Актуальность проблемы. Сахарный диабет. Симптомы, признаки, лечение Сахарный диабет у детей

Сахарный диабет представляет важную проблему в организации здравоохранение России, связанную как с его широкой распространенностью, так и с тяжестью последствий: ранней инвалидизацией и смертностью. Его высокая медико-социальная значимость, как среди заболеваний эндокринной системы, так и среди всей группы неинфекционных заболеваний, послужила основанием для изучения нами динамики возникновения числа новых случаев сахарного диабета за последние десять лет в региональном и возрастном аспектах.

Несмотря на то, что эндокринная патология в структуре заболеваемости населения занимает около 1%, на основании полученных данных установлено, что заболеваемость населения России эндокринной патологией с 1992 по 2007 годы выросла в среднем в 2,6 раза. Следует отметить неравномерность темпов ее роста на протяжении рассматриваемого периода в разных возрастных группах: заболеваемость у детей и подростков (0-17 лет) возросла в 3,5 раза, у взрослых (18 лет и старше)- в 2,3 раза.

При этом обращает на себя внимание неуклонность роста показателей заболеваемости в течение всего периода в обеих возрастных группах и их резкое повышение (на 100%) за последний год у детей. Связывая данный скачок показателей именно у детей с происходившей в 2007 году всеобщей диспансеризаций детского населения, можно говорить о существовании реального недоучета заболеваемости населения России, как в отношении эндокринной, так и других видов патологии, истинные уровни которых выявляются только при наличии специальных исследований. С другой стороны, возникает вопрос - за счет каких именно заболеваний произошло такое возрастание детской эндокринной патологии, и какая роль при этом отведена сахарному диабету? Согласно оценке экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, если в настоящий момент в мире насчитывается 160 млн. больных сахарным диабетом, что составляет 2-3% от всего населения планеты, то к 2025 году их количество достигнет 330 млн. человек. Не менее остро стоит эта проблема и в России, где также отмечается рост патологии, при этом более 70% больных находятся в состоянии хронической декомпенсации сахарного диабета, независимо от его типа. Эпидемиологические исследования в разных странах, в том числе и в России, свидетельствуют об увеличении заболеваемости детей сахарным диабетом (СД) 1 типа в последние два десятилетия.

По мнению многих авторов, одной из основных причин, влияющих на компенсацию заболевания и возникновение осложнений диабета, приводящих к ранней инвалидизации пациентов, является неумение больных и их семей управлять заболеванием, что, в первую очередь, обусловлено их недостаточной обученностью самоконтролю заболевания. Терапевтическое обучение, т.е. формирование у пациентов навыков саморегуляции применительно к их хроническому заболеванию и адаптации к лечению, рассматривается как базисный компонент лечения больных с хроническими заболеваниями, не требующий врачебной квалификации. Анализ немногочисленных работ, посвященных проблемам привлечения сестринского персонала для реализации целей терапевтического обучения пациентов в нашей стране, показал, что это реальный шаг к повышению качества и доступности медицинской помощи пациентам с хронической патологией диабет инвалидизация сахарный

Таким образом, актуальность проблемы определяется медико-социальной значимостью сахарного диабета, характеризующуюся возрастающими уровнями трудовых потерь и экономического ущерба вследствие заболеваемости, инвалидности и смертности населения, расходов государства и общества, направленных на лечение заболевания и его осложнений, требующих совершенствования и повышения эффективности системы специализированной квалифицированной помощи.

Цель исследования:

Изучить роль медсестры в профилактике осложнений сахарного диабета.

Предмет исследования: сестринский процесс в профилактике осложнений сахарного диабета.

В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи:

• 1. Изучить уровни распространенности сахарного диабета и его осложнений среди различных возрастных групп населения и выявить эпидемиологические особенности заболеваемости, инвалидности и смертности в современных социально-экономических условиях.
• 2. Рассмотреть сестринский процесс в профилактике осложнений сахарного диабета.

Лекция для студентов 5 курса педиатрического факультета

Тема лекции. « САХАРНЫЙ ДИАБЕТ»

Цель лекции: Ознакомить студентов с основными причинами сахарного диабета у детей, клиническими проявлениями, принципами дифференциальной диагностики и подходами к терапии.

План лекции:

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

2. КЛАССИФИКАЦИЯ

3. КЛИНИКА

4. ДИАГНОСТИКА

5. ЛЕЧЕНИЕ

Основная литература:

1. Шабалов Н.П. Детские болезни Учебник.- С-Пб., 2010. Т. 2.

Дополнительная литература:

2. Дедов И.И., Петеркова В.А. Детская эндокринология. Москва Издательство: УП-Принт

Сахарный диабет (СД) является серьезной проблемой современного здравоохранения во всем мире, влияющей на показатели здоровья, трудоспособности и, в конечном итоге, продолжительности жизни больших групп населения.

Определение.

Согласно определению, СД - это заболевание обмена веществ разной этиологии, которое характеризуется хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов одновременно

История.

СД поистине является заболеванием цивилизации и сопровождает человечество на протяжении всей истории его развития. История этого заболевания насчитывает более 3,5 тысяч лет: 1500 лет до н.э. в папирусе Эберса диабет описан как состояние, сопровождающееся обильным выделением мочи. Папирус Эберса был первым из обнаруженных древнеегипетских документов, содержащих развернутые сведения по медицине этого периода. Папирус представляет собой свиток длиной более 20 метров со 108 колонками текста. Он датируется временем правления Аменхотепа I (ок. 1536 года до н. э.)

В 30-50 гг. н.э. Аретей Каппадокийский дал первое клиническое описание болезни. Сравнивая болезнь с «прохождением воды по сифону», дал ей название «диабет» (от греч. «диабайно» – проходить через, протекать).

Термин «сахарный» – от лат. mellitus– «сладкий, медовый» – добавлен в XVII в. Томасом Уиллисо м. В 1674 г. в Оксфорде вышла ещё одна замечательная книга Томаса Уиллиса - «Рациональная фармацевтика». Именно в этой книге Уиллис впервые говорит о возможности дифференциальной диагностики сахарного и несахарного диабета, и описывает сладковатый вкус мочи при сахарном диабете. Не случайно в Великобритании до сих пор сахарный диабет часто называют болезнью Уиллиса.

Открытие Фредерика Бантинга и Чарльза Беста. Долгое время люди не имели возможности и средств бороться с этой болезнью. Диагноз «сахарный диабет» не оставлял пациенту никакой надежды не только на выздоровление, но и на жизнь: без инсулина - этого гормона, обеспечивающего усвоение тканями глюкозы, больной организм существовать не может, и был обречён на угасание. Но произошло открытие, спасшее

жизнь миллионам людей. В январе 1922г. молодой канадский учёный Фредерик Бантинг сделал инъекцию инсулина 14-летнему мальчику, Леонарду Томпсону, страдавшему очень тяжёлой формой диабета. После нескольких инъекций инсулина больному стало заметно легче, а спустя полгода он вернулся к нормальной жизни. Благодаря инсулину люди получили возможность держать эту болезнь под контролем

С 2007г. Всемирный день борьбы с диабетом проводится под эгидой ООН. 14 ноября было выбрано с тем, чтобы увековечить заслуги Ф.Бантинга, родившегося 14 ноября

Классификация.

Первая попытка классифицировать диабет предпринята в 1880 г. Lancereaux E. – он выделил два типа СД: легко поддающийся диетотерапии (diabete gras) и быстро прогрессирующий, резистентный ко всякому лечению (diabete maigre).

По мере совершенствования знаний о патогенезе заболевания нескольким пересмотрам подверглась классификация СД экспертов ВОЗ. Так, в 1965 г. ВОЗ выделяет: 1) первичный (эссенциальный) СД с фазами относительной и абсолютной инсулиновой недостаточности и 2) вторичный СД. В 1980 г. вводятся термины «диабет I типа» и «диабет II типа», а в 1985 г. эти термины вновь упраздняются, поскольку они предполагают доказанный патогенез заболевания, и принимается классификация, основанная на клинических классах: инсулинозависимый (ИЗД ) и инсулиннезависимый (ИНЗД) диабет , нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) и СД беременных, а также впервые выделяются классы статистического риска. Наконец, в 1999 г. принимается современная – этиологическая классификация ВОЗ, которая используется до настоящего времени.

Этиологическая классификация диабета по версии Американской Диабетической Ассоциации (ADA), Diabetes Care. 29 supplement 1: S43-8, 2006

I. Сахарный диабет 1 типа (СД1)

Подтип СД1А (type 1A) – аутоиммунный. Подтип СД1В (type 1B) – идиопатический

II. Сахарный диабет 2 типа (СД2)

III. Другие специфические типы диабета А. Генетические дефекты функции -клеток.

В. Генетические дефекты активности инсулина.

С. Заболевания, связанные с экзокринной функцией поджелудочной железы. D. Эндокринопатии.

E. Диабет, вызванный лекарствами или химическими веществами.

F. Инфекции.

G. Редкие формы аутоиммунного диабета.

H. Другие генетические синдромы, связанные с диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет.

Эпидемиология.

Заболеваемость СД на земном шаре удваивается каждые 1015 лет, приобретая характер неинфекционной эпидемии. По данным ВОЗ, в настоящее время в мире насчитывается 285 млн больных СД, а к 2025 г. их количество составит 380 млн и 435 млн

– в 2030 г. При этом реальные темпы прироста заболеваемости значительно опережают даже столь удручающие прогнозы статистиков.

В России на 01.01.2010 г. зарегистрировано 3 121 318 больных СД, что составило 2 156

человек на 100 тыс. населения, из них 297 794 – больные СД 1 типа (СД1) (269391 – взрослые, 9852 подростка и 18551 – дети) и 2 823 524 – больные СД 2 типа (СД2) (2822634

–взрослые, 448 –подростки, 442 – дети). Фактическая распространенность СД 2 типа в 2-3 раза превышает регистрируемую по обращаемости.

В среднем по РФ в 2007 г распространенность СД 1 типа у детей составила 59,64, а

заболеваемость -11,01 на 100 тыс дет населения. Показатель заболеваемости увеличивался с возрастом и был наибольшим в возрастной группе 10-14 лет (14,36 на 100 тыс дет населения). Заболеваемость была несколько выше среди городского населения (11,79 против 10,92 на 100 тыс дет населения). Показатель распространенности на протяжении 6 лет практически неизменный. Средний годовой прирост заболеваемости за 6 лет – 2,8%.

По омской области с 2002 по 2008 число зарегистрированных случаев СД увеличилось на 52,9 %. По омской области в структуре преобладает СД 2 типа (91,3-93,4 %), На СД1 типа- 6,4-7,9%, диабет других типов -0,03-0,07%.

В Омской области (дети) показатель заболеваемости не имеет четко выраженной тенденции: 9,48 в в 2000 г., 11,3 в 2008г. В 2009 году 8,9 на 100.тыс детского населения. Средняя заболеваемость детей сахарным диабетом в Омской области соответствует заболеваемости детей сахарным диабетом по России (в 2007 г. она составила 11,01 на

100 тыс. детского населения.). Заболеваемость детей, проживающих в городе, в 2 раза превышает уровень заболеваемости сельских жителей, и из года в год эта тенденция сохраняется. Показатели распространенности СД 1 типа среди детей в последние годы имеют тенденцию к снижению . Так в России 2006г - распространенности СД 1 типа среди детей составила 60,85 на 100 тыс. детского населения, а в 2007г.- 59,64 на 100 тыс. детского населения. Так и в Омской области - распространенность сахарного диабета в 2007 г. – 63,09, в 2008 г. -52,46 , в 2009 г. - на 100 тыс.детского населения.

Среди впервые заболевших детей - 37 % дети дошкольного возраста. Количество детей, заболевших впервые заболевших СД в разных возрастных группах нестабильно, однако отмечается тенденция роста заболеваемости в возрастной группе детей от 4 до 7 лет и от 12до 15 лет

Развитие СД на 60-80% обусловлено генетической предрасположенностью. Наследственная предрасположенность к СД связана с определенными комбинациями аллелей ряда высокополиморфных, обычно встречающихся в общей популяции генов, что в сочетании с внешними факторами может приводить к развитию заболевания.

Полный геномный поиск позволил выявить более 20 локусов предрасположенности к СД1, находящихся на разных хромосомах. Среди всех генетических локусов предрасположенности к СД1 ведущая роль отводится генам локуса HLA .

Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа), называвшийся до недавнего времени инсулинозависимым, а еще раньше - ювенильным сахарным диабетом, поражает в основном людей молодого возраста и детей. В последние годы наблюдается всплеск заболеваемости сахарным диабетом 1 типа, наиболее выраженный у детей и подростков.

СД 1 типа относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых в результате процессов аутоагрессии против β-клеток островков поджелудочной железы происходит их разрушение. После гибели более 85% β-клеток развивается абсолютная инсулиновая недостаточность, в результате которой появляются гипергликемия и другие метаболические нарушения.

Анамнез Клиника старших

Клиника грудничков

Лабораторные критерии ИСПАД 2009 Смена целевых значений АДА 2009

Российский консенсус Типы инсулинов Средства доставки

Дозы инсулина.

Рекомендации по средней суточной дозе инсулина. В течение первого года заболевания суточная доза инсулина в среднем составляет не более 0,5 ЕД/кг/ сут., в дальнейшем - 0,7 ЕД/кг/сут. У подростков потребность в гормоне более высокая и составляет 1 ЕД/кг/сут., а в период активного роста на фоне пубертата может достигать 1,2 ЕД/кг/сут.

Доля короткого и пролонгированного препаратов в суточной дозе инсулина у большинства больных распределяется поровну.

Почему аналоги.

Постпрандиальная гипергликемия

Эпизоды ночной гипогликемии

Проблемы с выполнением инъекции инсулина за 20-30 мин до еды

Дополнительные утренние перекусы

Большие перекусы, нарушающие контроль гликемии перед приемом пищи

Количество потребляемой пищи варьирует или трудно предсказуемо

Планируемые физические нагрузки

Крайне нестабильное течение

Сахарный диабет 1 типа у детей младшего возраста и подростков, особенно на фоне полового созревания (пубертата), характеризуется крайне нестабильным течением заболевания и значительной сложностью в достижении стабильной компенсации заболевания.

Проблемы инсулинотерапии у маленьких

Все чаще заболевают дети на первом и втором году жизни. Эти дети проживут практически всю свою жизнь с сахарным диабетом. Несмотря на возрастные особенности,

необходимо добиваться стабильного течения заболевания.

Основная причина нестабильного течения заболевания в этом возрастном периоде -

склонность к развитию гипогликемических состояний. Более того, гипогликемии у

детей младшего возраста , как правило, не распознаются («нераспознанные» гипогликемии). Последствием «нераспознанной» гипогликемии являются постгипогликемическая гипергликемия и, в связи с этим, - значительная вариабельность суточной гликемии и

нестабильное течение заболевания. В этом возрасте основной причиной частых гипогликемии является высокая чувствительность к инсулину . Основная же причина того обстоятельства, что гипогликемии у детей данного возраста в подавляющем большинстве случаев не распознаются , - незрелость мозга.

У маленьких детей мозг, в силу его незрелости, не в состоянии распознать гипогликемию и, как следствие,

не запускается механизм контррегуляции;

не формируются клинические симптомы гипогликемии.

Отсутствие характерных симптомов гипогликемии является причиной бездействия окружающих: не исследуется уровень гликемии, не принимаются меры по повышению уровня гликемии

Только в тех случаях, когда гипогликемия достигает опасного для жизни уровня, у большинства детей срабатывает механизм контррегуляции и повышается уровень гликемии. Однако, как правило, уровень подобной гликемии значительно превышает нормальные показатели - постгипогликемическая гипергликемия . Нередко цифры гликемии достигают очень высоких значений (25-30 ммоль/л). При этом обращает на себя внимание, что общее состояние ребенка, как правило, не соответствует инсулинодефицитному характеру гипергликемии: больной не предъявляет жалобы и не имеет симптомов, характерных для подобной гипергликемии. Постгипогликемическая гипергликемия, даже после единственной «нераспознанной» гипогликемии, может держаться в течение нескольких часов, а иногда и нескольких дней. Это позволяет окружающим считать гипергликемию инсулинодефицитной и наращивать дозу инсулина.

Подобная терапевтическая тактика не улучшает показатели гликемии и, напротив, - значительно ухудшает течение заболевания. Длительно завышенная доза инсулина приводит к серийному характеру «нераспознанных» гипогликемии и, как следствие, - к длительному характеру постгипогликемической гипергликемии.

Длительный характер лечения избыточными дозами инсулина может сопровождаться клиническими симптомами хронической передозировки инсулина : течение сахарного диабета становится крайне нестабильным, резко повышается аппетит, имеет место прибавка в весе, непереносимость физических нагрузок, повышенная раздражительность, склонность к депрессивным состояниям.

 Высокая чувствительность к инсулину

 Частые гипогликемии

 Нераспознанные гипогликемии (незрелость мозга)

 Непостоянный аппетит

 Частые перекусы

 Разная потребность в базальном инсулине в дневное и ночное время

 Психологическая реакция на уколы

Особенности инсулинотерапии удошкольников

 Шприц-ручки с шагом 0,5 Ед

 У детей до 3-х лет преимущественное использование Актрапида (Хумулина Р) из-за частых перекусов

 Хумалог (Новорапид) – возможность введения после еды по ХЕ

 Левемир (Лантус –редко)

 В связи с частыми бессимптомными гипогликемиями необходим частый контроль глюкозы крови

у взрослых 1 ЕД короткого инсулина снижает сахар крови на 2-3 ммоль/л;

у детей, имеющих вес свыше 25 кг, 1 ЕД короткого инсулина снижает сахар крови на 3-5 ммоль/л;

у детей, имеющих вес до 25 кг, 1 ЕД короткого инсулина снижает сахар крови на 5-7 ммоль/л.

Особенности течения СД в пубертате

Подростковый возраст является очень сложным периодом в жизни человека. На этом этапе происходят важные события: половое созревание и активный рост . При этом повышается уровень гормонов (гонадотропные и половые гормоны, гормон роста и др.), которые

снижают чувствительность тканей к инсулину и, тем самым, повышают потребность в гормоне. У здорового подростка поджелудочная железа способна вырабатывать адекватное для этого периода жизни количестве инсулина. У подростков с диабетом требуется повышение суточной дозы инсулина. Однако повышенная потребность в инсулине не единственная причина нестабильного течения заболевания, т.к. только повышение дозы инсулина у подростков, как правило, не улучшает течение заболевания.

Значительную роль в ухудшении течения заболевании играет, помимо дефицита инсулина,

эмоциональная нестабильность подростка со склонностью к депрессивным состояниям .

Этому факту (склонность к депрессивным состояниям) есть объяснение. Любой подросток вполне естественно стремится к самостоятельности , чтобы быть готовым к жизни взрослого человека. Как правило, окружающие, и даже близкие люди, не поддерживают его в этом стремлении. Отсутствие собственного опыта, откровенное непонимание и, следовательно,

отсутствие поддержки и помощи окружающих нередко являются причиной неудач, которые случаются при попытке подростка в одиночку реализовать свое стремление к самостоятельности. В силу этого подросток теряет веру в свои возможности стать самостоятельным человеком. В этом основная причина частых депрессивных состояний и у здоровых подростков. Как правило, эти подростки нуждаются в психологической помощи.

У подростков, больных сахарным диабетом, причин для формирования депрессивного состояния значительно больше, а последствия этих состояний еще более серьезные. Чаще всего это случается у подростков с сахарным диабетом, которые заранее не были подготовлены к

трудностям пубертатного периода и не обучены самостоятельно управлять своим диабетом на фоне свободного режима питания и физических нагрузок. В связи с этим они не умеют достигать целевых показателей компенсации заболевания и теряют веру в благоприятный исход заболевания. Такие подростки в еще большей степени нуждаются в психологической помощи, т.к. именно они чаще впадают в депрессию, а находясь в депрессивном состоянии, имеют очень низкий уровень мотивации на самоконтроль своего заболевания. Течение сахарного диабета в этих условиях катастрофически ухудшается. В подобных ситуациях больной нуждается в наблюдении не только эндокринолога, но и психолога, и, возможно, психиатра. Нередко, не видя другого выхода из данной ситуации, подросток пытается заглушить чувство неудовлетворенности качеством жизни или даже свой страх за жизнь, употребляя алкоголь или наркотики. Конец данного пути у любого человека нам всем хорошо известен. У больного сахарным диабетом развязка наступает значительно быстрее. Прежде всего, алкоголь и наркотики резко ухудшают функциональное состояние печени. В то же время известно, что «здоровая» печень является непременным условием достижения стабильной компенсации сахарного диабета.

Все вышесказанное свидетельствует о том, что каждый больной ребенок и его семья должны быть заранее ознакомлены с особенностями течения сахарного диабета на фоне пубертата , с

причинами нестабильного течения заболевания и должны уметь справляться с трудностями данного периода. Тем более что риск развития сосудистых осложнений именно на фоне пубертата особенно велик . В связи с этим необходимо принять все возможные меры, чтобы не допустить «обвала» осложнений именно на этом этапе. Все дети препубертатного возраста в результате обучения должны знать:

1. Причины нестабильного течения сахарного диабета на фоне пубертата:

низкая чувствительность к инсулину и

высокая эмоциональная лабильность подростка.

2. Потребность в инсулине на фоне пубертата возрастает.

Суточная доза инсулина в этот период жизни составляет в среднем 1,0 ЕД/ кг/сут., а в период очень активного роста доза может повышаться до 1,2 ЕД/кг/сут.

При выборе препаратов инсулина предпочтение следует отдавать аналогам инсулина. Эти препараты позволяют наиболее точно синхронизировать прием пищи

и физические нагрузки с действием инсулина Свободный режим питания и физических нагрузок, которые выбирают большинство подростков, предполагают высочайшую степень мотивации на проведение самоконтроля с целью поддержания стабильной компенсации заболевания в течение всего пубертатного периода.

Самым главным источником поддержки и понимания у любого человека является его семья, реже - другие близкие по духу люди. В связи с этим очень важно, чтобы у подростка со всеми членами семьи сложились добрые и доверительные отношения. При этом подросток должен не просто принимать и даже ценить любовь окружающих, но и принимать активное участие в формировании такого рода отношений. Такие отношения не формируются в один день. Для этого необходимо время, усилия и понимание важности конечной цели

 половое созревание и активный рост (повышается уровень гормонов гонадотропных, половых, гормон роста)

 повышенная потребность в инсулине (низкая чувствительность к инсулину)

 эмоциональная нестабильность подростка со склонностью к депрессивным состояниям (стремится к самостоятельности)

 риск развития сосудистых осложнений велик

 употребление алкоголя или наркотиков

 наблюдении психолога, психиатра

Проблемы инсулинотерапии детей в пубертате

 Пубертат сопровождается усилением инсулинорезистентности с появлением феномена «утренней зари»

 Усиливается аппетит и потребность в калориях

 Повышается риск нарушений пищевого поведения с большим употреблением «fast food»

 Нерегулярные перекусы, часто их отсутствие, нередко большие перекусы в позднее вечернее время

 Спортивные нагрузки

Феномен «утренней зари»

 03.00 и 06.00 –сахар крови нормальный, а к 08.00 – высокий

 У подростков в период бурного роста организма в ранние утренние часы происходит избыточная секреция контринсулярных гормонов

 В терапии – дополнительная инъекция короткого инсулина в ранние утренние часы

(в 05.00-06.00)

Самым главным источником поддержки и понимания у любого человека является его семья, реже - другие близкие по духу люди. Для этого необходимо время, усилия и понимание важности конечной цели

План дисп наблюдения

1.Осмотр эндокринологом ежемесячно (допустимо 1 раз в 2 месяца)

«Еще 15 лет назад СД у детей было принято считать диабетом 1 типа, и при наличии осмотических симптомов у ребенка необходимость в дифференциальной диагностике

отпадала. Со временем диабет, ассоциированный с внепанкреатическими проявлениями, стал характеризоваться как синдром. Были выявлены генетические нарушения, стали возможны диагностические тесты и появилось специфическое лечение».

T.G.Berrett, 2006, ISPAD.

СД больше неиммунных – моногенных форм

При СД 2 отсутствует ассоциация с HLA-маркерами и с аутоантителами

СД 2, в основе патогенеза которого лежит инсулинорезистентность, может сопровождаться:

Артериальной гипертензией, - дислипидемией, - центральным ожирением,

Acantosis nigricans,

Овариальной гиперандрогенией,

Неалкогольным жировым гепатозом (NAFLD), - Нефропатией

Преждевременным (до 8 лет) изолированным адренархе

 Особенностью СД 2 является вероятность наличия макро- и/или микрососудистых осложнений уже в дебюте заболевания.

Скрининг подразумевает определение в дебюте заболевания, затем ежегодно  микроальбуминурию (МАУ) и протеинурию,  липидный спектр,  функциональные печеночные пробы,

 измерение артериального давления при каждом визите  скрининг на ретинопатию  проблемы пубертата, нарушения менструального цикла

 ночные обструктивные апноэ у детей

 МГСД представляет собой результат наследования мутантных генов по рецессивному или доминантному типу, либо спонтанной мутации de novo в отдельных генах.

 У детей МГСД в большинстве случаев связан с мутацией генов-регуляторов инсулиновой секреции; гораздо реже причиной могут стать мутации геноврецепторов инсулина. МГСД может протекать изолированно либо присутствовать в составе таких генетических синдромов.

 Диагностика МГСД представляет определенные трудности, так как предполагает знание клинических особенностей отдельных вариантов и требует молекулярногенетического подтверждения.

МГСД следует заподозрить:

 аутосомно-доминантный тип наследования СД;

 сочетание с врожденной нейросенсорной глухотой, атрофией зрительного нерва, характерными синдромальными проявлениями;

 инсулинорезистентность, низкая потребность в инсулине с возможностью прекращения инсулинотерапии в фазе частичной ремиссии;

 отсутствие аутоантител;

 варианты манифеста в неонатальном периоде или в пубертате

Неаутоиммунные варианты СД

В детской и подростковой популяции, длительное время считавшейся подверженной заболеваемости исключительно СД 1-го типа (СД 1), проблема дифференциальной диагностики представляется особенно актуальной. Статистика последних лет свидетельствует о возрастании вклада других типов СД в общую структуру заболеваемости СД у детей: СД 2-го типа (СД 2) - до 10%, моногенного СД (МГСД) - 1–3%. Эти данные нельзя считать окончательными в связи с ограничением доступности молекулярно-генетических методов обследования, а также сложившимися стереотипами в отношении диагностики СД у детей.

Известные в настоящее время варианты СД у детей, не относящиеся к 1-му типу, в большинстве своем не имеют четких патогномоничных проявлений, что затрудняет их диагностику, определяя необходимость анализа данных в совокупности, включая клинико-лабораторные симптомы, особенности дебюта и течения болезни, ответа на проводимую терапию . В связи с этим мы сочли целесообразным систематизировать современные сведения о неаутоиммунном СД у детей и предложить дифференциальный алгоритм, способный помочь практикующему врачу в диагностическом поиске.

Среди неаутоиммунных вариантов СД у детей можно выделить две основные группы - СД 2 и МГСД.

Сахарный диабет 2-го типа

Фактическая распространенность СД 2 типа в 2-3 раза превышает регистрируемую по обращаемости.

СД 2 встречается примерно у 10% детей и подростков, больных диабетом. При диагностике следует учитывать особенности этого типа СД, которые должны рассматриваться в комплексе.

СД 2 у молодых имеет этнические особенности, превалируя у небелокожих европейцев, американцев и азиатов, но при этом может встречаться у лиц любой расы. По данным SEARCH for Diabetes in Youth (популяционное исследование среди 10–19-летних жителей США), СД 2 был диагностирован у 33% обследованных афроамериканцев, 22% латиноамериканцев, 40% жителей островов Тихого океана, 76% коренного населения США; при этом среди белых американцев встречался лишь у 6% обследованных. Статистика стран Восточной Азии свидетельствует о высокой заболеваемости СД 2 среди молодых: в Гонконге - до 90%, в Тайване - 50%, в Японии - 60%. Среди молодых жителей США и Европы СД 2 сильно коррелирует с избытком массы тела или ожирением, что не столь характерно для азиатов (в Японии, Индии, Тайване до 30% больных СД 2 детей и подростков имеют нормальный индекс массы тела)

Манифест СД 2 у детей чаще приходится на второе десятилетие жизни (средний возраст - 13,5 лет), совпадая с пиком физиологической пубертатной инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, может стать триггером манифестации ранее скрытого СД 2. Варианты клинического манифеста СД 2 широко варьируют. Возможно полное отсутствие клинических симптомов, и тогда СД 2 диагностируется при диспансерном обследовании пациентов из групп высокого риска или случайно. Однако примерно у трети больных в дебюте СД 2 имеет место кетоацидоз, что является частой причиной ошибочного установления диагноза СД 1. Описывается редкий вариант

манифеста с развитием тяжелой дегидратации и гиперосмолярной комы с высоким риском летального исхода . Гендерные различия ассоциированы с этническим фактором. Так, в популяции коренных американцев соотношение заболеваемости мальчиков и девочек соответствует 1:4–1:6, а в азиатской популяции подобные различия отсутствуют (1:1). Случаи заболеваемости СД 2 среди родственников, в том числе не первой степени родства, характерны для данного типа диабета. Однако у 15% детей с СД 2, в отличие от взрослых, может отсутствовать отягощенная наследственность . Данный факт наряду с возрастанием роли семейного анамнеза в диагностике СД 1 также может стать причиной ошибок в установлении типа СД у детей.

При СД 2, в отличие от СД 1, отсутствует ассоциация с HLA-маркерами и с аутоантителами.

СД 2, в основе патогенеза которого лежит инсулинорезистентность, может протекать изолированно, но чаще ассоциирован с другими составляющими метаболического синдрома: артериальной гипертензией, дислипидемией, центральным ожирением, acantosis nigricans, овариальной гиперандрогенией, неалкогольным жировым гепатозом (NAFLD), нефропатией. У девочек преждевременное (до 8 лет) изолированное адренархе повышает риск формирования впоследствии овариальной гиперандрогении. Артериальная гипертензия, по разным данным, встречается у 35–75% детей и подростков с СД 2. Нефропатия с симптомами микроили макроальбуминурии может быть диагностирована как в дебюте, так и при длительном течении СД 2. Есть данные об исходе нефропатии при СД 2 в фокальный сегментарный гломерулосклероз. Дислипидемия характеризуется нарушением соотношения и ростом вклада атерогенных липидных фракций. При СД 2 у детей и подростков, ассоциированным с ожирением, могут иметь место признаки системного воспаления - повышение С-реактивного белка, уровня провоспалительных цитокинов, лейкоцитов, что в целом повышает суммарный кардиоваскулярный риск у взрослых .

Установлено, что совокупность кардиоваскулярных факторов риска при наличии инсулинорезистентности и СД определяет высокий риск острых коронарных событий и

повышает смертность среди взрослых лиц молодого возраста. Таким образом, СД 2

является серьезной патологией, имеющей особенности в популяции детей и подростков и требующей ранней диагностики, коррекции и своевременного скрининга специфических осложнений и коморбидных состояний .

Подходы к ведению больных СД 2 во многом отличаются от таковых при более распространенном у детей СД 1.

При сохранении основных компонентов терапии СД (диета, физические упражнения, медикаментозная терапия, обучение), в лечении СД 2 используется «ступенчатый» принцип. Выделяют три терапевтические ступени: диета и физические упражнения; диета, физические упражнения, метформин; диета, физические упражнения, метформин, инсулин.

Стартовая терапия СД 2 определяется клинической картиной и уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c) .

При дебюте с отсутствием клинических симптомов и уровнем HbA1c < 9% терапия начинается с 1-й ступени - диета, физические упражнения.

Список сокращений

Введение

Глава 1. Современное состояние изучаемой проблемы

1.1 Анатомо-физиологические особенности поджелудочной железы

1.2 Роль инсулина в организме

1.3 Классификация

1.4 Этиология сахарного диабета II типа

1.5 Патогенез

1.6 Киническая картина

1.7 Осложнения сахарного диабета

1.8 Методы лечения

1.9 Роль медицинской сестры в уходе и реабилитации при СД II типа

1.10 Диспансеризация

Глава 2. Описание использованного материала и применяемые методики исследования

2.1 Научная новизна исследования

2.2 Горький шоколад в борьбе с резистентностью к инсулину

2.3 История шоколада

2.4 Исследовательская часть

2.5 Основные принципы диеты

2.6 Диагностика

Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение

3.1 Результаты исследования

Заключение

Список использованной литературы

Приложения

Список сокращений

СД - сахарный диабет

АД - артериальное давление

ИНСД - инсулиннезависимый сахарный диабет

ОАК - общий анализ крови

ОАМ - общий анализ мочи

ИМТ - индивидуальная масса тела

ОТ - окружность талии

ДН - диабетическая нефропатия

ДНП - диабетическая нейропатия

УФО - ультрафиолетовое облучение

ИБС - ишемическая болезнь сердца

СМТ - синусоидальный модулированный ток

ГБО - гипербарическая оксигенация

УВЧ - ультравысокочастотная терапия

ЦНС - центральная нервная система

ВОЗ - Всемирная Организация Здравоохранения

Введение

"Сахарный диабет является самой драматичной страницей в современной медицине, поскольку эта болезнь характеризуется высокой распространённостью, ранней инвалидностью и высоким уровнем смертности" Иван Дедов, директор Эндокринологического научного центра, 2007.

Актуальность . Сахарный диабет - распространённая болезнь, занимает третье место среди причин смертности после сердечно-сосудистых заболеваний и рака. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 175 миллионов больных, их количество неуклонно растёт и к 2025 году может достигнуть 300 миллионов. В России только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза. За последние 30 лет отмечается резкий скачок заболеваемости сахарным диабетом 2 типа, особенно в крупных городах промышленно развитых стран, где его распространённость составляет 5-7%, в первую очередь в возрастных группах 45 лет и старше, а также развивающихся стран, где основная возрастная группа подвержена данному заболеванию. Подъём распространённости сахарного диабета 2 типа связан с особенностями образа жизни, происходящими социально-экономическими изменениями, ростом популяции, урбанизацией и старением населения. Расчёты показывают, что с увеличением средней продолжительности предстоящей жизни до 80 лет количество больных сахарным диабетом 2 типа превысит 17% населения.

Сахарный диабет опасен осложнениями. Это заболевание известно с глубокой древности. Еще до нашей эры в Древнем Египте врачи описали заболевание, напоминающее сахарный диабет. Термин "диабет" (от греч. "прохожу сквозь") впервые употребил античный врач Аретей Каппадокийский. Так он назвал обильное и учащённое мочеиспускание, когда как будто "вся жидкость", принятая внутрь, быстро и вся проходит сквозь организм". В 1674 г впервые обратили внимание на сладкий вкус мочи при диабете. Открытие инсулина в 1921 г связано с именами канадских учёных Фредерика Бантинга и Чарльза Беста. Первым лечение инсулином разработал английский врач Лоренс, который сам страдал диабетом.

В 60-70-х гг. прошлого века врачам приходилось лишь беспомощно наблюдать, как их пациенты умирают от осложнений сахарного диабета. Однако уже в 70-х гг. были разработаны методы применения фотокоагуляции для профилактики развития слепоты и методы лечения хронической почечной недостаточности, в 80-х гг. - созданы клиники для лечения синдрома диабетической стопы, что позволило в два раза снизить частоту проведения ее ампутаций. Четверть века назад трудно было даже представить, насколько высокой эффективности лечения сахарного диабета удастся достичь в настоящее время. Благодаря внедрению в повседневную практику неинвазивных методов амбулаторного определения уровня гликемии удалось достичь её тщательного контроля. Разработка шприц-ручек (полуавтоматических инъекторов инсулина), а позднее и "инсулиновых насосов" (устройств для непрерывного подкожного введения инсулина) способствовали значительному улучшению качества жизни пациентов.

Актуальность сахарного диабета (СД) определяется исключительно быстрым ростом заболеваемости. По данным ВОЗ в мире:

каждые 10 секунд умирает 1 больной сахарным диабетом;

ежегодно умирают около 4 млн. больных - это столько же, сколько от ВИЧ инфекции и вирусного гепатита;

каждый год в мире производят более 1 млн. ампутаций нижних конечностей;

более 600 тыс. больных полностью теряют зрение;

приблизительно у 500 тыс. пациентов перестают работать почки, что требует дорогостоящего лечения гемодиализом и неизбежной пересадки почки

диабет сахарный сестринский уход

Распространённость сахарного диабета в Российской Федерации составляет 3-6%. В нашей стране по данным обращаемости 2001 г. зарегистрировано более 2 млн. больных, из которых около 13% составили больные сахарным диабетом 1 типа и около 87% - 2 типа. Однако истинная заболеваемость, как показывают проведённые эпидемиологические исследования составляет 8-10 млн. человек, т.е. в 4-4,5 раза выше.

По оценкам экспертов, число больных на нашей планете в 2000 г. составило 175,4 млн., а в 2010 г. увеличилось до 240 млн. человек.

Совершенно очевидно, что прогноз специалистов о том, что число больных диабетом за каждые последующие 12-15 лет будет удваиваться, оправдывается. Между тем, более точные данные контрольно-эпидемиологических исследований, проведённых коллективом Эндокринологического научного центра в различных регионах России за последние 5 лет, показали, что истинная численность больных диабетом в нашей стране в 3-4 раза превышает официально зарегистрированную и составляет около 8 млн. человек (5,5% от всего населения России).

Глава 1. Современное состояние изучаемой проблемы

1.1 Анатомо-физиологические особенности поджелудочной железы

Поджелудочная железа - непарный орган, расположенный в брюшной полости слева, окружённый петлёй 12-п кишки слева, и селезёнкой. Масса железы у взрослых - 80г, длина - 14-22 см, у новорождённых - 2,63 г и 5,8 см, у детей 10-12 лет - 30 см и 14,2 см. Поджелудочная железа выполняет 2 функции: экзокринную (ферментативную) и эндокринную (гормональную).

Экзокринная функция заключается в выработке ферментов, участвующих в пищеварении, переработке белков, жиров и углеводов. Поджелудочная железа синтезирует и выделяет около 25 пищеварительных ферментов. Они участвуют в распаде амилазы, протеинов, липидов, нуклеиновых кислот.

Эндокринную функцию выполняют особые структуры поджелудочной железы-островки Лангерганса. Главное внимание исследователи уделяют β - клеткам. Именно они вырабатывают инсулин, гормон, регулирующий содержание глюкозы в крови, а также оказывающий влияние на жировой обмен,

δ - клетки, вырабатывающие соматостатин, α-клетки, вырабатывающие глюкагон, РР - клетки, вырабатывающие полипептиды.

1.2 Роль инсулина в организме

I. Поддерживает уровень сахара в крови в пределах 3,33-5,55 ммоль/л.

II. Способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и в мышцах; гликоген - это "депо" глюкозы.. Повышает проницаемость клеточной стенки для глюкозы.. Тормозит распад белков и превращает их в глюкозу.. Регулирует белковый обмен, стимулируя синтез белка из аминокислот и их транспорт в клетки.. Регулирует жировой обмен, способствуя образованию жирных кислот.

Значение других гормонов поджелудочной железы. Глюкагон, как и инсулин, регулирует углеводный обмен, но по характеру действия прямо противоположен действию инсулина. Под влиянием глюкагона происходит расщепление гликогена до глюкозы в печени, в результате чего уровень глюкозы в крови повышается.

II. Сомастотин регулирует секрецию инсулина (тормозит её).. Полипептиды. Одни влияют на ферментативную функцию железы и выработку инсулина, другие стимулируют аппетит, третьи - профилактируют жировое перерождение печени.

1.3 Классификация

Различают:

Инсулинозависимый диабет (сахарный диабет 1 типа), который развивается в основном у детей и молодых людей;

2. Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) - обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространённый тип болезни (встречается в 80-85% случаев);

Вторичный (или симптоматический) сахарный диабет;

Диабет беременных.

Диабет, обусловленный недостаточностью питания.

1.4 Этиология сахарного диабета II типа

Основные факторы, провоцирующие развитие сахарного диабета 2 типа: ожирение и наследственная предрасположенность.

Ожирение. При наличии ожирения I ст. риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II ст. - в 5 раз, при III ст. - более, чем в 10 раз. С развитием заболевания более связана абдоминальная форма ожирения - когда жир распределяется в области живота.

2. Наследственная предрасположенность. При наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз.

1.5 Патогенез

Сахарный диабет (лат. diabetesmellītus) - группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия - стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Символ сахарного диабета по классификации ООН

В основе патогенеза ИНСД лежат три основных механизма :

· В поджелудочной железе нарушается секреция инсулина;

· Периферические ткани (в первую очередь мышцы) становятся резистентными к инсулину, что приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы;

· В печени повышается продукция глюкозы.

Основная причина всех метаболических нарушений и клинических проявлений сахарного диабета - это дефицит инсулина или его действия.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, II тип) - это 85% больных сахарным диабетом. Раньше этот тип диабета называли диабетом взрослых, диабетом пожилых. В этом варианте заболевания поджелудочная железа совершенно здорова и всегда выделяет в кровь такое количество инсулина, которое соответствует концентрации глюкозы в крови. "Организатором" заболевания является печень. Уровень глюкозы в крови в данном варианте сахарного диабета повышен только из-за неспособности печени принять излишки глюкозы из крови на временное хранение. В крови одновременно повышены и уровень глюкозы, и уровень инсулина. Поджелудочная железа вынуждена все время пополнять инсулином кровь, поддерживать его повышенный уровень. Уровень инсулина постоянно будет следовать за уровнем глюкозы, повышаясь или понижаясь.

Ацидоз, появление запаха ацетона изо рта, прекоматозное состояние, диабетическая кома при ИНСД принципиально невозможны, т.к. уровень инсулина в крови всегда оптимальный. Дефицита инсулина при ИНСД не бывает. Соответственно, протекает ИНСД значительно легче, чем ИЗСД.

1.6 Киническая картина

· Гипергликемия;

· Ожирение;

· Гиперинсулинемия (повышение в крови уровня инсулина);

· Гипертония

· Сердечно - сосудистые заболевания (ИБС, инфаркт миокарда);

· Диабетическая ретинопатия (снижение зрения), нейропатия (снижение чувствительности, сухость и шелушение кожных покровов, боли и судороги в конечностях);

· Нефропатия (выделение с мочой белка, повышение АД, нарушение функции почек).

1. При первом обращении к врачу у больного обычно имеются классические симптомы сахарного диабета - полиурия, полидипсия, полифагия, выраженная общая и мышечная слабость, сухость во рту (в связи с обезвоживанием и снижением функции слюнных желёз), кожный зуд (в области гениталий у женщин).

· Отмечается снижение остроты зрения.

· Больные замечают, что после высыхания капель мочи на белье, на обуви остаются белые пятна.

Многие больные обращаются к врачу по поводу зуда, фурункулов, грибковых инфекций, болей в ногах, импотенции. При обследовании выявляют инсулиннезависимый сахарный диабет.

Иногда симптомы отсутствуют и диагноз устанавливают при случайном исследовании мочи (глюкозурия) или крови (гипергликемия натощак).

Нередко инсулиннезависимый сахарный диабет впервые выявляют у больных с инфарктом миокарда или инсультом.

Первым проявлением может оказаться гиперосмолярная кома.

Симптомы со стороны различных органов и систем:

Кожа и мышечная система. Часто бывает сухость кожи, снижение её тургора и эластичности, часто наблюдаются рецидивирующий фурункулёз, гидроаденит, грибковые поражения кожи, ногти ломкие, тусклые, с исчерченностью и желтоватой окраской. Иногда на коже появляется вителиго.

Система органов пищеварения. Наиболее часто встречаются изменения: прогрессирующий кариес, пародонтоз, расшатывание и выпадение волос, гингивит, стоматит, хронический гастрит, диарея, редко язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Сердечно - сосудистая система. Сахарный диабет способствует раннему развитию атеросклероза, ИБС. ИБС при СД развивается раньше, протекает тяжелее и чаще даёт осложнения. Инфаркт миокарда является причиной смерти почти у 50% пациентов.

Дыхательная система. Пациенты предрасположены к туберкулёзу лёгких и частым пневмониям. Они болеют острым бронхитом и предрасположены к переходу его в хроническую форму.

Выделительная система. Часто встречаются циститы, пиелонефриты, может быть карбункул, абсцесс почек.

ИНСД развивается постепенно, незаметно и часто диагностируется случайно при профилактических осмотрах.

1.7 Осложнения сахарного диабета

Осложнения сахарного диабета разделяют на острые и поздние.

К числу острых относятся: кетоацидоз, кетоацидотическая кома, гипогликемические состояния, гипогликемическая кома, гиперосмолярная кома.

Поздние осложнения: диабетическая нефропатия, диабетическая нейропатия, диабетическая ретинопатия, задержка физического и полового развития, инфекционные осложнения.

Острые осложнения сахарного диабета.

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома.

Ведущим механизмом происхождения заболевания является абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению переработки глюкозы инсулинозависимыми тканями, гипергликемии и энергетическому "голоду", большая физическая нагрузка, значительная алкогольная нагрузка.

Клиника: постепенное начало, нарастающая сухость слизистых оболочек, кожи, жажда, полиурия, слабость, головная боль, потеря массы тела, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, многократная рвота, шумное дыхание, мышечная гипотония, тахикардия.

Конечной стадией угнетения ЦНС является кома. Лечение складывается из борьбы с дегидратацией и гиповолемией, ликвидации интоксикации путём введения жидкости (перорально в виде минеральной и питьевой воды, внутривенно в виде физиологического раствора, 5% раствора глюкозы, реополиглюкина).

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома.

Гипогликемия - снижение уровня сахара в крови. В 3-4 % случаев именно гипокома является причиной летального исхода заболевания. Основной причиной, приводящей к развитию гипогликемии, является несоответствие количества глюкозы в крови и количество инсулина в конкретный период времени. Обычно такой дисбаланс возникает в связи с передозировкой инсулина на фоне интенсивных физических нагрузок, нарушений диеты, патологией печени, приёмом алкоголя.

Гипогликемические состояния развиваются внезапно: снижаются мыслительные функции, появляется сонливость, иногда возбудимость, острое чувство голода, головокружение, головная боль, внутренняя дрожь, судороги.

Выделяют 3 степени гипогликемии: легкую, средней тяжести и тяжелую.

Лёгкая гипогликемия: потливость, резкое повышение аппетита, сердцебиение, онемении губ и кончика языка, ослабление внимания, памяти, слабостью в ногах.

При среднетяжелых формах гипогликемии появляется дополнительная симптоматика: дрожание, нарушение зрения, неосмысленные действия, потеря ориентации.

Тяжелая гипогликемия проявляется потерей сознания и судорогами.

Характерными признаками гипогликемии являются: внезапная слабость, потливость, дрожь, беспокойство, чувство голода.

Последствия гипогликемической комы. Ближайшие (через несколько часов после комы) - гемипарезы, гемиплегии, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения. Отдалённые - развиваются через несколько дней, недель. Они проявляются энцефалопатией (головные боли, снижение памяти, эпелепсией, паркинсонизмом.

Лечение начинается немедленно по установлении диагноза с внутривенного струйного введения 20-80 мл 40 % р глюкозы до восстановления сознания. Рекомендуется внутримышечное или подкожное введение 1 мл глюкагона. Лёгкая гипогликемия купируется обычным приёмом пищи и углеводов (3куска сахара, или 1 ст л сахарного песка, или 1 стакан сладкого чая или сока.)

Гиперосмолярная кома. Причинами её развития является повышенное содержание в крови натрия, хлора, сахара, мочевины. Протекает без кетоацидоза, развивается в течении 5-14 дней. В клинике преобладает неврологическая симптоматика: нарушение сознания, гипертонус мышц, нистагм, парезы. Резко выражены дегидратация, олигурия, тахикардия. Неотложную помощь следует начинать с введения гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия и 0,1 ЕД /кг инсулина.

Поздние осложнения сахарного диабета

Диабетическая нефропатия (ДН) - специфическое поражение сосудов почек - является основной причиной преждевременной смерти больных сахарным диабетом от уремии и ССС - заболеваний. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

Диабетическая ретинопатия - поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8% в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100% больных.

Диабетическая нейропатия (ДПН) - частое осложнение СД. Клиника складывается из следующих симптомов: ночные судороги, слабость, атрофия в мышцах, покалывание, напряжённость, ползание мурашек, боль, онемение, снижение тактильной, болевой чувствительности.

По медицинской статистике поликлиники № 13 мною выявлено осложнения и смертность больных СД с указанием непосредственной причины смерти на 2014 год

1.8 Методы лечения

Лечение пероральными сахароснижающими препаратами (ПСП)

Классификация:. Ингибиторы альфа - глюкозидазы, замедляющие всасывание углеводов в тонкой кишке (глюкобай).

II. Препараты сульфонилмочевины (стимулируют высвобождение инсулина из β - клеток, усиливают его действие). Это - Хлорпропамид (Диабеторал), Толбутамид (Орабет, Ориназа, Бутамид), Гликлазид (Диабетон), Глибенкламид (Манинил, Гдюкобене).. Бигуаниды (утилизируют глюкозу, уменьшают продукцию глюкозы печенью и ее всасывание в ЖКТ, усиливают действие инсулина: Фенформин (Диботин), Метформин, Буформин.. Производные тиазолидиндионов - Диаглитазон (изменяют обмен веществ глюкозы и жиров, улучшают проникновение глюкозы в ткани).. Инсулинотерапия. Комбинированная терапия (инсулин+ пероральные сахароснижающие препараты - ПСП).

IV. Крестор (Снижает повышенные концентрации холестерина. первичная профилактика основных сердечно - сосудистых осложнений.). Атаканд (Применяется при артериальной гипертензии.)

Диетотерапия у больных с СД II типа

Диетотерапия при СД II типа мало отличается от диетологических подходов при сахарном диабете Iтипа. По возможности следует сократить калорийность рациона. Рекомендуется назначать диету с калорийностью 20-25 ккал на кг реальной массы тела.

При помощи таблицы можно определить тип телосложения и дневную потребность в энергии.

При наличии ожирения калораж снижается соответственно проценту избытка массы тела до 15-17 ккал на кг (1100-1200 ккал на сутки). Дневной калораж: углеводы-50%, белки - 15-20 %, жиры - 30-35%.

Распределение жира в рационе: 1/3 насыщенных жиров,1/3 простых ненасыщенных жирных кислот, 1/3 полиненасыщенных жирных кислот (растительные масла, рыба)

Необходимо определять в продуктах " скрытые жиры". Они могут содержаться в замороженных и консервированных продуктах. Избегать продуктов, содержащих 3 г и более жира на 100 г продукта.

Основные источники

Снижение потребления жира

масло, сметана, молоко, твёрдые и мягкие сыры

Снижение потребления насыщенных жирных кислот

свинина, утиное мясо, сливки, кокосовые орехи

3. Повышенное употребление пищи с высоким содержанием белка и низким - насыщенных жирных кислот

рыба, цыплята, мясо индейки, дичь.

4. Увеличение потребления сложных углеводов, клетчатки

все виды свежих и замороженных овощей и фруктов, все сорта зерновых, рис

5. незначительное увеличение содержания простых ненасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот

подсолнечник, соевое, оливковое масло

Сниженное потребление холестерина

мозг, почки, язык, печень

1. Дробное питание

2. Ограничение потребления насыщенных жиров

Исключение из рациона питания моно - и полисахаридов

Снижение потребления холестерина

Употребление продуктов с высоким содержание пищевых волокон. Пищевые волокна улучшают переработку углеводов тканями, уменьшают всасывание глюкозы в кишечнике, что способствует снижению гликемии и глюкозурии.

Сокращение приёма алкоголя

Индивидуальная масса тела определяется по формуле:

С помощью ИМТ можно оценить степень риска развития СД II типа, а также атеросклероза, артериальной гипертонии.

ИМТ и связанный с ним риск для здоровья

		риск для здоровья	мероприятия
дефицит массы тела		отсутствует
		отсутствует
избыток массы тела		повышенный	снижение массы тела
ожирение	30,0-34,9 35-39,9	высокий очень высокий
резко выраженное ожирение		чрезвычайно высокий	немедленное снижение массы тела

Окружность талии (ОТ) - простой показатель, по которому можно судить о том, насколько вы подвержены вышеуказанным заболеваниям. ОТ у женщин должна быть не менее 88см, а у мужчин - менее 102 см.

Физическая активность и расход калорий

У пациентов с СД при различных видах физической нагрузки расходуется определённое количество калорий, которое необходимо немедленно восполнять. При отдыхе в положении сидя за час расходуется 100 ккал, такое количество калорий содержится в 1 яблоке или 20 г арахиса. Ходьба в течение часа со скоростью 3-4 км/ч сжигает 200 ккал, это количество калорий содержится в 100 г мороженого. Езда на велосипеде со скоростью 9 км/ч расходует 250 ккал/ч, столько же ккал содержит 1 пирожок с мясом.

Снижение массы тела до оптимального уровня полезно всем полным людям, но особенно больным сахарным диабетом II типа. Физические упражнения играют в снижении массы тела и улучшении состояния здоровья огромную роль. Доказано, что физические упражнения уменьшают резистентность (иными словами, повышают чувствительность) к инсулину, что позволяет улучшить контроль уровня гликемии даже вне связи со степенью снижения массы тела. Кроме того, уменьшается влияние факторов риска развития сердечно - сосудистых заболеваний (например, снижается повышенное артериальное давление). При сахарном диабете II типа рекомендуют физические упражнения средней интенсивности (пешая прогулка, аэробика, упражнения с сопротивлением) в течение 30 минут ежедневно. Однако они должны быть систематическими и строго индивидуальными, поскольку в ответ на физическую нагрузку возможны несколько типов реакций: гипогликемические состояния, гипергликемические состояния (ни в коем случае не начинать занятия физкультурой при сахаре в крови более моль/л), метаболические сдвиги вплоть до кетоацидоза, отслойка клетчатки.

Хирургические методы лечения сахарного диабета

В этом году исполнилось 120 лет с момента первой попытки трансплантации поджелудочной железы больному диабетом. Но до настоящего времени трансплантация не получила широкого внедрения в клинику из-за дороговизны, частого отторжения. В настоящее время предпринимаются попытки пересадки поджелудочной железы и β-клеток. В большинстве случаев происходит отторжение, гибель трансплантата, что затрудняет и ограничивает применение данного метода лечения.

Дозаторы инсулина

Дозаторы инсулина - "инсулиновая помпа" - приборы небольшого размера с резервуаром для инсулина, фиксированы на поясе. Они устроены так, что вводят инсулин подкожно через трубочку, на конце которой находится игла, непрерывно в течении 24 ч в сутки.

Положительные стороны: позволяют добиться хорошей компенсации диабета, исключается момент использования шприцев, неоднократных инъекций.

Отрицательные стороны: зависимость от прибора, дороговизна.

Физиотерапевтические профилактические средства

Физиотерапия показана при нетяжелом течении СД, наличие ангиопатий, нейропатий. Противопоказана при тяжелом течении СД, кетоацидозе. Физические факторы у больных применяются на область поджелудочной железы для её стимуляции для общего воздействия на организм и профилактики осложнений. СМТ (синусоидальные модулированные токи) способствуют снижению уровня сахара крови, нормализуют жировой обмен. Курс 12-15 процедур. Электрофорез СМТ с лекарственным веществом. например с адебитом, манилином. Используют никотиновую кислоту, препараты магния (снижают АД), препараты калия (необходимы для профилактики судорог)

Ультразвук препятствует возникновению липодистрофий. Курс 10 процедур.

УВЧ - процедуры улучшают функцию поджелудочной железы и печени. Курс 12-15 процедур.

УФО стимулирует общий обмен, повышает барьерные свойства кожи.

ГБО (гипербарическаяоксигенация) - лечение и профилактика кислородом под повышенным давлением. Данный вид воздействия необходим с СД, тк у них имеет место кислородная недостаточность.

Бальнео - и курортотерапевтические профилактические средства

Бальнеотерапия - использование минеральных вод с лечебной и профилактической целью. При СД рекомендуется использование минеральных вод, которые благоприятно воздействуют на уровень сахара в крови, выведение ацетона из организма.

Полезны углекислые, кислородные, радоновые ванны. Температура 35-38 С, 12-15 мин, курс 12-15 ванн.

Курорты с питьевыми минеральными водами: Ессентуки, Боржоми, Миргород, Татарстан, Звенигород

Фитотерапия при СД

Арония (рябина) черноплодная уменьшает проницаемость и хрупкость сосудов, используют напитки из ягод.

Боярышник улучшает обмен веществ

Брусника - обладает общеукрепляющим, тонизирующим, уросептическим действием

Клюква - утоляет жажду, улучшает самочувствие.

Чайный гриб - при гипертонии и нефропатии

1.9 Роль медицинской сестры в уходе и реабилитации при СД II типа

Сестринский уход при сахарном диабете

В повседневной жизни под уходом за больными (сравните - ухаживать, заботиться) обычно понимают оказание больному помощи в удовлетворении им различных потребностей. К ним относится еда, питье, умывание, движение, освобождение кишечника и мочевого пузыря. Уход подразумевает также создание больному оптимальных условий пребывания в стационаре или дома - тишины и покоя, удобный и чистой постели, свежего нательного и постельного белья и т.д. Значение ухода за больными трудно переоценить. Нередко успех лечения и прогноз заболевания всецело определяются качеством ухода. Так, можно, безукоризненно выполнить сложную операцию, но затем потерять больного из-за прогрессирования застойных воспалительных явлений поджелудочной железы, возникших в результате его длительного вынужденного неподвижного положения в постели. Можно добиться значительного восстановления поврежденных двигательных функций конечностей после перенесённого нарушения мозгового кровообращения или полного сращения костных отломков после тяжёлого перелома, но больной умрёт из-за пролежней, образовавшихся за это время вследствие плохого ухода.

Таким образом, уход за больными является обязательной составной частью всего процесса лечения, влияющей в немалой степени на его эффективность.

Уход за больными с заболеваниями органов эндокринной системы обычно включает в себе и ряд общих мероприятий, проводимых при многих заболеваниях других органов и систем организма. Так, при сахарном диабете необходимо строго придерживаться всех правил и требований ухода за больными испытывающими слабость (регулярное измерение уровня глюкозы в крови и ведение учёта в больничном листе, наблюдение за состоянием сердечно - сосудистой и центральной нервной систем, уход за полостью рта, подача судна и мочеприёмника, своевременная смена нательного белья и т.д.) При длительном пребывании больного в постели уделяют особое внимание тщательному уходу за кожными покровами и профилактике пролежней. Вместе с тем уход за больными с заболеваниями органов эндокринной системы предполагает и выполнение целого ряда дополнительных мероприятий, связанных с повышенными жаждой и аппетитом, кожным зудом, учащённым мочеиспусканием и других симптомов.

Больного нужно расположить с максимальным комфортом, так как любые неудобства и беспокойство повышают потребность организма в кислороде. Больной должен лежать на постели с возвышенным головным концом. Надо часто менять положение больного в кровати. Одежда должна быть свободной, удобной, не стесняющей дыхания и движений. В помещении, где находится больной, необходимы регулярное проветривание (4-5 раз в день), влажная уборка. Температура воздуха должна поддерживаться на уровне 18-20°C. Рекомендуется сон на свежем воздухе.

2. Нужно следить за чистотой кожи больного: регулярно обтирать тело тёплым влажным полотенцем (температура воды - 37-38°C), затем - сухим полотенцем. Особенное внимание следует обращать на естественные складки. Вначале обтереть спину, грудь, живот, руки, затем одеть и укутать больного, после чего протереть и укутать ноги.

Питание должно быть полноценным, правильно подобранным, специализированным. Пища должна быть жидкой или полужидкой. Кормить больного рекомендуется маленькими порциями, часто, из питания исключаются легко всасывающиеся углеводы (сахар, варенье, мед и др.). После еды и питья надо обязательно прополоскать рот.

Следить за слизистыми оболочками ротовой полости для своевременного выявления стоматита.

Следует наблюдать за физиологическими отправлениями, соответствием диуреза выпитой жидкости. Не допускать запоров и метеоризма.

Регулярно выполнять назначения врача, стараясь, чтобы все процедуры и манипуляции не приносили выраженного беспокойства больному.

При сильном приступе надо поднять изголовье кровати, обеспечить доступ свежего воздуха, согреть ноги больному теплыми грелками (50-60°C), дать сахароснижающие и препараты инсулина. Когда приступ исчезнет, начинают давать питание в сочетании с сахарозаменителями. С 3-4-го дней заболевания при нормальной температуре тела нужно проводить отвлекающие и разгрузочные процедуры: ряд лёгких упражнений. На 2-й неделе следует начинать выполнять упражнения ЛФК, массаж грудной клетки и конечностей (лёгкие растирания, при которых открывается только массируемая часть тела).

При высокой температуре тела надо раскрыть больного, при ознобе растереть кожу туловища и конечностей лёгкими движениями 40 % - ным раствором этилового спирта при помощи негрубого полотенца; если у больного жар, ту же процедуру проводят при помощи раствора столового уксуса в воде (уксус и вода - в соотношении 1: 10). К голове больного приложить пузырь со льдом или холодный компресс на 10-20 мин, процедуру надо повторить через 30 мин. Холодные компрессы можно приложить на крупные сосуды шеи, в подмышечную впадину, на локтевые и подколенные ямки. Сделать очистительную клизму с прохладной водой (14-18°C), затем - лечебную клизму с 50 % -ным раствором анальгина (1 мл раствора смешать с 2-3 ч. л. воды) или ввести свечу с анальгином.

Тщательно наблюдать за больным, регулярно измерять температуру тела, уровень глюкозы в крови, пульс, частоту дыханий, АД.

В течение всей жизни больной находится на диспансерном наблюдении (осмотры 1 раз в год).

Сестринский осмотр пациентов

Медицинская сестра устанавливает доверительные отношения с пациентом и выясняет жалобы: повышенная жажда, учащённое мочеиспускание. Выясняются обстоятельства возникновения болезни (наследственность, отягощенная по СД, вирусные инфекции, вызывающие повреждения островков Лангерганса поджелудочной железы), который день болезни, какой уровень глюкозы в крови на данный момент, какими лекарствами пользовались. При осмотре медицинская сестра обращает внимание на внешний вид пациента (кожные покровы имеют розовый оттенок в связи с расширением периферической сосудистой сети, нередко на коже возникают фурункулы и другие гнойничковые заболевания кожи). Измеряет температуру тела (повышена или в норме), определяет пальпаторно ЧДД (25-35 в одну минуту), пульс (частый, слабого наполнения), измеряет АД.

Определение проблем пациента

Возможные сестринские диагнозы:

· нарушение потребности ходить и передвигаться в пространстве - зябкость, слабость в ногах, боли в покое, язвы голеней и стоп, сухая и влажная гангрена;

· боль в пояснице в положении лежа - причиной может послужить возникновение нефроангиосклероза и хронической почечной недостаточности;

· приступы и потеря сознания носят непостоянный характер;

· повышенная жажда - результат повышения уровня глюкозы;

· учащённое мочеиспускание - средство удаления излишков глюкозы из организма.

План сестринских вмешательств

Проблемы пациента:

А. Существующие (настоящие):

жажда;

полиурия;

сухость кожи;

кожный зуд;

повышенный аппетит;

повышенная масса тела, ожирение;

слабость, утомляемость;

снижение остроты зрения;

боли в сердце;

боли в нижних конечностях;

необходимость постоянно соблюдать диету;

необходимость постоянного введения инсулина или приема антидиабетических препаратов (манинил, диабетон, амарил и др.);

Дефицит знаний о:

сущности заболевания и его причинах;

диетотерапии;

самопомощи при гипогликемии;

уходе за ногами;

расчёте хлебных единиц и составлении меню;

пользовании глюкометром;

осложнениях сахарного диабета (комы и диабетические ангиопатии) и самопомощи при комах.

Б. Потенциальные:

прекоматозные и коматозные состояния:

гангрена нижних конечностей;

ИБС, стенокардия, острый инфаркт миокарда;

хроническая почечная недостаточность;

катаракта, диабетической ретинопатия;

гнойничковые заболевания кожи;

вторичные инфекции;

осложнения вследствие инсулинотерапии;

медленное заживление ран, в том числе и послеоперационных.

Краткосрочные цели: снижение интенсивности перечисленных жалоб больного.

Долгосрочные цели: достичь компенсации сахарного диабета.

Независимые действия медсестры

Действия	Мотивация
Измерить температуру, АД, уровень глюкозы в крови;	Сбор сестринской информации;
Определить качества пульса, ЧДД, уровень глюкозы в крови;	Контроль за состоянием больного;
Обеспечить чистой, сухой, теплой постелью	Создать благоприятные условия для улучшения состояния больного,
проветривать палату, но не переохлаждать больного;	оксигенация свежим воздухом;
Влажная уборка палаты дезинфицирующими растворами кварцевание палаты;	Профилактика ВБИ;
Подмывание антисептическими растворами;	Гигиена кожи;
Обеспечить поворачивание и присаживание в постели;	Избежание нарушения целостности кожных покровов - появление пролежней; Профилактика застойных явлений в лёгких - профилактика застойной пневмонии
Проводить беседы с больным о хроническом панкреатите, сахарном диабете;	Убедить больного в том, что хронический панкреатит, сахарный диабет - заболевания хронические, но при постоянном лечении больного возможно достичь улучшения состояния;
Снабдить научно-популяр- ной литературой о сахарном диабете.	Расширить информацию о заболевании больного.

Зависимые действия медицинской сестры

Rp: Sol. Glucosi 5% - 200 ml Stirilisetur! D. S. Для в/в капельного вливания.	Искусственное питание во время гипогликемической комы;
Rp: Insulini 5ml (1ml-40 ED) D. S. для подкожного введения по 15 ЕД 3 раза в день за 15-20 минут до еды.	Заместительная терапия
Rp : Та b . Glucobai 0.05 D . S . внутрь после еды	Усиливает гипогликемический эффект, замедляет всасывание углеводов в тонкой кишке;
Rp: Tab. Maninili 0.005 № 50 D. S Внутрь, утром и вечером, перед едой, не разжевывая	Гипогликемический препарат, Уменьшает риск развития всех осложнений инсулиннезависимого сахарного диабета;
Rp: Tab. Metformini 0.5 № 10 D. S После еды	Утилизируют глюкозу, уменьшают продукцию глюкозы печенью и ее всасывание в ЖКТ;
Rp: Tab. Diaglitazoni 0.045 №30 D. S после еды	Снижает выброс глюкозы из печени, изменяют обмен веществ глюкозы и жиров, улучшают проникновение глюкозы в ткани;
Rp: Tab. Crestori 0.01 № 28 D. S после еды	Снижает повышенные концентрации холестерина. первичная профилактика основных сердечно - сосудистых осложнений;
Rp: Tab. Atacandi 0.016 № 28 D. S после еды	При артериальной гипертензии.

Взаимозависимые действия медсестры:

Обеспечить строгое соблюдение диеты №9;	Умеренное ограничение жиров и углеводов;	Улучшение кровообращения и трофики нижних конечностей;
Физиотерапия: СМТ Электрофорез: никотиновая кислота препараты магния препараты калия препараты меди гепарин УВЧ Ультразвук УФО ГБО	Способствует снижению уровня сахара в крови, нормализует жировой обмен; Улучшает функцию поджелудочной железы, расширяет сосуды; снижают АД; профилактика судорог; профилактика судорог, снижение уровня сахара в крови; предотвращение прогрессирования ретинопатии; Улучшает функцию поджелудочной железы и печени; Препятствует возникновению липодистрофий; Стимулирует общий обмен, обмен кальция и фосфора; предотвращение диабетической нейропатии, развитие поражения стоп и гангрены;

Оценка эффективности: у больного понизился аппетит, понизилась масса тела, уменьшилась жажда, исчезла поллакиурия, снизилось количество мочи, уменьшилось сухость кожных покровов, исчез зуд, но осталась общая слабость при выполнении обычной физической нагрузки.

Неотложные состояния при сахарном диабете:

А. Гипогликемическое состояние. Гипогликемическая кома.

Передозировка инсулина или антидиабетических таблетированных средств.

Недостаток углеводов в пищевом рационе.

Недостаточный приём пищи или пропуск приёма пищи после введения инсулина.

Гипогликемические состояния проявляются ощущением сильного голода, потливостью, дрожанием конечностей, резкой слабостью. Если это состояние не купировать, то симптомы гипогликемии будут нарастать: усилится дрожь, появятся путаница в мыслях, головная боль, головокружение, двоение в глазах, общее беспокойство, страх, агрессивность в поведении и больной впадает в кому с потерей сознания и судорогами.

Симптомы гипогликемической комы: больной без сознания, бледен, отсутствует запах ацетона изо рта. кожные покровы влажные, обильный холодный пот, тонус мышц повышен, дыхание свободное. Артериальное давление и пульс не изменены, тонус глазных яблок не изменен. В анализе крови уровень сахара ниже 3,3 ммоль/л. в моче сахара нет.

Самопомощь при гипогликемическом состоянии:

Рекомендуется при первых же симптомах гипогликемии съесть 4-5 кусочков сахара, или выпить тёплый сладкий чай, или принять 10 таблеток глюкозы по 0,1 г, или выпить из 2-3 ампул 40 % -ной глюкозы, или съесть несколько конфет (лучше карамель).

Доврачебная помощь при гипогликемическом состоянии:

Вызвать врача.

Вызвать лаборанта.

Придать пациенту устойчивое боковое положение.

Положить 2 кусочка сахара за щеку, на которой лежит пациент.

Подготовить медикаменты:

и 5 % раствор глюкозы.0.9 % раствор хлорида натрия, преднизолон (амп.), гидрокортизон (амп.), глюкагон (амп.).

Б. Гипергликемическая (диабетическая, кетоацидотическая) кома.

Недостаточная доза инсулина.

Нарушение диеты (повышенное содержание углеводов в пище).

Инфекционные заболевания.

Беременность.

Оперативное вмешательство.

Предвестники: усиление жажды, полиурия, возможна рвота, снижение аппетита, нечёткое зрение, необычайно сильная сонливость, раздражительность.

Симптомы комы: сознание отсутствует, запах ацетона изо рта, гиперемия и сухость кожных покровов, шумное глубокое дыхание, снижение мышечного тонуса - " мягкие" глазные яблоки. Пульс - нитевидный, артериальное давление снижено. В анализе крови - гипергликемия, в анализе мочи - глюкозурия, кетоновые тела и ацетон.

При появлении предвестников комы срочно обратиться к эндокринологу или вызвать его на дом. При признаках гипергликемической комы срочный вызов неотложной помощи.

Доврачебная помощь:

Вызвать врача.

Придать пациенту устойчивое боковое положение (профилактика западения языка, аспирации, асфиксии).

Взять мочу катетером для экспресс - диагностики сахара и ацетона.

Обеспечить внутривенный доступ.

Подготовить медикаменты:

инсулин короткого действия - актропид (фл.);

0,9 % раствор хлорида натрия (фл.); 5 % раствор глюкозы (фл.);

сердечные гликозиды, сосудистые средства.

1.10 Диспансеризация

Пациенты пожизненно находятся под наблюдением эндокринолога, ежемесячно в лаборатории определяют уровень глюкозы. В школе диабетиков они учатся самоконтролю состояния и корректировке дозы инсулина.

Диспансерное наблюдение эндокринологических больных ЛПУ МБУЗ № 13 поликлинического отделения №2

Медсестра обучает пациентов ведению дневника по самоконтролю состояния, реакции на введение инсулина. Самоконтроль - ключ к управлению диабетом. Каждый из пациентов должен уметь жить со своим недугом и, зная симптомы осложнений, передозировок инсулина, в нужный момент справиться с тем или иным состоянием. Самоконтроль позволяет вести долгую и активную жизнь.

Медсестра обучает пациента самостоятельно измерять уровень сахара в крови по тест - полоскам для визуального определения; пользоваться прибором для определения уровня сахара в крови, а также пользоваться тест - полосками для визуального определения сахара в моче.

Под контролем медсестры пациенты учатся делать себе инъекции инсулина шприц - ручками или инсулиновыми шприцами.

Где нужно хранить инсулин?

Открытые флаконы (или заправленные шприц - ручки) можно хранить при комнатной температуре, но не на свету при t° не выше 25° С. Запас инсулина нужно хранить в холодильнике (но не в морозильном отделении).

Места введения инсулина

Бедра - наружная треть бедра

Живот - передняя брюшная стенка

Ягодицы - верхний наружный квадрат

Как правильно проводить инъекции

Для обеспечения полного всасывания инсулина инъекции должны быть сделаны в подкожно-жировую клетчатку, а не в кожу или мышцу. Если инсулин вводить внутримышечно, то процесс всасывания инсулина ускоряется, что провоцирует развитие гипогликемии. При внутрикожном введении инсулин всасывается плохо

"Школы диабета", в которой учат всем этим знаниям и навыкам, организуются при эндокринологических отделениях и поликлиниках.

Глава 2. Описание использованного материала и применяемые методики исследования

2.1 Научная новизна исследования

Действие молочного шоколада Alpengold и французского шоколада на уровень сахара в крови исследуемых.

Цель исследования : изучить вопрос о положительных и отрицательных воздействиях шоколада на организм человека и на этой основе провести изучение общественного мнения по этой проблеме. Изучить влияние шоколада на АД, массу тела, ЧДД, на уровень общего холестерина, сахара в крови.

Задачи исследования:

1. Изучить литературу по избранной теме: ознакомиться с историей возникновения шоколада и изучить его полезные и негативные свойства

Составить анкеты для пациентов от 55-65 лет диагнозом сахарный диабет второго типа.

Провести анкетирование пациентов с диагнозом сахарный диабет второго типа от 55-65 лет.

Объект исследования: шоколад.

Предмет исследования: явления и факты, подтверждающие пользу и вред шоколада.

Методы исследования: анализ литературных источников, анкетирование, систематизация материалов.

Гипотеза: шоколад благотворно влияет на здоровье и самочувствие человека, если его употреблять в умеренных количествах

База исследования:

Тема является актуальной, ведь в современном мире сладостей такое множество: различные виды конфет, шоколада, шоколадных сюрпризов, напитков, коктейлей, что просто необходимо разбираться в их качестве, знать, какую пользу или вред они приносят, уметь пользоваться правилами хранения и употребления шоколада.

Перед началом работы я провела анкетирование. Я сделала вывод, что шоколад - любимое лакомство детей и взрослых, но сведений о нем они знают мало, почти все, кого я опрашивала, считают, что от шоколада портятся зубы, всем бы хотелось узнать о пользе и вреде шоколада, как и откуда он к нам пришел.

Поэтому я и решила изучить литературу по данной теме и познакомить всех желающих с результатами моего труда.

Свою работу я начала с проведения исследования у моей группы: "Что вы знаете о шоколаде", в ходе которого выяснилось:

Наибольшее предпочтение отдают такому шоколаду, как "AlpenGold", "Воздушный", "Милко", "Бабаевский","Snikers"

Мало кто знает родину шоколада.

Не все обращают внимание на состав шоколада.

Много можно говорить о влиянии шоколада на организм. По мнению ученых, горький шоколад может быть весьма полезен для здоровья:

· препятствует образованию тромбов в крови, улучшая кровообращение

· любители шоколада реже страдают такими заболеваниями как язва желудка, а так же обладают в целом более высоким иммунитетом.

· употребление шоколада может продлить жизнь человека на год.

· в состав шоколада входят белок, кальций, магний, железо, а также витамины A, B и Е.

Следует сделать уточнение, что таким эффектом обладает лишь горький шоколад, содержание тёртого какао в котором не ниже 85 %.

2.2 Горький шоколад в борьбе с резистентностью к инсулину

В горьком шоколаде содержится большое количество флавоноидов (или полифенолов) - биологически активных соединений, которые помогают снизить невосприимчивость (резистентность) тканей организма к собственному инсулину, вырабатываемому клетками поджелудочной железы.

В результате этой невосприимчивости глюкоза не преобразуется в энергию, а накапливается в крови, ведь инсулин - единственный гормон, который способен снижать проницаемость клеточных мембран, благодаря чему глюкоза и усваивается организмом человека.

Резистентность может привести к развитию преддиабетического состояния, которое, если не принять мер к снижению уровня глюкозы, легко может привести к развитию диабета второго типа.

Как правило, пациенты с этим типом диабета страдают ожирением, а клетки жировой ткани почти не воспринимают инсулин, продуцируемый ослабленной поджелудочной железой. В результате уровень сахара в организме пациента остаётся чрезвычайно высоким, несмотря на то, что собственного инсулина в организме более чем достаточно.

Причины резистентности к инсулину:

Наследственная склонность.

Избыточная масса тела.

Малоподвижный стиль жизни.

Благодаря полифенолам, содержащимся в горьком шоколаде, уровень глюкозы в крови пациента снижается. Таким образом, горький шоколад при диабете способствует:

улучшению функции инсулина, поскольку его употребление стимулирует усваивание сахара организмом пациента;

контролю над уровнем сахара в крови пациентов с диабетом первого типа.

Шоколад Lindt 85% горький 100г

Горький шоколад и проблемы кровообращения

Сахарный диабет - болезнь, приводящая к разрушению кровеносных сосудов (как крупных, так и мелких). Чаще всего это наблюдается при диабете второго типа, хотя возможно и при инсулинозависимой форме.

Тёмный шоколад при диабете помогает улучшить состояние кровеносных сосудов, поскольку в его состав входит биофлавоноид рутин (витамин P), известный своей способностью увеличивать гибкость сосудистых стенок, предупреждать хрупкость капилляров, а также увеличивать проницаемость кровеносных сосудов.

Таким образом, шоколад при сахарном диабете способствует улучшению кровообращения.

Горький шоколад вборьбе с риском сердечно-сосудистых осложнений

Употребление горького шоколада приводит к образованию липопротеинов высокой плотности (ЛВП) - так называемого "хорошего" холестерина. "Хороший" холестерин удаляет из нашего организма липопротеины низкой плотности (ЛПНП - "плохой" холестерин, который имеет обыкновение откладываться на стенках кровеносных сосудов виде холестериновых бляшек), транспортируя их в печень.

Циркуляция крови по сосудам, очищенным от холестериновых бляшек, приводит к снижению артериального давления.

В результате горький шоколад при диабете 2 типа способствует снижению артериального давления и тем самым уменьшает риск развития инсультов, сердечных приступов и ишемической болезни сердца.

Что такое диабетический шоколад?

Итак, нам удалось установить, что горький шоколад и диабет - явления не только не взаимоисключающие, но и гармонично дополняющие друг друга. Употребление небольшого количества шоколада оказывает благотворное влияние на организм пациента с диабетом первого и второго типа.

Современные производители выпускают особые сорта шоколада, предназначенного для больных диабетом. Горький шоколад для диабетиков содержит не сахар, а его заменители: изомальт, сорбит, маннит, ксилит, мальтитол.

Некоторые виды шоколада для диабетиков содержат пищевые волокна (например, инулин). Добываемый из топинамбура или из цикория, инулин представляет собой пищевое волокно, которое лишено калорий и в процессе расщепления образует фруктозу.

Наверное, в очень редких случаях подобные лакомства могут быть допустимы, но пользы организму они точно не принесут. Полезным при диабете является только горький шоколад с содержанием тёртого какао не ниже 70-85 %.

На расщепление фруктозы организму требуется больше времени, чем на расщепление сахара, причём инсулин не вовлекается в этот процесс. Именно поэтому фруктозе отдаётся предпочтение при изготовлении продуктов питания для больных сахарным диабетом.

Калорийность диабетического шоколада

Калорийность диабетического шоколада достаточно высока: она почти ничем не отличается от калорийности обычного шоколада и составляет более 500 ккал. На упаковке с продуктом, предназначенным для диабетиков, обязательно должно быть указано количество хлебных единиц, на которые больные диабетом пациенты пересчитывают количество съедаемой пищи.

Количество хлебных единиц в плитке горького шоколада для диабетиков должно составлять чуть больше 4,5.

Состав шоколада для диабетиков

Состав диабетического шоколада, напротив, отличен от состава обычной шоколадной плитки. Если в обычном горьком шоколаде доля сахара составляет около 36 %, то в плитке "правильного" диабетического шоколада она не должна превышать 9 % (будучи пересчитанной на сахарозу).

Отметка о перерасчёте сахара на сахарозу обязательна на упаковке каждого диабетического продукта. Количество клетчатки в шоколаде для диабетиков ограничивается 3 %. Масса тёртого какао не может быть ниже 33 % (а в полезном для диабетиков - выше 70 %). Количество жиров в таком шоколаде должно быть понижено.

Упаковка диабетического шоколада обязательно должна предоставлять покупателю полную информацию о составе помещённого в неё продукта, ведь от этого зачастую зависит жизнь пациента.

А теперь подведём итоги всему, о чем было сказано выше. Как следует из материалов данной статьи, горький шоколад и сахарный диабет совсем не противоречат друг другу. Горький шоколад с высоким (не менее 75%) содержанием какао-продуктов можно считать очень ценным продуктом для борьбы с таким сложным заболеванием, как сахарный диабет.

При условии, если шоколад будет качественным, а его количество не будет превышать 30 г в сутки, горький шоколад можно смело включать в рацион пациента, страдающего сахарным диабетом

Минусы шоколада.

1. Калорийность. Но в умеренных количествах он не повредит фигуре.

2. Не стоит есть шоколад на ночь, так как может лишить сна.

Шоколад может вызвать головную боль у людей с плохими сосудами головного мозга. Причиной тому танин, входящий в его состав.

2.3 История шоколада

Шоколад - любимое лакомство детей и взрослых.

Шокола́д - кондитерские продукты, изготавливаемые с использованием плодов какао. В зависимости от состава шоколад делят на горький, молочный и белый.

С латинского языка слово "шоколад" переводится как "пища богов". И само это дерево древними индейскими племенами почиталось как божественное. Ацтеки, например, поклонялись шоколадному дереву. Они делали из его семян чудесный напиток, который восстанавливал силы человека. Семена какао ацтеки употребляли также вместо денег.

История появления шоколада насчитывает более трёх тысяч лет. Как установили учёные, первыми употреблять в пищу какао-бобы стали индейцы. Первоначально шоколадный напиток имел весьма оригинальную рецептуру: какао-бобы измельчались, смешивались с водой, и в эту смесь добавлялся перец чили. Употреблять сей напиток, который был назван "какао", полагалось в холодном виде. Но далеко не каждый мог отведать священный напиток, его могли пить только самые уважаемые члены племени: вожди, жрецы и наиболее достойные воины.

Учёные утверждают, что в Европу привёз экзотические плоды Христофор Колумб, который преподнес их в дар королю. Но, к сожалению, он позабыл выучить рецепт приготовления шоколада, европейские повара не смогли приготовить шоколадный напиток, поэтому о какао-бобах быстро забыли.

Но вскоре тайна приготовления шоколадного напитка была открыта. Испанцы не только с удовольствием стали употреблять шоколадный напиток, но и изменили его рецептуру. Теперь в состав напитка уже входили: сахар, мускатный орех и корица, а перец Чили был убран из рецепта. Кроме того, напиток стали подавать в горячем виде. Какао появилось во Франции благодаря бракосочетанию короля Людовика 13 и испанской принцессы Анны Австрийской. Со временем шоколад из лакомства для избранных превращался во все более массовый продукт. В 18 веке во Франции открылись первые кондитерские, где посетителей угощали шоколадным напитком. Все это время шоколад употреблялся только в виде напитка. Только в 19 веке швейцарцы научились получать из какао-бобов какао-масло и какао-порошок. В 1819 году была создана первая в мире шоколадная плитка, что стало началом новой эпохи в истории шоколада.

Из чего получают шоколад. В Африке, на Золотом берегу, под тенью огромных кокосовых пальм прячутся от палящего тропического солнца небольшие толстенькие деревья - крепыши. На их упругих, прочных ветвях пучками висят плоды, похожие на ярко-желтые огурцы. Попугаи и обезьяны очень любят лакомиться ими. Если снять нежный причудливый плод и разрезать его, то можно увидеть ряды желтоватых семян. Каждое семя с большую фасолину. Это бобы какао. Итак, основным сырьём для производства шоколада и какао-порошка являются какао-бобы - семена какао-дерева . Учёные выяснили, что для повышения настроения достаточно просто вдыхать аромат шоколада. А английские парфюмеры даже выпустили туалетную воду с запахом этого божественного лакомства. Медики Японии, считают доказанными такие благотворные свойства шоколада, как повышение сопротивляемости к стрессам, а также профилактика некоторых видов рака, язвы желудка и аллергических заболеваний. Исследователи Гарвардского университета провели эксперименты и выяснили, что если есть шоколад три раза в месяц, вы проживете почти на год дольше тех, кто отказывает себе в таком удовольствии. Но это же исследование показывает, что люди, которые едят слишком много шоколада - живут меньше, так как в нем содержится большой процент жира. Это означает, что излишнее потребление этого лакомства может привести к ожирению и, соответственно, к увеличенному риску сердечных заболеваний.

2.4 Исследовательская часть

В работе принимали участие 14 пациентов, которые были распределены на 2 группы:

Употребляющие молочный шоколад AlpenGold

Употребляющие французский шоколад Lindt 85%

Состав групп подобран таким образом, чтобы в каждой было одинаковое количество человек по максимально идентичным характеристикам (одинаковый возраст, содержание уровня сахара в крови, вес, жалобы). Исследование проводилось в течение 2 недель.

Мое исследование проводилось на базе ЛПУ МБУЗ ГКБ № 13 ПОЛИКЛИНЕСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ №2. С целью получения достоверных результатов мною были разработаны анкеты для исследуемых групп пациентов. Анкетирование проводилось на начальном, а затем на завершающем этапе работы. Обязательным условием для всех пациентов исследуемой группы являлось регулярное употребление молочного шоколада AlpenGold для первой группы и Lindt 85% для второй, а также четкое и неукоснительное соблюдение всех рекомендаций врача.

При составлении анкет нами были использованы вопросы тестового типа. Анализируя заполненные пациентами анкеты, я применила метод группировки. В ходе анализа результатов анкетирования я поставила перед собой две задачи:

) охарактеризовать в общем пациентов на имеющиеся проблемы со стороны здоровья, образа жизни;

) дать сравнительную характеристику основных пунктов анкеты, отражающих динамику явлений, качеств, понятий и действий пациентов.

Наблюдаемые мною 2 группы пациентов состояли из 14 человек, среди которых мужчин - 3 человека, женщин - 11 человек. Возрастная категория - от 55 до 65 лет.

В результате анализа анкет я получила следующие результаты:

средний возраст пациентов исследуемой группы - 58лет, диагноз - сахарный диабет 2-го типа;

человека из группы недавно взяты на диспансерный учет (1-2 месяца назад им был поставлен диагноз "сахарный диабет"), остальные - пациенты со стажем от 3 до 10 лет

человек регулярно наблюдаются и обследуются у эндокринолога, знают, что такое диабет, остальные (5 чел.) не интересуются специальной или научно-популярной литературой по своему заболеванию;

из пациентов наблюдаемой группы абсолютно все знают об осложнениях сахарного диабета, однако, 10 человек соблюдает предписанную врачом диету; 9 человек из группы страдают ожирением; 2 человека употребляют алкоголь (3 человека ответили "употребляю, но иногда") и 1 человек является курильщиком;

все 14 пациентов регулярно контролируют уровень глюкозы в крови, 7 человек регулярно измеряют себе артериальное давление; о том, что существуют правила ухода за ногами для больных сахарным диабетом, знают только пять человек;

о необходимости физических упражнений для пациентов с сахарным диабетом знают 9 человек из 14, но регулярно занимаются физкультурой только 5 человек;

о том, как справляться со стрессовыми ситуациями и как оказывать самому себе помощь при ухудшении самочувствия из исследуемой группы знают только 4 человека;

на вопрос "Существуют ли у Вас проблемы с трудоустройством?" положительно ответили 4 из 5 работающих пациентов; в дальнейшей беседе эти люди объяснили свой ответ тем, что вынуждены соглашаться на ту работу, где нет ночного графика, высокого уровня ответственности и возникающих в связи с этим стрессов и волнений, и где есть возможность сокращенного рабочего дня и регулярного приема пищи;

пациентов из группы ответили, что нуждаются в психологической поддержке и что в связи с имеющимися психологическими проблемами 5 человек из 10 не могут считать свою жизнь полноценной.

Гликемический индекс (ГИ) - это показатель влияния продуктов питания на уровень сахара в крови после их употребления.

Гликемическая нагрузка - это относительно новый способ оценки воздействия употребления углеводов. Здесь принимается в расчет не только источник углеводов, но и их количество. Гликемическая нагрузка сравнивает одинаковое количество углеводов и позволяет оценить качество углеводов, а не их количество.

Смысл в том, что при употреблении определенных продуктов уровень сахара в крови значительно повышается. Следовательно, необходимо иметь представление о том, как пища влияет на уровень сахара.

В Интернете можно найти таблицы, где указывается гликемический индекс продуктов. Австралийский повар Майкл Мур придумал более простой способ регулирования количества употребляемых углеводов. Он расклассифицировал все продукты на три категории: огонь, воду и уголь.

· Огонь. Продукты, имеющие высокий ГИ и характеризующиеся низким содержанием клетчатки и белка. Это "белые продукты": белый рис, светлые макаронные изделия, белый хлеб, картофель, хлебобулочные изделия, сладости, чипсы и т.д. Необходимо ограничить их употребление.

· Вода. Продукты, которых можно съесть столько, сколько захотите. Это все виды овощей и большинство видов фруктов (фруктовый сок, сушеные и консервированные фрукты не считаются "водными" продуктами).

· Уголь. Продукты, имеющие низкий ГИ и характеризующиеся высоким содержанием клетчатки и белка. Это орехи, семечки, постное мясо, морепродукты, зерновые и бобы. Необходимо заменять "белые продукты" коричневым рисом, крупнозерновым хлебом и такими же макаронными изделиями.

8 принципов питания с подержанием низкого гликемического индекса

Не употребляйте много пищи с высоким содержанием крахмала. Ешьте больше овощей и фруктов: яблок, груш и персиков. Даже тропические фрукты, такие как бананы, манго, папайя имеют более низкий гликемический индекс, чем сладкие десерты.

2. По возможности употребляйте неочищенные зерновые, например, хлеб грубого помола, коричневый рис и натуральные зерновые хлопья.

Ограничьте употребление картофеля, белого хлеба и макаронных изделий высшего сорта.

Будьте осторожны со сладостями, особенно с высококалорийными продуктами с низким гликемическим индексом, например, с мороженым. Уменьшите употребление фруктового сока до одного стакана в день. Полностью устраните из рациона подслащенные напитки.

В качестве основного блюда употребляйте здоровую пищу, например, фасоль, рыбу или куриное филе.

Включите в меню полезные жиры - оливковое масло, орехи (миндаль, грецкие орехи) и авокадо. Ограничьте употребление насыщенных жиров животного происхождения, содержащихся в молочных продуктах. Полностью устраните из рациона частично гидрогенизированные жиры, содержащиеся в фаст-фуде и пищевых продуктах, подлежащих длительному хранению.

Употребляйте пищу три раза в день, обязательно завтракайте. Также можно перекусывать 1-2 раза в день.

Ешьте медленно и старайтесь не переедать

2.5 Основные принципы диеты

Исключить легкоусвояемые углеводы (сладости, сладкие фрукты, хлебобулочные изделия).

Разделить прием пищи на четыре-шесть небольших порций в течение дня.

% жиров должны быть растительного происхождения.

Диета должна удовлетворять потребность организма в питательных веществах.

Следует соблюдать строгий режим питания.

Овощи нужно употреблять ежедневно.

Хлеб - до 200 гр в день, преимущественно ржаной.

Нежирное мясо.

Овощи и зелень. Картофель, морковь - не более 200 г в день. А вот другие овощи (капусту, огурцы, помидоры и др.) можно употреблять практически без ограничений.

Фрукты и ягоды кислых и кисло-сладких сортов - до 300гр в день.

Напитки. Разрешены зелёный или чёрный чай, можно с молоком, некрепкий кофе, томатный сок, соки из ягод и фруктов кислых сортов.

Приёмы, которые помогут снизить калорийность пищи и избавиться от чрезмерной массы тела

Разделяйте запланированное на сутки количество пищи на четыре-шесть небольших порций. Не допускайте больших промежутков времени между приёмами пищи.

Если вы проголодались между приемами пищи, съешьте овощи.

Пейте воду или прохладительные напитки без сахара. Не утоляйте жажду молоком, поскольку оно содержит и жиры, которые необходимо учитывать людям с ожирением, и углеводы, которые влияют на уровень сахара в крови.

Не держите большое количество еды дома, иначе вы обязательно столкнётесь с ситуацией, когда что-то необходимо доесть, а иначе оно испортится.

Попросите поддержки у своей семьи, друзей, перейдите на "здоровый" образ питания вместе.

Наиболее калорийными являются продукты, которые содержат много жиров. Помните о большой калорийности семечек и орехов.

Худеть нельзя быстро. Оптимальный вариант - 1-2 кг в месяц, но постоянно.

Стандартная диета № 9

Обычно лечебное питание при сахарном диабете начинают со стандартной диеты. Суточный приём пищи делят на 4-5 раз. Общая калорийность 2300 ккал в сутки. Употребление жидкости в сутки - около 1,5 литра. Вариант такого питания приведен в таблице ниже.

Таблица хлебных единиц

(1 ХЕ = 10-12 г углеводов.1 ХЕ повышает сахар крови на 1,5-2 ммоль/л.)

* В сыром виде. В варёном виде 1 ХЕ = 2-4 ст. ложки продукта (50 г) в зависимости от формы изделия.

КРУПЫ, КУКУРУЗА, МУКА
	Гречневая*
1/2 початка	Кукуруза
	Кукуруза (консерв.)
	Кукурузные хлопья
	Мука (любая)
	Овсяные хлопья*
	Перловая*

* 1 ст. ложка сырой крупы. В вареном виде 1 ХЕ = 2 ст. ложки продукта (50 г).

ФРУКТЫ И ЯГОДЫ (С КОСТОЧКАМИ И КОЖУРОЙ)		1 ХЕ = количество продукта в граммах
	Абрикосы
1 штука, крупная
1 кусок (поперечный срез)
1 штука, средний	Апельсин
1/2 штуки, среднего
7 столовых ложек	Брусника
12 штук, небольших	Виноград
1 штука, средний
1/2 штуки, крупного	Грейпфрут
1 штука, маленькая
8 столовых ложек
1 штука, крупный
10 штук, средних	Клубника
6 ст. ложек	Крыжовник
8 ст. ложек
1 штука, небольшое
2-3 штуки, средних	Мандарины
1 штука, средний
3-4 штуки, небольших
7 ст. ложек	Смородина
1/2 штуки, средней
7 ст. ложек	Черника, черная смородина
1 шт., маленькое

* 6-8 ст. ложек ягод, таких как малина, смородина и т.д., соответствуют примерно 1 стаканчику (1 чайной чашке) этих ягод. Около 100 мл сока (без добавления сахара, 100 % натуральный сок) содержит примерно 10 г углеводов.

Общее количество калорий в диете из таблицы составляет 2165,8 ккал.

Если при такой стандартной диете происходит некоторое понижение уровня сахара в крови и моче (или даже сахар исчезает полностью в моче), то через пару недель рацион можно расширить, но только по разрешению врача! Врач проконтролирует уровень сахара в крови, который не должен быть выше 8,9 ммоль/л. Если все в порядке, в рацион врач может разрешить добавлять некоторые продукты, наполненные углеводами. Например, 1-2 раза в неделю разрешит съедать 50 г картофеля или 20 г каши (кроме манки и риса). Но такое увеличение в рационе продуктов должно постоянно строго контролироваться на счет изменений уровня сахара в крови и моче.

Меню диеты № 9 при сахарном диабете

Вот оптимальный вариант меню питания при диабете на один день:

· Завтрак - гречневая каша (гречка - 40 г, масло - 10 г), мясной (можно рыбный) паштет (мясо - 60 г, масло - 5 г), чай или слабый кофе с молоком (молоко - 40 мл).

· 11: 00-11: 30 - выпейте стакан кефира.

· Обед: овощной суп (масло растительное - 5 г, картофель вымоченный - 50 г, капуста - 100 г, морковь - 20 г, сметана - 5 г, томат - 20 г), отварное мясо - 100 г, картофель - 140 г, масло - 5 г, яблоко - 150-200 г.

· 17: 00 - выпить дрожжевой напиток, например, квас.

· Ужин: зразы из моркови с творогом (морковь - 80 г, творог - 40 г, манка - 10 г, сухари ржаные - 5 г, яйцо - 1 шт.), отварная рыба - 80 г, капуста - 130 г, масло растительное - 10 г, чай с сахарозаменителем, например, с ксилитом.

· На ночь: выпейте стакан кефира.

· Хлеб на день - 200-250 г (лучше ржаной).

А теперь подробно рассмотрим меню на первые 2 недели (см. таблицу ниже). С психологической точки зрения диету лучше начинать в понедельник - так легче вести учет продуктов. Итак, меню на первую и вторую неделю:

2.6 Диагностика

Концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приёма пищи превышает 11,1 ммоль/л;

в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;

уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;

в моче присутствует сахар;

Измерение сахара. Измерение уровня сахара необходимо здоровым людям в рамках диспансеризации и диабетикам. Для целей диспансеризации измерение проводится в лабораторных условиях натощак раз в один - три года. Этого обычно бывает достаточно для диагностики заболевания, связанных с уровнем сахара. Иногда, при наличии факторов риска диабета или подозрениях на начало его развития врач может рекомендовать более частые исследования. Здоровым людям постоянный контроль уровня сахара и наличие глюкометра не требуется. Иногда, при ежегодном медицинском осмотре человек неожиданно узнает о повышенных показателях сахара в крови. Этот факт служит сигналом для регулярного контроля за состоянием своего здоровья. Для ежедневного наблюдения необходимо приобрести специальный прибор измерения сахара в крови. Такой прибор носит название глюкометр.

Глюкометр и его выбор. Этот прибор специально создан для измерения уровня глюкозы в крови. При регулярном использовании глюкометра нужно иметь под рукой ручку для прокалывания, стерильные ланцеты и тест-полоски, которые реагируют на кровь. Ланцеты отличаются по длине, поэтому подбираются, учитывая возраст пользователя прибора.

В зависимости от принципа работы, глюкометры подразделяются на две основные группы - это фотометрические и электрохимические приборы. Принцип работы прибора фотометрического типа заключается в следующем: сразу после попадания глюкозы на реагент, который находится на поверхности используемой тест-полоски, он сразу окрашивается в голубой цвет. Его интенсивность меняется в зависимости от концентрации глюкозы в крови больного - чем ярче цвет, тем выше уровень сахара. Заметить такие изменения цвета можно только с помощью специального оптического прибора, который очень хрупкий и нуждается в специальном уходе, что и является главным недостатком фотометрических устройств.

Принцип действия электрохимических приборов измерения сахара в крови основан на определении слабых электрических токов, исходящих от тест-полосок, после взаимодействия реагента тест-полоски с глюкозой крови. При измерении уровня сахара на электрохимических глюкометрах результаты получаются наиболее точными, поэтому они пользуются гораздо большей популярностью.

При выборе глюкометра необходимо всегда ориентироваться на состояние здоровья и ценовую категорию. Людям старшего поколения лучше отдать свое предпочтение глюкометрам с доступной ценой, с большим дисплеем, с обозначениями показателей на русском языке. Молодым людям больше подойдет компактный глюкометр, который может поместиться в кармане.

Четыре простых шага для проведения теста:

1) Необходимо открыть предохранитель;

2) Получить каплю крови;

3) Нанести каплю крови;

4) Получить результат и закрыть предохранитель.

Глюкозотолерантный тест - кривая с сахарной нагрузкой. Проводится, если уровень глюкозы в крови нормален, а факторы риска есть (см. таблицу).

Исследование глазного дна - признаки диабетической ретинопатии. УЗИ поджелудочной железы - наличие панкреатита.

Цельная Венозная кровь

Цельная капиллярная кровь

Сыворотка венозной крови

<5,55 ммоль/л

<5,55 ммоль/л

<6,38 ммоль/л

Через 2 часа после нагрузки

<6,7 ммоль/л

<7,8 ммоль/л

<7,8 ммоль/л

Нарушение

толерантности к

<6,7 ммоль/л

<6,7 ммоль/л

<7,8 ммоль/л

Через 2 часа после нагрузки

>/=6,7<10,0 ммоль/л

>/=7,8<11,1 ммоль/л

>/=7,8<11,1 ммоль/л

Сахарный диабет

>/=6,7 ммоль/л

>/=6,7 ммоль/л

>/=7,8 ммоль/л

Через 2 часа после нагрузки

>/=10,0 ммоль/л

>/=11,1 ммоль/л

>/=11,1 ммоль/л

Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение

3.1 Результаты исследования

Анализируя большинство пунктов анкеты, предложенной пациентам исследуемой группы, можно сделать вывод, что в ходе проведенных занятий значительно изменилось в лучшую сторону отношение пациентов группы к своему здоровью, поскольку пациенты получили исчерпывающую информацию относительно самого заболевания, его осложнений, правил самоконтроля и самопомощи, методов профилактики возможных осложнений. Так, например,

Ø Стали соблюдать предписанную врачом диету и регулярно контролировать свой вес 11 человек из 14;

Ø 9 человек стали интересоваться научно-популярной литературой по своему заболеванию;

Ø единственный в группе курильщик сообщил, что стал выкуривать в день значительно меньше сигарет и попытается вообще бросить курить;

Ø 7 человек, употреблявших алкоголь даже эпизодически шестеро вообще отказались от приема алкоголя;

Ø все 14 пациентов группы стали регулярно контролировать артериальное давление и уровень глюкозы в крови;

Ø 7 человек из исследуемой группы стали соблюдать правила ухода за ногами для пациентов-диабетиков;

Ø 8 человек из 14 сообщили, что стали регулярно выполнять физические упражнения, двое стали посещать бассейн;

Ø 7 пациентов научились высчитывать ХЕ;

Ø 9 человек из 14 заявили в конце обучения, что в ходе занятий получили адекватную психологическую поддержку, у них повысилось настроение и считают свою жизнь абсолютно полноценной.

Первая группа (1 - я неделя)

Общ. холестерин моль/л

АД мм ртст

День исследования

Кадырова Р. М

Канбекова Д. И

Суяргулов М. Ф

Пагосян И. Г

Кулинич О. В

Филлипович Е. К

Бакиров Р. Р

(2 - я неделя)

Общ. холестерин моль/л

Уровень глюкозы крови моль/л, ч/з 2 ч после еды

АД мм ртст

День исследования

Суяргулов М. Ф

Пагосян И. Г

Кулинич О. В

Филлипович Е. К

Бакиров Р. Р

Вторая группа (первая неделя)

Общ. холестерин моль/л

Уровень глюкозы крови моль/л, ч/з 2 ч после еды

АД мм ртст

День исследования

СалиховаВ. М

Тухватшина А. В

Макарова Т. Н

Анисимова О. Л

Исмагилов Б. Ф

Колесникова Н. Ш

Антипина М. В

Вторая группа (вторая неделя)

Общ. холестерин моль/л

Уровень глюкозы крови моль/л, ч/з 2 ч после еды

АД мм ртст

День исследования

СалиховаВ. М

Тухватшина А. В

Макарова Т. Н

Анисимова О. Л

По данным таблиц и диаграмм можно сделать такие выводы:

1. Уровень общего холестерина у первой группы оставался либо неизменным, либо повышался на ±1,2моль/л, у второй группы снизился на ±1,1моль/л

2. Уровень глюкозы в крови у первой группы у некоторых пациентов оставался на одном уровне, у других повысился на ±1,3 моль/л, у второй группы отмечалось понижение уровня на±1,2 моль/л

Уровень систолического давления в первой группе у некоторых пациентов остался на прежнем уровне, у других повысился на ±5 мм РТ ст, во второй группе понизилось на ±10мм РТ ст

ЧСС в первой группе также оставалось неизменным либо учащалось, во второй группе видно, что ЧСС видимо понизилось.

Вес у первой группы увеличился на 400-600 гр. У второй группы снизился на ±500 гр

Заключение

Таким образом, анализ результатов проведенного исследования показал, что горький шоколад благотворно влияет на уровень таких показателей как: уровень глюкозы, общего холестерина, АД и ЧСС и позволяет добиться значительного прироста всех изучаемых показателей по отношению к исходному уровню.

Выводы

1. Анализ научно - методической литературы показал, что сахарный диабет является эпидемией неинфекционного заболевания, так как с каждым годом все больше и больше детей и взрослых заболевают этим недугом.

2. Основными признаками сахарного диабета 2 типа являются: жажда, полиурия, кожный зуд, сухость кожи, повышенный аппетит, потеря веса, слабость, утомляемость, снижение остроты зрения, боли в сердце, боли в нижних конечностях.

Роль медицинской сестры в уходе за больными сахарным диабетом играет огромную роль в улучшении самочувствия пациентов.

4. Горький шоколад весьма полезен для здоровья, так как помогает сохранить здоровье сердца и сосудов препятствует образованию тромбов в крови, улучшая кровообращение, снижая вес.

Список использованной литературы

1. Чапова О. И Сахарный диабет. Диагностика, профилактика и методы лечения. - М.: ЗАО Центрполиграф, 2004. - 190с. - (Рекомендации ведущих специалистов)

2. Френкель И.Д., Першин С.Б. Сахарный диабет и ожирение. - М.: КРОНПРЕСС, 2000. - 192с.

Э.В. Смолева, Е. Терапия с курсом первичной медико-социальной помощи/Э.В. Смолева, Е.Л. Аподиакос. - Изд.9-е - Ростов н/Д: Феникс, 2011. - 652с

Жолондз М.Я. Сахарный диабет: Новое понимание. - 2-е изд. доп. - СПб.: ЗАО "ВЕСЬ", 2000. - 224с.

Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи/ Э.В. Смолева; под ред. к. м. н. Б.В. Кабарухина. - Изд.6-е - Ростов н/Д: Феникс, 2008. - 473с.

Остапова В.В. Сахарный диабет. - М.: АО "Шрайк", 1994

Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. - 2-е изд., доп. И перераб. м - М.; Медицина. 1989. - 288с.

Федюкович Н.И. Внутренние болезни: учебник /Н.И. Федюкович. - Изд.7-е. - Ростов н/Д: Феникс, 2011. - 573с.

Уоткинс П. Дж. Сахарный диабет/ 2-е изд. - Пер. с англ. М.: Издательство БИНОМ, 2006. - 134 с, ил.

Справочник врача общей практики / Н.П. Бочков, В.А. Насонова и др. // Под ред. Н.Р. Палеева. - М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2002. - В 2 томах. Т 2. - 992 с

Справочник по неотложной медицинской помощи / Сост. Бородулин В.И. - М.: ООО ВлИздательский дом ВлОНИКС 21 векВ": ООО ВлИздательствоВлМир и ОбразованиеВ", 2003. - 704 с.: ил

Мак-Моррей. - обмен веществ у человека. - М, Мир 2006 г

Аметов, А.С. Современные подходы к лечению сахарного диабета 2-го типа и его осложнений [Текст] / А.С. Аметов, Е.В. Доскина // Проблемы эндокринологии. - 2012. - № 3. - С.61-64. - Библиогр.: с.64 (16 назв.).

Аметов, А.С. Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии [Текст] / А.С. Аметов, Л.В. Кондратьева, М.А. Лысенко // Клиническая фармакология и терапия. - 2012. - № 4. - С.69-72. - Библиогр.: с.72 (12 назв.).

Апухин, А.Ф. Сердечно-сосудистый риск и дополнительный сахароснижающий эффект w3-полиненасыщенных жирных кислот у больных сахарным диабетом [Текст] / А.Ф. Апухин, М.Е. Стаценко, Л.И. Инина // Профилактическая медицина. - 2012. - № 6. - С.50-56. - Библиогр.: с.55-56 (28 назв.).

Выраженность алекситимии у больных сахарным диабетом 2-го типа и ее взаимосвязь с медицинскими и демографическими параметрами [Текст] / И.Е. Сапожникова [и др.] // Терапевтический архив. - 2012. - № 10. - С.23-27. - Библиогр.: с.26-27 (30 назв.).

Горшков, И.П. Сравнение режимов применения инсулина ХумалогМикс 25 в лечении больных сахарным диабетом 2 типа [Текст] / И.П. Горшков, А.П. Волынкина, В.И. Золоедов // Сахарный диабет. - 2012. - № 2. - С.60-63. - Библиогр.: с.63 (13 назв.).

Клиническая эндокринология. Руководство / Н.Т. Старкова. - издание 3-е переработанное и дополненное. - Санкт-Петербург: Питер, 2002. - 576 с.

Малышева, В. Эндокринологи обсудили комплексные инновационные решения в лечении сахарного диабета [Текст] / В. Малышева, Т. Дрогунова // Медсестра. - 2012. - № 9. - С.17-18.

. Минифай Б.У. "Шоколад, конфеты, карамель, и другие кондитерские изделия", Издательство Профессия, 2008 г. - 816 с.

. Костюченко Г. Шоколад - полезные свойства. // Продовольственный торгово - промышленный журнал 6.2010 С.26-28.

Приложения

Анкета 1. Вопросы.

Какой шоколад Вы больше любите?

2. Знаете ли Вы родину шоколада?

Из чего изготавливают шоколад?

Какими свойствами обладает шоколад?

Анкета 2. Вопросы.

Каков Ваш возраст?

2. Каков Ваш вес?

Состоите ли Вы на диспансерном учете?

Регулярно ли вы наблюдаетесь у эндокринолога?

Знаете ли Вы осложнения сахарного диабета?

Регулярно ли вы контролируете уровень сахара в крови?

Имеются ли у Вас вредные привычки?

8. Cоблюдаете ли Вы диету?

Умеете ли вы высчитывать ХЕ?

Знаете ли Вы почему у Вас появилась болезнь сахарный диабет?

Есть ли группа инвалидности?

Соблюдаете предписанный Вами режим?

Достаточный ли у Вас сон?

Занимаетесь ли Вы Физической культурой?

Умеете ли Вы справляться со стрессовыми ситуациями и сможете оказать первую помощь себе?

Существуют ли у Вас проблемы с трудоустройством?

Нуждаетесь ли вы в психологической помощи?

Примерный комплекс ЛФК при сахарном диабете:

Выполнять ходьбу пружинистым шагом от бедра (не от колена), спина ровная. Дышать через нос. Вдох на счет - раз, два; выдох на счет - три, четыре, пять, шесть; пауза - семь, восемь. Выполнять в течение 3-5 минут.

Выполнять ходьбу на носках, на пятках, на наружной и внутренней сторонах стопы. При ходьбе выполнять разведение рук в стороны, сжимание и разжимание пальцев, круговые движения кистями вперед и назад. Дыхание произвольное. Выполнять 5-6 минут.

И.П. - стоя, ноги на ширине плеч, руки в стороны. Выполнять круговые движения в локтевых суставах по направлению к себе, затем от себя (мышцы напрягать). Дыхание произвольное. Повторить 5-6 раз.

И.П. - стоя, ноги на ширине плеч, руки вдоль туловища. Сделать глубокий вдох, наклониться, обхватить колени руками, затем - выдох. В таком положении производить круговые движения в коленных суставах вправо и влево. Дыхание свободное. Выполнить по 5-6 вращений в каждую сторону.

И.П. - стоя, ноги на ширине плеч, руки в стороны (состояние рук напряженное). Сделать глубокий вдох, затем - выдох, одновременно выполняя круговые движения в плечевых суставах вперед (сколько успеете во время выдоха). Амплитуда движений сначала минимальная, затем постепенно увеличивается до максимальной. Повторить 6-8 раз.

И.П. - сидя на полу, ноги выпрямлены и максимально разведены в стороны. Вдох - выполнить мягкие пружинящие наклоны, при этом доставая двумя руками носок правой ноги, затем - выдох. Вернуться в исходное положение - вдох. Затем выполнить те же самые движения, доставая носок другой ноги. Выполнить по 4-5 раз в каждую сторону.

И.П. - стоя, ноги на ширине плеч. Взять в руки гимнастическую палку. Держа палку перед грудью двумя руками за концы, делать растягивающие движения (растягивать палку, как пружину). Дыхание свободное. Руки прямые. Завести палку назад. Поднять палку вверх - вдох, опустить - выдох. Повторить 3-4 раза.

И.П. - то же самое. Взять палку за концы, отвести руки за спину - вдох, затем наклониться вправо, подталкивая палку вверх правой рукой - выдох, вернуться в исходное положение - вдох. Повторить то же самое в другую сторону. Сделать в каждую сторону по 5-6 раз.

И.П. - то же самое. Палку удерживать локтями сзади. Прогнуться - вдох, затем мягко, пружиня, наклониться вперед - выдох (голова прямо). Повторить 5-6 раз.

И.П. - то же самое. Взять палку за концы, растереть ею спину снизу вверх: от лопаток вверх до шеи, затем от крестца до лопаток, затем ягодицы. Дыхание произвольное. Повторить 5-6 раз.

И.П. - то же самое. Растирать палкой живот по часовой стрелке. Дыхание произвольное. Повторить 5-6 раз.

И.П. - сидя на стуле. Растирать палкой ноги: от колена до паховой области, затем от стопы до колена (4-5 раз). Внимание! При варикозном расширении вен данное упражнение противопоказано. Затем положить палку на пол и прокатать ее по стопам несколько раз (по подошве, внутренней и наружной стороне стоп). Дыхание произвольное.

И.П. - сидя на стуле. Делать щипкообразный массаж ушей. Дыхание произвольное. Выполнять в течение 1 минуты.

И.П. - лежа, ноги вместе, руки вдоль туловища, под головой подушка. Выполнять поочередное поднимание то одной, то другой ноги. Дыхание произвольное. Повторить 5-6 раз.

Содержание:
Введение.
Глава I. Клинические описания сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире.

Общие сведения о сахарном диабете.

1.2. Углеводный обмен и его регуляция.
1.3. Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).
Глава II. Принципы лечения сахарного диабета.
2.1. Клиническая картина сахарного диабета типа 1- 2.
2.2. Патогенез сахарного диабета типа 1- 2.
2.3. Диагностика нарушений углеводного обмена.
2.4. Характеристика лечебных мероприятий при сахарном диабете типа 1 и 2.

Введение.
Сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира. Актуальность проблемы обусловлена масштабностью распространения сахарного диабета. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 200 миллионов больных, но реальное число заболевших примерно 2 раза выше (не учтены лица легкой формы, не требующей медикаментозного лечения). При этом заболеваемость ежегодно увеличивается во всех странах на 5-7%, а каждые 12-15 лет удваиваются. Россия в этом плане не является исключением, только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза.
Следовательно, катастрофический рост числа заболевших, принимает характер неинфекционной эпидемии.
Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом заболевании.
Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений.
Хорошо известно, что проблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития.
Сахарный диабет характеризуется устойчивым повышением уровнем глюкозы в крови. Может возникнуть в любом возрасте и продолжатся всю жизнь. Отчетливо прослеживается наследственная предрасположенность, однако реализация этого риска зависит от действия множество факторов среды, которых лидирует ожирение и гиподинамия. Различают СД 1 типа инсулин зависимый сахарный диабет и СД 2 типа инсулин независимый сахарный диабет. Катастрофический рост заболеваемости связан с СД 2 типа, для которого составляет более 85% всех случаев.
Сахарный диабет известен человечеству с античных времен. Название «диабет было введено в медицинскую практику Аретеусом Каппадокийским во II веке нашей эры, хотя описание симптомов этой болезни обнаружено в папирусах Эберса (Египет) в XV веке до нашей эры. Оно происходит от греческого «diabaio », что означающего «прохожу сквозь». В V веке нашей эры врачеватели Сусрута и Чарука описали полных и худых больных диабетом и также отмечали сладкий вкус мочи у больных диабетом.
Авинценна в V веке нашей эры также детально описал феномен диабета в своих «Канонах медицины» и обратил внимание на гангрену при диабете.
В XVII веке Томас Виллис (T.Willis, Англия) внес в характеристику диабета еще одну важнейшую деталь. Он определил, что больных имеет сладкий вкус, так как содержит сахар. После этого название диабета было сформировано окончательно, и он стал называться сахарным диабетом.
В XVIII веке Маттеус Добсон и Томас Коуки (Англия) определили. Что в сыворотке крови больных СД содержится сахар, и связали это с поражением поджелудочной железы. В конце 19 века Клод Бернар (Франция) сделал предложение, что глюкоза в организме запасается в виде печеночного гликогена.
В 1889 г. Оскар Минковски и Йозеф фон Меринг (Германия) обнаружили, что удаление поджелудочной железы у собаки приводит в развитию диабета.
В конце XIX века Пауль Лангерганс, немецкий студент, выделил скопление клеток в поджелудочной железе, секретирующее вещество, снижающее глюкозу крови. В дальнейшем эти скопления назвали «островками Лангерганса».
В начале XX века Жан де Мейер – врач из Бельгии, дал этому веществу, которое предположительно снижало сахар в крови, название «инсулин» (от латинского insula - остров). Интересно, что название «инсулин» было принято еще до его выделения и клинического применения.
Фредерик Г. Бантинг, работая хирургом и читая лекции по физиологии в Университете г. Торонто, убедил профессора физиологии этого же университета Дж.Дж. Р. Маклауда начать серию работ по выделению инсулина. Ими помочь в качестве ассистента был взят студент Чарльз Бест.
30 июля 1921 г. Ч.Бест и Ф.Г.Бантинг впервые ввели внутривенно собаке с экспериментальным диабетом экстракт поджелудочной железы и получили снижение глюкозы в крови. Позднее, в конце 1921г., Дж.Б. Коллип изобрел метод экстрагирования, позволяющий получать очищенный препарат из поджелудочной железы коров, пригодный для клинического использования. 11 января 1922 г. это экстракт впервые ввели 14-летнему Леонарду Томпсону с 2-летним СД в Центральном госпитале Торонто, добившись в течение 10 дней исчезновение глюкозурии. За открытия инсулина и его практическое применение Ф.Г.Бантинг и Дж.Дж. Р. Маклауд были удостоены Нобелевской премии в области медицины за 1923 г., которую они разделили с Ч. Бестом и Дж. Б. Коллипом. [Бокарев 7стр]
Прогресс клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить. Начало многим нововведениям было положено в исследовательских центрах Великобритании.
Целью работы - является изучение этиологии, патогенетических механизмов развития глубоких изменений обмена веществ в организме на фоне сахарного диабета. Предметом изучения послужат так же различные классификации этого заболевания, современные методы диагностических исследований и лечения.

Глава 1. Клинические описания сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире.
1.1.Общие сведения о сахарном диабете.
Сахарный диабет [Е10- Е14] – это гетерогенный синдром, включающий взаимосвязанные биохимические, сосудистые и неврологические нарушения. Под этим названием объединяют метаболические заболевания, обусловленная дефектами секреции или действия инсулина либо обеими причинами. В обеих случаях из-за отсутствия эффекта инсулина нарушается обмен углеводов, жиров и белков. Хроническая гипергликемия приводит сначала к функциональным нарушениям, а затем и к органическим поражением ряда органов, в том числе почек, глаз, нервов, сердца и сосудов.
По патогенезу большинство сахарного диабета можно разделить на две большие категории. В основе сахарного диабета 1 лежит абсолютный дефицит инсулина, вызванным аутоиммунным разрушением?-клеток островков поджелудочной железы. Сахарный диабет 2 типа обусловлен комбинацией двух причин: резистентностью мышц и печени к инсулину и недостаточной секрецией инсулина. [Э. питерс 17 стр ]
Гипергликемия – не только неотъемлемый признак сахарного диабета и показатель, на котором основа его диагностика. Это главное нарушения, против котором основана его диагностика. Это главное нарушение, против которого направлено лечение. Однако не менее важна и профилактика сердечно – сосудистых осложнений. Они включают поражения как крупных, так и мелких сосудов (макро - микроангиопатию). Макроангиопатия приводит к инсульту, инфаркту миокарда и атеросклерозу перифирических артерий. Конечно, эти заболевание поражают и людей, не страдающих сахарным диабетом, но у последних они развиваются раньше и протекают и протекают тяжелее. Микроангиопатия проявляется диабетической ретинопатией и нефропатией. Еще одно осложнение сахарного диабета – нейропатия – включает многообразные повреждения периферической и автономной нервной системы. Чаще всего эти повреждения обусловлены метаболическими нарушениями и гораздо реже – микроангиопатией.
Сахарный диабет типа 1.
Самый частый вариант этого типа сахарного диабета – аутоиммунный. Раннее такой вариант болезни называли инсулинозависимым или ювенильным сахарным диабетом. Его причина – опосредованное Т- лимфоцитами аутоиммунное разрушение?-клеток поджелудочной железы. Скорость разрушения может быть разной, но у детей обычно идет быстрее, чем у взрослых. Заболеваемость сахарным диабетом типа 1 наиболее высока среди детей и подростков. Примерно в 75% случаев болезнь начинается у лиц до 30 лет, но может возникнуть и более в зрелом возрасте даже между 60 и80 годами. Нередко первым проявлением сахарного диабета типа 1 служит кетоацедоз; такое начало болезни характерно для детей и подростков. У других больных наблюдается умеренная гипергликемия натощак, которая может перейти в тяжелую гипергликемию и кетоацедоз на фоне инфекции или стресса. У некоторых больных, особенно у взрослых, остаточная секреция инсулина сохраняется долгие годы. Когда секреторная способность?-клеток у таких больных истощается, они становятся подвержены кетоацедозу и не могут обходиться без инсулинотерапии. Обычно больные сахарным диабетом типа 1 худые, но иногда болезнь поражает и людей с избыточным весом. У 85-90% больных с впервые выявленным сахарным диабетом типа 1 диагностированным по гипергликемии натощак, обнаруживаются маркеры аутоиммунного разрушение?-клеток – антитела к островковым клеткам, инсулину глутоматдекарбоксилазе, тирозинфосфотазе. Предрасположенность к аутоиммунной реакции против?- клеток определяется разными генами HLA (антигены главного комплекса гистосовместимости человека- human leukocyte antigens). Путем типирования этих генов можно оценить риск сахарного диабета типа 1. Однако аутоиммунная реакция может начаться и в отсутствие предрасполагающих генов, под влиянием факторов окружающей среды. Эти факторы изучены плохо. Больные сахарным диабетом подвержены и другим аутоиммунным заболеваниям, таким как диффузный токсический зоб, хронический лимфоцитарный тиреоидит, болезнь Аддисона.
Иногда встречаются идиопатический сахарный диабет типа 1. В Японии при детальном обследовании 56 больных сахарным диабетом типа 1 выявили подгруппу из 11 больных, которых отсутствовали аутоантитела к глутаматдекорбоксилазе, островковым клеткам и инсулину. У этих больных уровень С - пептида был ниже, гипергликемия была выражена сильнее, а кетоацедоз встречался чаще и был тяжелее, чем у остальных больных. Кроме того, во всех 11 случаях уровеньHbA 1c (гликозилированный геиоглобин А 1c ) был менее 8,5%. Авторы заключили, что существует молниеносная форма идиопатического сахарного диабета типа 1, имеющая не аутоиммунное, а предположительно вирусное происхождение. Последнее предположение было основано на том, что у 3 из 11 больных при биопсии поджелудочной железы не выявили инсулита, но выявили массивную лимфоцитарную инфильтрацию экзокринной ткани железы. Некоторые специалисты относят к идиопатическому сахарному диабету типа 1 особый вариант сахарного диабета, встречающийся в США в основном среди негров. Далеко не у всех таких больных имеется абсолютный дефицит инсулина, и не все они подвержены кетоацедозу. Первым проявлением заболевания может быть кетоацедоз; а дальнейшем потребность в инсулите то ослабевает, то вновь усиливается. Преобладающим нарушением у таких больных является скорее недостаточность секреции инсулина, чем инсулинорезистентность. Этот вариант болезни передается по наследству и характеризуется отсутствием маркеров аутоиммунной реакции и предполагающих аллелей HLA.
Примерно у больных с диагнозом сахарного диабета типа 2 выявляются аутоантитела к островковым клеткам глутоматдекарсилазе. Этот вариант болезни называют латентным аутоиммунным диабетом взрослых (LADA; latent Autoimmune Diabetes in Adults); он упоминается в новых рекомендациях ВОЗ по диагностике и классификации сахарного диабета. Это медленно прогрессирующая форма сахарного диабета типа1, которой свойственны признаки как сахарного диабета типа1, так сахарного диабета типа 2. При этой форме болезни секреция поначалу сохранена. Но со временем истощается; имеется умеренная инсулинорезистентность, какпри сахарном диабете типа 2; стимулированная секреторная активность?- клеток нарушена гораздо сильнее, чем при сахарном диабете типа 2.
Сахарный диабет типа 2.
У сахарного диабета типа 2 (который ранее называли инсулинозависимый сахарным диабетом или сахарным диабетом взрослых) имеется инсулинорезистентность в сочетании с относительной (а не абсолютной, как при сахарном диабете типа 1) недостаточностью секрецию инсулина. Поначалу, а иногда и в течение всей жизни больным не требуется инсулин для поддержания приемлемого уровня глюкозы. Нет сомнений, что сахарный диабет типа 2 – гетерогенный синдром, который может быть обусловлен самими различными причинами. Весьма вероятно, что в будущем, когда будут расшифрованы механизмы патогенеза отдельных форм болезни и соответствующие генетические дефекты, мы сможем более четко дифференцироватьи и иначе классифицировать эти формы и тогда уменьшится сахарного диабета типа 2. Этиология сахарного диабета типа 2 пока не выяснена, но уже точно известно, что это заболевание не вызвано аутоиммунным разрушением?- клеток и иными причинами.
От 80-90-% больных сахарным диабетом типа 2 страдают ожирением, а оно само по себе увеличивает инсулинорезистентность. Даже если ожирения нет по формальным критериям (количеству жировой ткани и индексу массы тела), у больного может быть избыток жировой ткани в обдаминальной области, что также повышает инсулинорезистентность. Кетоацедоз у больных сахарным диабетом типа 2 развивается редко и почти всегда на фоне стресса или сопутствующего заболевания, например инфекции. Сахарный диабет типа 2 часто остается нераспознанным в течение многих лет, поскольку гипергликемия не настолько выражена, что проявились классические симптомы сахарного диабета. По некоторым оценкам, между появлением гипергликемии и постановкой диагноза сахарного диабета типа 2 проходит 9-12 лет. И за это время, к сожалению, нередко успевают развиться микро- и макроангиопатия и нейропатия. Именно поэтому примерно у 20% больных сахарным диабетом типа 2 на момент постановки диагноза уже имеется одно или несколько микроангиопатических и нейропатических осложнений.
При сахарном диабете типа 2 уровень инсулина находится в пределах нормы или даже повышен. Но на самом деле уровень инсулина не соответствует гипергликемии, поскольку функция?- клеток нарушена. Поэтому инсулина недостаточно для преодоления инсулинорезистентности.
Хотя инсулинорезистентность удается снизить путем похудания и пероральных сахаропонижающих средств (метформина и производных тиазолидиндиона) , генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности сохраняется. Поскольку инсулина больных сахарным диабетом типа 2 много, усиленного кетогенеза у них нет и кетоацедоз маловероятен даже без лечение.
Риск сахарного диабета типа 2 повышается при ожирении, старении и сидячем образе жизни. Подсчитано, что на каждые 20% прибавки веса от возрастной нормы приходится двукратное повышение риска. Риск удваивается и каждые 10 лет после сорокалетнего возраста, причем это корреляция не зависит от веса. Распространенность болезни среди людей среди людей в возрасте между 65 и 75 годами составляет 20%, а между 80 и 90 годами, вероятно, еще выше. Частота сахарного диабета типа 2 в разных этнических группах не одинаково: в США среди белых она составляет 6%, среди негров и азиатов - 10%, среди латиноамериканцев – 15%, а в некоторых индейских племенах достигает 20 и даже 50%. У женщин, перенесших диабет беременных, сахарный диабет типа 2 развивается гораздо чаще (в 25-50% случаев), чем у женщин с нормальным обменом глюкозы во время беременности. Сахарный диабет типа 2 часто имеет семейный характер, что говорит о выраженной наследственной предрасположенности к этому заболеванию (и в этом существенное отличие сахарного диабета типа 2 от сахарного диабета типа 1). Генетика сахарного диабета типа 2 сложна и плохо изучено, что отчасти связана с многообразием клинических вариантов этого типа болезни.
Другие типы сахарного диабета.
Генетические нарушения функции?- клеток.
Сахарный диабет с митохондриальной наследованиям ДНК и потому наследуется только по материнской линии. Одна из таких мутаций заключается в замене аденина на гуанин в положении 3243 гена лейциновой тРНК и приводит к снижению активности цитохром-С-оксидазы в?- клетках, в результате чего нарушается их реакция на глюкозу. Клинически это проявляется глухотой и сахарным диабетом. Мутация 3243 обнаруживается и у многих с синдромом MELAS (Mitochondrial Encephalomyopathy, Lactic Acidosis, Stroke-like episodes), включающим митохондриальную энцефаломиопатию, лактацитоз и инсультоподобные эпизоды. Однако сахарный диабет не входит в этот синдром, что говорит о возможности разной экспрессии одной же мутации.
Синдром Вольфрама (другое название – синдром DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness) наследуется аутосомно-рецессивно и включает сахарный диабет, обусловленный дефицитом инсулина; при аутопсии в таких случаях?- клетки не обнаруживаются. Другие компоненты синдрома: несахарный диабет, гипогонадизм, атрофия зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость.
При юношеском инсулиннезависимом сахарном диабете (MODY; Maturity- Onset Diabetes of the Young) гипергликемия обычно проявляется до 25 лет. Известно 6 вариантов юношеского инсулиннезависимого сахарного диабета (MODY1- MODY6), обусловленных разными мутациами. Все варианты наследуются аутосомно-доминантно, и при всех нарушена секреция инсулина, а не его действие. Чаще всего встречается MODY2, обусловленный мутацией гена гексокиназы на коротком плече 7-й хромосомы. Гексокиназа превращает глюкозу в глюкозо-6-фосфат, при метаболизме которого в?- клетках активируется синтез инсулина. За счет этого гексокиназа в?- клетках служит датчиком изменения концентрации глюкозы в плазме. Из-за дефекта гексокиназы при MODY2 для стимуляции секреции инсулина требуются повышенные концентрации глюкозы. Два других распространенных варианта болезни MODY1 и MODY3 – вызваны, соответственно, мутациями генов транскрипционных факторов HNF-4? на длинном плече 20-й хромосомы и HNF-1? на длинном плече 12-й хромосомы.
Генетические нарушения действия инсулина.
Многие нетипичные случаи сахарного диабета обусловлены генетическими дефектами действия инсулина. Метаболические нарушения, вызванными мутациями гена рецептора инсулина наблюдается черный акантоз, у женщин вирилизация и кисты яичников. Ранее этот синдром называли синдромом инсулинорезистентности и черного акантоза типа А. У детей встречаются лепреконизм (синдром Донохью) и синдром Рабсона-Менденхолла, вызванные мутациями гена рецептора инсулина, приводящими к нарушении функции рецепторов и чрезвычайно тяжелой инсулинорезистентности. Больных лепреконизмом распознают по характерным чертам лица, больных с синдром Рабсона-Менденхолла – по аномалиям зубов и ногтей и гиперплазии шишковидного тела. Эти другие синдромы могут быть обусловлены дефектами: 1) синтеза рецептора инсулина; 2) переноса рецептора к плазматической мембране; 3) связывания инсулина с рецептором; 4) передачи сигнала от рецептора внутрь клетки; 5) эндоцитоза, рециклирования и дегратации рецепторов.
При генерализированной липодистрофии и семейной сегментарной липодистрофии инсулинорезистентность наблюдается в отсутствии дефектов гена рецептора инсулина. Считается, что эти синдромы обусловлены пострецепторными нарушениями передачи сигнала инсулина.
Заболевание экзокринного отдела поджелудочной железы.
К сахарному диабету может привести любое обширное поражения ткани поджелудочной железы, например при панкреатите, панкреатэктомии, тяжелой травме. В малоразвитых тропических странах распространена уникальная комбинация панкреатита и сахарного диабета – хронический склерозирующий панкреатит. Это заболевание чаще всего молодых людей. Страдающих с истощением, и характеризуется болью в животе, иррадиирующей в спину, кальцификатами в поджелудочной железе при рентгенографии и нередко недостаточностью экзокринной функции поджелудочной железы. До недавнего времени хронический склерозирующий панкреатит считали разновидностью сахарного диабета, вызванного голоданием, но из современной классификации эту форму сахарного диабета исключили. Наследственные заболевания поджелудочной железы включает муковисцидоз и гематохроматоз («бронзовый диабет»). Единственное исключение. Когда сахарный диабет развивается при ограниченном поражении поджелудочной железы – это аденокарцинома, которая обычно занимает лишь не большую часть железы.
Эндокринные болезни.
Сахарный диабет может быть вызван некоторыми гормонально-активными опухолями. Избыточная секреция глюкокортикоидов (синдром Кушинга), СТГ(акромегалия), кетахоламинов (феохромоцитома) блокирует действие инсулина. При тиреотоксикозе действие инсулина действие инсулина подавляется незначительно, но сильно ускоряется метаболизм глюкозы. Однако сахарный диабет при тиреотоксикозе возникает лишь в тех случаях, когда исходно нарушена секреторная активность?- клеток. Катехоламины блокируют не только действие инсулина, но его секрецию. Секреция инсулина подавляется и при соматостатиноме и альдостероме (за счет гипокалииэмии). Глюкагонома вызывает легкий сахарный диабет за счет усиление продукции глюкозы в печени. После извлечения основного заболевания сахарный диабет, как правило. Проходит, но может и сохраняться (например, после излечения синдрома Кушинга и акромегалии).
Лекарственные средства и токсические вещества.
Эти вещества могут подавлять секрецию инсулина либо усиливает инсулинорезистентность. Секрецию инсулина подавляют пентамидинпри в\в введении (но не при ингаляции), фенитоин, интерферон? (вероятно, за счет индукции аутоиммунной реакции), диазоксид, стрептозоцин, тиазиды (за счет гипокалиемии), азокраситель аллоксан родентицит Вакор. Инсулинорезистентность вызывает никотиновая кислота, глюкокортикоиды, ?-адреностимуляторы, тиреоидные гормоны и эстрогены. Тиреоидные гормоны и эстрогены могут вызвать сахарный диабет только у людей с нарушенным секреторным резервом?-клеток; без лечения этими препаратами сахарный диабет у таких людей не проявляется.
Инфекции.
Четкого представления о роли вирусов в патогенезе сахарного диабета еще не сложилось. Теоретически существуют две возможности: вирус непосредственно инфицирует и разрушает?-клетки либо запускает или усиливает аутоиммунную реакцию. При патоморфологическом исследовании ткани поджелудочной железы нескольких больных, умерших от сахарного диабета, были обнаружены признаки вирусного поражения?-клеток. Однако при целенаправленных поисках в этом направлении такие признаки выявились лишь в очень редких случаях. Скорее всего вирусы, перечисленные в этиологической классификации каким-то образом участвуют в аутоиммунной реакции, тем более что у большинства больных с подозрением на вирусную природу сахарного диабета обнаруживаются антитела к антигенам?-клеток.
Редкие формы сахарного диабета, вызванные иммунологическими нарушениями.
Синдромом мышечной скованности – аутоиммунное заболевание с поражениям ЦНС, которая характеризуется нарастающей ригидностью скелетных мышц и болезненными мышечными спазмами; нередко вызываются высокие титры аутоантител к глутоматдекарсилазе; примерно у трети больных возникает сахарный диабет, требующий лечения инсулином.
Аутоантитела к рецепторам инсулина конкурируют с гормоном за связывания с рецептором и таким образом блокирует эффект инсулина и вызывает сахарный диабет. Как и при других вариантах тяжелой инсулинорезистентности, больных с аутоантителами к рецепторам инсулина нередко наблюдается черный акантоз. В таких случаях говорят о синдроме инсулинорезистентности и черного акантоза типа В.
Иногда аутоантитела к рецепторам инсулина изредка обнаруживает и при других аутоиммунных заболеваниях – СКВ (системная красная волчанка), хроническом лимфоцитарном тиреоидите, системной склеродермии, первичном билиарном циррозе печени, аутоиммунном тромбоцитопеническом пурпуре, а также при лимфогранулематозе. Во всех этих случаях, такие аутоантитела вызывают гипоглекемию.
Наследственные синдромы, включающие сахарный диабет. Повышенный риск сахарного диабета характерен для многих наследственных синдромов, например синдром Дауна, Клайнфельтера, Тернера. Хромосомные аномалии и другие генетические дефекты при этих и других наследственных синдромах хорошо известны, но механизмы патогенеза сахарного диабета не изучнены.
Диабет беременных (гестационный сахарный диабет).
Подход к диагнозу диабет беременных отличается от подхода диабета вообще. Поскольку даже минимальные нарушения толерантности к глюкозе у беременных риск порогов развития, гипоксии и внутриутробной гибели плода, а также риск неонатальных осложнений и вызвать прежде временные роды) , ранее было принято обследовать всех беременных на сахарный диабет. Однако со времен этот подход изменился: ввиду явной нерентабельности из обследования исключили женщин с низким риском диабета беременных. К группе низкого риска относят женщин моложе 25 лет, без избыточного веса, не имеющих ближайших родственников, больных сахарным диабетом, и не относящихся к этническим группам с высокой распространенностью сахарного диабета (в США латиноамериканки, негритянки, индианки, азиатки). Беременные из группы низкого риска обычно не нуждаются в обследовании на сахарный диабет, за исключением тех случаев, когда повышен риск акушерских осложнений.
Очень важное внимание следует уделять новорожденным в первые 2-3 дня жизни из-за опасности развития гипогликемических состояний.
Степень тяжести сахарного диабета можно определить по степени микро- и макро сосудистых поражений по таблице:
Сосудистые поражения при сахарном диабете различной степени тяжести.

1.2. Углеводный обмен и его регуляция.
Содержание глюкозы у здорового человека поддерживается всегда на определенном уровне, колебания которого очень невелики. Это определяется тем, что глюкоза является компонентом, который необходим для обеспечения энергетических потребностей клеток организма. В особом положении находятся клетки мозга, которые для нормального протекания внутриклеточных процессов и своего существования могут получать глюкозу только непосредственно из плазмы крови.
В кровь глюкоза поступает из нескольких источников. Она может быть следствием всасывания продуктов питания и может выделяться из клеток самого организма. Углеводы пищи представлены в виде крахмала, гликогена и дисахаридов (сахарозы, лактозы, мальтозы). Они уже ротовой полости начинают подвергаться расщеплению. Это происходит под действием амилаз. Различают несколько типов этих ферментов. Одна амилаза, называемая?-амилазой, или эндоамилазой, расщепляет в полисахаридах внутренние глюкозидные связи. Другая, ?- амилаза, отщепляет от крахмала дисахарид мальтозу. Иные амилазы способны отщеплять глюкозные остатки от полисахаридной цепочки и т. п. Таким образом, уже в ротовой полости происходит образование небольших количеств декстринов и мальтозы. Это же процесс продолжается и в желудке благодаря действию амилаз ротовой полости, функционирующих только внутри конгломератов пищи, так как кислая среда, существующая в самом желудке, нейтрализует их действие. Лишь в кишечнике продолжается дальнейшее расщепление углеводов до моносахаридов под действием ферментов амило- 1,6 гликозидазы, мальтозы, сахарозы, лактозы и амилаз. Образующиеся при этом глюкоза, фруктоза и галактоза всасываются ворсинками кишечной стенки и попадают в кровь.
Предполагают, что в кровоток попадает почти 85% углеводов, содержавшихся в пище. По капиллярам кишечных ворсинок почти все всосавшиеся углеводы через систему воротной вены приносятся в печень. Однако около 10% моносахаридов минуют печень и попадают в циркулирующую кровь через лимфатические структуры.
Скорость всасывания отдельных углеводов различна. Быстрее всего в организм проникают галактоза и глюкоза, почти вдвое медленнее – фруктоза. Иные моносахариды всасываются значительно медленнее и в незначительных количествах. Так как для нас из моносахаридов в основном глюкоза, то в дальнейшем сосредоточимся на ее превращениях.
Всосавшаяся глюкоза из крови может сразу же захватываться нуждающимися в энергии клетками. Но большая ее часть откладывается в клетках в виде энергетического запаса – гликогена. Фосфорилируясь глюкокиназой в печени и гексокиназой в скелетных мышцах, глюкоза превращается в гликоген. Конечные этапы гликогеногенеза осуществляются с помощью ферментов гликогенсинтетазы и гликоген - ветвящего фермента.
Основная масса гликогена находится в клетках печени, но он также депонируется в клетках мышечной ткани, почек и других органов и тканей. Когда всасывание пищи завершено, уровень глюкозы в крови поддерживается за счет поступления глюкозы из клеток самого организма. Большая часть глюкозы поступает в кровоток в результате постоянного расщепления депонированного гликогена. Главным его поставщиком является печень, в которой гликоген постоянно распадается на молекулы глюкозы.
Скорость распада гликогена определяется потребностями организма. Подсчитано, что в обычных условиях распад гликогена обеспечивает ежеминутное поступление в кровоток от 1,9 до 2,1 мг глюкозы на каждый килограмм массы тела.
Распад гликогена – гликогенолиз, осуществляется в виде постепенного отщепления от гликогена молекул глюкозы в виде глюкозо -1- фосфата. Превращаясь под действием фосфоглюкомутазы в глюкозо -6- фосфат, он подвергается анаэробному окислению в цикле Эмбдена- Мейергофа и, минуя стадии пировиноградной и молочной кислот, переходит в ацетил- коэнзим А.
Последний уже в ходе аэробного окисления в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса) подвергается окислению до воды и углекислого газа. При этом в ходе распада одной молекулы глюкозы образуется большое количество энергии, содержащееся в 38 молекулах АТФ. Здесь необходимо упомянуть, что образование глюкозы в организме может происходить также из жиров, главным образом из глицеринового компонента, а также из аминокислот. Синтез глюкозы из белковых аминокислот и жиров назвали глюконеогенезом. Он происходит в тех случаях, когда распада гликогена недостаточно для поддержания того уровня глюкозы крови, который способен удовлетворить потребности организма. Подобные случаи бывают в периоды длительного голодания, при продолжительном выполнении тяжелой физической работы или же при продолжительном снижении необходимого поступления углеводов с пищей. Глюконеогенез осуществляется главным образом в печени, но также происходит в почках и в клетках слизистой оболочки кишечника. Глюкоза может образовываться из многих аминокислот, но чаще всего и быстрее всего она образуется из аланина, аспарагиновой и глютаминовой кислот. При интенсивной работе мышц в них образуется молочная кислота, которая также превращается в глюкозу. Наконец, необходимо упомянуть гексозомонофосфатный путь окисление глюкозы, который носит название пентозного цикла. Его количественное участие в обмене глюкозы не превышает нескольких процентов, но значение этого пути окисление глюкозы очень велико. Кроме синтеза пентоз здесь происходит накопление кофермента дегидрогеназ NADPH 2, необходимого для синтеза нуклеиновых кислот, жирных кислот, холестерина и активирования фолиевой кислоты.
Главным регулятором поступление в кровь того количества глюкозы необходимого для организма являются инсулин и глюкагон. Кроме них на содержание сахара в крови определенное влияние оказывает также адреналин, кортизон и гормон роста.
Инсулин образуется в поджелудочной железе, в?- клетках ее островкого аппарата. Островки Лангерганса занимает от 2 до 3% объема железы, а?- клетки составляют до 85% клеток этих образований.
Большой вклад в понимание инсулин внесли британские ученые. В 1955г. Фредерик Сангер, дважды лауреат Нобелевской премии, расшифровал его структурную формулу определил аминокислотную последовательность молекулы инсулина в двух цепях, соединенных дисульфидными мостиками, и межвидовые различия в молекуле инсулина, а в 1969 г. Дороти Ходжкин уточнила строение инсулина.
Сегодня мы знаем, что инсулин – это полипептид, состоящий из 51 аминокислоты, которые расположены в двух цепях. Цепь А насчитывает 21 аминокислотный остаток, в цепи В их 30. Полипептидные цепи соединяются друг с другом помощью дисульфидных мостиков.
Образуя инсулин только в секреторных гранулах? – клеток в виде более крупной молекулы – проинсулина, от которой для этого отщепляется пептид, содержащий 33 аминокислоты. Этот осколок молекулы получил название С-пептида.
У здоровых лиц наблюдают две фазы выхода инсулина из? – клеток. Первая, или ранняя, фаза характеризуется высвобождением инсулина в течение инсулина в течение нескольких минут после внутривенного введение глюкозы и отражает высвобождение инсулина, хранившегося в? – клетках. Вторая, поздняя, фаза секреции инсулина характеризуется выходом в кровь вновь синтезируемого инсулина. Выход инсулина в кровь регулируется содержанием в ней инсулина.
При повышении уровнем глюкозы определенного порога включается в действие система аденилатциклазы, а образующийся при этом циклический аденозинмонофосфат (ц АМФ) дает сигнал для секреции инсулина. Этот механизм определяет уровень базовой секреции инсулина и обеспечивает поддержание концентрации глюкозы в крови в пределах 4,4- 5,3 ммоль/л. Инсулин приостанавливает распад гликогена и способствует его синтезу, а также тормозит выход свободной глюкозы в кровь.
Взаимодействуя с рецепторами клеток, инсулин стимулирует подход к клеточным мембранам специфических белков – переносчиков глюкозы, которые трансформируют ее в клетку. Инсулин активирует фосфолирование глюкокиназы в печени и гексокиназы в мышечной и жировой тканях, а также процессы гексозомонофосфатного цикла и анаэробного гликолиза.
Инсулин влияет не только на углеводный обмен, но и на обмен жиров и белков в организме. Утилизация жиров обеспечивает человеку 40-50% энергии. Инсулин стимулирует синтез жирных кислот и триглицеридов в печени и жировой ткани, тормозит липолиз, препятствуя липолитическому действию катехоламинов, гормона роста, глюкокортикоидов, тироксина, АКТГ, ТТГ, меланоцитостимулирующего гормона.
Инсулин подавляет синтез кетоновых тел, способствуя метаболизму ацетоуксусной и?- оксимасляной кислот. Влияя на белковый обмен, инсулин ускоряет проникновения аминокислот через клеточные мембраны и их включения в структуры протеинов. Он также обладает антикатаболическим действием. Таким образом, инсулин повышает потребление и окисление глюкозы клетками организма, главным образом – мышечными и адипоцитами, стимулирует синтез белков, липидов и гликогена. Все это приводит к снижению глюкозы в крови до его нормального уровня. После того, как уровень глюкозы крови становится ниже доступного предела. Активизируется выработка глюкагона, адреналина, кортизона и гормона роста, которые повышают гликемию.
Гликоген это полипептид также образуется в островках Лангерганса поджелудочной железы, но уже в?- клетках. Он имеет одноцепочечную структуру, состоящую из 29 аминокислот. Синтез и выделение глюкагона в кровь, так же как и инсулина, определяется уровнем сахара в крови по механизму обратной связи. При этом уровень глюкозы повышается как за счет гликогенолиза, распада гликогена до глюкозы, так и в результате торможение его синтеза. Глюкагон также способствует образовании глюкозы из аминокислот, усиливая механизмы глюконеогенеза, и из жиров. Активируя липолиз, глюкагон усиливает и кетогенез.
Адреналин – гормон, вырабатываемый мозговым отделом надпочечников. Его влияние на углеводный обмен довольно велико. Адреналин способен быстро повышать уровень сахара крови за счет ускорение распада гликогена в печени и мышцах. Одновременно происходит замедление скорости проникновения глюкозы в клетки некоторое снижение интенсивности ее окисление. Адреналин увеличивает скорость липолиза в жировой ткани, повышая в крови уровень жирных кислот.
Гормон роста (соматотропный гормон или соматотропином) вырабатывается в ацидофильных клетках передней доли гипофиза. Представляет собой одноцепочечную белковую молекулу, состоящую из 191 аминокислоты. Соматотропин активно влияет на обменные процессы в организме; усиливает синтез гликогена, а также синтез белков и нуклеиновых кислот в тканях, регулируя скорость протекания обменных процессов.
Глюкокортекоиды –гомоны коры надпочечников, имеющие стероидную структуру циклопентанпергидрофенантренов ым кольцом, которые оказывают влияние на углеводный обмен. Основными глюкокортекоидами считаются кортикостерон, гидрокортизон и кортизон. Их влияние не ограничивается только углеводным обменом, но захватывает и обмен белков, жиров и нуклеиновых кислот. Избыток глюкокортекоидов в организме приводит к гипергликемии. Повышение уровни глюкозы в крови при этом объясняется снижением синтеза гликогена в мышцах, затруднением проникновение глюкозы в клетки за счет снижения проницаемости клеточных мембран, замедлением окисление глюкозы в тканях и усилением процессов глюконеогенеза, главным образом за счет образования глюкозы из безазотистых остатков аминокислот. Кроме этого, снижение усвоение глюкозы определяется также усилением распад жиров, вызываемым действием глюкокортикоидов.
Основными регуляторами уровня глюкозы в крови человека глюкозы в крови человека в нормальных условиях являются инсулин, глюкагон и адреналин, а также сама глюкоза. Превышение глюкозы крови до определенного уровня дает сигнал для выброса в кровь того количества инсулина, которое нормализует гликемию путем приостановление распада гликогена, повышение усвоение глюкозы клетками организма и прекращение глюконеогенезе из аминокислот, глицерина и молочной кислоты. Снижение количества глюкозы в крови ниже определенного уровня включает усиление выработки глюкагона и выброс адреналина, которые через усиление выработки глюкагенолиза в печени и мышечной ткани (адреналин) приводит к выходу глюкозы в кровь и этим удовлетворяют потребности тканей. Глюкокортикоиды и гормон роста обычно осуществляют свое свое воздействие на углеводный обмен на тканевом уровне. На уровне глюкозы крови это становится заметным только при выраженном избытке их продукции, проявляющимся в ходе развития определенной эндокринной патологии (болезни Иценко-Кушинга, лекарственного гиперкортикозолизма, акромегалии и др.)
1.3. Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).

Сахарный диабет типа 1 - разрушение? - клеток, обычно приводящее к абсолютному дефициту инсулина (больному любым типом сахарного диабета на определенной стадии заболевания может потребоваться инсулинотерапия, поэтому применение инсулина как таковое не дает отнести больного к тому или иному типу заболевание).

А . Аутоиммунный;

В . Идиопатический.

II. Сахарный диабет типа 2 – инсулинорезистентность с относительным дефицитом инсулина.

Другие специфические типы сахарного диабета:

А. Генетические нарушения функции? – клеток.

1. Сахарный диабет с митохондриальным наследованиям.

2. Синдром Вольфрама (синдром DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness – несахарный диабет, сахарный диабет, атрофия зрительных нервов, глухота).

3. Юношеский диабет взрослого типа (MODY; Maturity- Onset Diabetes of the Young): а) Мутация гена HNF4А на длинном плече 20-й хромосомы (MODY1).

б) Мутация гена гексокиназы на коротком плече 7-й хромосомы (MODY2).

в) Мутация гена HNF1А на длинном плече 12-й хромосомы (MODY3).

Б. Генетические нарушения действия инсулина.

1. Синдром инсулинорезистентности и черного акантоза типа А.

2. Лепроконизм.

3. Синдром Рабсона- Менденхолла.

4. Генерализованная липодистрофия и семейная сегментарная липодистрофия.

В. Заболевание экзокринного отдела поджелудочной железы.

1. Панкреатит (в том числе хронический склерозирующий панкреатит).

2. Панкреатэктомия.

3. Тяжелая травма.

4. Новообразования.

5.Муковисцидоз.

6. Гемохроматоз.

Г. Эндокринные болезни.

1. Синдром Кушинга.

2. Акромегалия.

3. Феохромоцитома.

4. Глюкагонома.

5. Альдестерома.

6. Тиреотоксикоз.

7. Соматостатинома.

Д. Лекарственные средства и токсические вещества.

1. Никотиновая кислота.

2. Глюкокортикоиды

3. Тиреоидные гормоны

4. Бета-адреностимуляторы

5. Тиазиды

6. Фенитоин

7. Пентамидин (при в/ в введении)

8. Диазоксид

9. Вакор

10. Интерферон?

Е. Инфекции

1. Вирус краснухи

2.Цитамегаловирус

3.Вирусы Коксаки

4. Вирус эпидемического паротита

5. Аденовирусы

Ж. Редкие формы сахарного диабета, вызванные иммунологическими нарушениями.

1. Аутоантитела к рецепторам инсулина

2. Синдром мышечной скованности.

З. Наследственные синдромы, включающие сахарный диабет.

1. Синдром Дауна.

2. Синдром Клайнфельтера

3. Синдром Тернера

4. Синдром Прадера – Вилли

5. Атрофическая миотония.

6. Синдром Лоренса – Муна – Бидля

7. Атаксия Фридрейха

8. Болезнь Гентингтона

9. Порфирии

10. Другие синдромы

IV. Диабет беременных.

Новая классификация допускает, что больному любым типом сахарного диабета на определенной стадии болезни может потребоваться инсулинотерапия. Поэтому применение инсулина как такого еще не дает основания утверждать, что перед вами больной именно сахарным диабетом типа 1.

Глава II. Принципы лечения сахарного диабета.
2.1 . Клиническая картина сахарного диабета типа 1- 2.
Умение различить сахарный диабет типа 1 и сахарный диабет типа 2 необходимо для правильного лечения. Так как своего инсулина у больных сахарным диабетом типа 1 очень мало или нет совсем, им требуется инсулинотерапия. У больных сахарным диабетом типа 2 нет такой абсолютной зависимости от инсулина (без него у них не развивается кетоацедоз), но и этим больным тоже может потребоваться инсулинотерапия, если с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих средств не удается справиться с гипергликемией. Примерно 40% больных сахарным диабетом типа 2 необходима инсулинотерапия или инсулинотерапия в сочетании с пероральными сахаропонижающими средствами, 40% - требуется какое-то одно или несколько пероральных сахаропонижающих средств, а остальным 20% - достаточно диеты.
При латентном аутоиммунном диабете взрослых болезнь сначала протекает как сахарный диабет типа 2, и на этом этапе могут быть эффективны пероральные сахаропонижающие средства, но в последствии такие больные все равно начинают нуждаться в инсулинотерапии, поскольку?- клеток у них остается все меньше и меньше. Другие различия между сахарным диабетом типа 1 и типа 2 перечислены в таблице.
Клинические и лабораторные признаки двух основных типов сахарного диабета.

Признак	сахарный диабет типа 1	сахарный диабет типа 2
Возрастная группа	Обычно у детей и подростков, иногда у взрослых.	Обычно у взрослых изредка у детей и подростков (в США- среди негров, индейцев и латиноамериканцев).
Предрасполагающие и пусковые факторы	Нарушения иммунитета, воздействия внешней среды (например, инфекции, стрессовые ситуации), наследственная предрасположенность.	Пожилой возраст, ожирение, наследственная предрасположенность
Собственный инсулин	Очень мало или отсутствует	Имеется
Секреторная реакция?-клеток на глюкозу	Слабая или отсутствует	Относительно недостаточная (если учитывать избыточный вес и гипергликемию).
Секреторная реакция?-клеток на пищу	Слабая или отсутствует	Относительно недостаточная (если у здорового человека создать такую же гипергликемию, как у больного сахарным диабетом типа 2, то прирост уровня инсулина после приема пищи у здорового будет больше).
Инсулинорезистентность	Появляется только при декомпенсации заболевания	Присутствует (независимо от ожирения и степени компенсации заболевания).
Реакция на продолжительное голодание	Гипергликемия, кетоацедоз	Уровень глюкозы снижается вплоть до нормы.
Реакция на сопутствующие заболевания или стресс	Кетоацедоз	Гипергликемия без кетоацедоза
Избыточный вес	Обычно отсутствует	Обычно имеется (примерно у 80% больных)
Чувствительность к экзогенному инсулину	Обычно сохранена	Относительно снижена

Еще недавно сахарный диабет типа 1 называли ювенильным, но потом от этого эпитета отказались, так как это болезнь поражает и взрослых. С другой стороны, выявляют все больше случаев сахарного диабета типа 2 у детей и подростков (в США преимущественно среди негров, индейцев и латиноамериканцев). У детей с сахарным диабетом типа 1 клиническая картина (полиурия, полидипсия, утомляемость и быстрое потеря веса) обычно разворачивается быстро, и, если болезнь не распознана вовремя, возникает кетоацедоз. У взрослых сахарный диабет типа 1, как правило, развивается медленнее.
2.2. Патогенез сахарного диабета.
Патогенез сахарного диабета типа 1.
Процесс деструкции? –клеток при сахарном диабете типа 1 можно разделить на 5 стадий и представить в виде графика зависимости количества? –клеток от длительности заболевания. В патогенезе сахарного диабета типа 1 участвуют генетические факторы, иммунная система и факторы внешней среды (например, вирусы). Генетический риск сахарного диабета типа 1 определяется главным образом генами локуса HLA, расположенными на короткой плече 6-й хромосомы. Они кодируют поверхностные антигены ядросодержащих клеток. Антигены HLA участвуют во многих иммунных реакциях, например в реакциях, например в реакции отторжения трансплантата. Разных людей имеются разные антигены HLA и, соответственно, разные гены, которые их кодируют. Девяносто пять процентов белых больных сахарным диабетом типа 1 несут антигены HLA –DR3 или HLA –DR4, тогда как у здоровых людей эти антигены встречаются лишь в 50% случаев. Это означает. Что гены, кодирующие HLA –DR3 и HLA –DR4, также преобладают среди больных сахарным диабетом типа 1. Отсюда следует, что эти гены детерминируют предрасположенность к сахарному диабету типа 1и могут служить маркерами риска этого заболевания.
Локус HLA у людей – это гомолог главного комплекса гистосовместимости, который имеется у всех животных. Он содержит гены, которые не только отвечают за экспрессию трансплантационных (поверхностных) антигенов, но и оказывают сильное влияние на иммунитет. Есть веские доказательства активации иммунитета на начальной стадии сахарного диабета типа 1. По данным аутопсий, у больных сахарным диабетом типа 1, умерших вскоре после проявление заболевание, в островках Лангерганса наблюдается лимфоцитарная инфильтрация. Ранних после установления диагноза у 80% больных выявляются аутоантитела к островковым клеткам; со временем титр этих антител снижается. Выявляются и антитела к другим антигенам?-клеток, в частности – аутоантитела к инсулину. Антитела к инсулину нередко встречаются у больных с впервые выявленным сахарным диабетом типа 1, эти антитела направлены против собственного гормона. В последнее время особое значение придают аутоантителам к глутомат-декарбоксилазе (GAD,glutamic acid decarboxylase; фермент?-клеток с молекулярной массой 65 кДа) и аутоантителам к фосфотирозинфосфотазе (IA-2 istet antigen-2; фермент?-клеток с молекулярной массой 40 кДа). Обнаружены и другие виды антител, например, к антигену IA-2? (белок?-клеток с молекулярной массой 37 кДа, сходный фосфотирозинфосфотазой), гликопидам, карбоксипептидазе Н. некоторые аутоантитела присутствуют в крови задолго до клинического проявления сахарного диабета типа 1. Чем выше титры аутоантител и чем выше их видов больше вероятность болезни и ближе ее клинического проявление.
В доклиническом периоде сахарного диабета типа 1, даже если титры аутоантител уже сильно повышены, при ПТТГ на всех сроках уровни глюкозы могут оставаться нормальными; уровни инсулина тоже нормальные или слегка снижены. Однако при в/в тесте толерантность к глюкозе выявляются нарушение секреции инсулина, которые выражены тем сильнее, чем ближе момент проявление болезни. У здоровых людей через 1-3 мин. Струйного в/в введения глюкозы происходит резкий выброс инсулина. Эта быстрая фаз секреторной реакции?-клеток на глюкозу нарушается в доциклическом периоде сахарного диабета типа 1: количество инсулина, выброщенного за первые 3 мин. после введение глюкозы, обычно бывает ниже 5-го процентиля нормы (даже результаты ПТТГ нормальные). У людей с нарушенной быстрой фазы секреции сахарный диабет типа 1 может проявиться очень скоро – через нескольких месяцев или даже недель. При ранних сроках после клинического проявления болезни остаточная секреция инсулина сохраняется. Об этом свидетельствует присутствие С пептида, который образуется при процессинге проинсулина, хранится в секреторных гранулах?-клеток и выбрасывается в кровь в месте с инсулином в эквимолярном количестве. Через несколько лет секреторная способность?-клеток истощается и С –пептид в крови уже неопределяется либо обнаруживается в следовых количествах.
Ведутся споры о том, могут ли воздействия внешней среды служить пусковым фактором патогенеза сахарного диабета типа 1. Определенную роль играть вирусные инфекции, однако доказательство того, что вирусы непосредственно вызывают болезнь гораздо слабее, чем доказательства существования генетической предрасположенности и участие иммунной системы. С другой стороны, есть основание предполагать. Что некоторые энтеровирусы, чаще всего Коксаки В4, могут провоцировать разрушение?-клеток, которые через месяцы или годы может приводить к проявлении болезни. Патогенный эффект вирусов может быть обусловлен сходством антигенных детерминант вирусов и?-клеток. Действительно, один из фрагментов молекулы глутоматдекарбоксилазы по структуре очень схож с одним из белков вируса Коксаки В4. Однако чтобы не вызвало аутоиммунную реакцию, будь то вирус, токсин или случайный сбой в иммунной системе, она чаще всего начинается на фоне генетической предрасположенности.
Патогенез сахарного диабета типа 2.
Сахарный диабет типа 2, или иначе инсулинонезависимый сахарный диабет. Раньше называли диабетом взрослых или диабетом, проявляющимся в зрелом возрасте. Однако мы уже говорили, что у взрослых случается сахарный диабет типа 1, а у детей сахарный диабет типа 2 (изредка приводящий кетоацедозу). В США случаи сахарного диабета типа 2 у детей особенно часты среди негров, индейцев и латиноамериканцев. но все же сахарный диабет типа 2 в большинстве случаев начинается после 40 лет. Возраст и ожирение считаются взаимосвязанными факторами риска сахарного диабета типа 2. Приблизительно 75% случаев его выявляют при диспансеризации и обследования по поводу других заболеваний. Только 25% больных сахарным диабетом типа 2 обращаются с симптомами гипергликемии. В патогенезе сахарного диабета типа 2 играют роль и относительный дефицит инсулина, и нарушения его действия. Секреция инсулина в ответ на прием глюкозы внутрь и ее в/в введение снижена, хотя уровень инсулина после еды нормальный или уменьшен слегка. Тем не менее инсулина не хватает для поддержания нормогликемии после еды, а это как раз и есть относительный дефицит инсулина. С другом стороны гипергликемии и нормальных концентраций инсулина говорит об инсулинорезистентности. С помощью сложных исследовательских было доказано, что больных сахарным диабетом типа 2 снижен эффект инсулина в органах - мишенях (печени и в мышцах). При изучении действия инсулина в больших группах здоровых добровольцев выяснилось, что индивидуальное чувствительность к инсулину весьма изменчива. У некоторых здоровых людей обнаружили такую же инсулинорезистентность, как и у больных сахарным диабетом типа 2, однако уровни инсулина у здоровых людей с инсулинорезистентностию было гораздо выше, чем уровни гораздо выше, чем у больных сахарного диабета типа 2.
Сегодня наиболее популярна следующая концепция патогенеза. Инсулинорезистентность как расценивается фактор риска болезни. Если у человека инсулинорезистентностью секреторных резерв?-клеток велик, то за счет секреции инсулина поддерживается нормогликемией. Если секреторный резерв?-клеток недостаточен для поддержание нормогликемии, но даже на фоне гиперинсуминемии развивается нарушении толерантности к глюкозе. По началу гиперинсулинемия сохраняется но по мере истощение?-клетокуровни глюкозы возрастают до «диабетических» значений, а уровни инсулина падают до нормы или еще ниже. Предполагают, что у людей. Которые проходят все описания стадии (гиперинсулинемия+ нормогликемия – гиперинсулинемия + нарушение толерантности к глюкозе - сахарный диабет), постепенное истощение?-клеток запрограммировано генетически. Напротив, у людей с инсулинорезистентностью, но без программированного истощения?-клеток за счет гиперинсулинемии всю жизнь сохраняется нормальный обмен глюкозы; самое большее толерантности к глюкозе. В пользу этой концепции свидетельствуют некоторые особенности 2 групп людей с риском сахарного диабета типа 2, а именно людей с ожирением и пожилых. Для тех и других характерны не только инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, но и нарушение толерантности к глюкозе. Если секреторная активность?-клеток у таких людей становится недостаточной для преодоления инсулинорезистентности, у них развивается сахарный диабет типа 2. Этим объясняется те факты, что среди больных сахарным диабетом типа 2 у 80% имеется ожирение и распространенность сахарный диабет типа 2 среди лиц старше 65 лет достигает15-20%.
Критический этап в механизме действие инсулина – его связывание рецепторами плазматической мембраны. Это служит сигналом для выпуска каскада внутриклеточных реакций, благодаря которым реализуется бессчетное множество эффектов инсулина. Связывание инсулина с рецепторами у больных сахарным диабетом типа 2 не нарушено. Следовательно инсулинорезистентность должна быть обусловлена пострецепторными дефектами. Во многих исследованиях у больных сахарным диабетом типа 2 были выявлены дефекты транспорта и фосфорилирование глюкозы. Регуляция транспорта глюкозы – важнейшая функция инсулина. У млекопитающих обнаружено и клонировано несколько генов, кодирующих белки – переносчики глюкозы (glucose transporters, GLUT). Четыре таких белка (GLUT1 – GLUT4) транспортируют глюкозу в клетки путем облегченной диффузии. Главным переносчиком глюкозы служит GLUT4. Изменение экспрессии GLUT4- поверхности клеток мишеней- инсулина под влиянием этого гормона играют важную роль регуляции поступления глюкозы в клетки и ее концентрации в крови.
В отличии от больного сахарным диабетом типа 1, больные сахарным диабетом типа 2 могут снизить гипергликемию с помощью строгой диеты, не прибегая к инсулинотерапии или пероральным сахаропонижающим средствам. Особенно это легко это удается больным ожирением. При сахарном диабете типа 2 гипергликемия возникает при стрессе и сопутствующих заболеваниях, почти никогда не приводит к кетоацедозу. Если больных сахарным диабетом типа 2 переводят на инсулинотерапию. То больным без ожирения обычно требуется небольшие, а больным с ожирением – большие дозы инсулина. При сахарном диабете типа 2 всегда удается добиться хотя бы некоторого улучшение с помощью одной диеты либо диеты в сочетании с производными сульфанилмочевины или метформином. Все клинические различия между сахарным диабетом типа 1 и типа 2 обусловлены коренными различиями патогенеза и метаболических нарушений.
Сахарный диабет типа 1 распространен гораздо меньше, чем сахарный диабет типа 2: на долю сахарного диабета типа 1 приходится всего 5-10% всех случаев болезни. Как правило, сахарный диабет типа 1 начинается в детском или подростковом возрасте. Однако в этом же возрасте может начинаться и сахарный диабет типа 2, и таких случаев в последнее время становится еще больше. Но все же сахарный диабет типа 2 обычно проявляется во взрослом возрасте, чаще всего после 40 лет, и у большинства больных имеются ожирение и инсулинорезистентность. У взрослых больных с нормальным весом может быть как сахарный диабет типа 1, так и сахарный диабет типа 2.

2.3. Диагностика нарушений углеводного обмена.
Гипергликемии наиболее часто встречаются нарушения углеводного обмена, характеризующим повышением уровня глюкозы крови- гипергликемии.
При первые выявленном повышении глюкозы в крови нужно прежде всего определится, в какую категорию нарушений углеводного обмена имеется три основные категории гипергликемии, представлены на таблице
Диагностика критерии сахарного диабета и у других нарушений углеводного обмена.
Здоровые
и т.д.................

Всемирная организация здравоохранения сообщает, что сейчас в мире 6% населения больны сахарным диабетом, это примерно 284,7 миллиона человек. Прогнозы на будущее неутешительны, по мнению специалистов, количество больных будет неуклонно расти, и к 2030 году их станет уже 438,4 миллиона.

Актуальность проблемы

Данная проблема, безусловно, является одной из актуальнейших, ведь диабет прочно занимает своё место в «тройке лидеров» - болезней, которые чаще всего являются причиной смерти человека. Не уступают ему пальму первенства только рак и атеросклероз . Медики бьют тревогу и призывают всех людей внимательнее относиться к своему здоровью, чтобы предотвратить заболевание , либо успеть начать борьбу с ним на ранней стадии.

Предрасположенность к диабету

Основной причиной возникновения сахарного диабета считается генетическая предрасположенность. Если хотя бы один из родителей болен диабетом, ребёнок автоматически попадает в «группу риска». В такой ситуации никакие меры предосторожности от заболевания не спасут, но можно своевременно распознать его развитие и сразу выбрать правильную тактику, чтобы не дать перейти в более тяжелую стадию.

Представительницы слабого пола чаще болеют сахарным диабетом. Из 100% выявленных случаев 55% приходится на женщин и только 45% на мужчин . Предположительно, это обусловлено особенностями строения организма.

Скрытый диабет

Специалисты считают, что половина больных диабетом даже не догадывается о своём заболевании. Очень часто человек выясняет, чем на самом деле болен, случайно. Бывали случаи, когда пациент обращался, например, к окулисту с жалобами на появление «мутной пелены» перед глазами, а врач по симптомам диагностировал сахарный диабет. Иногда причиной возникновения диабета считают другой бич современного общества - ожирение. Это утверждение сложно подтвердить или опровергнуть, поскольку избыточный вес можно рассматривать не как причину, а как следствие вышеупомянутого заболевания.