Тиреотоксический криз: причины, симптомы, лечение и неотложная помощь. Тиреотоксический криз: симптомы и лечение Тиреотоксический криз симптомы и лечение

Тиреотоксический криз — это тяжелое, угрожающее жизни больного состояние, которое является осложнением тиреотоксикоза, развивающегося при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса). Развитие тиреотоксического криза может привести к летальному исходу. К счастью, тиреотоксический криз встречается не часто. В среднем, по данным разных авторов, в нескольких процентах случаев. Может развиться при тяжелом течении болезни Грейвса. Болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб — это заболевание щитовидной железы, которое сопровождается выделением в кровь избыточного количества гормонов щитовидной железы: Т 3 и Т 4. При тиреотоксическом кризе происходит резкое увеличение продукции гормонов щитовидной железы, во много раз превышающее норму, то есть возникает тяжелый тиреотоксикоз, что и определяет тяжесть и опасность данного состояния.

Причины тиреотоксического криза

Как уже говорилось выше, тиреотоксический криз — это осложнение диффузного токсического зоба. Причиной тиреотоксического криза является отсутствие лечение или неправильное лечение тяжелого тиреотоксикоза.

Основной причиной тиреотоксического криза является выполнение операций, связанных с щитовидной железой (полное или частичное удаление щитовидной железы), а также проведения лечения радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом без предварительного достижения нормального гормонального статуса.

Перед оперативным лечением, а также перед лечением радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом необходима подготовка: надо предварительно достичь так называемого эутиреоидного состояния — состояния, при котором гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) находятся в пределах нормы. Это достигается с помощью назначения специальных препаратов — тиреостатиков, которые блокируют синтез избыточного количества гормонов.

Так же существуют факторы, которые могут способствовать возникновению тиреотоксического криза, такие как: стрессовые ситуации, интенсивная физическая нагрузка, любое оперативное лечение, различные инфекционные заболевания, обострение тяжелых хронических заболеваний, беременность, роды. Все эти факторы, в случае наличие у больного тяжелого тиреотоксикоза без адекватного лечения, могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза.

Больной находится в сознании. В начале развитие криза больной очень возбужден, суетлив, агрессивен, может развится психоз, далее, напротив, состояние выраженного возбуждения может сменяться апатией, малоподвижностью, резкой слабостью. Может быть интенсивная головная боль.

Признаком тиреотоксической комы является ощущение выраженного сердцебиения (частота сердечных сокращений возрастает до 200 ударов в минуту), пульс частый, неритмичный. Характерно развитие аритмий. Повышается уровень артериального давления. Дыхание учащенное, поверхностное. Отмечается выраженная (профузная) потливость. Кожные покровы горячие, красные. Температура тела может повышаться до 40-41 градусов по Цельсию.

Характерна тошнота, может быть рвота, боли в животе, послабление стула (диарея), может появиться желтуха. В тяжелых случаях может возникать потеря сознания, развитие комы.

Проявления связаны с тем, что избыток гормонов щитовидной железы обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему, нервную систему, надпочечники.

Диагностика тиреотоксического криза.

Диагноз устанавливается на основании данных о наличии у больного тиреотоксикоза, обострения симптомов заболевания после стрессовых ситуаций, оперативного лечения. Учитывается характерная клиника тиреотоксического криза, его острое начало.

Лабораторная диагностика заболевания:

1. Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
2. Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
3. Уменьшение кортизола — гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
4. Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
5. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Необходимо выполнение ЭКГ: регистрируется тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), различные виды аритмий. Характерно развитие фибриляции предсердий (мерцительной аритмии). Данные изменения связаны с кардиотоксическим влиянием избытка гормонов щитовидной железы, то есть увеличение Т3 и Т4 в крови обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему.

На УЗИ щитовидной железы: определяется увеличение размеров щитовидной железы, усиление скорости кровотока в ткани железы.

Лечение тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз является очень опасным, тяжелым, угрожающим жизни состоянием. Лечение проводится только в стационаре в условиях реанимационного отделения. Необходимо как можно более раннее начало лечения. При подозрении на развитие тиреотоксического криза необходма экстренная госпитализация в стационар. Отсутствие своевременного лечения угрожает жизни больного.

Лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (например, Тирозол, Мерказолил), которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы, препаратов группы бета-блокаторов, которые уменьшают частоту сердечных сокращений, ощущения сердцебиения, применяются для лечения аритмий.

Также применяются глюкокортикостероидные гормоны для лечения развившейся надпочечниковой недостаточности. Для уменьшения симптомов интоксикации применяются инфузии большого количества жидкости, электролитов.

При повышении цифр артериального давления применяются антигипертензивные препараты (препараты, снижающие артериальное давление).

Если больной возбужден, в случае развития психоза, применяются транквилизаторы.

В случае высокой лихорадки применяются жаропонижающие средства, применяются охлаждающие процедуры (обтирают спиртовыми растворами, можно использовать для охлаждения пузыри со льдом).

Тиреотоксический криз — тяжелейшее, опасное для жизни состояние. Необходма немедленная госпитализация. Крайне опасно и недопустимо самостоятельное лечение, которое может привести к гибели больного. Из вспомогательного лечения в условиях стационара можно порекомендовать использовать нейротропные витаминные препараты (препараты витаминов группы В: Мильгамма, Нейромультивит и другие).

Осложнения тиреотоксического криза

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного.

Профилактика тиреотоксического криза

Необходимо своевременное выявление признаков тиреотоксикоза. Если планируется оперативное лечение на щитовидной железе (резекция или экстирпация щитовидной железы) или планируется лечение радиоактивным йодом, необходимо предварительное лечение тиреотоксикоза с достижением нормального уровня гормонов щитовидной железы. Лечение тиреотоксикоза проводится тиреостатиками (Тирозол, Мерказолил), которые уменьшают синтез гормонов щитовидной железы. Только после достижения эутиреоза проводится оперативное лечение или лечение радоактивным йодом.

Прогноз тиреотоксического криза

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Консультация рача

Вопрос: Зачем перед оперативным лечением на щитовидной железе мне назначают лечение медикаментозное?
Ответ: Если больной, которому планируется операция на щитовидной железе, находится в состоянии тиреотоксикоза, необходимо предварительное медикаментозное лечение тиреостатиками до достижения эутиреоза. Только после этого возможно выполнение оперативного вмешательства, для избежания тиреотоксического криза.

Вопрос: Если есть подозрение на развитие тиреотоксического криза, возможно ли амбулаторное лечение?
Ответ: Нет, лечение возможно только в условиях реанимационного отделения стационара, так как это является тяжелым, угрожающим жизни состоянием.

Причины и механизм развития болезни

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно.

Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом. Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой. Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Спровоцировать эту патологию могут:

• психоэмоциональный стресс, психическая травма;
• травматическое повреждение или хирургическая операция на любой части тела у человека, страдающего тиреотоксикозом;
• тяжелые инфекционные заболевания;
• осложнения сахарного диабета – кетоацидоз или гипогликемия;
• самовольный отказ от приема тиреостатических препаратов;
• нагрузка организма йодом (в том числе рентгенологические исследования внутренних органов с контрастированием или прием йодсодержащих лекарственных препаратов);
• лучевая терапия;
• острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
• тромбоэмболии, в частности ТЭЛА;
• грубая пальпация (прощупывание) щитовидной железы;

Механизм развития тиреотоксического криза включает в себя 3 последовательно сменяющих друг друга звена:

• 1. Гипертиреоидизм (в крови при этом определяется повышенный уровень тироксина и свободного трийодтиронина).
  2. Относительная недостаточность функции надпочечников (считается, что существует обратная взаимосвязь между функционированием щитовидной железы и надпочечников, следовательно, резкое повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается развитием надпочечниковой недостаточности; кроме того, ее считают аутоиммунным процессом).
  3. Повышенная активность симпатоадреналовой системы (это один из механизмов мобилизации защитных сил любого организма при воздействии на него психоэмоциональных или иного рода стрессов (в том числе после оперативных вмешательств или при тяжелой соматической патологии, включая тиреотосикоз); гормоны щитовидной железы повышают чувствительность тканей к катехоламинам).

Все эти процессы и обусловливают развитие той клинической симптоматики, о которой пойдет речь в следующем разделе.

Симптомы патологии

У больных с тиреотоксикозом возбуждение может сменяться заторможенностью и нарушением сознания вплоть до комы.

Клинические проявления тиреотоксического криза многообразны. Основными из них являются:

• лабильное психоэмоциональное состояние больного (возбуждение, беспокойство, которые при усугублении состояния сменяются заторможенностью);
• слабость, дрожь в мышцах;
• сердечные аритмии (пациенты предъявляют жалобы на перебои в работе сердца, чувство его замирания, сердцебиение и так далее);
• тахикардия (учащенное сердцебиение до 120-200, а в тяжелых случаях и до 300 ударов в минуту);
• артериальная гипертензия (повышение кровяного давления), на поздней стадии – гипотензия (как результат обезвоживания);
• головная боль и головокружение;
• снижение аппетита вплоть до полного его отсутствия;
• тошнота и рвота;
• выраженная потливость;
• разлитые схваткообразные боли в области живота;
• пожелтение кожных покровов и видимых слизистых оболочек (это свидетельствует о застое в печени крови и значительно ухудшает прогноз пациента к жизни и выздоровлению);
• расстройства стула (диарея), способствующие развитию обезвоживания (дегидратации) организма больного;
• повышение температуры тела до фебрильных значений (39-40-41 °С);
• урежение частоты мочеиспусканий вплоть до полного прекращения (это состояние носит название «анурия»);
• нарушения сознания вплоть до комы.

Возникают симптомы этой патологии, как правило, внезапно, однако некоторые больные обращают внимание и на проявления продромального периода – некоторое утяжеление признаков тиреотоксикоза.

На начальной стадии криза пациенты отмечают повышение температуры тела, озноб, сердцебиение, потливость. Они становятся раздражительными и эмоционально лабильными (настроение их резко меняется). При неоказании на этом этапе медицинской помощи симптомы патологии нарастают, и состояние больного прогрессивно ухудшается.

В течении тиреотоксического криза выделяют 2 фазы:

• подострую (длится с момента появления первых симптомов патологии до развития нарушений сознания);
• острую (развивается через 1-2 суток, а в тяжелых случаях и быстрее – через 12-24 часа болезни; больной впадает в кому, у него развивается недостаточность функций многих внутренних органов – сердца, надпочечников, печени (это повышает вероятность летального исхода)).

Тиреотоксический криз у пожилых

У этой возрастной категории пациентов тиреотоксический криз может развиться без ярко выраженной клинической симптоматики. Тиреотоксикоз у них зачастую не диагностируется. При этом на фоне, казалось бы, удовлетворительного состояния человек тихо уходит в кому и затем умирает.

Чтобы предотвратить необратимое, важно все-таки диагностировать гиперфункцию щитовидной железы у лиц пожилого и старческого возраста. Существуют клинические характеристики, которые помогут заподозрить у таких пациентов тиреотоксикоз и направить их на соответствующие исследования:

• возраст старше 60 лет;
• спокойное выражение лица, часто апатичное;
• замедленная реакция человека на происходящее вокруг него;
• небольшой зоб;
• худощавое телосложение вплоть до крайнего исхудания;
• слабость мышц;
• опущение верхнего века (блефароптоз);
• сердечно-сосудистая патология (трепетание предсердий, сердечная недостаточность); доминирование этих симптомов очень часто маскирует тиреотоксикоз; сердечная недостаточность при этом, как правило, устойчива к стандартной терапии, симптомы ее регрессируют лишь тогда, когда больной начинает принимать препараты против тиреотоксикоза.

Принципы диагностики

Процесс постановки диагноза включает в себя:

• сбор врачом жалоб пациента, анамнеза его жизни и заболевания;
• объективное обследование;
• лабораторные методы диагностики;
• инструментальные исследования.

Рассмотрим каждый из пунктов подробнее.

Жалобы и анамнез

Имеет значение темп развития болезни – при тиреотоксическом кризе состояние больного ухудшается, можно сказать, на глазах. Также для него характерна связь с каким-либо оперативным вмешательством (особенно на щитовидной железе), травмой, тяжелой соматической или инфекционной болезнью, лечением препаратами йода.

Объективное обследование

Проводя осмотр пациента, пальпацию (прощупывание), перкуссию (простукивание) и аускультацию (выслушивание) различных органов, врач может обнаружить следующие характерные для данной патологии изменения:

• высокую температуру тела в сочетании с выраженной потливостью пациента при отсутствии данных, свидетельствующих об инфекционных процессах, – наиболее характерные для тиреотоксического криза симптомы, требующие начала интенсивного лечения;
• признаки поражения центральной нервной системы (изменения психоэмоционального статуса пациента, симптомы дисметаболической энцефалопатии, нарушения сознания вплоть до комы);
• симптомы поражения органов пищеварения (разлитая болезненность при пальпации живота, желтизна кожи и видимых слизистых оболочек, увеличение печени вследствие застоя в ней крови и некроза гепатоцитов);
• признаки поражения сердца и сосудов (аритмии сердца, в частности, синусовая тахикардия, трепетание предсердий, хроническая сердечная недостаточность, повышение систолического («верхнего») артериального
  давления; при наличии таких симптомов, как рвота, диарея, выраженное потоотделение, наступает дегидратация (обезвоживание) организма, следствием чего становится снижение артериального давления, коллапс; нередко именно это состояние становится ведущей причиной смерти больного);
• внешние признаки (визуально заметное и пальпаторно определяемое увеличение щитовидной железы, выпученные глаза (экзофтальм)).

Лабораторная диагностика

Исследования проводят параллельно с интенсивной терапией, поскольку у больного нет времени ждать результатов анализов – при наличии у него симптомов тиреотоксического криза лечение должно быть начато сразу же.

Как правило, проводят:

• клинический анализ крови (в основном, он в пределах нормы; может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов) с некоторым сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а при обезвоживании – признаки сгущения крови);
• определение уровня в крови гормонов щитовидной железы (свободный тироксин и трийодтиронин повышены; в отдельных случаях (у лиц, страдающих системными заболеваниями соединительной ткани или же сахарным диабетом) уровень тироксина может быть не изменен – это состояние называют синдромом низкого тироксина);
• биохимический анализ крови (повышен уровень сахара крови (при том, что больной не страдает сахарным диабетом), белка глобулина, кальция, АлАТ, АсАТ, билирубина, щелочной фосфатазы; снижен протромбиновый индекс, уровень фибриногена, общего белка крови).

Методы инструментальной диагностики

Из них в диагностике тиреотоксического криза имеет значение лишь 24-часовой тест поглощения радиоактивного йода, результаты которого при этой патологии будут выше нормы.

Вспомогательными методами исследования, позволяющими установить характер поражения других органов, являются:

• электрокардиография (ЭКГ);
• УЗИ органов брюшной полости;
• компьютерная томография и прочие.

Необходимость их проведения определяют индивидуально, основываясь на конкретную клиническую ситуацию.

Дифференциальная диагностика

Поскольку данное заболевание не характеризуется какими-либо свойственными именно ему симптомами, а протекает с множеством совершенно разносторонних клинических проявлений, его следует отличать от целого ряда патологий, которые могут сопровождаться ими же. Таковыми являются:

• сосудистые кризы;
• сердечная недостаточность иного происхождения;
• гастроэнтериты;
• воспаление легких;
• острый энцефалит;
• психозы иной этиологии;
• печеночная, диабетическая, уремическая кома;
• периодический тиреотоксический паралич;
• феохромоцитома;
• злокачественная гипертермия;
• сепсис;
• острая интоксикация некоторыми лекарственными препаратами, в том числе нейролептиками;
• алкогольный делирий.

Принципы лечения

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Меры профилактики

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

• получать адекватную терапию основного заболевания;
• избегать любого рода стрессов;
• избегать интенсивных физических нагрузок;
• внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Врач при этом не должен проводить у такого пациента хирургическое вмешательство по поводу тиреотоксикоза или терапию радиоактивным йодом до момента нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. У лиц с декомпенсированным тиреотоксикозом следует вообще отказаться от любых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей патологии.

Заключение

Тиреотоксический криз – это крайне опасное для жизни больного осложнение тиреотоксикоза, которое, к счастью, в наши дни встречается достаточно редко. Возникает оно, как правило, после резекции щитовидной железы, на фоне терапии радиоактивным йодом, в результате стрессов, физических перегрузок или тяжелых сопутствующих заболеваний пациента.

Проявляется множеством разноплановых симптомов, наиболее характерными среди которых являются выраженная потливость больного в сочетании со значительным повышением температуры его тела. Если при этом признаки острой инфекционной патологии отсутствуют, а, напротив, имеют место симптомы сердечной и надпочечниковой недостаточности, пациента срочно госпитализируют в отделение реанимации и начинают интенсивную терапию. Назначается обязательная консультация эндокринолога.

На фоне своевременно начатого комплексного лечения тиреотоксического криза уже через сутки состояние больного улучшается и полностью нормализуется через 7-10 дней.

Главным направлением профилактики этого заболевания является тщательное соблюдение пациентом назначений лечащего врача по поводу тиреотоксикоза и внимательное отношение к своему здоровью в целом – своевременная диагностика и адекватное лечение любых сопутствующих заболеваний.

Только такой подход сведет риск развития тиреотоксического криза к минимуму и обеспечит удовлетворительное качество жизни человека.

Патогенез

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза - внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой - дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Клиническая картина

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов (трийодтиронин, тироксин), катехоламинов на фоне резкого дефицита гормонов коры надпочечников.

Криз или тиреотоксическая кома развивается внезапно, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще через несколько часов после нерадикально выполненного оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или токсической аденомы щитовидной железы на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.

Наиболее типичные проявления тиреотоксического криза: резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, высокая лихорадка, возбуждение, размашистый тремор, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, диарея, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.

Пациенты становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление, отмечается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, боли в животе, желтуха.

Нарушение функции почек проявляется снижением диуреза вплоть до полного прекращения выделения мочи - анурии. На фоне криза может развиваться сердечная недостаточность. В некоторых случаях состояние усугубляется острой атрофией печени. В ходе развития тиреотоксического криза возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания с развитием клинической картины комы.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза - наличие гипертиреоза + провоцирующих факторов (инфекционное заболевание, хирургическое вмешательство, травма) и клинических проявлениях: высокая лихорадка, тахикардия, рвота, диарея, психомоторное возбуждение, размашистый тремор, сердечная недостаточность.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Тиреотоксический криз — осложнение диффузного токсического зоба, возникающего под влиянием провоцирующих факторов, таких как операции на щитовидной железе, интеркуррентные инфекционные заболевания, психическая травма, грубая пальпация щитовидной железы, операции или травма других органов, токсикоз беременных, прием симпатотропных лекарственных средств или резкая отмена антитироидной терапии. Чаще развивается в теплое время года.

Симптомы Тиреотоксического криза

text_fields

text_fields

arrow_upward

Тиреотоксический криз характеризуется отсрым началом в виде лавинообразного нарастания симптомов тиреотоксикоза. Температура фебрильная, иногда до 38-40°С. Усиливается психическое и двигательное беспокойство, в тяжелых случаях моторно-сенсорное возбуждение напоминает острый маниакальный психоз. Больные испытывают сердцебиение, страх смерти, удушье, боль в области сердца, головную боль. Кожа горячая, гиперемированная, мокрая от профузного пота. Отмечаются одышка, тахикардия, достигающая 150 ударов в минуту, часто аритмия. Может развиться сердечно-сосудистая недостаточность. Нарушение функции ЦНС проявляется также генерализованной слабостью, особенно проксимальных мышц, спутанностью сознания. Изменения функции желудочно-кишечного тракта характеризуется болью в животе с тошнотой, рвотой, диареей, иногда слегка увеличивается и уплотняется печень и появляется желтуха, что является плохим прогностическим признаком. Рвота, диарея и повышение температуры тела приводят к дегидратации организма. Смерть при тиреотоксическом кризе наступает вследствие гиповолемического шока, комы и сердечной недостаточности.

Диагноз Тиреотоксического криза

text_fields

text_fields

arrow_upward

В анамнезе всегда имеется указание на наличие у больного диффузного токсического зоба. Выявляются изменения на ЭКГ: синусовая тахикардия, увеличиение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т, мерцание предсердий, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Неотложная помощь при Тиреотоксическом кризе

text_fields

text_fields

arrow_upward

На догоспитальном этапе проводят оксигенотерапию со скоростью 5-10 л в минуту, а также внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 л/ч.
При поступлении в стационар необходимо определение содержания ТЗ, Т4, ТТГ, глюкозы, электролитов, РС02, Р02 в крови, исследование функций печени и почек; не ожидая результатов исследования, продолжают инфузию 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора натрия хлорида. Необходим постоянный ЭКГ-контроль за деятельностью сердца. При артериальной гипотонии вводят вазопрессорные вещества, а при сердечнососудистой недостаточности — сердечные гликозиды (строфантии, коргликон). В случаях средней тяжести одновременно с этим назначают внутрь бета-адреноблокаторы (индерал, анаприлин, обзидан до 240-300 мг в сутки). В тяжелых случаях бета-адреноблокаторы вводят по 1-10 мг внутривенно со скоростью 1 мг/мин каждые 3-6 и под контролем ЭКГ.
Показано введение глюкокортикоидов (гидрокортизона гемисукцината 200-600 мг в сутки, преднизолона гемисукцината 200-300 мг в сутки), которые вводят парентерально каждые 6 ч. Бета-адреноблокаторы и глюкокортикоиды, помимо основного специфического действия, угнетают конверсию на периферии Т4 и ТЗ и этим способствуют купированию тиреотоксического криза.

Лечение Тиреотоксического криза

text_fields

text_fields

arrow_upward

Лечение тиреостатическими препаратами проводятся во всех случаях тиреотоксического криза. Применяется мерказолил до 100 мг в сутки. Большие дозы препаратов йода уменьшают высвобождение тироидных гормонов из щитовидной железы и быстро снижают содержаниетироидных гормонов в сыворотке крови. Внутривено вводят по 100 мл 10% раствора натрияйодида каждые 8 и в виде внутривенной инфузии или дают внутрь раствор Люголя по 30 капель в день или 10-12% раствор калия йодида по столовой ложке каждые 8 ч. Лечение препаратами йода после купирования тиреотоксического криза продолжается еще в ечение 2 нед. Необходимо иметь в виду, что препараты йода должны вводиться лишь через 2-4 и после применения тиростатических препаратов, но не до их приема.
Показана внутривенная инфузия контрикала (40000 ЕД в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида), после введения которого состояние больных быстро улучшается. Для коррекции выраженных микроциркуляторных нарушений, наряду с внутривенной инфузией изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы, применяют реополиглюкин, гемодез, растворы альбумина. Общий объем вводимых растворов не должен превышать 4 л/сут. Необходимо также вводить витамин В1 (тиамина хлорид или бромид) по 50-100 мг в день, витамин В2 (рибофлавина мононуклеотид) по 40-50 мг в день и никотинамид 100-200 мг в день.

30.11.2018

Тиреотоксический криз характеризуется тяжелейшим состоянием, которое несет явную угрозу жизнеспособности больного. Считается осложнением при заболевании , которое возникает на фоне болезни Грейвса (диффузный токсический зоб). В основе терапии лежит незамедлительное оказание первой помощи.

Проходили ли вы за последние 3 года полный обход врачей?

Да Нет

Причины

Основная причина – незалеченный тиреотоксикоз или последствия после медикаментозного лечения (передозировка радиоактивным йодом), хирургического вмешательства (по устранению зоба диффузного типа).

Существуют факторы, которые провоцируют развитие острого шока:

• сильный стресс;
• физическая усталость;
• экстракция зубов;
• интоксикация организма;
• интеркуррентное инфицирование;
• рентгеновское излучение.

Симптомы тиреотоксического криза

Характерная черта возникновения тиреотоксического криза – стремительное нарастание симптоматики. Чаще всего достаточно нескольких часов, но иногда болезнь возникает на протяжении 3-х суток. Нарастание признаков поэтапное:

• фаза возбуждения, при которой активируется симпатоадреналовая система;
• прогрессирующий период – затухают компенсаторные механизмы.

Проявляется следующим образом:

• увеличенный зоб;
• пучеглазие;
• приступы ;
• тремор конечностей;
• учащение сердцебиения до 200 ударов в минуту;
• завышение температуры тела до 41-го градуса;
• внезапная сильная боль в головном мозге;
• бессонница;
• тревожность;
• скачки артериального давления;
• мерцание предсердий;
• одышка в состоянии покоя;
• затрудненность дыхания;
• рвота и тошнота;
• мышечная слабость;
• понос профузного типа;
• сбитость частоты дыхания;
• головокружение;
• расстройство пищеварения;
• повышенная возбудимость;
• раздражительность.

Если организм обезвоживается, возникает сопор и кома. В этом случае требуется действовать моментально, так как возможен летальный исход уже через 3 дня.

Осложнения

Если не предпринимать срочные меры, развиваются следующие осложнения:

• полное обезвоживание;
• коллапс сосудов (резко снижается артериальное давление, возникает сосудистая недостаточность);
• рефрактерный отёк легких;
• и некроз печени;
• сердечная недостаточность;
• тяжелая степень ;
• надпочечниковая недостаточность;
• смерть.

Прогноз при тиреотоксическом кризе

Прогноз острого тиреотоксикоза зависит от своевременности обращения в клинику. Улучшить состояние после медикаментозной терапии можно уже на следующий день. Примерно через неделю организм больного восстанавливается полностью.

Если криз прогрессирует, то нарушается двигательная и неврогенная активность, возникает бред, психоз, галлюцинации. Утрачивается ориентация в пространстве, сознание становится спутанным, развивается заторможенность. Все это приводит к осложнениям.

Первая помощь

Тиреотоксический криз требует экстренных мер, что остановит выброс излишнего количества гормонов в кровяную жидкость. Это предупредит развитие осложнений. Если шок произошел в домашних условиях, на улице, необходимо оказать пострадавшему доврачебную помощь:

• вызвать бригаду скорой помощи (обязательно);
• придать больному лежачее положение;
• измерять давление и температуру тела;
• открыть форточки и окна, чтобы поступал свежий воздух;
• оценить дыхание и частоту пульса.

Самое важное – это провести охладительные мероприятия:

• снять теплую одежду, расстегнуть пуговицы;
• наложить на область груди, шеи, живота и головы ледяной компресс;
• набрать ванну прохладной воды и уложить больного;
• растереть раствором уксуса, спирта;
• накрыть пострадавшего смоченной в холодной воде простыней;
• разбрызгивать на тело воду.

Методы диагностики

Лечением тиреотоксического криза занимается эндокринолог. Диагностические мероприятия начинаются с осмотра пациента, измерения пульса, артериального давления, температуры тела. Далее проводится комплексная диагностика.

Сбор анамнеза

Эндокринолог собирает полную информацию о течении основного заболевания (тиреотоксикоз), опрашивает пациента или родственников о характере симптоматики, сроке начала проявления признаков. Выясняет причину, которая спровоцировала кризовое состояние.

Объективное обследование

Под объективным обследованием подразумевается полноценный осмотр пациента пальпаторно (прощупывается орган), аускультационно (прослушивается) и перкуссионно (простукивается). При гипертиреоидном кризе возможны изменения, характерные для симптомов. Их дифференцируют с признаками аналогичных патологий. На основании этого устанавливается диагноз.

Лабораторная диагностика

После изучения клинической картины, сбора анамнеза и объективного исследования назначается лабораторная диагностика:

1. Сбор крови на клинический анализ. При кризе практически все показатели остаются в норме, но может наблюдаться незначительное увеличение лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарных формул в левую сторону. Если возникает обезвоживание, то кровь становится сгущенной.
2. Забор крови на уровень трийодтиронина и тироксина (гормоны щитовидной железы). При шоке их численность увеличивается. Обязательно учитывается наличие системно-хронических патологий. Например, при сахарном диабете свободный тироксин не изменяется.
3. Анализ крови для биохимического исследования. При тиреотоксическом кризе повышается глюкоза, кальций, белок глобулина, щелочная фосфатаза, билирубин, АсАТ, АлАТ. Снижается общий белок кровяной жидкости и фибриноген.

Инструментальные методы

Обязательно проводится суточное тестирование на поглощение радиоактивного йода. Для обследования степени распространения поражения применяются такие методы:

• электрокардиограмма сердца;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография внутренних органов;
• ультразвуковое исследование брюшной полости.

Дифференциальная диагностика

Тиреотоксический криз не имеет специфической симптоматики (нет признаков, которые напрямую указывают только на данное заболевание).

На основании этого, симптомы острого шока сравниваются с такими патологическими состояниями:

• гастроэнтерит и энцефалит;
• сердечная недостаточность другой этиологии и сосудистый криз;
• тиреотоксический паралич и психоз;
• кома диабетическая, печеночная и уремическая;
• и феохромоцитома;
• гипертермия злокачественного характера и сепсис;
• делирий на фоне злоупотребления алкоголем и интоксикация организма медикаментозными препаратами.

Лечение тиреотоксического криза

Терапия направлена на восстановление функциональности организма, устранение провоцирующего фактора, угнетение процесса выработки и высвобождения тиреоидных гормонов, предупреждение негативного воздействия гормонов на другие органы. Поэтому лечение осуществляется комплексно.

Препараты

При тиреотоксическом кризе назначается неотложная терапия, которая быстро снижает воздействие гормонов щитовидной железы на организм. Применяются такие препараты:

1. Чтобы подавить функции щитовидки, больной принимает Мерказолил в таблетированной форме. Если наблюдается постоянная тошнота и рвота, препарат вводят ректально.
2. Инъекционное введение средств на основе йода. Это Йодид или Люголь с йодистым натрием, физраствором. Замедляется высвобождение тиреоидов.
3. Внутривенные уколы Гидрокортизона, Преднизолона и хлорид натрия с глюкозой. Происходит регидратация организма.
4. Капельница с препаратом Дроперидол или Седуксен. Снимается нервное возбуждение.

Для дальнейшей стабилизации состояния больного назначаются разные группы медикаментов:

1. Блокаторы выработки гормонов в щитовидной железе (Тиамазол).
2. Против выброса гормонов в кровь используется Люголь, йодид натрия или калия.
3. Для снижения уровня завышенных гормонов применяется плазмаферез или диализ перитонеальный.
4. Для угнетения катехоламинов (снижается активность симпатоадреналовой системы) назначают бета-адреноблокаторы: Пропранолол.
5. В качестве заместительной терапии при надпочечниковой недостаточности используются глюкокортикостероиды: Дексаметазон, Гидрокортизон.
6. Для нормализации температуры тела можно принимать Ибупрофен, Парацетамол. Но запрещена ацетилсалициловая кислота.
7. Проводится инфузия электролитных растворов, декстрозы. Обязательно вводятся витамины. Это необходимо для восстановления водного баланса.
8. При сердечной недостаточности используют мочегонные средства, глюкозиды, антиаритмические препараты.

Терапевтическое лечение осуществляется на протяжении минимум одной недели. Максимальный срок зависит от степени выздоровления. То есть чем раньше исчезнут симптомы, тем быстрей закончится прием препаратов.

Хирургия

Оперативное вмешательство необходимо в том случае, когда прием медикаментов не дает положительной динамики выздоровления. Операция направлена на выведение из кровяной плазмы гормонов-тиреоидов.

Применяются следующие методы:

В ходе процедуры извлекается часть кровяной жидкости, которая в дальнейшем подвергается очистке и обратному возвращению в общее русло. Говоря простым языком, кровь разделяется на плазму и ферментные элементы, после чего удаляются ненужные составляющие, а в оставшийся биоматериал вводятся такие вещества, как глюкоза, физиологические растворы, кровезаменители.
Очистка осуществляется разными способами: с применением аппаратов и без них. Безаппаратный метод считается недорогостоящим, но имеет недостатки – риск инфицирования плазмы и обработка небольших объемов крови за 1 раз. Аппаратный плазмаферез гарантирует безопасную чистку, но стоит дорого.

Гемосорбция. Кровь очищается внепочечно, происходит адсорбция гормонов на поверхность сорбентов. Как и в предыдущем случае, из организма извлекается кровяная жидкость, очищается и возвращается обратно в организм. В качестве сорбентов выступают следующие вещества:

• активированный уголь;
• ионообменная смола.

Профилактические меры

Снизить риск тиреотоксического шока можно. Для этого достаточно придерживаться простых правил профилактики:

• своевременно лечить тиреотоксикоз;
• не пропускать прием препаратов;
• избегать стрессовых ситуаций;
• не перенапрягаться физически.

Код по МКБ 10

Международная классификация болезней определяет тиреотоксический криз в отдельную группу под кодом Е05.5.

Тиреотоксический криз может закончиться плачевно, так как это шоковое состояние несет в себе угрозу жизни. Поэтому каждый человек, имеющий проблемы со щитовидной железой, должен особенно внимательно относиться к собственному здоровью и строго следовать всем предписаниям доктора.

Тиреотоксический криз является осложнением гипертирео-идизма, при котором проявления тиреотоксикоза возрастают до степени, угрожающей жизни.

Этиология и патогенез. Тиреотоксический криз наиболее часто наблюдается у больных с умеренно выраженной или тяжелой предшествующей болезнью Грейвса (диффузный токсический зоб), может развиваться после оперативного лечения или радиойодтерапии по поводу ДТЗ на фоне некомпенсированного тиреотоксикоза. При кризе уменьшается связывание тиреоидных гормонов и увеличивается концентрация свободных форм ТЗ и Т4; при этом повышается чувствительность органов и тканей к катехоламинам, развивается относительная надпочечниковая недостаточность. Провоцирующим фактором развития тиреотоксического криза может явиться также инфекция, психоэмоциональный стресс, хирургическое вмешательство, обострение хронического заболевания.

Клиническая картина. Под влиянием триггерного фактора происходит нарастание симптомов тиреотоксикоза.

Самыми ранними признаками тиреотоксического криза являются лихорадка, тахикардия, потливость, повышенная возбудимость ЦНС и эмоциональная лабильность. Повышение температуры тела колеблется от 38 до 41 °С. Частота пульса обычно составляет 120- 200 уд/мин, но в отдельных случаях она достигает 300 уд/мин. Потливость может быть профузной, что приводит к дегидратации вследствие неощутимых потерь жидкости.

У 90% больных с тиреотоксическим кризом наблюдается расстройство ЦНС. Симптоматика весьма вариабельна - от заторможенности, тревожности и эмоциональной лабильности, маниакального поведения, чрезмерного возбуждения и психозадо спутанности сознания, отупения и комы. Может наблюдаться крайняя мышечная слабость. Иногда имеет место тиреотоксическая миопатия, обычно поражающая проксимальные мышцы. При тяжелых формах возможно вовлечение дистальных мышц конечностей, а также мышц туловища и лица. Сердечно-сосудистые нарушения присутствуют у 50% больных независимо от наличия предшествующего заболевания сердца. Обычно имеет место синусовая тахикардия. Могут возникать аритмии, особенно мерцание предсердий, но с присоединением и желудочковых экстрасистол, а также (редко) полная блокада сердца. Помимо повышения частоты сердечных сокращений, отмечается увеличение ударного объема, сердечного выброса и потребления кислорода миокардом. Как правило, резко возрастает пульсовое давление. Терминальными событиями могут быть застойная сердечная недостаточность, отек легких и циркуляторный коллапс. У большинства больных с тиреотоксическим кризом развиваются желудочно-кишечные симптомы. Диарея и гипердефекация способствуют дегидратации. При тиреотоксическом кризе нередко имеют место отсутствие аппетита, тошнога, рвота и схваткообразные боли в животе. Возможно появление желтухи и болезненной гепатомегалии.

Диагностика. Клинические диагностические критерии: температура тела выше 38°С; значительная тахикардия, не соответствующая степени повышения температуры; нарушения функции ЦНС, сердечно-сосудистой или пищеварительной системы; чрезмерные периферические проявления тиреотоксикоза. Следует отметить, однако, что диагноз тиреотоксического криза требует наличия не только лихорадки у больного с гипертиреозом.

При лабораторных исследованиях выявляется анемия, лейкоцитоз, гипергликемия, гиперазотемия, гиперкальциемия и повышение активности печеночных ферментов. Характерно значительное повышение свободного Т4 и ТЗ.

Лечение. Неотложную помощь начинают с введения глюкокортикоидов 50-100 мг - гидрокортизона гемисукцината через каждые 4 часа. Обязательны к использованию антитиреоидные препараты - пропилтиоурацил (300-400 мг внутрь) или тиамазол (30-40 мг внутрь), а затем повторить эти дозы через 6-8 часов, чтобы уменьшить продукцию гормонов шитовидной железой. Через 1 час вводят препараты йода (йодид натрия 1 -2 г внутривенно в течение 24 часов или раствор йодида калия по 5 капель внутрь каждые 6 часов) для предотвращения дополнительного высвобождения тиреоидных гормонов. Для предотвращения развития симптомов застойной сердечной недостаточности рекомендуют пропранолол (40-80 мг внутрь или 1-2 мг внутривенно каждые 6-8 часов). Необходима оксигенотера-пия и инфузионная терапия : 0,9% раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы до 3 л в сутки. В комплексной терапии может быть использован фенобарбитал для усиления синтеза тироксинсвязыва-ющего глобулина и инактивации конверсии Т4 в ТЗ, а также с целью седации. Если температура превышает 40°С, должны быть назначены жаропонижающие средства и холод на конечности и сосуды. В качестве дополнительного метода лечения возможно использование плазмафереза.

Прогноз. В отсутствие лечения тиреотоксического криза смертность приближается к 100%. При использовании адекватной терапии смертность может достигать 10-20%. Главным средством снижения смертности, безусловно, является предупреждения развития тиреотоксического криза.

Тиреотоксический криз – осложнение диффузного токсического зоба, которое возникает из-за резкого увеличение концентрации тиреоидных гормонов в плазме крови и сопровождается обострением симптомов основного заболевания.

МКБ-10	E05.5
MeSH	D013958

Причины

Тиреотоксический криз возникает вследствие неадекватного лечения токсического диффузного зоба (болезни Грейвса, Базедова, гипертиреоза). Данная аутоиммунная патология обусловлена повышенной секрецией гормонов разросшейся тканью щитовидной железы.

Частота развития тиреотоксического криза у пациентов с умеренно выраженной и тяжелой формами гипертиреоза – 0,5-19%. Соотношение случаев криза у женщин и мужчин – 9:1.

Главные провоцирующие факторы:

• операции на щитовидной железе с целью лечения токсического диффузного зоба;
• удаление зубов;
• применение эфирного наркоза во время хирургических манипуляций;
• использование радиоактивного йода в терапии болезни Базедова;
• обработка щитовидной железы рентгеновскими лучами;
• преждевременная отмена или пропуск приема препаратов, используемых для коррекции гормонального статуса при гипертиреозе;
• прием средств, содержащих йод, в том числе контрастных реагентов при осуществлении рентгенологических исследований;
• грубое ощупывание щитовидной железы.

Помимо этого, тиреотоксический криз могут спровоцировать:

• инфекционные заболевания (особенно те, которые затрагивают дыхательные пути);
• нарушение мозгового кровообращения;
• беременность и роды;
• стрессовые ситуации;
• травмы;
• чрезмерные физические нагрузки;
• эмболия легочных артерий.

Патогенез

Патогенез тиреотоксического криза основан на резком увеличении уровня свободных тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Кроме того, для данного состояния характерны следующие процессы:

• усиление недостаточности надпочечников, при котором усугубляется дефицит их гормонов;
• активизация симпатико-адреналовой системы, а также подкорковых центров гипоталамуса и ретикулярной формации мозга;
• избыточный синтез катехоламинов – веществ, стимулирующих активность эндокринных желез.

Перечисленные патологические изменения приводят к тому, что резервные возможности организма истощаются, и развивается жизнеугрожающее состояние – тиреотоксический криз, требующий неотложной помощи.

Симптомы

Проявления тиреотоксического криза манифестируют внезапно. Однако в некоторых случаях наблюдается продромальный период, на протяжении которого происходит постепенное малозаметное нарастание признаков.

Симптомы тиреотоксического криза:

• лихорадка – температура повышается до 38-40 °С;
• синусовая тахикардия – частота пульса находится на уровне 120-200 ударов в минуту, в некоторых ситуациях достигает 300 уд/мин;
• потливость – в тяжелых случаях выделение пота настолько обильно, что возникает риск дегидратации;
• головная боль;
• дрожь в конечностях;
• анурия – снижение количества выделяемой мочи;
• расстройства ЦНС;
• нарушения в работе ЖКТ.

Расстройства в работе центральной нервной системы наблюдаются у 90% пациентов в состоянии криза. Их специфика и выраженность существенно варьируются. Возможные проявления:

• заторможенность;
• эмоциональная лабильность (неустойчивость);
• тревожность;
• бессонница;
• маниакальное поведение;
• чрезмерное возбуждение;
• спутанность сознания;
• оглушенность.

Кроме того, у большинства больных возникает слабость с вовлечением мышц лица, туловища и конечностей.

Помимо синусовой тахикардии, тиреотоксический криз сопровождается рядом нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. Главные из них:

• мерцание предсердий;
• повышение ударного объема и потребности миокарда в кислороде;
• увеличение артериального давления;
• одышка, затруднение дыхания.

Основные желудочно-кишечные симптомы, возникающие во время криза:

• снижение аппетита;
• тошнота, рвота;
• болевые спазмы в животе;
• диарея и гипердефекация.

У людей старше 60 лет зачастую развивается апатичный вариант тиреотоксического криза. Его признаки:

• апатия, замедленная реакция;
• незначительный зоб;
• отсутствие обычных офтальмологических симптомов гипертиреоза;
• блефароптоз – опущение верхних век;
• снижение веса;
• слабость мышц;
• застойная сердечная недостаточность.

Диагностика

Тиреотоксический криз диагностируется на основании появления характерных клинических симптомов (лихорадки, тахикардии, расстройств ЦНС и желудочно-кишечных нарушений) на фоне токсического зоба. Кроме того, учитывается предшествующее действие провоцирующего фактора: оперативного вмешательства, лечения радиоактивным йодом, инфекционного заболевания и так далее.

Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные и инструментальные исследования:

• измерение артериального давления (обнаруживается его повышение);
• выслушивание тонов сердца, измерение пульса;
• ЭКГ демонстрирует нарушение сердечного ритма;
• анализ крови на гормоны показывает увеличение тироксина и трийодтиронина, а также снижение кортизола и тиреотропного гормона;
• анализ крови на уровень сахара демонстрирует гипергликемию (концентрация глюкозы превышает 5,5 ммоль/л).

Лечение

Лечение тиреотоксического криза включает несколько компонентов:

• нейтрализацию провоцирующего фактора (например, для терапии инфекционных заболеваний используются антибиотики);
• поддержание основных функций организма (восстановление баланса электролитов с помощью инфузий, ингаляции кислородом и так далее);
• устранение тиреотоксикоза посредством нормализации уровня тиреоидных гормонов.

Алгоритм действий (неотложная помощь) при тиреотоксическом кризе:

1. Введение йодсодержащих препаратов – 10% раствора йодида или «Люголя», разведенного с йодистым натрием и физраствором. Цель – замедление высвобождения тиреоидных гормонов.
2. Пероральный прием или ректальное введение (при рвоте) мерказолила для подавления функций щитовидной железы.

• Внутривенные инфузии раствора хлорида натрия с глюкозой и гидрокортизоном, а также введение преднизолона. Цель – регидратация организма и нормализация работы надпочечников.

1. Капельное введение раствора седуксена или дроперидола для снятия нервного возбуждения.

После оказания первой помощи при тиреотоксическом кризе и стабилизации состояния пациента, тактика терапии выбирается в зависимости от специфики клинической картины. Как правило, используются следующие препараты:

• для нормализации сердечно-сосудистой деятельности – строфантин, коргликон, кордиамин, метазон;
• для устранения лихорадки – стандартные жаропонижающие средства за исключением ацетилсалициловой кислоты;
• для блокировки синтеза тиреоидных гормонов – пропилтиоурацил;
• для снижения интенсивности периферических эффектов от тиреоидных гормонов – пропранолол, резерпин, гуанетидин.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе у детей оказывается по аналогичной схеме, но дозы лекарственных препаратов корректируются. Также проводится плазмаферез или гемосорбция для ускорения выведения тиреоидных гормонов из организма.

Прогноз

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

• развивается обезвоживание;
• возникает рефрактерный легочный отек;
• наблюдается сосудистый коллапс;
• в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в , а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

Профилактика

Тиреотоксический криз и гипотиреоидная кома – тяжелые осложнения заболеваний щитовидной железы. Для предотвращения их развития необходимо корректировать нарушение гормонального статуса, возникающее вследствие дисфункции этого эндокринного органа.

Профилактика тиреотоксического криза включает такие мероприятия, как:

• регулярный прием антитиреоидных препаратов по схеме, назначенной врачом;
• достижение эутиреоидного состояния пациента перед проведением хирургических манипуляций на щитовидной железе или перед началом лечения радиоактивным йодом.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Версия для печати