Анемия у беременных. Анемия у беременных – теперь все на двоих, и гемоглобин тоже Анемия беременных факторы риска клиника диагностика лечение

Анемия при беременности: симптомы, признаки, последствия для ребенка, лечение, степени тяжести

Анемией больны более 20% всех женщин репродуктивного возраста на территории СНГ, от 20 до 40% беременных и более 25% детей. Латентный (скрытый железодефицит) наблюдается у 50% населения, у женщин он достигает 60-85%. Скрытый железодефицит — это когда симптомов анемии нет, но показатели сывороточного железа снижены.

Диагностика и лечение анемии важны еще до наступления беременности, для того чтобы течение беременности происходило с наименьшими последствиями для ребенка, и .

• Железо в организме человека
• Расход Fe у беременных
• Распространенность заболевания
• Анемия – что это такое
• Почему бывает у беременных
• Анемия при беременности: симптомы
• Стадии дефицита Fe
• Виды анемии при беременности и их причины
• Степень анемии при беременности по уровню гемоглобина
• Последствия для ребенка
• Чем опасна анемия у беременных для родов и в послеродовом периоде
• Способствующие факторы
• Питание при анемии у беременной
  • Продукты с высоким содержанием гемового железа
• Лечение анемии при беременности

Роль железа в организме человека

3 самые важные функции железа в организме не только беременной женщины, но и любого человека:

1. Железо входит в состав гемоглобина и, соответственно, обеспечивает перенос кислорода ко всем клеткам.
2. Fe входит в состав миоглобина – белка, содержащегося в мышцах.
3. Более 100 ферментов человеческого организма в микродозах содержит железо. Эти ферменты обеспечивают жизненно-важные метаболические процессы, включая синтез ДНК и АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты).

Расходование железа у беременных

Вне беременности неменструируирующий женский организм ежедневно расходует около 1 мг железа, с учетом месячных – 2-2,5 мг.

Расход во время беременности:

• 220 мг на период беременности;
• 450 мг на увеличение числа эритроцитов (объем крови увеличивается);
• 270 мг – на формирование плода;
• 90 мг – на формирование плаценты и пуповины;
• 200 мг – потеря крови в родах.

Всего организм расходует на обеспечение гестации 1230 мг, это по 4,4 мг в день. Потребность в железе во время беременности увеличивается в 9 раз.

Распространенность анемии

Что такое анемия

Анемия – клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов, и гемоглобина в единице объема крови. В понятие анемии входят заболевания различной природы, но наиболее часто они связаны с недостатком железа, и поэтому, называются железодефицитными анемиями.

Причины железодефицитной анемии

Все причины анемии можно поделить на 3 группы:

1. Недостаточное поступление в организм или повышенный расход. Сюда относятся диетические ограничения, вегетарианство, беременность и лактация, интенсивный рост и созревание, активное занятие спортом. При физических нагрузках происходит повреждение мышечной ткани с последующим ее восстановлением и ростом. Повышается образование миоглобина – строительной молекулы белка мышц. И внутренние запасы плазменного Fe расходуются быстрее.
2. Нарушение всасывания в кишечнике. В организм поступает достаточное количество, но в кровь не поступает. Наблюдаются при резекции желудка, кишечника, гастрите с пониженной секрецией, дисбактериозе, целиакии и глистной инвазии.
3. Потери крови. В эту группу относят: избыточные менструации, маточные кровотечения, и , кровотечения из желудочно-кишечного тракта, гематурии, донорство крови.

На практике редко встречаются анемии, возникшие по 1 причине, обычно их бывает 2 и более. При беременности причину анемии выявить достаточно трудно, так как многие методы обследования запрещены или затруднены. Поэтому важно обследоваться на предмет анемии и лечить диагноз на этапе . Это и будет профилактикой развития тяжелых состояний во время гестации.

Все нижеперечисленные признаки анемии у беременных могут наблюдаться у любой будущей мамы, это говорит о том, что в период беременности в той или иной степени присутствует дефицит железа, но диагноз анемии можно поставить после исследования крови.

• бледность кожи и слизистых оболочек;
• слабость, повышенная утомляемость;
• склонность к обморокам;
• слабость мышц, гипотония;
• головная боль, шум в ушах, головокружения;
• возбуждение или подавленность;
• сухость кожи и слизистых с затруднением дыхания,
• изменение ногтей, выпадение волос;
• тахикардия, одышка;
• извращение вкуса;
• предрасположенность к инфекциям.

Стадии железодефицита в организме

1. Норма – это когда все показатели крови в пределах нормы и клинических проявлений нет.
2. Предлатентный дефицит железа – клинических симптомов и жалоб нет, но показатели обмена железа на нижней границе нормы.
3. Латентный дефицит – когда показатели обмена железа нарушены, снижены, но проявлений нет. Основной и более стабильный показатель обмена железа – ферритин сыворотки – белок, который связывает железо. Этот белок обеспечивает депо железа. При его снижении показатели гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов и их объем, содержание гемоглобина в эритроците могут оставаться на нормальном уровне.

Анемия при беременности

У беременных анемия встречается в двух видах:

• Физиологическая анемия (гестационная) или физиологическая гемодилюция. В норме во время беременности увеличивается объем плазмы и объем эритроцитов. Причем происходит это неравномерно – объем плазмы вырастает на 50%, а эритроцитов на 11%. Происходит разведение форменных элементов крови (клеток) и разведение гемоглобина.

Это уменьшение уровня гемоглобина, возникшее в период гестации и связанное с ней патогенетически. Проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, головокружениями, извращением вкуса и обонятельных предпочтений, кардиальными болями, мышечной слабостью, парестезиями, поражением слизистых, изменением кожи, ногтей, волос. Диагностируется с помощью общеклинического анализа крови и лабораторного исследования метаболизма железа. Для лечения применяют железосодержащие препараты, фолиевую кислоту, цианокобаламин, по показаниям проводят комплексную противогипоксическую терапию.

МКБ-10

O99.0 Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовой период

Общие сведения

Существование физиологических предпосылок для возникновения гестационной анемии (гидремии) делает это заболевание одним из наиболее распространенных видов патологии при беременности. Манифестные формы болезни с клинически выраженной симптоматикой в экономически развитых государствах встречаются у 16-21% пациенток, в развивающихся странах их распространенность достигает 80%. При этом скрытый (латентный) дефицит железа с учетом полноценности рациона к концу беременности наблюдается у 50-100% женщин. Преобладающая форма анемии гестационного периода - железодефицитная, диагностируемая в 75-95% случаев. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высокой вероятностью осложненного течения беременности и возникновения гипоксических состояний на фоне физиологического повышения потребности в кислороде на 15-33%.

Причины анемии при беременности

Недостаточное содержание гемоглобина и эритроцитов в крови беременной женщины обусловлено как факторами, непосредственно связанными с гестацией, так и предшествующими заболеваниями. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства , у большинства пациенток гестационная гидремия имеет такие легко объяснимые физиологические причины, как:

• Повышенная потребность в железе . Начиная со II триместра беременности, для адекватного обслуживания фетоплацентарного комплекса требуется больше железа. Этот микроэлемент ускоренно потребляется растущим плодом, поступает в плаценту, используется для увеличения общего числа эритроцитов, циркулирующих в крови женщины. К началу III триместра суточная потребность беременной в железе составляет минимум 4-6 мг, а на 32-34 неделях его требуется не менее 10 мг/сут.
• Физиологическая гемодилюция . При беременности объем циркулирующей плазмы возрастает на 40-50%, а объем эритроцитарной массы лишь на 20-35%. Это обусловлено повышенной потребностью организма в железе и пластических веществах, при недостаточном поступлении которых темпы эритропоэза не соответствуют скорости нарастания ОЦК. Согласно рекомендациям ВОЗ, допустимый уровень гемоглобина у беременных снижен до 110,0 г/л, а гематокрит - до 33%.

Фактором, усугубляющим анемию в послеродовом периоде, становится физиологическая потеря до 150 мл крови в родах, в каждых 2,0-2,5 мл которой содержится до 1 мг железа. Специалисты также выделяют ряд патологических причин, вызывающих заболевание. Уменьшение объема эритроцитов (микроцитарный вариант анемии) с соответствующим падением уровня гемоглобина наблюдается при отравлении производственными ядами (например, свинцом), многих хронических болезнях (ревматизме , сахарном диабете , язвенной болезни, гастрите , хронических инфекционных процессах), сидеробластной анемии, талассемии . Данное состояние также возникает при железодефиците, обусловленном недостаточностью в рационе мяса и потреблением продуктов, содержащих негемовые формы микроэлемента (растительная пища, молоко и молокопродукты).

Нормоцитарная анемия со сниженным содержанием нормальных эритроцитов чаще отмечается при кровопотерях вследствие патологии плаценты, хронической почечной недостаточности , гипотиреозе , гипопитуитаризме , аутоиммунной гемолитической форме заболевания, угнетении эритропоэза в костном мозге. Макроцитарный тип анемии с увеличением объема эритроцитов характерен для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12, острого миелодиспластического синдрома, печеночной патологии (гепатиты , цирроз), алкогольной зависимости , ретикулоцитоза. Дополнительными факторами риска являются низкий материальный уровень жизни беременной, частые роды, многоплодная беременность , долгое вскармливание грудью с коротким межродовым промежутком, осложненное течение настоящей беременности (выраженный ранний токсикоз с многократной рвотой, гестозы).

Патогенез

Механизм формирования анемии при беременности обычно связан с нарушением баланса между поступлением железа в организм, особенно в сочетании с дефицитом белка, фолиевой кислоты, витамина В12, и их высоким расходом в пластических целях. Дополнительным звеном патогенеза является угнетение эритропоэза за счет повышения концентрация эстрадиола и накопления метаболитов, токсически воздействующих на костный мозг. Ситуация усугубляется иммунологическими изменениями, связанными с постоянной стимуляцией организма матери антигенами плода, что повышает противотканевую сенсибилизацию. Результатами патофизиологических процессов становятся тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия с нарушениями метаболизма и дальнейшим накоплением вредных продуктов обмена.

Классификация

Оптимальными критериями систематизации форм анемии беременных являются концентрация гемоглобина в крови и элемент или вещество, дефицит которого привел к возникновению заболевания. Такой подход к классификации позволяет более точно прогнозировать вероятные осложнения и подбирать схему ведения беременности. Современные акушеры-гинекологи выделяют следующие формы гестационной анемии:

• По степени тяжести : согласно классификации ВОЗ с учетом уровня гемоглобина заболевание бывает легким (90-109 г/л), умеренно выраженным (70-89 г/л), тяжелым (менее 70 г/л).
• По типу дефицита : наиболее распространенной является железодефицитная анемия (в структуре заболеваемости занимает около 95%), реже встречаются фолиеводефицитная и В12-дефицитная формы болезни.

Симптомы анемии при беременности

Легкая степень обычно протекает латентно. При понижении концентрации железа менее 90 г/л становятся заметными признаки гемической гипоксии (собственно анемического синдрома) и железодефицита в тканях (сидеропенического синдрома). О возможном развитии кислородного голодания свидетельствуют общая слабость, головокружения, шум в ушах, дискомфорт и боль в прекардиальной области, жалобы на учащение сердцебиения, одышка при физнагрузках. Слизистые оболочки и кожа выглядят бледными. Женщина становится раздражительной, нервозной, невнимательной, у нее снижается память, ухудшается аппетит.

Тканевый железодефицит проявляется быстрой утомляемостью, извращенным вкусом (желанием есть штукатурку, мел, глину, песок, фарш, сырое мясо), утолщением и ломкостью ногтевых пластин, сухостью и выпадением волос , мышечной слабостью, недержанием мочи вследствие ослабления сфинктерного аппарата. У части пациенток поражаются эпителиальные оболочки: возникают трещины («заеды») в уголках рта, воспаляется слизистая ротовой полости, появляются жалобы на зуд, жжение в области вульвы. При умеренно выраженных и тяжелых анемиях нередко наблюдается незначительная желтизна ладоней и носогубного треугольника, связанная с нарушенным метаболизмом каротина при железодефиците, и «синева» склер, вызванная дистрофическими процессами.

Осложнения

Наличие у беременной анемии представляет непосредственную угрозу для ребенка. Перинатальная заболеваемость при такой патологии может возрастать до 100%, а смертность - до 14-15%. Вследствие фетоплацентарной недостаточности в 63% случаев отмечается гипоксия плода , в 40% - гипоксическая травма мозга, в 32% - задержка развития . Почти треть новорожденных рождаются в асфиксии . Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты вызывает аномалии развития позвоночника и нервной системы (spina bifida и др.). У детей, матери которых при беременности страдали выраженной или тяжелой анемией, хуже устанавливается функция внешнего дыхания. В постнатальном периоде они чаще отстают в росте и массе тела, более склонны к возникновению инфекционных заболеваний.

Диагностика

Ключевыми задачами диагностического поиска при подозрении на анемию при беременности считаются оценка степени тяжести расстройства и своевременное выявление осложнений. Поскольку в большинстве случаев анемия является железодефицитной, для постановки диагноза наиболее информативны лабораторные методы определения уровня железа и гемоглобина:

• Общий анализ крови . Содержание гемоглобина составляет менее 110 г/л. Цветовой показатель снижен до 0,85. Количество эритроцитов ниже 3,5х10 12 клеток/л. Отмечаются признаки микроцитоза (уменьшения диаметра эритроцитов менее 6,5 мкм). В морфологической картине эритроцитов возможны пойкилоцитоз, анизоцитоз.
• Исследование обмена железа . Уровень сывороточного железа составляет менее 12 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена до 85 мкмоль/л и более. Снижены концентрация ферритина (менее 15 мкг/л) и насыщение железом трансферрина (менее 16%). Увеличена латентная железосвязывающая способность крови (ЛЖСС).

Для исключения В12-дефицитного и фолиеводефицитного вариантов анемии, возникшей при беременности, определяют сывороточный уровень цианокобаламина и фолиевой кислоты. С учетом возможных осложнений со стороны плода рекомендована оценка его состояния в динамике с проведением фетометрии , кардиотокографии, фонокардиографии. Дифференциальная диагностика осуществляется между разными формами заболевания, гемоглобинопатиями, синдромом анемизации, вызванным осложнениями беременности, и экстрагенитальной патологией.

Лечение анемии при беременности

Основными задачами терапии у беременных со сниженным гемоглобином являются коррекция железодефицита, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и метаболизма. При умеренно выраженном и тяжелом течении анемии особое внимание уделяется поддержке адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. Схема лечения включает лекарственные средства, позволяющие:

• Восстановить содержание гемоглобина . При железодефицитной анемии рекомендован пероральный прием оптимально высоких доз железа в удобной для усвоения двухвалентной форме. Предпочтительно использование препаратов-депо с медленным высвобождением элемента. Парентеральная коррекция анемии проводится при непереносимости двухвалентного железа, принимаемого внутрь, нарушении его всасывания слизистой ЖКТ, обострившейся язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Для более эффективного усвоения микроэлемента назначают аскорбиновую кислоту. Эксперты ВОЗ рекомендуют дополнять прием железосодержащих препаратов фолиевой кислотой, предупреждающей развитие фолиеводефицитной анемии. Дефицит цианокобаламина является основанием для парентерального введения витамина В12.
• Устранить последствия гипоксии . Чтобы обеспечить адекватное снабжение плода кислородом и питательными веществами, комплексно воздействуют на разные элементы системы маточно-плацентарного кровотока. Для усиления притока крови к плаценте применяют токолитики, расслабляющие маточную стенку. Микроциркуляцию можно улучшить при помощи ангиопротекторов и препаратов, оказывающих влияние на реологию крови. Назначение мембраностабилизаторов, антикосидантов, актовегина позволяет повысить устойчивость плода к гипоксии. Антигипоксическую терапию обычно применяют при II-III степенях анемии, осложнившейся фетоплацентарной недостаточностью. При необходимости используют препараты для коррекции метаболического ацидоза и улучшения сердечной деятельности беременной.

Противоанемическая терапия обычно является длительной, позволяет полностью нормализовать показатели красной крови только на 5-8 неделях лечения. Для повышения эффективности лекарственных средств обязательна коррекция диеты. Рекомендуется дополнить рацион продуктами, богатыми железом: говядиной, телятиной, нежирной ветчиной, свиной, говяжьей, куриной печенью, рыбой. Следует уменьшить количество пищи, ухудшающей всасывание железа: хлебных злаков, отрубей, сои, кукурузы, чая, кофе, молока, карбонатной, гидрокарбонатной, фосфатной минеральной воды. С осторожностью назначают альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, способные усугубить анемию.

Прогноз и профилактика

Анемия легкой степени, диагностируемая у большинства беременных женщин со сниженным уровнем гемоглобина, не представляет угрозы жизни матери и плода. Своевременная коррекция умеренной и тяжелой форм заболевания позволяет существенно улучшить показатели крови, предупредить развитие осложнений. Для предупреждения перинатальных и материнских осложнений рекомендованы сбалансированное питание, раннее назначение препаратов железа пациенткам с меноррагиями в анамнезе, коротким интервалом между родами, длительной лактацией после предыдущих родов, многоплодием. Женщинам с анемией следует уделять повышенное внимание в период родов для быстрого выявления и коррекции возможных нарушений родовой деятельности,

Анемия – симптомокомплекс, характеризующийся спектром клинико-гематологических проявлений, в том числе снижением показателей содержания гемоглобина в крови и общим нарушением самочувствия человека. Анемии беременных – специфический синдром, формирующийся во время гестации, то есть вынашивания ребенка, и приводящий к различным отягчающим беременность состояниям. У большинства пациенток анемия развивается во 2-3 триместре.

Недостаток гемоглобина на 4-9 месяце гестации отмечается у 20-85% женщин. У абсолютного большинства пациенток отмечаются железодефицитные анемии, в более редких случаях встречаются фолиеводефицитные или гемопоэтические состояния, то есть вызванные нарушение функции органов кроветворения.

Внимание! Гибель эмбрионов и новорожденных в результате анемий беременных составляет от 4 до 20%. При этом врожденные отклонения в развитии младенцев в данном случае достигают 17%.

Классификация анемий по степени тяжести

Выделяют две основных разновидности железодефицитной анемии:

• общеанемическая — развивается при нарушении транспортировки кислорода клетками крови;
• сидеропеническая – формируется в результате аномалий в процессе усвоения железа организмом человека.

При развитии анемии пациентку беспокоит слабость и сонливость, приступы головокружения, падение артериального давления и цефалгия. По мере развития заболевания возникают также внешние проявления патологии: сухость и бледность кожных покровов, ломкость волос и ногтей, появление голубоватого оттенка склер, цианотичность губ и ногтей.

Кроме того, эта патология может проявляться неспецифическими симптомами:

• неприятные ощущения, раздражение глотки во время проглатывания пищи;
• боли в животе;
• нарушения стула;
• спазмы в икрах;
• тремор конечностей.

Внимание! У беременных женщин анемия пагубно отражается на функционировании плаценты и сосудов, обеспечивающих кровообмен между матерью и плодом. При таком нарушении резко увеличивается риск выкидыша или преждевременных родов.

Чем опасна анемия при беременности?

Анемия во время гестации развивается в результате того, что объем крови в организме женщины быстро увеличивается, а количество переносящих кислород кровяных телец остается прежним. Дефицит эритроцитов и, соответственно, гемоглобина, приводит к гипоксии различных органов и тканей, в том числе плаценты. Такое состояние опасно и для самой беременной женщины, и для плода. Легкая степень патологии зачастую провоцирует токсикоз во 2-3 триместре. Приступы рвоты и отвращение к пище приводят к дефициту питательных веществ в организме пациентки и еще большему усугублению анемии.

Кроме того, дефицит элементов крови при анемии беременных приводит к нарушению свертываемости, что грозит кровотечением во время родов, нарушением родовой деятельности и другими отклонениями. В послеродовом периоде наличие анемии у женщины вызывает задержку лактации или полное отсутствие молока.

У детей, чьи матери страдали дефицитом гемоглобина, отмечается задержка роста и физического развития, бледность кожных покровов, хрупкость костей. Часто таким новорожденным требуется дополнительная реабилитация и помещение в кувез – специальный аппарат с автоматической подачей кислорода.

Анемия легкой степени тяжести

Около 80% женщин во время гестации страдает от дефицита железа в организме. У большинства из них отмечается анемия легкой или первой степени. Такая патология не представляет опасности для жизни матери или плода, однако требует от женщины соблюдения особой диеты для поддержания нормального уровня гемоглобина. Данная форма анемии диагностируется, когда его количество составляет менее 110 г/литр. На первой стадии симптоматика патологии проявляется довольно редко.

Внимание! Диагностировать анемию на ранней стадии позволяет своевременно выполненное исследование крови. Именно поэтому беременным женщинам необходимо регулярно посещать врача и сдавать необходимые анализы.

Недостаток кислорода и дефицит кровяных телец приводит к общей гипоксии организма женщины. На фоне замедленного кровотока у женщины и ребенка развивается легкая интоксикации.

Клинически данное состояние проявляется следующими симптомами:

• небольшая задержка внутриутробного развития плода;
• появление симптомов токсикоза во 2 и 3 триместре гестации: тошноты, рвоты по утрам, обостренного восприятия запахов и звуков;
• преждевременное отхождение околоплодных вод;
• малая масса тела новорожденного;
• слабость родовой деятельности, что приводит затяжным родам и развитию гипоксии плода;
• недостаток питательных веществ, поступающих через плаценту плоду;
• ослабленный иммунитет новорожденного.

Анемия первой степени с легкостью поддается коррекции и при правильном лечении не оказывает выраженного пагубного влияния на плод. Для повышения уровня гемоглобина специалист рекомендует пациентке чаще бывать на свежем воздухе, придерживаться принципов рационального питания и принимать витамины и железосодержащие препараты в небольших дозировках, например, Сорбифер, Тотема.

Внимание! В некоторых случаях фармакологические средства, содержащие железо, могут вызывать запоры. При нарушении стула рекомендуется уменьшить дозу лекарства и ввести в рацион послабляющие продукты: сливы, отвар льняных семян, свеклу.

Анемия средней степени тяжести

Анемия второй или средней степени тяжести резко негативно отражается на состоянии как беременной женщины, так и ребенка. Данное состояние диагностируется при содержании гемоглобина в крови 90 г/литр и менее. Пациентка начинает испытывать постоянную слабость, сонливость. У нее могут возникнуть боли в животе тянущего или ноющего характера. Зачастую именно такие симптомы вынуждают беременную обращаться за консультацией к специалисту.

Внимание! Дефицит гемоглобина второй степени подлежит только медикаментозному лечению. Скорректировать состояние пациентки с помощью изменения питания не удается.

При снижении концентрации гемоглобина менее 90 г/литр возникает нарушение кровотока в сосудах плаценты, ребенок перестает получать необходимое количество питательных веществ и кислорода. Анемия вызывает дистрофию плаценты, из-за чего возможно ее преждевременное старение, досрочное наступление родовой деятельности и развитие кровотечений.

Кроме того, на состояние эмбриона пагубно влияет развивающийся в организме женщины процесс интоксикации. Данная патология редко приводит к гибели плода, однако может вызвать целый ряд различных нарушений, влияющих на развитие зародыша:

• нарушение процессов формирования тканей и органов эмбриона;
• отклонения в развитии нервной системы;
• задержка роста и развития плода;
• слабая подвижность зародыша;
• плацентарная недостаточность – состояние, при котором возникает острое кислородное голодание эмбриона, чреватое последующим нарушением функций центральной нервной системы.

Так как плод не получает необходимое количество кислорода и различных веществ для нормального роста и развития, то после рождения у ребенка также отмечаются некоторые нарушения состояния здоровья:

• стремительная потеря массы тела в первые несколько дней жизни;
• врожденное малокровие;
• отклонения в функционировании сердца и сосудов;
• нарушения работы дыхательной системы, развитие пневмоний;
• замедленное физическое и интеллектуальное развитие;
• нарушения работы нервной системы, судорожный синдром, эпилепсия;
• гипоплазия внутренних органов;

Следует учесть, что некоторые нарушения можно выявить непосредственно после рождения ребенка, в то время как другие диагностируются только в ходе его развития. Зачастую предположить, какие именно патологии способны развиться у детей в результате анемии, невозможно. У таких младенцев обычно отмечается ослабленная иммунная система, что приводит к частому возникновению болезней органов дыхания, развитию инфекционных и воспалительных процессов.

Внимание! Терапия анемии средней степени тяжести требует обязательного приема фармакологических препаратов и регулярного врачебного контроля. Правильно подобранное лечение позволяет свести к минимуму риски осложнений для матери и ребенка.

Анемия тяжелой степени

Наиболее тяжелой при гестации является анемия третьей степени. У пациентки отмечается содержание гемоглобина менее 70 г/литр. Беременной в таком состоянии необходима госпитализация и нахождение под тщательным наблюдением специалистов. Снижение гемоглобина до столь низких показателей является угрозой для здоровья и жизни как пациентки, так и плода. Если анемия тяжелой степени выявляется непосредственно перед родами, то в большинстве случаев назначается проведение кесарева сечения во избежание развития профузного кровотечения и гибели роженицы и ребенка.

Наличие у беременной женщины тяжелой формы анемии приводит к развитию следующих осложнений в течении гестации:

• угроза прерывания беременности;
• преждевременные схватки, излитие вод;
• отслойка плаценты;
• острое кислородное голодание плода;
• остановка родовой деятельности;
• недоразвитие органов и систем плода, в том числе центральной нервной и сердечно-сосудистой системы;
• тяжелые пороки и нарушения развития плода;
• преждевременные роды;
• обильные маточные кровотечения;
• выкидыши.

Настолько тяжелая анемия крайне пагубно сказывается на здоровье новорожденного. У младенцев отмечают нарушения дыхания, судорожные приступы, нарушение сосательного рефлекса, дисфункцию желудочно-кишечного тракта и ряд других отклонений. При клиническом осмотре ребенка врач отмечает его малый рост и вес, истончение кожных покровов. Большинству новорожденных в данном случае требуется помощь реаниматологов.

Терапия анемии третьей степени тяжести включает комплексное применение железосодержащих препаратов в таблетках или инъекциях, гемотрансфузии, капельное введение физраствора и т.д.

Анемия крайней степени тяжести у пациенток диагностируется в единичных процентах случаев. Такое состояние развивается у женщин на фоне вторичных патологий: маточного или иного внутреннего кровотечения, угнетения функции органов кроветворения, перенесенных тяжелых заболеваний и других нарушений работы организма. Беременности при такой форме анемии сохранить невозможно.

Анемия во время гестации – одно из наиболее распространенных патологических состояний, возникающее из-за возросшего количества объема крови в организме женщины и недостатка форменных кровяных телец. При своевременной диагностике данное нарушение успешно поддается терапии и не оказывает тяжелых последствий на здоровье и развитие ребенка.

Видео — Анемия у беременных

Видео — Анемия при беременности

Видео — Опасно ли снижение гемоглобина у беременной?

Анемия при беременности, или малокровие — это подтверждение того, что в момент развития ребенка, женский организм расходует огромное количество эритроцитов и железа на формирование плода.

Анемия в данный период, это преимущественно осложнение беременности на втором и третьем триместре. Поэтому необходимо пройти диагностическое изучение анализа крови на дефицит железа и на индекс эритроцитов в составе крови.

При беременности 90,0% из всех видов анемий, составляет анемия с дефицитом железа.

Что такое гемоглобин и эритроциты

Эритроциты создаются в костном мозге под воздействием почек из белка и компонентов, которые не связанны с белком. Эритроциты обеспечивают питанием и кислородом костный мозг, а также все органы и ткани организма. Они по своей структуре являются полыми молекулами, и заполняются веществом — гемоглобином.

Гемоглобин имеет красный цвет, что придает красный оттенок и эритроциту. Гемоглобин играет важное действие в транспортировке эритроцитов по организму человека. Организм получает питание для каждой клетки. Также посредством плаценты, питательные вещества внутриутробно попадают к плоду.

Гемоглобин и эритроциты

Виды

Классифицируется анемия от причины ее возникновения по 3 группам:

• Анемия постгеморрагической группы — это патология, которую спровоцировала обильная потеря крови;
• Малокровие , которое образовалось на основе патологии в синтезе молекул костного мозга днк и молекулы рнк;
• Группа гемолитической патологии — это заболевание, которое развивается под действием разрушения эритроцитов.

Анемия, которая вызванная недостаточным питанием:

• Железодефицитный вид — низкий показатель в организме железа, который важен для синтеза эритроцитов и гемоглобина;
• Фолиеводефицитная и анемия с недостатком витамина в12 — спровоцированная отсутствием в рационе белка.

Патология, спровоцированная разрушением молекул эритроцитов:

Анемия гемолитическая — вызванная наследственным фактором. Это когда процесс выработки эритроцитов идет медленнее, чем происходит разрушения эритроцитов.

Серповидно-клеточная — это анемия вызванная сбоями в производстве гемоглобина. Молекулы вырабатываются с дефектом. Дефектные молекулы приводят к растягиванию молекулы эритроцита и придают молекуле форму серпа.

Серповидные молекулы становятся не эластичными, приводя к густой биологической жидкости, острые наконечники этих эритроцитов пронизываю друг друга, вызывая гибель.

Талассемия — развивается вследствие не большой скорости синтеза гемоглобина. Несозревший гемоглобин не имеет стабильных характерных свойств и в молекулах эритроцитов оседает в виде телец.

Эритроцит с данной патологией имеет форму мишеневидной молекулы.

Заболевание, которое обусловлено синтезированием молекул эритроцитов:

• Анемия апластическая;
• Постгеморрагическая анемия.

Развитие малокровия, как осложненной формы патологий организма:

• Анемия, связанная с болезнью печени;
• Следствие злокачественных новообразований во внутренних жизненно важных органах;
• Болезни в половой сфере.

Классификация железодефицитной анемии при беременности

Степени анемии делятся в зависимости от индекса гемоглобина в биологической жидкости и от протекания заболевания:

Анемия, как противопоказание к беременности

Не каждая женщина способна выносить здорового ребенка, а женщина, которая страдает малокровием, имеет риск не только потерять малыша, но и привести свою жизнь в опасность.

Патологии, при которых опасно зачать и выносить малыша:

• Анемия с дефицитом железа, которая протекает в хронической и тяжелой форме;
• Апластическая анемия (костный мозг прекращает вырабатывать кровь в нужном объеме);
• Анемия, которая является осложненной лейкозом;
• Заболевание малокровия, связанное с болезнью верльгофа.

Такие тяжелые формы малокровия очень редки, но если встает вопрос об искусственном прерывании беременности, тогда это решение принимается не позднее, чем после 12 календарной недели внутриутробного формирования плода.

Анемия у беременной женщины — это приобретенное состояние организма, но при беременности она осложняет течение внутриутробного развития малыша.

Нормы гемоглобина по срокам беременности

Индекс гемоглобина в составе крови у беременной должен быть не ниже 110,0 — 140,0 г/литр. Этот уровень должен быть на всех периодах беременности.

Если в 1 триместре — индекс доходит до 140,0 г/л, то ко 2 триместру он снижается и доходит до 120,0 г/л. 3 триместр — это самый затратный для женского организма период. В данном триместре женщина израсходует на развитие малыша самое большое количество всех питательных веществ. Гемоглобин в 3 триместре находится от 110,0 — 115,0 г/л.

Как происходит процесс развития?

Во внутриутробном развитии малыш не имеет возможности самостоятельно питаться и дышать, поэтому все необходимые и полезные для развития вещества он получает из организма мамы, посредством плаценты. Кислород поставляется к малышу эритроцитами, которые транспортирует гемоглобин.

Женскому организму приходится усиленно вырабатывать эритроциты в большем количестве, а также необходимо больше гемоглобина. Если в организм будущей мамы поступает недостаточное количество витаминов, тогда происходит недостаток материала для синтеза эритроцитов.

Индекс данных молекул снижается и также снижается коэффициент гемоглобина.

Если коэффициент гемоглобина снизился до 110,0 г/л, тогда можно говорить об отклонении в нормативных показателях эритроцитов при беременности.

Причины

Этиология возникновения анемии у беременных женщин, связаны с интенсивной нагрузкой на организм, а также с изменением уровня гормонов и снижением защитных свойств организма. На первом месте стоит снижение индекса гемоглобина до зачатия ребенка и невозможность его компенсирования в момент беременности.

Факторы, которые способствуют дефициту гемоглобина:

• Авитаминоз;
• Не достаточное количество потребляемой еды;
• Не сбалансированная диета, голодание;
• Сбой в гормональной системе;
• Использование гормональной контрацепции;
• Заболевания в половой сфере;
• Хронические патологии печени;
• Заболевания сердечной мышцы;
• Ревматизм;
• Проблемы в работоспособности почек;
• Заболевание поджелудочной железы;
• Сахарный диабет;
• Носовые кровотечения, которые имеют хроническую стадию;
• Большой объем выхода менструальной крови;
• Ранний возраст для беременности;
• Беременность в позднем возрасте (после 30 календарных лет);
• Курение женщины;
• Систематическое употребление спиртосодержащих напитков;
• Многоводье у беременной;
• Вынашивание 2-их и более детей одновременно;
• Наследственная генетическая предрасположенность;
• Малый срок (менее 4 календарных лет) между беременностями.

Продукты содержащие железо

Могут быть внешние провокаторы, это интоксикация организма, которая связанная с рабочей деятельностью, и является систематической.

При патологии организма весь запас железа аккумулируется в районе очага болезни, а остальные органы ощущают его дефицит.

За весь срок беременности, женщина теряет 900,0 миллиграмм железа. Для того, чтобы его восстановить полностью в организме, нужно длительное время.

Признаки анемии при беременности

Признаки анемии при беременности бывают анемические, которые связаны с общим состоянием организма и сидеропенические, связанные с дефицитом железа.

Анемические признаки проявляются следующим образом:

• Кожа сухая на ощупь и присутствует в ней процесс отшелушивания эпидермиса;
• Состояние слабости в организме;
• Постоянное желание спать;
• Кружение головы, иногда сильное и вызывает состояние обморока;
• Низкий индекс артериального давления (гипотония);
• Одышка при нагрузке и в расслабленном состоянии;
• Тонус мышц слабый.

Сидеропенические признаки, это:

Также при тяжелой анемии появляется симптомы сердечно-сосудистых заболеваний.

Чем опасна анемия при беременности?

Анемия у беременной женщины может привести к тяжелым последствиям, опасным осложнениям в родовом процессе и патологиям формирования плода.

Осложненная анемия при беременности:

Специалисты считают, что причиной частых простуд у маленьких детей, является последствия осложнённой анемии при беременности. Также анемия у будущей мамы, провоцирует аллергию у малыша в 30,0% случаях аллергии у детей.

Последствия для ребенка

Анемия у беременной женщины может вызвать осложнения в период внутриутробного формирования плода и спровоцировать патологии у рождённого малыша:

• Низкая масса новорождённого ребенка;
• Отсталость в физическом формировании;
• Медленно заживает пуповина у малыша;
• Возникновение анемии после родов;
• Запоздалое развитие моторики ребенка;
• Отклонения в психическом развитии;
• Низкий иммунитет.

Гестационная форма

Гестационной формой анемии страдают до половины беременных женщин. Период гестации (весь период беременности) происходит тогда, когда оплодотворенная яйцеклетка попадает в матку.

Эта форма малокровия связанная только с процессом беременности. Если у женщины развилась анемия раньше времени гестации, тогда она не относится к данной форме.

При такой форме малокровия происходит нарушение в закреплении плода в плаценте. Это вызвано гипоксией плаценты. Развитие плода в период 1 триместра начинается в верхнем слое матки. 2 семестр происходят изменения в формировании плода.

Мелкие капилляры беременной лопаются от нагрузки, и ребенок еще больше страдает от гипоксии.

Анемия, вызванная дефицитом железа

В организме человека индекс содержания молекул железа должен быть не менее 4 грамма. И если высчитать индивидуальный индекс, тогда он должен составлять 0,0000650 % от общей массы тела человека. 58% всего железа в организме, это железо, которое находится в гемоглобине.

Запас данного вещества откладывается в клетках печени, в клетках селезёнки и сохраняется в костном мозге. Потеря организмом железа происходит постоянно — это в момент мочеиспускания (с уриной), с фекалиями, при потливости.

Железодефицитная анемия при беременных провоцирует большинство осложнений. Повышенное потребление организмом гемоглобина, повышает дефицит железа. Чтобы постоянно пополнять железо, необходимо восполнять правильной диетой и, назначенными докторами, медикаментами.

При пониженном гемоглобине, который вызван недостаточностью железа у ребенка, может возникнуть кислородное голодание, так как питательные вещества и кислород будут транспортироваться бесперебойно .

Гипоксия — это первый провокатор прерывания беременности и родов раньше положенного срока.

Причины дефицита железа при беременности:

• Повышенная потребность организма, при малой компенсации;
• Патология в кишечнике, при котором железо не полностью усваивается.

Диагностика

Выявление железодефицитной анемии проводится путем лабораторного изучения состава крови.

Подтверждение диагноза железодефицитной анемии у беременной, это когда в результатах анализов следующие показатели:

• Присутствие показателей гемоглобина практически нет;
• Индекс гемоглобина сниженный до 60,0 — 70,0 грамм на один литр крови;
• Эритроциты низкие — 1,5 — 2,0 т/л;
• В составе крови появились эритроциты разнообразных нетипичных форм.

Эритроциты: а – нормальные (дискоциты); б – мишеневидные (платициты); в – звёздчатые (акантоциты); г – серповидные (дрепаноциты); д – полулунные (менискоциты); е – оборванные (шизоциты); ж – формы рта (стоматоциты); з – овальные (эллиптоциты); и – шаровидные (сфероциты).

Анемия фолиеводефицитная и с дефицитом В12

При малом объеме в организме Б12 и фолиевой кислоты происходят отклонения от нормативных показателей в синтезировании клеток костного мозга.

Данный вид анемии находится на одной позиции в группе патологий малокровия, вместе с анемией, которая вызвана дефицитом железа в организме. Эта группа заболевания вызвана болезнями, которые находятся в хронической стадии.

Дефицит данного вещества провоцирует не правильное питание и отсутствие в его рационе в достаточном количестве животных продуктов: мясных продуктов питания, особенно мяса красных сортов, ливер и печень, молочные продукты и яйца.

Пополнение в организме В12 и молекул фолиевой кислоты должно идти постоянно , так как этот витамин теряется при ежедневных физиологических процессах освобождения кишечника и мочевого пузыря.

Причины, дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты:

Выявление при помощи диагностики

По результатам общего анализа состава крови отмечаются следующие показатели:

• Количественный индекс эритроцитов понижен;
• Эритроциты больших размеров;
• Уровень цветности не менее 1,1;
• Индекс гемоглобина низкий;
• Плохое качество эритроцитов — в молекулах находятся остатки ядра;
• Низкий показатель ретикулоцитов;
• Заниженный коэффициент нейтрофилов;
• Пониженное содержание тромбоцитов;
• Отклонение от нормы в сторону сильного увеличения всех клеток.

Диагностика

Диагностическое изучение начинается с общего осмотра беременной. Также необходимо при беременности сдавать регулярно анализы урины и крови.

По анализу крови, определяется:

• Индекс гемоглобина;
• Количество эритроцитов;
• Лейкоциты;
• Гемокрит в крови.

Если же по результату анализа крови, выявлены отклонения от нормы, тогда лечащий доктор направляет на дополнительные исследования:

• Ультразвуковая проверка почек;
• УЗИ желудка и кишечника.

Если все коэффициенты указывают на анемию, проводят биохимический анализ для изучения причин:

• Концентрация железа в сыворотке;
• Степень способности связывать молекулы железа с сывороточной жидкостью, для трансферрина (транспортировки белка).

Как лечить анемию при беременности

Терапия малокровия при беременности проходит в соответствии с формой малокровия и стадии развития патологии.

1 степень анемии у беременных лечится диетой.

Вторая и третья степень малокровия лечится препаратами содержащими железо, а также, если существует необходимость средствами с содержанием фолиевой кислоты и В12. Диета на второй и 3 стадии не сможет восполнить необходимый дефицит веществ.

Все медикаменты назначаются доктором, который занимается контролем анемии при беременности, а также корректирует схему лечения. Кроме препаратов от анемии, нужно принимать лекарственные средства для лечения сопутствующих патологий.

Медикаменты при анемии:

• Ферроплекс;
• Феррокаль;
• Тардиферон с фолиевой кислотой;

Медикаментозный терапевтический курс — до 6 календарных месяцев. После родов, если станет вопрос о том, что малокровие присутствует в организме, тогда терапию необходимо продолжить.

Диета при малокровии

Для того чтобы восполнить дефицит анемии в первой стадии при беременности, необходимо придерживаться диеты с повышенным содержанием в продуктах железа.

Рекомендованные продукты питания	Не рекомендованные продукты питания
· мясо - телятина, курица, говяжья печень, язык;	· мясо - баранина, говядина жирная, свинина;
· рыба жирных сортов - скумбрия, семейства осетровых;	· животный жир;
· каши - гречневая, пшенная, ячневая;	· продукты, в составе которых транс-жиры.
· свежие овощи - томаты, красная свёкла, капуста всех видов, морковь;
· огородная зелень - шпинат, петрушка, укроп;
· ягоды - крыжовник, черная и красная смородина, малина, земляника;
· свежие фрукты - яблоки зеленые, слива, персики, хурма;
· натуральный мед.

Профилактические мероприятия

Женщине, еще за 3 календарных месяцев до зачатия ребёнка, необходимо пройти диагностическое исследование крови на индекс в ее составе гемоглобина и на выявление анемии. Такой же период времени необходимо принимать витамины В9, В12 и железо.

Для профилактики патологии анемия, нужно принимать комплекс витаминов для периода беременности, в котором содержится не меньше, чем 60,0 миллиграмм железа, а также 250,0 мкг витамина В9 (фолиевая кислота).

Данный комплекс предназначен только для профилактических мер дефицита необходимых веществ. В случае выявления анемии, нужно принимать препараты, для восполнения нехватки данных витаминов в организме.

Схема терапевтического курса прописывается лечащим доктором. Самолечение при беременности чревато прерыванием беременности или рождением неполноценного ребенка.

Значение витаминов в период беременности

Профилактические мероприятия анемии у будущих мам, должны начинаться еще с детского возраста девочек.

Функция витаминов для женского организма очень важна:

• Витамин С — это антиоксидант, который укрепляет защитные функции организма и помогает усваиванию железа;
• Витамин Е — это защитник плаценты при беременности от воздействия внешних факторов;
• Витамин В 9 (фолиевая кислота) — необходим для профилактики анемии;
• Витамин В 6 — важен для синтезирования гемоглобина в крови;
• Витамин В 12 — необходим при синтезировании эритроцитов.

Для того чтобы компенсировать нехватку витаминов в период беременности, необходимо принимать специальные витаминные комплексы для беременных женщин. Эти комплексы подобраны с учетом расхода витаминов на формирование будущего ребенка.

Анемия - это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.

ЖДА при беременности - это состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижения его депонирования, высоких темпов роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности, оказывающих неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного.

Эпидемиология
По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% - по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8-20% беременных.

В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздрава РФ с 1999 года ЖДА выявляется у более 40% беременных женщин.

Классификация
Существует несколько классификаций, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках.

В абсолютном большинстве (до 98-99%) наблюдений анемия у беременных является следствием железодефицитных состояний.

Различают следующие стадии железодефицита (ЖД):

Предлатентный ЖД, при котором истощаются запасы в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;
- латентный ЖД, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки и уровня трансферрина.

Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных:

Анемия легкой степени - НЬ от 100 до 109 г/л;
- умеренная анемия - НЬ от 80 до 99 г/л;
- тяжелая анемия - НЬ менее 80 г/л.

В практической деятельности чаще применяется следующая классификация анемии по степени тяжести:

Легкая степень - НЬ от 90 до 109 г/л;
- умеренная степень - НЬ от 70 до 89 г/л;
- тяжелая степень - НЬ менее 70г/л.

Кроме того, различают 2 группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие да ее наступления. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности. У большинства женщин к 28 - 30 недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,40 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4,0 х 10 12 /л до 3,5 х 10 12 /л, показатель гемоглобина со 140 до 110 г/л от I до III триместра. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное гестозу (гемогестоз, по терминологии Д.Я.Димитрова, 1980). При анемии у беременных, то есть к анемии, начавшейся до беременности, организм успевает адаптироваться.

Этиология
Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

К числу ведущих причин развитию ЖДА беременных относят следующие:

дефицит железа, связанный с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов;

снижение содержания железа в пище, что связано со способом обработки пищи и с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы);

недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (аскорбиновой кислоты и др);

заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которой нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, танспортирующих железо;

частые роды с короткими интервалами между беременностями;

ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;

многоплодие;

лактация;

хронические инфекционные заболевания;

загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокая минерализация питьевой воды препятствуют усвоению железа из пищевых продуктов.

Патогенез
Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза НЬ. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.

Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунологическим нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.

Потери железа при каждой беременности, при родах и за время лактации составляют 700-900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.

Клинические признаки и симптомы
Клиника железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа, скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении).

В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечнососудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.

Клиническая симптоматика появляется обычно при средней тяжести анемии и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется следующими жалобами:

общая слабость, быстрая утомляемость,

головокружение, головные боли, шум в ушах,

сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца,

одышка,

обмороки,

бессонница,

извращение вкусовых ощущений,

нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера - Винсона),

При объективном обследовании больных обнаруживаются:

бледность кожных покровов и слизистых оболочек,

сухость кожи, появление на ней трещин,

возможна легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа,

мышечная слабость,

ангулярный стоматит, хейлит ("заеды"), атрофия сосочков языка,

утолщение и ломкость ногтей,

сухость, ломкость и выпадение волос,

жжение и зуд вульвы.

Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

концентрации гемоглобина,

количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином,

цветового показателя,

гематокрита (снижение гематокрита до 0,3 и меньше),

концентрации железа в плазме крови (в норме 13-32 мкмоль/л),

общей железосвязывающей способности трансферрина,

показателя насыщения трансферрина железом,

полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкограммы.

По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 - 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше.

Критерии ЖДА у беременных:

1) Концентрация гемоглобина в крови <110 г/л.
2) Цветовой показатель < 0,85.
3) Микро- и анизоцитоз.
4) Средний диаметр эритроцитов менее 6,5 дк.
5) Сывороточное железо <12,6 мкмоль/л, ОЖСС >64,4 мкмоль/л, КНТ < 16%.

В настоящее время наиболее информативным гематологическим параметром ЖДА принято считать уровень сывороточного Ферритина (в норме 32 - 35 мкг/л), который служит индикатором дефицита железа в организме (при ЖДА - 12 мкг/л и менее). Ферритин сыворотки определяют с помощью радиоиммунного метода. Однако содержание сывороточного ферритина не всегда отражает запасы железа, так как оно зависит также от скорости высвобождения ферритина из тканей и плазмы.

Тяжесть клинического течения анемии принято определять по уровню гемоглобина в периферической крови.

Дифференциальный диагноз
Для уточнения характера анемии необходимы исследования мочи и крови, определение СОЭ, количества билирубина в крови, концентрации уробилиногена и желчных пигментов в моче, серологические исследования для определения содержания антиэритроцитарных факторов (антител), исследование функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Исключают наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различных локализаций.

Общие принципы лечения

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.).

Необходимо назначение сбалансированной диеты, в которой в достаточном количестве и в оптимальных сочетаниях содержатся необходимые пищевые ингредиенты, в том числе достаточное количество железа и белка. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи равно 2,5 мг/сут. Калорийность пищи должна быть увеличена на 10% за счет белков, фруктов, овощей. Мясо содержит железа больше, чем печень. Жир следует ограничить, так как он тормозит желудочную секрецию и снижает процессы всасывания железа в кишечнике.

Лекарственные препараты железа являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. Их следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь. Парентеральный путь введения препаратов железа у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным.

При лечении ЖДА не рекомендуется производить гемотрансфузии без жизненных показаний вследствие высокого риска инфицирования беременной. Переливание эритроцитов также связано с риском иммунизации организма отсутствующими у него антигенами. Критерием жизненных показаний для гемотрансфузии является не уровень гемоглобина, а общее состояние больной, состояние гемодинамики. Показания для гемотрансфузии могут возникнуть за 1-2 дня до родоразрешения при уровне гемоглобина 40-50 г/л.

Лечение препаратами железа при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода. По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II-III триместров беременности и в первые 6 месяцев лактации должны получать препараты железа.

Фармакотерапия
Назначение препаратов железа является главным компонентом терапии ЖДА, так как невозможно купировать железодефицит только за счет полноценного питания.

пероральные препараты (удобство применения, лучшая переносимость),

препараты Fe 2+ , а не Fe 3+ (лучшая абсорбция),

сульфат железа -FeS04 (лучшая абсорбция, эффективность, дешевле),

препараты с замедленным выделением Fe 2+ (лучшая абсорбция, лучшая переносимость).

Перорально используются разнообразные препараты, главным образом, двухвалентного закисного железа (поскольку всасывается только оно). Трехвалентное окисное железо, содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения должно перейти в двухвалентное, чтобы всосаться и, преобразовавшись в плазме крови в трехвалентное железо, участвовать в восстановлении уровня гемоглобина. Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в форме ферритина и гемосидерина и только потом мобилизуется для гемоглобинообразования.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания - 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии - 100-120 мг Fe 2+ . Ежедневный прием препаратов железа более предпочтителен по сравнению с еженедельным. Железа сульфат внутрь 320 мг (соответствует 100 мг Fe 2+) 2 р/сут за 1 час до или через 2 часа после еды.

Целесообразно назначать препараты железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. Кроме того, лекарственные средства могут содержать другие компоненты, усиливающие всасывание железа: цистеин, янтарную кислоту и др.

В последние годы появились комплексные препараты, предназначенные для беременных, содержащие витамины и микроэлементы. Они с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей.

Препараты железа для парентерального введения следует использовать по специальным показаниям:

неэффективности пероральной терапии тяжелой формы ЖДА

нарушения всасывания железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта,

индивидуальная непереносимость солей железа,

обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из-за значительного количества быстро ионизируемого железа при отсутствии необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.

Для парентерального введения применяются препараты трехвалентного железа. Курсовая доза препарата железа для парентерального введения вычисляется для конкретного больного по формуле: масса тела больного (кг) х концентрация гемоглобина в крови (г/100мл) х 2,5. Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с низкомолекулярным декстранами, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом.
Железа (III) полиизомалътозат в/м 100 мг/2 мл раствора 1 р/сут +
Низкомолекулярные декстраны в/в 400,0 мл 1 р/неделю

К настоящему времени накоплен определенный опыт использования препаратов рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО) для коррекции анемических состояний у беременных, родильниц и недоношенных детей.
Эпоэтин альфа в/в 30-100 МЕ/кг 3 p/неделю до достижения оптимальной концентрации Нb

Обязательным условием для применения РЭПО является адекватное насыщение организма железом, так как оно является лимитирующим фактором эффективного эритропоэза.

Профилактика
Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития анемии. К ним относятся:

женщины, прежде болевшие анемией;

женщины, имеющие хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов;

многорожавшие женщины;

беременные с уровнем НЬ в I триместре меньше 120 г/л

беременные с многоплодием;

беременные с явлениями гестоза;

женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.

Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14 недель беременности. Одновременно рекомендуется больным увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе.

Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

Оценка эффективности лечения
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8-12 день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина - к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 недель лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.

Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.

Осложнения и побочные эффекты лечения
При применении высоких доз препаратов железа вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные.

При внутривенном введении препаратов железа возможны выраженные аллергические реакции, поэтому препараты следует вводить только в стационарных условиях.

Избыточное введение препаратов железа может привести к гемосидерозу (почек, печени, сердца), особенно при его парентеральном применении. При перегрузке железом для его выведения используют комплексообразующее соединение дефероксамин в дозе до 500 мг/сут.

Ошибки и необоснованные назначения
Лечение следует проводить препаратами железа. Не оправдано назначение вместо железа витаминов B1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты, препаратов печени или меди. Комбинации препаратов железа с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), также не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.

Прогноз
На фоне нелеченных истинных железодефицитных анемий беременных у 40% женщин развиваются ОПГ - гестозы. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде.

ЛИТЕРАТУРА

1. Белокриницкая Т.Е., Кузник Б.И. Новые подходы к терапии анемии гестационного периода (обмен мнениями). // Российский вестник перинатологии и педиатрии 1993; 6: 13-6
2. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.E., Сопоева Ж.А.Коррекция железодефицитных состояний у беременных с гестозом.//Проблемы репродукции.2002; 6, 30-34.
3. Вахрамеева С.Н., Денисова С.Н., Хотимченко С.А., Алексеева И.А. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей. //Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 1996; 41 (3): 26-30
4. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М. - 2001, с. 36-94
5. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. Русский медицинский журнал, 1997, 5 (19): 1234-42.
6. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии.// М., Медицина, 1981, 190
7. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клиническая фармакология и терапия 2000; 2: 88-91.
8. Лосева М.И., Сазонова О.В., Зюбина Л.Ю. и др. Методика раннего выявления и лечения пациентов с железодефицитными состояниями. Тер. архив 1989;7:36-40
9. Beaufrere В., Bresson J.L., Briend A. et al. Iron and pregnancy. Arch. Pediatr. -1995 -vol. 2-№1 -p. 1209-1218.
10. Conrad M.E. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation. Seminars in Hematology. W.B. Saunders Company. 1998, v 35, n1, 1-4.
11. Cook J.D., Skikne B.S., Baynes R.D. Iron deficiency: the global perspective. // Adv. Exp. Med. Biol. -1994 -vol. 356 -p.219-228.
12. Frewin R, Henson A, Provan D. Iron deficiency anaemia. BMJ 1997;314:360-3.