Человек, болеющий сахарный диабетом, подвержен частому возникновению различных заболеваний, из-за сниженного иммунитета. В данной статье будет рассмотрена важная тема — антибиотики при диабете, которая подскажет, в каких ситуациях необходимы данные медикаменты, как они воздействуют на течение основной болезни, что следует отнести к запрещенным препаратам.
Человек, который столкнулся с диабетом, совместно с терапией против повышенного сахара должен постоянно проводить профилактические методы для борьбы с вирусными и инфекционными заболеваниями. Организм, из-за большой нагрузки, перестает справляться с патогенными микроорганизмами, поэтому многие недуги не проходят стороной.
Часто лечение не может обойтись без приема антибиотиков. Назначаются данные препараты только врачом, самостоятельно запрещается рисковать собственным здоровьем.
Возбудители инфекций могут поражать любую область организма. Серьезные болезни требуют срочного медицинского вмешательства, ведь развитие второстепенного недуга может пагубно влиять на уровень сахара в крови. Чем быстрее человек излечится от инфекции, тем лучше для самочувствия.
Чаще всего данные препараты назначают в следующих случаях:
Лечение антибиотиками при сахарном диабете – это разумный выход из сложной ситуации. Перечисленные выше болезни относят к осложнениям диабета.
Причины из возникновения:
Стоит помнить, что антимикробные лекарства оказывают разрушительное воздействие не только для патогенных микроорганизмов, но и для полезной микрофлоры.
Поэтому важно уделить внимание потреблению следующих препаратов:
СОВЕТ: поливитамины должны приниматься по назначению врача.
Стоит дополнительно принимать дополнительно:
Самыми распространенными дерматологическими недугами у диабетика считают:
Если назначены антибиотики при диабете 2 типа, стоит удостовериться в нормальном уровне глюкозы. Завышенные показатели могут блокировать действие лекарств, не принося должного эффекта. Повышенный сахар будет тормозить заживление поврежденных тканей.
Диагноз означает возникновение незаживающих язв на нижних конечностях. В запущенных ситуациях возможна ампутация. Чтобы не дойти до крайностей, необходимо обратиться к врачу. Он проведет осмотр, назначит рентген стопы, чтобы убедиться, что костная ткань не задета.
Чаще антибиотические средства назначают местно или перорально. Используют группы цефалоспоринов и пенициллинов. Иногда их принимают совместно, в определенной комбинации.
Лечение данного недуга – сложное и долгое занятие. Необходимо пройти несколько курсов, чтобы добиться результата. Антибиотик при заболевании кости при диабете принимают в течение 2 недель, затем следует перерыв.
Терапия состоит из следующих этапов:
Это воспалительные процессы, происходящие на волосяных мешочках. Недуг может многократно рецидивировать, если не соблюдать предписания врача, нарушать диету, пропускать прием лекарств.
При нарушенных обменных процессах происходит образование гнойничковых выступов в больших количествах. Запрещено трогать образования, выдавливать их. От этого болезнь разовьется в более широком масштабе.
Назначают антибиотики при незаживающих ранах при сахарном диабете. Курс лечения длительный, занимает до двух месяцев. Часто производят хирургическое вмешательство, вычищают гнойничковое образование.
Терапию заключается в следующем:
Данный диагноз несет в себе большую опасность тем, что распознается не сразу. Это инфекционное заболевание, при котором происходит поражение подкожной клетчатки, при этом очаг инфекции может разойтись по всему телу.
Возникают красные, багровые пятна на коже, в запущенных случаях может перейти в гангрену, после чего требуется ампутация. Распространены случаи летального исхода, если вовремя не заняться лечением.
Лечение назначают комплексное, но в данной ситуации при диабете антибиотики – не главный метод терапии. Он лишь дополняется к оперативному вмешательству. Осуществляют полное избавление от поврежденных тканей или конечностей — это единственный выход.
Методы терапии:
Таблица – Возбудители заболеваний и наименования препаратов:
Инфекции мочевыводящих путей возникают в результате осложнения на почки. У диабетика возникает большая нагрузка на внутренние органы, часто они не справляются со своей работой.
Диабетическая нефропатия – распространенное явление, проявляющееся многими симптомами. Затронутая система мочевыводящих путей – отличная среда для развития инфекции.
Главным лекарственным средством является достижение снижения уровня сахара в крови, после — прием антибиотических препаратов. Сахарный диабет и антибиотики могут взаимодействовать, если назначать последние осторожно. Выбор антимикробного средства зависит от возбудителя и тяжести заболевания. Все это становится известно после сдачи необходимых анализов.
СОВЕТ: даже после назначения врача стоит внимательно рассмотреть аннотацию к лекарству на наличие сахара. Некоторые медикаменты способны повышать уровень глюкозы, например, антибиотики тетрациклинового ряда.
Заболевание дыхательной системы достаточно часто можно встретить у диабетика. Из-за пониженного иммунитета возникает бронхит, пневмония. Ход диабета может принести ухудшение в состоянии больного, поэтому после подтверждения диагноза требуется тщательно следить за состоянием пациента в условиях стационара. Больному назначают рентгеновское обследование, по которому отслеживают ухудшение самочувствия.
Врач приписывает антибиотики при сахарном диабете 2 типа или 1 типа по стандартной схеме. Чаще всего используют препараты пенициллинового ряда совместно с другими медикаментами, предназначенными для лечения других развитых симптомов (кашля, мокроты, температуры). Все препараты должны не содержать в составе сахар, подходить диабетику.
Такие серьезные лекарства назначают с большой осторожностью больному сахарным диабетом. При этом постоянно отслеживают его состояние, проверяют уровень сахара с помощью глюкометра, корректируют при необходимости дозу сахароснижающего препарата.
Стоит отметить, что разные группы антибиотиков вызывают разное воздействие на организм. Только врач может определить, какой антибиотик можно принимать при сахарном диабете. Сахар может не только повышаться, но и понижаться.
Антибиотики могут оказывать влияние на препараты от диабета, изменять характер их действия. Все эти пункты должен учесть доктор при выписке лечения. Стоит помнить, что даже длительный прием антибиотиков при инфекционных заболеваниях оправдан.
Здравствуйте, меня зовут Валерия. Болею сахарным диабетом 2 типа 3 года. Недавно проявились симптомы цистита, у врача еще не была. Подскажите, совместимы ли антибиотики и диабет?
Здравствуйте, Валерия. Прием лекарственных средств может осуществляться после посещения врача и сдачи анализов. Но вообще терапия заключается в следующем: для начала вы должны удостовериться в уровне сахара, он не должен быть завышен. Лечение может производиться антибиотиками, такими как «Нолицин», «Ципролет», в течение 7 дней.
Совместно необходимо принимать «Линекс», для улучшения микрофлоры кишечника и поливитамины. После противомикробного курса требуется пропить «Канефрон». Дозировку назначит врач исходя из конкретного случая. Не стоит забывать про диету и прием таблеток для снижения уровня глюкозы.
Здравствуйте, меня зовут Полина. Подскажите, антибиотик при сахарном диабете какой можно принимать для лечения гинекологических заболеваний? Разрешено ли использовать:
- «Нистатин»;
- «Метронидазол».
Здравствуйте, Полина. Лечение интересующими Вас препаратами разрешено при диабете. Стоит учитывать некоторые особенности: «Метронидазол» может искажать показатели уровня сахара.
Диабет — тихий убийца, регулярно повышенный уровень сахара незначительно влияет на самочувствие, поэтому множество диабетиков не уделяет периодически завышенным цифрам на глюкометре особого внимания. В итоге — здоровье большинства больных уже спустя 10 лет оказывается подорванным из-за последствий высоких сахаров. Так, поражение почек и уменьшение их функциональности, диабетическая нефропатия, диагностируется у 40% больных сахарным диабетом, которые принимают инсулин, и в 20% случаев — у пьющих сахароснижающие средства. В настоящее время эта болезнь – самая распространенная причина получения инвалидности при сахарном диабете.
Почки круглосуточно фильтруют нашу кровь от токсинов, в течение суток она очищается много раз. Общий объем жидкости, поступающей в почки, насчитывает около 2 тысяч литров. Процесс этот возможен благодаря особому строению почек – все они пронизаны сетью микрокапилляров, канальцев, сосудов.
В первую очередь от высокого сахара страдают скопления капилляров, в которые попадает кровь. Они носят название почечных клубочков. Под воздействием глюкозы меняется их активность, растет давление внутри клубочков. Почки начинают работать в ускоренном режиме, в мочу попадают белки, которые теперь не успевают отфильтроваться. Затем капилляры разрушаются, на их месте разрастается соединительная ткань, возникает фиброз. Клубочки либо совсем прекращают свою работу, либо значительно снижают свою производительность. Возникает почечная недостаточность, падает выделение мочи, растет интоксикация организма.
Помимо роста давления и разрушения сосудов из-за гипергликемии, сахар влияет и на процессы метаболизма, вызывая целый ряд биохимических нарушений. Гликозилируются (вступают в реакцию с глюкозой, засахариваются) белки, в том числе и внутри почечных мембран, повышается активность ферментов, которые увеличивают проницаемость стенок сосудов, растет образование свободных радикалов. Эти процессы ускоряют развитие диабетической нефропатии.
Помимо основной причины нефропатии — чрезмерного количества глюкозы в крови, ученые выделяют и другие факторы, влияющие на вероятность и скорость развития болезни:
Диабетическая нефропатия развивается очень медленно, длительное время это заболевание никак не отражается на жизни больного диабетом. Симптомы полностью отсутствуют. Изменения в клубочках почек начинаются только спустя несколько лет жизни с сахарным диабетом. Первые проявления нефропатии связаны с легкой интоксикацией: вялость, противный привкус во рту, плохой аппетит. Увеличивается суточный объем мочи, учащаются мочеиспускания, особенно ночные. Уменьшается удельный вес мочи, анализ крови показывает низкий гемоглобин, повышенный креатинин и мочевину.
При первых признаках обратитесь к специалисту чтобы не запустить заболевание!
Симптомы диабетической нефропатии нарастают по мере увеличения стадии заболевания. Явные, ярко выраженные клинические проявления возникают только спустя 15-20 лет, когда необратимые изменения в почках достигают критического уровня. Они выражаются в высоком давлении, обширных отеках, сильной интоксикации организма.
Диабетическая нефропатия относится к болезням мочеполовой системы, код по МКБ-10 N08.3 . Она характеризуется почечной недостаточностью, при которой уменьшается скорость фильтрации в клубочках почек (СКФ).
СКФ лежит в основе деления диабетической нефропатии по стадиям развития:
Общая характеристика стадий ДН
Стадия | СКФ, мл/мин | Протеинурия, мг/сут | Средний стаж сахарного диабета, лет |
1 | > 90 | < 30 | 0 — 2 |
2 | < 90 | < 30 | 2 — 5 |
3 | < 60 | 30-300 | 5 — 10 |
4 | < 30 | > 300 | 10-15 |
5 | < 15 | 300-3000 | 15-20 |
Главное в диагностике диабетической нефропатии – обнаружить заболевание на тех стадиях, когда нарушение функции почек еще обратимо. Поэтому диабетикам, которые состоят на учете у эндокринолога, раз в год назначают анализы для обнаружения микроальбуминурии. При помощи этого исследования можно выявить белок в моче, когда в общем анализе он еще не определяется. Анализ назначается ежегодно спустя 5 лет после начала сахарного диабета 1 типа и каждые 6 месяцев – после диагностики диабета 2 типа.
Если уровень белка больше нормы (30 мг/сут), проводится проба Реберга. С ее помощью оценивается, нормально ли функционируют почечные клубочки. Для проведения пробы собирают весь объем мочи, которые произвели почки за час (как вариант, суточный объем), а также берут кровь из вены. На основании данных о количестве мочи, уровне креатинина в крови и моче по специальной формуле высчитывают уровень СКФ.
Чтобы отличить диабетическую нефропатию от хронического пиелонефрита, используют общие анализы мочи и крови. При инфекционном заболевании почек обнаруживается повышенное количество лейкоцитов крови и бактерий в моче. Туберкулез почек отличается наличием лейкоцитурии и отсутствием бактерий. Гломерулонефрит дифференцируется на основании рентгеновского обследования – урографии.
Переход на следующие стадии диабетической нефропатии определяется на основании увеличения альбумина, появления белка в ОАМ. Дальнейшее развитие болезни влияет на уровень давления, значительно меняет показатели крови.
Если изменения в почках происходят гораздо быстрее средних цифр, белок сильно растет, в моче появляется кровь, проводят биопсию почки – при помощи тонкой иглы берут образец ткани почки, что позволяет уточнить характер изменений в ней.
Препараты для снижения АД при сахарном диабете
На 3 стадии сахароснижающие средства могут быть заменены на те, которые не будут накапливаться в почках. На 4 стадии при диабете 1 типа обычно требуется и корректировка инсулина. Из-за плохой работы почек он дольше выводится из крови, поэтому теперь его требуется меньше. На последней стадии лечение диабетической нефропатии заключается в детоксикации организма, увеличении уровня гемоглобина, замещении функций неработающих почек путем гемодиализа. После стабилизации состояния рассматривается вопрос о возможности трансплантации донорским органом.
При диабетической нефропатии нужно избегать противовоспалительных препаратов (НПВП), так как они при регулярном приеме ухудшают функции почек. Это такие распространенные медикаменты, как аспирин, диклофенак, ибупрофен и другие. Лечить этими средствами может только врач, который информирован о наличии у пациента нефропатии.
Есть свои особенности и в применении антибиотиков. Для лечения бактериальных инфекций в почках при диабетической нефропатии используют высокоактивные средства, лечение более длительное, с обязательным контролем уровня креатинина.
Лечение нефропатии начальных стадий во многом зависит от содержания питательных веществ и соли, которые попадают в организм с пищей. Диета при диабетической нефропатии заключается в ограничении употребления белков животного происхождения. Белки в рационе рассчитываются в зависимости от веса больного сахарным диабетом — от 0,7 до 1 г на кг веса. Международная федерация диабета рекомендует, чтобы калорийность белков составляла 10% от общей питательной ценности пищи. Уменьшить стоит и количество жирной еды, чтобы снизить холестерин и улучшить функционирование сосудов.
Питание при диабетической нефропатии должно быть шестиразовым, чтобы углеводы и белки из диетической пищи поступали в организм равномернее.
Разрешенные продукты:
Начиная с 4 стадии, а если есть гипертония, то и раньше, рекомендовано ограничение соли. Пищу перестают досаливать, исключают соленые и маринованные овощи, минеральную воду. Клинические исследования показали, что при уменьшении потребления соли до 2 г в день (половина чайной ложки) снижаются давление и отеки. Чтобы добиться такого уменьшения, нужно не только убрать соль из своей кухни, но и перестать покупать готовые полуфабрикаты и хлебные изделия.
Диабетическая нефропатия относится к одной из наиболее сложно поддающихся лечению и опасных осложнений сахарного диабета. Очень часто в начале развития патологии симптомы имеют слабовыраженный характер. Потому крайне важно уметь своевременно выявлять первые признаки болезни и обеспечивать правильное лечение больного сахарным диабетом.
Диабетическая нефропатия представляет собой патологию почек, органов зрения и нервной системы, возникающую при запущенном диабете 1 и 2 типа. В целом осложнение развивается вследствие повреждения кровеносных сосудов, на фоне нарушений в работе эндокринной системы. Диабетическая нефропатия может развиваться как у взрослых, так и у детей. Но чаще всего эта патология появляется у мужчин, а также у больных сахарным диабетом 1 типа, развившемся в подростковом и половозрелом возрасте.
Патогенез диабетической нефропатии напрямую зависит от таких факторов:
Также развитию осложнения сахарного диабета способствуют инфекции мочеполовой системы, избыточный вес, курение.
Основным фактором, способствующим развитию патологии является повышенный уровень сахара в крови. Так при частых скачках уровня глюкозы происходит перестройка биохимических процессов организма. В теле происходит гликирование, или неферментативное гликолизирование белковых структур крови и почечных клубочков. В ходе этого процесса углеводы, попадающие с пищей, соединяются с молекулами белка. Это способствует закупорке кровяных сосудов с их дальнейшим повреждением.
Особо крупные повреждения сосудов возникают в нефроне. Эта часть почки содержит в себе множество капиллярных клубочков, которые первыми начинают повреждаться при развитии гликирования. Внутри клубочков существенно повышается кровяное давление. Затем возникает явление гиперфильтрации, при котором ускоренными темпами продуцируется первичная моча, активно вымывающая белки из организма.
В процессе гиперфильтрации почечных клубочков, такни, из которых они состоят, замещаются соединительными. Из-за этого происходит снижение уровня фильтрации почек и окклюзия клубочков. В конечном итоге развивается хроническая почечная недостаточность.
По скорости своего развития заболевание относится к медленно прогрессирующим. При этом симптоматическая картина болезни зависит от того, на какой стадии развития находится патология.
Долгое время с момента возникновения осложнения диабетическая нефропатия не имеет каких-либо внешних признаков. При этом может наблюдаться:
Первые структурные изменения в тканях почечных клубочков могут наблюдаться спустя 3-5 лет с момента появления сахарного диабета. При этом количество выделяемого с мочой альбумина не отклоняется от нормы и составляет менее 30 мг/сутки.
Спустя 5 лет от начала развития осложнения в утренней моче больного сахарным диабетом регулярно наблюдается микроальбуминурия. Показатели альбумина в биоматериале при этом находятся в диапазоне более 30-300 мг/сутки, или 20-200 мл в первой утренней порции мочи.
Явные симптомы диабетической нефропатии появляются у больного сахарным диабетом спустя 15-20 лет от начала развития осложнения. К ним относятся:
Однако на этом этапе уровень креатинина и мочевины в крови находится в пределах нормы или изредка незначительно повышается.
На конечных стадиях болезни у диабетика наблюдаются такие симптомы:
Одновременно с этим начинается самоотравление организма продуктами белкового обмена, задерживающимися в нем из-за патологии почек.
Диабетическая нефропатия имеет несколько стадий развития. При этом согласно общепринятой классификации Моргенсена, начальной стадией диабетической нефропатии принято считать момент возникновения сахарного диабета.
Этапами развития болезни считаются:
Первые 3 стадии диабетической нефропатии, при правильно лечении, поддаются полному или частичному регрессу. При своевременном обнаружении и правильной терапии можно затормозить, а иногда и полностью остановить дальнейшее развитие, 4-й фазы болезни, выраженной нефропатии. Терминальная стадия заболевания является необратимой и требует использования кардинальных средств по жизнеобеспечению пациента.
Ранняя диагностика такого осложнения сахарного диабета, как диабетическая нефропатия, крайне важна для начала своевременного и эффективного лечения болезни. Для выявления патологии проводятся такие анализы:
В начальных стадиях развития осложнений, когда явные симптомы патологии отсутствуют, основным методом диагностики, на который обращается первостепенное внимание, является проба Реберга.
Ежегодно у больных сахарным диабетом определяется соотношение в утренней моче альбумина к креатинину. Также обязательно определяется суточное содержание альбумина в моче. Сбор данных в динамике позволяет проследить даже небольшие отклонения показателей от нормы и выявить начало развития патологии.
При обследованиях организма на диабетическую нефропатию, крайне важно проводить и дифференциальную диагностику других почечных заболеваний, к которым относится:
Для выявления этих патологий проводится бактериологичесоке исследование (бакпосев) мочи на флору, ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и экскреторная урография. В редких случаях, когда существуют подозрения внезапного развития нефропатии или стойкой гематурии, проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почечной ткани.
Лечение патологии, в зависимости от степени тяжести заболевания, может проводиться такими способами:
Главной целью терапии на начальных стадиях болезни является остановка развития диабетической невропатии, а для этого необходимо проводить лечение сахарного диабета и всех его осложнений.
Использование лекарственных препаратов является основой лечения диабетической нефропатии на начальных стадиях. Также медикаменты активно используются в качестве вспомогательных средств на терминальной стадии.
В ходе лечения используются лекарственные средства, обеспечивающие правильную работу сердечно-сосудистой системы, нормализуют уровень сахара в крови и артериальное давление. Главными являются препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты рецепторов к ангиотензинов (АРА).
Из группы АПФ чаще всего используются препараты:
Основными лекарствами из группы АРА являются:
Эти препараты используются даже при нормальном артериальном давлении, однако в пониженной дозировке, для предотвращения развития гипотонии.
Начиная со стадии микроальбуминурии используются лекарства, нормализирующие липидный спектр крови, к которым относится L-аргинин, статины и фолиевая кислота. На терминальной стадии обязательно применяются противоазотермические препараты и сорбенты. Выбор лекарственных средств на любой из стадий патологии проводится только лечащим врачом в индивидуальном порядке.
При активном снижении скорости клубочковой фильтрации, показатели которого достигают уровня в 15 мл/минуту и ниже, больному требуется проведение заместительной почечной терапии. С целью очищения крови применяется диализ. Процедура может совершаться двумя способами:
В том случае, когда методика периодического искусственного очищения крови неэффективна, больному может быть назначено хирургическое лечение.
Хирургически метод лечения диабетической нефропатии предполагает проведение трансплантации донорской почки. В ходе операции можно использовать родственную или трупную почку. Главными условиями при этом является хорошее состояние донорского органа, а также соответствие групп крови и резус-факторов донора и больного.
Трансплантация осуществляется в подвздошную область. Чтобы орган прижился в новом теле, больному прописываются препараты, подавляющие иммунную защиту организма. В некоторых случаях больным сахарным диабетом 1 типа с терминальной стадией диабетической нефропатии, назначается одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы.
При любой стадии диабетической нефропатии важно соблюдение больным особой диеты. При этом список допустимых и запрещенных в рационе продуктов для диетического питания может меняться, в зависимости от стадии болезни.
Диета больного при диабетической нефропатии в начале развития патологии, до стадии микроальбуминурии, предполагает частичное ограничение употребления животного белка. При этом пациенту необходимо придерживаться правил питания для диабетиков, обеспечивающих стабильный уровень глюкозы в крови.
Так количество употребляемого в пищу белка не должно превышать 12% от суточной нормы калорий для человека. В весовом эквиваленте максимальное количество белков может составлять 1 г на 1 кг веса больного. Если у диабетика при диабетической нефропатии наблюдается гипертония, из его меню, исключаются продукты с высоким содержанием соли. Под запретом оказываются маринованные грибы, огурцы, помидоры и капуста, ограничивается употребление рыбы и минеральной воды. Общее количество употребляемой в день соли, включая ту, что используется при готовке блюд, не должно превышать 3 г.
На стадии протеинурии показана низкобелковая диета при которой максимальное количество потребляемого в день белка рассчитывается по формуле: 0,7 г на 1 кг веса больного. Соблюдение этой диеты является обязательным для предотвращения перехода патологии в терминальную стадию. Максимальное количество соли, употребляемое диабетиком в сутки не должно превышать 2 г. Верным решением для страдающего диабетической нефропатией, является переход на бессолевое питание.
Профилактические мероприятия при диабетической нефропатии заключаются в строгом соблюдении всех врачебных предписаний, а также регулярном обследовании.
Предупреждение развития патологии проводится путем самоконтроля уровня глюкозы в крови, периодической диагностике организма и систематическом обследовании у эндокринолога-диабетолога.
Обратимыми стадиями развития патологии является микроальбуминурия и все предшествующие ей этапы патологии. При своевременном обнаружении патологии, а также правильном лечении и строгом соблюдении всех врачебных рекомендаций пациентом, прогноз для пациента благоприятный.
На стадии протеинурии возможно лишь поддержание состояния пациента и предотвращение развития хронической почечной недостаточности (ХПН). Прогресс болезни до терминальной стадии является крайне опасным и даже несовместимым с жизнью. Выживаемость больных на этой стадии повышается при использовании гемодиализа и трансплантации почки.
– специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.
Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.
Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа , развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.
Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии , основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.
Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.
Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем - к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности .
Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.
Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.
Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.
В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).
Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.
Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром , проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.
На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.
Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек .
Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.
Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 - 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.
Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом , туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом . С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография . В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.
Основная цель лечения диабетической нефропатии - предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС , инфаркта миокарда , инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.
Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.
Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).
На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии . При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки .
Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.
В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии - гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.
Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога , своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.
Последнее десятилетие характеризуется ростом численности больных сахарным диабетом в мире в 2 раза. Одной из ведущих причин летальных исходов при «сладкой» болезни становится диабетическая нефропатия. Ежегодно примерно у 400 тысяч пациентов развивается поздняя стадия хронической почечной недостаточности, которая нуждается в проведении гемодиализа и трансплантации почек.
Осложнение является прогрессирующим и необратимым процессом (на стадии протеинурии), который требует немедленного квалифицированного вмешательства и коррекции состояния диабетика. Лечение нефропатии при сахарном диабете рассмотрено в статье.
Высокие показатели сахара, которые характерны для пациентов, являются пусковым механизмом в развитии осложнения. Именно гипергликемия активирует остальные факторы:
Именно эти процессы приводят к поражению почечных структур на клеточном уровне. Дополнительными факторами развития считается использование высокобелковой диеты (при нефропатии итак повышенное количество белковых веществ в моче, что приводит к еще более сильному прогрессированию патологии) и анемия.
Современное разделение патологии почек на фоне сахарного диабета имеет 5 стадий, причем первые две считаются доклиническими, а остальные – клиническими. Доклиническими проявлениями становятся изменения непосредственно в почках, явные симптомы патологии отсутствуют.
Специалист может определить:
На этих стадиях изменения в общем анализе мочи отсутствуют, артериальное давление часто в норме, отсутствуют выраженные изменения со стороны сосудов глазного дна. Своевременное вмешательство и назначение лечения способны восстановить здоровье пациента. Эти стадии считаются обратимыми.
Клинические стадии:
Терапия заключается в соблюдении диеты, коррекции углеводного метаболизма, снижении артериального давления, восстановлении обмена жиров. Важным моментом является достижение компенсации сахарного диабета посредством инсулинотерапии или применения сахароснижающих препаратов.
Немедикаментозная терапия основывается на следующих моментах:
Коррекция питания заключается не только в отказе от быстроусваиваемых углеводов, что характерно для сахарного диабета, но и в соблюдении принципов стола №7. Рекомендуется сбалансированная низкоуглеводная диета, которая может насытить организм больного необходимыми питательными веществами, витаминами, микроэлементами.
Количество поступаемого белка в организм не должно превышать 1 г на килограмм массы тела в сутки, необходимо снизить и уровень липидов, чтобы улучшить состояние сосудов, выводя «плохой» холестерин. Нужно ограничить следующие продукты:
Такая диета противопоказана в период вынашивания ребенка, при острых патологиях инфекционного характера, в детском возрасте.
Поскольку именно высокая гликемия считается пусковым механизмом в развитии диабетической нефропатии, необходимо приложить максимум усилий, чтобы показатели сахара находились в позволенных пределах.
Показатель выше 7% допускается для тех пациентов, у которых наблюдается высокий риск развития гипогликемических состояний, а также для тех больных, которые имеют патологию сердца и продолжительность их жизни ожидаемо ограничена.
При инсулинотерапии коррекцию состояния проводят пересмотром используемых препаратов, схемы их введения и дозировки. Лучшей схемой считается инъекция пролонгированного инсулина 1-2 раза в день и «короткого» препарата перед каждым поступлением пищи в организм.
Сахароснижающие препараты для лечения диабетической нефропатии также имеют особенности использования. При подборе необходимо учитывать пути выведения активных веществ из организма больного и фармакодинамику лекарственных средств.
Оптимальные показатели – меньше 140/85 мм рт. ст., однако цифр менее 120/70 мм рт. ст. также следует избегать. В первую очередь для лечения используются следующие группы препаратов и их представители:
Важно! Первые две группы могут заменять друг друга при наличии индивидуальной гиперчувствительности к активным компонентам.
Для пациентов, имеющих сахарный диабет, хроническую болезнь почек и дислипидемию, характерен высокий риск возникновения патологий со стороны сердца и сосудов. Именно поэтому специалисты рекомендуют проводить коррекцию показателей жиров в крови при «сладкой» болезни.
Допустимые значения:
В лечении используются две основные группы лекарственных препаратов: статины и фибраты. Лечение статинами начинают уже тогда, когда показатели холестерина достигают 3,6 ммоль/л (при условии, что со стороны сердечно-сосудистой системы заболевания отсутствуют). Если есть сопутствующие патологии, терапия должна начинаться при любых значениях холестерина.
Включают несколько поколений лекарственных средств (Ловастатин, Флувастатин, Аторвастатин, Розувастатин). Препараты способны выводить лишний холестерин из организма, уменьшать уровень ЛПНП.
Статины угнетают действие специфического фермента, отвечающего за выработку холестерина в печени. Также медикаменты увеличивают в клетках число рецепторов липопротеинов низкой плотности, что приводит к массивному выведению последних из организма.
Эта группа препаратов обладает иным механизмом действия. Активное вещество способно изменить процесс транспортировки холестерина на генном уровне. Представители:
Клинические данные говорят о том, что коррекция показателей сахара в крови и интенсивная терапия не всегда могут предотвратить развитие альбуминурии (состояние, при котором белковые вещества появляются в моче, чего не должно быть).
Как правило, назначается нефропротектор Сулодексид. Это лекарственное средство используется с целью восстановления проницаемости почечных клубочков, результатом чего становится уменьшение выведения белка из организма. Терапия Сулодексидом показана раз в 6 месяцев.
Используется следующая схема лечения:
Современная медицина предлагает 3 основных метода лечения в последней стадии хронической почечной недостаточности, которые позволяют продлить жизнь пациенту. К ним относят проведение гемодиализа, перитонеального диализа и пересадку почки.
Метод заключается в проведении аппаратной очистки крови. Для этого врач подготавливает венозный доступ, через который происходит забор крови. Далее она попадает в аппарат «искусственная почка», где происходит очищение, обогащение полезными веществами, а также обратный возврат в организм.
Преимуществами способа считается отсутствие необходимости ежедневного проведения (как правило, 2-3 раза в неделю), больной находится постоянно под медицинским наблюдением. Этот способ доступен даже тем пациентам, которые не могут себя обслуживать самостоятельно.
Недостатки:
Этот тип процедуры может выполняться самим пациентом. В малый таз через переднюю брюшную стенку вводят катетер, который оставляют на длительный период времени. Через этот катетер проводят вливание и слив определенного раствора, который схож по своему составу с плазмой крови.
Недостатками считается необходимость ежедневного проведения манипуляций, невозможность выполнения при резком снижении остроты зрения, а также риск развития осложнения в виде воспаления брюшины.
Трансплантация считается дорогостоящим способом лечения, но наиболее эффективным. В период работы трансплантата возможно полное избавление от почечной недостаточности, снижается риск развития других осложнений сахарного диабета (например, ретинопатии).
Пациенты достаточно быстро восстанавливаются после операционного вмешательства. Выживаемость в первый год составляет выше 93%.
Недостатками трансплантации считаются:
Через определенный период времени диабетическая нефропатия может затронуть и трансплантат.
Проведение инсулинотерапии или использование сахароснижающих препаратов позволяет снизить риск возникновения нефропатии диабетического характера на 55%. Это же позволяет достичь компенсации сахарного диабета, что затормаживает развитие иных осложнений болезни. Количество летальных исходов значительно уменьшает ранняя терапия ингибиторами АПФ.
Возможности современной медицины позволяют улучшить качество жизни больных, имеющих проблемы с почками. При проведении аппаратной очистки крови выживаемость достигает 55% за 5 лет, а после пересадки печени – около 80% за этот же период.
Инсулины - это специальные гормональные наименования, позволяющие регулировать соотношение глюкозы в крови. Они могут отличаться между собой по типу исходного сырья, методам получения и продолжительности воздействия. Инсулин короткого действия, например, позволяет быстро купировать пищевые пики. Учитывая вариативность влияния на организм диабетика и несомненную пользу составов, необходимо более подробно разобраться во всех видах инсулина.
Гормональный компонент можно разбивать на группы в соответствии с различными критериями: по происхождению и видовому признаку, степени очистки, скорости и продолжительности влияния. Рассказывая непосредственно про виды инсулина и их действие, обращают внимание на то, что:
Конкретные названия тех или иных видов инсулина, которые диабетик может использовать, рекомендуется уточнить у специалиста.
Представители данной категории начинают действовать спустя 20–30 минут и продолжают влиять на организм человека в течение шести часов. Короткие инсулины рекомендуется вводить за 15 минут до употребления пищи. Спустя два часа необходимо осуществить незначительный перекус. Иногда специалисты настаивают на том, чтобы инсулины короткого действия комбинировались с длительным воздействием. Перед этим потребуется определить состояние пациента, область внедрения гормона, а также дозировку, уровень сахара.
Наиболее востребованными представителями вещества короткого действия следует считать Актрапид НМ, Хумулин Регуляр, Хумодар Р, а также Монодар и Биосулин Р.
В данную категорию включены такие гормональные компоненты, продолжительность воздействия которых находится в пределах от восьми до 12 часов. В сутки достаточно будет вводить состав не больше двух-трех раз. Начинает свое воздействие инсулин средней продолжительности спустя два часа с момента внедрения. Прежде чем использовать какое-либо наименование, обращают внимание на то, что:
Допустимо комбинирование гормональных компонентов средней продолжительности действия с составами короткого типа.
Инсулин длительного действия начинает влиять на организм диабетика спустя четыре-восемь часов. Такое воздействие может продолжаться до полутора-двух суток. Инсулин продленного действия будет наиболее активным в период между восемью и 16-ю часами с момента осуществления инъекции. Перечень гормональных компонентов представленной категории более чем обширен.
Так, пролонгированный инсулин представлен такими наименованиями, как Лантус, Левемир Пенфилл и многие другие. Эффект длинного гормонального компонента, нюансы его влияния на организм необходимо предварительно обговаривать со специалистом. Это же касается допустимости применения состава в инсулиновых помпах.
Все представители данного гормонального состава разработаны только лишь с одной целью - немедленно уменьшить показатели сахара в крови. Ультракороткий инсулин принимают непосредственно перед употреблением пищи, а результат начинает проявляться уже в течение первых 10 минут. Наиболее активным воздействие оказывается через 60–90 минут.
Повышенное количество глюкозы в крови, имеющееся в течение долгого периода негативно сказывается на состоянии сосудов и в итоге поражает органы. Поэтому при сахарном диабете возникают тяжелые осложнения, которые приводят к разрушению почек, сердца, глазных яблок, нервов. Почки наиболее часто страдают при этом заболевании, так как им приходится выводить множество токсинов из организма. Самым распространенным осложнением сахарного диабета считается диабетическая нефропатия, что это такое и как она возникает, последует далее.
Под диабетической нефропатией подразумевают поражение сосудов, канальцев и клубочков в почках. Зачастую она возникает как осложнение при сахарном диабете инсулинзависимого типа, реже – второго типа. Проявляется недуг снижением функции фильтрации у почек, повышением давления в сосудах органа, что приводит к возникновению почечной недостаточности. Первые признаки, которые указывают на нефропатию – это появление в моче альбумина (белка) и изменение скорости фильтрации в клубочках.
Диабетическая нефропатия, код по МКБ-10:N08.3, является одной из причин смертности при сахарном диабете. По той причине, что она себя проявляет уже в запущенном состоянии, когда поражение необратимо. Главная опасность заключается в том, что нефропатия вызывает серьезное повреждение почек – хроническую почечную недостаточность, требующую искусственную фильтрацию организма (диализа) или пересадку органа. При отсутствии своевременной терапии следует летальный исход.
Основной причиной развития у человека гломерулосклероза на фоне диабета является гипергликемия. Чрезмерное количество глюкозы в крови вызывает токсическое влияние на клетки, которые ею питаются. При этом нарушается работа почек, так как структура почечных сосудов разрушается, появляется гипертензия, затруднение кровотока, что препятствует осуществлению полноценной фильтрации.
Способствует также развитию нефропатии, как и диабету, генетическая предрасположенность. Так, наличие этого заболевания в кругу семьи автоматически заносит его членов в группу риска по возникновению нефропатии при сахарной болезни.
Причины возникновения могут быть и недиабетическими изначально, когда «сахарная болезнь» еще не выявлена. Частая проблема с обменом веществ и лишним весом на этом фоне может вызвать состояние называемое предиабет. Если не привести в норму метаболические процессы в организме, ситуация усугубляется развитием сахарного диабета и нарушением функции почек.
В совокупности причинами, которые располагают к возникновению диабетической нефропатии, являются следующие:
Симптомы диабетической нефропатии на первых фазах развития отсутствуют. В этом и заключается коварство болезни. Поэтому лицам, имеющим «сладкую болезнь», рекомендуется периодически проводить анализы на альбумин. Недуг может проходить этапы развития на протяжении нескольких лет, и только начинающаяся почечная недостаточность показывает выраженные симптомы нефропатии (увеличение давления в крови, задержка мочи, отечность и регресс общего состояния человека).
Развитие нефропатии на фоне диабета проходит пятью этапами. Принято пользоваться общепринятым разделением по Могенсену. Такая типология позволяет определить стадию, проявление клинических симптомов и период развития болезни.
Классификация диабетической нефропатии по стадиям является следующей:
Предотвратить возникновение патологических нарушений в почках возможно только, если диагностировать и начать лечение в период развития первых трех стадий. Появление протеинурии говорит о разрушении сосудов, что уже не поддается лечению. После этого можно будет только поддерживать работу органа, чтобы не допустить ухудшения.
Для успешного устранения симптомов диабетической нефропатии своевременная диагностика является крайне необходимой. При подобном заболевании ее проводят методом анализов крови, мочи (суточной и утренней), а также допплерографии сосудов почек. Решающую роль в определении нефропатии играет СКФ и появление альбумина. Существуют также экспресс-тесты для самостоятельного определения белка в моче. Но в силу их частой недостоверности, не стоит полагаться только на этот анализ.
Раннее диагностирование диабетической нефропатии производится путем отслеживания альбумина в моче. Допустимой нормой считается обнаружение его в очень малых количествах, а именно меньше 30 мг в сутки. При микроальбуминурии его суточная доза увеличивается до 300 мг. Когда показатели больше 300 мг, определяется состояние, называемое макроальбуминурией. К нему добавляются и клинические проявления болезни: повышение АД, отеки, анемия, повышение кислотности, снижение уровня кальция в крови, кровь в моче, дислипидемия.
При определении нефропатии также важна оценка функционального почечного резерва. Она помогает определить колебания в скорости клубочковой фильтрации, путем искусственного провоцирования белками или аминокислотами. После проведения провокации СКФ может повыситься на 10 – 20%, это не считается отклонением. Нормой считается показатель больше или равно 90 мл/мин/1,73м². При диабетической нефропатии СКФ меньше 60, а на последней стадии она опускается на уровень меньше 15 мл/мин/1,73м².
Лечение нефропатии при сахарном диабете успешно только на первых трех стадиях развития заболевания. Оно будет препятствовать распространению поражения почечных сосудов, чем предупредит или отсрочит появление болезни. В таком случае клинические рекомендации заключаются в следующем:
Процедуру диализа следует проводить как поддерживающую терапию до трансплантации почки. Только прижившийся нормально функционирующий трансплантат излечивает почечную недостаточность.
Диета при диабетической нефропатии почек показана уже при первых проявлениях микроальбуминурии. Белок следует употреблять в допустимых нормах, так как его расщепление приводит к образованию шлаков, которых тяжело будет вывести почкам с поврежденными сосудами. Однако он же является и строительным материалом в организме, поэтому вовсе исключать его из рациона нельзя.
На начальных стадиях белок в пищу необходимо употреблять согласно вычислению: 1 г на 1 кг веса диабетика. На стадиях клинических проявлений нефропатии эти нормы снижают до 0,8 г на 1 кг веса. Использование хлористого натрия (поваренной соли) в пище также уменьшают до 3 – 5 грамм в сутки при микроальбуминурии и до 2 грамм при протеинурии. Так как соль способствует задержанию жидкости в организме. Поэтому при нефропатии с проявляющейся отечностью необходимо ограничивать питье – не более 1 литра в сутки.
Грамотное лечение гипогликемии от сахарного диабета уже служит профилактикой диабетической нефропатии. Однако длительное влияние увеличенного количества глюкозы в крови на сосуды все же со временем сказывается на работе органов и в итоге приводит к появлению микроальбуминурии. Главное в этом случае вовремя выявить появившиеся изменения и принять меры.
Профилактика нефропатии для людей с диабетом заключается в следующем:
Основная цель предотвращения проявлений диабетической нефропатии – не допустить развития почечной недостаточности, которая приводит к смертельному исходу. По этой причине людям, страдающим диабетом, следует постоянно находиться под наблюдением врачей, выполнять все их предписания, и самостоятельно контролировать показатели сахара.
Однако при принятии профилактических и терапевтических мер для предотвращения нефропатии не следует забывать о наличии самой причины появления недуга – также серьезного заболевания сахарного диабета. Коррекция диеты и назначение препаратов не должно усугубить ситуацию с диабетом.
Так при лечении гипертонии, возникающей уже на ранних стадиях нефропатии, препараты должны быть подобраны таким образом, чтобы не спровоцировать другие отягощающие состояния сахарного диабета. На стадии протеинурии для диабетиков второго типа разрешены не все препараты по снижению сахара, допускаются только гликлазид, гликвидон, репаглинид. А при пониженном уровне СКФ им назначают инсулин. Поэтому стоит помнить, что лечение проявлений диабетического гломерулосклероза идет параллельно с лечением диабета.