Gyvūnų riebalinė hepatozė. Hepatozė – gyvulių kepenų liga.Kodėl atsiranda riebalinė kepenų degeneracija?

Suriebėjusios kepenys reiškia riebią kepenų degeneraciją. Vyrai ir moterys kenčia nuo šios ligos vienodai. Gyvybiškai svarbių organų distrofijos priežasčių yra daug, tačiau dažniausia yra alkoholis. Pažvelkime į pagrindines ligos priežastis, simptomus ir gydymo metodus.

Kodėl susidaro riebios kepenys?

Tarp suriebėjusių kepenų rizikos veiksnių reikėtų atkreipti dėmesį į:

• piktnaudžiavimas alkoholiu. Deja, ji mūsų tautiečiams reikšmingiausia;
• nepalankus genetinis polinkis;
• antsvoris ir nutukimas;
• geležies perteklius;
• diabetas
• prasta mityba;
• virusinis hepatitas;
• greitas svorio metimo tempas;
• netinkama mityba;
• toksinių medžiagų poveikis kepenims.

Pagrindiniai ligos simptomai

Pradiniame riebalinės kepenų degeneracijos vystymosi etape pacientas gali nejausti jokių simptomų. Paprastai yra virškinimo sutrikimas ir pykinimas, kuris sustiprėja iki vėmimo. Ligai progresuojant blogėja bendra pacientų būklė, mažėja pacientų darbingumas, vystosi lėtinio nuovargio sindromas. Pacientams padidėja kepenys, tai ypač pastebima liekniems žmonėms.

Yra keli kepenų vystymosi etapai

Pirmajam etapui būdingas mažų riebalų dėmių buvimas kepenų ląstelėse. Kadangi jie praktiškai neturi įtakos organo funkcijoms, pacientas tik periodiškai pastebi virškinimo sutrikimus, kartais kartumą burnoje.

Antrojo etapo metu riebalai visiškai užpildo hepatocitus. Aplink paveiktas ląsteles vystosi uždegiminis procesas. Šiame etape ligos simptomai yra šie:

• skausmas dešinėje hipochondrijoje;
• kartumas burnoje;
• pykinimas, pilvo pūtimas;
• pakaitomis vidurių užkietėjimas su viduriavimu;
• gelsvai baltos dangos atsiradimas ant liežuvio.

Trečiajai suriebėjusios kepenų ligos stadijai būdingas patologinių procesų organe negrįžtamumas. Atsiranda nekrozės (cirozės) sritys. Ligos simptomai yra šie:

• dirglumas;
• nemiga ir mieguistumas dienos metu;
• atminties sutrikimai ir kiti psichikos sutrikimai;
• įvairaus laipsnio venų varikozė ir ryškaus venų rašto atsiradimas ant pilvo sienos;
• ascito vystymasis;
• stemplės pažeidimas su organo varikoze;
• gelta;
• skausmas dešinėje hipochondrijoje, kartais labai stiprus;
• kartaus skonio burnoje;
• odos niežulys.

Ypač pavojinga galutinė suriebėjusių kepenų liga: jos simptomai labai ryškūs ir kartais pavojingi gyvybei. Vystosi kepenų nepakankamumas. Jo ženklai yra šie:

• aštraus, nemalonaus, „kepenų“ kvapo atsiradimas iš burnos;
• kūno temperatūros šuolis;
• kraujavimas iš nosies;
• apetito praradimas;
• dusulys.

Kaip nustatoma liga?

Suriebėjusios kepenys diagnozuojamos gydytojui ištyrus laboratoriniais ar instrumentiniais metodais.

Tarp jų:

• bendras ir biocheminis kraujo tyrimas;
• kepenų biopsija ir mikroskopija;
• laparoskopija;
• KT skenavimas;
• ultragarsu.

Teisingas diagnozės pasirinkimas leidžia palengvinti ligos gydymą ir pasiekti norimą rezultatą.

Riebalinės degeneracijos gydymo ypatybės

Jei pacientui diagnozuojamas suriebėjusios kepenys, gydymą reikia pradėti nedelsiant. Ši būklė žymiai sumažina gyvybei pavojingų komplikacijų tikimybę.

Vaistų kompleksas naudojamas kaip medicininis gydymas. Čia yra dažniausiai vartojami vaistai:

• Esminiai fosfolipidai – Essentiale ir Essentiale Forte, Phosphogliv ir kiti;

• aminorūgštys (glutarginas, metioninas, heptralis);
• Augaliniai hepatoprotektoriai – Karsil, Gepabene ir kt.;
• Vitaminų preparatai - būtinai įskaitant E, C, PP, taip pat B2.
• Urofalk ir Ursosan yra produktai, kurių sudėtyje yra ursodeoksicholio rūgšties.

Kepenų nutukimas negali būti gydomas be tinkamos mitybos. Dieta grindžiama šiais principais:

• padidinti baltyminio maisto kiekį, kuris gali sumažinti kepenų apkrovą;
• maksimalus vadinamųjų lengvai virškinamų angliavandenių sumažinimas racione. Tuo pačiu metu leidžiama vartoti košes, ruginę duoną, daržoves ir vaisius (išskyrus bananus ir vynuoges);
• sumažinti riebalų kiekį, daugiausia dėl sviesto, taip pat gyvulinių riebalų;
• gėrimo režimas (mažiausiai pusantro litro vandens per dieną);
• visiškas susilaikymas nuo alkoholio.

Atminkite, kad gydymo trūkumas sukelia šias pasekmes:

• kepenų nepakankamumas kaip reakcija į laipsnišką sveikų hepatocitų kiekio sumažėjimą;
• lėtinis hepatitas ir hepatozė;
• kepenų cirozė;
• mirtis.

Alkoholinės kepenų distrofijos ypatybės

Kasdien geriant alkoholį dozėmis, viršijančiomis saugias normas, žmogus suserga vadinamąja alkoholine kepenų liga. Pacientai, kenčiantys nuo alkoholinio kepenų pažeidimo, kenčia nuo silpnumo, svorio mažėjimo ir pykinimo. Jie dažnai vemia ir skauda dešinėje hipochondrijoje. Pažymėtina padidėjusios ir skausmingos kepenys.

Alkoholinio kepenų pažeidimo požymių atsiranda, jei per parą į organizmą patenka nuo 40 iki 80 gramų etanolio (vyrams), o moterims – per 20 g etanolio. Kepenų cirozė išsivysto sistemingai vartojant daugiau nei 160 gramų etanolio per dieną.

Moterys yra jautresnės alkoholiniam kepenų pažeidimui, nes etanolis iš skrandžio pasisavinamas greičiau, o kepenų ląstelės jautresnės nuodams.

Kartais žaibo greičiu atsiranda alkoholinis kepenų pažeidimas, dėl kurio pacientas greitai miršta. Galima ir besimptomė ligos eiga.

Suriebėjusios kepenys vaikams

Vaikai taip pat gali sirgti suriebėjusia kepenų liga, kurios gydymas visų pirma priklauso nuo teisingos diagnozės. Dažniausiai šia liga serga vaikai, turintys antsvorio, taip pat sergantys cukriniu diabetu. Tėvai turėtų atkreipti dėmesį į šiuos simptomus:

• nuovargis ir nuolatinis silpnumas, nenoras judėti;
• greitas svorio kritimas;
• prastas apetitas;
• skausmas dešinėje hipochondrijoje;
• miego problemos;
• švietimo rezultatų pablogėjimas.

Suriebėjusių kepenų gydymas vaikams turi būti atliekamas tik prižiūrint gydytojui. Bet kokie bandymai gydytis savimi, taip pat atsisakymas hospitalizuoti yra nepriimtini.

Tradicinis suriebėjusių kepenų gydymas

Ligos gydymas liaudies gynimo priemonėmis duoda gerų rezultatų ir užkerta kelią komplikacijų vystymuisi. Vaistiniai preparatai apima daugybę augalų, kurie padeda kepenims. Apie tai, kaip gydyti kepenis, galite sužinoti iš savo gydytojo. Jis paskirs tinkamą kolekciją tik po išsamios diagnozės.

Gydymo žolelėmis metu būtina daryti šiltas klizmas (2 – 3 kartus per dieną). Į klizmą reikia įpilti ramunėlių antpilo. Tokios valymo procedūros padeda geriau išvalyti žarnyną ir pagerinti savijautą.

Laiku konsultuojantis su gydytoju, sveika gyvensena, mityba, alkoholio vengimas ar minimalus vartojimas neleidžia vystytis suriebėjusioms kepenims ir jų komplikacijoms.

Karcinoma – piktybinis kepenų auglys: ligos aprašymas, medicinos galimybės

Karcinoma yra piktybinis navikas, kuris išsivysto iš kepenų ląstelių ir visiškai išjungia organą. Karcinoma yra labiausiai paplitusi ir sparčiai progresuojanti vėžio forma, 2/3 atvejų ji išsivysto kepenų cirozės fone.

Ji užima šeštą vietą tarp visų registruotų vėžio atvejų ir trečią pagal mirtingumą tarp vėžio ligų.

Rusija pagal mirtingumą nuo pirminio kepenų vėžio užima devintą vietą pasaulyje.

Per pastaruosius 30 metų sergamumas kepenų karcinoma išaugo tris kartus. Gyvenimo prognozė su tokia diagnoze nuvilia.

Atsižvelgiant į klinikos ypatybes, išskiriami šie karcinomos tipai:

• Panašus į cirozę.
• Panašus į abscesą.
• Cistinė.
• Užmaskuotas.
• Hepatomegalinis.
• Hepatonekrotinis.
• Ikterobstrukcinis.

• Ligos simptomai
• Rizikos veiksniai
• Diagnostika
• Terapijos metodai ir užsienio klinikos
• Inovatyvūs metodai
• Ligoninių adresai ir paslaugų kaina
• Kaip sumažinti ligų riziką?

Ligos simptomai

Sergant kepenų karcinoma pirmose stadijose specifinių simptomų nėra ir pacientas gali nesiskųsti iki paskutinės 4 stadijos išsivystymo. Todėl liga dažnai nepastebima.

Ketvirtajame etape dešinėje hipochondrijoje atsiranda skausmas, atsirandantis dėl naviko suspaudimo audiniuose.

Karcinoma gali būti įtariama atsitiktinai:

1. Atliekant pilvo organų ultragarsinį tyrimą.
2. Gydytojo atliekamo kepenų palpacijos tyrimo metu medicininės apžiūros metu, patekus į ligoninę gydytis.

Kepenų karcinomos apraiškos, į kurias neturėtumėte užmerkti akių:

• Numalšinkite alkį mažomis maisto porcijomis.
• Silpnumas ir svorio kritimas.
• Diskomfortas, sunkumas dešinėje hipochondrijoje.
• Kosulys, dusulys, oro trūkumas.
• Ascitas, pilvo pūtimas.
• Viduriavimas.
• Gelta. Nurodo obstrukcinę gelta.
• Vidinis kraujavimas, anemija. Vėlyvas ženklas.
• Atliekant bendrą kraujo tyrimą, ESR gali būti padidėjęs ilgą laiką, o tai rodo uždegiminį procesą organizme, dažnai stebima leukocitozė.

Kai pirminės naviko ląstelės suyra, temperatūra dažnai pakyla iki žemo lygio, o šaltkrėtis kelia nerimą. IR

Dėl padidėjusių kepenų spaudimo kaimyniniams organams gali pasireikšti neigiamas naviko toksinų poveikis, sutrikti hormonų pusiausvyra, sutrikti kitų organų veikla, bendra medžiagų apykaita.

Ir tada galite pastebėti tokius simptomus: nepakankama lytinė funkcija, odos bėrimai, padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių ir kalcio kiekis kraujyje, sumažėjęs cukraus kiekis.

Rizikos veiksniai

Ligos rizikos veiksnių yra daug, nes pažeidžiamos kepenys, nepaisant priežasties, atsiranda jų ląstelių uždegimas, jos pradeda nekontroliuojamai ir greitai dalytis, nespėdamos subręsti.

Dėmesio! Dėl to, esant genų mutacijai, kepenų ląstelės išsigimsta į vėžines ląsteles.

Didžiausia rizika susirgti kepenų karcinoma yra:

• Žmonės, kenčiantys nuo kepenų cirozės.
• Piktnaudžiaujantieji alkoholiu.
• Virusinio hepatito B ir C nešiotojai. Oficialiai įrodyta, kad hepatito B virusas yra kancerogeninis žmogaus organizmo veiksnys.
• Pavojingų įmonių darbuotojai; žmonių, dirbančių su nuodais žemės ūkio ūkiuose.

Taip pat kepenis neigiamai veikia Aspergillus grybų toksinas, galintis užkrėsti ryžius, kukurūzus ir kviečius mintančių gyvūnų mėsą.

Svarbu! Didelės rizikos grupei priklausantiems pacientams būtina 1–2 kartus per metus pasitikrinti.

Diagnostika

Nustačius kepenų padidėjimą, skiriami šie tyrimai:

• Bendra kraujo analizė.
• Biocheminis veninio kraujo tyrimas. Padidėja AST ir ALT, bilirubinas, sumažėja baltymų.
• Koagulograma.
• Serologinis alfa-fetoproteino, kuris yra dažniausias kepenų karcinomos žymuo, kiekio nustatymas (sergant karcinoma jis padidėja 8 kartus, palyginti su normaliu). Aptikta 80% atvejų.
• Naviko žymenų tyrimai.
• Pacientas tiriamas, ar nėra virusinio hepatito (HBV/HCV) antigenų.
• Ultragarsas, MRT, kurie leidžia pamatyti naviką, įvertinti jo dydį, vietą ir būklę. Jie padeda išsiaiškinti proceso plitimą ir kaimyninių organų įsitraukimą.
• Kepenų biopsija su histologiniu ląstelių tyrimu yra privaloma procedūra ir patvirtina diagnozę.
• Angiografija. Naudojant kontrastą, rentgeno spinduliai tiria naviko aprūpinimą krauju.
• Scintigrafija. Padeda atskirti naviką nuo kitų mazginių navikų.

Terapijos metodai ir užsienio klinikos

Karcinomą sunku gydyti dėl vėlyvos diagnozės. Chemoterapija taikoma dažniau, tačiau ji neveiksminga dėl didelio geno, lėmusio ligos atsiradimą, atsparumo vaistams.

Teigiamas chemoterapijos poveikis pastebimas ne daugiau kaip 20% atvejų.

Ketvirtadaliu atvejų, nesant cirozės, galimas chirurginis gydymas - dalies kepenų pašalinimas, kuris gali pailginti paciento gyvenimą iki 5 metų.

Radiacinė terapija atliekama pooperaciniu chirurginio gydymo laikotarpiu.

Esant smulkiai židininei karcinomai be cirozės, esant dideliems kepenų veiklos sutrikimams, gali būti paskirta kepenų transplantacija, kuri yra perspektyviausias ir brangiausias gydymo būdas. Karcinomos gydymas, kaip ir bet kurio kito vėžio gydymas, atliekamas kompleksiškai ir individualiai.

Inovatyvūs metodai

Šiandien yra šiuolaikinių gydymo metodų, kurie yra gerai ištirti ir plačiai naudojami Izraelio ir JAV klinikose:

Abliacija. Kontroliuojant ultragarsu, auglį sunaikina elektriniai impulsai, mikrobangos, šaltos dujos ar alkoholis. Metodas sulėtina ligos progresavimą.

Jis vartojamas ne didesniems kaip 3 cm skersmens navikams gydyti, kai neįmanomas chirurginis gydymas.

1. Embolizacija. Naudojant specialias medžiagas, naviko aprūpinimas krauju nutraukiamas. Atliekama, kai neįmanomas chirurginis gydymas, jei naviko dydis didesnis nei 5 cm ir jo negalima gydyti abliacija.
2. Radioterapija (radioembolizacija). Radioizotopas nanodalelėse suleidžiamas į kepenų arterijas, kurios ieško vėžio ląstelių. Ši technika laikoma labai veiksminga.
3. Chemoembolizacija. Į kepenų arteriją suleidžiama keletas chemoterapinių vaistų. Ši technika leidžia blokuoti kraujo tekėjimą į naviką, tuo pačiu apšvitinant jį jonizuojančia spinduliuote. Efektyvumas didelis, šalutinis poveikis minimalus.
4. Arterijų embolizacija. Per šlaunies arteriją kateteriu suleidžiamos smulkios dalelės, kurios užkemša reikiamą kraujagyslę.

Ligoninių adresai ir paslaugų kaina

Klinikos pavadinimas, adresas

Numatomos gydymo išlaidos

Vokietija	KDR klinika Berlyne Berlynas, Šv. Spandauer Damm 130. Štutgarto klinika Štutgartas, Šv. Kriegsbergstraße 60. Heidelbergo universitetinė ligoninė Heidelbergas, šv. Esu Neuenheimer Feld 400.	1 chemoterapijos kursas (be medikamentų) – 2000–6000 eurų. Spindulinė terapija (10-33 procedūros) – 10 000 eurų. Dalies kepenų pašalinimas – 15 000–25 000 eurų. Susijusi kepenų transplantacija – 180 000–300 000 eurų.
Izraelis	Izraelio vėžio centras. Tel Avivas, 20 Habarzel g., Ramat Hachayil. „Sheba“ medicinos centras Tel Avive. Ichilov medicinos centras Tel Avive. Assuta privati ​​ligoninė, Tel Avivas.	1 chemoterapijos seansas – nuo ​​3500 USD. Radiacinė terapija – 5000 USD už seansą (reikia 3 seansų). Radioembolizacija SIRT aplinkkeliu – nuo ​​70 000 USD. Chemoembolizacija – chemoterapinio vaisto skyrimas naviko vietoms naudojant šuntavimo operaciją – nuo ​​27 000 USD. Radijo dažnio abliacija – RFA naviko deginimas – nuo ​​25 000 USD. Dalies kepenų pašalinimas – nuo ​​40 000 USD, priklausomai nuo metodo (juostelių operacija pigesnė). Kepenų transplantacija – nuo ​​240 000 USD. Izraelyje prieš pradedant gydymą reikia atlikti diagnozę, kainuojančią 4000 USD.
Korėja	Ihnos universitetinė ligoninė. Inkhcheon, 27 m., inchang-ro, Jung-gu. Universitetinė ligoninė Sooncheonghyang. Bucheon, 1174 Jung-dong, Wonmi-gu, Bucheon-si, Gyeonggi-do, 420-767. Universitetinė ligoninė Daina Chung Hyang. Seulas, 140-889 59.Daesagwan-ro, (657 Hannam –dong), Yongsan-gu.	1 chemoterapijos kursas 5000 USD. Dalies kepenų pašalinimas – 25 000 USD.
JAV	Adisono vėžio centras, Hiustonas, Teksasas.	Dalinis kepenų pašalinimas – nuo ​​9000 USD. Diagnostinės priemonės kainuoja apie 15 000 USD.
Rusija	Europos klinika, Maskva, per. Dukhovskoy 22B.	1 chemoterapijos kurso kaina yra 50 000–400 000 rublių. Radiacinė terapija - 10 000–40 000 rublių. Dalies kepenų pašalinimas – 18 000–50 000 rublių.

Kaip sumažinti ligos riziką?

Gydyti naviką yra sunku ir brangu, tačiau jūs galite sumažinti jo atsiradimo riziką, diagnozuodami vėžį ankstyvoje, gydomoje stadijoje.

Prevencinės priemonės:

• Vakcinacija nuo hepatito B.
• Kepenų ligų gydymas, pirmiausia antivirusinis hepatito B ir C gydymas.
• Aktyvus patikrinimas rizikos grupėse.

Naudojimas: veterinarijoje, būtent karvių hepatozei gydyti. Išradimo esmė ta, kad gyvūnams į raumenis suleidžiama biologiškai aktyvi medžiaga Erakond, kuri yra augalinės kilmės preparatas, apimantis sutirštintą augalų ekstraktą, pavyzdžiui, žolės ar liucernos šieno, turinčio tirpių metalų druskų, mg/kg augalo masės. : Mo 8.0; Ba 10,0; Pb 20,0; U 1,0; Cz 0,5; Zn 200,0; Fe 300,0; Sn 40,0 pagal šią schemą: į raumenis 20% tirpalas 55 ml vienai galvai vieną kartą per dieną tris dienas ir po penkių dienų pertraukos - vėl, geriamas 10% tirpalas 220 ml vienai galvai vieną kartą per dieną kiekvieną dieną ir po penkių dienų pertraukos – vėl. 1 lentelė

Išradimas yra susijęs su veterinarine medicina ir gali būti naudojamas karvių hepatozei gydyti. Toksinei kepenų distrofinei hepatozei (Dystrophia hepatioxica Hepatosis) būdingas distrofinis kepenų pažeidimas be ryškios mezenchiminių ląstelių reakcijos, lydimas bendros toksikozės simptomų. Šia liga daugiausiai nujunkymo ir penėjimo laikotarpiu serga laktuojančios karvės, kiaulaitės ir veršeliai. Dažniausia ir neatidėliotina ligos priežastis – toksiniais grybais užkrėstų grūdų susikaupimas ūkyje arba valgymas ganykloje, sugedęs silosas, uogienė, minkštimas, mišrūs pašarai, nuodingi augalai. Liga gali pasireikšti ir gyvuliams valgant mineralines trąšas ir herbicidais apdorotus pašarus, galvijams perdozavus karbamido. Kepenų distrofijos simptomai pastebimi galvijams, sergantiems ketoze. Ligą skatina įvairūs organizmo atsparumą mažinantys veiksniai: hipovitaminozė, mineralų badas, fizinis pasyvumas, nereguliarus maitinimas, virškinamojo trakto infekcijos. Diagnozė paprastai nustatoma remiantis istorija, klinikiniu vaizdu ir skrodimu. Gydant hepatozę, toksiškas arba įtariamas toksiškas maistas pašalinamas iš gyvūnų raciono. Paskirkite lengvai virškinamų, kokybiškų pašarų racioną ir atitinkamai sumažinkite koncentratų kiekį. Sergantiems galvijams prieskrandis nuplaunamas šiltu vandeniu, giliai valomos klizmos ir vidurius laisvinantys vaistai. Toksinams surišti ir dujų pertekliui sugerti į vidų per zondą įšvirkščiamas pienas, vandeninės aktyvintos arba anglies suspensijos. Siekiant skatinti žarnyno peristaltiką ir sekrecijos funkciją, mažomis dozėmis nurodoma Karlsbado druska, natrio arba magnio sulfatas. Išsivysčius intoksikacijai, į veną suleidžiama gliukozė su askorbo rūgštimi ir širdies vaistai. 2-3 savaites po klinikinio pasveikimo gyvūnai laikomi švelniai. Taip pat skiriamas metioninas ir vitaminai (žr. Veterinarinė formulė su terapijos ir profilaktikos pagrindais. M. Agropromizdat, 1988, p. 167-169). Kepenims gydyti naudojamas cianokobalaminas (vitaminas B 12), kuris pasižymi dideliu biologiniu aktyvumu ir teigiamai veikia kepenų funkciją. Arti jo yra oksikobalaminas (Oxycobalaminum) ir kobamamidas (Cobamamidum). Taip pat naudojami Vitohepatum, Surepar, Calcii chloridum, Kalii arotai. Askorbo rūgštį (Acidum ascoridum) galima išskirti iš augalinės kilmės produktų. Jo yra erškėtuogėse, kopūstuose, citrinose, apelsinuose, krienuose, vaisiuose, uogose, pušų spygliuose (žr. M.D. Mashkovsky, Medicines. M. Medicine, 1989, 2 dalis, p. 130). Gliukozė (Glucosum) gali būti izoliuota kaip vaistas, skatinantis medžiagų apykaitos procesus. Suleidus į veną hipertoninių (10-40%) tirpalų, suaktyvėja medžiagų apykaitos procesai, pagerėja antitoksinė kepenų funkcija. Kepenys vienu ar kitu laipsniu dalyvauja visuose medžiagų apykaitos procesuose. Todėl sutrikus jo funkcijai, pakinta medžiagų apykaitos reakcijų reguliavimas, pakinta kraujo biocheminiai parametrai, mažėja gyvūno organizmo ląstelinio ir humoralinio atsparumo faktorių aktyvumas. Vaistai, skirti toksinei kepenų distrofijai gydyti, nėra pakankamai veiksmingi, arba jų vartojimas lemia kraujo morfologinės sudėties pokyčius. Siūlomas karvių hepatozės gydymo metodas įgyvendinamas taip. Troicko veterinarijos institutas kartu su Čeliabinsko srities Troickio rajono kolūkiu „Pietų Uralas“ atliko mokslinį ir gamybinį eksperimentą. Analogų principu parinktos penkios karvių grupės, kiekvienoje po dešimt karvių. 1, 2, 3 (eksperimentinė) ir 4 (kontrolinė) grupių karvėms hepatozė nustatyta remiantis klinikiniais požymiais, biocheminiais kraujo tyrimais ir vario sulfato tyrimu pagal V. S. Postnikovas. 5 grupės karvės sveikos (kontrolinė). Karvių, kurių kepenų funkcija sutrikusi (1-4 grupės), kraujyje sumažėjo karotino (0,32 0,04-0,390,04 mg%), gliukozės (37,86 2,13-39 962,38 mg%), fosforo (3,10,43-3) kiekis. 0,19 mg%), kalcis (8,9 0,33-9,460,41 mg%), natris (252,320,02-312,14,46 mg%), kalis (14,41,25-15,9213,6 mg%), atsarginis šarmingumas (30,08-9,460,413 1,14). .13 tūrio % CO 3) ir padidintas bendras baltymų kiekis (9,030,31-10,01,2 g%), vario (122,8 7,12-144,6 2,71 μg%). Tuo pačiu metu sveikų 5 grupės karvių šie rodikliai buvo normos ribose. Karvėms, sergančioms hepatoze, priešingai nei sveikų gyvulių, buvo pastebėti šie pokyčiai: nežymiai pablogėjusi bendra būklė, plaukas velkas, matinis, sumažėjęs odos elastingumas. Sumažėjęs apetitas, kramtoma guma vangi ir trumpa. Pastebėta rando hipo- arba atonija, padidėjęs kepenų nuobodulys ir skausmas apčiuopiant kepenis. Testas su vario sulfatu pagal V.S.Postnikovas buvo neigiamas (-) 5 grupėje, teigiamas (++) ir ryškiai teigiamas (+++) likusiose grupėse. Eksperimentinių grupių karvėms pagal tam tikrą schemą buvo skiriama Erakond. Vaistas Erakond – tai vandeninis liucernos žolės (šieno) ekstraktas, gaunamas apdorojant ekstraktantu, kuriame yra mikroelementų mišinio, mg/kg augalo masės: Mo 8,0; Ba 10,0; Pb 20,0; Co 1,05; V 1.0; Cz 0,5; Zn 200,0; Fe 300,0; Sn 40,0. Erakondos gavimo būdas ir sudėtis yra tokia. Paruoškite mikroelementų druskų tirpalą distiliuoto vandens garų kondensato pagrindu, įskaitant Mo 8,0 mg, Ba 10,0 mg, Pb 20,0 mg, Co 1,05 mg, V 1,0 mg, Cz 0,5 mg, Zn 200, 0 mg, Fe 300,0 mg, Sn 40 mg. Liucernos žolė (šienas) susmulkinama ir dedama į autoklavą, užpilama paruoštu tirpalu santykiu 1:5, autoklavas sandariai uždaromas, pakaitinamas iki 120 o C temperatūros ir palaikomas 10 min. Autoklave sumažinamas slėgis, pirminis ekstraktas supilamas į laikymo indą, o autoklave likęs rafinatas vėl tokiu pat santykiu užpildomas ekstrahavimo mišiniu ir pašildomas iki 180 o C temperatūros, palaikomas 10 min. Antrinis ekstraktas supilamas į laikymo indą ir sumaišomas su pirminiu ekstraktu. Gautas mišinys išgarinamas tol, kol ant veidrodžio paviršiaus atsiranda daug burbuliukų. Tada ekstraktas filtruojamas per vatos-marlės filtrą. Gautas filtratas dedamas ant kepimo skardos, padengtos plastikine plėvele, ir toliau garinamas džiovinimo spintoje 60 o C temperatūroje, kol per visą ant kepimo skardos pilamo ekstrakto storį susidaro plastifikuojanti masė. Gauta masė formuojama į gumulą tolesniam naudojimui ar saugojimui. Iš plastifikuojančios masės paruoštas sterilus 10-20 % Erakond vandeninis tirpalas distiliuotame vandenyje. Tirpalas filtruojamas per kelis marlės sluoksnius ir panaudojamas iš karto po paruošimo (galima ampuliuoti tirpalą ilgalaikiam saugojimui). 1 grupėje į veną 2 kartus su 1 dienos intervalu (10% tirpalas, kurio dozė yra 110 ml 1 galvai) ir vėl po 5 dienų pertraukos. Antroje grupėje - į raumenis (20% vandeninis tirpalas, 55 ml 1 karvei, 1 kartą per dieną) ir trečioje grupėje per burną (10% vandeninis tirpalas, 220 ml 1 galvai, 1 kartą per dieną) kasdien 3 dienas. ir vėl po 5 dienų pertraukos. Vėlesni kraujo tyrimai parodė, kad bandomųjų grupių karvių kraujyje yra karotino (0,450,07-0,500,05 mg%), gliukozės (48,32,08-52,52,34 mg%), fosforo (5,28 0,68- 6,36 0,41 mg%), kalcis (9 580,32-10 040,27 mg%), natris (322,46,82-331 211,93 mg%), kalis (17 261,63-18 800,90 mg %), bendras baltymas (6,7 g.2 2,8 g. 2,7 g). rezervinio šarmingumo (46.861.07-50.362.19 tūr.% CO 2), o 4 grupės gyvūnų būklė pablogėjo. Šių rodiklių lygis sveikų 5 grupės karvių kraujyje nežymiai sumažėjo, tačiau ir toliau išliko normos ribose, išskyrus karotino kiekį (0,26–0,07 mg%). Eksperimento metu buvo nustatyta, kad veiksmingi Erakondos vartojimo būdai yra švirkštimas į raumenis ir per burną (žr. lentelę). Taigi gauti rezultatai rodo, kad Erakondos įtakoje karvių, sergančių hepatoze, klinikinė būklė reikšmingai pagerėjo, o kepenų funkcinė būklė normalizavosi. Tuo pačiu metu kraujo morfologinės sudėties pokyčių, veikiant erakondui, nenustatyta. Gyvūnų virškinimas buvo normalizuotas. Kepenų jautrumas palpuojant išnyko.

Reikalauti

KARVIŲ HEPATOZĖS GYDYMO METODAS, įskaitant biologiškai aktyvios medžiagos skyrimą, b e s i s k i r i a n t i s tuo, kad biologiškai aktyvi medžiaga yra liucernos augalinis ekstraktas, gautas apdorojant ekstraktantu, kuriame yra mikroelementų mišinio, mg/kg augalo masės: Mo - 8; Ba - 10,0; Pb - 20; Co - 1,05; V - 1; Cz - 0,5; Zn - 200; Fe - 300; Sn - 40, kuris švirkščiamas 20% vandeninio tirpalo pavidalu į raumenis po 55 ml vienai karvei vieną kartą per dieną tris dienas, po penkių dienų pertraukos kursas kartojamas arba vartojamas kaip 10% vandeninis tirpalas. po 220 ml vienai karvei vieną kartą per dieną tris dienas, o po penkių dienų pertraukos kursas kartojamas.

Toksinė kepenų distrofija (dystrophia hepatis toxica) arba hepatozė (hepatozė).

Toksinė kepenų distrofija (dystrophia hepatis toxica) yra toksinės kilmės hepatozės rūšis.

Hepatozė yra bendras kepenų ligų, kurioms būdingi distrofiniai kepenų parenchimos pokyčiai, nesant ryškių uždegimo požymių, pavadinimas. Remiantis sutrikusios medžiagų apykaitos vyravimu, išskiriamos granuliuotos, amiloidinės, angliavandeninės ir riebalinės degeneracijos. Pagal eigą hepatozė gali būti ūminė ir lėtinė, lokalizuota židinio ir plataus masto (lobulinė ir lobarinė).

Ūminė hepatozė (toksinė kepenų distrofija, ūminė geltona kepenų atrofija ir kt.).

Pavadinimu „toksinė kepenų distrofija“ deriname kepenų ligas, kurios dažnai aptinkamos skirtingos etiologijos naminiams gyvūnams, tačiau kurias lydi būdingi sunkūs degeneraciniai pakitimai, greitas dezintegracija, skilimas, kepenų parenchimos rezorbcija be ryškios mezenchiminės ląstelių reakcijos. dėl bendros toksikozės simptomų ir pagrindinių jos funkcijų pažeidimų.

Liga dažniausiai pažeidžia paršelius, kiaulaites ir veršelius nujunkymo ir penėjimo laikotarpiais. Pramoniniuose penėjimo kiaulių auginimo kompleksuose, kurių specializacija yra galvijų penėjimas, fermose ir fermose, kur pažeidžiamos šėrimo taisyklės (įvedami dideliais kiekiais toksiškų pašarų), liga išplinta ir sukelia didelę ekonominę žalą dėl gyvulių mirtingumo ir priverstinio skerdimo.

Kepenų steatozė (riebalinės kepenys) yra riebalinis kepenų audinio transformavimas, kai kepenų ląstelės kenčia nuo per didelio riebalų kaupimosi.

Lėtinė riebalinė hepatozė (riebalinė degeneracija, riebalinė infiltracija, kepenų steatozė ir kt.) pasižymi riebiu (kartais su baltyminiais elementais) hepatocitų degeneracija ir lėtine eiga.

Cholestazinei hepatozei būdinga cholestazė ir tulžies pigmento kaupimasis hepatocituose, distrofiniai jų pokyčiai (daugiausia baltymų degeneracija).

Kepenų amiloidozė yra lėtinė liga, kuriai būdingas tarpląstelinis tankaus baltymo-cukraus globulinų ir polisacharidų komplekso - amiloido - nusėdimas kepenų audinyje.

Etiologija

Dažniausiai hepatozė atsiranda dėl netinkamo gyvūnų šėrimo, intoksikacijos, kraujotakos sutrikimų, infekcinių ir invazinių ligų; rečiau priežastys yra paveldimos fermentopatijos ir endokrininių liaukų patologijos.

Taigi pirminį apsinuodijimą sukelia sugedę pašarai (prastos kokybės silosas), augalinės (alkaloidai, saponinai) ir gyvūninės kilmės nuodai, racione vyraujantis nekokybiškas minkštimas, sultys ir jų perteklius. Antrinės hepatozės išsivysto dėl ūminių infekcinių ligų, gastrito, enterito, endometrito ir septinių procesų.

Ūminė hepatozė išsivysto esant toksiniam kepenų pažeidimui – stipriai apsinuodijus fosforu, arsenu, didelėmis kai kurių IB vaistų dozėmis (tetraciklinai, paparčio ekstraktas ir kt.). Kartais ūmią kepenų distrofiją komplikuoja virusinis hepatitas ir sepsis.

Toksinė kepenų distrofija yra polietiologinės kilmės liga. Dažniausia ir neatidėliotina priežastis, dėl kurios vienu metu keliems ar daugeliui gyvulių užsikrečia ši liga, yra šėrimas ūkyje arba ganyklų maitinimas dideliais kiekiais grybais užkrėstų grūdų, sugedusio siloso, uogienės, minkštimo, mišrių pašarų, taip pat nuodingus augalus. Liga galima, kai gyvūnai valgo mineralines trąšas ir pašarus, apdorotus herbicidais, arba galvijams perdozavus karbamido. Kepenų distrofijos požymiai stebimi galvijams, sergantiems ketoze, nėštumo toksemija ir pogimdyminėmis komplikacijomis, virškinimo trakto intoksikacija ir infekciniu-toksiniu poveikiu.

Toksinė kepenų distrofija gali išsivystyti kaip pirminė arba antrinė liga. Pirminį apsinuodijimą gali sukelti sugedęs pašaras (prastos kokybės silosas), augalinės kilmės (alkaloidai, saponinai) ir gyvūninės kilmės nuodai, vienpusis baltyminis šėrimas, nekokybiškos minkštimo vyravimas gyvūnų racione ir perteklinis jos kiekis, pykinimas, sieros turinčių aminorūgščių (metionino, cistino, cholino) trūkumas maiste).

Kaip antrinė toksinė kepenų distrofija, ji išsivysto dėl ūminių infekcinių ligų, gastrito, enterito, endometrito ir septinių procesų.

Riebalinės hepatozės priežastys yra šėrimas nekokybišku pašaru, pašaru, kuriame yra daug alkaloidų (lubinai), gosipolio, solanino, nitratų, nitritų, karbamido, sviesto rūgšties, pesticidų ir kt. Dažnai šio tipo hepatozės priežastys yra: nutukimas, ketozė, cukrinis diabetas, lėtinės infekcinės ir invazinės ligos, taip pat kitos ligos.

Sergant skydliaukės ligomis, gali išsivystyti suriebėjusios kepenys. Steatozė taip pat lydi bendrą nutukimą. Mitybos veiksnių disbalansą lemiantis veiksnys yra neatitikimas tarp bendro maisto kalorijų kiekio ir gyvūninių baltymų kiekio jame, taip pat vitaminų ir kitų medžiagų trūkumas. Netinkama mityba yra pagrindinė steatozės vystymosi priežastis sergant lėtinėmis virškinimo sistemos ligomis (lėtiniu pankreatitu).

Sergant lėtiniu pankreatitu, jis pasireiškia 25-30 proc. Deguonies trūkumas yra pagrindinė kepenų steatozės išsivystymo priežastis žmonėms, sergantiems plaučių ligomis ir širdies ir kraujagyslių nepakankamumu.

Gali išsivystyti vaistų sukelta kepenų steatozė, pavyzdžiui, gydant tuberkuliozę, vartojant antibiotikus, daugiausia tetraciklinus, hormoninius vaistus. Endokrininių ligų grupėje cukrinis diabetas užima pirmaujančią vietą tarp hepatozės priežasčių.

Lėtinę riebalinę hepatozę dažniausiai sukelia egzogeniniai, rečiau endogeniniai veiksniai (baltymų ir vitaminų trūkumas, lėtinė intoksikacija, pvz., organiniai fosforo junginiai, kitos toksinės medžiagos, turinčios hepatotropinį poveikį, bakterijų toksinai, įvairūs medžiagų apykaitos sutrikimai organizme (hipovitaminozė, bendras nutukimas, cukrinis diabetas), tirotoksikozė ir kt.)).

Cholestazinė hepatozė išsivysto dėl toksinio ir toksinio-alerginio tam tikrų medžiagų, pavyzdžiui, vaistų (aminazino, testosterono analogų, gestagenų, kai kurių antibiotikų ir kt.) poveikio.

Amiloidozę dažniausiai sukelia lėtiniai uždegiminiai procesai, vykstantys kauluose, odoje ir vidaus organuose.

Patogenezė

Sergant toksine kepenų distrofija, išskiriamos dvi kepenų distrofijos formos: egzotoksinė, kuri yra gyvulių apsinuodijimo mineralinės ir augalinės kilmės nuodais pasekmė, ir pogimdyminė, kuri stebima tuose ūkiuose, kuriuose nėra ganyklų ir daug karvių. šeriami koncentruotais, dažnai prastos kokybės pašarais pieno produktyvumui didinti .

Su nekokybišku pašaru į virškinimo kanalą prasiskverbiančios ar jame susidarančios toksinės medžiagos sutrikdo skrandžio ir ypač žarnyno sekrecinę, motorinę, rezorbcinę ir sintetinę funkcijas, sutrikdo virškinimą. Tada toksinai patenka į kepenis, sukeldami jų žalą, kartu su disfunkcija.

Ūminis medžiagų apykaitos sutrikimas yra pagrindinis toksinės distrofijos patogenezinis veiksnys. Giliai pažeidžiant kepenis, jos ląstelėse vyksta nekrobiotinės degeneracijos procesai. Procesas apima centrines lobules ir kraštines sritis.

Vienpusis maitinimas baltymais neigiamai veikia medžiagų apykaitą, ypač glikogeno kaupimąsi ir dėl to kepenų ląstelių stabilumą, taip pat riebaluose tirpių kepenų funkciją. Kepenų parenchimos perteklius susidaro riebiosiomis medžiagomis, pasisavinančiomis iš žarnyno ir gaunamomis iš organizmo riebalų atsargų. Tuo pačiu metu kepenų ląstelių gyvybingumas mažėja, kol atsiranda submiliariniai nekrozės židiniai.

Panašūs pokyčiai karvių kepenyse atsiranda padidėjusios gliukoneogenezės laikotarpiais (pirmomis laktacijos savaitėmis), nes pieno laktozės sintezei sunaudojama daug gliukozės.

Riebalinės hepatozės vystymosi mechanizmą sudaro padidėjęs riebalų rūgščių ir jų pirmtakų tiekimas kepenims; padidėjusi trigliceridų sintezė hepatocituose ir sumažėjęs jų pašalinimo iš kepenų greitis. Riebalų degeneracija įvyksta, kai riebalų rūgščių pasiūla viršija hepatocitų gebėjimą jas metabolizuoti ir vėl išskirti į kraują trigliceridų pavidalu. Bendra riebalinės hepatozės patogenezės dinamika pateikta toliau pateiktoje diagramoje.

Lėtinės suriebėjusios kepenų ligos patogenezė daugiausia susijusi su lipidų apykaitos sutrikimu hepatocituose ir lipoproteinų susidarymu. Progresuojant distrofiniams ir nekrobiotiniams pokyčiams, svarbus ne tik tiesioginis žalojančio faktoriaus poveikis kepenų ląstelei, bet ir toksiniai-alerginiai procesai.

Cholestazinės hepatozės patogenezė: metabolizmo sutrikimas hepatocituose, daugiausia cholesterolio ir tulžies rūgščių, tulžies susidarymo ir tulžies nutekėjimo per intralobulinius tulžies kanalus sutrikimas.

Simptomai ir eiga

Sparčiai vystosi ūminė riebalinė hepatozė, pasireiškianti dispepsiniais sutrikimais, bendros intoksikacijos požymiais, gelta. Kepenys iš pradžių yra šiek tiek padidintos ir minkštos, bet vėliau jos neapčiuopiamos, sumažėja jų smūginės ribos. Kraujyje žymiai padidėja aminotransferazių, ypač ALT, fruktozės-1-fosfato aldolazės ir urokinazės, kiekis. Sunkiais atvejais pasireiškia hipokalemija ir gali padidėti ESR. Kitų kepenų tyrimų rodmenų pokyčiai yra nereguliarūs. Kepenų biopsijos metu nustatoma riebalinė hepatocitų degeneracija iki nekrozės.

Egzotoksinei toksinės kepenų distrofijos formai būdinga prislėgta gyvūno būsena, mieguistumas, sumažėjęs apetitas. Gastroenteritas dažnai išsivysto kartu su nuolatiniu vidurių užkietėjimu ir žarnyno pūtimu. Pastebima tachikardija. Sumažėja kraujospūdis. Kūno temperatūra dažnai būna žemesnė už normą, tačiau gali padidėti kartu su uždegiminiais procesais kituose vidaus organuose. Ant matomų gleivinių yra kraujavimų. Apsinuodijus kryžiumi, pastebimas nuolatinis viduriavimas, kartais pilvo diegliai ir netvirta eisena; šiuo atveju sumažėja kepenys. Ekstrahepatiniai procesai, atsirandantys toksinės kepenų distrofijos metu (kraujavimas, gelta, inkstų miokardo degeneracija ir kt.), atsiranda dėl bendros organizmo intoksikacijos, dėl pažeistų kepenų neutralizuojančios funkcijos praradimo. Vėliau atsiranda kepenų intoksikacijos požymių; gyvūnas bando bėgti, krenta, grumiasi, stebimi raumenų spazmai. Jaudulys užleidžia vietą depresijai, po kurios ištinka koma, o paskui mirtis.

Atliekant biocheminį kraujo serumo tyrimą, pastebimas transamilazės aktyvumo padidėjimas. AST aktyvumas – 102,4±1,8, o ALT – 39,2±0,7. Kraujo baltymo paveiksle atskleidžiami baltymų formulės pokyčiai, kai sumažėja albumino kiekis ir padidėja globulinų frakcijos: albuminai - vidutiniškai 36,14 ± 1,02, α-globulinai - 19,21 ± 0,42, β-globulinai - 15,18 ± 0 , 28 ir γ-globulinai - 29,4 ±0,81. Bendras baltymas - 8,81±0,24.

Pagal eigą skiriami ūminiai ir lėtiniai. Ūminė distrofija dažniau stebima penimiems po nujunkymo amžiaus, o suaugusiems galvijams – lėtinė distrofija.

Klinikinis pogimdyminės kepenų distrofijos vaizdas pasireiškia veršiavimosi metu ir per pirmas 2–4 savaites po jo. Karvės sumažino pieno gamybą. Gyvūnai atsisako maisto ir jiems sunku atsikelti. Nuo pat ligos pradžios kūno temperatūra pakyla iki 41°C, padažnėja širdies plakimas ir kvėpavimas, stebima proventrikulo atonija, vidurių užkietėjimas. Perkusuojant kepenis, pastebimas skausmas ir hepatomegalija. Greitai atsiranda komos būsena, kuri dažnai baigiasi mirtimi.

Esant ūminei eigai, greitai sustiprėja intoksikacijos simptomai ir virškinamojo trakto sutrikimai: bendra depresija, silpnumas, vėmimas, gleivinės, skleros ir odos pageltimas, kūno temperatūra normali arba šiek tiek sumažėjusi. Gyvūnai atsisako maisto. Mirtis gali įvykti dėl širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo. Lėtinės eigos metu klinikiniai simptomai dažnai būna ne tokie ryškūs (kraujo biochemijos rezultatai yra daugiau ar mažiau artimi standartinėms reikšmėms). Gelta sindromo gali nebūti.

Esant ūminei riebalinei hepatozei, pasireiškia kepenų nepakankamumo sindromas, anoreksija, sunki depresija, kepenys yra padidėjusios, minkštos, mažiau skausmingos, dažnai stebima kepenų koma. Tačiau kai kuriais atvejais hepatozė gali virsti lėtiniu hepatitu ir ciroze.

Ūminė riebalinė hepatozė gali tapti lėtine, kurios simptomai būna ne tokie ryškūs. Galima mažai simptominė forma, kai klinikinį vaizdą užmaskuoja pagrindinės ligos apraiškos (tirotoksikozė, cukrinis diabetas ir kt.), toksiniai kitų organų pažeidimai arba gretutinės virškinimo trakto ligos. Kitais atvejais pastebimi sunkūs dispepsijos simptomai, bendras silpnumas ir nuobodus skausmas dešinėje hipochondrijoje; kartais lengva gelta. Kepenys yra vidutiniškai padidėjusios, lygaus paviršiaus, skausmingos palpuojant. Splenomegalija nėra tipiška. Kraujo serume vidutiniškai arba šiek tiek padidėja aminotransferazių kiekis, taip pat dažnai padidėja cholesterolio ir β-lipoproteinų kiekis. Būdingi bromsulfaleino ir vofaverdino tyrimų rezultatai: daugeliu atvejų stebimas šių vaistų atsipalaidavimo kepenyse vėlavimas. Kiti laboratoriniai tyrimai nebūdingi, tačiau sergant ūmine ir lėtine hepatoze, aiškiai pastebimas gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas ir piruvo bei pieno rūgščių padidėjimas.

Diagnozei lemiamos reikšmės turi kepenų punkcinės biopsijos (riebalinės hepatocitų degeneracijos) duomenys. Eiga yra gana palanki: daugeliu atvejų, ypač pašalinus žalingo agento poveikį ir laiku gydant, galima pasveikti.

Cholestazinės hepatozės simptomai ir eiga: gelta, niežulys, išmatų spalvos pakitimas, tamsus šlapimas, dažnai karščiavimas. Kepenys paprastai padidėja. Laboratoriniai tyrimai atskleidžia hiperbilirubinemiją, padidėjusį šarminės fosfatazės ir leucino aminopeptidazės aktyvumą kraujo serume, hipercholesterolemiją ir dažnai ESR padidėjimą. Išmatų spalva daugiau ar mažiau pakinta dėl sumažėjusio jose esančio sterkobilino kiekio.

Liga gali būti ūminė arba užsitęsusi lėtinė eiga. Lėtinė cholestazinė hepatozė gana greitai virsta hepatitu dėl susidariusios kepenų retikulohistiocitinės stromos reakcijos ir antrinio cholangito.

Sergant kepenų amiloidoze, būdingiausi simptomai yra gleivinės blyškumas, kepenų ir blužnies padidėjimas. Kepenys tankios, šiek tiek skausmingos, prieinamos dalys lygios ir lygios. Išplečiamos perkusijos ribos.

Gelta gali būti aštri ir lengva. Sutrinka virškinimas. Šlapime dažnai būna baltymų.

Patologiniai pokyčiai

Sergant hepatoze, patologiniai pokyčiai būna gana įvairūs. Jie priklauso nuo hepatozės, tačiau jiems visada būdingi daugiau ar mažiau ryškūs distrofiniai pokyčiai. Procesas gali prasidėti nuo kepenų skilties periferijos (perilobulinė distrofija) arba nuo centro (centrilobulinė distrofija), arba pažeidžiama visa kepenų skiltelė (difuzinė distrofija). Jei išsaugoma organo stroma, šie pokyčiai yra grįžtami, esant dideliems pažeidimams, gali išsivystyti kepenų koma. Jei liga trunka ilgą laiką, tada skrodimo metu pastebima reparacinė regeneracija, organo fibrozė ir cirozė.

Gyvūno gyvavimo metu toksinės kepenų distrofijos morfologiniam tyrimui, atliekant punkcinę kepenų biopsiją, pirmiausia gaunamos kepenų punkcijos ir atskleidžiamas degeneracinių kepenų ląstelių pakitimų vaizdas. Audinyje pastebimi vakuoliniai ir kai kuriais atvejais net nekroziniai pažeidimai. Kraujagyslės yra hipereminės su nedidele limfoidine infiltracija. Kepenų skiltelėse, kur aptinkama nekrozė, sutrinka pluošto struktūra, o nekrozinės ląstelės yra autolizės stadijoje. Nežymiai pažeistose ir sveikose kepenų skiltelėse pastebimas patologinis hepatocitų atsinaujinimas. Atliekant citologinį kepenų punkcijų tyrimą, aiškiai nustatomi įvairaus pobūdžio kepenų ląstelių distrofiniai pokyčiai, aptikti dažytuose preparatuose. Pastebimos granuliuotos, vakuolinės ir riebalinės degeneracijos.

Pomirtinio tyrimo metu makroskopinis kepenų vaizdas atitinka vadinamąją mazginę kepenų hiperplaziją. Kepenys yra normalaus dydžio ar net sumažintos su smailiais kraštais, liečiant vidutiniškai tankios, paviršiuje yra daug gumbų, jų raštas yra margas arba mozaikiškas: raudonai rudame fone matomi netaisyklingos formos plotai, pilki. arba baltai gelsvos spalvos dėl granulių, angliavandenių ir riebalų degeneracijos (riebalų irimo), jei liga buvo lėtinė. Jei liga yra ūmi arba poūmė, tada skrodimo metu pastebima, kad kepenys yra šiek tiek padidėjusios ir suglebusios. Mikroskopiniam vaizdui būdingi gilūs degeneraciniai pokyčiai. Lobulių centrai yra nekroziniai. Toksinei distrofijai būdingas glikogeno išnykimas iš kepenų.

Lygiagrečiai su kepenų pažeidimu vidaus organuose vystosi distrofiniai pokyčiai, kartais su židinine nekroze. Stebėkite inkstų riebalinę degeneraciją, katarinį skrandžio ir žarnyno uždegimą, blužnies padidėjimą ir suglebimą, kartais labai retais atvejais jos uždegimą ar lokalizuoto uždegimo atsiradimą ant jos, užsitęsusį virstantį pūliniais.

Pacientų kraujyje randamas tiesioginis ir netiesioginis bilirubinas, padidėjęs γ-globulinų kiekis ir sumažėjęs cukraus kiekis.

Diagnozė

Hepatozės diagnozė daugiausia nustatoma remiantis patoanatominiais pokyčiais.

Toksinės kepenų distrofijos diagnozė atliekama kompleksiškai: atsižvelgiant į anamnezės duomenis, remiantis klinikiniu tyrimu (ligos simptomai ir kepenų perkusijos ribų pokyčiai) ir patoanatominiais pokyčiais bei laboratoriniais gyvūnų kraujo biochemijos duomenimis. ir pašarų toksikologinė analizė. Kliniškai būdingiausios nervinės ligos apraiškos yra depresija, susijaudinimas ir vėl depresija. Perkusuojant kepenis, pastebimas skausmas ir kepenų nuobodulio srities sumažėjimas. Diagnozei patvirtinti lemiamą reikšmę turi biopsijos būdu gauti kepenų audinio morfologinio tyrimo duomenys. Reikėtų prisiminti, kad tokio tipo distrofija daugiausia paveikia maisto gobšus gyvūnus.

Riebalinės hepatozės diagnozavimo kriterijai: anamneziniai duomenys apie galimą etiologiją, kraujo ir šlapimo tyrimų rezultatai.

Diferencinė diagnostika

Skirtingai nuo virusinio hepatito, hepatozė neturi būdingo prodrominio periodo. Taip pat esant uždegiminio pobūdžio kepenų ligoms, nustatomi eksudaciniai ir proliferaciniai pokyčiai. Taip pat reikia atsižvelgti į anamnezės duomenis (sistemingas nesubalansuotas šėrimas baltymų ir angliavandenių atžvilgiu, hepatotoksinių vaistų vartojimas, per didelis sergančio gyvūno šėrimas pyragais, rupiniais ir kt.) ir biocheminius duomenis.

Sergant ūmine hepatoze, blužnis dažniausiai nepadidėja, sergant ūminiu hepatitu pastebimas šioks toks padidėjimas.

Toksinės kepenų distrofijos atveju diferencinė diagnozė neįtraukia hepatito (pirmiausia infekcinio) ir kepenų cirozės, taip pat neįtraukia specifinių infekcinių ligų, kai toksinė kepenų distrofija yra vienas iš ligos požymių.

Splenomegalijos nebuvimas sergant lėtine riebaline hepatoze leidžia su tam tikru pasitikėjimo laipsniu atskirti lėtinę hepatozę nuo hepatito ir kepenų cirozės. Sergant kepenų ciroze, dažniausiai būna kepenų stigmos (kepenų žvaigždės – telangiektazija, ryškiai raudonas arba tamsiai raudonas liežuvis, „perliniai“ nagai ir kt.), portalinės hipertenzijos požymių, kurių nebūna sergant hepatoze. Taip pat reikėtų nepamiršti hepatolentikulinės degeneracijos ir hemochromatozės. Perkutaninė kepenų biopsija yra labai svarbi diferencinei hepatozės ir kitų kepenų pažeidimų diagnostikai.

Punkcinės biopsijos duomenys turi diagnostinę vertę: esant cholestazinei hepatozei, tulžies pigmentas kaupiasi hepatocituose, retikuloendoteliocituose ir intralobuliniuose tulžies kanaluose, nustatomi distrofiniai hepatocitų pokyčiai (daugiausia baltymų distrofija), pažengusiais atvejais - cholangito reiškinys.

Kadangi lėtinė cholestazinė hepatozė gana greitai virsta hepatitu dėl susidariusios kepenų retikulohistiocitinės stromos reakcijos ir antrinio cholangito, būtina atskirti hepatozę nuo hepatito (žr. aukščiau).

Kepenų amiloidozės diagnozė nustatoma remiantis anamneze, organų biopsija, būdingu klinikiniu vaizdu ir patologiniais pokyčiais.

Liga gali tęstis metus, palaipsniui blogėjant bendrai būklei (ilgalaikė besimptomė lėtinė ligos eiga).

Diferencinė kepenų ligų diagnostika

Liga	Etiologija	Klinikiniai požymiai
Hepatitas	Virusai, bakterijos, patogeniniai pirmuonys, toksiški grybai.	Sunkus kepenų nepakankamumas, dispepsiniai simptomai, hemoraginės diatezės požymiai, gelta, kepenų ir blužnies padidėjimas. Karščiavimas. Padidėjęs nekonjuguoto bilirubino kiekis kraujyje, sumažėjęs cholinesterazės aktyvumas, hipoalbuminemija.
Riebalinė hepatozė, toksinė distrofija	Sugedęs pašaras, monotoniškas labai koncentruotas, minkštimas ir bardų šėrimas, toksiški grybai, pesticidai.	Toksinė distrofija: sunki depresija, anoreksija, gelta, kepenų padidėjimas, jų skausmas. Padidėjęs laisvo bilirubino kiekis kraujyje, padidėjęs AST, ALT aktyvumas. Blužnis nepadidėjęs. Riebalinė hepatozė: sumažėjęs apetitas, vidutiniškai padidėjusios kepenys su lygiu paviršiumi. Blužnis nepadidėjęs. Hiperproteinemija.
Kepenų amiloidozė	Pūliniai-uždegiminiai procesai kauluose, odoje, vidaus organuose.	Blyškios gleivinės, padidėjusios tankios kepenys ir blužnis, virškinimo sutrikimai, proteinurija. Hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimas.
Kepenų cirozė	Lėtinis hepatitas, hepatozė, sugedęs pašaras, pašarų toksinai.	Svorio netekimas, apetito praradimas, anemija ir gleivinės pageltimas, odos niežėjimas, kepenų padidėjimas ar sumažėjimas, blužnies padidėjimas, ascitas, hemoraginė diatezė. Kraujyje: leukopenija, sumažėjęs hemoglobino kiekis, hipoalbuminemija, disproteinemija, teigiami baltymų ir nuosėdų testai.

Hepatozės gydymas

Gyvūnai, sergantys ūmine hepatoze, izoliuojami nuo pagrindinės bandos, imamasi skubių priemonių, kad toksinio faktoriaus nepatektų į organizmą ir būtų skatinamas greitas jo pasišalinimas iš organizmo (skrandžio plovimas, laisvinamieji druskos tirpalai, sifoninės klizmos, diuretikai ir širdies klizmos). Jie kovoja su hemoraginiu sindromu (šviežiai sušaldytos plazmos perpylimas - 1,5-2 litrai ar daugiau, Vikasol - 3-5 ml 1% tirpalo 3-4 kartus per dieną į raumenis arba į veną (lašinamas), siekiant palengvinti bendrą toksikoze ir hipokalemiją - į veną lašinamas panangino 10-30 ml, 100-200 ml 5% gliukozės tirpalo su vitaminais C, B grupė, hemodez ir kt.). Ūminės virusinės hepatozės atveju sergantis gyvūnas izoliuojamas ir skiriamas simptominis gydymas (pagrindinės ligos, kepenų nepakankamumo gydymas).

Toksinės kepenų distrofijos gydymas skirtas detoksikuoti organizmą ir maksimaliai padidinti regeneracinius procesus kepenyse, atkuriant jų anatominę struktūrą ir funkcinį aktyvumą. Tai galima pasiekti, viena vertus, pašalinus iš organizmo toksinus ir patologinius intersticinės apykaitos produktus arba juos neutralizuojant, kita vertus, praturtinant ir greitai papildant glikogeno atsargas veikiančiose kepenų ląstelėse.

Rodomi įtartini liga ir sergantys gyvūnai: plaunamas priekinis skrandis šiltu vandeniu ir žarnynas per zondą ir gilios klizmos (visaėdžiai ir žolėdžiai), duodama vidurius laisvinančių ir pieno (kazeino turintis metionino apsaugo kepenų parenchimą). Surišti toksiškus produktus, susikaupusius skrandyje ir žarnyne, kartu su vidurius laisvinančiais vaistais (suaugusiems galvijams - natrio sulfato 2% tirpalas 2500-3500 ml per burną 2 dozėmis kas 4 valandas, augalinis aliejus 150-200 ml.) sugeriančios medžiagos (aktyvinta arba anglis, deginta magnezija). Taigi veršeliui duodama 10 g deginto magnezijos 150 ml natrio sulfato per burną vieną kartą, šiltai, nuplovus prieskrandį. Žarnyno peristaltikai ir sekrecinei funkcijai skatinti mažomis dozėmis nurodoma Karlsbado druska, natrio arba magnio sulfatas (suaugusiems galvijams - magnio sulfatas 600 g per burną, 50 g 2 kartus per dieną 6 dienas iš eilės su maistu).

Toksinų pasišalinimą iš organizmo pagreitina širdies naudojimas (20 % kofeino tirpalas 2-5 ml po oda arba į veną, kordiaminas 3-5 ml po oda arba į veną, 0,1 % adrenalino tirpalas 8-10 ml po oda ir kt.), choleretikai (allochol, holosas ) ir diuretikai (urotropinas 10-20 ml į veną 2 kartus per dieną 3 dienas). Jungiamojo audinio augimą galima sulėtinti vartojant jodo preparatus (sedimino, natrio jodido ir kt.). Pavyzdžiui, telyčia natrio jodido 2 ml su šiltu vandeniu po 500 ml per burną 2 kartus per dieną 5 dienas iš eilės arba karvė sedimina po 5 ml į raumenis kas antrą dieną, iš viso reikia 3-4 injekcijų.

Normali kepenų funkcija atkuriama taikant dietinį ir simptominį gydymą. Gliukozės terapija askorbo rūgštimi duoda gerų rezultatų (suaugusiems galvijams - 20% gliukozės tirpalas 300 ml, askorbo rūgšties 20 ml į veną kasdien 3 dienas iš eilės). Susijaudinus nurodomi migdomieji vaistai, chloro hidratas ir bromidai. Dieta sudaroma visavertiškiausia iš lengvai virškinamų pašarų, kuriuose gausu baltymų, angliavandenių ir, svarbiausia, vitaminų, tai yra, skiriama dieta. Šiuo atveju žolėdžių ir visaėdžių racione turėtų būti aukštos kokybės žolės miltų, šviežios žolės ir iš dirvožemio išvalytų šakniavaisių. Koncentratai turėtų būti visiškai neįtraukti iš bandos raciono arba būti joje minimaliais kiekiais.

2 savaites po klinikinio pasveikimo (atsigavus apetitui, išnykus odos geltonumui ir matomoms gleivinėms) gyvūnai laikomi švelniai, į racioną įtraukiant geriausio šieno, gumbų ir šviežio nugriebto pieno. Taip pat skiriamas metioninas ir vitaminai (veršeliui - tetravitas arba trivitaminas 2-3 ml į raumenis, suaugusiems galvijams - eleovita arba tetravitas 5-6 ml).

Riebalinės hepatozės atveju pašalinamos ligos priežastys, į racioną įtraukiamas gerybinis, lengvai virškinamas maistas (šienas, žolelių gabalai, avižiniai dribsniai, miežių nešvarumai, šakninės daržovės, šviežias liesas pienas, pienas ir kt.).

Vartojami vaistai, gerinantys medžiagų apykaitą kepenų ląstelėse (hepatoprotektoriai), vaistai, turintys priešuždegiminį ir imunosupresinį poveikį, taip pat lipotropiniai vaistai (cholino chloridas, metioninas, lipoinė rūgštis, lipomidas). Hepatoprotektoriai yra vitaminai A, D, E, K, B 6, B 12, C, lipoinė rūgštis, essencinė rūgštis, glutamo rūgštis.

Esant lėtinei riebalinei hepatozei, reikia stengtis sustabdyti etiologinio faktoriaus veikimą. Griežtai draudžiama vartoti užterštus ir prastos kokybės pašarus ir pašarus. Dieta, kurioje gausu visaverčių gyvulinės kilmės baltymų (iki 1000-1200 g/d.) ir lipotropinių faktorių (pienas, mielės, garuose virtos avižos, miežiai, daigintų kviečių grūdai, taip pat kiti geros kokybės grūdai ir kt.). ) yra nustatytas. Ribokite riebalų, ypač ugniai atsparių gyvūninės kilmės riebalų, patekimą į organizmą. Skiriami lipotropiniai vaistai: cholino chloridas, lipoinė, folio rūgštis, vitaminas B 12, vaistai, kurių sudėtyje yra kepenų ekstraktų ir hidrolizatų (sirepar 5 ml į raumenis per dieną, Essentiale ir kt.).

Cholestazinės hepatozės gydymas yra toks pat kaip ir lėtinės riebalinės hepatozės atveju. Be to, dažnai skiriami kortikosteroidų hormonai.

Dėl kepenų amiloidozės gyvūnai gydomi nuo pagrindinės ligos. Jie naudoja vaistus, kurie normalizuoja medžiagų apykaitą kepenyse.

Kai kuriais duomenimis, geri rezultatai gydant galvijų hepatozę buvo gauti vartojant vaistų kompleksą: 20 ml trivitamino į raumenis du kartus per mėnesį, 20% askorbo rūgšties tirpalo 10 ml 2 kartus per mėnesį ir kokarboksilazę 20 mg vienai galvai 4 dienas iš eilės.kas mėnesį iki pasveikimo.

Hepatozės profilaktika

Hepatozės prevencija paprastai priklauso nuo griežtos pašarų kokybės ir šėrimo balanso kontrolės, zoohigienos standartų laikymosi, kruopštaus pašarų tikrinimo ir paruošimo saugojimui bei šėrimui. Prieš ganyklų sezoną patartina rinkti ir tirti vaistažoles, kad būtų išvengta gyvūnų organizmo pašarų apsinuodijimo augalinės kilmės nuodais. Ūkiuose, kuriuose ganyklų nėra, vienkartinis koncentratų šėrimas neturėtų būti leidžiamas. Jokiu būdu nenaudokite žemos kokybės pašarų gyvūnams.

Pramoniniuose kompleksuose, kuriuose gyvuliai auginami ir penimi ant minkštimo ir uogienės, turi būti griežtai stebima jų kokybė ir raciono subalansavimas.

Būtina atidžiai stebėti įvairių vaistų vartojimą, laiku gydyti virškinimo sistemos ligas, nustatyti ir gydyti ligas, kurios gali komplikuotis riebalinėmis ir kitokiomis hepatozėmis (cukrinis diabetas, tirotoksikozė). Gyvūnus, sergančius lėtine hepatoze, turi stebėti veterinarijos gydytojai, taikydami periodinius (1-2 kartus per metus ir daugiau) gydymo ir paūmėjimo profilaktikos kursus.

Prevencija taip pat apima reguliarius laboratorinius grūdų, pašarų, šieno, šiaudų, siloso, šienainio tyrimus ir jų toksiškumo tyrimus.

Turint visus aukščiau išvardintus dalykus, būtina atlikti biocheminius kraujo tyrimus. Remiantis gautų duomenų rezultatais, laboratorijos užkerta kelią ar gydo ketozę, užkrečiamas kepenų ligas ir įvairias ligas, kylančias dėl medžiagų apykaitos sutrikimų.

Jie greitai pašalina uždegiminius procesus organuose ir audiniuose.

Hepatozė yra bendras kepenų ligų, kurioms būdingi distrofiniai kepenų parenchimos pokyčiai, nesant ryškių uždegimo požymių, pavadinimas.

Priklausomai nuo etiologinių veiksnių, jų stiprumo ir poveikio trukmės, gali vyrauti riebalinė degeneracija – riebalinė hepatozė, amiloidinė degeneracija – kepenų amiloidozė ir kitos degeneracijos rūšys.

Riebalinė hepatozė (riebalinė degeneracija, kepenų steatozė) yra liga, kuriai būdingas trigliceridų kaupimasis hepatocituose ir pagrindinių kepenų funkcijų sutrikimas. Yra ūminė riebalinė hepatozė (toksinė kepenų degeneracija) ir lėtinė riebalinė hepatozė, kuri pasireiškia daug dažniau nei pirmoji. Intensyvėjant gyvulininkystei, riebioji hepatozė yra dažniausia labai produktyvių karvių, penimų gyvulių, tarp jų ir avių, liga. Dažnai serga kiaulės, kailiniai gyvūnai, šunys ir zoologijos sodo gyvūnai.

Etiologija.

Riebalinė hepatozė registruojama kaip pirminė, o dažniau kaip antrinė gretutinė liga. Pirminės hepatozės priežastys yra šėrimas prastos kokybės, sugedusiais pašarais. Kepenims ypač pavojingi patogeninių grybų toksinai, baltyminio puvimo produktai, apkarstantys riebalai. Hepatozė atsiranda, kai gyvūnai šeriami nekokybiškais žuvies miltais, mėsos ir kaulų miltais, pašarų mielėmis, apkarstais riebalais, sugedusia mėsa, žuvimi ir kt.

Kepenų distrofiją sukelia lubinų alkaloidai, bulvių solaninas ir medvilnės miltų gosipolis. Neatmetama galimybė, kad nitratai, nitritai, pesticidai ir kitos mineralinės trąšos, kurių maisto produktuose yra dideliais kiekiais, gali pakenkti kepenims. Riebalinės hepatozės priežastis gali būti seleno trūkumas pašaruose, taip pat būtinų rūgščių, mikroelementų ir vitaminų trūkumas maiste. Šunims dažniausiai trūksta sieros turinčių aminorūgščių – metionino, cistino, lizino, triptofano, vitaminų A, E, B grupės, seleno ir cinko. Taip pat šunims dažna riebalinės hepatozės priežastis yra didelių ivomeko ar cidektino dozių skyrimas.

Kaip gretutinė liga, hepatozė išsivysto esant nutukimui, ketozei, cukriniam diabetui, apsinuodijimui, kacheksija ir daugeliu kitų ligų, pagrįstų medžiagų apykaitos sutrikimais ir endokrininių organų disfunkcija.

Katėms, be nutukimo ir diabeto, suriebėjusių kepenų ligą gali sukelti anoreksija, opinis kolitas ir vaistų terapija (katecholaminai, steroidai ir kortikosteroidai), nėštumas ir žindymo laikotarpis. Stresas gali būti vienas iš prisidedančių veiksnių.

Kepenų distrofija dažnai yra infekcinių ir invazinių ligų, lėtinių virškinamojo trakto, inkstų, gimdos, širdies ir kitų organų ligų pasekmė.

Patogenezė. Riebalinė hepatozė išsivysto, kai kepenyse intensyviai sintezuojasi trigliceridai ir hepatocitai nesugeba jų išskirti į kraują. Pagrindinį patogenetinį vaidmenį šiuo atveju atlieka per didelis riebalų rūgščių ir toksinų patekimas į kepenis. Veikiant toksiškiems produktams, slopinama apoproteinų baltymų, kurie yra lipoproteinų dalis, sintezė. Lipoproteinai yra pagrindinė trigliceridų transportavimo forma. Būtent lipoproteinų sudėtyje trigliceridai išskiriami hepatocitų į kraują. Riebalų kaupimąsi kepenų parenchimoje lydi jos pagrindinių funkcijų pažeidimas, hepatocitų nekrozė ir lizė. Kepenų ląstelių distrofija, nekrozė ir autolizė sutrikdo tulžies susidarymą ir tulžies išsiskyrimą, baltymų susidarymą, angliavandenių sintezę, barjerines ir kitas kepenų funkcijas. Tai lydi virškinimo sutrikimai, medžiagų apykaita, toksinių medžiagų apykaitos produktų kaupimasis organizme ir kt.

Simptomai Ūminė riebalinė hepatozė vystosi greitai, jos klinikiniam pasireiškimui būdingi bendro apsinuodijimo požymiai ir gelta. Sergantys šunys yra stipriai prislėgti, abejingi aplinkiniams, kūno temperatūra gali nežymiai pakilti 0,5-1°C, tačiau tokiame lygyje išsilaiko neilgai. Apetito nėra arba jis sumažėjęs. Kepenys dažnai yra padidėjusios, minkštos ir šiek tiek skausmingos. Toksinis poveikis smegenims dėl amoniako, aminų, fenolių ir kitų toksinių medžiagų kaupimosi organizme dažnai sukelia kepenų komą.

Paršeliai patiria anoreksiją, tirpimą ir jėgų praradimą; vėmimas, viduriavimas, bendras raumenų silpnumas, kartais mėšlungis, dažnai pleiskanojantis ar mazginis odos bėrimas. Sergant ūmine hepatoze, gyvūnai gali mirti per labai trumpą laiką arba po 1-2 savaičių. Mirtingumas siekia 90 proc.

Karvėms ūmi kepenų distrofija pasireiškia veršiavimosi metu arba per pirmas 2-4 dienas po jo. Gyvūnas atsisako maisto, sunkiai atsikelia, guli, pasireiškia aštri tachikardija, greitas kvėpavimas, proventrikulo atonija.

Avims ligos simptomai dažnai pradeda pasireikšti likus 2–4 savaitėms iki ėriavimosi. Avis atsisako maitintis, vyzdžiai išsiplėtę ir nejudantys, gyvūnas juda ratu, krenta ant žemės, o po kurio laiko ištinka komos būsena. Temperatūra nenormali, karščiavimas yra išimtis.

Šunims ūminę riebalinę hepatozę lydi depresija, parenchiminė gelta ir sumažėjęs apetitas arba jo nebuvimas. Temperatūra ligos pradžioje gali pakilti 0,5-1,0ºС. Pastebimas pilvo pūtimas, nuolatinis viduriavimas ir vidurių užkietėjimas, kartais diegliai, o esant sunkiai toksikozei - kepenų koma. Kepenys padidėjusios, minkštos konsistencijos, neskausmingos, blužnis nepadidėjęs.

Katėms pagrindinis simptomas ilgą laiką išlieka vangus apetitas, kartais gyvūnas visiškai atsisako maisto. Kepenys yra padidėjusios, gelta atsiranda vėlyvoje ligos stadijoje, kai išsivysto inkstų nepakankamumas.

Sergant lėtine hepatoze, simptomai yra lengvi. Pastebima depresija, bendras silpnumas ir apetito praradimas. Kepenys yra vidutiniškai išsiplėtusios, lygaus paviršiaus, skausmingos palpuojant ir mušant. Gleivinės ir odos pageltimas neatsiranda arba yra labai silpnas. Kūno temperatūra normali.

Kraujyje ūminės ir lėtinės hepatozės metu pastebimas gliukozės kiekio sumažėjimas (karvėms iki 2,22 mmol/l), bilirubino (daugiau nei 10,3 µmol/l), cholesterolio (daugiau nei 3,9 mmol/l) padidėjimas. Esant toksinei kepenų distrofijai, nustatomas AST, ALT ir LDH aktyvumo padidėjimas. Kartu sergant hepatoze, pastebimi būdingi pagrindinės ligos požymiai.

Eiga ir prognozė.

Ūminę riebalinę hepatozę lydi sunkus kepenų nepakankamumas ir dažnai gyvūnas miršta. Sergant lėtine hepatoze, pašalinus priežastis ir pritaikius tinkamą gydymą, liga baigiasi pasveikimu. Ūminė riebalinė hepatozė gali virsti lėtine, o pastaroji – kepenų ciroze.

Esant ūminei riebalinei hepatozei, kepenys smarkiai išsiplėtė, geltonos arba citrinos geltonos spalvos, trapios arba suglebusios, pjūvio raštas išlygintas. Lėtinei riebalinei hepatozei dažnai būdingas kepenų padidėjimas, jų kraštai suapvalinti, organas turi margą mozaikinį raštą (rudos-raudonos sritys kaitaliojasi su pilkomis arba geltonomis). Vyraujant riebalinei degeneracijai, kepenys tampa riebios, molingos arba ochros spalvos. Šunų kepenys dažnai būna vienodai geltonos, kartais oranžinės.

Histologiniu tyrimu nustatoma hepatocitų degeneracija, daugiausia centrinėse skilčių dalyse, stebimas kepenų skilčių struktūros dezorganizavimas, nyksta jų pluoštinė struktūra. Esant toksinei kepenų distrofijai, nustatoma hepatocitų ir kitų ląstelių nekrozė ir lizė. Ląstelių branduoliai yra sumažinto tūrio, netaisyklingos formos, išsidėstę centre, protoplazma užpildyta įvairaus dydžio riebalų lašeliais. Tarpskilvelinis jungiamasis audinys be ryškių pakitimų. Blužnis nepadidėjęs.

Diagnozė nustatoma remiantis anamneze, klinikiniais požymiais, kraujo biochemija, katologija ir šlapimo tyrimu. Ūminė riebalinė hepatozė turi būti atskirta nuo ūminio hepatito. Sergant ūminiu hepatitu, blužnis padidėja. Bet su hepatoze tai normalu. Tas pats ženklas leidžia užtikrintai atskirti lėtinę hepatozę nuo kepenų cirozės.

Pašalinkite ligos priežastis. Atrajotojų racione yra šienas, žolės ar miltų, avižinių dribsnių, miežių miltai, šakninės daržovės, mėsėdžiams ir visaėdžiams duodama lieso pieno, varškės, geros kokybės liesos mėsos, žuvies, avižinių dribsnių ir kitų javų, sėlenų košės. Dietos papildytos vitaminų preparatų įvedimu. Šunims ir katėms, sergantiems hepatoze, duodamas maistas, kuriame gausu L-karnitino, kuris aktyvina riebalų apykaitą hepatocituose. Vigosin gali būti naudojamas kaip L-karnitino ir magnio sulfato šaltinis.

Lipotropiniai, vitamininiai ir choleretikai dažniausiai naudojami kaip vaistai. Lipotropinės medžiagos yra cholino chloridas, metioninas, lipoinė rūgštis, lipomidas, lipostabil forte, essentiale, Liv-52, vitaminas U ir kt. Cholino chloridas ir metioninas atpalaiduoja metilo grupes, kurios apsaugo nuo riebalų infiltracijos ir kepenų degeneracijos. Cholino chloridas taip pat yra lecitino, kuris dalyvauja riebalų pernešime, dalis. Jis skiriamas per burną dozėmis: galvijams ir arkliams 4-10g, kiaulėms 2-4g, avims 0,5-2g, šunims 0,5-1g. Gydymo kursas yra iki 30 dienų. Geriamosios metionino dozės nurodomos galvijams ir arkliams nuo 3 iki 20 g, kiaulėms - 2-4 g, avims - 0,5-1 g.

Vitaminas U (aktyvioji metionino forma) skiriamas per burną dozėmis (mg/kg): paršeliai – 10, paršavedės – 3-5, galvijai – 2-3. Apytikslė gydomoji ir profilaktinė lipoinės rūgšties ir lipomido paros dozė yra 0,5-1,0 mg/kg gyvūno svorio. Gydymo kursas yra 30 dienų. Dėmesio verti medicinoje naudojami hepatoprotektoriai hepabenas ir karsilas, silitarinas (legalonas) ir silibinas.

Tulžies susidarymą ir tulžies išsiskyrimą skatina per burną vartojant magnio sulfatą stambiems gyvuliams 50-70 g, kiaulėms 5-10, avims 3-5 g, paros dozę reikia padalyti į 2 dozes. Taip pat skiriamas cholagolis, aloholas ir kt. Allachol dozės: stambiems gyvūnams – 30 mg/kg, kiaulėms ir avims – 50, smulkiems gyvūnams – 70 mg/kg.

Šunims ir katėms skiriami sorbentai ir probiotikai. Katės, kurios atsisako valgyti, yra maitinamos priverstinai. Kukurūzų šilkas ir nemirtingos gėlės naudojamos kaip fitoterapinės priemonės.

Prevencija. Geros kokybės maitinimas. Sorbentų naudojimas apsinuodijimui. Reguliariai duoti probiotikų. Gyvūnų aprūpinimas reikiamu angliavandenių, visaverčių baltymų, seleno, cinko ir kitų mikroelementų kiekiu, vandenyje ir riebaluose tirpiais vitaminais. Mėsėdžiams venkite maisto, kuriame yra daug riebalų.

Visi toksiški vaistai yra griežtai dozuojami ir vartojami kartu su hepatoprotektoriais. Vykdyti prevencines priemones nuo infekcinių ir invazinių ligų.

Kepenų amiloidozė yra lėtinė liga, kuriai būdingas tankaus baltymo-sacharido komplekso, amiloido, nusėdimas tarpląsteliniuose kepenų ir kitų organų audiniuose. Kepenų amiloidozė dažniausiai pasireiškia kartu su amiloido nusėdimu inkstuose, blužnyje, žarnyne ir kituose organuose. Šia liga dažniau serga arkliai nei galvijai ir kitos gyvūnų rūšys.

Etiologija.

Neretai ligą sukelia pūlingi lėtiniai procesai kauluose, odoje, vidaus organuose (artritas, ostiomielitas, opos, navikai, pleuritas, bronchopneumonija, mastitas, endometritas). Liga dažnai pasireiškia arkliams – hiperimuninių serumų gamintojams. Daugeliu atvejų kacheksiją lydi kepenų amiloidozė, nors inkstų amiloidozė nenustatoma.

Patogenezė.

Mikrobų atliekos ir audinių baltymų skilimas sukelia medžiagų apykaitos sutrikimus ir amiloido nusėdimą ant kepenų, inkstų, blužnies ir žarnyno kraujagyslių sienelių. Kepenyse šis procesas prasideda periferinėse kepenų skilčių dalyse, vėliau plinta į visą skiltelę. Kepenų pluoštai atrofuojasi, susidaro ištisinės homogeninės amiloidinių masių sritys su suspaustais intralobuliniais kapiliarais. Dėl sutrikusio aprūpinimo krauju sumažėja audinių trofizmas, atsiranda hepatocitų degeneracija, funkcinis kepenų nepakankamumas.

Simptomai

Būdingiausi požymiai yra gleivinių blyškumas, išsekimas, kepenų ir blužnies padidėjimas (hepatosplenomegalija). Kepenys yra tankios, mažai skausmingos, prieinamos dalys yra lygios ir lygios. Išplečiamos kepenų perkusijos ribos. Blužnis žymiai padidėja ir sustorėja. Gelta yra reta ir nėra intensyvi. Sutrinka virškinimas. Baltymai dažnai randami šlapime.

Patomorfologiniai pokyčiai.

Didelių gyvūnų kepenų svoris siekia 23 kg ar daugiau, jų kapsulė yra įtempta, kraštai suapvalinti. Spalva rusvai molinga, pjūvio raštas neaiškus. Blužnis yra padidėjusi ir tanki. Amiloidiniai pažeidimai dažnai randami inkstuose, žarnyne, uždegimo židiniai sąnariuose, kauluose ir kituose audiniuose.

Remiantis ligos istorija, kepenų biopsija ir būdingais klinikiniais požymiais. Atliekant diferencinę diagnostiką, kitos kepenų ligos neįtraukiamos, nes nėra joms būdingų simptomų.

Liga gali tęstis metus. Prognozė nepalanki.

Gydoma nuo pagrindinės ligos. Jie taiko priemones.

Normalizuoja medžiagų apykaitą kepenyse (sirepar, progepar, heptral).

Prevencija.

Laiku pašalinti pūlingus-uždegiminius procesus organuose ir audiniuose.

Colostral toksikozė yra ūmi naujagimių liga, kuriai būdingas viduriavimas ir bendra toksikozė. Dažniausiai nukenčia veršeliai, tačiau taip pat gali pasireikšti ir kitų rūšių gyvūnai.

Etiologija ir patogenezė.

Pagrindinė veršelių atsiradimo priežastis – džiūstančių ir veršiuojančių karvių (telyčių) šėrimas šiaudais, šienu, silosu, šienu ar kitais toksinių grybų (mikotoksikozės) paveiktais pašarais. Galima priežastis – toksikozė, kuri atsiranda pesticidams ir kitoms toksinėms medžiagoms prasiskverbti į vaisių ir priešpienį. Taip pat mastito sukėlėjai ir jų toksinai.

Šios ligos patogenezė panaši į toksinę dispepsiją. Pagrindinė priešpienio toksikozės patogenezės grandis yra fermentopatija, kurią sukelia toksinų sukeliamas virškinimo fermentų slopinimas, o vėliau išsivysto toksikozė.

Simptomai

Liga prasideda pirmą kartą išgėrus priešpienį 1-2 dieną po gimimo. Greitai padaugėja ligos apraiškų: apetito praradimas, nekontroliuojamas viduriavimas, skystos išmatos, sunki depresija iki komos, įdubusios akys. Kūno temperatūra yra normaliose ribose arba žemiau jos. Sumažėja atsarginis šarmingumas.

Patologiniai pokyčiai nebūdingi. Pilvo ir plonosios žarnos gleivinė yra paburkusi su smailiais kraujavimais. Kepenys, inkstai ir širdies raumuo yra baltymų ir riebalų degeneracijos stadijoje. Blužnis nepadidėjęs.

Nustatyta remiantis klinikiniais požymiais, pašarų, priešpienio (pieno) ir šliužo fermento kiekio mikologinių ir toksikologinių tyrimų rezultatais. Būtina atskirti ligą nuo skirtingos etiologijos toksinės dispepsijos, bakterinės, virusinės ir kitų ligų.

Eiga ir prognozė.

Liga yra trumpalaikė. Prognozė yra atsargi ir nepalanki.

Veršeliams skiriama griežta dieta naudojant linų sėmenų ir ryžių nuovirą. Ąžuolo žievė, avižinių dribsnių želė, kraujažolės antpilas, arklio rūgštynės ir kitos vaistažolės. Vietoj dviejų įprastų šėrimų jauniesiems duodama 0,5-1% valgomosios druskos tirpalo arba minėtų nuovirų.

Pirmosios priešpienio porcijos tūris veršeliui po badavimo neviršija 0,25 - 0,5 litro, tačiau sveikstant jis palaipsniui didinamas. Sergantys veršeliai šeriami 4 kartus per dieną. Antrinei mikroflorai slopinti antimikrobiniai vaistai skiriami per burną 2-3 kartus per dieną, kursas 3-7 dienos. Antibiotikai skiriami nustačius patogeninės žarnyno mikrofloros jautrumą jiems. Farmazinas skiriamas per burną po 1 ml/kg 2 kartus per dieną, ampioksas, oksikanas (veršeliai, ėriukai 8-15 mg/kg, paršeliai 10-20 mg/kg 2 kartus per dieną).

Siekiant išvengti disbiozės, skiriami probiotikai (vetom, laktobakterinas, bifikolis). Norint normalizuoti vandens-elektrolitų apykaitą ir rūgščių-šarmų pusiausvyrą, per burną skiriamas 1% natrio chlorido tirpalas (veršeliams 2-4 litrai per dieną); poodinis, intraveninis arba intraperitoninis Chappot šarminis tirpalas (lygi 0,9% natrio chlorido tirpalo ir 1,3% natrio bikarbonato tirpalo, 5% gliukozės tirpalo tūriai), Ringerio-Locke tirpalas ir kiti druskų mišiniai.

Acidozei pašalinti po oda sušvirkščiama 40-50 ml 6-7% natrio bikarbonato tirpalo; injekcija kartojama, kai ji išnyksta. Toksikozei malšinti 2-3 kartus per dieną geriami adsorbentai: aktyvuota anglis, lignitinas (veršeliams 50-100 g), enterosorbentas (0,1 g/kg), polisorbas VP (200 mg/kg veršeliams, 50-100). paršeliai).

Hemodez (veršeliams 50-100 ml), poligliucinui (veršeliams 1 dieną 10-15 ml/kg, 2-3 dieną 5-7 ml/kg) skiriamas į veną. Fermentiniams procesams virškinimo trakte atstatyti per burną skiriamos: natūralios skrandžio sultys, tripsinas (0,1-0,3 mg/kg), enteroformas (0,1-0,15 g/kg), lizocimas arba lizosubtilinas. Stimuliuojančios terapijos priemonės yra gliukozės-citrato kraujas, laktoglobulinas ir dozm. Didžiausias dėmesys skiriamas adsorbentų ir antitoksinių vaistų vartojimui.



Hepatozė- gyvūnų kepenų liga.
Patogenezė. Riebalinės hepatozės vystymosi mechanizmas yra susijęs su padidėjusiu riebalų rūgščių tiekimu į kepenis iš virškinamojo trakto ir jų mobilizavimu iš riebalų sandėlių; galimas riebalų transformavimas iš angliavandenių ir baltymų, jų išsiskyrimas dėl lipoproteinų membranų ir kitų kepenų ląstelių baltymų-riebalų kompleksų irimo.
Dažniausiai riebalų degeneracija išsivysto dėl padidėjusio riebalų rūgščių suvartojimo, viršijančio hepatocitų gebėjimą jas metabolizuoti. Riebalų degeneracijos mechanizmas taip pat yra susijęs su oksidacinių procesų hepatocituose sutrikimu, dėl kurio riebalų rūgštys ir ketoniniai kūnai nenaudojami. Tokiais atvejais riebalai kaupiasi kepenų ląstelių citoplazmoje didelių lašelių pavidalu (riebalinė infiltracija).
Galvijams hepatozės išsivystymas dažnai stebimas, kai racione trūksta cukraus, todėl sutrinka lakiųjų riebalų rūgščių susidarymas didžiajame prieskrandyje, padidėja sviesto ir pieno rūgščių kiekis, mažėjant. propiono rūgštyje, kuri yra pagrindinis glikogeno šaltinis gyvūnų organizme. Kad būtų patenkintas jo poreikis, padidėja glikogeno skaidymas ir sumažėja jo atsargos kepenyse. Tai sukelia lipidų mobilizaciją iš riebalų sandėlių, padidėjusį nusėdimą hepatocituose ir riebalų degeneracijos vystymąsi infiltracijos forma. Riebalinės degeneracijos vystymąsi skatina cholino trūkumas organizme, kuriam dalyvaujant kepenyse sintetinamos medžiagos, užtikrinančios lipidų nutekėjimą į kraujotakos sistemą.
Padidėjusi riebalų rūgščių ir trigliceridų sintezė kepenyse gali būti stebima vartojant per daug angliavandenių ir baltymų (riebalų transformacija).
Hepatocitų nutukimas dažnai siejamas su tiesioginiu hepatotropinių nuodų poveikiu kepenų ląstelių lipoproteinų kompleksams, iš kurių išsiskiria riebalai (riebalų skilimas).
Riebalų skilimo metu riebalai kepenų ląstelių citoplazmoje aptinkami smulkių lašelių pavidalu.
Dėl kepenų ląstelių struktūrinių kompleksų irimo išsiskiria nemažai biologiškai aktyvių medžiagų (heparino, histamino ir atpalaiduojančių fermentų, įskaitant proteolitinius), kurios sukelia hepatocitų autolizę. Dėl to kartu su nekroze atsiranda ir parenchiminiam hepatitui būdingų pakitimų. Dėl patologinių procesų vystymosi sutrinka pagrindinės kepenų funkcijos, sutrinka virškinimas ir medžiagų apykaita, atsiranda endogeninė intoksikacija.
Amiloidozės išsivystymas yra susijęs su globulino ir polisacharidų kompleksų nusėdimu dėl užsitęsusios egzo- ir endogeninės organizmo imunizacijos. Amiloidas nusėda tinklinėje stromoje išilgai smulkių kepenų, inkstų, blužnies, antinksčių ir kitų organų kraujagysles. Kepenyse amiloido nusėdimas prasideda nuo skilčių periferijos. Amiloidas suspaudžia intersticinius kapiliarus ir kepenų ląsteles, todėl atsiranda hepatocitų atrofija ir funkcinis kepenų nepakankamumas.
Patologiniai pokyčiai. Esant riebalinei degeneracijai, kepenys yra padidintos, paviršius lygus, kraštai nublukę, suglebusios konsistencijos, geltonos arba margos spalvos, skiltinė struktūra išlyginta, o pjaunant ant kepenėlės lieka riebi danga. peilio ašmenys. Tuo pačiu metu pastebimi distrofiniai inkstų ir širdies pokyčiai, virškinamojo trakto uždegimas ir parenchiminės geltos požymiai.
Sergant amiloidoze, kepenys yra padidėjusios, šviesiai rudos arba riebiai rausvos spalvos, tankios konsistencijos, o arklių – suglebusios. Pjūvio paviršius išdžiūvęs, išlygintas skilties struktūros raštas, panašūs pakitimai nustatomi inkstuose, antinksčiuose, hipofizėje ir kituose organuose.