Antihipertenziniai vaistai ir simpatinė nervų sistema. Tag Archives: parasimpatinė nervų sistema Skatinkite parasimpatinę sistemą

Parazimpatinės sistemos aktyvinimo poveikis. Parasimpatiniai nervai reguliuoja procesus, susijusius su energijos įsisavinimu (maisto priėmimu, virškinimu ir įsisavinimu) ir jos kaupimu. Šie procesai vyksta organizmui ramybės būsenoje ir leidžia sumažinti potvynio tūrį (padidėja bronchų tonusas) ir sumažėja širdies veiklos intensyvumas.

Sekrecija seilės Ir žarnyno sultys skatina maisto virškinimą: padidėjusi peristaltika ir sumažėjęs sfinkterio tonusas pagreitina žarnyno turinio transportavimą. Šlapimo pūslės ištuštinimas (šlapinimasis) atsiranda dėl jos sienelės įtempimo dėl detrusoriaus aktyvavimo ir kartu sumažėjusio sfinkterio tonuso.

Parasimpatinių skaidulų aktyvinimas, inervuoja akies obuolį, sukelia vyzdžio susiaurėjimą ir padidina lęšiuko kreivumą, o tai leidžia žiūrėti objektus iš arti (akomodacija).

Parasimpatinės sistemos anatomija. Preganglioninių parasimpatinių neuronų ląstelių kūnai yra smegenų kamiene ir kryžkaulyje. Parasimpatinės skaidulos, besitęsiančios iš smegenų kamieno branduolių, apima:
1) III kaukolės (okulomotorinis) nervas ir per ciliarinį ganglioną nukreipiami į akį;
2) VII (veido) kaukolės nervas per pterigopalatiną ir požandikaulį atitinkamai iki ašarų ir seilių (po liežuvio ir submandibulinės) liaukos;
3) IX (glossopharyngeal) kaukolės nervas per ausies gangliją iki paausinės seilių liaukos;
4) X (vagus) kaukolės nervas prie krūtinės ląstos ir pilvo organų intramuralinių ganglijų. Apie 75% visų parasimpatinių skaidulų praeina per klajoklio nervą. Kryžmens nugaros smegenų neuronai inervuoja distalinę storąją žarną, tiesiąją žarną, šlapimo pūslę, distalinius šlapimtakius ir išorinius lytinius organus.

Acetilcholinas kaip neurotransmiteris. ACh išskiriamas visų postganglioninių skaidulų galuose ir tarnauja kaip tarpininkas simpatinių ir parasimpatinių ANS skyrių ganglioninėse sinapsėse, taip pat dryžuotų pelių motorinėse galinėse plokštelėse. Reikėtų pažymėti, kad šiose sinapsėse yra įvairių tipų receptorių. Dėl skirtingų tipų cholinerginių receptorių skirtingose cholinerginėse sinapsėse galimas selektyvus farmakologinis poveikis.

Muskarininiai cholinerginiai receptoriai skirstomi į penkis potipius (M 1 - M 5), tačiau kol kas nebuvo įmanoma jų selektyviai paveikti farmakologinėmis priemonėmis.

rostral ventrolateral medulla: ryšys su simpatinio nervo aktyvumu ir Cl adrenerginių ląstelių grupe J Neurosci 1988; 8 (4): 1286-301. 34■ Reis DJ, Golanov EV, Ruggiero DA, Sun MK. Rostralinės ventrolateralinės smegenyse simpatologiniai sužadinimo neuronai yra deguonies jutikliai ir pagrindiniai sisteminės smegenų kraujotakos tonizuojančios ir refleksinės kontrolės elementai.] Hypertens Suppl 1994; 12 (10): Si59-80.

35■ Spyer KM. Refleksinės kraujotakos kontrolės centrinė nervų organizacija: autonominės funkcijos centrinis reguliavimas, red. Loewy AD, Spyer KM. Oksfordo universiteto leidykla, NY. 1990 m.; 126-44.

36. Spyer KM. Centrinės nervų sistemos mechanizmai, prisidedantys prie širdies ir kraujagyslių sistemos kontrolės.) Physiol 1994;474 (1): 1-19.

37 Jones BE, Friedman L. Katecholaminų perikarijos atlasas, varikozės ir katės smegenų kamieno takai. J Comp Neurol 1983; 215:382-96. 38. Loewy AD, Wallach JH, McKellar S. Efferent jungtys ventral medulla pailgosios žiurkės. Brain Res Rev 1981; 3: 63-80. 39■ Karalius GW. Augančių smegenų kamieno projekcijų topologija į nucleus parabrachialis katėje J Comp Neurol 1980; 191:615-38. 40.SakaiK, TouretM, SalvertD, LegerLJouvetM. Aferentinės projekcijos į kačių locus coeruleus, vizualizuotos krienų peroksidazės metodu. Brain Res 1977;119:21-41.

41 ■ Saper CB, Loewy AD, Swanson LW, Cowan WH. Tiesioginiai pagumburio-autonominiai ryšiai. Brain Res 1976; 117:305-12.

42. Ruggiero DA, Ross CA, Anwar M etal. Rostralinė ventrolateralinė medulla: vidinių neuronų ir aferentinių jungčių imunocitochemija. Soc Neurosci Abstr 1984; 10:299“.

43. Schlaefke ME. Centrinis cheminis jautrumas ir kvėpavimo sutrikimas. Rev Physiol Biochem Pharmacol 1981; 90:171-244.

44■ Feldberg W, Guertzenstein PG. Pentobarbitono natrio vazodepresinis poveikis.] Physiol 1972; 224:83-103.

45. Guertzenstein PG, Silver A Kraujospūdžio kritimas, kurį sukelia atskiri smegenų ventralinio paviršiaus regionai dėl glicino ir pažeidimų J Physiol 1974; 242:489-503.

46. WUlette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapni NH. Endogeniniai GABAerginiai mechanizmai VIM ir kraujospūdžio reguliavimas. Soc Neurosci Abstr 1983; 9:550.

47. Edery H. Anticholinesterazės, cbolinolitikų ir oksimų tikslinės vietos ventralinėje pailgojoje smegenyse. In: Central Neurone Environment, edSehlaefME, Koepchen YP: Berlin: Springer, 1983; 238-50.

48. Punnen S, Willette RN, Krieger AJ, Sapru HN. Širdies ir kraujagyslių sistemos atsakas į enkefalino injekcijas ventrolateralinės smegenų spaudimo srityje. Brain Res 1984; 23:939-46.

49. Krasyukov AB, Lebedev VL^ Nikitin CA Reakcija skirtingų nugaros smegenų segmentų baltose jungiamosiose šakose stimuliuojant pailgųjų smegenų ventralinį paviršių. Fiziologijos žurnalas. TSRS. 1982 m.; 68 (8): 1057-65.

50. Barman SM, Geber GLAxonal projection patterns of Ventrolateral medulla-

lospinaliniai simpato sužadinimo neuronai.] Neurophysiol 1985; 53 (6): 1551-66.

51. Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Noradrenalinas modifikuoja simpatinį preganglioninį neuronų spike ir afierpotential. Brain Res 1986:362(2):3~0-4-

52. Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Adrenerginiai receptoriai (alfa 1 ir alfa 2) moduliuoja skirtingą kalio laidumą simpatiniuose preganglioniniuose neuronuose. Can J Physiol Pharmacol 1992; 70 (tiekimas): S92-".

53- Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Simpatinių preganglioninių neuronų elektrofiziologinės savybės kačių nugaros smegenyse in vitro. Pflugers Arcb 1986c 406(2):91-8.

54- Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Simpatinių preganglioninių neuronų afleibyperpolarizacijos heterogeniškumas. Kurumė MedJ1995: 40 (4X ~ 177-81.

55. Inokuchi H, Yoshimura M, Yamada S, Polosa C, Sisbi S. Membranos savybės ir dendritinė arborizacija tarpmediolateralinių branduolio neuronų jūrų pigyhoraci stuburo smegenyse in vitro.] Auton Nerv Syst 1993:43 (2): 9" -106.

56. Deuchars ¿I, Morrison SF, Gilbey MP. Meduliariniai -etvkedEPSPs naujagimių žiurkių simpatiniuose preganglioniniuose neuronuose in vitro.J Physiol 1995:487 (pt 2):453-63.

57. Aicher SA, Reis DJ, Nicolae R, Milner TA Monosinapsinės projekcijos nuo medulinės gigantoceliulinės tinklinės formacijos iki simpatinių preganglioninių neuronų krūtinės ląstos stuburo smegenyse J Comp Neurol 1995; 363(4):563-80.

58. McAllen RM, HablerHJ, Michaelis M, Peters OJanig W. Monosinaptinis preganglioninių vazomotorinių neuronų sužadinimas subretrofacialiniais rostralinės ventrolateralinės smegenų neuronais. Brain Res 1994; 634:227-34-

59- ZagonA, Smith AD. Monosinapsinės projekcijos iš rostralinės ventrolateralinės pailgosios smegenų iki nustatytų simpatinių preganglioninių neuronų. Neuroscience 1993; 54 (3): 729-43■

60. Pardavėjas H, lUertM. Pirmosios sinapsės lokalizacija miego arterijos sinuso baroreceptorių reflekso keliuose ir jos pakitimas aferentiniam įėjimui. Pflugers Arch 1969:306:1-19.

61. Brooks PA Izzo PN, Spyer KM. Smegenų kamieno GABA keliai ir baroreflekso aktyvumo reguliavimas. In: Central Neural Mechanisms in Cardiovascular Regulation, red. Kunos G, CirieUo J. 1993; 2:321 -37.

62. Bousquet P, Feldman J, Bloch R, Schwartz J. Įrodymai apie GABA neuromoduliacinį vaidmenį pirmojoje baroreceptorių reflekso kelio sinapsėje. Į NTS įšvirkštų GABA darinių poveikis. N-S. Arch Pharmacol 1982; 319: 168-71.

63- Lewis DI, Coote JH. Baroreceptorius sukėlė simpatinių neuronų slopinimą gaba, veikiančiu stuburo vietą. APStracts 1995; 2:0515H. 64. Lebedevas VP^Bakpavadzhan OG^KhimonidiRK. Baro reflekso simpatiją slopinančio poveikio įgyvendinimo lygis. Fizinis. zh^"rn-TSRS. 1980; 66 C): 1015-23-

65Jeske I, Morrison SF, Cravo SL, Reis DJ. Baroreceptorių refleksinių interneuronų identifikavimas katės ventrolateralinėje smegenyse Am J Physiol 1993; 264:169-78. 66. Willette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapru HN. Neutx>farmakogija. 1983 m.; 22:

[Simpatinės nervų sistemos suaktyvėjimo priežastys ir pasekmės sergant arterine hipertenzija]

E.V.Shlyakhto, A.O.^onradi

Kardiologijos tyrimų institutas, Rusijos Federacijos sveikatos ministerija, Sankt Peterburgas

Santrauka. Apžvalga skirta žmonių simpatinės veiklos ir simpatinės nervų sistemos vaidmens arterinės hipertenzijos vystymuisi ir progresavimui vertinimo metodams. Nagrinėjamos padidėjusio simpatinės nervų sistemos aktyvumo priežastys hipertenzija ir šio aktyvavimo pasekmės, susijusios su organų taikinių pažeidimu, medžiagų apykaitos sutrikimais ir ilgalaikėmis prognozėmis.

Hipertenzijos simpatinio hiperaktyvumo priežastys ir pasekmės E.V. Shlyakhto, L.O. Konradis

Santrauka. Straipsnis skirtas žmogaus simpatinės veiklos ir simpatinės nervų sistemos vaidmens arterinės hipertenzijos vystymuisi ir progresavimui vertinimo metodams. Simpatinio per didelio aktyvumo įtaka kraujospūdžio padidėjimui aptariama kaip simpatinio per didelio aktyvumo pasekmės dėl organų taikinių pažeidimo, medžiagų apykaitos sutrikimų ir ilgalaikės prognozės.

Įvadas

Simpatinė nervų sistema (SNS) ilgą laiką buvo laikoma svarbiausia arterinės hipertenzijos (AH) vystymosi patogenezine grandimi. Yra žinoma, kad SNS tonuso padidėjimas gali sukelti kraujospūdžio (BP) padidėjimą tiek žmonėms, tiek eksperimentiniams gyvūnams. Be to, dabar buvo įrodyta, kad šios sistemos hiperaktyvumas prisideda prie daugelio hipertenzijos komplikacijų, įskaitant struktūrinį širdies ir kraujagyslių sistemos pertvarkymą, formavimosi ir yra labai svarbus tuo pačiu metu vykstančių medžiagų apykaitos sutrikimų, tokių kaip atsparumas insulinui ir hiperlipidemija. Šiuo atžvilgiu pastaraisiais metais didėja susidomėjimas farmakologiniais vaistais, mažinančiais SNS aktyvavimą gydant hipertenziją, ypač imidazolino receptorių agonistais.

Žmonių SNS aktyvumo vertinimo metodai

Prieš kalbant apie padidėjusio SNS aktyvumo ir hipertenzijos ryšį, būtina apibūdinti šiuo metu turimus metodus, leidžiančius tirti žmogaus SNS aktyvumą. Deja, dauguma taikomų metodų leidžia tik netiesiogiai įvertinti šią sistemą ir neatsižvelgia į jos veiklos skirtumus organuose ir audiniuose, o tai gerokai apsunkina gautų duomenų interpretavimą.

Visi žmogaus SNS aktyvumo vertinimo metodai gali būti suskirstyti į kelias grupes, atsižvelgiant į metodinio požiūrio į analizę principą, technikos invaziškumo laipsnį, taip pat jos specifiškumą.

1. SNS bendros veiklos vertinimo metodai.

Katecholaminų išsiskyrimo su šlapimu arba katecholaminų koncentracijos kraujo plazmoje nustatymas. Kadangi noradenalino koncentracija kraujo plazmoje labiau priklauso nuo jo pašalinimo iš plazmos greičio

nuo išleidimo, tada šie metodai šiandien laikomi mažai informatyviais ir dažniausiai naudojami studijose su daug dalykų, nes yra techniškai lengvai įgyvendinami ir gana plačiai prieinami.

2. SNS regioninio tono vertinimo metodai.

Simpatinių nervų mikroneurografija leidžia įvertinti simpatinius impulsus odai ir griaučių raumenims, bet ne vidaus organams.

Regioninis norepinefrino stitoveris suteikia galimybę įvertinti siųstuvo išsiskyrimo greitį įvairiuose organuose (širdyje, inkstuose).

Širdies ritmo kintamumo spektrinė analizė leidžia, nors ir netiesiogiai, bet pagal kiekybinius kriterijus įvertinti selektyvius impulsus į širdį.

Miokardo scintigrafija su smetiodobenzilguanidinu, norepinefrino analogu. Metodas leidžia įvertinti simpatinę širdies inervaciją, įskaitant inervacijos aktyvumą, tankį ir vienodumą, taip pat netiesiogiai įvertinti (3-adrenerginių receptorių) tankį.

Tam tikru mastu metodai, leidžiantys spręsti apie neurogeninės kontrolės sutrikimų vaidmenį hipertenzijos patogenezėje, apima visus metodus, pagrįstus baroreflekso komponentų jautrumo nustatymu. Pastarieji apima daugybę metodų, kurie apima baroreflekso dydžio įvertinimą reaguojant į tam tikrus egzogeninius poveikius, taip pat kai kuriuos metodus, skirtus spontaniniams svyravimams, kuriuos sukelia barorefleksiniai mechanizmai, įvertinti.

Baroreflekso jautrumo vertinimo metodai

Mokslinėje laboratorijoje yra keletas baroreflekso jautrumo nustatymo metodų. Visiems reikia naudoti tam tikrą išorinį stimulą ir įvertinti baroreflekso funkciją standartizuotomis sąlygomis. Novatoriški metodai šiuo aspektu buvo miego sinuso masažas, eklektinė miego nervų stimuliacija, miego nervų ir vagus anestezija bei bendrosios miego arterijos okliuzija. Šiandien šios technologijos nebenaudojamos ir užleido vietą kitoms, mažiau invazinėms.

Valsalvos manevras

Valsalvos manevras yra plačiai naudojamas greičio pagreičio ir lėtėjimo kiekybiniam įvertinimui reaguojant į nuoseklų iškvėpimo kraujospūdžio sumažėjimą ir padidėjimą per 15–20 s, kai slėgis yra 400 mmHg. Art. Metodo privalumai akivaizdūs – paprastumas ir neinvaziškumas. Tačiau manevro trūkumas yra tas, kad į procesą įtraukiami ir chemoreceptoriai, ir kardiopulmoniniai receptoriai, todėl širdies atsakas tampa ne toks specifiškas. Specifiškumas prarandamas ir dėl kartu suaktyvėjusių griaučių raumenų receptorių, reaguojant į kvėpavimo raumenų tonuso padidėjimą.

Ortostatiniai testai ir neigiamo slėgio sukūrimas apatinei kūno daliai

Širdies ir kraujagyslių sistemos parametrų atsako į pakreipimo testą tyrimas yra puikus metodas įvertinti refleksinių mechanizmų gebėjimą palaikyti stabilų kraujospūdžio lygį. Akivaizdus šio metodo privalumas yra tai, kad jis leidžia įvertinti barorefleksą natūralia stimuliacija, kuri artima fiziologinėms sąlygoms. Barorefleksas šioje situacijoje vertinamas pagal refleksines širdies susitraukimų dažnio (ŠSD) ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimo reakcijas, nes pati reakcija yra skirta palaikyti stabilų kraujospūdžio lygį ir jo pokyčiai turėtų būti minimalūs. Tačiau ortostatinės reakcijos taip pat nespecifinės, nes širdies ir plaučių baroreceptoriai yra deaktyvuojami dėl sumažėjusio

veninis grįžimas (VR) ir centrinis kraujo tūris, taip pat dirgina vestibulinį aparatą, kuris taip pat dalyvauja reguliuojant kraujospūdį. Pastarųjų galima išvengti naudojant neigiamo spaudimo apatinei kūno daliai metodą. Tai leidžia įvertinti refleksines širdies ritmo, vazomotorinio tonuso ir daugelio humoralinių parametrų reakcijas per ilgą laiką kiekybiškai patikslintu, kontroliuojamu IV. Tačiau norint, kad toks dirgiklis sumažėtų kraujospūdis ir dėl to pasikeistų baroreflekso aktyvumas, būtinas reikšmingas veninio grįžimo sumažėjimas, nes arterinis barorefleksas aktyvuojamas tik prieš tai suaktyvinus kardiopulmoninį komponentą. . Taigi šis metodas taip pat turi mažai informacijos sisteminiam barorefleksui įvertinti.

Mažų vazoaktyvių vaistų dozių įvedimas į veną

Šį metodą Smithas pasiūlė 1969 m. Jis pagrįstas kraujospūdžio pokyčių analize į veną leidžiant spaudimą sukeliančią medžiagą, kuri neturi reikšmingo tiesioginio poveikio širdžiai. Originaliame autoriaus darbe buvo naudojamas angiotenzinas II, kuris vėliau buvo pakeistas labiau vazoselektyviu agentu – mezatonu. Šis vaistas, vartojamas į veną, turėtų padidinti kraujospūdį ir refleksiškai sulėtinti širdies ritmą. Kraujospūdžio dinamikos ir pulso lėtėjimo linijos susikirtimas (dažniausiai su vieno susitraukimo uždelsimu) yra baroreflekso jautrumo matas (išreiškiamas ms/mmHg). Panašus metodas vėliau buvo naudojamas vertinant vaistų, mažinančių kraujospūdį ir atitinkamai didinančių širdies susitraukimų dažnį, pvz., nitroglicerino ar natrio nitroprusido, poveikį. Taigi, taikant šiuos metodus, naudojamas parametro nuokrypis į didesnį ar mažesnį nuo esamo baroreceptorių aktyvumo tono. Šių metodų trūkumas yra tas, kad kiekybiškai įvertinami tik refleksiniai širdies ritmo pokyčiai, chronotropinis baroreflekso komponentas. Metodo pranašumai apima santykinį paprastumą, palyginti su apatinės kūno pusės pakreipimo testu ir kamera, ir didelį specifiškumą, nes refleksas praktiškai išnyksta, kai gyvūnuose denervuojami baroreceptoriai. Dauguma informacijos apie barorefleksą gaunama naudojant šią techniką. Naujausioje šio metodo versijoje naudojamas ilgalaikis spaudimą skatinantis agentas (mezatonas) arba slopinantis agentas (natrio nitroprusidas), siekiant nuoseklaus ir ilgalaikio kraujospūdžio padidėjimo arba sumažėjimo, keičiantis širdies susitraukimų dažniui. Baroreflekso jautrumas vertinamas kaip vidutinio kraujospūdžio pokyčių vartojant vaistą santykis su atitinkamais vidutinio širdies susitraukimų dažnio pokyčiais (širdies susitraukimų dažnis per 1 min./mm Hg) arba su CC intervalų trukme (ms/mm Hg). . Šis metodas taip pat leidžia įvertinti simpatinį indėlį į širdies ritmo pokyčius. Neigiama yra tai, kad ilgai vartojant vaistus, gali pakisti miego arterijų sienelės SMC susitraukimo mechanika, o impulsų pokyčiai gali būti siejami ne tik su refleksiniais, bet ir su struktūriniais pokyčiais. Kitas viso metodo trūkumas yra tas, kad vazoaktyvių medžiagų skyrimas moduliuoja kitas refleksines sistemas, ypač širdies ir plaučių receptorius, taip pat gali turėti tiesioginį stimuliuojantį poveikį sinusų susiliejimui. Tuo pačiu metu ilgalaikis vaisto vartojimas, priešingai nei boliusas, leidžia vienu metu tiesiogiai fiksuoti simpatinę periferinių nervų veiklą ir įvertinti simpatinį baroreceptorių refleksą.

Gimdos kaklelio kamera

Ši technika yra sandari kamera, kuri dedama ant tiriamojo kaklo ir kurioje galima kiekybiškai sukurti duotą

taikomas teigiamas arba neigiamas slėgis, dėl kurio atitinkamai pasikeičia spaudimas miego sinusui. Pagrindinis šio metodo privalumas yra tai, kad jį naudojant galima įvertinti ne tik širdies susitraukimų dažnio, bet ir kraujospūdžio pokyčius. Tačiau ši technika nėra be trūkumų, nes ji vertina tik miego arterijos receptorius, kurių poveikį priešingai reguliuoja aortos receptoriai. Kitas trūkumas yra tai, kad slėgis kameroje nėra visiškai perduodamas miego arterijų receptoriams, o tik 80% slėgiui padidėjus ir 60% mažėjant. Šią problemą galima pašalinti tik iš dalies naudojant korekcijos koeficientą. Galiausiai, naudojant gimdos kaklelio kamerą, reikia mokyti pacientą, kad būtų išvengta sunkių emocinių reakcijų. Nepaisant to, naudojant šį metodą, buvo gauta daug svarbios informacijos apie baroreflekso jautrumą sveikatai ir ligoms, taip pat buvo parodyti širdies susitraukimų dažnio ir kraujospūdžio reakcijos skirtumai. Be to, vienu metu naudojant šį metodą ir vazoaktyviąsias medžiagas yra vienintelis būdas atskirai įvertinti aortos receptorių vaidmenį sisteminiame baroreflekse.

Baroreflekso jautrumo vertinimo metodų, pagrįstų provokuojančiais testais, privalumai ir trūkumai yra šie:

Privalumai

Baroreflekso funkcionavimo standartinėmis kontroliuojamomis sąlygomis įvertinimas

Teikti įrodytą fiziologinę ir klinikinę reikšmę turinčią informaciją

Trūkumai

Duomenys gaunami dirbtinėje ir dažnai nerimą keliančioje aplinkoje

Nėra informacijos apie kasdienę veiklą

Dauguma dirgiklių yra nespecifiniai

Išorinių dirgiklių pobūdis yra nefiziologinis (kraujospūdžio pokyčiai išorinių dirgiklių metu gerokai viršija jo fiziologinius svyravimus)

Uždara grandinė analizuojama atviruoju metodu (t. y. daroma prielaida, kad kraujospūdžio įtaka širdies susitraukimų dažniui nėra tuo pačiu metu kartu su širdies susitraukimų dažnio įtaka kraujospūdžiui).

Ribotas daugumos testų atkuriamumas.

Spontaninio baroreflekso funkcijos vertinimo metodai

Esminis žingsnis vertinant barorefleksinį reguliavimą buvo spontaninio barorefleksinio širdies ritmo reguliavimo jautrumo vertinimo metodų įdiegimas. Šie metodai nereikalauja išorinio dirgiklio, jie gali būti taikomi ne laboratorijoje ir yra pagrįsti vienu metu atliekama kompiuterine spontaniškų kraujospūdžio ir širdies ritmo svyravimų analize. Taikant šiuos metodus, įvertinama spontaniška baroreflekso funkcija.

Sekų analizė (širdies susitraukimų sekos, kuriose spontaniški kraujospūdžio svyravimai yra susiję su B intervalų pokyčiais)

AA intervalas – sistolinis kraujospūdis (SBP) – kryžminės koreliacijos

^-intervalų modulis – SBP konvertavimo funkcija esant 0,1 Hz

SBP ^ intervalo ir spektrinės galios tankio kvadratinis santykis esant 0,1 Hz ir 0,3 Hz – koeficientas a

Uždarojo ciklo konversijos funkcija RR-interval – SAD (autoregresyvaus vidurkio metodas)

Statistinė F intervalo priklausomybė nuo SBP svyravimų.

Šie metodai, ypač sekos metodas ir koeficiento a nustatymas, šiuo metu yra aktyviai plėtojami. Pažymėtina, kad visi pateikti metodai reikalauja nuolatinio „beat-to-beat“ stebėjimo galimybių.

CAD ir gana sudėtingas matematinis duomenų apdorojimo aparatas, todėl jų naudojimas šiandien apsiriboja tyrimų tikslais.

Apibūdinus simpatinės veiklos vertinimo metodus, siekiant nustatyti jo vaidmenį hipertenzijos vystymuisi ir progresavimui, reikėtų atsakyti į šiuos klausimus: ar SNS aktyvumas tikrai padidėjęs hipertenzija sergantiems pacientams, kokios yra šio padidėjimo priežastys ir pasekmės.

SNS aktyvumas ir padidėjęs kraujospūdis

Ryšys tarp SNS aktyvacijos ir hipertenzijos ankstyvosiose stadijose buvo žinomas ilgą laiką. Jauniems eksperimentiniams gyvūnams SNS suaktyvėja, kai išsivysto genetinė hipertenzija, o dauguma klinikinių tyrimų taip pat parodė jaunų pacientų SNS aktyvumo padidėjimą. Tuo pačiu metu literatūroje nėra duomenų apie tiesioginį ryšį tarp SNS aktyvavimo laipsnio ir kraujospūdžio lygio.

Įrodyta, kad ankstyvosiose pacientų hipertenzijos vystymosi stadijose padidėja norepinefrino išsiliejimas į širdį ir inkstus. Tuo pačiu metu yra tam tikras selektyvumas skirtingų SNS dalių reakcijose, pavyzdžiui, psichinės įtampos metu. Taigi tokį stimulą lydi norepinefrino sintezės padidėjimas ir impulsų padidėjimas odai ir mezenterinėms kraujagyslėms, bet ne griaučių raumenims.

Vienas iš didžiausių tyrimų, susijusių su SNS vaidmens įvertinimu hipertenzijos vystymuisi, buvo Tecumseh kraujospūdžio tyrimas (Mičiganas, CUIA), kuris parodė, kad SNS aktyvinimas yra svarbus ne tik ankstyvosiose hipertenzijos formavimosi stadijose. hipertenzija, bet ir prisideda prie širdies ir kraujagyslių ligų formavimosi rizikos ateityje. Vienas iš įrodymų, patvirtinančių SNS aktyvavimą sergant hipertenzija, gali būti jo nebuvimas antrinėse hipertenzijos formose. kuris gali būti vienas iš paaiškinimų, kodėl sergant simptomine hipertenzija nėra antrinių medžiagų apykaitos sutrikimų [19].

Padidėjusio SNS aktyvumo priežastys

Šiandien SNS ir kraujospūdžio sąveika vertinama bendrų idėjų apie hipertenzijos, kaip poligeninės ligos, atsirandančios priklausomai nuo išorinių veiksnių įtakos, etiologiją ir patogenezę, požiūriu. Vis dar nežinoma, ar SNS suaktyvėjimas yra paauglystėje ar jauname amžiuje atsirandanti problema, ar tai tampa ilgalaikių gimdoje ar pirmaisiais žmogaus gyvenimo metais vykstančių procesų atspindžiu, dėl kurio suaktyvėja SNS ir padidėjęs kraujospūdis vaikystėje ir paauglystėje. Bet kuriuo atveju, nepaisant to, kad vaikų ir paauglių hipertenzija yra gana reta, yra pagrindo manyti, kad polinkis į hipertenziją išsivysto vaikystėje.

Genetinis polinkis

Gaunama vis daugiau įrodymų, kad besivystantis autonominės nervų sistemos disbalansas sergant hipertenzija turi genetinį polinkį. Tačiau šiandien ši problema tik pradedama konkrečiai tirti, o bet kokių specifinių genų ryšio su padidėjusiu SNS tonu tyrimai iki šiol nebuvo įtikinami. Tačiau, remiantis mikroneurografija, monozigotiniai dvyniai turi beveik identišką simpatinių impulsų modelį skeleto raumenims, o tai beveik neįmanoma.

Hipertenzijos paplitimas (%) tarp Leningradskio karių

priekis (1942-1943)

Voerastas, metai Mūšio dalyviai Dalyvaujantieji

veiksmas rezerve

36-40 19,08 13,10

>40 26,54 26,10

panašiame nesusijusių asmenų palyginime. Dvynių tyrimai parodė, kad 50% katecholamino koncentracijos plazmoje yra nulemta genetinio polinkio. Normalizuojantiems asmenims, kurių šeimoje buvo hipertenzija, pastebimas didesnis norepinefrino išsiliejimo dažnis, palyginti su tais, kurių tėvai yra praktiškai sveiki. Tiriant normotenzinių asmenų širdies ritmo kintamumo parametrus, nustatyta, kad santykinis parasimpatinio komponento sumažėjimas pastebimas tiems paaugliams, kurių tėvai serga hipertenzija. Be to, būtent neurogeninės reakcijos, ypač kraujospūdžio atsakas į stresinius dirgiklius, yra nuolatinės hipertenzijos išsivystymo paaugliams prognozė. Apskritai, nepaisant to, kad trūksta duomenų apie specifinius padidėjusio SNS aktyvumo genetinius veiksnius. daugelis neurogeninių sutrikimų yra nulemti genetiškai.

Gyvenimo būdas

Nepaisant tokios ilgos tyrimų istorijos, vis dar nėra bendro požiūrio į streso vaidmenį hipertenzijos patogenezėje ir galimą simpatinį aktyvavimą. Eksperimentiniai tyrimai rodo, kad lėtinis stresas gali sukelti hipertenzijos išsivystymą, tačiau ryšys tarp psichosocialinių veiksnių ir žmonių hipertenzijos nėra toks aiškus. Eksperimentiniams gyvūnams, turintiems genetinį polinkį į hipertenziją, hipertenzijos vystymasis stebimas esant ilgalaikiam psichoemociniam stresui, kartu su baroreceptorių reflekso restruktūrizavimu, miokardo hipertrofija ir struktūriniais kraujagyslių pokyčiais.

Daugybė vietinių ir užsienio tyrimų rodo, kad gyventojų, patiriančių perteklinį stresą, sergamumas hipertenzija didėja. Tarp jų, visų pirma, būtina įtraukti Leningrado mokslininkų grupės tyrimą apie hipertenzijos paplitimą tarp Leningrado fronto kariškių Didžiojo Tėvynės karo metu (žr. lentelę).

Gyventojų migraciją lydi hipertenzija sergančių pacientų skaičiaus padidėjimas, o izoliuotų etninių grupių gyventojai nepatiria tokio hipertenzijos padidėjimo su amžiumi kaip kitose populiacijose. Mechanizmas, atsakingas už kraujospūdžio padidėjimą lėtinio streso metu, šiandien laikomas ne tiek neurogeniniu kraujagyslių tonuso padidėjimu, kiek ilgalaikiu SNS aktyvavimo poveikiu inkstų funkcijos reguliavimui.

Remiantis Folkow teorija, asmenims, turintiems genetinį polinkį, pakartotiniai padidėjusio kraujospūdžio epizodai gali sukelti struktūrinius širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčius ir sukelti nuolatinę hipertenziją.

Daugelis mokslininkų ryšį tarp socialinės ir ekonominės padėties ir tokių veiksnių kaip socialinė priespauda, finansiniai sunkumai, profesinė psichologinė perkrova ir hipertenzijos dažnis aiškina ilgalaikiu psichoemociniu stresu, tuo tarpu tiesioginį priežasties ir pasekmės ryšį tarp psichosocialinės padėties. ir hipertenzija nebuvo įrodyta. Kaip netiesioginis socialinės apsaugos, kaip hipertenzijos prevencijos, vaidmens įrodymas, dažnai nurodomi 144 italų vienuolių stebėjimo duomenys, kurių kraujospūdžio lygis buvo žymiai mažesnis, palyginti su kontroline grupe moterų, vyresnių nei 20 metų. Daugybė tyrimų parodė, kad hipertenzija dažniau serga žmonės, kurių atsakomybė darbe ir nepakankama laisvė priimant sprendimus, todėl susiformavo populiari „darbo įtempimo modelio“ koncepcija. Profesinio krūvio „streso kontrolės“ modelis.

Sėdimas gyvenimo būdas gali būti laikomas papildomu veiksniu, prisidedančiu prie SNS suaktyvėjimo, kai sumažėja vagos tonusas. Reguliarios fizinės veiklos antihipertenzinis poveikis šiandien daugiausia paaiškinamas simpatinių impulsų, pirmiausia inkstams, sumažėjimu.

Nutukimas ir atsparumas insulinui

Nors egzistuojantis ryšys tarp nutukimo ir hipertenzijos yra akivaizdus, specifiniai mechanizmai, atsakingi už antsvorio turinčių pacientų kraujospūdžio padidėjimą, yra neaiškūs. Viena iš labiausiai įrodytų hipotezių yra SNS dalyvavimas nutukusių pacientų hipertenzijos vystyme. Pradinė koncepcija, paaiškinanti ryšį tarp insulino ir kraujospūdžio lygio, buvo pasiūlyta 1986 m. Iš esmės tai postuluoja, kad nutukimą lydi atsparumas insulinui, kuris yra tiek paprasto persivalgymo, tiek jau esamų organizmo ypatybių rezultatas, išreikštas termogenezės gebėjimo sumažėjimu ir apskritai žemu medžiagų apykaitos greičiu. Atsparumo insulinui vystymasis yra skirtas išlaikyti kūno svorį, viena vertus, apriboti riebalų nusėdimą ir, kita vertus, padidinti simpatinės nervų sistemos aktyvumą, dėl kurio padidėja termogenezė. Kitaip tariant, atsparumas insulinui yra mechanizmas, kuriuo siekiama apriboti tolesnį kūno svorio padidėjimą, ir, kaip ir bet kuris kompensacinis mechanizmas, moneta turi neigiamą pusę. Šiuo atveju tai yra SNS suaktyvėjimas, kuris dėl neigiamo poveikio kraujagyslių sienelei, širdžiai ir inkstams sukelia kraujospūdžio padidėjimą, ypač asmenims, turintiems genetinį polinkį. Remiantis šiuo požiūriu, su nutukimu susijusi hipertenzija yra nepageidaujama nutukimo normalios energijos homeostazės atkūrimo mechanizmų aktyvavimo pasekmė.

Ši hipotezė buvo pagrįsta daugeliu gautų mokslinių faktų. Pirma, priešingai nei tikėtasi, paaiškėjo, kad eksperimentinių gyvūnų badavimą lydi SNS aktyvumo sumažėjimas. Vėliau buvo įrodyta, kad kalorijų ribojimas SHR žiurkių mityboje sumažina kraujospūdį, o priešingai, perteklinę mitybą lydi kraujospūdžio padidėjimas iki 10%. Be to, žinoma, kad kalorijų apribojimas mažina žmonių SNS aktyvumą ir kraujospūdį. Vėliau buvo parodytas tiesioginis insulino vaidmuo reguliuojant tokias reakcijas, nes streptozotocino sukeltas cukrinis diabetas (DM) žiurkėms sumažina, o insulino vartojimas padidina simpatinį aktyvumą. Manoma, kad centrinė šių procesų reguliavimo grandis yra ventromeduliarinio pagumburio neuronai. Šiandien, naudojant eulikeminio tyrimo metodą, žmonėms įrodytas simpatinės aktyvumo padidėjimas reaguojant į insulino skyrimą.

Matyt, SNS aktyvinimas reaguojant į padidėjusį insulino kiekį yra vadinamojo mitybos termogenezės reiškinio pagrindas. Tuo pačiu metu, laikantis dietos su baltymų apribojimu, pastebimas ryškus SNS stimuliavimas ir atitinkamai padidėja termogenezė, o riebalų nusėdimas praktiškai nevyksta.

Šios hipotezės pasekmė yra mintis, kad nutukimas gali būti ne tik prieš hipertenziją ir ją sustiprinti, bet ir hipertenzija gali būti prieš nutukimo vystymąsi. Šis faktas buvo užfiksuotas Framingham tyrime. Panašus padidėjusio simpatinio aktyvumo mechanizmas gali pasireikšti pacientams, kurių kūno svoris normalus, o simpatinės stimuliacijos pakanka kovoti su riebalų pertekliumi. Vėliau kompensacija tampa nepakankama ir atsiranda nutukimas. Kitaip tariant, su amžiumi prarandamas SNS gebėjimas pakankamai paskatinti termogenezę ir kovoti su nutukimu pertekliniu kalorijų suvartojimu. Leptinas, kurį gamina adipocitai, taip pat prisideda prie nutukimą mažinančio poveikio. Leptino kiekis yra padidėjęs nutukimo atveju, todėl gali padidėti SNS aktyvumas ir padidėti kraujospūdis. Šis požiūris paprastai leidžia mums apsvarstyti hipertenziją nutukimo atveju dėl medžiagų apykaitos ypatumų pacientams, kurių kūno svoris yra per didelis (1 pav.).

Tačiau SNS aktyvavimas izoliuoto nutukimo atveju pastebimas ne visuose organuose ir audiniuose. Naudojant

Ryžiai. 1. Hipotetinė insulino, leptino, SNS ir kraujospūdžio sąveika.

Ryžiai. 2. Užburtas atsparumo insulinui ir hiperinsulinemijos ratas.

Taikant selektyvaus SNS tonuso vertinimo metodus, nustatyta, kad esant nutukimui, inkstuose žymiai padidėja norepinefrino plitimas, suaktyvėja impulsai į odą ir griaučių raumenis. Tuo pačiu metu norepinefrino išsiliejimas širdyje netgi sumažėja ir padidėja tik hipertenzija sergantiems pacientams. Centrinė kraujospūdžio reguliavimo inkstų reguliavimo grandis kraujospūdžio padidėjimo mechanizme suaktyvėjus SNS dar kartą pasitvirtino atliekant darbus su šunimis, kai jiems buvo atlikta inkstų denervacija ir buvo bandoma sukelti kraujospūdžio padidėjimą padidinto poveikio pagalba. mityba. Gyvūnų, kuriems buvo inkstų denervacija, grupėje, priešingai nei kontrolinėje grupėje, hipertenzinės reakcijos nepastebėta.

Natūralu, kad nutukimas negali būti vienintelė ir pakankama padidėjusio kraujospūdžio ir SNS tonuso priežastis. Šią aplinkybę visų pirma patvirtina faktas, kad normalaus kūno svorio pacientams suaktyvėja ir SNS, dažnai reikšmingesnė.

Rūkymas yra susijęs su ūmiu ir ilgalaikiu kraujospūdžio padidėjimu. Stipriai rūkantiems, nesergantiems hipertenzija, vidutinis dienos kraujospūdis padidėja, palyginti su nerūkančiais. Ši reakcija, taip pat tachikardija kartu su sisteminiu kraujagyslių susiaurėjimu, yra susijusi su simpatine stimuliacija, kurią galima pašalinti naudojant beta adrenoblokatorius.

Centriniai simpatinio tono aktyvinimo mechanizmai

Iš tiesų, specifiniai mechanizmai, atsakingi už simpatinio tonuso padidėjimą streso, nutukimo ir sumažėjusio fizinio aktyvumo metu, nėra žinomi, tačiau viena iš labiausiai tikėtinų priežasčių, atrodo, yra aminerginių mechanizmų centrinėje nervų sistemoje (CNS) pažeidimas. Katecholaminiai neuronai yra plačiai atstovaujami centrinėje nervų sistemoje, daugiausia pailgosiose smegenyse, iš kur signalai siunčiami į hipotamą ir limbinę sistemą. Eksperimentiniai anatominiai ir elektrofiziologiniai tyrimai parodė ryšį tarp šių struktūrų aktyvavimo ir SNS periferinio tonuso padidėjimo.

Gauti tokią informaciją iš žmogaus sunku dėl akivaizdžių priežasčių. Tačiau pirmieji tyrimai su sveikais savanoriais parodė, kad, remiantis raumenų nervų mikroneurografija, norepinefrino ir jo lipofilinių metabolitų išsiliejimas į smegenis (per jungo venas) yra tiesiogiai proporcingas SNS aktyvumui. Pacientams, sergantiems hipertenzija, padidėja noradenalino išsiliejimas į smegenis iš subkortikinių struktūrų, o kartu suaktyvėja periferinė SNS. Deja, reikia pažymėti, kad specifinės struktūros, atsakingos už simpatinių impulsų padidėjimą, taip pat neurofiziologiniai SNS stimuliavimo mechanizmai šiandien lieka nežinomi.

SNS aktyvavimo pasekmės

Trofiniai efektai

SNS aktyvinimas dėl tiesioginio trofinio poveikio, taip pat kartu suaktyvinant renino-angiotenzino sistemą, insuliną ir kitus augimo faktorius yra lydimas struktūrinių pokyčių, pirmiausia kraujagyslių sienelėje ir miokarde. Hipertenzijos kraujagyslių sienelės pokyčiai apima struktūrinį pertvarkymą (sienelės sustorėjimą ir santykinį kraujagyslės vidinio skersmens sumažėjimą), taip pat vazodilatatoriaus atsako į endogeninius ir egzogeninius dirgiklius pažeidimą ir polinkį į vazokonstrikcines reakcijas. Visa tai lydi endotelio disfunkcija. Didelėse kraujagyslėse struktūrinius pokyčius daugiausia sudaro kraujagyslės standumo padidėjimas, o tai atspindi padidėjusį kolageno kiekį jos sienelėje. SNS tiesiogiai dalyvauja įgyvendinant didelių ir mažų kraujagyslių remodeliavimo procesus, prisidedant prie stabilios hipertenzijos konsolidavimo. Struktūriniai kraujagyslių pokyčiai prisideda prie miokardo išemijos, insulto ir kitų organų taikinių pažeidimo, ypač nefroangiosklerozės, formavimosi. Trofinis kraujagyslių atsakas, susijęs su alfa adrenerginių receptorių stimuliavimu, buvo įrodytas daugelyje eksperimentinių tyrimų.

Padidėjusio simpatinio tono poveikis širdžiai yra gerai žinomas. Jie visų pirma apima aritmogeninį poveikį, kuris gali būti vienas iš ritmo sutrikimų atsiradimo mechanizmų sergant hipertenzija. Nepaisant to, pagrindinis katecholinių kasyklų poveikis širdžiai yra trofinis. Autonominės nervų sistemos disbalansas pats gali būti kairiojo skilvelio hipertrofijos išsivystymo priežastis. Taigi katecholaminai paprastai vadinami „miokardo hipertrofijos hormonais“. Yra žinoma, kad norepinefrinas gali sukelti miokardo ląstelių hipertrofiją in vitro.

Apskritai SNS ir glaudžiai susijusi renino-angiotenzino sistema aktyviai dalyvauja formuojant širdies ir kraujagyslių sistemos pertvarką, kurią vėliau lydi ne tik hipertenzijos stabilizavimas, bet ir padidėjusi komplikacijų rizika.

Inkstų poveikis

SNS turi daug poveikių inkstų lygiu, įskaitant renino išsiskyrimo moduliavimą ir inkstų kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą. Jo aktyvinimas gali prisidėti prie natrio ir skysčių susilaikymo, o tai dar labiau prisideda prie hipertenzijos išsivystymo. Kraujagyslių remodeliavimas vaidina svarbų vaidmenį tolesniam inkstų pažeidimui, kurį taip pat daugiausia lemia SNS dalyvavimas.

Metabolinės pasekmės

Per pastaruosius 15 metų ryšys tarp hipertenzijos ir medžiagų apykaitos sutrikimų tapo viena iš pagrindinių kardiologijos ir endokrinologijos problemų. Nuo tada, kai 1988 m. Raeven aprašė metabolinį širdies ir kraujagyslių sindromą, tyrimų dėmesys buvo sutelktas į atsparumo insulinui, dislipidemijos, nutukimo ir hipertenzijos sąsajų paaiškinimą. Šiandien tapo akivaizdu, kad SNS aktyvinimas yra, jei ne pagrindinis

nauja šio sindromo išsivystymo priežastis, tuomet bent jau pirmaujanti patogenetinė grandis įvykių grandinėje: persivalgymas – hiperinsulinemija – atsparumas insulinui – padidėjusi riebalų rūgščių gamyba ir kt. SNS yra vienas pagrindinių veiksnių, lemiančių periferinį atsparumą insulinui, o hiperinsulinemija tampa svarbiausiu stimulu, skatinančiu tolesnį SNS aktyvavimą, uždarantį užburtą metabolinio sindromo vystymosi ratą (2 pav.). Mechanizmai, kuriais SNS aktyvinimas sukelia atsparumą insulinui, gali skirtis. Adrenalino receptorių veikimas gali sumažinti gliukozės patekimą į ląsteles, ilgalaikė simpatinė stimuliacija padidina insulinui atsparių raumenų skaidulų kiekį raumenyse, be to, esant hipertenzijai, sumažėja kraujagyslių lovos tankis. . Šiandien vis labiau populiarėja hemodinaminė atsparumo insulinui hipotezė, kuri pagrindinę jos vystymosi priežastį sieja su kraujagyslių susiaurėjimu, kurį sukelia kraujagyslių alfa adrenerginių receptorių stimuliavimas.

Jei ryšys tarp hipertenzijos, atsparumo insulinui ir hiperinsulinemijos yra gana gerai įrodytas, tai tik vienas perspektyvus tyrimas parodė realų padidėjusio SNS aktyvumo transformaciją jauniems žmonėms, kurių kraujospūdis normalus, į hipertenziją ir atsparumą insulinui.

SNS taip pat yra būtinas vystantis lipidų apykaitos sutrikimams. Šiuo atveju dislipidemija, kuriai daugiausia būdinga hipertrigliceridemija ir sumažėjęs DTL kiekis, taip pat atsiranda dėl atsparumo insulinui. Hiperinsulinemija padidina VLDL, kuriame gausu trigliceridų, gamybą kepenyse, o tai, žinoma, yra pagrindinė lipidų sutrikimų priežastis. Tačiau dėl autonominio disbalanso gali sumažėti šių dalelių katabolizmas raumenyse, o tai gali būti stebima esant normaliam kūno svoriui ir nesant atsparumo insulinui. SNS tonuso padidėjimas sukelia skeleto raumenų lipoproteinų lipazės aktyvumo slopinimą, o tai, kaip ir atsparumas insulinui, gali būti paaiškintas neurogeniniu vazokonstrikcija ir vėlesniu kraujagyslių remodeliavimu.

Reologijos ir trombozės pokyčiai

Gerai žinoma, kad pacientams, sergantiems hipertenzija, padidėja hematokritas. Ši aplinkybė tradiciškai aiškinama cirkuliuojančios plazmos tūrio sumažėjimu, kuris yra susijęs su alfa vazokonstrikcija ir dalies plazmos prakaitavimu iš kraujagyslių lovos į intersticinę erdvę. Ryšys tarp kraujospūdžio ir padidėjusio kraujo klampumo taip pat buvo įrodytas daugybe tyrimų. Atsirandantys reologiniai sutrikimai gali sukelti endotelio funkcijos pokyčius, taip pat traumuoti aterosklerozines plokšteles, o tai sudaro sąlygas padidėti polinkiui į trombozę. Hematokrito ir kraujo klampumo padidėjimą, susijusį su SNS aktyvavimu, sustiprina katecholaminų poveikis trombocitų agregacijai. Pacientams, sergantiems hipertenzija, padidėja trombomodulino kiekis, kuris koreliuoja su adrenalino koncentracija. Hiperkoaguliaciją apsunkina dislipidemija, kuri taip pat yra glaudžiai susijusi su padidėjusiu SNS aktyvumu. Taigi, autonominės nervų sistemos disbalansas sergant hipertenzija turi ne

vidutiniškas požiūris į trombozės rizikos didinimą.

SNS ir kraujagyslių endotelis

Endotelio veikla, susijusi su kraujagyslių sienelės lygiaisiais raumenimis, turi lemiamą reikšmę kraujagyslių tonuso reguliavimui. Funkciniai endotelio atpalaiduojamų mediatorių sekrecijos pokyčiai gali būti susiję su daugelio širdies ir kraujagyslių ligų, įskaitant hipertenziją, patogeneze ir progresavimo mechanizmuose. Daugybė eksperimentinių duomenų rodo, kad SNS glaudžiai sąveikauja su kraujagyslių endoteliu. Taigi, endotelino skyrimas eksperimentiniams gyvūnams skatina simpatinę veiklą. Endotelino antagonistų vartojimas sumažina katecholaminų sukeltą vazokonstrikciją. Apie glaudžią SNS sąveiką su endotelino sistema rodo ir tai, kad SNS aktyvumą didinantys vaistai (nitratai, dihidropiridino kalcio antagonistai) didina endotelino kiekį, o centriniai simpatolitikai ir AKF inhibitoriai jo koncentracijos nekeičia.

Eksperimentiniai ir pirmieji klinikiniai tyrimai su odos mikrocirkuliacijos analize rodo, kad adrenerginės sistemos yra glaudžiai susijusios su kraujagysles plečiančių medžiagų, pirmiausia azoto oksido, išsiskyrimu iš endotelio ląstelių. Taigi adrenerginiai agonistai skatina azoto oksido ir kitų kraujagysles plečiančių medžiagų išsiskyrimą iš endotelio, o a-vazokonstrikciją galima sustiprinti slopinant azoto oksido gamybą.

Širdies susitraukimų dažnis kaip SNS aktyvumo matas: prognozinė vertė

Gyventojų tyrimai rodo, kad vyrų ir moterų širdies susitraukimų dažnis ir kraujospūdis koreliuoja tarpusavyje visose amžiaus grupėse. Be to, ir svarbiausia, kad širdies susitraukimų dažnis yra nepriklausomas neigiamas prognostinis veiksnys, susijęs su mirtingumu nuo širdies ir kraujagyslių ligų. Hipertenzija sergančių pacientų širdies susitraukimų dažnio padažnėjimo priežastis yra autonominės nervų sistemos disbalansas. Mechanizmai, dėl kurių padidėjęs širdies susitraukimų dažnis padidina širdies ir kraujagyslių sistemos riziką, yra jautrumas aritmijai, padidėjęs miokardo deguonies poreikis ir jautrumas išemijai. Įdomu tai, kad širdies susitraukimų dažnis koreliuoja su daugeliu kardiovaskulinių rizikos veiksnių (3 pav.), o tai dar kartą patvirtina galimybę šį reiškinį laikyti padidėjusio SNS aktyvumo atspindžiu. Todėl ryšys tarp širdies susitraukimų dažnio ir prognozės daugiausia paaiškinamas glaudžiu kitų rizikos veiksnių, kurių dalyvavimas formuojant SNS, sąveika buvo aptartas aukščiau. Be to, yra įrodymų, kad tachikardija turi tiesioginį poveikį vainikinių arterijų aterosklerozės procesams pagreitinti. Tai galima paaiškinti neigiamu tachikardijos poveikiu endotelio funkcijai ir papildoma trauma.

Taigi padidėjęs simpatinis tonusas sergant hipertenzija sukelia daugybę neigiamų metabolinių, trofinių, hemodinaminių ir reologinių pokyčių, kuriuos galiausiai lydi padidėjusi širdies ir kraujagyslių ligų rizika. Visa tai lemia poreikį vartoti vaistus, kurie gali sukelti tiesioginį centrinį simpatinio tonuso slopinimą ir pagerinti hipertenzija sergančių pacientų metabolinį profilį, ypač esant atsparumui insulinui. SNS veiklą moduliuojančių vaistų vartojimas gali tapti ne tik patogenetiniu, bet tam tikru mastu ir etiotropiniu hipertenzijos bei metabolinio kardiovaskulinio sindromo gydymu.

Literatūra

1. Esler МSimpatinis aktyvumas sergant eksperimentine ir žmogaus hipertenzija. Man-da G edc. Hipertenzijos vadovas, VoLl".Amsterdamas, Elsevier 1997; 628-73.

2. Fulius S. Besikeičiantis autonominės ne-aliejų sistemos vaidmuo žmogaus hipertenzijai.]. Hipertenzija 1990; 8: S59-S65-

3. Saab PG, Llabre MM, Ma M ir kt. Širdies ir kraujagyslių sistemos atsakomybė už stresą

lescents vith ir be nuolatinio padidėjusio kraujospūdžio.J Nupertens 2001; 19:21-7.

4-Grassi G, EslerM. Kaip įvertinti simpatinę aktyvaciją žmonėms, j Hipertenzija 1999; 17:719-34.

5. Sakata K, ShirotaniM, Yoshida H, Kurata C. Širdies simpatinė nervų sistema ankstyvoje pirminėje hipertenzijoje padidino bv 1231-MIBG. J Branduolinė medicina 1999; 40(1): 6-11.

6. FagretD, WolfJE, Vanzetto G, BorrelE. Metaodbemzilguanidino pasisavinimas miokarde pacientams, kuriems yra kairiojo skilvelio hipertrofija dėl vožtuvo aotrtinės stenozės J Nucl Med 1993; 34:57-60.

7.1mamura Y, Ando H, Mitsuoka Wet al. Jodo-123 metajodbenzilguanidino vaizdai atspindi intensyvų miokardo adrenerginį nervų aktyvumą esant staziniam širdies nepakankamumui. Am J Coll Cardiol 1995; 26:1594-9.

8. Parati G, Rienzo M, Mancia G. Kaip įvertinti baroreflekso jautrumą: nuo širdies ir kraujagyslių laboratorijos iki kasdieninio gyvenimo J Hypertens 2000; 187-20.

9. Komer PI, TomkinAM, UtherJB. Laipsniško Valsalva manevrų refleksinis ir mechaninis poveikis kraujotakai normaliam žmogui JApplPhysiol 1976; 40:434-40.

10. SamueloffSL, Browse NL, Shepherd TJ. Žmogaus galūnių talpos kraujagyslės atsakas į galvos pakreipimą į viršų ir apatinės kūno dalies siurbimą., JAppl Physiol 1996; 21: 47-54.

11. Smyth HS, Sleight P, Pickering GW. Arterinio slėgio refleksinis reguliavimas miego metu žmogui: kiekybinis baroreflekso jautrumo vertinimo metodas. Circ Res 1969; 24:109-21.

12. Pickering TG, Gribbin B, Sleight P. Refleksinio širdies ritmo reakcijų į didėjantį ir mažėjantį arterinį spaudimą palyginimas žmonėms. Cardiovasc Res 1972; 6:2 77-83.

15. Parati G, Mancia G. Kaklo kameros technika. G itai Cardiol 1992; 22 -. 511-6.

14■ Yamada Y, Miyajima E, Tochikubo O ir kt. Su amžiumi susiję raumenų simpatinio nervo aktyvumo pokyčiai esant pirminei hipertenzijai. Hipertenzija 1989; 13:870-7-1$. Anderson EA, Sinkey CA, Lawton Ш, MarkAL. Padidėjęs simpatinių nervų aktyvumas sergant ribine hipertenzija: tiesioginių intraneurinių įrašų įrodymai. Hipertenzija 1989; 14:177-83.

16. CallisterR, Suwarno NO, Seals DR. Simpatiniam aktyvumui įtakos turi užduoties sunkumas ir streso suvokimas žmonių psichikos iššūkių metu, f physiology 1992;454:373-87.

17 Julius S, Krause L, Schork N ir kt. Hiperkinetinė ribinė hipertenzija Tecumsen, Mičiganas. J Hipertenzija 1991; 9: 77-84.

18 Jennings GL, Noradrenalino spillover ir mikroneurografija pacientams, sergantiems pirmine hipertenzija J Hypertens 1998; 16 (3 priedas): 35-8.

19-ElserM. Simpatinė sistema ir hipertenzija. AMf Hipertenzija 2000; 13. 99S-105S.

20. Kotchen fM, Kotchen TA, Guthrie GP ir kt. Paauglių kraujospūdžio koreliacijos penkerius metus stebint. Hipertenzija 1980; 2:124-9-

21. Bao W, Threefoot SA, Srinivasan SR, Berenson GS. Esminė hipertenzija, prognozuojama stebint padidėjusį kraujospūdį nuo vaikystės iki pilnametystės: Bogalusa Heart tyrimas. Amf hipertenzija 1995; 8:657-65-

22. Wallin BG, Kunimoto MM, Sellgren f. Galima genetinė įtaka žmogaus raumenų simpatinių nervų veiklos stiprumui ramybės būsenoje. Hipertenzija 1993; 22: 282-92.

23. Williams PD, Puddey IB, Beilin Lf. Genetinė įtaka plazmos katecholaminams žmogaus dvyniuose J Clin Endokrinolio metabolizmas 1993 m.; 84:225-30.

24- Ferrier C, Cox H, Elser M. Padidėjęs viso organizmo noradrenalino išsiliejimas hipertenzija sergančių šeimų nariams, kurių kraujospūdis nėra didelis. Clin Sci 1993; 84:225-30.

25- Piccirilo G, Viola E, Nocco M ir kt. Širdies susitraukimų dažnio ir kraujospūdžio kintamumo autonominis moduliavimas hipertenzija sergančių asmenų normoteniniams palikuonims J Lab Clin Med 2000; 135:145-52.

26. Elser M, Lambert G Jennings G. Padidėjęs regioninis simpatinis nervų aktyvumas sergant žmogaus hipertenzija: priežastys ir pasekmėsj Hipertenzija 1990; (7 priedas): S53-S57.

2 7- LawlerfE, Barker GF, Hubbard, JW, Schaub RG. Streso poveikis kraujospūdžiui ir širdies patologijai žiurkėms, sergančioms ribine hipertenzija. Hipertenzija 1981;3:496-05.

28. Koepke fPJones S, DiBona GP. Stresas padidina inkstų nervų aktyvumą ir sumažina natrio išsiskyrimą Dabl žiurkėms. Hipertenzija 188; 11:334-8.

29. GrotelDM. Į klausimą apie hipertenzijos etiopatogenezę Leningrade 1942-43 m. Leningrado gydytojų darbai Tėvynės karo metu. L: Medgizas. 1946 m.; 8:24-48.

30. Poulter NR, Khaw KG, Hopivood VEK ir kt. Kenijos Luo migracijos tyrimas: pastebėjimai apie kraujospūdžio kilimo pradžią. Br Medf 1990; 300:967-72.

31. Pažymėti AL. Simpatinė nervų sistema sergant hipertenzija: galimas ilgalaikis kraujospūdžio reguliatorius J Hypertens 1996; 14 (5 priedas): 159-65-

32. Folkow In Integration of hypertension biology research in the era of molekulary, f Hypertens 1995; 5:18-27-

33- Tyroler HA Socialinė ir ekonominė padėtis hipertenzijos epidemiologijoje ir gydyme. Hipertenzija 1989; 13 (priedas): 194-l

34- Kaplan, GA, KeilfE. Socialiniai ir ekonominiai veiksniai ir širdies ir kraujagyslių ligos: literatūros apžvalga. Tiražas 1993; 88:1973-98.

35- SteptoeA, Cropley MJoekesDarbo įtampa, kraujospūdis ir atsakas į nekontroliuojamą stresą J Hipertenzija 1999; 17:193-200.

36. Timio M, Verdecchia P, Rononi M ir kt. Amžiaus ir kraujospūdžio pokyčiai: 20 metų tęsiamas pasirinktos kategorijos vienuolių tyrimas. Hipertenzija 1988; 12:457-61. 37-KarasekRAJob poreikiai, darbo sprendimo laisvė ir protinė įtampa: darbo perplanavimo pasekmės.Admin SciQ 1979; 24:285-307. 38. Schnall PL, Pieper C, SchwartzfE ir kt. Ryšys tarp darbo krūvio, darbo vietos, diastolinio kraujospūdžio ir kairiojo skilvelio masės indekso J Am Med Assoc 263:1929-35.

39- Schnall PL, SchwartzfE, Landsbergis PA ir kt. Ryšys tarp darbo įtampos, alkoholio ir ambulatorinio kraujospūdžio. Hipertenzija 1992; 19:488-94-40. Meredith IT, Frieberg P Jennings G ir kt. Pratimai sumažina inkstų, bet ne širdies simpatinę veiklą. Hipertenzija 1991; 18:575-82. 41 Jennings G, Nelson L, NestelP ir kt. Fizinio aktyvumo pokyčių poveikis pagrindiniams širdies ir kraujagyslių rizikos veiksniams, hemodinamikai, simpatinei funkcijai ir gliukozės panaudojimui žmogui: kontroliuojamas keturių aktyvumo lygių tyrimas. Tiražas 1986; 73:30-40.

42. Landsberg L. Dieta, nutukimas ir hipertenzija: hipotezė apie insuliną, simpatinę nervų sistemą ir adaptacinę termogenezę. Qf Med 1986; 236: 1081-90.

43. YoungJB, Landsberg L Simpatinės nervų sistemos slopinimas nevalgius Mokslas 1977 m.; 196:1473-5.

44 Jung RT, Shetty PS, BarandM ir kt. Katecholaminų vaidmuo hipotenziniame atsake į dietą. Br MedJ1979; T-12-3-

45-Julius S, Gundbradsson TJamerson K ir kt. Ryšys tarp simpatijų, mikrocirkuliacijos ir atsparumo insulinui sergant hipertenzija Blood Pressure 1992; 1:9-19-

perindoprilis 2 mg + indapamidas 0,625 mr

PIRMAS MAŽOS DOZĖS DERINIMAS GYDYTI

AG KAIP PIRMO PIRMO PASIRINKIMO VAISTAS

DIDELIS EFEKTYVUMAS

dėl dvigubo farmakologinio poveikio

NĖVIMUMAS

dėl mažų komponentų dozių, panašių į placebą

GYDYMO PRIEDAS

paprastas dozavimo režimas - 1 tabletė per dieną

88 ____apžvalgos

46. Kannel WB, Sortie P. Hipertenzija Framingbame. Epidemiologija ir hipertenzijos kontrolė. Niujorkas: Stratton; 1975 m.; 553-92.

47■ Llaynes WG, Sivitz WI, Morgan DA ir kt. Simpatinis ir kardiorenalinis leptino poveikis.Hipertenzija 1997; 30:619-23.

48. VazMJenings G, Turner A ir kt. Regioninis simpatinis nervų aktyvumas ir deguonies suvartojimas nutukusiems normoteniniams žmonėms. Tiražas 1997; 96:3423-9.

49- Kassab S, Kato T, Wilkins FC ir kt. Inkstų denervacija susilpnina natrio susilaikymą ir hipertenziją, susijusią su nutukimu. Hipertenzija 1995; 25: 893-7.

50. Grossi G, SeravaUe G. Mechanizmai, atsakingi už simpatinį aktyvavimą rūkant žmones. Ciculation 1994; 90:248-53.

51. GropelliA, GiorgiD, Ombomi S ir kt. Nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas, kurį sukelia intensyvus rūkymas. J Hipertenzija 1992; 10:495-9.

52. GropelliA, Ombomi S, Parati G ir kt. Kraujospūdžio ir širdies susitraukimų dažnio atsakas į pakartotinį rūkymą prieš ir po beta blokados bei selektyvaus alfa blokavimo. J Hipertenzija 1990; 8: S35-S40.

53. Ferrier C, Jennings G, Eisenhofer G ir kt. Padidėjusio noradenalino išsiskyrimo iš subkortikinių smegenų regionų esant esminei hipertenzijai įrodymai.] Hypertens 1993; 11:1217-27.

54■ Rumantir MS, Vaz M, Jennings GL ir kt. Neuroniniai mechanizmai, susiję su žmogaus nutukimu susijusioje hipertenzijoje. J hipertenzija 1999; 17:1125-33. 55■ Squire IB, Reid JL. Renino angiotenzino sistemos ir autonominės nervų sistemos sąveika. Robertson JLS. Renino angiotenzino sistema. Londonas: Goiver: 1993 m.

56. MartgoniAA, Mircoli L, Gianattassio C ir kt. Simpathektomijos poveikis bendrųjų miego ir šlaunikaulio arterijų mechaninėms savybėms. Hipertenzija 199"; 30:1095-88.

5 Hart M. Heistad D, Brody M. Lėtinės hipertenzijos ir simpatinės denervacijos poveikis smegenų kraujagyslių sienelės ir spindžio santykiui. Hipertenzija 1980; 2: 419-28.

58. Baumbach GL, Heistad DD. Adaptyvūs smegenų kraujagyslių pokyčiai lėtinės hipertenzijos metu.J Hipertenzija 1991; 9:987-91.

59 – Meredith IT, Broughton A, Jennings G, Elser MD. Įrodymai, kad pacientams, kuriems yra ilgalaikė skilvelinė aritmija, selektyviai padidėja širdies simpatinis aktyvumas. N Eng J Med 1991; 325:618-24.

60.ManolisA Ar vazopresinas trukdo kairiojo skilvelio hipertrofijai? Clin & Exp Hypertens 1993; 15:539-55-

61. Mann DL, Kent RL, Pearson B ir kt. Adrenerginis poveikis suaugusių žinduolių kardiocitų biologijai. Tiražas 1992; 85: 790-804.

62. Simpsonas P. Norepinefrino stimuliuojama kultivuotų žiurkių miokardo ląstelių hipertrofija yra adrenerginis atsakas. J Clin Invest 1983; 72: 732-8.

63■ Simpson PS, Kariya K, Kams LR ir kt. Adrenerginiai hormonai ir širdies miocitų augimo kontrolė. Mol Cell Biochem 1991; 104:35-43.

64. ManciaAL. Bjomo Folkovo premijos paskaita. Simpatinė nervų sistema sergant hipertenzija. J Hipertenzija 1997; 15:1553-65.

65. Elser M, Julius S. Zweifler A ir kt. Lengva didelio renino kiekio pirminė hipertenzija: neurologinė žmogaus hipertenzija ?NEngJMed1977; 296:405-11.

66. Reaven G. Banting paskaita, 1988. Atsparumo insulinui vaidmuo žmogaus ligose. Diabetas 1988; 37:1595-607.

67. Diebert DC, Defronzo RA. Epinefrino sukeltas žmogaus atsparumas insulinui J Clin Invest 1980; 65: 717-21.

68. Zemanas RJ, Ludenmann R, Easton TG. Lėti arba greiti skeleto raumenų skaidulų pokyčiai, kuriuos sukelia klebuterolis, beta-2 receptorių agonistas. Am J Physiol 1968; 254:E726-E732.

69. Julius S. Gudbrensson T. Jetnerson KA Hemodinaminis ryšys tarp atsparumo insulinui ir hipertenzijos (hipotezė). J Hipertenzija 1991; 9:983-6.

70. FacchiniF, Chen Y, Clinkinbeard C. Atsparumas insulinui, hiperinsulinemija ir distipidemija nenutukusiems asmenims, kurių šeimoje buvo hipertenzija. Am J Hipertenzija 1992; 5:694-9-

71. Sacks FM, Dzau Vf. Adrenerginis poveikis plazmos lipoproteinų metabolizmui Am J Med 1986; 80 (priedas 2A): 71 -81.

72. Tibblin G, Bergents S, Bjure J ir kt. Hematokritas, plazmos baltymai, plazmos tūris ir klampumas sergant hipertenzine liga. Am J HeartJ1966; 72:165-76.

73- Cirrillo S, Laurensi M, Trevisan M ir kt. Hematokritas, kraujospūdis ir hipertenzija. Gubbio populiacijos tyrimas. Hipertenzija 1992; 20:319-26.

74-, Julius 5", PascuallAV, Abercht ir kt. Bea-adreerginės blokados poveikis žmonių plazmos tūriui. Proc Sic Exp Biol Med 1972; 140:982-5-

75- Kjeldon SE, GjesdalK, Eide A ir kt. Padidėjęs beta tromboglibino kiekis esant pirminei hipertenzijai: arterinės plazmos adrenalino, trombocitų jungties ir kraujo lipidų sąveika. Acta Med Scand 1983; 213:369-73.

76. Cocks TM, Angus JA Nuo endotelio priklausomas vainikinių arterijų atsipalaidavimas noradrenalinu ir serotoninu. Gamta 1983; 305: 62 7-30.

77. Brukas. il, GosslM, Spitthover R ir kt. Azoto oksido sintazės inhibitorius L-NMMA stiprina noradrenalino sukeltą vazokonstrikciją: alfa2 receptorių antagonisto-himbino poveikį. JHypertens 2001; 19:907-11.

78. Mosqueda-Carcia R, Inagami T, Applsami M ir kt. Endotfelinas kaip neuropeptidas. Normoteninių žiurkių smegenų kamieno poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai. CircRes 1993; 72: 20-35.

79. Wenzel RR, Rutherman J, Bruck II ir kt. Endotelino-1 receptorių antagonistas slopina angiotenziną II ir noradrenaliną žmogaus organizme. Br J Pharmacol 2001; 52: 151-7.

80. Wenzel RR, Spicker L, Qui S ir kt. Il-imodazolino agonistas moksonidinas mažina simpatinių nervų aktyvumą ir kraujospūdį hipertenzija sergantiems pacientams. Hipertenzija 1998,-32:1022-7.

81. Kim JR, Kiefe CL, Lui K. Širdies susitraukimų dažnis ir vėlesnis kraujospūdis jauniems suaugusiems: CARDIA tyrimas. Hipertenzija 1999; 33: 640-6.

82. Palatini P, Julius S. Širdies susitraukimų dažnis ir kardiovaskulinė rizika. J Hipertenzija 1997; 15:3-17.

83- Kannel WB, Kannel C, Paffenbarger RS, Cupples LA. Širdies susitraukimų dažnis ir mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių sistemos: Framinghamo tyrimas. Am Heart J1987; 113:1489-94-

84-Julius S. Simpatinio per didelio aktyvumo poveikis širdies ir kraujagyslių prognozei sergant hipertenzija. Eur Širdis J1998; 19 (F priedas): 14-8.

85-Levy RL, White PD, Sroud WD, HiUman CC. Laikina tachikardija: tik prognostinė reikšmė ir kartu su laikina hipertenzija. JAMA 1945; 129:585-8.

86. Schroll M, Hagerup LM. Miokardo infarkto ir mirties rizikos veiksniai 50 metų vyrams atvykus. Dešimties metų perspektyvinis tyrimas iš Glostrup populiacijos tyrimų. Dan Med Bull 1977; 24:252-5-

Ar įmanoma užkirsti kelią 2 tipo diabeto išsivystymui (Stop tyrimo rezultatai – NDDMjj

I.E.Chazova

LShisarshshdogii juos. A.L. Myasnikova PK Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos mokslinis ir praktinis kompleksas, Maskva

°CV. Pasaulyje cukriniu diabetu (DM) serga apie 150 milijonų žmonių, tikimasi, kad iki 2025 metų susirgimų skaičius padvigubės.

Prieš visą 2 tipo diabeto klinikinį vaizdą išsivysto sutrikusios gliukozės tolerancijos (IGT) laikotarpis. Didinant jautrumą insulinui ir taip įtakojant IGT, galima užkirsti kelią 2 tipo diabeto išsivystymui ir sumažinti širdies ir kraujagyslių komplikacijų riziką. Vienas iš vaistų, turinčių įtakos atsparumui insulinui, yra akarbozė (Glucobay). Stop – NDDM tyrime, kuriame dalyvavo pacientai, sergantys IGT ir perteklinis kūno svoris gydymo akarboze metu 3 metus, santykinė rizika susirgti 2 tipo cukriniu diabetu sumažėjo 25 %, palyginti su placebo grupe. Dėl aktyvios terapijos santykinė miokardo infarkto rizika sumažėjo 91%, revaskuliarizacijos procedūros - 39%, smegenų kraujotakos reiškiniai ir insultas - 44%, mirtis nuo širdies ir kraujagyslių ligų - 45%.

Gali būti išvengta 2 tipo cukrinio diabeto išsivystymo: Stop-NDDM tyrimo rezultatai I.Ye. Chazova

Santrauka. Pasaulyje yra apie 150 milijonų pacientų, sergančių cukriniu diabetu (DM), o iki 2025 m. jų skaičius padvigubės. Išsamus DM tipo klinikinis vaizdas atsiranda po gliukozės netoleravimo (GI) periodo. Didinant jautrumą insulinui ir taip paveikiant GI, galima užkirsti kelią 2 tipo DM išsivystymui ir sumažinti širdies ir kraujagyslių reiškinių riziką. Akarbozė (gliukobajus) yra vienas iš vaistų, turinčių įtakos atsparumui insulinui. Stop-NDDM tyrime, kuriame dalyvavo pacientai, sergantys N1 ir nutukę, 3 metus gydyti akarboze, santykinė 2 tipo DM rizika sumažėjo 25%, palyginti su placebo grupe. Dėl aktyvios terapijos santykinė miokardo infarkto rizika sumažėjo 91 proc., miokardo revaskuliarizacijos procedūrų – 39 proc., smegenų kraujotakos sutrikimų ir insulto – 44 proc., mirties nuo širdies ir kraujagyslių sistemos – 45 proc.

Žmonija yra ant pasaulinės diabeto (DM) „epidemijos“ slenksčio. Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) duomenimis, šiuo metu pasaulyje šia liga serga apie 150 mln. Iki 2025 metų planuojama padvigubinti diabetu sergančių žmonių skaičių. Rusijoje diabetas buvo diagnozuotas 10 milijonų žmonių, o iki 2025 m.

12 mln.. Tuo pačiu metu didžioji dalis diabetu sergančių pacientų yra tie, kurie serga 2 tipo cukriniu diabetu.

Prieš visą 2 tipo diabeto klinikinį vaizdą išsivysto sutrikusios gliukozės tolerancijos (IGT) laikotarpis. Jo vystymasis pagrįstas veikimo efektyvumo ir insulino sekrecijos sutrikimais. Atsparumas insulinui (IR) didėja pereinant nuo

Autonominė nervų sistema, atsakinga už žmogaus augimą, kraujotakos normalizavimą ir energijos suvartojimą plaučiuose bei žarnyne, reguliuoja nesąmoningus veiksmus organizme. Taip pat yra tiesioginis ryšys su širdies ritmo būkle. Jis yra padalintas į du komponentus, atsakingus už polinius veiksmus, vienas veikia su aktyvavimo procesais, kitas - su jų slopinimu.

Apibrėžimas

Parasimpatinė nervų sistema, būdama viena iš autonominės sistemos komponentų, užtikrina kvėpavimo funkciją, širdies plakimo reguliavimą, kraujagyslių išsiplėtimą, virškinimo procesų kontrolę, taip pat kitų ne mažiau svarbių mechanizmų aktyvavimą.

Ši sistema atpalaiduoja kūną, atkuria pusiausvyrą po fizinio ar emocinio streso.

Esant nesąmoningam lygiui, dalyvaujant, sumažėja raumenų tonusas, normalizuojasi pulsas, susiaurėja kraujagyslių sienelės. Acetilcholinas veikia kaip parasimpatinės sistemos tarpininkas, priešingai nei adrenalinas.

Parasimpatiniai centrai užima galvos ir nugaros smegenų erdves, todėl greičiau perduodami impulsai, kurie reguliuoja vidaus organų ir sistemų veiklą. Kiekvienas nervinis impulsas yra atsakingas už tam tikrą kūno dalį, kuri reaguoja į jo stimuliavimą.

Paramotoriniai, veido, vagus, glossopharyngeal ir dubens visceraliniai nervai priskiriami parasimpatiniams nervams. Nervinės skaidulos atlieka vietines funkcijas, susijungdamos viena su kita, pavyzdžiui, intramuralinės nervų sistemos rezginiai, kurie yra parasimpatinės sistemos dalis, lokalizuoti daugiausia virškinamojo trakto dalyse. Tai apima rezginius:

raumeninis-žarnynas, esantis tarp išilginių ir žiedinių virškinimo vamzdelio raumenų;
poodinis, išaugantis į liaukų ir gaurelių tinklą.

Parasimpatinių nervų rezginių vieta lemia sistemos skyriaus atsakomybės sritį. Pavyzdžiui, rezginiai, esantys dubens srityje, užsiima fizine veikla. Įsikūrę virškinamajame trakte, jie yra atsakingi už tai, kaip išsiskiria skrandžio sultys ir veikia žarnyno motorika.

Be pagumburio ir kankorėžinės liaukos, parasimpatiniai centrai yra lokalizuoti pakaušio zonos nerviniuose branduoliuose, juosmens, celiakijos ir krūtinės nervų rezginiuose. Už miokardo impulsus atsakingi centrai, esantys širdies rezginiuose. Parasimpatinės skaidulos, prasidedančios vidurinėse smegenyse, yra okulomotorinio nervo dalis. Jų poveikis lygiiesiems akies raumenims sukelia vyzdžio susiaurėjimą ir veikia ciliarinį (akomodacinį) raumenį.

Petrosal, glossopharyngeal ir chorda tympani nervai yra paremti parasimpatinėmis skaidulomis ir veikia nosies ir gomurio gleivinės ašarų, seilių, paausinių liaukas ir liaukas.

Skaidulos, sudarančios didžiąją dalį klajoklio nervo, taip pat yra parasimpatinės. Jie reguliuoja visų krūtinės ir pilvo ertmės vidaus organų veiklą, išskyrus dubens sritį.

Kryžkaulio stubure taip pat yra parasimpatinių medžiagų. Pavyzdžiui, suporuotas dubens nervas, kuris aktyviai dalyvauja formuojant hipogastrinį rezginį ir inervuoja šlapimo pūslę, vidinius lytinius organus ir apatines storosios žarnos dalis.

Funkcijos

Šios sistemos užduotis yra visų kūno dalių funkcionavimas ramybėje. Visų pirma, tai reiškia, kad vyksta aktyvus atsipalaidavimas ir kūno atsistatymas po bet kokio streso, nesvarbu, ar jis būtų fizinis, ar emocinis. Tam paveikiamas lygiųjų raumenų tonusas, o kraujotakos sistemai ir širdies veiklai, ypač:

kraujospūdžio ir kraujotakos normalizavimas;
kraujagyslių pralaidumas ir išsiplėtimas;
miokardo susitraukimai;
lėtas širdies plakimas;
atstatyti optimalų gliukozės kiekį kraujyje.

Atliekant svarbią organizmo valymo užduotį, reikia reguliuoti čiaudėjimo, kosulio ir vėmimo procesus, taip pat reguliuoti tulžies pūslės ir šlapimo pūslės ištuštinimą bei tuštinimąsi, atpalaiduojant sfinkterius.

Taip pat paveikti:

atskirų liaukų vidinė sekrecija, įskaitant seilėtekį, ašarojimą;
maisto virškinimo stimuliavimas;
seksualinis susijaudinimas;
vyzdžių susiaurėjimas, mažinantis regos nervo įtampą;
ramaus kvėpavimo atkūrimas dėl bronchų susiaurėjimo;
nervinių impulsų perdavimo greičio sumažėjimas.

Kitaip tariant, parasimpatinės sistemos darbo sritis apima daugelį kūno dalių, bet ne visas. Išimčių sąrašas apima, pavyzdžiui, kraujagyslių, šlapimtakių lygiųjų raumenų membranas ir blužnies lygiuosius raumenis.

Parasimpatinis skyrius yra atsakingas už nenutrūkstamą tokių sistemų, kaip širdies ir kraujagyslių, urogenitalinės ir virškinimo sistemos, veikimą.

Be to, jis veikia kepenis, skydliaukę, inkstus ir kasą. Parasimpatinė sistema atlieka daugybę skirtingų funkcijų, kurių įgyvendinimas suteikia kompleksinį poveikį organizmui.

Sąveika tarp VNS skyrių

Autonominės sistemos veikimo procesas yra tiesiogiai susijęs su atsako impulsų gavimu iš smegenų centrų, todėl reguliuojamas kraujagyslių, naudojamų kraujui ir limfai pernešti visame kūne, tonusas. Glaudus ryšys tarp parasimpatinių skyrių yra dėl to, kad vienas dirba su viso kūno ir ypač jo organų įtampa, o kitas – su jų atsipalaidavimu. Tai reiškia, kad skyrių funkcionavimas priklauso nuo sklandaus vienas kito veikimo.

Palyginus šiuos du skyrius, matyti akivaizdus jų skirtumas, susijęs su priešinga jų įtakos kryptimi. Simpatinis skyrius yra susijęs su kūno pabudimu, reakcija į stresą ir emociniu atsaku, tai yra vidaus organų aktyvavimu, o parasimpatinės nervų sistemos fazė yra susijusi su šių reiškinių slopinimu, įskaitant atsipalaidavimą po fizinio krūvio. ir emocinį stresą, siekiant atkurti normalią organizmo būklę. Šiuo atžvilgiu taip pat skiriasi tarpininkai, kurie atlieka nervinių impulsų judėjimą per sinapses.

Simpatinė sistema naudoja norepinefriną, parasimpatinė – acetilcholiną.

Taip pat skiriasi ganglijų išsidėstymo atokumas: simpatiniai remiasi atstumu, o parasimpatinių lokalizacija – daugiausia intramuraliniai mazgeliai kontroliuojamų organų sienelėse. Iš šių mazgų ląstelių daug trumpų postganglioninių skaidulų nukreipiama giliai į organą.

Bendras autonominės sistemos komponentų darbas yra tikslaus organų, kurie reaguoja į bet kokius organizmo pokyčius ir pritaiko savo veiklą prie naujų sąlygų, darbo pagrindas. Jei šių sistemų bendrame darbe pusiausvyra nepavyksta, būtinas gydymas.

Atsipalaidavimas

Atsipalaidavimas suaktyvina PNS ir taip jį stiprina. Atsipalaidavimas taip pat nuramina simpatinę nervų sistemą „Skrisk arba kovok“, nes atsipalaidavę raumenys siunčia signalą atgal į smegenų pavojaus centrus, kad viskas gerai. Kai žmogus yra atsipalaidavęs, jis yra mažiau jautrus stresui ir sielvartui ( Bensonas, 2000). Tiesą sakant, atsipalaidavimas netgi gali paveikti genetiškai užprogramuotas reakcijas ir taip sumažinti lėtinio streso žalą ląstelių lygiu ( Dusekas ir kt. 2008).

Atsipalaidavimas gali būti naudingas ne tik ypatingose, stresinėse situacijose. Apskritai naudinga treniruoti savo kūną, kad jis galėtų automatiškai atsipalaiduoti. Toliau aprašyti metodai veikia abiem atvejais. Norėdami pradėti, išbandykite šiuos keturis greitus triukus.

Atpalaiduokite liežuvio, akių, žandikaulių raumenis.

Pajuskite, kaip įtampa iš jūsų kūno nusileidžia į žemę.

Pašildykite rankas šiltu vandeniu.

Įsiklausykite į save, suraskite įtemptas kūno vietas ir jas atpalaiduokite.

Diafragminis kvėpavimas

Diafragminio kvėpavimo technikos naudojimas užtruks minutę ar dvi. Diafragma yra po plaučiais esantis raumuo, padedantis kvėpuoti. Aktyvus darbas su juo ypač naudingas nerimui malšinti.

Padėkite ranką ant pilvo, maždaug 5 cm žemiau apverstos raidės V krūtinės viduryje. Žiūrėkite žemyn, normaliai kvėpuokite ir stebėkite savo ranką. Greičiausiai pamatysite, kad jis juda labai silpnai ir atrodo, kad juda aukštyn ir žemyn.

Nenuimdami rankos nuo krūtinės, stenkitės kvėpuoti taip, kad ranka judėtų statmenai krūtinei – tarsi link kūno centro, o paskui į išorę. Stenkitės kuo stipriau kvėpuoti į ranką, kad kiekvienoje kvėpavimo stadijoje ranka judėtų šioje plokštumoje.

Reikia šiek tiek pasitreniruoti, bet treniruokitės toliau ir jums pasiseks. Tada pabandykite atlikti diafragminį kvėpavimą, nedėdami rankos ant diafragmos srities. Dabar, jei reikia, galite naudoti šį greito atsipalaidavimo būdą viešose vietose.

Nuoseklus atsipalaidavimas

Jei turite 3–10 minučių, išbandykite progresyvų atsipalaidavimo pratimą. Tokiu atveju sutelkiate dėmesį į skirtingas kūno dalis ir visiškai jas atpalaiduojate, pereidami nuo pėdų iki galvos ir nugaros. Priklausomai nuo to, kiek turite laiko, dėmesiu galite aprėpti dideles kūno vietas (kairė koja, dešinė koja ir kt.) arba judėti detaliau (dešinė pėda, kairė pėda, dešinė kulkšnis ir kt.). Šį pratimą galima atlikti atmerktomis arba užmerktomis akimis, tačiau jei išmoksite tai daryti neužmerkę, galėsite giliau atsipalaiduoti kitų žmonių akivaizdoje.

Norėdami sumažinti įtampą vienoje ar kitoje kūno vietoje, tiesiog sutelkite dėmesį į ją. Pavyzdžiui, dabar sužinokite apie pojūčius dešinėje kojoje. Arba sutelkdami dėmesį į konkrečią kūno sritį, mintyse liepkite jai atsipalaiduoti, pasakykite ramybę. Arba pabandykite mintyse lokalizuoti tam tikrą tašką ar erdvę kurioje nors kūno vietoje. (Pasirinkite tai, kas jums labiausiai tinka.)

Daugelis žmonių sėkmingai naudoja nuoseklaus atsipalaidavimo prieš miegą techniką, kad būtų lengviau užmigti.

Giliai iškvėpkite

Įkvėpkite kuo giliau, kelias sekundes sulaikykite kvėpavimą, tada lėtai iškvėpkite ir atsipalaiduokite iškvėpdami. Dėl gilaus kvėpavimo plaučiai labai išsiplečia ir yra pasiruošę giliam iškvėpimui. Ir gilus iškvėpimas „įjungia“ PNS, kuris yra atsakingas už šią kvėpavimo proceso dalį.

Liečiant lūpas

Žmogaus lūpų nervų galūnėse yra daug parasimpatinių skaidulų, todėl prisilietimas prie lūpų stimuliuoja PNS. Be to, prisilietimas prie lūpų iš pradžių asocijuojasi su raminamaisiais veiksmais – su valgymu ir net motinos pieno įsisavinimu kūdikystėje.

Dėmesys savo kūnui

Pagrindinė PNS užduotis – palaikyti vidinę pusiausvyrą organizme, todėl, nukreipdami dėmesį į vidų, suaktyvinate parasimpatinį nervų tinklą (nebent, žinoma, nerimaujate dėl savo sveikatos). Galbūt jau dirbote, kad sutelktumėte dėmesį į savo kūną (pavyzdžiui, užsiimdavote joga arba lankėte streso mažinimo pamoką). Nukreipti dėmesį į savo kūną reiškia iki galo suvokti ir pajusti, kas jame šiuo metu vyksta, bet nedaryti jokių nuomonių dėl to, kas vyksta ir tam nesipriešinti. Tiesiog atidžiai ir ramiai apmąstykite savo fizinius pojūčius. Nieko daugiau iš jūsų nereikalaujama.

Pavyzdžiui, atkreipkite dėmesį į tai, kaip jaučiatės kvėpuodami. Pajuskite, kaip šaltas oras patenka į jus ir šiltas oras grįžta atgal; kaip pakyla ir krinta krūtinė ir skrandis. Arba stebėkite, ką jaučiate eidami, pasiekę ko nors, rydami. Atlikite vieną įkvėpimą nuo pradžios iki pabaigos arba stebėkite kiekvieną atskirą žingsnį pakeliui į darbą. Tokia veikla stebėtinai ramina.

Vaizduotė

Psichinė veikla dažniausiai siejama su verbaliniu mąstymu, tačiau didžioji smegenų dalis nedirba žodžiais, o apdoroja mentalinius vaizdus. Vaizduotė suaktyvina dešinįjį smegenų pusrutulį ir nuramina vidinį žodinį monologą, kuris dažniausiai sukelia stresą.

Vaizdai, kaip ir atsipalaidavimas, gali būti lengvai naudojami PNS stimuliavimui bet kokioje aplinkoje. Ir jei turite daug laiko, galite įsivaizduoti ką nors pakankamai ilgai, kad lavintumėte vaizduotę, kuri pasitarnaus kaip galingas įrankis gerovei pasiekti. Pavyzdžiui, jei darbe nervinatės, kelioms sekundėms įsivaizduokite ramų kalnų ežerą. O tada namie, kai turėsite pakankamai laiko, įsivaizduokite, kad vaikštote prie šio ežero, ir savo mintis filmą papuoškite pušų spyglių kvapu, paukščių šauksmais ar vaikų juoko garsais.

Subalansuoti širdies ritmą

Paprastai laikas tarp dviejų iš eilės širdies plakimų šiek tiek skiriasi, nors ir labai mažai. Tai vadinama širdies ritmo kintamumas(TREČIADIENĮ). Pavyzdžiui, jei jūsų širdis plaka 60 kartų per minutę, vidutinis laikas tarp dviejų iš eilės dūžių yra viena sekundė. Tačiau širdis nėra metronomas: intervalai tarp dūžių nuolat kinta. Ir tai gerai! Intervalų seka gali atrodyti taip: 1 sekundė, 1,1 sekundės, 1,15 sekundės, 1 sekundė, 0,95 sekundės, 0,9 sekundės, 0,85 sekundės, 0,9 sekundės, 0,95 sekundės, 2 sekundės ir kt.

Širdies ritmo kintamumas (HRV) atspindi autonominės nervų sistemos veiklą. Mūsų širdis plaka šiek tiek greičiau, kai įkvepiame (stimuliuojame SNS), ir šiek tiek lėčiau, kai iškvėpiame (stimuliuojame PNS). Stresas, neigiamos emocijos ir senėjimas mažina normalų ŠSD. Įrodyta, kad žmonės, kurių širdies ritmo kintamumas yra palyginti mažas, po širdies priepuolio atsigauna lėčiau ( Kristal ‑ Boneh ir kt. 1995).

Įdomus klausimas, ar širdies ritmo kintamumas yra tiesiog pasekmė streso ir kitų veiksnių stiprėjimas ir susilpnėjimas arba patys jo pokyčiai gali pagerinti psichinę ir fizinę sveikatą? Kol kas turime tik preliminarią informaciją, tačiau tyrimai rodo, kad gebėjimas padidinti ŠSD kintamumą ir pastovumą yra susijęs su sumažėjusiu stresu, pagerėjusia širdies ir kraujagyslių sveikata, sustiprinta imunine sistema ir pagerėjusia bendra sveikata ( Luskin ir kt. 2002; McCraty, Atkinsonas ir Thomasino, 2003).

Parasimpatinė nervų sistema, kurios gydymas yra būtinybė (jei toks poreikis iškyla), yra autonominės nervų sistemos dalis, valdanti žmogaus vidaus organus. Tai žarnos, skrandis, širdis ir kt. Todėl, jei iškyla kokių nors problemų, jas reikia spręsti.

Autonominės nervų sistemos funkcijos

Daugelis žmonių nežino, kaip veikia autonominė nervų sistema, nes dauguma jos yra nevalingos. Pavyzdžiui, žmogus nemato, kaip veikia nervų indai. Dauguma autonominių funkcijų yra refleksinės, kai kurias iš jų žmogus netgi valdo savo sąmone. Štai keletas dažniausiai kontroliuojamų refleksų:

Kvėpavimas;
Nurijus;
Seksualinis susijaudinimas.

Parasimpatinė nervų sistema (šios struktūros gydymas bus aptartas šiek tiek vėliau) užtikrina homeostazę, todėl ji labai svarbi pasirenkant žmogaus veiksmų ir elgesio pobūdį, kurį valdo smegenys. Taip dažnai nutinka pavojingose situacijose, kurios sukelia stresą, dėl ko žmogus turi sutelkti visas vidines jėgas kovai su situacija. Tas pats, beje, galioja ir atpalaiduojančioms aplinkybėms, kurios prisideda prie žmogaus poilsio ir fizinio atsigavimo.

ANS struktūra

Jį sudaro keli skyriai:

Užjaučiantis;
parasimpatinis;
Enteralinis.

Taigi, pirmasis išvardintas skyrius yra atsakingas už reakcijas, kurios yra susijusios su ypač įtemptomis situacijomis. Būtent dėl to pakyla kraujospūdis ir padažnėja širdies susitraukimų dažnis. Užuojautos skyrius yra atsakingas už neatidėliotinus žmogaus veiksmus ekstremaliose situacijose. Šiuos veiksmus taip pat skatina cheminės medžiagos, kurias tokiu metu išskiria organizmas, pavyzdžiui, adrenalinas ir norepinefrinas. Štai kodėl simpatinė nervų sistema dar vadinama „darbiniu nervu“.

Parasimpatinė nervų sistema

Tačiau parasimpatinis autonominės nervų sistemos skyrius, skirtingai nei ankstesnis tipas, laikomas „ramiu“. Kitaip tariant, „ramybės nervas“. PNS yra savotiškas atsigavimo ir energijos „pakrovimas“. Būtent ji yra atsakinga už veiksmus, kuriuos kūnas atlieka poilsio, snaudulio, valgymo ar seksualinio susijaudinimo metu.

Tačiau reikia pažymėti, kad parasimpatinis nervų sistemos tipas vis dar yra susijęs su simpatine. Jie nėra priešingi, visai ne – šie du atskiriantys vienas kitą papildo. Juos galima pavadinti tarpusavyje susijusiu kompleksu, kuris palaiko normalią žmogaus kūno emocinę pusiausvyrą. Ne veltui tarp jų yra ryšys, reguliuojamas rūgščių, tokių kaip adenozino monofosfatas ir guanozino monofosfatas. Paimkime, pavyzdžiui, situaciją, kai širdies ritmas sulėtėja arba, atvirkščiai, padažnėja. Būtent simpatinis aktyvinimas gali sugrąžinti būseną į normalią ir grąžinti įprastą ritmą. Tas pats, jei žmogus turi presinapsinį slopinimą, tada čia padės parasimpatinis skyrius.

Balansas

Labai svarbu, kad visos autonominės nervų sistemos funkcijos būtų subalansuotos ir papildytų viena kitą. Jei yra kokių nors sutrikimų ar sąveikų, kurios nėra nustatytos, tada nervų sistemoje atsiras tam tikrų apribojimų, kurie gali sukelti neigiamų pasekmių.

Pavyzdžiui, jei simpatinis skyrius yra pernelyg aktyvus, tikėtina, kad žmogus susirgs hipertenzija, virškinimo sistemos sutrikimais, nerimu. Jei sutrinka pusiausvyra su parasimpatine sistema, sumažės kraujospūdis ir jaučiamas didelis nuovargis. Apskritai, jei pusiausvyra kur nors bus sutrikusi, kils problemų.

Apskritai pablogėja sveikata, atsiranda stiprūs galvos skausmai, nemiga, įtampa, galbūt net alpsta. Tai, beje, rodo vegetatyvinę distoniją, kuri yra dažniausia liga, kai kalbama apie šio tipo nervų sistemos sutrikimus. Ir tai tik pradžia. Jei liga pradeda vystytis, gali sutrikti menstruacinis ciklas, šlapinimosi ar net seksualinės funkcijos. Pats nekenksmingiausias dalykas, kuris gali nutikti, yra nemiga, tačiau ji nepraeina nepalikdama pėdsakų. Galbūt pradės vystytis stresas, kurį daugelis bando įveikti vartodami alkoholį ir dideliais kiekiais. Bet tai tik pablogina situaciją. Todėl, jei kyla problemų, geriau nedelsiant kreiptis į atitinkamą specialistą, kuris atliks išsamų tyrimą ir paskirs tinkamą gydymą.