не при чем. При этом причиной частой головной боли напряжения может быть и любая другая стрессовая ситуация.

Травмы головы могут спровоцировать начало мигрени (особенно в молодом возрасте). То есть поскольку мигрень — это наследственное заболевание, оно бы все равно началось рано или поздно, но травма головы может ускорить ее начало. Травмы головы и шеи могут также послужить причиной . И здесь, как вы видите, сама травма тоже не при чем, она не вызывает какой-то новой головной боли, но может участить имеющуюся.

Итак, если вы когда-то перенесли травму головы, а сейчас у вас частая головная боль, нужно искать ее реальную причину. И не устаю это повторять — самыми частыми формами головной боли являются и головная боль напряжения. Давайте сразу правильно определим причину головной боли, тогда и лечение будет успешным. Как всегда, жду ваших вопросов и комментариев!

4016 0

За кажущейся простотой названия - «была травма головы, теперь посттравматическая головная боль» - кроется сложная как в теоретическом, так и в практическом отношении проблема.

Сначала следует определиться с дефинициями.

Наряду с термином «посттравматическая» употребляют термин «посткоммоциональная».

Термин имеет право на существование, однако должен применяться исключительно в случаях головной боли после сотрясения мозга. Этому термину в «Классификации-2003» соответствует название «хроническая посттравматическая головная боль (ХПТГБ) после легкой травмы головы» (пункт 5.2.2.).

В отличие от этой формы рассматривается «хроническая посттравматическая головная боль после тяжелой (средней тяжести) травмы головы» (пункт 5.2.1.) у больных с ушибом, внутримозговым и оболочечным кровоизлиянием и гематомой. С формальной точки зрения трудно согласиться с положениями «Классификации-2003», что ХПТГБ должна появиться в течение 7 дней после травмы. ПТГБ может появиться и в более поздний срок - все зависит от особенностей первичных и вторичных факторов при ЧМТ.

Что же касается определения «хроническая», то в нашей стране оно обычно употребляется, если синдром или симптом прослеживается в течение более 6 мес, а не 3 мес, как указано в «Классификации-2003». Применять определение «посттравматическая» возможно, если установлена причинно-следственная связь между перенесенной травмой и головной болью.

Совершенно справедливо замечание О.В. Воробьевой и A.M. Вейна о том, что «после» это не означает «из-за». Головная боль после травмы может иметь какую-то иную природу и не иметь с травмой причинно-следственной связи. В других случаях из-за травмы обостряется (или проявляется) болезнь, имевшая место до травмы, но по разным причинам головной боли до травмы не было или она была стертой.

Таким образом, как и в других случаях ликвородинамической головной боли, основными факторами патогенеза являются гиперпродукция или чаще гипопродукция ликвора поврежденными при травме сосудистыми сплетениями желудочков, ограничение резорбции из-за посттравматического повреждения оболочек и нарушение ликвороциркуляции в связи с повреждением структур на пути оттока ликвора.

Посттравматической головной болью длительностью от 3 до 8 лет страдали 37,9% перенесших легкую черепно-мозговую травму, 39,7% - травму средней тяжести и только 22,4% - тяжелую травму

Таким образом, тяжесть перенесенной травмы не определяет частоту и интенсивность посттравматической головной боли.

Цефалгический синдром после травмы формируют различные патогенетические механизмы: ликворный, сосудистый, оболочечный, невралгический и корешковый и их сочетание [Гейманович А.И., 1943].

Ликвородинамическая посттравматическая боль обусловлена нарушением ликвороциркуляции в результате слипчивого и кистозного арахноидита, изменения продукции и резорбции спинномозговой жидкости, образования кисты в мозговом веществе, а после проникающих ранений - формированием грубого рубца или абсцесса.

Каждый из этих процессов может быть компенсированным и тогда будет проявляться стабильной симптоматикой, либо медленно прогрессировать с постепенно нарастающей декомпенсацией. При компенсированных формах головная боль появляется периодически под влиянием дестабилизирующих факторов: физической нагрузки, повторной травмы, острого респираторного заболевания или гриппа. При декомпенсированной форме головная боль отличается постоянством и интенсивностью.

В случае прогрессирующих ликвородинамических нарушений после травмы возникает вопрос о хирургическом лечении. Компенсированные формы оболочечного процесса требуют повторных курсов дегидратирующей терапии.

Особую группу представляют болевые синдромы в резидуальной стадии проникающих ранений черепа. Морфологическим субстратом становится хронический продуктивный пахименингит [Смирнов Л.И., 1949]. А.Я. Подгорная (1962), суммируя наблюдения отечественных неврологов (А.И. Гейманович, A.M. Гринштейн, М.Ю. Рапопорт), подчеркивает, что болевые синдромы при поражении разных отделов твердой оболочки и ее отростков имеют строгую локализацию и характерную иррадиацию.

Это хронически-рецидивирующие процессы, изредка наступает спонтанный регресс болевого синдрома. В некоторых случаях интенсивность и неотступность боли приводят к хирургическому вмешательству с иссечением оболочечных рубцов и удалением инородных тел.

Возможна головная боль мышечного напряжения, которая, как правило, сочетается с неврозоподобным симптомокомплексом или невротической депрессией .

N.H. Raskin, О. Appenzeller (1980) отмечают, что в происхождении посттравматической головной боли трудно определить роль органического и психического компонентов. Однако в работе RA. Rizzo с соавт. (1983) показано, что изменения вызванных зрительных и слуховых потенциалов обнаруживают органическое поражение даже в случаях «субъективного постгравматического синдрома», который проявляется лишь головной болью, несистемным головокружением, расстройством сна и снижением памяти.

Посттравматическую головную боль сосудистого генеза рассматривают как регионарную церебральную ангиодистонию. Безусловно, нельзя исключить, что расстройство вазомоторной регуляции наступает «из-за» травмы при повреждении систем вазомоторного контроля, но более вероятно, что у больного декомпенсируется имевшая место и до травмы краниоцеребральная артериовенозная дистония.

В ряде работ упоминается, что после травмы головы у больных возникают типичные формы мигрени и даже кластерная головная боль. Трудно поверить, что ЧМТ может быть причиной совершенно четко очерченных форм пароксизмальной сосудистой головной боли, какими являются мигрень и кластерная головная боль.

В этих случаях более вероятно, что травма послужила толчком к проявлению мигрени, к которой у больного была предрасположенность, «ЧМТ разбудила дремлющую мигрень». На наш взгляд, ссылки на эффективность противомигренозных средств при «посттравматической мигрени» только подчеркивают самостоятельную, не зависящую от травмы, природу мигрени.

И, наконец, ХПТГБ, которая проявляется как ГБН и ГБМН. В последние годы неврологи наблюдают парадоксальную закономерность - чем легче ЧМТ, тем чаще возникает ХПТГБ. Мы разделяем точку зрения тех неврологов, которые считают, что легкая ЧМТ - сотрясение головного мозга - обязательно имеет материальный субстрат, иначе с чем связать кратковременную утрату сознания, ретро- и антероградную амнезию.

Даже если этих преходящих симптомов не было, исключать материальный субстрат перенесенной ЧМТ нет никаких оснований. Этим субстратом является легкая форма диффузного аксонального повреждения. Для оценки степени этого повреждения и его динамики мы не располагаем объективными клиническими и инструментальными методами.

При легкой ЧМТ общее удовлетворительное состояние, отсутствие жалоб создает ложное впечатление о полном выздоровлении. Однако последствия легкой ЧМТ могут проявляться не неврологическими, а когнитивными расстройствами, которые в общей практике обычно не исследуются и не фиксируются в медицинских документах.

Больной приступает к привычному труду и привычной бытовой активности, но оказывается у него снижена работоспособность, повышена физическая и умственная утомляемость, снижены концентрация внимания и память, а в психоэмоциональной сфере возникли признаки раздражительной слабости.

Подобное состояние может наступить и у преморбидно здорового человека после легкой ЧМТ, но более вероятно - это декомпенсация тех или иных преморбидных дефектов в состоянии здоровья пострадавшего от травмы. Можно ли определенно считать, что его «не долечили». Отнюдь. Ведь мы по существу и не знаем, а что же именно мы должны были лечить.

Ведь мы не можем лечить «диффузное аксональное повреждение», а конкретные его механизмы точно не определены, не установлены средства, которые могут вовремя остановить этот патологический процесс и/или предупредить его последствия.

Во всяком случае, эффективность средств, которым приписывают нейропротекторное действие - антагонисты возбуждающих аминокислот, блокаторы кальциевых каналов, ноотропные средства, антиоксиданты - не доказана [Штульман Д.Р., Левин О.С, 1999]. Возможно, оценить динамику когнитивных расстройств смогут повторные нейропсихологические исследования.

Возможно, для восстановления нужны не только лекарства, но и время с достаточным продлением листка нетрудоспособности для надежного восстановления. В этих условиях нередко возникает «медико-социальный» конфликт. Пострадавший от легкой ЧМТ не справляется с работой, идет к врачу «за больничным». Врач не находит признаков расстройства здоровья, считает больного аггравантом или симулянтом.

Больной негодует, он не справляется с работой, он нуждается в «больничном». Врач утверждает, что у больного появились рентные установки. Мы считаем, что у физически и психически здорового человека не может быть рентных установок.

Если такие установки есть, значит человек болен. Задача врача не упрекать больного в аггравации, а распознавать природу недомогания: является ли это состояние результатом перенесенной травмы, связано ли оно с конституциональными особенностями личности, с врожденным эндогенным заболеванием или приобретенным соматическим или неврологическим недугом. Проблема ятрогении значима в судьбе больного, перенесшего ЧМТ.

Неоправданно суетливое или нарочито озабоченное поведение врача может создать ложное представление у пострадавшего и родственников о тяжелом заболевании пациента, идущего обычным путем реконвалесцента после легкой ЧМТ. Врач может неоправданно рано активировать больного и таким образом нарушить индивидуальный темп реконвалесценции. Врач может и бессистемно нагрузить больного неоправданно высокими дозами анальгетических препаратов и привести его к абузусной головной боли.

Таким образом, совершенно очевидно, что проблема реконвалесцента после легкой ЧМТ - серьезная медико-социальная проблема.

Мы хотим подчеркнуть свое несогласие с утверждением, что ХПТГБ не имеет никакой специфичности. Она не специфична, если врач не дает себе труда представить возможные патогенетические механизмы головной боли. Как только эти механизмы становятся врачу ясны, головная боль обретает специфичность определенного патогенетического типа, и лечение должно соответствовать ему.

И.Г. Измайлова, О.А. Колосова, В.В. Белопасов

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
Астраханская государственная медицинская академия

Лекция посвящена актуальной медицинской и социальной проблеме: хронической посттравматической головной боли (ХПГБ) в детском возрасте. Описаны клинические варианты, причины и патофизиологические механизмы развития ХПГБ после легкой черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Указывается, что основным клиничеким вариантом ХПГБ является ХПГБ напряжения. Оценивается роль органических, психологических, социально-культурологических и ятрогенных факторов в генезе ПГБ в зависимости от периода ЧМТ. Показано, что ЧМТ в большинстве случаев служит лишь пусковым фактором развития ХПГБ. Выделены факторы риска хронизации ПГБ, учет которых необходим при разработке эффективных реабилитационных программ. Приводятся принципы комплексной патогенетической терапии ХПГБ с учетом ведущего механизма развития цефалгии.

Среди травматических повреждений детского возраста значительный удельный вес имеет черепно-мозговая травма (ЧМТ) и, в первую очередь, легкая ЧМТ (ЛЧМТ) – сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени. Устойчивый рост распространенности как случаев острой ЛЧМТ, так и связанных с нею последствий, ставит данную патологию в ряд приоритетных медицинских и социальных проблем. Тем более, что негативное влияние ЧМТ, даже легкой, у детей может усугубляться с возрастом, вызывая дезорганизацию интегративной деятельности мозга, развитие прогрессирующих вегетативных нарушений, персистирующей головной боли, других расстройств, препятствующих полноценному развитию и социальной адаптации ребёнка.

Головная боль является одним из наиболее постоянных симптомов ЧМТ во все ее периоды, причем лишь у части пациентов прослеживается определенная корреляция между тяжестью травмы и интенсивностью головной боли. Посттравматическая головная боль (ПГБ) парадоксально наиболее тяжела и чаще встречается после легких травм головного мозга – в 89-92% случаев. В отдаленном периоде ЛЧМТ частота ПГБ у детей достигает 30%.

ПГБ является общим термином для боли в голове или шее, возникающей после травмы головы различной этиологии и патогенеза. Чтобы поставить диагноз ПГБ, необходимо отдифференцировать ее от нетравматической головной боли, возникающей от других причин через некоторое время после повреждения головы. Для этого важно установить причинную и временную взаимосвязь между ЧМТ и головной болью. Согласно критериям Международной ассоциации по изучению головной боли посттравматической считается головная боль, возникающая не позднее 14 дней после острой ЧМТ, при наличии: 1) данных клинического и дополнительного обследования, отражающих тяжесть и характер травмы; 2) указаний на потерю сознания после травмы и 3) посттравматической амнезии более 10 минут. При ЛЧМТ последние три критерия могут отсутствовать. Различают острую и хроническую ПГБ (ХПГБ). ПГБ продолжающаяся более 2-х месяцев считается хронической. Однако главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения. Как правило, частота и интенсивность ХПГБ не имеют четкой корреляции с тяжестью травмы, продолжительностью утраты сознания, амнезии, изменениями на ЭЭГ.

Структура ХПГБ у детей и подростков, перенесших ЛЧМТ, неоднородна. Преобладает ХПГБ напряжения (ХПГБН), реже встречается мигрень, посттравматическая цервикогенная головная боль (ПЦГБ) и комбинированный тип - сочетание ХПГБН с мигренью или ПЦГБ. Ликвородинамические нарушения в структуре ХПГБ у детей после ЛЧМТ практически не находят отражения, также как и описанные у взрослых редкие варианты посттравматической кластерной и невралгической боли (рис. 1).

Рис.1. Структура хронической посттравматической головной боли у детей, перенесших легкую черепно-мозговую травму.

Важное значение имеет временная динамика ПГБ: чем больше времени прошло с момента травмы, тем меньше выражена ПГБ. Исключением являются ПГБ при субарахноидальном кровоизлиянии, гематоме. Хотя в большинстве случаев улучшение наступает между 6 и 12 месяцами, многие пациенты имеют перманентную головную боль, с годами даже усиливающуюся. Знание причин хронизации ПГБ имеет важное значение, поскольку позволяет организовать адекватные реабилитационные мероприятия, а в ряде случаев и предотвратить развитие ХПГБ.

В генезе острой ПГБ заметно влияние как органических, так и психогенных факторов. К первым следует отнести сосудистые, ликвородинамические нарушения, травматическое повреждение мягких тканей головы, а при сочетанной краниоцервикальной травме – мышечно-скелетной системы шеи; ко вторым - психотравмирующую ситуацию, связанную с госпитализацией ребенка, отрывом его от семьи, проведением диагностических и лечебных мероприятий; эмоциональные нарушения, вследствие развития посттравматического психовегетативного синдрома, тревожное ожидание и опасение появления “тяжелого” осложнения. Важное значение имеет сильный эмоциональный стресс, который больной испытывает в связи с травмой. Не случайно у детей и подростков с ХПГБ нередко имеют место особые психотравмирующие обстоятельства травмы, несущие угрозу для жизни (криминальные, падение с большой высоты, транспортные), сами по себе порождающие развитие тревожно-депрессивных расстройств.

Течение ЛЧМТ и полноценность посттравматической адаптации в определенной степени зависят от выраженности психовегетосоматической дезрегуляции в остром периоде. Но не только травматическое воздействие на функциональное состояние лимбико-ретикулярного комплекса, наиболее подверженного ультраструктурным и микроваскулярным повреждениям при ЛЧМТ, играет роль в формировании персистирующего психовегетативного синдрома и ХПГБ. Нельзя все объяснить и теорией функционального диффузного аксонального повреждения (ДАП), приводящего к обратимому разобщению коры, подкорковых структур и ствола мозга, нарушению функций интегративных структур, участвующих в формировании болевого поведения.

Соотношение роли органических и психосоциальных факторов в патогенезе ПГБ с течением времени меняется: чем больше времени проходит с момента травмы, тем больше влияние психологических, социальных и ятрогенных факторов.

Ятрогения – это прежде всего неадекватное лечение в остром периоде: длительное стационарное лечение при отсутствии объективных показаний, без учета психотравмирующего воздействия на ребенка отрыва от семьи; необоснованная дегидратационная терапия, недостаточное использование сосудисто-ноотропных средств; не соблюдение постельного режима или его неоправданная длительность, высказывание при ребенке опасений о “грозных” последствиях ЧМТ. Злоупотребление анальгетиками трансформирует ПГБ в абузусные ежедневные головные боли.

Закреплению тревожно-депрессивных расстройств и хронизации ПГБ у детей способствуют ранние интенсивные умственные нагрузки и отсутствие рационально организованного щадящего режима. Нормальная работоспособность восстанавливается только через 30 – 40 дней после травмы, а посттравматическая астения не позволяет справляться по-прежнему с умственными нагрузками, в результате снижается академическая успеваемость, укрепляются ипохондрические тенденции.

У детей с хроническим течением ПГБ после травмы часто возникают психотравмирующие ситуации, внутрисемейные и школьные конфликты, чему способствуют усиливающиеся после ЧМТ раздражительность, несдержанность, аффективная лабильность. Не идут на благо затянувшиеся судебные разбирательства, рентные установки.

Важную роль в посттравматической адаптации играют неблагоприятные биологические и психо-социальные факторы преморбида. У большинства больных с ХПГБ после ЛЧМТ имеет место отягощенный анте- и интранатальный анамнез, оказывающий неблагоприятное влияние на развитие ЦНС и, прежде всего, наиболее чувствительного к гипоксии гипоталамо-лимбического комплекса. Антенатально приобретенная недостаточность неспецифических систем мозга ведёт к затруднению адаптации этих детей к внеутробной жизни, появлению невротических расстройств (фобии, энурез, тики, нарушения сна), склонности к хронической психосоматической патологии, аллергическим и эндокринным нарушениям, осложненному течению пубертатного периода. Кроме того, в преморбиде у пациентов с хронической головной болью часто выявляются различные психогении: межличностные конфликты, развод родителей, асоциальное поведение родителей (алкоголизм), телесные наказания детей, потеря близких.

Среди детей с ХПГБ часто встречаются “болевые семьи” (больные с хронической головной болью среди близких родственников, постоянное обсуждение в семье болевых проблем) и патологические стили детско-родительских отношений, особенно симбиотически-авторитарного и симбиотического типов, способствующих формированию у детей неуверенности в себе, инфантилизма, склонности к ипохондричности.

Несомненно в хронизации ПГБ участие личности пострадавшего. Именно особенности личности определяют эмоциональную реакцию человека на боль, его болевое поведение, способность переносить и преодолевать боль. У детей с ХПГБ часто выявляют различные акцентуации характера, особенно эпилептоидного, неустойчивого, психастенического, истероидного и смешанного типов. Нередки низкая конформность, склонность к делинквентности, риск социальной дезадаптации и возможность формирования психопатий. Особенно склонны к хроническим болевым синдромам ипохондрические, демонстративные, депрессивные, зависимые, агрессивные, торпидные личности.

Выделено 20 основных факторов, предрасполагающих к развитию ХПГБ (табл. 1). Ведущее значение играют неблагоприятные психологические, социально-культурологические факторы и особенности личности. Удельный вес этих факторов наиболее высок (50 – 75%), соответственно они относятся к первой группе риска. Вторую группу риска составили факторы, набравшие от 30 до 50 %. Среди них патология беременности, низкая резистентность к инфекции, преморбидно проявляющиеся невротические состояния, СВД, хронические психосоматические заболевания. Особняком в этой группе стоит неадекватное лечение в остром периоде, не способствующее, а порой даже мешающее своевременной компенсации посттравматических расстройств. В третью группу входят факторы, имеющие удельный вес 20 – 30%. Из них следует выделить стрессогенные обстоятельства травмы и повторные ЧМТ.

Таблица 1

Факторы риска развития хронической посттравматической головной боли у детей после легкой черепно-мозговой травмы

Группа риска	Факторы риска
	Психогении в преморбиде Психотравмы после ЛЧМТ Патологический стиль детско-родительских отношений “Болевая” семья Низкая конформность, делинквентность Акцентуация характер
	Патология беременности СВД до ЛЧМТ Неадекватное лечение в остром периоде ЛЧМТ 10. Хроническая соматическая патология 11. Частое реинфицирование 12. Невротические состояния на фоне резидуального органического поражения ЦНС 13. Хронические очаги инфекции
	14. Стрессогенные обстоятельства травмы 15. Повторные ЧМТ 16. Аллергия 17. Ранние интенсивные умственные нагрузки 18. Патология родов 19. Эндокринная патология 20. Рентные установки

При подсчете удельного веса факторов риска хронизации ПГБ исключены дети без ХПГБ

Таким образом, механизмы развития ХПГБ не имеют принципиальных отличий от патогенеза нетравматических цефалгий, ЧМТ служит неспецифическим провоцирующим моментом в развитии ХПГБ, вызывающим декомпенсацию имевшихся нарушений, усиливает дезинтеграцию неспецифических систем, приводит к развитию психовегетативного синдрома, тревожно-депрессивных расстройств, нарушению деятельности ноцицептивных-антиноцицептивных систем и определяет выбор ”болевого” органа. Неблагоприятная посттравматическая ситуация (ятрогения, психотравмы, семейно-культурологические факторы) способствуют закреплению ригидных тревожных поведенческих стереотипов и формированию болевой личности. Гипертонус перикраниальных мышц приводит к спазму сосудов, гипоксии, отеку этих мышц, активации периферических болевых рецепторов, клиническим выражением чего является головная боль. Характер и патофизиологические механизмы её в значительной степени определяются особенностями личности, эмоциональными, когнитивными, социальными факторами.

Клинически ХПГБН характеризуется как давящая, сжимающая по типу “каски”, “тесной шапки”; средняя по интенсивности (по визуально-аналоговой шкале 5-6 баллов); начинается она постепенно, продолжаясь целый день, либо часть дня, обычно во второй половине. Локализация боли двухсторонняя, хотя может быть локальное преобладание, чаще соответствовавшее месту приложения травмирующей силы. Из сопровождающих симптомов больные с ХПГБН отмечают чувство давления на глазные яблоки, дурноту, повышенную чувствительность к громкому звуку и/или яркому свету. Головные боли могут сочетаться с другими алгическими синдромами: кардиалгиями, абдоминалгиями (не связанными с приемом пищи), дорсалгиями, болями в ногах при отсутствии объективных изменений в соответствующих зонах. Ведущими провоцирующими факторами при ХПГБН служат умственное и эмоциональное напряжение, психотравмирующие ситуации (стресс, волнение, ожидание, опасение, тревога), утомление глаз, позное перенапряжение, шум, свет, недостаток сна, перемена погоды. Боль никогда не возникает во время ночного сна; как правило, не усиливается при обычной физической нагрузке.

У части больных с ХПГБН пальпаторно определяется симметричный гипертонус и болезненность перикраниальных и шейных мышц: височных, заднешейных и горизонтальной порции трапециевидных. В таких случаях ЭМГ выявляет усиление спонтанной активности и повышенние откликаемости этих мышц при синергиях.

Характерными чертами психовегетативного синдрома у больных с ХПГБН является преобладание парасимпатических влияний в общем исходном вегетативном статусе, выраженные астенические, тревожно-депрессивные и ипохондрические расстройства, снижение степени самоконтроля, избыточное переживание боли, эмоциональная лабильность, дистимия, нарушения сна (затрудненное засыпание; поверхностный сон с беспричинными или от незначительного шума пробуждениями; отсутствие ощущения бодрости после ночного сна; устрашающие, кошмарные, цветные сновидения; сноговорение). В когнитивной сфере имеет место снижение концентрации внимания и объёма памяти.

На ЭЭГ определяются признаки заинтересованности верхнестволовых структур мозга в виде билатерально-синхронных вспышек тета-колебаний. Количественный анализ ЭЭГ отражает преобладание медленных волн в спектре основных биоритмов. Показатели Эхо-ЭС и глазного дна без патологии. У 5 – 10% детей с ХПГБН краниография и нейровизуализация могут выявлять признаки резидуальной гидроцефалии.

Нечастым вариантом ХПГБ является посттравматическая мигрень, как правило, имеющая наследственную детерминированность и идентичные мигрени без ЧМТ механизмы реализации. Определенную роль играет усиленная травмой дисфункция ноцицептивной системы тройничного нерва. По клиническому течению посттравматическая мигрень не отличается от спонтанной мигрени, а по качественным и количественным характеристикам психовегетативного синдрома, когнитивных нарушений и ЭЭГ – от ХПГБН. На ЭМГ отмечается усиление амплитуды осцилляций спонтанной активности при близкой и отдаленной синергиях, особенно на стороне боли. Только в детском возрасте в редких случаях после травмы может развиваться дисфреническая мигрень (головной боли предшествуют искаженная речь, иррациональное поведение, агрессивность, дезориентация).

“Хлыстовой” механизм травмы приводит к развитию цервикогенной цефалгии. В патогенезе ПЦГБ тесно переплетается влияние рефлекторных и нейро-васкулярных механизмов, органических (повреждение мышечно-скелетной системы шеи) и психологических факторов, заметна роль дисфункции стволово-лимбических структур. Головная боль возникает пароксизмально в ретрофлексии или при ротации. Начинаясь в шейно-затылочной области, распространяется в “зону снимания шлема или каски”, иногда в надплечье и руку, имеет односторонюю локализацию, сопровождается признаками вегетативной дисфункции (тахикардия, гипергидроз), вестибулярными (головокружение, атаксия), зрительными (фотопсии, снижение остроты зрения) и слуховыми (шум в ушах, снижение слуха) нарушениями, иногда тошнотой, редко рвотой. Больные склонны к обморочным состояниям и вестибулопатии, имеют выраженные проявления психовегетативного синдрома и когнитивных нарушений. На спондилограммах обнаруживаются подвывихи или нестабильность тел шейных позвонков, на РЭГ признаки церебральной ангиодистонии преимущественно в вертебро-базилярном бассейне, на ЭЭГ диффузные симметричные или асимметричные изменения в виде дезорганизованного, низковольтного альфа-ритма, дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса; на ЭМГ часто асимметричный гипертонус мышц в фоне и при синергиях.

Комбинированные типы ХПГБ (посттравматическая мигрень и ХПГБН или ХПГБН и ПЦГБ) характеризуются сочетанием клинических проявлений обоих типов цефалгии, таким больным свойственны выраженные астенические, ипохондрические и тревожно-депрессивные рассстройства.

Терапия больных с ХПГБН, посттравматической мигренью, ПЦГБ должна проводиться с учетом ведущего механизма развития цефалгии. Лечение следует назначать индивидуально, в зависимости от клинического варианта головной боли, сопутствующих посттравматических нарушений, возраста ребенка, его соматического и эмоционально-психологического состояния, особенностей личности, преморбидных расстройств, а также семейных и других факторов социального окружения, в которое попадает больной после травмы.

Многое зависит от организации лечения в остром периоде ЛЧМТ. Наряду с адекватной терапией, включающей назначение сосудисто-ноотропных и анксиолитических средств, необходимо проведение ранней мобилизации больных с ранним возвратом к семье и социальной жизни. Однако, учитывая повышенную истощаемость детей с ПКС, интеллектуальную и физическую нагрузку следует наращивать постепенно. Принципиально опасно при ПГБ как преждевременное завершение лечения, так и злоупотребление анальгетиками, необоснованное назначение дегидратирующих препаратов. Нельзя недооценивать эмоционально-личностные особенности пострадавших.

В комплексную терапию ХПГБН необходимо включать психотропные, миорелаксантные, сосудисто-ноотропные и вегетотропные, при показаниях - нестероидные противовоспалительные препараты. При ХПГБН с выраженными эмоциональными и вегетативными нарушениями наиболее приемлимым из психотропных средств в детском возрасте является тетрациклический антидепрессант леривон (1 мг/кг/сут), сочетающий в себе антидепрессивное, седативное, анксиолитическое и вегетотропное действие, не обладающий холинолитическим и кардиотоксическим влияниями. При отсутствии выраженной дисфункции перикраниальных мышц и когнитивных расстройств леривон можно назначать в качестве монотерапии ХПГБН.

Эффективным и безопасным средством выбора при терапии ХПГБН и сопутствующих посткоммоционных расстройств у детей является танакан (80 – 120 мг/сут), обладающий сосудорегулирующим, ноотропным, неспецифическими вегетотропным, антиастеническим и анксиолитическим эффектами.

Фармакотерапию ХПГБН полезно сочетать с массажем болевых зон в области шеи и головы, ЛФК, рациональной психотерапией, физиотерапией (Д’арсонвализация головы, шеи, УВЧ, СМТ-терапия), игло-, магнито- или лазерорефлексотерапией. Эффективны методы биологической обратной связи и постизометрической миорелаксации.

Терапия посттравматической мигрени должна строится на общепринятых принципах купирования мигренозного приступа и межприступного лечения.

Патогенетическое лечение посттравматической цервикогенной головной боли включает постизометрическую миорелаксацию, массаж тригерных зон, определенные упражнения в зависимости от вовлеченности в патологический процесс различных мышц шеи, физио- и рефлексотерапию, а также блокады с использованием анальгетиков и анестетиков. Эффективны нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты, антиконвульсанты, миорелаксанты, вазоактивные препараты.

Важное значение имеет психотерапевтическая работа с больным и его родителями. Необходимо психологически подготовить ребенка к изменениям в состоянии его здоровья, снять чувство тревоги, вселить надежду на выздоровление, объяснить в доступной форме сущность посттравматических расстройств, подчеркнуть их обратимость, способствовать созданию активной стратегии преодоления головной боли и связанных с нею психологических и социальных проблем. Очень важно создать спокойную обстановку без сильных физических и психоэмоциональных воздействий, способствующих переутомлению. Необходимо избегать и излишнего щажения больного, которое может задержать физическую, психоэмоциональную и социальную реабилитацию, порождать необоснованные страхи.

ЛИТЕРАТУРА

Бадалян Л.О., Берестов А.И., Дворников А.В. Головные боли у детей и подростков. - М.: МП "Рарог", 1991. - 60 с.
Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль (классификация, клиника, диагностика, лечение). - М. - 1994. - 286 с.
О.В. Воробьева, А.М. Вейн. Посттравматические головные боли. // Сonsilium medicum. - 1999. - т. 1. - № 2. - с. 73-75.
Левин О.С., Черняк З.В. Черепно-мозговая травма и посткоммоционный синдром. / Обозрение книги: Head injury and postconcussive syndrome. М. Rizzo, D.Tranel. eds. churchill Livingstone, 1996. - 533p. // Неврологический журнал. - 1997. - № 5. - с. 53 - 59.
Нейротравматология. Справочник. / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова.- Ростов н/Д: “Феникс”.-1999, изд 2-ое.- 576 с.
Прохорский А.М. Сочетанная краниоцервикальная травма (патогенез, клинические формы, лечебная тактика).//Сб. тр. Современные проблемы неврол., нейрохир. и пограничной психиатрии. - Ставрополь. - 1998. - т. 1. - с. 211 -223.
Штульман Д.Р., Левин О.С. Лёгкая черепно-мозговая травма. // Неврологический журн. - 1999. - т. 4. - № 1. - с. 4 - 10.
Щенникова С.В., Чудинов Л.Л. Клинико-патогенетические варианты хронической посттравматической цефалгии. // Сб. тезисов Рос. науч. - практич. конф. "Организация медицинской помощи больным с болевыми синдромами." - Новосибирск. - 1997. – с. 65 - 66.
Classification and Diagnosis Criteria for Headache Disorders, Cranial Neuralgia and Facial Pain: Headache Classification Committee of the International Headache Soсiety. // Cefalalgia. - 1988. - vol. 8. - № 7. - p. 1 - 96.
Donders J. Premorbid behavioral and psychosocial adjustment of children with traumatic brain injury. // J. Abnorm. Child. Psyshol. - 1992. - 20. - p. 233 - 246.
Elkind A.M. Headache and head trauma.//Clin. J. Pain.-1989.-vol.5.-№1.-p.77 - 87.
Gfeller J.D., Chibnall J. T., Duckro P.N. Postconcussion symptoms and cognitive functioning in posttraumatic headache patients. // Headache. - 1994. -vol.34. - № 9. - p. 503 - 507.
Goldstein J. Posttraumatic headache and the postconcussion syndrome. // Med. Clin. North. Am. - 1991. - vol. 75. - № 3. - p. 641 - 651.
Hahn Y.S., McLone D.G. Risk factors in the outcome of children with minor head injury. // Pediatr. Neurosurg. - 1993. - 19. - p. 135 - 142.
King N. Emotional, neuropsychological and organic factors: their use in the prediction of persisting postconcusion symptoms after moderate and mild head injure. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. - 1996. - vol. 61. - № 1. - p. 75 - 81.
Newcombe F., Rabbit P., Briggs M. Minor head injury pathophysiological or iatrogeni sequelae? // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. - 1994. - vol. 57. - № 5. - p. 709 -716.
Packard R.C. Posttraumatic headache. // Semin.-Neurol. - 1994. - vol. 14. - № 1. - p.40 - 45.
Packard R.C., Ham L.P. Posttraumatic headache: determining chronicity. // Headache. - 1993. - vol. 33. - № 3. - p. 133 - 134.
Packard R.C., Ham L.P. Impairment ratings for posttraumatic headache. // Headache. - 1993. - vol. 33. - № 7. - p. 359 - 364.
Packard R.C., Ham L.P. Posttraumatic headache. // J. Neuropsychiatry. Clin. Neurosci. - 1994. - vol. 6. - № 3. - p. 229 - 236.
Packard R.C., Weaver R., Ham L.P. Cognitive symptoms in patients with posttraumatic headache. // Headache. - 1993. - vol. 33. - № 7. - p. 365 - 368.
Traumatic Head Injury in children. / Eds. S.H. Broman, M.E. Mishel. - New York: Oxford University Press. - 1995. - 299 p.
Uomoto J.M., Esselman P.C. Traumatic brain injury and chronic pain: differential types and rates by head injury severity. // Arch. Phys. Med. Rehabil.-1993. - vol. 74. - № 1. - p. 61 - 64

Травма головного мозга очень частая причина головной боли. Острые травматические поражения головного мозга делят на три основные группы: сотрясения, ушибы и сдавления мозга.

Следует обратить внимание еще на один вид острой травмы, о котором часто забывают,- это ушиб головы. Как правило, ушиб головы проявляется небольшой гематомой ("синяком"), располагающейся в месте действия травмирующего агента (в поверхностных тканях головы). Головная боль при ушибе головы ощущается в первые минуты или часы после травмы, а затем проходит.

Лечение ушиба головы обычно ограничивается назначением покоя сразу же после травмы. На место ушиба прикладывается мокрая салфетка или пузырь со льдом. Самые большие "шишки" исчезают после лечения в течение недели. Головная боль проходит значительно раньше. Для ее устранения назначают различные обезболивающие средства: анальгин, амидопирин и т. п.

Сотрясение мозга - это болезненное состояние в результате черепно-мозговой травмы, когда в мозге происходят изменения на молекулярном уровне. Основные симптомы сотрясения мозга - головная боль, потеря сознания, тошнота, рвота, ретроградная амнезия (потеря памяти на события, предшествующие травме). В легких случаях головная боль ощущается лишь в первые минуты или часы после травмы. При сотрясениях средней тяжести и более тяжелых головная боль может держаться уже несколько дней. Она обычно постоянная, разлитая, усиливается при движениях, особенно при движениях головы. У некоторых больных головная боль сопровождается тошнотой, головокружением и звоном в ушах, сильной общей слабостью.

Лечение головной боли при сотрясении мозга сводится к лечению основного заболевания. Больным назначается строгий постельный режим, обезболивающие средства, сладкий чай или кофе, лед на голову.

При ушибах мозга у больных, кроме общемозговых явлений, головной боли, общей слабости, на первый план выступают явления локального поражения мозговой ткани в виде речевых расстройств, парезов и параличей отдельных мышечных групп. Лечение таких больных должно вестись в условиях лечебного учреждения.

Наконец, в ряде случаев после черепно-мозговой травмы все явления проходят в течение нескольких часов или даже дней, а затем головная боль появляется вновь. При этом может быть рвота и даже потеря сознания. Эти болезненные состояния возникают в результате местного повышения давления на мозг и обозначаются как сдавление мозга. Его происхождение связано с продолжающимся кровотечением из поврежденных ветвей внутричерепных артерий или вен, а также венозных синусов и образующимся внутричерепным кровоподтеком (гематомой).

Вследствие сдавления мозга повышается внутричерепное давление и развивается сильнейшая головная боль.

Лечение травматических внутричерепных гематом заключается в удалении гематомы и перевязке кровоточащих сосудов. Эта операция должна быть сделана как можно раньше. В поздние сроки больной может погибнуть несмотря на удаление гематомы.

В качестве примера приведем следующий случай. Больной К., 38 лет, заболел гриппом и лечился в домашних условиях. На третий день болезни поднялся с постели, поскользнулся и упал. Была кратковременная потеря сознания и около полутора часов держалась головная боль, которая затем прошла и он чувствовал себя удовлетворительно. Однако на следующий день ощутил тяжесть в голове и появилась диффузная головная боль. Эти свои ощущения больной связал с гриппозным состоянием и начал принимать средства от "головной боли". Интенсивность боли уменьшилась. Факт травмы головы он скрыл от лечащего врача. Больной все время торопил врача выписать его на работу.

Когда на четвертый день после травмы участковый терапевт посетил К., он отметил ухудшение в состоянии больного: наблюдалась бледность, слабый пульс, неровное дыхание. Врач, не зная об ушибе головы, расценил ухудшение состояния больного как результат гриппозного осложнения и предложил больному немедленную госпитализацию в терапевтическое отделение. Однако больной отказался выполнять рекомендации врача. Так как состояние больного ухудшалось, на следующий день у него к головной боли присоединилась рвота, дважды терял сознание, машиной "скорой помощи" его доставили в больницу.

В больнице он сообщил врачам об ушибе. Была диагностирована субдуральная гематома в правой половине головы и произведено оперативное ее удаление. Однако время оперативного вмешательства, по вине больного, было упущено, и К. после операции лишь на короткое время пришел в себя, а затем вновь наступило бессознательное состояние, из которого вывести К. врачам не удалось.

В данном случае вследствие небрежного отношения больного к своему здоровью и недооценки в связи с этим факта ушиба, черепно-мозговая травма привела к смертельному исходу.

Головная боль - частый, а порой и основной симптом в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Для боли такого типа характерно постоянство с периодическим усилением. Обычно боль чаще оказывается диффузной, разлитой, реже локализованной. Больные определяют ее как "сжимающую", "пульсирующую", "жгучую" и т. п.

Нередко больные жалуются на ощущение сдавления в какой-либо области головы в виде "шлема", "каски" и т. п.

Больные прибегают к различного рода приемам, чтобы облегчить боль. Они туго стягивают себе голову, с силой надавливают на различные точки головы и лица, что приводит к кратковременному облегчению и дальнейшему уменьшению болевого синдрома.