К чему могут привести черепно-мозговые травмы? Психические нарушения в отдаленном периоде после черепно-мозговой травмы Психические расстройства период черепно мозговой травмы

Психические расстройства при черепно-мозговых травмах принято соотносить соответствующими этапами развития травматического заболевая:

• 1) психические нарушения начального периода, проявляющиеся преимущественно расстройствами сознания (оглушение, сопор, кома) и последующей астенией;
• 2) подострые или затяжные психозы, возникающие непосредственно после травмы головного мола в начальный и острый периоды;
• 3) подострые или затяжные травматические психозы, являющиеся продолжением острых психозов или впервые появляющиеся спустя несколко месяцев после травмы;
• 4) психические нарушения отдаленного периода черепно-мозговой травмы (отдаленные, или резидуальные последствия), появляющиеся впервые спустя несколько лет или же вытекающие из более ранних психических расстройств.

Симптомы и течение.

Психичесие нарушения, возникающие во время травмы или сразу после нее, обычно проявляются той или иной степенью выключения созния (оглушение, сопор, кома), что соответствует тяжести черепно-мозговой травмы. Утрата сознания наблюдается обычно при сотрясении и ушибе головного мозга. При возвращении сознания у больного отмечается выпадение из памяти определенного отрезка времени - следующего за травмой, а нередко - - и предшествующего травме. Длительность этого периода различна - от нескольких минут до нескольких месяцев. Воспоминания о событиях восстанавливается не сразу и не полно а в ряде случаев - лишь в результате лечения. После каждой травмы с нарушением сознания отмечается посттравматическая астения с преобладанием либо раздражительности, либо истощаемости. При первом варианте больные становятся легки возбудимыми, чувствительными к различным раздражителям, с жалобами на поверхностный сон с кошмарными сновидениями. Второй вариант характеризуется снижением желаний, активности, работоспособности, вялостью. Часто бывают жалобы на головную боль, тошноту, рвоту, головокружение, шаткость походки, а также колебания АД, сердцебиение, потливость, слюнотечение, очаговые неврологические нарушения.

Острые травматические психозы развиваются в первые дни после перенесенной закрытой черепно-мозговой травмы, чаще при ушибах, чем при сотрясениях мозга. По клинической картине эти психозы сходны с таковыми при соматических болезнях (см.) и проявляются, главным образом, синдромами помрачения сознания, а также расстройствами памяти и вестибулярными нарушениями. Наиболее частой формой травматических психозов является сумеречное помрачение сознания, продолжительность которого может быть от нескольких часов до нескольких дней и даже недель. Возникает, как правило, после кратковременного периода прояснения сознания и действия дополнительных вредностей (прием алкоголя, преждевременная транспортировка и др.). Клиническая картина сумеречного помрачения сознания различна. В одних случаях больной полностью дезориентирован, возбужден, куда-то стремится, мечется, на вопросы не отвечает. Речь отрывочная, непоследовательная, состоит из отдельных слов и выкриков. При галлюцинациях и бреде больной становится злым, агрессивным, может нападать на окружающих. В поведении может отмечаться некоторая детскость и нарочитость. Состояние может протекать с нарушением ориентировки, но без возбуждения Оно проявляется в виде особой стойкой сонливости, из которой можно на некоторое время вывести больного, но как только раздражитель прекращает действовать, больной опять погружается в сон. Описаны сумеречные состояния с внешне упорядоченным поведением больных, которые совершали побеги, правонарушения и в дальнейшем совершенно не помнили о своих действиях.

Второй по частоте формой помрачения сознания является делирий, который развивается через несколько дней после восстановления сознания при воздействии дополнительных вредностей (существует мнение, что делирий обычно возникает у лиц, злоупотребляющих алкоголем). Состояние обычно ухудшается вечером и ночью, а днем появляется ориентировка в месте и времени и даже критическое отношение к своему состоянию (светлые промежутки). Длительность психоза от нескольких дней до 2 недель. Ведущими в клинической картине являются зрительные галлюцинации - надвигающиеся толпы людей, крупные животные, машины. Больной в тревоге, страхе, пытается бежать, спасаться или предпринимает оборонительные действия, нападает. Воспоминания о пережитом фрагментарны. Психоз либо закапчивается выздоровлением после длительного сна, либо переходит в другое состояние с грубыми нарушениями памяти - Корсаковский синдром.

Онейроидное состояние встречается сравнительно редко. Онейроид развивается обычно в первые дни острого периода на фоне сонливости и обездвиженности. Больные наблюдают галлюцинаторные сцены, в которых фантастические события перемежаются с обыденными. Выражение лица либо застывшее, отсутствующее, либо восторженное, отражающее переполнение счастьем. Довольно часто наблюдаются расстройства ощущений типа резкого ускорения или, наоборот, замедления течения времени. Воспоминания о пережитом состоянии сохраняются в большей степени, чем при делирий. По выходе из психоза больные рассказывают о содержании своих переживаний.

Корсаковский синдром - затяжная форма острого травматического психоза, возникает обычно вследствие тяжелых черепно-мозговых травм либо после периода оглушения, либо после делириозного или сумеречного помрачения сознания. Длительность Корсаковского синдрома от нескольких дней до нескольких месяцев. Тяжелее и длительнее он протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем (см. Корсаковский психоз). Основным содержанием этого синдрома являются нарушения памяти, в частности, нарушения запоминания, фиксации текущих событий. Поэтому больной не может назвать дату, месяц, год, день недели. Не знает, где он находится, кто его врач. Пробелы в памяти замещает вымышленными событиями или имевшими место ранее. Сознание при этом не нарушено. Больной доступен контакту, но критика к своему состоянию резко снижена.

Аффективные психозы встречаются реже, чем помрачение сознания, и продолжаются обычно в течение 1-2 недель после травмы. Настроение чаще бывает приподнятым, эйфоричным с болтливостью, беспечностью, непродуктивным возбуждением. Повышенное настроение также может сопровождаться вялостью и бездеятельностью. В такие периоды сознание может быть несколько измененным, из-за чего больные не полностью воспроизводят в памяти события этих дней.

Депрессивные состояния наблюдаются реже, чем возбуждение. Сниженное настроение обычно имеет оттенок недовольства, раздражительности, мрачности или сочетается с тревогой, страхом и фиксацией на своем здоровье.

Пароксизмальные расстройства (приступы) чаще развиваются при ушибах мозга и открытых черепно-мозговых травмах. Преобладают припадки с потерей сознания и судорогами, разной тяжести и продолжительности (от нескольких секунд до 3 минут). Встречаются также симптомы "уже виденного" (при попадании в незнакомое место кажется, что здесь уже был, все знакомо) и наоборот, "никогда не виденного" (в хорошо знакомом месте больной чувствует себя как в совершенно незнакомом, невиденном прежде). Клиническая картина пароксизмов зависит от локализации очага повреждения головного мозга и его величины.

Отдаленные последствия черепно-мозговых травм возникают тогда, когда после перенесенной травмы не наступает полного выздоровления. Это зависит от многих факторов: тяжести травмы, возраста больного в тот момент, состояния его здоровья, особенностей характера, эффективности проводимого лечения и воздействия дополнительных факторов, например, алкоголизации.

Травматическая энцефалопатия- самая распространенная форма психических расстройств в период отдаленных последствий травмы головного мозга. Выделяют несколько ее вариантов.

Травматическая астения (церебрастения) выражается, в основном, в раздражительности и истощаемости. Больные становятся несдержанными, вспыльчивыми, нетерпеливыми, неуступчивыми, сварливыми. Легко вступают в конфликт, потом раскаиваются в содеянном. Наряду с этим для больных характерна быстрая утомляемость, нерешительность, неверие в собственные силы и возможности. Больные жалуются на рассеянность, забывчивость, невозможность сосредоточиться, нарушения сна, а также головные боли, головокружения, усиливающиеся при "плохой" погоде, перемене атмосферного давления.

Травматическая апатия проявляется в сочетании повышенной истощаемости с вялостью, заторможенностью, снижением активности. Интересы ограничиваются узким кругом забот о собственном здоровье и необходимых условиях существования. Память обычно нарушена.

Травматическая энцефалопатия с психопатизацией чаще формируется улиц с патологическими чертами характера в преморбиде (до болезни) и выражается в истерических формах поведения и эксплозивных (взрывчатых) реакциях. У больного с истерическими особенностями личности выражена демонстративность в поведении, эгоизм и эгоцентризм: считает, что все силы близких должны быть направлены на лечение и уход за ним, настаивает, чтобы выполнялись все его желания и прихоти, так как он тяжело болен. У личностей с преимущественно возбудимыми чертами характера отмечаются грубость, конфликтность, злость, агрессивность, нарушения влечений. Такие больные склонны к злоупотреблению алкоголем, наркотиками. В состоянии опьянения устраивают драки, погромы, потом не могут воспроизвести в памяти содеянное.

Циклотимоподобные расстройства сочетаются либо с астенией, либо с психопатоподобными нарушениями и характеризуются колебаниями настроения в виде невыраженных депрессий и маний (субдепрессий и гипоманий). Пониженное настроение обычно сопровождается плаксивостью, жалостью к себе, опасениями за собственное здоровье и упорным стремлением лечиться. Повышенное настроение отличается восторженностью, умиленностью со склонностью к слабодушию. Иногда отмечаются сверхценные идеи переоценки собственной личности и склонность к написанию жалоб в разные инстанции.

Травматическая эпилепсия возникает обычно через несколько лет после травмы. Встречаются большие и малые припадки, абсансы, сумеречное помрачение сознания, нарушения настроения в виде дисфории. При длительном течении болезни формируются эпилептические изменения личности (см. Эпилепсия).

Травматические психозы в период отдаленных последствий черепно-мозговой травмы нередко являются продолжением острых травматических психозов.

Аффективные психозы проявляются в виде периодически возникающих депрессий и маний (продолжительностью 1-3 месяца). Маниакальные приступы бывают чаще депрессивных и встречаются преимущественно у женщин. Депрессии сопровождаются слезливостью или мрачно-злобным настроением, вегетативно-сосудистыми пароксизмами и ипохондрической фиксацией на своем здоровье. Депрессия с тревогой и страхом часто сочетается с помраченным сознанием (легким оглушением, делириозными явлениями). Если депрессии часто предшествует психическая травма, то маниакальное состояние провоцируется приемом алкоголя. Приподнятое настроение то принимает вид эйфории и благодушия, то возбуждения с гневливостью, то дурашливости с напускным слабоумием и детским поведением. При тяжелом течении психоза возникает помрачение сознания типа сумеречного или аментивного (см. Соматогенные психозы), что прогностически менее благоприятно. Приступы психозов обычно похожи один на другой по своей клинической картине, как и другие пароксизмальные расстройства, и склонны к повторяемости.

Галлюцинаторно-бредовой психоз чаще встречается у мужчин после 40 лет, много лет спустя после травмы. Начало его обычно провоцируется оперативным вмешательством, приемом больших доз спиртного. Развивается остро, начинается с помрачения сознания, а затем ведущими становятся обманы слуха ("голоса") и бредовые идеи. Острый психоз обычно переходит в хронический.

Паранойяльный психоз формируется, в отличие от предыдущего, постепенно, в течение многих лет и выражается в бредовой трактовке обстоятельств Получения травмы и последующих событий. Могут развиваться идеи отравления, преследования. У ряда лиц, особенно злоупотребляющих алкоголем, формируется бред ревности. Течение хроническое (непрерывное, либо с частыми обострениями).

Травматическое слабоумие возникает примерно у 5 % лиц, перенесших черепномозговую травму. Чаще наблюдается как следствие тяжелых открытых черепно-мозговых травм с поражением лобных и височных долей. Травмы в детском и позднем возрасте вызывают более выраженные дефекты интеллекта. Способствуют развитию слабоумия повторные травмы, частые психозы, присоединяющиеся сосудистые поражения головного мозга, злоупотребление спиртными напитками. Основными признаками слабоумия являются нарушения памяти, снижение интересов и активности, расторможенность влечений, отсутствие критической оценки собственного состояния, назойливость и недопонимание ситуации, переоценка собственных возможностей.

Лечение.

В остром периоде травматические нарушения лечат нейрохирурги, невропатологи, отоларингологи, офтальмологи, в зависимости от характера и тяжести травмы (см. соответствующие разделы). Психиатры, в свою очередь, вмешиваются в процесс лечения в случае возникновения психических нарушений как в остром периоде, так и Ь стадии отдаленных последствий. Терапия назначается комплексно с учетом состояния и возможных осложнений. В остром периоде травмы необходим постельный режим, полноценное питание и заботливый уход. С целью снижения внутричерепного давления назначают мочегонные препараты (лазикс, мочевину, маннитол), вводят внутривенно сернокислую магнезию (курсовое лечение), в случае необходимости проводят люмбальную пункцию (в области поясницы) и выводят спинномозговую жидкость. Рекомендуется применение поочередно метаболических препаратов (церебролизина, ноотропов), а также средств, улучшающих циркуляцию крови (трентал, стугерон, кавинтон). При выраженных вегетативно-сосудистых нарушениях используют транквилизаторы (седуксен, феназепам), пирроксан, малые дозы нейролептиков (этаперазин). При сильном возбуждении применяют нейролептики в виде внутримышечных инъекций (аминазин, тизерцин). При галлюцинациях и бреде используют галоперидол, трифтазин и др. При наличии припадков и других эпилептических расстройств необходимо применение противосудорожных средств (фенобарбитал, финлепсин, бензонал и др.). Парадельно с лекарственными методами воздействия назначают физиотерапию, иглорефлексотерапию, различные методы психотерапии. В случаях тяжелых травм и длительного восстановительного периода необходима кропотливая работа по восстановлению трудоспособности и проведению профессиональной реабилитации.

Профилактика

психических нарушений при черепно-мозговых травмах заключается в ранней и правильной диагностике травмы, своевременном и адекватном лечении как острых явлений, так и возможных последствий и осложнений.

См.также:

Психические расстройства при поражении сосудов головного мозга
В эту группу объединяются психические нарушения, возникающие при различных формах сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь и их последствия - инсульт, инфаркт и др.). Эти заболевания могут протекать и без выраженных психических нарушений, с преобладанием общесоматических и неврологических расстройств...

Психоэндокринные расстройства
Психоэндокринные расстройства - разновидность психосоматических заболеваний. С одной стороны, возникновение эндокринных заболеваний часто провоцируется воздействием психогенных факторов (диабет, тиреотоксикоз). С другой стороны, любая эндокринная патология сопровождается отклонениями в психической сфере, которые составляют психоэндокринный синдpoм или эндокринный психосиндром...

Внимание! Медицинская энциклопедия приведена на сайте исключительно для ознакомительных целей, и не является пособием для самолечения.

• Позвонок.Ру не несет ответственности за возможные последствия от применения информации, приведенной в этом разделе. Лечение должно быть назначено врачом!
• Все, что можно у нас приобрести Вы можете посмотреть по этой ссылке в интернет-магазине . Пожалуйста, не звоните нам по поводу покупки товаров, которых нет в интернет-магазине.

Несмотря на то, что структуры головного мозга находятся под надежной защитой и располагаются под несколькими оболочками, любая черепно-мозговая травма является опасным видом травмирования и в той или иной степени имеет свои последствия, что обусловлено общими сбоями в организации работы головного мозга.

Черепно-мозговая травма может сопровождаться как неврологическими, так и психическими нарушениями, и если неврологическое состояние больных со временем стабилизируется, то психические расстройства часто продолжают свое течение в форме обострений и ремиссий. К факторам, способствующим возникновению психических расстройств, относятся пожилой возраст, артериосклероз и хронический алкоголизм, в связи с оказанием негативного влияния на восстановительные процессы в центральной нервной системе.

Посттравматические психические расстройства при поражениях мозга

Расстройства настроения после черепно-мозговой травмы

Наиболее распространенными видами расстройств настроения при черепно-мозговых травмах являются такие расстройства, как:

• Депрессия;
• Мания;
• тревожное расстройство;
• апатия.

Депрессия после черепно-мозговой травмы

Большая депрессия при травматических поражениях мозга отмечается приблизительно у 25% пациентов. К симптомам данного психического нарушения относят стойкое ощущение печали, чувство вины, никчемности, суицидальные мысли, ангедонию, нарушения сна, аппетита и снижение энергетического потенциала. Иногда с этими симптомами могут возникать и психопатические проявления, такие как бред и галлюцинации. В случаях, когда симптомы не связаны с большой депрессией, их выраженность часто имеет тенденцию к постепенному разрешению.

Мания после черепно-мозговой травмы

Маниакальные нарушения при черепно-мозговых травмах развиваются реже, чем большая депрессия. Характерными признаками для мании являются подъем настроения, повышенная активность, снижение потребности во сне, повышенная возбудимость, ажитация, импульсивность, агрессия вплоть до проявления насилия. Маниакальные симптомы нередко сочетаются с психотическими симптомами, такими, ка бред величия, бред преследования и слуховые галлюцинации. Ключевым моментом отличия мании от изменения личности, является то, что первая носит эпизодический характер, а последнее – стойкий характер.

Важным аспектом лечения маниакальных расстройств больных после черепно-мозговой травмы является правильная постановка диагноза, поскольку лечение данных состояний имеет свои особенности и различия.

Тревога после черепно-мозговой травмы

Тревожные расстройства нередки при травматических поражениях мозга и проявляются в виде генерализованного тревожного состояния, панического, фобического, посттравматического стрессового расстройства и ОКР. Проявляется постоянным волнением, психическим напряжением и страхами (возникают при поражении коры правого полушария мозга).

Апатия после черепно-мозговой травмы

Апатия часто возникает после черепно-мозговой травме мозга. Симптомы включают утрату интереса к повседневным занятиям, отчуждение в межличностных отношениях, безинициативность в новой деятельности, снижение мотивации к участии в реабилитационных программах и пониженную эмоциональную реактивность. Апатия может быть результатом перенесенной ЧМТ или проявлением депрессии, делирия или деменции. При апатии, вызванной собственно поражением головного мозга, не отмечаются симптомы большой депрессии (тоска, чувство вины, ощущение безысходности, суицидальные мысли). Генез связывают с повреждением медиальных зон коры и подкорковых структур лобных долей.

Когнитивные нарушения после черепно-мозговой травмы

Травматическое поражение мозга может сопровождаться нарушением когнитивных функций, таких как психическая активность, внимание, концентрация, память, речь и управляющие функции. Острая стадия, возникающая сразу после черепно-мозговой травме, характеризуется потерей сознания от нескольких секунд до нескольких дней в зависимости от тяжести. Следующая стадия характеризуется комплексом когнитивных и поведенческих нарушений (снижение концентрации, дефицит внимания, неспособность усвоения новой информации, ажитация, спутанность сознания, дезориентация и психомоторные нарушения). Эти две стадии могут длиться от нескольких минут до нескольких дней. В стадии раннего восстановления выделяют период быстрого восстановления (от 6 до 12 месяцев) и последующий период стабилизации (от6 до 12 месяцев). Проявления последнего – наличия одной или нескольких когнитивных функций (называемого посттравматической деменцией).

Поведенческие расстройства после черепно-мозговой травмы

После черепно-мозговой травмы нередко у больного случается развитие расстройства поведения с неспособностью контроля внезапно возникшего желания что-то сделать или сказать, агрессии, социальной дезадаптации, импульсивности, снижения мотивации и необдуманности решений, влекущих за собой опасное поведение. Эти нарушения могут возникать изолированно или в комплексе в диапазоне от эмоциональных взрывов до агрессивного поведения.

Катастрофическая реакция после черепно-мозговой травмы

Катастрофическая реакция — эмоционально-поведенческое расстройство со значительным когнитивным дефицитом. Провоцирующие фактороы: неспособность понять и выполнить задание, реальная или кажущаяся угроза, стрессовые ситуации, требующие мобилизации сил. Сопровождается взрывом эмоций, криком, рыданиями или безудержным смехом, отчаянным заламыванием рук, ложными обвинениями и иногда агрессией (например, отталкиванием людей, швырянием предметов). Может возникать внезапно. Оценка поведенческиз расстройств включает в себя тип нарушения, его выраженность и длительность, наличие изменений настроения, психотических симптомов и эпилептических припадков, возможности переключения внимания пациента, а также выявление провоцирующих факторов. Если расстройство обусловлено депрессией, манией или шизофреноподобным психозом, то необходимо проводить лечение этих состояний.

Шизофренический психоз после черепно-мозговой травмы

У пациентов, перенесших черепно-мозговую травму, психические расстройства (галлюцинации, бред, расстройства мышления) отмечаются чаще, чем в популяции. Психические расстройства могут возникать как на фоне делирия, деменции, мании, депрессии, так и вне связи с ними, и напоминать шизофрению. К факторам риска развития шизофреноподобного психоза после перенесенной черепно-мозговой травмы относят отягощенный семейный анамнез по шизофрении, ранее перенесенные легкие формы черепно-мозговых травм, наличие в анамнезе поражений мозга в подростковом возрасте и легкие неврологические нарушения при рождении. Часто шизофреноподобный психоз проявляется в виде состояний с галлюцинациями, бредом и нарушениями мышления, или в виде изолированных психопатологических феноменов, таких как бред преследования, расстройство мышления, слуховые галлюцинации.

Посткоммоционный синдром после черепно-мозговой травмы

У пациентов с перенесенной черепно-мозговой травмой нередко отмечаются еще 2 психопатологических состояния: посткоммоционный синдром и нарушение сна. Первый чаще возникает после легких черепно-мозговых травм. Он включает в себя физические, когнитивные и эмоциональные нарушения, такие как головная боль, головокружение, утомляемость, повышенная чувствительность к шуму и другим раздражителям, пробелы в памяти, плохая концентрация, тоска, злобность, тревожность и раздражительность. В 80-90% случаев в течение 3-х месяцев отмечается спонтанное выздоровление, у остальных пациентов остаточные синдромы сохраняются в течение года и более. Предположительной причиной данного состояния является диффузное аксональное повреждение мозга.

Расстройства сна после черепно-мозговой травмы

Травматическое поражение мозга обычно сопровождаются расстройствами сна. Для исключения причин нарушений сна (в том числе делирия, большой депрессии) необходимо обследовать пациента.

Внимание . Если требуется срочная консультация узкого специалиста, а в силу тех или иных обстоятельств вы не можете быстро попасть к нужному врачу на прием (выходной день, находитесь загородом, заграницей, нет талонов или направления), то можно воспользоваться онлайн-консультацией врача любой специальности. Как получить онлайн консультацию? Переходите на сайт этой ссылке sprosivracha.org. и задавайте вопрос любому врачу через личные сообщения, ответ вы сможете получить не выходя из дома. Вам лишь нужно объяснить суть проблемы, описать симптомы и т.д.

На сайте представлены бесплатные и платные услуги, цены весьма демократичные.

Лечение психических расстройств, возникающих после черепно-мозговой травмы

Лечение депрессии после черепно-мозговой травмы

Немедикаментозная терапия депрессии. Психотерапия большой депрессии при травматическом поражении мозга включает в себя психотерапевтическую поддержку (разъяснение расстройства и внушение надежды), межличностную психотерапию (взаимодействие в обществе, выработка коммукативных навыков, повышение самооценки) и когнитивно-поведенческую психотерапию (выявление форм искаженного мышления и установка на новые формы за счет переосмысления ложных заключений о себе и окружающих). Психотерапия может быть начата неврологом, а при необходимости пациента направляют для проведения иных видов психотерапии.

Медикаментозное лечение депрессии. Лечение после черепно-мозговой травмы включает применение антидепрессантов, психостимуляторов и ЭСТ. Для усиления действия антидепрессантов могут быть использованы психостимуляторы и дофаминергические средства. ЭСТ является высокоэффективным методом лечения пациентов с депрессией на фоне черепно-мозговой травмы, рефрактерной к терапии антидепрессантами. При большой депрессии с психотическими симптомами после черепно-мозговой травмы в дополнение к антидепрессантам назначают нейролептики (например, рисперидон, оланзапин, кветиапин, арипипразол). Если после этого уменьшение депрессивных и психотических симптомов не отмечается, дальнейшее лечение и обследование должен осуществлять врач психиатр.

Лечение мании после черепно-мозговой травмы

Немедикаментозное лечение мании. В большинстве случаев психотерапия при мании неэффективна, за исключением самых легких форм, но каждый больной индивидуален, поэтому и подход должен быть соответствующий. И это не отменяет необходимости психологической поддержки и обучения лиц, ухаживающих за больным.

Медикаментозное лечение мании. Препаратами первого выбора при мании являются противосудорожные средства (например, вальпроаты, карбамазепин), а для лечения посттравматических изменений личности применяют агонисты дофамина (например, амантадин) и стимуляторы (например, метилфенидат). Использование агонистов дофамина и психостимуляторов при мании усиливает маниакальные симптомы. Использование карбоната лития (нормотимическое средство) назначается при маниакальных состояниях в качестве препарата второй линии, так как пациенты с травматическим поражением мозга могут быть подвержены его нейротоксичным побочным эффектам. Нейролептики (рисперидон, оланзапин, кветиапин, арипипразол и др.) – препараты первой линии при наличии сипмтомов острой ажитации, двигательного беспокойства и психоза. Всем пациентам с манией требуется консультация врача психиатра.

Лечение тревожного расстройства после черепно-мозговой травмы

Немедикаментозное лечение тревожного расстройства. Больные с тревожным расстройством хорошо отвечают не только на медикаментозное лечение, но и на когнитивно-поведенческую терапию с целью изменения нездоровых шаблонов мышления по избавления от страхов и устранения чувства тревоги. При отсутствии улучшения на фоне приема лекарственных препаратов пациента направляют к специалистам, психологам владеющим методами когнитивно-поведенческой терапии.

Медикаментозное лечение тревожного расстройства. Стандартная медикаментозная терапия тревожного расстройства состоит в назначении СИОЗС. Важно избегать длительного приема бензодиазепинов, вызывающих побочные эффекты, такие как, нарушение памяти, дискоординацию движений и, в некоторых случаях, — парадоксальное возбуждение. В тоже время эффект от приема СИОЗС чаще всего проявляется лишь после нескольких недель применения, тогда как бензодиазепиновые транквилизаторы (например, лоразепам) действуют быстрее, и большинству пациентов с тревожным расстройством средней и тяжелой степени оказывается достаточно 1-2 недель их приема.

Лечение апатии после черепно-мозговой травмы

Медикаментозное лечение апатии. При апатии вследствие травматического поражения мозга доказана целесообразность использования психостимуляторов (например, метилфенидата) и дофаминергических препаратов (амантадин, бромокриптин). Возможно назначение ингибиторов холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин). Показана данная группа препаратов при лечении апатии связанной с деменцией. Оценка двигательных навыков во время трудотерапии позволяет понять потенциальные когнитивные и функциональные возможности пациента и вернуть их к нормальной повседневной жизни.

Лечение когнитивных нарушений после черепно-мозговой травмы

Лечение когнитивных нарушений после черепно-мозговой травмы – мультидисциплинарная проблема, которая решается совместно врачами нескольких специальностей, в частности неврологом, психиатром, физиотерапевтом и психологом.

Медикаментозное лечение когнитивных нарушений. Лечение фармакопепаратами сводится к назначению дофаминергических препаратов (например, амантадин) и психостимуляторов (например, метилфенидат) для устранения нарушений внимания, а также ингибиторов холинэстеразы (например, донепезила, ривастигмина, галантамина) для восстановления кратковременной памяти.

Немедикаментозное лечение когнитивных нарушений. Помимо фармакотерапии к способам лечения когнитивных нарушений при травмах головного мозга относятся нефармакологические методы, такие как когнитивная реабилитация, за счет укрепления уже привычных форм поведения и формирования новых механизмов компенсаторного замещения нарушенных функций (программа может проводиться неврологом амбулаторно). При не успешности такой терапии возможно направление пациента в специализированные центры.

Лечение поведенческих расстройств после черепно-мозговой травмы

Медикаментозное лечение поведенческих расстройств. Легкие поведенческие расстройства можно лечить в амбулаторных условиях. Фармакотерапия заключается в использовании дофаминергических препаратов, психостимуляторов, СИОЗС, β-адреноблокаторов в высоких дозах (например, пропранолола) и стабилизаторов настроения.

Однако, катастрофические реакции в большинстве случаев плохо поддаются медикаментозной терапии. Для купирования симптомов при чрезмерном возбуждении можно использовать бензодиазепины в низких дозах (например, лоразепам) или атипичные нейролептики в низких дозах (например, рисперидон; кветиапин; оланзапин). Ключевым моментом в лечении катастрофических реакций является выявление и устранение провоцирующих факторов.

Лечение щизофренического психоза после черепно-мозговой травмы

Медикаментозное лечение шизофренического психоза. В качестве препаратов выбора для лечения применяются атипичные нейролептики (например, рисперидон, оланзапин, кветиапин, арипипразол). При отсутствии эффекта от применения нейролептиков можно попробовать назначить противосудорожные препараты (например, вальпроаты, карбамазепин) в тех случаях, когда психотический симптом является первым проявлением субклинического эпиприпадка (Fujii, Ahmed, 2002). Хотя это и кажется парадоксальным, но дофаминергические средства (например, амантадин) оказывают положительное влияние на пациентов с психотическими симптомами при последствиях черепно-мозговой травмы с тяжелым поражением лобной доли мозга.

Лечение посткоммоционного синдрома после черепно-мозговой травмы

Немедикаментозное лечение посткоммоционного синдрома. Специфического лечения посткоммоционного синдрома не существует. Тем не менее, таким пациентам необходима информационная и моральная поддержка. При сохранении симптомов более 3-х месяцев или при нарушении повседневных функций необходимо тщательное обследование пациентов на предмет исключения у них других неврологических (хроническая субдуральная гематома, вестибулярная дисфункция) и психических (большая депрессия, генерализованное тревожное расстройство) расстройств.

Лечение нарушений сна после черепно-мозговой травмы

Немедикаментозное лечение нарушений сна. Пациенты с расстройствами сна должны соблюдать гигиену сна: ложится в одно и тоже время, отказаться от приема кофеина, алкоголя и курения в вечерние и ночные часы, избегать физических нагрузок и возбуждающих видов деятельности перед сном, минимизировать дневной сон.

Медиккаментозная терапия нарушений сна. При отсутствии эффекта для лечения нарушений сна при травмах мозга возможно применение лекарственных препаратов, таких как тразодон. Если проблемы со сном не исчезают, необходимо пройти полисомнографическое обследование для исключения таких нарушений, как например, апноэ во сне.

Общие рекомендации по лечению психических расстройств и последствий черепно-мозговой травмы

При лечении пациентов у которых была черепно-мозговая травма необходим мультидисциплинарный подход и тесное сотрудничество невролога с другими специалистами, физиотерапевтами, трудотерапевтами, медсестрами и социальными работниками.

Терапия больных при травмах мозга должна быть направлена на улучшение качества жизни человека:

• Медикаментозная терапия больных с черепно-мозговой травмой

При медикаментозной терапии таких больных рекомендуется придерживаться «золотого» правила – начинать с малых доз с постепенным их увеличением, сведения к минимуму числа используемых препаратов и, при возможности, исключения лекарственных средств с нежелательными побочными эффектами со стороны центральной нервной системы (например, фенитоин, галоперидол, барбитураты, бензодиазепины). Необходимо также контролировать уровни препаратов в крови пациентов.

• Немедикаментозная терапия больных с черепно-мозговой травмой

Психотерапия имеет огромное значение в реабилитации пациентов с психическими нарушениями, вызванными черепно-мозговой травмой. Вспомогательная психотерапия должна включать рекомендации по питанию, физической нагрузке и упражнениям. Пациент должен быть направлен к опытному специалисту психотерапевту.

• Поддержка и обучение ухаживающих за пациентом лиц

Поддержка лиц, ухаживающих за пациентами с последствиями черепно-мозговой травмы, является неотъемлемым компонентом лечения самих пациентов: обучение ухаживающих лиц, информирование о природе повреждения и последствиях черепно-мозговой травмы, консультации психиатра, вопросы взаимодействия с разными специалистами и другое.

Внимание! Перед началом лечения необходима консультация врача.

Нарушения психики наряду с разнообразной соматоневрологической симптоматикой - существенная часть клинической картины черепно-мозговой травмы. Они зависят от характера и тяжести травмы, сопутствующих заболеваний и осложнений, а также от типа высшей нервной деятельности и особенностей преморбидной личности пострадавшего. Эти нарушения имеют весьма большое значение для диагноза, определения характера и стадии течения болезни, назначения лечения и выбора мероприятий по социально-трудовой реадаптации больных.

Самые частые проявления психических нарушений при черепно-мозговой травме в остром периоде - расстройства сознания типа сопора, комы, делириозных, аментивных, сумеречных состояний и состояний оглушения (сонливости, крайней утомляемости, замедления психических реакций и повышения порога возбудимости). В подостром периоде наблюдаются затяжные состояния оглушения, апатико-абулические состояния, расстройства настроения, эйфорически разболтанное и дезорганизованное поведение, нередко с последующей амнезией, амнестические синдромы с ретроградной и антероградной амнезией и, наконец, преходящие, а иногда и затяжные астенические состояния разного типа от общей астении и гипостении с вялостью и апатией до раздражительной слабости и гиперстенических состояний с крайней возбудимостью и эмоционально-волевой неустойчивостью.

В позднем и резидуальном периоде течения черепно-мозговой травмы, кроме нечасто встречающихся состояний слабоумия, паркинсонизма, разного типа судорожных припадков, наблюдаются астенические, астеноипохондрические, истеро-астенические и многообразные психопатоподобные состояния (эксплозивные, астено-эксплозивные, истероформные, сутяжные и сутяжно-паранойяльные синдромы и т. д.), а также «снижение уровня личности», чем определяется общее снижение волевых и эмоциональных качеств личности, такта, интересов, социальных и трудовых установок.

Все перечисленные психические нарушения в остром, подостром и резидуальном периодах течения черепно-мозговой травмы являются отражением разнообразных повреждений структуры и функций головного мозга и всего организма: размозжения, ушиба мозговой паренхимы и более тонких изменений его клеточных образований, субмикроскопических изменений нервных клеток, первичных и вторичных нарушений кровообращения, сосудистой регуляции, в том числе геморрагий, гематом, нарушений проницаемости сосудов, сосудистых дистоний, расстройств ликворообращения с явлениями мозговой гипертензии, гидроцефалией, отеком и набуханием мозга, а также спаечных процессов, ограниченных и диффузных арахноидитов. Имеют значение также нарушения дыхания и кровообращения во всем организме, способствующие гипоксии мозга, нарушения белкового и солевого обмена в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Все эти церебральные расстройства связаны с нарушениями динамики нервных процессов, прежде всего с развитием разлитого запредельного торможения в головном мозге, нарушением подвижности нервных процессов и взаимодействия коры и подкорковых образований.

Н. И. Гращенков с сотр. показал особо важное значение при черепно-мозговой травме нарушений гипоталамической области и системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Эта патология ведет к изменению биотоков головного мозга, играет роль в развитии отека, сосудистых, вегетативных, ликвородинамических расстройств и двух форм нарушений психики в остром периоде травмы: 1) психомоторного возбуждения и 2) психической и двигательной заторможенности с сонливостью в зависимости от повышения или снижения активирующего влияния со стороны мозгового ствола и заднего гипоталамуса.

Эти исследования острой черепно-мозговой травмы позволяют вскрыть церебральный генез ряда синдромов, которые особенно часто и ошибочно расценивались как проявления «травматического невроза», «травматической истерии» (т. е. в плане чистого психогенеза) и т. д.

Анатомо-физиологическое и клиническое направление в психиатрии требует точного отграничения психогенных реакций от травматических заболеваний головного мозга и позволяет вскрыть структурные и функциональные мозговые расстройства даже и там, где не наблюдается грубых явлений выпадения в неврологическом статусе. В этом плане для правильного понимания генеза психических нарушений в резидуальном периоде очень большое значение имеет констатация всей гаммы диэнцефальных неврологических синдромов, что подтверждает церебральный генез ряда астеноипохондрических, сенестопатических, истероформных, психопатоподобных состояний в резидуальном периоде черепно-мозговой травмы, нередко ошибочно расцениваемых как чисто функциональные или психогенные расстройства.

Определяя диагностическое и прогностическое значение отдельных психопатологических синдромов при черепно-мозговой травме, надо прежде всего иметь в виду расстройства сознания, их тяжесть и длительность. Отсутствие расстройств сознания или их преходящий, кратковременный характер отнюдь не всегда говорит против черепно-мозговой травмы, особенно при локальных ушибах и ранениях, не сопровождающихся сотрясением мозга. Состояния оглушения с сонливостью часто игнорируются неспециалистами, даже и в тех случаях, когда по выходе из таких, порой многодневных, состояний больной не сохраняет об этом периоде никаких воспоминаний или лишь очень смутные отрывочные воспоминания.

Глубокое и длительное (многодневное) расстройство сознания всегда является показателем тяжести травмы. Глубокая кома, сопровождаемая замедленным пульсом, отсутствием зрачковых и сухожильных рефлексов, утратой чувствительности, говорит о тяжести сотрясения мозга или травмы взрывной волной. Наступление расстройств сознания через несколько часов после травмы или рецидив его и нарастание глубины при ушибах и проникающих ранениях свидетельствуют о повторных кровоизлияниях, нарастании гематомы, о развитии инфекционного осложнения (менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы). Глубокие нарастающие расстройства сознания (оглушенность, сопор, кома) при наличии бульварных явлений (расстройства дыхания, кровообращения) говорят о плохом прогнозе.

Развитие эпилептических сумеречных состояний, эпилептиформных и диэнцефальных припадков, в особенности без внешних раздражителей, возможно на любом этапе течения черепно-мозговой травмы и всегда говорит об активном текущем процессе или его обострении.

Лечение психических нарушений в остром периоде определяется прежде всего характером черепно-мозговой травмы и осложнений (см. выше).

Для купирования состояния двигательного возбуждения с помрачением сознания (например, при эвакуации) применяют, кроме раствора сернокислой магнезии, бромистый натрий (7 мл 5% раствора) или 0,5 мл 1% раствора солянокислого апоморфина с последующим приемом снотворных.

В соответствии с общим в большинстве случаев регредиентным течением черепно-мозговой травмы психические нарушения у большинства больных также в основной своей части обратимы и заканчиваются через 2-6 мес. выздоровлением или нерезко выраженными резидуальными явлениями (см. ниже). Однако эта регрессия психических нарушений идет медленно, затягиваясь на 1-3 года в случаях тяжелых и повторных воздушных травм, ушибов мозга с очаговыми двусторонними поражениями, осложненными переломами основания или трещинами костей черепа, кровоизлияниями, воспалительными процессами, а также в случаях тяжелых сотрясений, сопровождающихся ушибами мозга, и проникающих ранений, осложненных инфекциями. У таких больных на много месяцев, а иногда и на 2-4 года остаются медленно регрессирующие явления, характерные для острого и подострого периодов: слабоумие, психомоторная заторможенность, корсаковский синдром, апатико-абулические состояния и глубокая астения, полное бессилие с выраженными вегетативными и вестибулярными расстройствами, эпилептиформными припадками и диэнцефальными кризами, тяжелой вазопатией и гидроцефалией.

Диагностика резидуального периода, резидуальных явлений или отдаленных последствий с признанием этих больных трудоспособными в этих случаях преждевременна и глубоко ошибочна. Речь идет о затяжном, медленно регрессирующем подостром и позднем периоде течения процесса. Последствия травматического удара в головной мозг в виде разлитого безусловного торможения у этих больных еще резко выражены. Торможение приобретает инертный характер, так как поддерживается активным процессом в головном мозге. Такие больные не должны работать в условиях производства, нуждаются в длительном и повторном стационарном лечении с очень медленным переходом от активной терапии с охранительным режимом к тонизирующей терапии и лечебно-восстановительным мероприятиям. Своевременное и длительное применение дегидратационной терапии, повторных пункций, глубокой рентгенотерапии в случае гидроцефалии, противоинфекционной терапии (антибиотики, гексаметилентетрамин), средств, способствующих рассасыванию рубцов и регулированию сосудистого тонуса (гидро- и физиотерапия), может изменить течение болезни и привести к регрессии болезненных явлений.

Заболевания с таким медленным выходом из острого состояния, с затяжным подострым и поздним периодами течения редко заканчиваются полным выздоровлением и оставляют отдаленные последствия черепно-мозговой травмы.

Хроническое, а в небольшом проценте случаев и прогредиентное течение в отдаленном периоде наблюдается у 10-15% перенесших травмы и ставших инвалидами. У этих больных имеется стойкая травматическая гидроцефалия с явлениями нарастающей отечной дегенерации нервных клеток, тяжелые травматические вазопатии с поздними вторичными кровоизлияниями (особенно у больных старше 40 лет) или арахноидит и рубцовые атрофические процессы в мозге и в оболочках. При таком неблагоприятном течении чаще всего наблюдается клиническая картина травматического слабоумия, травматического паркинсонизма, травматической эпилепсии, а также стойкие астенические состояния с общей психомоторной заторможенностью, доходящей до степени оглушенности. Такие больные нуждаются в повторном лечении в условиях стационара, активном диспансерном наблюдении и восстановительной терапии в дневном стационаре или лечебно-трудовых мастерских при диспансере. Вольные с рецидивирующими травматическими психозами нуждаются в стационарном лечении во время приступа, а в стадиях ремиссии лечебно-профилактические и социальные мероприятия зависят от наличия и типа стойкого дефекта психики.

Когда черепно-мозговая травма перешла в резидуальный период с картиной относительно стабильного дефекта психики или стойких функциональных нарушений, важнейшим терапевтическим и компенсаторным фактором является возвращение к посильному общественно полезному труду в соответствии с медицинскими показаниями по решению ВКК или . Выбор вида труда определяется клинической картиной резидуального дефекта.

Наиболее часто наблюдаются следующие состояния. 1. Состояние стойкой астении со слабостью и нарушениями раздражительного и тормозного процессов, с вегетативной дистонией и нередко вестибулопатией. 2. Резидуальные состояния слабоумия от сравнительно легких степеней снижения интеллектуальной деятельности, снижения уровня личности до более тяжелой картины с отсутствием критики. 3. Психопатоподобные состояния - астено-эксплозивные и апатические или, наоборот, состояния расторможенного, дезорганизованного поведения при инфантильно-некритическом отношении к болезни. Нередко наблюдаются также дисфорические приступы и другие эмоциональные расстройства, сопровождающиеся вегетативными, эндокринными и трофическими нарушениями как проявления стволовых и диэнцефальных поражений. 4. Картина резидуальной эпилепсии с редкими припадками, вызываемыми алкоголем и другими экзогенными факторами. Нередко при этом наблюдается атипичность судорожных припадков: абортивные эпилептические, истероформные, вегетативно-вазомоторные, диэнцефально-сосудистые кризы и т. д. В резидуальной стадии 80% этих больных успешно работают. У многих трудоспособность восстанавливается полностью, т. е. они могут вернуться к своей профессии; у них вполне компенсируются имеющиеся дефекты. Исключение составляют только больные с явлениями слабоумия, а также с тяжелыми, сложными по структуре резидуальными состояниями, в которых сочетается несколько синдромов, взаимно затрудняющих компенсацию.

Резидуальный период черепно-мозговой травмы, когда закончилось обратное развитие посттравматических расстройств и воспалительных процессов, не представляет собой периода абсолютного покоя. Необходимо иметь в виду несколько вариантов динамики резидуального состояния с различной картиной отдаленных последствий закрытых травм головного мозга. Так, неблагоприятные условия работы, инфекции, интоксикации, психические травмы, переутомление могут обусловить появление декомпенсации. Развитие стойких патологических изменений личности (астеноипохондрических, сутяжно-паранойяльных, истерических, фобических и т. д.) чаще бывает связано с преморбидными психопатическими чертами характера больных. Рецидивы психотических состояний (сумеречных, делириозных, параноидных, атипических депрессивных, маниакальных, серийных эпилептических припадков и т. п.) возможны в связи с динамикой гидроцефалий, кистозными, Рубцовыми, воспалительными, дисциркуляторными явлениями и т. п. Наконец, в течение всего резидуального периода возможно обострение процесса, переход его в хронический с прогредиентным течением, что может быть связано с повторными кровоизлияниями при тяжелых вазопатиях, с прогрессирующим нарушением питания мозговой паренхимы в результате нарастающей гидроцефалии, с Рубцовыми, воспалительными и сосудистыми (склеротическими) процессами и т. д.

Систематическое профилактическое наблюдение психоневролога позволяет во всех этих случаях своевременно констатировать наступление декомпенсации (рецидива или обострения) и назначением отдыха и лечения восстановить трудоспособность.

В структуре психических нарушений, развивающихся на почве закрытых черепно-мозговых травм, особенно военного времени, большое место занимают собственно психогенные образования. Нередко психическая травма сопровождает физическую травму. Имеют место и чисто психогенные (истерические, невротические и т. д.) реакции.

Решение вопросов трудоспособности и трудоустройства в таких сложных по патогенезу и трудных для диагностики случаях требует детального стационарного обследования с применением объективных методов исследования (электроэнцефалография, пневмоэнцефалография, психологическое исследование, наблюдение в условиях трудовой деятельности).

Вопросы о связи имеющегося заболевания и наступившей после него инвалидности с травмой на производстве или на фронте решаются в основном согласно установкам общей травматологии. Особые трудности здесь возникают только в случаях обострения заболевания через много лет после травмы, а также при наличии психических заболеваний, провоцированных травмой. При наличии обострения заболевания (например, травматической эпилепсии, вазопатии, гидроцефалии и т. д.) через много лет после травмы и поздно наступившей инвалидности вопрос может быть решен только специальным изучением анамнеза и статуса в условиях стационара.

Обострение психических заболеваний (шизофрения, эпилепсия, артериосклероз, энцефалит, мозга и т. д.) и наступившая в связи с этим инвалидность могут быть поставлены в связь с травмой и ранением на фронте или на производстве в том случае, если до травмы или ранения больной был трудоспособен (а на фронте и боеспособен) и если обострение или первая вспышка заболевания последовали непосредственно в период острых или подострых посттравматических изменений в ЦНС.

Нарушения психики при черепно-мозговых травмах

В результате черепно-мозговых травм могут возникать психические расстройства. Их причиной служат механические повреждения вещества мозга разной степени тяжести.

Эти психические расстройства различают в зависимости от нескольких факторов. Учитывают тяжесть травмы, наличие кровопотерь, локализацию, поражения других внутренних органов, наличие интоксикации или инфекций, сопутствующих травме.

Плохое снабжение мозга кислородом при кровотечении (геморрагии) способствует нарушению циркуляции крови, а также возникновению психозов, которые протекают остро. Повышенная проницаемость капилляров приводит к отеку мозга, при этом особенности проявления характера психоза в большой мере зависят именно от степени отека.

Внутричерепные кровоизлияния приводят к психическим расстройствам. Закупорку (эмболию) сосудов можно считать причиной данного нарушения, одновременно эмболию можно отнести к осложнению черепно-мозговой травмы, которая сопровождается переломом костей черепа.

Психическая патология, которая часто наблюдается в результате черепно-мозговой травмы, развивается, проходя 4 этапа:

Начальный период, который наступает сразу после травмы, обычно сопровождается потерей сознания, причем то, каким будет уровень сознания в дальнейшем, определяет тяжесть и характер поражения мозга. Пациент может ощущать как легкую оглушенность, так и находиться в коматозном состоянии.

Острый период характеризуется восстанавлением сознания, исчезновением большинства общемозговых расстройств. В это время наблюдаются проявления разных форм астенического синдрома.

Если форму астении медики определяют как легкую, тогда наблюдают следующие симптомы нервных расстройств: раздражительность, чрезмерная возбудимость, головная боль, чувствительность к свету и громким звукам, бессонница. К характерным признакам острого периода следует отнести расстройство памяти, которое актуально в отношении самого момента травмы и предшествовавшего ей достаточно долгого периода (от нескольких дней до нескольких лет).

Также к типичным неврологическим симптомам острого периода можно отнести двигательные нарушения, а именно парезы (частичные параличи) и параличи. Отмечают наличие гипестезии и анестезии (нарушения чувствительности).

Если травма связана с переломом костей основания черепа, то возникает паралич лицевого нерва. Часто результатом черепно-мозговых травм является внутричерепное кровоизлияние, которое приводит к сдавлению (компрессии) мозга, что может проявляться в общемозговых и локальных симптомах.

Регистрируют характерный признак развития патологии, сопровождающей черепно-мозговые травмы: после полного исчезновения симптомов начального периода и наступления видимого улучшения состояния больного, неожиданно происходит ухудшение. При этом наблюдается резкая головная боль, которая имеет тенденцию стремительно нарастать. У больных регистрируют развитие признаков заторможенности, а затем наблюдают оглушенность.

При врачебном обследовании выявляют присущую острому периоду триаду симптомов: артериальное и ликворное давление повышаются; фиксируются парезы, параличи, расстройства речи, припадки; наблюдаются застойные явления на поверхности глазного дна.

Длительность пребывания больного в остром периоде после черепно-мозговой травмы закрытого типа минимально длится 2 сут, максимально – несколько месяцев.

Психические расстройства, сопровождающие болезнь, полностью зависят от степени тяжести травмы. Их подразделяют на легкие, средней тяжести, тяжелые.

В первом случае больные теряют сознание на короткое время, равное нескольким минутам или даже секундам. Но отключения сознания может и не произойти. При этом пострадавшие могут жаловаться на слабую головную боль, тошноту и головокружение.

Во втором случае наблюдают отключение сознания продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов. Затем еще в течение 2 дней фиксируют легкую оглушенность.

Из памяти больного могут исчезать события, предшествовавшие травме и потере сознания, так же как и следующие непосредственно за ними.

Как правило, в первые сутки острого периода сознание больного начинает восстанавливаться, но иногда этот процесс занимает целый месяц. В это время регистрируется проявление психозов, для которых характерно помрачение сознания, которое относят к одному из 3 типов (сумеречный, делириозный и онейроидный тип).

Нужно отметить, что при делирии иногда проявляется корсаковский синдром, при котором констатируют потерю памяти, имеющую фиксационный характер (пострадавшие не могут удержать в памяти текущие события), ретроградную (больные забывают события, предшествующие утрате сознания). Несколько реже наблюдают антероградную потерю памяти, при которой пациенты забывают события, следующие за утратой сознания.

Иногда психические нарушения могут проявляться в том, что у больных возникают ложные воспоминания о событиях, якобы происходвших с ними, но на самом деле не существовавших. Таким образом, сознание пострадавших принимает вымышленные события в качестве воспоминаний. В некоторых случаях пациенты не могут говорить и двигаться (акинетический мутизм).

Аффективные психозы и галлюцинации при этом встречаются реже.

Если больной получает контузию головного мозга, то острый период может сопровождаться припадками, подобными эпилептическим.

Если больной пострадал, получив травму от взрывной волны, то обычно выявляют сотрясение и ушиб мозга, а значит, и нарушение мозгового кровообращения. При этом сознание человека внезапно отключается, что можно наблюдать еще до того, как звук взрыва достиг слуховых рецепторов.

В этой ситуации пострадавший теряет сознание и в таком состоянии может находиться как нескольких минут, так несколько часов. Вид его в этот момент вызывает предположение о возможной гибели, но через некоторое время он начинает подавать признаки жизни. В этот период пострадавший безучастен ко всему окружающему, почти не двигается и очень вял.

Поздний период при черепно-мозговых травмах характеризуется психическими патологиями, которые могут сохраняться без изменения не менее года после травмы. Однако отдельные проявления этих патологий могут претерпевать обратное развитие.

В посттравматический период часто наблюдают проявления астенического и психопатоподобного синдрома, аффективного и галлюцинаторно-бредового психоза. В более тяжелых случаях фиксируется состояние слабоумия.

К наиболее частым проявлениям позднего периода относят травматическую астению, выражающуюся в головокружении, крайней степени раздражительности, частых головных болях, быстрой утомляемости.

В теплое время года больные чувствуют себя хуже, плохо переносят поездки в транспорте. Очень характерна невозможность быстрого переключения, связанного с различными видами деятельности.

Иногда врачи регистрируют у больных в этот период судорожные припадки, после которых наступает сумеречное состояние сознания.

При повторной травме, произошедшей в посттравматическом периоде, или же при интоксикации, инфекционном поражении организма, а также при интенсивном стрессовом воздействии возможно проявление травматических психозов. Наиболее вероятно появление галлюцинаторно-бредового и аффективного. При этом у пострадавшего наблюдают искажение восприятия действительности.

Для аффективных психозов характерна периодичность проявления. Депрессия у больных перерастает в манию.

В первом случае отмечают тоскливое настроение, во втором наблюдают эйфорию, сопровождающуюся склонностью к конфликтному поведению и взрывчатостью. Периодически фиксируются приступы, сопровождающиеся помрачением сознания.

Как правило, аффективные психозы возникают не сразу, а проявляются через 10–20 лет. При этом можно отметить, что в этот период даже небольшая инфекция может явиться фактором, провоцирующим острый психоз.

Галлюцинаторно-бредовые психозы у пострадавших сопровождаются помрачением сознания, которое относят к типу делирия или сумеречному типу.

Для этого заболевания характерен синдром вербального галлюциноза, сопровождающегося бредом, который носит очень конкретный характер и отличается эмоциональностью.

Слабоумие как отдаленное следствие черепно-мозговой травмы отмечают относительно редко. Как правило, оно сопровождает только тяжелые клинические случаи. К ним относят открытые травмы головы и тяжелые контузии мозга, которые сопровождаются переломами основания черепа.

Характер заболевания зависит от тяжести полученных травм. Часто в целях предупреждения угрожающей после черепно-мозговой травмы психической патологии больным предписывают постельный режим, который они должны строго соблюдать. Наряду с комплексом лечебных мер, следует позаботиться о правильном питании, соответствующем состоянию больного.

Рацион лежачих больных должен включать разнообразные фрукты и овощи в различных видах. Они необходимы в качестве основного источника витаминов, растительной клетчатки и минеральных солей. Показаны консервированные и свежие фрукты, кисели, компоты, кремы, желе.

Важную роль играет витаминотерапия. Витамины должны поступать в организм больного в виде фруктово-ягодных и овощных салатов, соков, настоя шиповника, дрожжевого напитка, отвара пшеничных отрубей. Такой рацион позволяет избежать запоров и благотворно влияет на состояние желудочно-кишечного тракта.

Следует уменьшить употребление мучных изделий (блинов, пирогов, белого хлеба). Мясные продукты в пищу рекомендуется использовать не более 1 раза в день.

Принимать пищу нужно в соответствии с режимом 3–4 раза в день, не спеша, тщательно пережевывая. В данном случае ее калорийность должна составлять не более 3000 калорий.

В дальнейшем, по мере восстановления здоровья, рацион должен становиться более калорийным.

Большую пользу оказывают фиточаи, для которых подбирают состав трав соответственно симптоматике. При раздражительности и нервном возбуждении используют пищевые продукты, настои и отвары, описанные выше.

При черепно-мозговых травмах абсолютно противопоказано употребление спиртных напитков и пива.

Пророщенная пшеница содержит биологически активные вещества, позволяющие активизировать процесс восстановления здоровья, заживление ран. Также Ранозаживляющим средством является виноград. Кроме того, он очень богат витаминами.

Свежие ягоды, а также консервированный облепиховый сок, употребляемые в пищу, рекомендуются как средство, усиливающее регенерацию.

То же действие будет оказывать гранат. Кроме того, он является хорошим кроветворным средством, показанным при кровопотерях.

Продукты, богатые витамином С, необходимы организму при лечении черепно-мозговых травм. Большое его количество содержат черная смородина, шиповник, лимон, апельсин, капуста.

Для избавления от слабости и раздражительности рекомендуется развести в 1 стакане горячей воды сок 0,5 лимона и 1 столовую лощку меда. Принимать средство следует во второй половине дня, вечером.

В период восстановления здоровья превосходные результаты по укреплению нервной системы получают при употреблении такого пищевого продукта, как отруби. В них в большом количестве присутствует важный для восстановления нервных клеток витамин В1. Их нужно размочить в воде, смешать со сливочным маслом и небольшим количеством меда и употреблять согласно рекомендациям, данным на упаковке продукта.

Хорошими седативными (успокаивающими) свойствами отличается отвар овса с добавлением молока и меда. Этот напиток обладает высокой калорийностью.

Для приготовления питья овес тщательно промывают и заливают водой в соотношении 1: 5, варят на слабом огне до уменьшения объема вдвое.

Полученный кисель процеживают и добавляют к нему мед (4 чайные ложки) и молоко (2 чайные ложки). Затем смесь повторно кипятят и выпивают в 2–3 приема в течение дня. Если дополнить лечение регулярным употреблением небольшого количества изюма (он чрезвычайно богат калием), то восстановительный процесс ускоряется, общее самочувствие и настроение улучшаются.

Чай из мелиссы обладает прекрасными вкусовыми качествами, он способен снимать спазмы, оказывает противоконвульсивное воздействие, нормализует ритм сердечных сокращений, благотворно влияет на организм при неврозах, снимает головную боль (по типу мигрени), облегчает состояние при меланхолии.

Для приготовления чая траву мелиссы измельчают и берут 2 столовые ложки, которые заливают 2 стаканами кипятка. Когда настой остынет, его следует процедить и выпить в течение дня, оставляя большую порцию на ночь. Сахар добавлять не рекомендуется.

При астеническом состоянии стимулирующее и тонизирующее действие оказывают следующие растения: заманиха, радиола, аралия маньчжурская, левзея. Особенно следует остановиться на лечении посттравматической астении с помощью заманихи.

Благодаря применению спиртовой настойки из корневища заманихи можно избавиться от невротических синдромов и астено-депрессивных состояний. Готовую настойку принимают перед едой 2–3 раза в день по 30–40 капель, добавленных в кипяченую воду. Курс лечения не должен превышать месяц.

Заметное улучшение возможно уже на 6–7-й день: головные боли утихают, раздражительность и утомляемость снижаются, отмечается нормализация сна.

Черепно-мозговая травма - механическое повреждение черепа и внутричерепного содержимого (паренхимы головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов).

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Черепно-мозговая травма составляет 40 % всех травматических повреждений человека [Бабчин А. И идр,1995] В нашей стране черепно-мозговая травма ежегодно регистрируется у 4 человек из 1000 населения [Лихтерман Л. Б. и др., 1993] Чаще всего она бывает у лиц наиболее трудоспособного возраста, особенно у мужчин. Среди получивших травму пожилых людей преобладают женщины, среди детей - мальчики. В условиях учащающегося массового поражения населения травматическому повреждению головы все больше подвергаются дети, женщины и старики.

В структуре черепно-мозгового травматизма в России доминирует бытовой (40-60 %). Значительное место занимают умышленные нанесения повреждений (до 45 %), обычно в состоянии алкогольного опьянения. Далее следует дорожно-транспортный травматизм (20-30 %), половина которого приходится на автодорожную травму На долю производственного травматизма приходится 4-12 %, на долю спортивного - 1,5-2 %.

Черепно-мозговая травма различается по виду повреждения мозга - очаговая, диффузная, сочетанная и по его тяжести - легкая (сотрясение и легкий ушиб мозга), среднетяжелая (ушиб мозга средней тяжести) и тяжелая (тяжелый ушиб и сдавление мозга) Легкая травма составляет до 83 % всех случаев черепно-мозговых травм, среднетяжелая - 8-10 % и тяжелая - 10 %. Выделяют острый, промежуточный, отдаленный периоды черепно-мозговой травмы.

Черепно-мозговая травма имеет многообразные последствия и осложнения. Среди ликвородинамических нарушений часто отмечается гидроцефалия Она развивается вследствие нарушения резорбции и продукции цереброспинальной жидкости, окклюзии ликворопроводящих путей Нередки гнойно-воспалительные осложнения - гнойный менингит, энцефалит и абсцесс мозга, развивающиеся чаще при проникающих повреждениях мозга [Харитонова К И, 1994] или как исход энцефалита [Верховский А. И., Хилько В. А., 1994]

Успехи нейрохирургии и нейрореаниматологии обусловили увеличение в стационарах числа больных с тяжестью травм, считавшихся раньше несовместимыми с жизнью Обращает на себя внимание и резкое удлинение комы. Так, у больных, наблюдавшихся в 40-х годах, она длилась от нескольких часов до нескольких дней, а кома большей продолжительности считалась несовместимой с жизнью. М. О. Гуревич, например, в 1948 г. писал, что «бессознательные состояния» в течение 2-3 нед оканчивались летально. В современной же нейротравматологической клинике длительная кома (продолжающаяся недели, месяцы) - обычное явление.

Наблюдения длительной комы не только расширили представление о синдромах нарушений сознания, но и в известной степени усложнили классификацию нарушений сознания в нейротравматологии. Возникла необходимость прежде всего в строгой оценке самого термина «длительная кома». Нейротравматологи при этом основываются чаще на критерии выживания больного. В 1969 г. М. А. Мяги считал длительным «бессознательное состояние» не менее 10 сут: «к этому времени у подавляющего большинства больных проходят явления жизнеопасной комы». С 1980 г. «пролонгированной» стали называть кому, длившуюся свыше 2 нед [ Bricolo A et al ., 1980]. В дальнейшем в нейротравматологии существенное значение приобрел второй критерий - полнота восстановления психической деятельности после комы За предельную длительность комы стал приниматься период, после выхода из которого возможно более или менее полное восстановление

В настоящее время понятие «ушибы» в отечественной нейротравматологии употребляется чаще, чем «контузия» психической деятельности. Поэтому в 90-е годы начали считать длительной кому, продолжающуюся свыше 30 сут.

Восстановление долго отсутствовавшего сознания крайне затруднительно, а порою и недостижимо. Из активной жизни при этом нередко выбывают лица наиболее трудоспособного возраста. В случаях черепно-мозговой травмы, сопровождающейся длительной комой, в комплексе терапевтических мероприятий особенно большое значение приобретают психиатрическое обследование и лечение. Психические расстройства при черепно-мозговой травме отмечаются практически у всех больных, и спектр их очень широк. Значительную часть психопатологии черепно-мозговой травмы составляют разной степени расстройства сознания, а также астенические состояния. Кроме того, возможно развитие продуктивных психических расстройств, а также дефицитарных нарушений.

www.psychiatry.ru

Психические расстройства при черепно-мозговой травме

Травматические поражения черепа играют значительную роль в происхождении различных видов психической патологии, в том числе и психозов различной структуры. В нашей стране черепно-мозговая травма (чмт) ежегодно диагностируется у четырех человек на 1000 в населении (л. б. лихтерман и др., 1993). В сша от ее последствий ежегодно страдают 2 млн человек. Среди пострадавших в связи с черепно-мозговой травмой преобладают мужчины. Особое распространение расстройств вследствие чмт наблюдается в период войн. Н. и. пирогов характеризовал войны как травматические эпидемии. В настоящее время в россии в структуре данной патологии доминируют чмт бытового характера, в последнее время отмечается рост дорожного травматизма.

Повреждения головного мозга, вызванные чмт, делят на сотрясения (коммоции), ушибы (контузии), сдавления (компрессии). Такое деление до известной степени условно, во многих случаях диагностируется сочетанная травма. При типичных проявлениях чмт (т90), возникающие в ее результате психические нарушения принято делить в соответствии с этапами развития травматических повреждений. Психическая патология начального периода характеризуется состояниями выключения сознания (кома, сопор, оглушение - см. Гл. 13 «патология сознания»). В остром периоде преимущественно развиваются острые психозы с состояниями помрачения сознания: делириозные, эпилептиформные, сумеречные. В период реконвалесценции или позднем периоде преобладают подострые и затяжные травматические психозы, которые могут повторяться, принимать периодическое течение. Психические расстройства отдаленного периода чмт выступают как варианты психоорганического синдрома в структуре травматической энцефалопатии.

В остром периоде (Сразу после получения травмы ) возникает потеря сознания с оглушением, сопором или комой. Дальнейшее течение и прогноз в таких случаях определяются длительностью бессознательного состояния и степенью его выраженности. В настоящее время качественная реанимационная помощь позволяет делать благоприятный прогноз с существенным улучшением психического состояния даже после длительного (несколько недель) отсутствия сознания. Считается, что при продолжительности комы более месяца качественное восстановление психических функций проблематично, однако опыт великой отечественной войны показал, что в ряде случаев регредиентность течения такова, что восстанавливается приемлемый уровень адаптации. Выход из длительной комы обычно постепенный, с восстановлением движения глаз, эмоциональных реакций на обращение персонала, родных, с появлением далее и восстановлением собственной речи. Постоянно отмечаются проявления резкой истощаемости (астенический синдром) с выраженными вегетативными нарушениями. Отмечаются раздражительность, неустойчивость аффекта, одним из облигатных признаков этого состояния является гиперестезия, повышенная чувствительность ко всем внешним раздражителям. В острой стадии травматической болезни при чмт могут возникать различные психотические состояния как экзогенные формы реакции, по к. Богефферу (1912). Они становятся промежуточной стадией между бессознательным состоянием и полным восстановлением сознания.

Делирий развивается преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Чаще регистрируется типичная картина с преобладанием иллюзорно-галлюцинаторных проявлений, аффект тревоги, страха, поведение обусловлено патологическими переживаниями (см. «алкогольные психозы»).

Сумеречное помрачение сознания чаще возникает после дополнительных вредных воздействий, развивается быстро, сопровождается, как и делирий, иллюзорными, галлюцинаторными расстройствами, однако часто возникает вторичный бред, выражена злоба, дисфория с разрушительными тенденциями; может наблюдаться также картина амбулаторного автоматизма. Этот период полностью амнезируется после его разрешения.

Онейроид - сравнительно редкое проявление психозов при чмт - развивается в первые дни острого периода болезни на фоне легкой сонливости и адинамии. Больные переживают калейдоскопически сменяющие друг друга картины фантастического содержания, при этом преобладает благодушно-эйфорический фон настроения. Фантастическая фабула несет печать псевдогаллюцинаторной патологии. Продолжительность онейроида не превышает двух-трех дней, при этом выражена астения.

Корсаковский синдром возникает чаще сразу после исчезновения оглушения, в таких случаях обнаруживаются явления фиксационной амнезии, конфабуляции, ретроградная амнезия. Корсаковский синдром посттравматического генеза сопровождается дезориентировкой во времени. Р. я. голант описала случаи, когда развитие корсаковского синдрома следует непосредственно из травматического делирия. Чаще всего этот симптомокомплекс формируется после длительной потери сознания, особенно продолжительной комы.

www.psyportal.net

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧМТ

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) являются одними из наиболее частых причин смертности и стойкой потери трудоспособности. Количество больных с травматическими повреждениями головного мозга ежегодно возрастает на 2 %. В структуре травм мирного времени преобладают быто­вые, транспортные, производственные, спортивные травмы. Важное ме­дицинское значение имеют осложнения черепно-мозговых травм, такие как развитие травматической церебрастении, энцефалопатии, эпилепти-формного синдрома, патохарактерологических расстройств, деменции, а также их влияние на социальную адаптацию больных. Травмы черепа бо­лее чем в 20 % случаев являются причиной инвалидности из-за нервно-психических заболеваний.

Выделяют 5 клинических форм ЧМТ:

сотрясение мозга - характеризуется выключением сознания про­должительностью от нескольких секунд до нескольких минут;

ушиб головного мозга легкой степени - характеризуется выключе­нием сознания после травмы продолжительностью от нескольких минут до 1 часа;

ушиб головного мозга средней степени - характеризуется выключе­нием сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до 4-6 часов;

ушиб головного мозга тяжелой степени - характеризуется выклю­чением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель;

сдавление головного мозга - характеризуется опасными для жизни общемозговыми, очаговыми и стволовыми симптомами, которые возника­ют спустя некоторое время после травмы и носят нарастающий характер.

Тяжесть состояния пострадавшего определяется, прежде всего, нару­шением функций ствола головного мозга и систем жизнеобеспечения ор­ганизма (дыхание, кровообращение). Одним из ведущих признаков пора­жения ствола и отделов мозга, находящихся непосредственно над ним, является нарушение сознания.

Выделяют 5 градаций состояния сознания при ЧМТ.

ясное сознание - полная сохранность сознания с адекватными реакциями на окружающие события;

оглушение - нарушение восприятия при сохранении ограниченного сло­весного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности;

сопор - выключение сознания с сохранением координаторных защитных реакций и закрыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители;

кома - выключение сознания с полной потерей восприятия окружающего мира и самого себя.

Следует также оценивать нарушение жизненно важных функций, что нередко связано с поражением ствола мозга. Данные нарушения оцениваются по следую­щим критериями:

1) умеренные нарушения:

умеренная брадикардия (51-59 в минуту) или тахикардия (81-100 в ми­нуту);

умеренная артериальная гипертония (140/80-180/100 мм рт. ст.) или гипо­тония (ниже 110/60-90/50 мм рт. ст.);

2) выраженные нарушения:

брадикардия (41-50 в минуту) или тахикардия (101 - 120 в минуту);

тахипноэ (31-40 в минуту) или брадипноэ (8-10 в минуту);

Артериальная гипертензия (180/100-220/120 мм рт. ст.) или гипотония (менее 90/50-70/40 мм рт. ст.);

3) грубые нарушения:

брадикардия (менее 40 в минуту) или тахикардия (свыше 120 в минуту);

тахипноэ (свыше 40 в минуту) или брадипноэ (менее 8 в минуту);

артериальная гипертензия (свыше 220/180 мм рт. ст.) или гипотония (мак­симальное давление менее 70 мм рт. ст.);

4) критические нарушения:

периодическое дыхание или апноэ;

максимальное артериальное давление менее 60 мм рт. ст.;

Одной из основных и непосредственных причин гибели пострадавших с тя­желой ЧМТ является процесс острой внутричерепной дислокации. Его опасность обусловлена развитием осевой деформации ствола головного мозга с последую­щей его деструкцией в результате необратимых дисциркуляторных нарушений. Дополнительным, но очень важным критерием оценки ЧМТ и ее тяжести явля­ется состояние покровов головы. Их повреждение в условиях поражения мозга и его барьерных функций повышает риск гнойно-септических осложнений. В связи с этим выделяют:

Закрытую ЧМТ, при которой отсутствует нарушение целостности покровов головы или имеются не проникающие в апоневроз раны, переломы костей осно­вания черепа, не сопровождающиеся ранением близлежащего участка скальпа;

Открытую ЧМТ когда имеются раны головы с повреждением апоневроза, переломы костей свода черепа с ранением близлежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (ушной, назальной):

а) непроникающая травма - твердая мозговая оболочка остается целостной;

б) проникающая травма - нарушается целостность твердой мозговой оболочки.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Острейший начальный период. Оглушение, сопор, кома, нарушение сердечно-со­судистой деятельности и дыхания.

Острый период. Непсихотические синдромы: астенический, апатикоабулический, эпилептиформные припадки, антероградная и ретроградная амнезия, сурдомутизм. Психотические синдромы: сумеречное состояние сознания, травма­тический делирий, дисфории, корсаковский синдром.

Поздний период. Непсихотические нарушения: астенический, астеноневротический, эпилептиформный, психопатоподобный (аффективной неустойчивости) синдромы. Поздние травматические психозы: галлюцинаторно-параноидный, ма­ниакально-параноидный, депрессивно-параноидный синдромы.

Отдаленные последствия ЧМТ. Церебрастения, энцефалопатия, слабоумие, травматическая эпилепсия, посттравматическое развитие личности.

Психические нарушения острейшего периода представлены в основном со­стояниями выключения сознания разной степени: кома, сопор, оглушение. Глубина нарушения сознания зависит от механизма, локализации и тяжести травмы. При развитии комы сознание полностью отсутствует, больные неподвижны, у них нарушаются дыхание, сердечная деятельность, снижается артериальное дав­ление, возникают патологические рефлексы, отсутствует реакция зрачков на свет. У большинства больных после черепно-мозговых травм легкой или средней тя­жести развивается оглушение, характеризующееся замедлением мышления, не­полной ориентацией. Больные сонливы, реагируют лишь на сильные раздражите­ли. После выхода из оглушения возможны фрагментарные воспоминания об этом периоде.

В остром периоде травмы черепа развиваются астенические, астеноневротические состояния, реже - сурдомутизм, антеро- и ретроградная амнезии, у неко­торых больных возникают психозы, протекающие в виде состояний измененного сознания: делирия, эпилептиформного нарушения, сумеречного расстройства со­знания, возникающих непосредственно после выхода из бессознательного состо­яния. При астеническом синдроме в острый период черепно-мозговой травмы наблюдается снижение психической продуктивности, усиление утомляемости, ощущение усталости, гиперестезия, вегетативные расстройства, снижение двига­тельной активности. Больные часто жалуются на головную боль, помрачение со­знания.

Делирий чаще всего развивается у больных, злоупотребляющих алкоголем, или при развитии токсико-инфекционных осложнений. Такие больные подвижны, вскакивают, пытаются куда-то бежать, испытывают устрашающие зритель­ные галлюцинации. Для травматического делирия характерно наличие вестибу­лярных расстройств. Прогностически неблагоприятным является переход дели-риозного синдрома в аментивный. Сумеречное состояние сознания развивается чаше всего в вечернее время, проявляясь полной дезориентацией, отрывистыми бредовыми идеями, отдельными галлюцинациями, страхом, двигательными нару­шениями. Выход из сумеречного состояния происходит через сон с дальнейшей амнезией болезненных переживаний. Сумеречное состояние сознания может протекать с приступами двигательного возбуждения, ступорозным состоянием, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением.

В острый период у больных возможно развитие отдельных или серийных эпи-лептиформных припадков, галлюцинозов, чаще всего слухового, а также зритель­ного и тактильного. В случаях тяжелых черепно-мозговых травм, после выхода больного из комы возможно развитие корсаковского синдрома с фиксационной, ретро- или антероградной амнезией, конфабуляциями и псевдореминисценция­ми. Иногда больные теряют способность критически оценивать тяжесть своего состояния. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через не­сколько дней или протекать продолжительное время и приводить к формирова­нию органического слабоумия.

Продолжительность острого периода черепно-мозговой травмы колеблется от 2-3 недель до нескольких месяцев. В этот период также возможно развитие трав­матических аффективных и аффективно-бредовых психозов, в чем значительную роль играют экзогенные факторы: физическая нагрузка, утомление, интоксика­ция, инфекционные заболевания и др. Клиническая картина указанных рас­стройств представлена маниакальными, депрессивным и аффективно-бредовыми расстройствами, которые сочетаются с конфабуляциями. Депрессивные состоя­ния сопровождаются ипохондрическим бредом. Чаще всего встречаются маниа­кальные состояния с эйфорией, бредом величия, анозогнозией, умеренно выра­женной двигательной активностью с быстрым развитием изможденности, голов­ной болью, вялостью, сонливостью, которые проходят после отдыха. Нередко наблюдается мания гнева.

В период реконвалесценции или в поздний период острых травматических расстройств наблюдаются подострые и затяжные травматические психозы, кото­рые могут иметь тенденцию к повторным приступам и периодическое течение.

Психические нарушения отдаленного периода характеризуются разными ва­риантами психоорганического синдрома в рамках травматической энцефалопа­тии. Выраженность сформировавшегося дефекта определяется тяжестью черепно-мозговой травмы, объемом повреждений мозга, возрастом пострадавшего, качес­твом проведенного лечения, наследственными и личностными особенностями, установками личности, дополнительными экзогенными вредностями, соматичес­ким состоянием и др. Наиболее частым последствием ЧМТ является травмати­ческая церебрастения, которая развивается в 60-75 % случаев. В клинической картине заболевания преобладают слабость, снижение умственной и физической работоспособности в сочетании с раздражительностью и утомляемостью. Отмечаются кратковременные вспышки раздражительности, после чего больные, как правило, жалеют о своей несдержанности. Вегетативные расстройства проявля­ются колебаниями артериального давления, тахикардией, помрачением сознания, головной болью, потливостью, вестибулярными нарушениями, расстройством ритма сон-бодрствование. Больные плохо переносят поездку в транспорте, не могут качаться на качелях, смотреть на экран телевизора или движущиеся пред­меты. Нередко они предъявляют жалобы на ухудшение самочувствия при измене­нии погоды и пребывании в душном помещении.

Характерны торпидность и ригидность нервных процессов. Снижается спо­собность к быстрому переключению видов деятельности, а вынужденная необхо­димость выполнять такую работу приводит к декомпенсации состояния и нарас­танию выраженной церебрастенической симптоматики.

Травматическая церебрастения нередко сочетается с разными неврозоподобными симптомами, фобиями, истерическими реакциями, вегетативными и сома­тическими расстройствами, тревогой и субдепрессивной симптоматикой, вегета­тивными пароксизмами.

Травматическая энцефалопатия развивается в результате остаточных явлений органического поражения головного мозга, от локализации и тяжести которых зависят особенности клинической картины - психопатоподобные синдромы, травматические психозы или дефектно-органические состояния. Чаще всего встречаются аффективные нарушения на фоне психопатоподобных расстройств возбудимого и истерического типов. Больные с апатическим вариантом энцефа­лопатии характеризуются выраженными астеническими расстройствами, преиму­щественно истощаемостью и утомляемостью, они вялые, бездеятельные, отмеча­ется снижение круга их интересов, нарушение памяти, затруднение интеллекту­альной деятельности.

При травматической энцефалопатии чаще превалирует эмоциональная воз­бужденность, чем заторможенность. Такие больные грубы, вспыльчивы, склон­ны к агрессивным действиям. У них отмечаются колебания настроения, легко возникающие вспышки гнева, которые не адекватны вызвавшей их причине. Продуктивная деятельность может быть затруднена из-за аффективных наруше­ний, что еще больше вызывает недовольство собой и реакции раздражения. Мышление больных характеризуется инертностью, склонностью к застреванию на неприятных эмоциональных переживаниях. Возможно развитие дисфории в виде приступов тоскливо-злобного или тревожного настроения продолжитель­ностью несколько дней, во время которых больные могут совершать агрессивные и аутоагрессивные поступки, обнаруживают склонность к бродяжничеству (дро-момании).

Кроме травматической энцефалопатии в отдаленный период черепно-мозго­вой травмы возможно развитие циклотимоподобных расстройств, которые обычно сочетаются с астеническими или психопатоподобными синдромами и сопровож­даются дисфорическим компонентом. Наиболее часто встречаются субдепрессив­ные состояния, характеризующиеся мнительностью, слезливостью, сенестопатия-ми, вегетососудистыми расстройствами, ипохондрической настроенностью относительно своего здоровья, иногда достигающей степени сверхценных идей со стремлением получить именно то лечение, которое, по мнению больного, ему необходимо.

Симптоматика гипоманиакальных состояний характеризуется восторженным отношением больных к окружению, эмоциональной лабильностью, слабодушием. Возможно также появление сверхценных идей по поводу своего здоровья, сутяж­ное поведение, повышенная раздражительность, склонность к конфликтам. Про­должительность этих состояний различна. Часто встречаются монополярные при­ступы. Нередко на фоне аффективных расстройств происходит злоупотребление алкоголем.

Эпилептиформные пароксизмальные расстройства (травматическая эпилеп­сия) могут формироваться в разные сроки после перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего через несколько лет. Они отличаются полиморфизмом - встречаются генерализованные, джексоновские припадки, бессудорожные парок­сизмы: абсансы, приступы каталепсии, так называемые эпилептические сны, пси­хосенсорные расстройства (метаморфопсии и расстройства схемы тела). Возмож­но появление вегетативных пароксизмов с выраженными тревогой, страхом, гиперпатией и общей гиперестезией. Нередко после судорожных припадков воз­никают сумеречные состояния сознания, что обычно свидетельствует о неблаго­приятном течении заболевания. Они часто обусловлены дополнительными экзо­генными факторами и прежде всего алкогольной интоксикацией, а также психи­ческой травматизацией. Продолжительность сумеречных состояний незначительна, но иногда достигает нескольких часов.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы могут наблюдаться так на­зываемые эндоформные психозы: аффективные и галлюцинаторно-бредовые, па­ранойяльные.

Аффективные психозы протекают в виде монополярных маниакальных или (реже) депрессивных состояний и характеризуются острым началом, чередовани­ем эйфории и гнева, мориоподобным бессмысленным поведением. В большинс­тве случаев маниакальное состояние возникает на фоне экзогенных факторов (интоксикаций, повторных травм, оперативного вмешательства, соматического заболевания).

Депрессивные состояния могут быть спровоцированы психическими травма­ми. Кроме тоски, появляются тревога, ипохондрические переживания с дисфори-ческой оценкой своего состояния и окружающей среды.

Галлюцинаторно-бредовые психозы, как правило, возникают остро на фоне симптомов травматической энцефалопатии с преимуществом апатических рас­стройств. Риск заболевания повышается у больных с соматическими расстройс­твами, а также после перенесенных оперативных вмешательств. Наблюдаются несистематизированный конкретный бред, настоящие галлюцинации, чередова­ние психомоторного возбуждения и заторможенности, аффективные пережива­ния обусловлены бредом и галлюцинациями.

Паранойяльные психозы развиваются чаще всего у мужчин в течение 10 и более лет после черепно-мозговой травмы. Клиническая картина характеризуется наличием сверхценных и бредовых идей ревности с сутяжными и кверулянтскими тенденциями. Паранойяльные идеи ревности могут сочетаться с идеями ущерба, отравления, преследования. Психоз протекает хронически и сопровождается фор­мированием психоорганического синдрома.

Травматическое слабоумие после черепно-мозговой травмы развивается в 3-5 % случаев. Оно может быть последствием травматических психозов или прогредиентного течения травматической болезни с повторными травмами, а также возникать в результате развивающегося церебрального атеросклероза. При трав­матическом слабоумии у больных преобладают нарушения памяти, снижение круга интересов, вялость, слабодушие, иногда назойливость, эйфория, растормо-женность влечений, переоценка своих возможностей, отсутствие критики.

К редким видам травм в условиях мирного времени относят травмирование взрывной волной, представляющее собой комплексное поражение в виде сотря­сения, ушиба мозга, травматизации звукового анализатора, нарушения мозгового кровообращения в связи с резкими колебаниями атмосферного давления. При травмировании взрывной волной человек ощущает как бы удар упругим телом в область затылка, у него наблюдается кратковременная потеря сознания, во время которой он находится в неподвижном состоянии, из ушей, носа, рта течет кровь. После прояснения сознания может развиться выраженная адинамия: больные ма­лоподвижные, вялые, равнодушные к окружающему, хотят лежать даже в неудоб­ных позах. Ретро- и антероградная амнезия встречаются редко, постоянные жа­лобы - головная боль, тяжесть, шум в голове.

Возможны развитие адинамической астении, ощущение физического или психического дискомфорта, раздражительность, чувство слабости и бессилия. Нередко отмечаются вегетативные и вестибулярные расстройства в виде головной боли, помрачения сознания, внезапно возникающего чувства жара, затрудненно­го дыхания, давления в голове или области сердца. Больные предъявляют различ­ные ипохондрические жалобы, отмечается гиперестезия к звукам, свету, запахам. По вечерам у них часто наблюдается ухудшение. Процесс засыпания, как прави­ло, нарушен, сон состоит из неприятных, ярких, часто устрашающих сновидений военной тематики.

Наиболее характерным признаком травматического поражения взрывной волной является сурдомутизм. Слух, как правило, восстанавливается раньше речи, больные начинают слышать, но говорить не могут. Восстановление речи проис­ходит спонтанно под влиянием эмоционально значимых ситуаций. При объек­тивном обследовании определяется легкая рассеянная неврологическая симпто­матика: анизокория, нарушение движений глаз, отклонение языка.

Острый период этих расстройств колеблется от 4 до 6 недель, затем появля­ются другие психические нарушения. В этот период возможны колебания настро­ения, причем у людей молодого возраста может наблюдаться состояние эйфории с повышенной раздражительностью и склонностью к приступам злости или исте­рическим припадкам. В зрелом возрасте преобладает сниженное настроение с дисфорическим оттенком или апатией, часто отмечаются жалобы на плохое фи­зическое самочувствие, гиперестезию в отношении всех раздражителей.

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Развитие психических расстройств травматического генеза у детей имеет свои особенности. Травмы головы встречаются довольно часто, особенно у детей в возрасте от 6 до 14 лет. Психические нарушения в острый период у детей возни­кают на фоне повышения внутричерепного давления: наблюдаются общемозго­вые и менингеальные расстройства, выраженные вегетативные и вестибулярные симптомы, а также признаки локального поражения мозга. Самые тяжелые сим­птомы у детей развиваются через несколько дней после черепно-мозговой трав­мы. Наиболее частые из них - пароксизмальные расстройства, которые наблю­даются как в острый период, так и в период реконвалесценции.

Течение травматической болезни у детей, как правило, доброкачественное, обратному развитию подвергаются даже тяжелые локальные расстройства. Асте­ния в отдаленном периоде выражена слабо, преобладают двигательная растормо-женность, эмоциональная лабильность, возбудимость. Иногда после тяжелых че­репно-мозговых травм, перенесенных в раннем детстве, проявляется интеллекту­альный дефект, напоминающий олигофрению.

У детей раннего возраста (до 3 лет) полное выключение сознания, как прави­ло, не наблюдается, общемозговые расстройства бывают стертыми. Четкими при­знаками черепно-мозговой травмы являются рвота, часто многократная, и вегета­тивные симптомы: повышение температуры тела, гипергидроз, тахикардия, по­мрачение сознания и др. Характерно нарушение ритма сна и бодрствования. Ребенок не спит ночью и сонлив днем.

Травматическая церебрастения у детей часто проявляется головной болью, возникающей внезапно или при определенных условиях (в душном помещении, во время бега, в шумных местах), помрачение сознания и вестибулярные рас­стройства встречаются реже. Собственно астения бывает слабо выраженной, пре­обладают двигательная расторможенность, лабильность эмоций, возбудимость, вегетативно-сосудистые расстройства (усиление вазомоторных реакций, яркий дермографизм, тахикардия, гипергидроз).

Апатико-адинамический синдром у детей характеризуется вялостью, апатией, медлительностью, снижением активности и стремления к деятельности, ограни­чением контактов с окружающими их людьми в связи с быстрым истощением, отсутствием интересов. Такие дети не справляются со школьной программой, но не мешают окружающим и не вызывают нареканий у педагогов.

У детей с гипердинамическим синдромом преобладают двигательная растор­моженность, суетливость, иногда повышенное настроение с оттенком эйфории. Дети непоседливы, бегают, шумят, часто вскакивают, хватают какие-то вещи, но сразу же их бросают. Настроение характеризуется неустойчивостью и беззабот­ностью. Больные добродушны, иногда дурашливы. Наблюдаются снижение кри­тики, трудности в усвоении нового материала. Дальнейшее развитие этих рас­стройств нередко приводит к более дифференцированному психопатоподобному поведению. Дети плохо ведут себя в коллективе, не усваивают учебный материал, нарушают дисциплину, мешают окружающим, терроризируют учителей. По­скольку такие больные не предъявляют жалоб на свое здоровье, их неадекватное поведение продолжительное время не расценивается как болезненное и к ним предъявляются дисциплинарные требования.

Психические нарушения при черепно-мозговой травме у лиц пожилого воз­раста обычно сопровождаются потерей сознания. В острый период преобладают вегетативные и сосудистые расстройства, помрачение сознания, колебание артери­ального давления, а тошнота и рвота встречаются относительно редко. В связи с неполноценностью сосудистой системы часто наблюдаются внутричерепные кро­воизлияния, которые могут развиться спустя некоторое время и проявляются кли­нической картиной, напоминающей опухоль или эпилептиформные припадки.

В отдаленный период наблюдаются более постоянные стойкие астенические расстройства, вялость, адинамия и различные психопатологические симптомы.

Патогенез психических нарушений . Возникновение психических расстройств в острый период черепно-мозговой травмы обусловлено механическим поврежде­нием и отеком мозговой ткани, гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. Нарушается проведение импульсов в синапсах, возникают расстройства в медиаторном обмене и нарушение функций ретикулярной формации, ствола моз­га и гипоталамуса.

Черепно-мозговые травмы легкой степени сопровождаются незначительны­ми нарушениями структуры нервных клеток с последующим восстановлением их функций, тогда как при тяжелых травмах происходит гибель нейронов с форми­рованием глиозных или кистозных образований. Может наблюдаться нарушение синаптических связей между нервными клетками - травматическая асинапсия.

Лечение психических расстройств при черепно-мозговых травмах обусловлено стадией заболевания, его тяжестью и выраженностью клинических проявлений. Все лица даже после легкой травмы головы нуждаются в госпитализации, соблю­дении постельного режима на протяжении 7-10 дней, а дети и люди преклонно­го возраста должны находиться в стационаре более продолжительное время.

Лечебные мероприятия при ЧМТ имеют несколько направлений .

Поддержка жизненно важных функций: а) коррекция нарушений дыхания: восстановление проходимости воздухоносных путей, трахеостомия, ИВЛ; 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно; б) коррекция нарушений системной ге­модинамики: борьба с артериальной гипертензией (клофелин, дибазол, амина­зин); применение внутримышечно литических смесей, содержащих нейротроп-ные, антигистаминовые и вазоплегические средства (пипольфен 2 мл + тизерцин 2 мл + анальгин 2 мл + дроперидол 4-6 мл или пипольфен 2 мл + аминазин 2 мл + пентамин 20-40 мг + анальгин 2 мл) 4-6 раз в сутки; борьба с артериаль­ной гипотензией (инфузионная терапия - реополиглюкин или 5 % раствор аль­бумина) + 0,5-1 мл 0,6 % раствора коргликона и 10 мл 10 % раствора кальция хлорида на каждые 500 мл вводимой жидкости.

Специфическое лечение: а) сотрясение головного мозга: соблюдение по­стельного режима в течение 1-2 дней; аналгетики; транквилизаторы; б) ушиб головного мозга легкой и средней степеней тяжести: улучшение мозгового крово­обращения (внутривенно капельно реополиглюкин или 5 % раствор альбумина + внутривенно кавинтон); улучшение энергообеспечения головного мозга (внутри­венно капельно 5-20 % раствор глюкозы + инсулин); восстановление функции гематоэнцефалического барьера (эуфиллин, папаверин, 5 % раствор аскорбиновой кислоты); устранение патологических сдвигов водных секторов головного мозга (сочетанное применение салуретиков - лазикс, фуросемид, урекс, гипоти-азид - и осмодиуретиков - маннитол, глицерин); при наличии субарахноидаль-ного кровоизлияния (5 % раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, траси-лол, гордокс внутривенно 25 000-50 000 ЕД 2-3 раза в сутки); противовоспали­тельная терапия (сочетание пенициллина и сульфаниламида пролонгированного действия); метаболическая терапия (ноотропил, церебролизин); в) ушиб головно­го мозга тяжелой степени и острое травматическое сдавление: экстренное хирур­гическое вмешательство, направленное на устранение причин компрессии и ее последствий; энергообеспечение мозга (раствор глюкозы + инсулин + 10 % рас­твор кальция хлорида на каждые 500 мл раствора); улучшение мозгового крово­обращения (реополиглюкин, альбумин); устранение гипоксии мозга (натрия ти-опентал 2-3 мг на 1 кг массы тела в час в течение 8-10 суток после травмы или гаммаоксимасляная кислота (ГОМК) 25-50 мг на 1 кг массы тела в час на про­тяжении 8-10 суток + гипербарическая оксигенация, кислородная маска); кор­рекция внутричерепной гипертензии (дегидратация, кортикостероиды, антаго­нисты альдостерона).

Выявляют 4 этапа (периода) развития психических расстройств после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.

Психопатологические синдромы позднего периода черепно-мозговых травм остаются спустя несколько месяцев - год после травмы и не подвергаются полному обратному развитию, как отдельные последствия их. Они проявляются разнообразными формами астенического, психопатоподобного, пароксизмального синдромов, аффективными, галлюцинаторно-бредовыми и паранойяльными психозами, а также состояниями слабоумия.

Травматическая астения (церебрастения). Астению называют «сквозным» расстройством периода отдаленных последствий черепно-мозговой травмы. Среди клинических проявлений астении этого периода доминируют раздражительность и истощаемость, больные быстро утомляются, жалуются на головные боли, головокружение. Они плохо переносят жару, транспорт, испытывают затруднения при переключении с одного вида деятельности на другой.

Травматическая энцефалопатия (психопатоподобный синдром). Включает истерические расстройства, эксплозивность, преходящие интеллектуально-мнестические нарушения.

Пароксизмальный синдром характеризуется наличием больших судорожных припадков, нередко абортивных, которые возникают после открытых и тяжелых черепно-мозговых травм. Значительно чаще наблюдаются другие виды пароксизмов: абсансы, малые припадки, сосудисто-вегетативные приступы, дистрофии. Нередко отмечаются сенестопатии. Непосредственно после судорожных припадков могут возникать сумеречные помрачения сознания.

В отдаленном периоде могут наблюдаться травматические психозы , которые обычно провоцируются повторной черепно-мозговой травмой, интоксикацией, инфекцией, психической травмой. Выделяют аффективные и галлюцинаторно-бредовые психозы.

Аффективные психозы проявляются периодическими и однократными (реже) состояниями депрессии или мании и являются, как правило, следствием легких или средней тяжести черепно-мозговых травм. Депрессивный синдром проявляется снижением настроения, тоскливостью с наличием ипохондрических и дисфорических симптомов. При маниях повышение настроения сочетается с эксплозивностью, с аффективными взрывами, со склонностью к сутяжному поведению. Обнаруживаются признаки невыраженного психоорганического синдрома. При первых приступах нередко наблюдаются помрачения сознания. Аффективные психозы развиваются в разные сроки после черепно-мозговой травмы, но чаще спустя 10-20 лет.

Галлюцинаторно-бредовые психозы наблюдаются при черепно-мозговых травмах тяжелой и средней степени. В дебюте психоза отмечается помрачение сознания по типу сумеречного или делириозного с ведущим синдромом вербального галлюциноза. В дальнейшем в клинике преобладают аффективно-бредовые расстройства. Бред всегда отмечается конкретностью переживаний. Травматические психозы могут проявляться бредовой (сверхценной) ревностью, сутяжными тенденциями. Астения при этом выражена слабо.

Травматическое слабоумие является относительно редким проявлением периода отдаленных последствий черепно-мозговых травм, которое развивается чаще после открытых травм головы и тяжелых контузий мозга с переломом основания черепа. Слабоумие развивается по типу дисмнестического. В клинической картине присутствуют вялость, аспонтанность, слабодушие или эйфория, прерывающаяся короткими вспышками раздражения.

Особенности психических расстройств при черепно-мозговой травме в детском и подростковом возрасте.

По тяжести ЧМТ условно разделяются на 3 степени: I степень, когда не возникает потери сознания или наблюдается лишь кратковременное легкое его «помутнение»; II степень, когда сознание утрачивается на несколько минут, а затем в течение нескольких часов имеется легкая оглушенность; III степень, когда кома продолжается до суток и более, восстановительный период идет медленно. Острый период ЧМТ у детей значительно чаще, чем у взрослых, осложняется психическими расстройствами. После прояснения сознания у больных отмечается выраженная астения, проявляющаяся резкой слабостью, вялостью, раздражительностью, плаксивостью, вегетативными нарушениями. Больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, отмечается нарушение сна, ночные страхи, наблюдаются заикание или полное прекращение речи, что особенно характерно для детей младшего возраста. Могут возникать судорожные припадки. На протяжении первых 6-8 недель нередко возникают острые травматические психозы. Для них характерна смена двух состояний. При первом отмечается резкая вялость, апатия„ малоподвижность, оглушенность сознания. При втором - эйфория и двигательное беспокойство со склонностью к шуткам, повышенной самооценкой, прожорливостью, расторможенными сексуальными влечениями. Ребенок не может ни на чем сосредоточиться, без умолку говорит, невнятно кричит, свистит, хохочет, пристает ко всем с объятиями. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Все это сочетается с нечеткой ориентировкой в окружающем и во времени, что свидетельствует о неполной ясности сознания. Такое состояние длится около 2 недель и завершается выраженной астенией с амнезией всего пережитого в состоянии психоза. Могут возникать и психосенсорные расстройства: дети жалуются, что «голова стала большой», «язык распух», окружающие предметы видятся измененными, увеличенными в размере или уменьшенными, удалившимися. Такое состояние сопровождается страхом и двигательным беспокойством. Наблюдаются также кратковременные сумеречные состояния сознания, возникающие преимущественно в ночное время. Больной с бледным и напряженно застывшим лицом стремится куда-то бежать, не узнает окружающих, не отвечает на обращенные к нему вопросы, при попытке удерживания оказывает бурное сопротивление. Это состояние также амнезируется.

По завершении острого периода сохраняется астения с неустойчивостью настроения, рассеянностью, высокой отвлекаемостью и капризностью. Постоянны жалобы на головную боль, головокружения. При спинномозговой пункции устанавливается обычно повышение внутричерепного давления. Все эти явления постепенно затухают в течение нескольких месяцев, но иногда затягиваются до 1-2 лет - в зависимости от тяжести ЧМТ. Прогноз заболевания отягчается имеющейся в анамнезе перинатальной патологией или другими сопутствующими соматическими, инфекционными заболеваниями, неблагоприятной ситуацией в семье, психогенией. В этом случае отдаленные последствия травмы сохраняются в течение многих лет или даже в течение всей жизни.

Отдаленные последствия ЧМТ чаще всего проявляются стойким астеническим синдромом. В целом, приспособляемость больных при нем удовлетворительная. Благодаря старательности и аккуратности дети могут осваивать школьную программу, хотя и в замедленном темпе. Однако любое соматическое заболевание, усложнение жизненной ситуации, повышенные физические и психические нагрузки вызывают обострение симптомов астении. Вновь возникают головные боли, головокружения, расстройства сна, колебания настроения. При стойкой и выраженной астении может наступить задержка интеллектуального развития (пограничная умственная отсталость).

Более глубокие нервно-психические расстройства наблюдаются при энцефалопатическом синдроме, имеющем отчетливые возрастные особенности. Он проявляется либо стойкой апатией, вялостью, медлительностью, либо, напротив, двигательной расторможенностью, суетливостью, эйфорическим настроением. У таких детей отмечаются снижение памяти, неспособность усваивать новый учебный материал. Они плохо уживаются в детском коллективе, часто проявляют грубость, жестокость, повышенную возбудимость, что делает затруднительным их дальнейшее обучение. В подростковом возрасте социальная адаптация нередко еще более нарушается. Больные легко включаются в компанию асоциальных подростков, склонны к употреблению алкоголя, наркотиков и других дурманящих средств, к совершению хулиганских действий и преступлений. Все же, несмотря на стой­кость этих явлений, нужно учитывать свойственную детскому и подростковому возрасту пластичность центральной нервной системы, более широкие компенсаторные возможности. Это позволяет в условиях упорного лечения и правильного воспитания добиться гармонизации поведения и включения подростка в трудовую деятельность. В отдаленном периоде, спустя 2-3 года и более, после ЧМТ может развиться эпилептический синдром с припадками и изменениями характера, свойственными эпилептической болезни. Наличие неврологических и вегетативных симптомов органического поражения головного мозга позволяет судить о связи эпилептического синдрома с перенесенной ЧМТ.

Наиболее тяжелой формой психических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ является слабоумие (деменция). При нем нарастают снижение памяти, внимания, сообразительности, сокращается словарный запас. Дети становятся апатичными, безынициативными, проявляют интерес только к еде. При развитии слабоумия в возрасте до 3 лет оно принимает характер олиго-френии. В случаях выраженного снижения интеллекта обучение детей и подростков становится невозможным даже во вспомогательной школе.

Эпилепсия. Этиологические факторы в генезе эпилепсии. Классификация эпилепсии. Методы диагностики эпилепсии. Клиническая картина эпилепсии. Методы лечения детей и подростков с эпилепсией.

Эпилепсия – хроническое нервно-психическое полиэтиологическое заболевание, возникающее преимущественно в детском и юношеском возрасте, характеризующееся полиморфной клинической картиной, главными элементами которой являются:

- повторные, непровоцируемые эпилептические припадки;

- транзиторные (преходящие) психические расстройства;

- хронические изменения личности и интеллекта, иногда достигающие степени деменции.

Этиология эпилепсии

Согласно современным представлениям существует три разновидности эпилепсии: идиопатическая, симптоматическая, криптогенная.

1. Идиопатическая , при которой отсутствуют заболевания, могущие быть причиной эпилепсии и эпилепсия является как бы самостоятельным заболеванием. Для нее характерны следующие особенности:

· Генетическая предрасположенность (высокая частота случаев эпилепсии в семьях пробандов

· Лимитированный возраст дебюта заболевания - начало болезни преимущественно в детском и подростковом возрасте (например, юношеская миоклоническая эпилепсия никогда не дебютирует до 8 лет, а Роландическая эпилепсия – после 13 лет)

· Отсутствие изменений в неврологическом статусе при рутинном обследовании;

· Нормальный интеллект;

· Отсутствие структурных изменений в мозге при нейрорадиологическом исследовании (компьютерной и магнитно-резонансной томографии);

· Сохранность основного ритма на ЭЭГ;

· Относительно благоприятный прогноз с достижением терапевтической ремиссии в большинстве случаев.

Конкордантность по эпилепсии при использовании близнецового метода от 60 до 90% у однояйцевых и от 15 до 35% у двуяйцевых близнецов. Заболеваемость одного из родителей эпилепсией является фактором риска от 2 до 8%.

Возникновение идиопатической формы объясняется только возможной наследственной предрасположенностью, которую в большинстве случаев связывают с геном BF и HLA хромосомы 6.

2. Симптоматическая . Данная этиологическая форма является следствием приобретенных, врожденных, наследственно-обусловленных поражений головного мозга. Первичные очаговые поражения становятся в этих случаях причиной формирования эпилептических очагов и очаговых нейронных разрядов. Возникновение первичного поражения мозга чаще всего наблюдается после черепно-мозговых травм, нейроинфекций, энцефалопатий, острых нарушений мозгового кровообращения.

Нейроинфекции рассматриваются в качестве причины возникновения заболевания почти в половине случаев эпилепсии у детей. Это объясняется тем, что большое количество инфекционных заболеваний в детском возрасте сопровождается или осложняется поражением головного мозга, а также протекает в форме первичных серозных менингитов и менингоэнцефалитов. Эпилепсия развивается после данных заболеваний в ранние сроки, причем их каузальная роль в происхождении эпилепсии подтверждается частым обнаружением у этих детей очаговых атрофий и кист. Подобные очаговые поражения в детском возрасте становятся причиной формирования эпилептического очага и развития припадков, поскольку мозг ребенка отличается склонностью к распространению очаговых нейронных разрядов.

Энцефалопатии представляют собой полиэтиологическую группу заболеваний с диффузным поражением головного мозга. В этиологии энцефалопатий ведущую роль играют многочисленные факторы врожденной предрасположенности. К ним относятся инфекции и интоксикации у матери в период беременности, несовместимость крови по резус-фактору, эндокринные и сердечно-сосудистые нарушения, использование фармакологических препаратов, ионизирующее излучение, и др. К энцефалопатиям часто приводят внутриутробная гипоксия плода, а также нарушения родовой деятельности – преждевременное отхождение околоплодных вод, затяжные или стремительные роды, обвитие пуповиной, неправильное предлежание плода. В результате на фоне энцефалопатий развиваются тяжелые формы симптоматической эпилепсии у детей младенческого и раннего возраста.

Симптоматическая эпилепсия неоднородна и делится на две подгруппы:

· Эпилепсия как болезнь, развивающаяся на почве перенесенных (завершенныхк моменту начала заболевания) органических поражений головного мозга (черепно-мозговые травмы, инфекции, интоксикации).

3. Криптогенная эпилепсия (при которой причина заболевания остается скрытой, неясной). Очевидно, что по мере развития новых возможностей диагностики эпилепсии (например, нейровизуализации) большинство видов криптогенной эпилепсии будет переведено в разряд симптоматических.

Описанное разделение эпилепсии на 3 формы не означает, что каждый случай болезни относится к одной из указанных групп – можно лишь предполагать вероятную причину заболевания.

Общепринятой остается концепция о «цепном патогенезе эпилепсии» (Г.Б.Абрамович, 1969), согласно которой неблагоприятная наследственность способствует тому, что вредности перинатального периода приобретают патогенную роль.

Генерализованные припадки сопровождаются:

· утратой сознания;

· вегетативными симптомами (мидриаз, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.);

· в ряде случаев - судорогами.

Судорожный генерализованный припадок проявляется общими тонико-клоническими судорогами (большой судорожный припадок), хотя могут быть только клонические или только тонические судороги. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок обычно завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным помрачением сознания.

Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует. Реже во время припадка происходит утрата постурального тонуса, и больной падает (атонический абсанс).

При парциальных эпилептических припадках симптоматика может быть элементарной, например, очаговые клонические судороги - джексоновский припадок, поворот головы и глаз в сторону - адверсивный припадок и др.

Или сложной - пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки, автоматизмы, психосенсорные припадки - сложные расстройства восприятия.

В последних случаях имеются галлюцинаторные феномены, явления деперсонализации и дереализации - состояния "уже виденного", "никогда не виденного", ощущение отчуждения внешнего мира, собственного тела и др. Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный (вторично генерализованный припадок).

К вторично генерализованным припадкам также относятся припадки, которым предшествует аура (предвестник) - моторные, сенсорные, вегетативные или психические феномены, с которых начинается припадок и о которых сохраняет воспоминание больной.

Течение эпилепсии в значительной степени зависит от ее формы. Так, у детей существуют абсолютно благоприятные (роландическая эпилепсия, пикноэпилепсия) и неблагоприятные (детский спазм, синдром Леннокса-Гасто) формы эпилепсии. У взрослых течение эпилепсии без лечения в большинстве случаев прогредиентное, что проявляется постепенным учащением припадков, возникновением иных типов пароксизмов (полиморфизм), присоединением к ночным припадкам дневных, склонностью к развитию серий припадков или эпилептического статуса, возникновением характерных изменений личности в виде стереотипности и патологической обстоятельности мышления, сочетания аффективной вязкости с эксплозивностью, назойливости, угодливости, эгоцентризма вплоть до конечных состояний, определяемых как эпилептическое слабоумие.