Cum se dezvoltă epilepsia din scleroza hipocampului. Epilepsie simptomatică a lobului temporal. Tratamentul sindroamelor epileptice focale

Dintre aceștia, 64 au avut boala Alzheimer, 44 au fost diagnosticați cu deficiențe cognitive ușoare și 34 nu au avut nicio afectare cognitivă.

Analiza datelor a arătat că subiecții care nu aveau demență la începutul sondajului, dar aveau un volum hipocampal mai mic și o scădere mai semnificativă a volumului, aveau în medie de trei ori mai multe șanse de a dezvolta demență în comparație cu restul. Acest rezultat a permis oamenilor de știință să confirme indirect presupunerea că atrofia hipocampului se manifestă deja în stadiul de afectare cognitivă moderată a hipocampului. La pacienții cu boala Alzheimer, pierderea celulelor nervoase se extinde și mai mult la alte zone ale creierului.

Atrofia hipocampului stâng, sindrom convulsiv

În iulie 2007, a cumpărat de la ULTIMATE NUTRITION complexul american de aminoacizi EXTREME AMINO pentru pomparea masei musculare a sportivilor. Am luat 3 capsule pe stomacul gol după antrenamentul la sală de trei ori pe săptămână. În timpul consumului de aminoacizi, somnul s-a înrăutățit vizibil, dinții au început să scrâșnească noaptea, a apărut o respirație urât mirositoare și o senzație constantă de oboseală. Pe 6 martie 2008, cele mai puternice convulsii ale întregului corp au început noaptea. A fost internat în unitatea medicală, a stat 12 ore la terapie intensivă. Diagnostic - intoxicație severă cu o substanță neurotropă nespecificată, sindrom convulsiv. Pe 29 aprilie 2008, după ce făcuse exerciții în sală în miezul nopții, au izbucnit vărsături severe, care s-au transformat în convulsii. De atunci iau depakina (6 luni la 600 mg, 1,5 luni la 1000 mg, luna trecuta mg). Convulsiile apar lunar cu o serie de convulsii. Nu pot scăpa de convulsii fără sibazon. Sunt înregistrată la un neurolog, dar nu văd nicio cale de a scăpa de boală. Concluzia neurologului: Epilepsia, decurgând sub forma unor simple crize parțiale și nocturne generalizate.

Din ceea ce descrii, în ciuda faptului că iei un medicament antiepileptic, continui să ai crize epileptice regulate. Acest lucru sugerează că este necesară schimbarea medicamentului. Este nevoie de consultația unui epileptolog pentru a vă întreba mai detaliat, a vă examina, a efectua metode suplimentare de examinare (electroencefalografie și imagistica prin rezonanță magnetică a creierului) și apoi, pe baza rezultatelor, să decideți ce medicament aveți nevoie. Voi fi bucuros să vă ajut cu asta. În orice caz, deocamdată recomand limitarea activității fizice: antrenamentul ar trebui să fie mai scurt ca durată sau cu pauze mai lungi între seturi până când respirația normală și ritmul cardiac sunt pe deplin restabilite!

Toate drepturile rezervate.

Orice utilizare a materialelor este permisă numai cu acordul scris al editorilor.

Cauze și tipuri de scleroză hipocampică

Scleroza hipocampică este una dintre formele de epilepsie, a cărei cauză este patologia părților sistemului limbic al creierului. Principalul generator al activității epileptice este glioza în combinație cu atrofia plăcii corticale a substanței albe subiacente. Pentru a diagnostica boala, neurologii de la Spitalul Yusupov folosesc metode moderne de cercetare instrumentală, efectuează teste de laborator și proceduri de diagnostic minim invazive.

Scleroza hipocampului este însoțită de pierderea neuronilor și cicatrizarea celei mai profunde părți a lobului temporal. Adesea cauzate de leziuni grave ale creierului. Este stangaci si dreptaci. Leziunile cerebrale cauzate de traume, neoplasm, infecții, lipsă de oxigen sau convulsii spontane necontrolate duc la formarea de țesut cicatricial în hipocamp. Începe să se atrofieze, neuronii mor și formează țesut cicatricial.

Pe baza modificărilor structurale, se disting două tipuri principale de epilepsie a lobului temporal:

• cu prezența unui proces volumetric (tumoare, patologie congenitală, anevrism al unui vas de sânge, hemoragie) care afectează sistemul limbic;
• fără prezența unor modificări volumetrice clar verificate în zona lobului temporal medial.

Cauzele sclerozei bilaterale a hipocampului

Sunt cunoscute următoarele cauze ale sclerozei hipocampice:

• predispoziție ereditară;
• hipoxia țesutului cerebral;
• leziuni cerebrale;
• infectii.

Astăzi, următoarele teorii privind dezvoltarea sclerozei hipocampice sunt considerate principalele:

• influența convulsiilor febrile conducând la tulburări metabolice regionale și edem al cortexului lobului temporal. Are loc moartea neuronală, se dezvoltă glioza și atrofia locală, în urma cărora volumul hipocampusului scade, expansiunea reactivă a sulcusului și a cornului inferior al ventriculului lateral.
• tulburările circulatorii acute în bazinul ramurilor terminale și laterale ale arterei cerebrale posterioare provoacă ischemie bazală a lobului temporal, transpirație diapedetică secundară, moarte neuronală, glioză și atrofie.
• încălcarea dezvoltării lobului temporal în timpul embriogenezei.

Simptomele sclerozei hipocampice

Scleroza hipocampului duce de obicei la epilepsie focală. Crizele epileptice apar în grup sau individual. Sunt complexe, începând cu senzații ciudate de nedescris, halucinații sau iluzii, urmate de o privire amorțită, hrană și automatisme rotaționale. Acestea durează aproximativ două minute. Odată cu progresia, pot apărea convulsii tonico-clonice generalizate.

Atacurile cu scleroza hipocampului pot fi însoțite de diferite simptome:

• schimbarea comportamentului;
• pierderea memoriei;
• dureri de cap;
• anxietate crescută;
• probleme de somn;
• atacuri de panica.

Pacienții dezvoltă abilități cognitive afectate (memorie, gândire, capacitatea de concentrare). Convulsiile care perturbă activitatea creierului pot duce la pierderea bruscă a conștienței, precum și la disfuncție cardiacă autonomă. Pacienții cu scleroză hipocampică pe partea stângă au o disfuncție parasimpatică mai severă în comparație cu pacienții cu scleroză mezială pe partea dreaptă.

Crizele de epilepsie sunt însoțite de halucinații auditive sau vestibulare, eructații sau manifestări autonome, parestezii și zvâcniri faciale unilaterale. Pacienții notează dificultatea de a învăța, tulburări de memorie. Sunt conflictuali, labili din punct de vedere emoțional, au un simț crescut al datoriei.

Pentru a diagnostica boala, medicii spitalului Yusupov folosesc următoarele metode de examinare:

• diagnostic neuroradiologic;
• tomografie computerizata;
• spectroscopie de rezonanță magnetică nucleară;
• angiografie;
• electroencefalografie.

Studiul este realizat pe echipamente moderne de la producători de top din lume.

Tratamentul sclerozei hipocampice

Pentru a reduce simptomele bolii, neurologii de la spitalul Yusupov prescriu medicamente antiepileptice. Prima alegere este carbamazepina. Medicamentele de a doua alegere includ Valproat, Difenin și Hexamidin. După tratament, unii pacienți încetează să aibă convulsii și apare o remisiune pe termen lung.

Cu rezistență la terapia în curs și progresia sclerozei hipocampice, tratamentul chirurgical este efectuat în clinicile partenere. Constă în îndepărtarea lobului temporal al creierului (lobectomie). După operație, în 70-95% din cazuri, numărul convulsiilor scade. Dacă vă confruntați cu problema sclerozei hipocampice și doriți să beneficiați de îngrijiri medicale de specialitate calificate, sunați-ne. Veți fi rezervat pentru o consultație cu un neurolog la Spitalul Yusupov.

Specialistii nostri

Preturi servicii *

*Informațiile de pe site au doar scop informativ. Toate materialele și prețurile afișate pe site nu reprezintă o ofertă publică, determinată de prevederile art. 437 din Codul civil al Federației Ruse. Pentru informații exacte, vă rugăm să contactați personalul clinicii sau să vizitați clinica noastră.

Multumim pentru feedback-ul dvs!

Administratorii noștri vă vor contacta cât mai curând posibil

LiveInternetLiveInternet

- Etichete

- Titluri

• 2 Cunoașterea lumii și a ta (6821)
• Psihologia și căutarea sinelui (1791)
• Lucrează asupra ta (1513)
• Ezoterism, filozofie (1336)
• practici, meditații (915)
• Lume subtilă (696)
• Energie și structură umană (583)
• 1 Viață fără înfrumusețare (5358)
• Despre bărbați. Și femei 🙂 (974)
• Neobișnuit. Natură. Secrete. (782)
• Știință (472)
• cum a fost (397)
• Lumea și Ucraina (371)
• Lumea și Pământul (353)
• spatiu (345)
• NOI și LUMEA (309)
• Noi, Lumea și Ucraina (268)
• Lumea și Pământul (162)
• Yellowstone. Petale. Pietricele. (105)
• 3 Înțelepciunea vieții (3183)
• sfaturi practice (1917)
• Medici despre medicină (287)
• ONCOLOGIE (209)
• Tratamente: aromă, culoare etc. (182)
• trusă de prim ajutor: unguente etc. (150)
• 4 rețete populare (2253)
• 1 sfaturi generale diferite (371)
• 1 COȘ de sfaturi utile (369)
• articulații ale picioarelor, brațelor, coloanei vertebrale (212)
• cap, nervi, presiune (159)
• cardiovasculare (125)
• rinichi, ficat (123)
• tractul gastrointestinal (116)
• ochi, vedere (115)
• 2 curatare, curatare (112)
• 2 wellness general (103)
• urechi, gât, nas (93)
• probleme ale pielii (92)
• probleme ale femeilor și bărbaților (78)
• picioare, ciuperci, calusuri, umflături (75)
• gura, dinții și probleme cu acestea (62)
• 1 MI-AM VINDECAT BOALA (55)
• rece (51)
• plămâni (35)
• 1 Din cunoștințele antice (2092)
• Practici slave (553)
• amulete (323)
• practicile altor națiuni (302)
• Vindecare slavă (217)
• parcele (201)
• 1 Rusia. slavi. (1891)
• Strămoșii noștri (567)
• Istorie, legende, basme (376)
• Zeii slavilor (334)
• Fauna și flora la slavi (52)
• CÂNTECE ale păsării Gamayun (18)
• CASĂ ȘI BUCĂTĂRIE (1483)
• în bucătăria noastră (1247)
• Multicooker și rețete (144)
• Magie (1156)
• practică (579)
• Tehnologii diferite (86)
• Elemente și magie (80)
• Este interesant (706)
• Diverse (346)
• Creativitatea lui Alla (59)
• Previziuni. Horoscop. (620)
• Sărbători. An Nou. (282)
• Svarogy Krug (19)
• Antrenament (611)
• Din diferite cărți (288)
• energie spațială (189)
• seminarii, prelegeri (80)
• programe de vindecare (54)
• Acest videoclip, muzică (514)
• Ziua poveștilor spațiale. (24)
• Filme (18)
• Limba rusă. (261)
• RUNE (243)
• Acesta este Ajutor pentru blog și computer (148)
• ESTE PERSONAL (55)

-Muzică

- Căutare în jurnal

-Prieteni

- Cititori obișnuiți

-Statistici

hipocampus

Hipocampul este o zonă din creierul uman care este în primul rând responsabilă pentru memorie, face parte din sistemul limbic și este, de asemenea, asociată cu reglarea răspunsurilor emoționale.

Hipocampul are forma unui cal de mare și este situat în partea interioară a regiunii temporale a creierului.

Hipocampul este partea principală a creierului pentru stocarea informațiilor pe termen lung.

De asemenea, se crede că hipocampul este responsabil pentru orientarea spațială.

În același timp, grupul principal de neuroni prezintă activitate rară, adică. în perioade scurte de timp, majoritatea celulelor sunt inactive, în timp ce o mică parte a neuronilor prezintă o activitate crescută. În acest mod, celula activă are o astfel de activitate de la o jumătate de secundă la câteva secunde.

Oamenii au doi hipocampi, câte unul pe fiecare parte a creierului. Ambii hipocampi sunt interconectați prin fibre nervoase comisurale. Hipocampul constă din celule dens împachetate într-o structură asemănătoare unei panglici care se întinde de-a lungul peretelui medial al cornului inferior al ventriculului lateral într-o direcție anteroposterior.

Cea mai mare parte a celulelor nervoase ale hipocampului sunt neuroni piramidali și celule polimorfe. În girusul dentat, principalul tip de celulă sunt celulele granulare. Pe lângă aceste tipuri de celule, hipocampul conține interneuroni GABAergici care nu sunt legați de niciun strat celular. Aceste celule conțin diverse neuropeptide, proteine ​​care leagă calciul și, desigur, neurotransmițătorul GABA.

Hipocampul este situat sub cortexul cerebral și constă din două părți: girusul dintat și cornul lui Amon. Din punct de vedere anatomic, hipocampul este o dezvoltare a cortexului cerebral. Structurile care căptușesc granița cortexului cerebral fac parte din sistemul limbic. Hipocampul este legat anatomic de părțile creierului responsabile de comportamentul emoțional.

Hipocampul conține patru zone principale: CA1, CA2, CA3, CA4.

Cortexul entorinal, situat în girusul parahipocampal, este considerat parte a hipocampului datorită conexiunilor sale anatomice.

Cortexul entorinal este atent interconectat cu alte părți ale creierului. De asemenea, se știe că nucleul septal medial, complexul nuclear anterior care combină nucleul talamusului, nucleul supramamar al hipotalamusului, nucleii rafe și locus coeruleus din trunchiul cerebral direcționează axonii către cortexul entorinal.

Principala cale de ieșire a axonilor cortexului entorinal provine din celulele piramidale mari ale stratului II, care perforează subiculul și iese dens în celulele granulare din girusul dentat, dendritele superioare ale CA3 primesc proiecții mai puțin dense, iar dendritele apicale. de CA1 primesc o proiecție și mai rară. Astfel, calea folosește cortexul entorinal ca principală legătură între hipocamp și alte părți ale cortexului cerebral.

Trebuie remarcat faptul că fluxul de informații din hipocamp din cortexul entorinal este semnificativ unidirecțional, cu semnale care se propagă prin mai multe straturi celulare dens compactate, mai întâi către girusul dintat, apoi către stratul CA3, apoi către stratul CA1, apoi către subiculul și apoi de la hipocamp la cortexul entorinal, oferind în principal o rută pentru axonii CA3. Fiecare dintre aceste straturi are un aspect intern complex și conexiuni longitudinale extinse. Un tract mare de ieșire foarte important duce la zona septală laterală și la corpul mamilar al hipotalamusului.

Tot în hipocamp, există și alte conexiuni care joacă un rol foarte important în funcțiile sale.

La o anumită distanță de la ieșire către cortexul entorrinal, există și alte ieșiri care merg către alte zone corticale, inclusiv către cortexul prefrontal. Zona corticală adiacentă hipocampului se numește gir parahipocampal sau parahipocamp. Parahipocampul include cortexul entorrinal, cortexul peririnal, care și-a primit numele datorită apropierii sale de girobul olfactiv. Cortexul perirchinal este responsabil pentru recunoașterea vizuală a obiectelor complexe.

Există dovezi că parahipocampul îndeplinește o funcție de memorie separată de hipocampul în sine, deoarece numai deteriorarea atât a hipocampului, cât și a parahipocampului duce la pierderea completă a memoriei.

Primele teorii despre rolul hipocampului în viața umană au fost că acesta este responsabil pentru simțul mirosului. Dar studiile anatomice au pus la îndoială această teorie. Cert este că studiile nu au găsit o legătură directă între hipocamp și bulbul olfactiv. Cu toate acestea, studii ulterioare au arătat că bulbul olfactiv are unele proiecții către partea ventrală a cortexului entorinal, iar stratul CA1 din partea ventrală a hipocampului trimite axoni către bulbul olfactiv principal, nucleul olfactiv anterior și către primul. cortexul olfactiv al creierului.

Ca și până acum, un anumit rol al hipocampului în reacțiile olfactive, și anume, în amintirea mirosurilor, nu este exclus, dar mulți experți continuă să creadă că rolul principal al hipocampului este funcția olfactivă.

Următoarea teorie, care este în prezent cea principală, spune că funcția principală a hipocampului este formarea memoriei. Această teorie a fost dovedită în mod repetat în cursul diferitelor observații ale persoanelor care au fost supuse unei intervenții chirurgicale în hipocamp, sau au fost victime ale unor accidente sau boli care au afectat cumva hipocampul. În toate cazurile, s-a observat o pierdere persistentă de memorie.

Un exemplu celebru în acest sens este pacientul Henry Molison, care a suferit o operație de îndepărtare a unei părți a hipocampului pentru a scăpa de crizele de epilepsie. După această operație, Henry a început să sufere de amnezie retrogradă. Pur și simplu a încetat să-și mai amintească evenimentele care au avut loc după operație, dar și-a amintit perfect de copilărie și tot ce s-a întâmplat înainte de operație.

Oamenii de știință și psihologii sunt unanim de acord că hipocampul joacă un rol important în formarea de noi amintiri (memorie episodică sau autobiografică). Unii cercetători consideră hipocampul ca parte a sistemului de memorie a lobului temporal responsabil pentru memoria declarativă generală (amintiri care pot fi exprimate explicit în cuvinte - inclusiv, de exemplu, memoria pentru fapte în plus față de memoria episodică).

La fiecare persoană, hipocampul are o structură dublă - este situat în ambele emisfere ale creierului. Dacă, de exemplu, hipocampul este deteriorat într-o emisferă, creierul își poate păstra funcția de memorie aproape normală.

Trebuie remarcat faptul că deteriorarea hipocampului nu duce la pierderea oportunităților de a stăpâni anumite abilități, cum ar fi cântatul la un instrument muzical. Acest lucru sugerează că o astfel de memorie depinde de alte părți ale creierului și nu doar de hipocamp.

Nu numai că patologiile legate de vârstă, precum boala Alzheimer (pentru care distrugerea hipocampului este unul dintre semnele precoce ale bolii) au un impact grav asupra multor tipuri de percepție, dar chiar și îmbătrânirea normală este asociată cu o scădere treptată a anumite tipuri de memorie, inclusiv memoria episodică și pe termen scurt. Deoarece hipocampul joacă un rol important în formarea memoriei, oamenii de știință au asociat tulburările de memorie legate de vârstă cu deteriorarea fizică a hipocampului.

Studiile inițiale au constatat pierderi semnificative de neuroni din hipocamp la persoanele în vârstă, dar noi studii au arătat că o astfel de pierdere este minimă. Alte studii au arătat o contracție semnificativă a hipocampului la adulții în vârstă, dar studii similare nu au găsit această tendință în studii recente.

Stresul, în special stresul cronic, poate duce la atrofia unor dendrite din hipocamp. Acest lucru se datorează faptului că hipocampul conține un număr mare de receptori de glucocorticoizi. Datorită stresului constant, steroizii cauzați de acesta afectează hipocampul în mai multe moduri: reduc excitabilitatea neuronilor hipocampali individuali, inhibă procesul de neurogeneză în girusul dintat și provoacă atrofia dendritelor în celulele piramidale din zona CA3.

Studiile au arătat că la persoanele care au experimentat stres prelungit, atrofia hipocampului a fost semnificativ mai mare decât în ​​alte zone ale creierului. Astfel de procese negative pot duce la depresie și chiar la schizofrenie. Atrofia hipocampului a fost observată la pacienții cu sindrom Cushing (niveluri ridicate de cortizol în sânge).

Schizofrenia este observată la persoanele cu un hipocampus anormal de mic. Dar până în prezent, relația exactă a schizofreniei cu hipocampul nu a fost stabilită. Ca urmare a stagnării bruște a sângelui în zone ale creierului, poate să apară amnezie acută, cauzată de ischemia în structurile hipocampului.

I-a placut: 12 utilizatori

• 12 A apreciat postarea
• 2 Citat
• 1 salvat
  • 2Adaugă la citat
  • 1 Salvați în linkuri

  De aceea nu merg la policlinici, dar mă sună doctorul, vrea să trec printr-un fel de control medical.

  Dar! De îndată ce cineva găsește ceva, intervine imediat și - hopa! Omul peste șase luni și nu!

  Vindecat de moarte!

  Prefer să prepar volodushki și chaga de mesteacăn cu iarbă de foc. Și acolo - cum vrea Dumnezeu!

  Cel mai important lucru este să crezi în cei mai buni și să nu te pierzi!

  Am trecut prin anul trecut, totul s-a dovedit a fi mai mult sau mai puțin normal, doar inima mea se complace cu ceva - am băut medicamente foarte ușoare, deși a devenit mai puțin probabil să doară.

  Dar nu am ajuns la oncolog - din această cauză, nu mi-au dat un certificat pentru dispensar. Ei bine, bine - chiar nu am vrut.

  Soțul meu merge acolo singur - îi place: masaj, un fel de duș, aer de munte și alte prostii.)))

  hipocampul uman

  Hipocampul este o zonă din creierul uman care este în primul rând responsabilă pentru memorie, face parte din sistemul limbic și este, de asemenea, asociată cu reglarea răspunsurilor emoționale. Hipocampul are forma unui cal de mare și este situat în partea interioară a regiunii temporale a creierului. Hipocampul este partea principală a creierului pentru stocarea informațiilor pe termen lung. De asemenea, se crede că hipocampul este responsabil pentru orientarea spațială.

  Există două tipuri principale de activitate în hipocamp: modul theta și activitate neregulată mare (LNA). Modurile Theta apar mai ales în starea de activitate, precum și în timpul somnului REM. În modurile theta, electroencefalograma arată prezența undelor mari cu un interval de frecvență de la 6 la 9 Herți. În același timp, grupul principal de neuroni prezintă activitate rară, adică. în perioade scurte de timp, majoritatea celulelor sunt inactive, în timp ce o mică parte a neuronilor prezintă o activitate crescută. În acest mod, celula activă are o astfel de activitate de la o jumătate de secundă la câteva secunde.

  Modurile BNA au loc în perioada de somn lung, precum și în perioada de veghe calmă (odihnă, mâncare).

  Structura hipocampului

  Oamenii au doi hipocampi, câte unul pe fiecare parte a creierului. Ambii hipocampi sunt interconectați prin fibre nervoase comisurale. Hipocampul constă din celule dens împachetate într-o structură asemănătoare unei panglici care se întinde de-a lungul peretelui medial al cornului inferior al ventriculului lateral într-o direcție anteroposterior. Cea mai mare parte a celulelor nervoase ale hipocampului sunt neuroni piramidali și celule polimorfe. În girusul dentat, principalul tip de celulă sunt celulele granulare. Pe lângă aceste tipuri de celule, hipocampul conține interneuroni GABAergici care nu sunt legați de niciun strat celular. Aceste celule conțin diverse neuropeptide, proteine ​​care leagă calciul și, desigur, neurotransmițătorul GABA.

  Hipocampul este situat sub cortexul cerebral și constă din două părți: girusul dintat și cornul lui Amon. Din punct de vedere anatomic, hipocampul este o dezvoltare a cortexului cerebral. Structurile care căptușesc granița cortexului cerebral fac parte din sistemul limbic. Hipocampul este legat anatomic de părțile creierului responsabile de comportamentul emoțional. Hipocampul conține patru zone principale: CA1, CA2, CA3, CA4.

  Cortexul entorinal, situat în girusul parahipocampal, este considerat parte a hipocampului datorită conexiunilor sale anatomice. Cortexul entorinal este atent interconectat cu alte părți ale creierului. De asemenea, se știe că nucleul septal medial, complexul nuclear anterior care combină nucleul talamusului, nucleul supramamar al hipotalamusului, nucleii rafe și locus coeruleus din trunchiul cerebral direcționează axonii către cortexul entorinal. Principala cale de ieșire a axonilor cortexului entorinal provine din celulele piramidale mari ale stratului II, care perforează subiculul și iese dens în celulele granulare din girusul dentat, dendritele superioare ale CA3 primesc proiecții mai puțin dense, iar dendritele apicale. de CA1 primesc o proiecție și mai rară. Astfel, calea folosește cortexul entorinal ca principală legătură între hipocamp și alte părți ale cortexului cerebral. Axonii celulelor granulare dințate transmit informații din cortexul entorinal pe firele de păr spinoase care ies din dendrita apicală proximală a celulelor piramidale CA3. După aceea, axonii CA3 ies din partea profundă a corpului celular și formează bucle în sus până unde se află dendritele apicale, apoi până la straturile profunde ale cortexului entorrinal din colateralul Schaffer, completând închiderea reciprocă. Zona CA1 trimite, de asemenea, axonii înapoi la cortexul entorinal, dar în acest caz sunt mai rare decât ieșirile CA3.

  Trebuie remarcat faptul că fluxul de informații din hipocamp din cortexul entorinal este semnificativ unidirecțional, cu semnale care se propagă prin mai multe straturi celulare dens compactate, mai întâi către girusul dintat, apoi către stratul CA3, apoi către stratul CA1, apoi către subiculul și apoi de la hipocamp la cortexul entorinal, oferind în principal o rută pentru axonii CA3. Fiecare dintre aceste straturi are un aspect intern complex și conexiuni longitudinale extinse. Un tract mare de ieșire foarte important duce la zona septală laterală și la corpul mamilar al hipotalamusului. Hipocampul primește căile de intrare modulante ale serotoninei, dopaminei și norepinefrinei, precum și de la nucleii talamici din stratul CA1. O proiecție foarte importantă vine din zona septală medială, trimițând fibre colinergice și gabaergice în toate părțile hipocampului. Intrările din zona septală sunt esențiale în controlul stării fiziologice a hipocampului. Leziunile și tulburările din această zonă pot opri complet ritmurile theta ale hipocampului și pot crea probleme serioase de memorie.

  Tot în hipocamp, există și alte conexiuni care joacă un rol foarte important în funcțiile sale. La o anumită distanță de la ieșire către cortexul entorrinal, există și alte ieșiri care merg către alte zone corticale, inclusiv către cortexul prefrontal. Zona corticală adiacentă hipocampului se numește gir parahipocampal sau parahipocamp. Parahipocampul include cortexul entorrinal, cortexul peririnal, care și-a primit numele datorită apropierii sale de girobul olfactiv. Cortexul perirchinal este responsabil pentru recunoașterea vizuală a obiectelor complexe. Există dovezi că parahipocampul îndeplinește o funcție de memorie separată de hipocampul în sine, deoarece numai deteriorarea atât a hipocampului, cât și a parahipocampului duce la pierderea completă a memoriei.

  Funcții hipocampale

  Primele teorii despre rolul hipocampului în viața umană au fost că acesta este responsabil pentru simțul mirosului. Dar studiile anatomice au pus la îndoială această teorie. Cert este că studiile nu au găsit o legătură directă între hipocamp și bulbul olfactiv. Cu toate acestea, studii ulterioare au arătat că bulbul olfactiv are unele proiecții către partea ventrală a cortexului entorinal, iar stratul CA1 din partea ventrală a hipocampului trimite axoni către bulbul olfactiv principal, nucleul olfactiv anterior și către primul. cortexul olfactiv al creierului. Ca și până acum, un anumit rol al hipocampului în reacțiile olfactive, și anume, în amintirea mirosurilor, nu este exclus, dar mulți experți continuă să creadă că rolul principal al hipocampului este funcția olfactivă.

  Următoarea teorie, care este în prezent cea principală, spune că funcția principală a hipocampului este formarea memoriei. Această teorie a fost dovedită în mod repetat în cursul diferitelor observații ale persoanelor care au fost supuse unei intervenții chirurgicale în hipocamp, sau au fost victime ale unor accidente sau boli care au afectat cumva hipocampul. În toate cazurile, s-a observat o pierdere persistentă de memorie. Un exemplu celebru în acest sens este pacientul Henry Molison, care a suferit o operație de îndepărtare a unei părți a hipocampului pentru a scăpa de crizele de epilepsie. După această operație, Henry a început să sufere de amnezie retrogradă. Pur și simplu a încetat să-și mai amintească evenimentele care au avut loc după operație, dar și-a amintit perfect de copilărie și tot ce s-a întâmplat înainte de operație.

  Oamenii de știință și psihologii sunt unanim de acord că hipocampul joacă un rol important în formarea de noi amintiri (memorie episodică sau autobiografică). Unii cercetători consideră hipocampul ca parte a sistemului de memorie a lobului temporal responsabil pentru memoria declarativă generală (amintiri care pot fi exprimate explicit în cuvinte - inclusiv, de exemplu, memoria pentru fapte în plus față de memoria episodică). La fiecare persoană, hipocampul are o structură dublă - este situat în ambele emisfere ale creierului. Dacă, de exemplu, hipocampul este deteriorat într-o emisferă, creierul își poate păstra funcția de memorie aproape normală. Dar dacă ambele părți ale hipocampului sunt deteriorate, există probleme serioase cu noile amintiri. În același timp, o persoană își amintește perfect evenimentele mai vechi, ceea ce indică faptul că, în timp, o parte din memorie trece din hipocamp în alte părți ale creierului. Trebuie remarcat faptul că deteriorarea hipocampului nu duce la pierderea oportunităților de a stăpâni anumite abilități, cum ar fi cântatul la un instrument muzical. Acest lucru sugerează că o astfel de memorie depinde de alte părți ale creierului și nu doar de hipocamp.

  Studiile pe termen lung au arătat, de asemenea, că hipocampul joacă un rol important în orientarea spațială. Deci se știe că în hipocamp există zone de neuroni numite neuroni spațiali care sunt sensibile la anumite locații spațiale. Hipocampul asigură orientarea spațială și memorarea anumitor locuri din spațiu.

  Patologii hipocampice

  Nu numai că patologiile legate de vârstă, precum boala Alzheimer (pentru care distrugerea hipocampului este unul dintre semnele precoce ale bolii) au un impact grav asupra multor tipuri de percepție, dar chiar și îmbătrânirea normală este asociată cu o scădere treptată a anumite tipuri de memorie, inclusiv memoria episodică și pe termen scurt. Deoarece hipocampul joacă un rol important în formarea memoriei, oamenii de știință au asociat tulburările de memorie legate de vârstă cu deteriorarea fizică a hipocampului. Studiile inițiale au constatat pierderi semnificative de neuroni din hipocamp la persoanele în vârstă, dar noi studii au arătat că o astfel de pierdere este minimă. Alte studii au arătat o contracție semnificativă a hipocampului la adulții în vârstă, dar studii similare nu au găsit această tendință în studii recente.

  Stresul, în special stresul cronic, poate duce la atrofia unor dendrite din hipocamp. Acest lucru se datorează faptului că hipocampul conține un număr mare de receptori de glucocorticoizi. Datorită stresului constant, steroizii cauzați de acesta afectează hipocampul în mai multe moduri: reduc excitabilitatea neuronilor hipocampali individuali, inhibă procesul de neurogeneză în girusul dintat și provoacă atrofia dendritelor în celulele piramidale din zona CA3. Studiile au arătat că la persoanele care au experimentat stres prelungit, atrofia hipocampului a fost semnificativ mai mare decât în ​​alte zone ale creierului. Astfel de procese negative pot duce la depresie și chiar la schizofrenie. Atrofia hipocampului a fost observată la pacienții cu sindrom Cushing (niveluri ridicate de cortizol în sânge).

  Epilepsia este adesea asociată cu hipocampul. În cazul crizelor epileptice, se observă adesea scleroza anumitor zone ale hipocampului.

  Schizofrenia este observată la persoanele cu un hipocampus anormal de mic. Dar până în prezent, relația exactă a schizofreniei cu hipocampul nu a fost stabilită.

  Ca urmare a stagnării bruște a sângelui în zone ale creierului, poate să apară amnezie acută, cauzată de ischemia în structurile hipocampului.

Timp de citire: 3 min

Epilepsia lobului temporal este un tip de tulburare neurologică cronică caracterizată prin convulsii recurente, neprovocate. În acest caz, centrul activității epileptice este situat în partea medială sau laterală a lobului temporal al creierului. Forma temporală a epilepsiei se manifestă prin crize epileptice simple, parțiale, când se observă păstrarea conștienței, și crize parțiale complexe, când pacientul își pierde cunoștința. Odată cu escaladarea în continuare a simptomelor bolii, apar convulsii generalizate secundare și se observă tulburări mentale. Acest tip de epilepsie este considerată cea mai comună formă a bolii.

Epilepsia lobului temporal poate fi cauzată de o întreagă gamă de factori. În unele cazuri, descărcarea patologică nu este localizată în partea temporală a creierului, ci radiază acolo de la un focar situat în alte zone ale creierului.

Cauzele epilepsiei lobului temporal

Afecțiunea în cauză se referă la patologiile sistemului nervos. În plus, afectează și procesele legate de metabolism.

Epilepsia lobului temporal este numită astfel datorită locației focarului epileptogen, provocând apariția crizelor repetate. De asemenea, o descărcare patologică poate fi generată nu în zonele temporale ale creierului, ci ajunge acolo din alte zone ale creierului, provocând reacții adecvate.

Epilepsia lobului temporal are multe cauze diferite care contribuie la formarea acesteia. Ele pot fi împărțite condiționat în două grupe: perinatale, care include factori care afectează perioada de maturizare prenatală și în timpul procesului de naștere, și postnatale, adică cei care apar în timpul vieții.

Primul grup include displazia corticală, prematuritatea, asfixia nou-născuților, infecția intrauterină, traumatismele la naștere, lipsa de oxigen (hipoxie). Regiunea temporală este expusă la limită în timpul procesului de naștere datorită locației sale. În timpul configurației capului (proces compensator-adaptativ care asigură adaptarea formei și dimensiunii capului copilului la trecerea prin canalul de naștere la forțele care acționează asupra acestuia), în canalul de naștere are loc compresia hipocampului. Ca urmare, scleroza, ischemia apare în țesuturile reținute și, ulterior, se transformă într-o sursă de activitate electrică patologică.

Al doilea grup include intoxicații severe, leziuni cerebrale traumatice, infecții, procese tumorale sau inflamatorii localizate în creier, diverse reacții alergice, consum excesiv de băuturi alcoolice, febră mare, tulburări metabolice și circulatorii, hipoglicemie, deficiență de vitamine.

Epilepsia lobului temporal poate rezulta adesea din scleroza hipocampică, care este o deformare congenitală a structurii hipocampului lobului temporal.

Adesea, cauzele dezvoltării acestei boli nu pot fi stabilite chiar și cu un diagnostic detaliat și o examinare amănunțită.

Probabilitatea de transmitere a epilepsiei lobului temporal de la părinți la copiii lor este destul de scăzută. Mai des, bebelușii pot moșteni doar o predispoziție la apariția patologiei în cauză atunci când sunt expuși la o serie de factori.

Astăzi, epilepsia lobului frontotemporal este diagnosticată la mai multe persoane. Acest lucru se datorează unor factori precum poluarea toxică în continuă creștere a mediului, nivelurile ridicate de toxine din produsele alimentare și condițiile de viață stresante crescute. În plus, pacienții care suferă de această formă de boală au adesea o serie de comorbidități care dispar după un tratament de bază adecvat.

Simptomele epilepsiei lobului temporal

Factorul etiologic determină tabloul clinic, severitatea și debutul acestuia, astfel că epilepsia simptomatică a lobului temporal poate începe la orice vârstă. La pacienții cu evoluția acestei forme a bolii concomitent cu scleroza temporală medială, această patologie începe cu convulsii febrile atipice care apar la o vârstă fragedă (de obicei până la 6 ani). După aceea, timp de doi până la cinci ani, se poate observa remiterea spontană a bolii, după care apar convulsii afebrile psihomotorii.

Deoarece diagnosticul bolii în cauză este destul de dificil din cauza apelului târziu al pacienților cu epilepsie pentru ajutor medical, atunci când convulsiile sunt deja extinse, este necesar să se cunoască principalele manifestări ale epilepsiei lobului temporal. Adesea, semnele epilepsiei lobului temporal, adesea manifestate prin simple crize parțiale, rămân fără atenția cuvenită acordată pacientului.

Având în vedere forma bolii, aceasta se caracterizează prin trei variații în cursul convulsiilor și anume convulsii parțiale simple, convulsii parțiale complexe și convulsii secundare generalizate. În cele mai multe cazuri, epilepsia simptomatică a lobului temporal se manifestă printr-o natură mixtă a convulsiilor.

Convulsiile simple se disting prin conservarea lor. Ele preced adesea crizele parțiale complexe sau crizele secundare generalizate sub forma unei aure. Este posibil să se determine localizarea focarului acestei forme de patologie după natura atacurilor sale. Crizele motorii simple se întâlnesc într-o instalație fixă ​​a mâinii, întorcând ochii și capul spre locația focarului epileptogen, mai rar manifestată ca o întoarcere a piciorului. Crizele senzoriale simple pot apărea ca paroxisme olfactive sau gustative, sub forma unor crize de amețeli sistemice, vizuale sau auditive.

Deci, crizele parțiale simple ale epilepsiei lobului temporal au următoarele simptome:

Fără pierderea conștienței;

Apariția unei distorsiuni a mirosului și gustului, de exemplu, pacienții se plâng de mirosuri neplăcute în jur, o senzație neplăcută în gură, se plâng de durere în stomac și vorbesc despre senzația unui gust neplăcut care se rostogolește până la gât;

Examenul preoperator include diferite tipuri de neuroimagistică, cum ar fi monitorizarea video-EEG și electrocorticograma, precum și teste pentru a detecta dominanța emisferei cerebrale.

Sarcina neurochirurgilor este de a elimina focarul patogen și de a preveni mișcarea și de a extinde gama de impulsuri epileptice. Intervenția chirurgicală în sine constă în efectuarea unei lobectomie și îndepărtarea regiunilor mediobazale și a zonelor anterioare ale regiunii temporale a creierului.

După intervenția neurochirurgicală, în aproape 70 de cazuri din 100, frecvența crizelor epileptice scade semnificativ și dispare complet în aproximativ 30% din cazuri.

În plus, tratamentul chirurgical are un efect pozitiv asupra activității intelectuale a pacienților și asupra memoriei acestora. Starea de remisie pe fondul utilizării medicamentelor anticonvulsivante este atinsă în medie la aproximativ 30% dintre pacienți.

Prevenirea formei considerate a bolii constă în examinarea medicală în timp util a grupurilor de risc (copii și femei gravide), în tratamentul adecvat al bolilor concomitente identificate, a patologiilor vasculare ale creierului și în prevenirea dezvoltării neuroinfecțiilor.

Dacă pacienții lipsesc, atunci aceștia pot lucra în orice domeniu, excluzând munca la mare altitudine, manipularea focului (din cauza deficienței de oxigen) sau lucrul cu mecanisme de mișcare, precum și profesiile asociate cu schimburile de noapte și concentrarea crescută.

Astfel, forma bolii luate în considerare necesită nu numai o acțiune terapeutică corectă, ci și în timp util, care va readuce pacientul cu epilepsie la o viață cu drepturi depline.

Doctor al Centrului Medical și Psihologic „PsychoMed”

Informațiile furnizate în acest articol au doar scop informativ și nu pot înlocui sfatul profesional și asistența medicală calificată. La cea mai mică suspiciune de prezență a epilepsiei lobului temporal, asigurați-vă că consultați un medic!

Sub un astfel de termen medical precum „scleroza hipocampului”, experții înțeleg una dintre formele de patologie epileptică cauzate de deteriorarea sistemului limbic al creierului. Boala este cunoscută și sub denumirea de scleroză temporală mezială.

Procesul patologic indicat nu poate fi considerat independent. Scleroza hipocampică are simptome și cauze specifice de dezvoltare. Este asociat cu o astfel de patologie cheie precum epilepsia.

Esența procesului patologic

Odată cu dezvoltarea sclerozei, organele și țesuturile moi neafectate sunt înlocuite cu un țesut conjunctiv care are o structură densă. Factori precum dezvoltarea procesului inflamator, vârsta, deteriorarea sistemului imunitar și dependențele sunt capabili să provoace acest mecanism. În acest sens, ținând cont de zona de dezvoltare a procesului patologic, sunt izolate tuberculoza sau ateroscleroza, scleroza vaselor cerebrale etc.

Ce este scleroza temporală mezială

Cu acest tip de patologie, există o pierdere a neuronilor și cicatrizarea celor mai profunde țesuturi ale regiunii temporale. Ca o cauză cheie a sclerozei hipocampice, experții numesc un grad sever de leziune cerebrală. În acest caz, procesul patologic poate fi observat atât în ​​regiunea temporală stângă, cât și în cea dreaptă.

Deteriorarea structurilor creierului ca urmare a traumei, dezvoltarea unui proces infecțios, apariția unui neoplasm, deficiența de oxigen sau convulsii necontrolabile contribuie la cicatrizarea țesuturilor, de exemplu, lobul temporal. Conform statisticilor, aproximativ 70% dintre pacienții cu epilepsie a lobului temporal au scleroză mezială temporală.

Factorii de dezvoltare a bolii

Ca motive cheie care pot duce la dezvoltarea bolii indicate, experții citează:

1. factor ereditar. Acei oameni ai căror părinți sau rude au suferit de manifestări de scleroză sau epilepsie a lobului temporal, probabilitatea de a dezvolta scleroza temporală mezială este mare.
2. Convulsii de natură febrilă, care duc la anumite tulburări ale procesului metabolic. Pe acest fond, există umflarea cortexului lobului temporal și distrugerea celulelor neuronale, atrofia țesuturilor și scade volumul hipocampului.
3. Diverse deteriorări mecanice, de exemplu, o fractură a craniului, lovituri la cap sau o coliziune, pot duce la tulburări ireversibile și la dezvoltarea patologiei indicate.
4. Dependența, exprimată în abuzul de băuturi alcoolice sau dependența de droguri, contribuie la distrugerea celulelor creierului și la întreruperea conexiunilor neuronale. Astfel, alcoolismul cronic și scleroza hipocamerală pot fi combinate printr-o relație cauzală.
5. Traume anterioare, de exemplu, dezvoltarea anormală a regiunii temporale în timpul dezvoltării fetale sau leziuni primite în timpul travaliului.
6. Deficiența de oxigen în țesuturile creierului.
7. Procesul infecțios, de exemplu, și alte procese inflamatorii în țesuturile creierului.
8. Intoxicare a organismului pentru o lungă perioadă de timp.
9. Circulația sanguină afectată în țesuturile creierului.

Ca factori de risc care pot provoca acest proces patologic, experții disting:

• accident vascular cerebral;
• procese hipertonice;
• prezența diabetului;
• vârsta - după cum arată experiența, la persoanele în vârstă o astfel de boală este detectată mult mai des decât la tineri.

Tabloul clinic observat

Dezvoltarea sclerozei temporale meziale poate provoca epilepsie focală. Crizele epileptice pot începe cu o persoană care experimentează senzații ciudate, halucinații sau iluzii, care ulterior se transformă într-o privire amorțită, precum și impulsuri alimentare sau rotative. Această stare poate continua timp de două minute. Pe măsură ce boala progresează, apar convulsii tonico-clonice.

Starea convulsiilor în scleroza hipocampică este însoțită de manifestări precum:

• schimbări de comportament;
• scăderea capacității de a-ți aminti;
• durere de cap;
• o stare de anxietate crescută;
• tulburari de somn;
• stare de atac de panică.

Pacienții cu un diagnostic similar au abilități cognitive afectate, inclusiv memoria, gândirea și concentrarea. O stare de epilepsie, în urma căreia există o încălcare a funcționării creierului, poate provoca o pierdere neașteptată a conștienței, precum și perturbarea sistemului vegetativ-cardiac.

Atunci când apar convulsii epileptice, pacienții experimentează halucinații auditive sau vestibulare, care apar pe fondul eructațiilor și smucirilor faciale unilaterale. Acești pacienți au dificultăți de învățare și memorie afectată. Acești oameni se disting printr-un simț crescut al datoriei, conflictului și labilitate emoțională.

Măsuri de diagnostic

Neurologii sunt implicați în diagnosticarea stării indicate. Acest specialist este cel care trebuie contactat în cazul manifestării tabloului clinic descris mai sus. În timpul primei vizite, medicul curant va discuta cu pacientul pentru a colecta o anamneză. În timpul dialogului, medicul evaluează capacitățile intelectuale ale pacientului și determină trăsăturile comportamentale. Dacă sunt detectate abateri emoționale sau intelectuale, pacientul este îndrumat spre examinare la un psihiatru.

Împreună cu aceasta, medicul specialist va întreprinde o serie de manipulări pentru a evalua reflexele pacientului:

• în articulația genunchiului;
• în articulația carpian-radială;
• precum şi funcţia reflexă a bicepsului umerilor.

În timpul diagnosticului, pacientul este supus următoarelor studii:

1. O electroencefalogramă vă permite să identificați focarele existente ale unui impuls cerebral patologic.
2. CT și RMN fac posibilă realizarea unei imagini stratificate a creierului și a altor structuri ale craniului.
3. Angiografia determină prezența unor anomalii în fluxul sanguin al creierului.
4. ECHO - o encefalogramă, care este relevantă dacă pacienții sunt nou-născuți sau copii mici.

Activitati terapeutice

Pentru a trata scleroza hipocampică, se folosesc în principal anticonvulsivante. În acest caz, numai medicul curant ar trebui să prescrie aportul și doza medicamentului. Auto-tratamentul în această situație este exclus.

Este important de menționat că absența convulsiilor indică faptul că pacientul se recuperează. Doza de medicamente în acest caz este redusă dacă nu există convulsii timp de 2 ani. Anularea medicamentului este permisă numai dacă convulsiile sunt complet absente timp de 5 ani. În această situație, tratamentul medicamentos este menit să asigure o recuperare generală.

Interventie chirurgicala

Dacă terapia conservatoare nu a adus rezultate adecvate, atunci este prescris tratamentul chirurgical al sclerozei hipocampice. În procesele patologice indicate, se folosesc mai multe tipuri de intervenții chirurgicale. În circumstanțe, de regulă, se recurge la lobotomie temporală.

În timpul unei lobotomii, chirurgul îndepărtează zona afectată a creierului. Înainte de a efectua o operație pe dreapta pentru scleroza hipocampică sau o intervenție chirurgicală pe stânga, medicul trebuie să se asigure că partea excizată a creierului nu este responsabilă pentru funcțiile vitale ale corpului. Într-o lobotomie, chirurgul îndepărtează o porțiune a lobului temporal.

Dacă procedura a fost efectuată de un specialist experimentat și calificat, atunci un efect pozitiv se manifestă la aproximativ 55-95% dintre pacienți.

Scopul intervenției chirurgicale pentru scleroza hipocampică

Scopul intervenției chirurgicale în patologia indicată este salvarea pacientului de convulsii și anularea sau reducerea dozei de medicament. Statisticile arată că 20% dintre pacienții care sunt supuși unei intervenții chirurgicale încetează să ia medicamente anticonvulsivante. În plus, în prezența convulsiilor, pacienții sunt întotdeauna expuși riscului de moarte subită. Acest fapt este, de asemenea, unul dintre motivele intervenției chirurgicale.

În cazul unei operații, există întotdeauna riscul de deficit neurologic, care este minimizat cu experiența corespunzătoare a chirurgului. Una dintre principalele probleme din acest punct de vedere rămâne posibilitatea deteriorării memoriei la pacienți.

Acțiuni preventive

Pentru a reduce frecvența convulsiilor, experții recomandă să luați în mod regulat medicamentele prescrise, precum și:

1. Respectați regimul de odihnă și somn, este necesar să mergeți la culcare și să vă treziți în același timp.
2. Respectați o dietă alimentară, în cadrul căreia ar trebui să limitați consumul de alimente picante, sărate și prăjite, precum și de lichide.
3. Refuzul de a consuma băuturi alcoolice, produsele care conțin alcool duc la dezvoltarea multor boli diferite.
4. Eliminați consumul de produse din tutun - tutunul și produsele de ardere afectează negativ toate sistemele corpului.
5. Evitați supraîncălzirea sau hipotermia corpului, pentru aceasta ar trebui să excludeți vizitarea băilor și saunelor, plaja în soare deschis.
6. Evitați consumul de ceai și cafea.

Concluzie și concluzii

Toate măsurile propuse vor ajuta la menținerea stării la un nivel adecvat și la reducerea sau eliminarea completă a frecvenței atacurilor. Astfel, în cazul sclerozei hipocampice diagnosticate, tratamentul chirurgical și recuperarea joacă un rol important în menținerea sănătății pacientului pe tot parcursul vieții.

După cum știți, fiecare ar trebui să fie atent la propria sănătate. Această afirmație este valabilă în special pentru persoanele diagnosticate cu scleroză hipocampică.

Hipocampul este situat în părțile mediale ale lobului temporal și este ca două benzi îndoite de țesut nervos cuibărite una în cealaltă: girusul dintat și hipocampul însuși (cornul lui Ammon - cornu amoniac - CA). Structura internă a hipocampului este prezentată în mod normal în Fig. 1. Histologic, cortexul hipocampal aparține arhicortexului, reprezentat de trei straturi de neuroni. Stratul cel mai exterior al hipocampului, care formează peretele medial al cornului temporal al ventriculului lateral, se numește alveus (tavă) și este format din axonii care ies din hipocamp. Urmată de strat orieni(reprezentat de axoni și interneuroni), apoi un strat de celule piramidale, care sunt elementele celulare de bază ale hipocampului și, în final, stratul cel mai profund - strat lacunosum și moleculare, reprezentată de dendrite, axoni și interneuroni (vezi Fig. 1). Importantă pentru înțelegerea diferitelor tipuri de afectare a cornului lui Ammon în scleroza acestuia este împărțirea stratului piramidal în 4 sectoare propuse de Lorente de No (CA1, CA2, CA3 și CA4). Cel mai pronunțat strat de celule piramidale este situat în sectorul CA1, care continuă în porțiunea girusului parahipocampal, numită subicul (suport). Segmentul CA4 este adiacent părții concave a girusului dintat. Girusul dentat este o structură în formă de C cu trei straturi celulare: un strat molecular exterior, un strat celular granular mijlociu și un strat interior de celule polimorfe care fuzionează cu sectorul CA4 (vezi Fig. 1).

Orez. 1. Structura internă a hipocampului este normală (studii histologice proprii, partea dreaptă). Subiculul (subiculul) - parte a girusului parahipocampal, care trece în sectorul CA1. Girul dintat (evidențiat cu albastru) se întinde pe sectorul CA4 (evidențiat cu verde). a - alveus: 1 - stratul oriens al hipocampului, 2 - stratul piramidal, 3 - zona moleculară a hipocampului, 4 - stratul molecular al girusului dentat, 5 - stratul granular, 6 - stratul polimorf.

Figura de jos arată același hipocamp. Este clar vizibil un strat de celule piramidale ale sectoarelor S.A. Girusul dintat (indicat prin săgeți) acoperă sectorul CA4, este vizibil un strat de celule granulare. Săgețile triunghiulare indică partea profundă a șanțului hipocampic care separă sectoarele SA și girusul dintat (studii histologice proprii).

Modificările structurale în scleroza hipocampică pot varia de la minime, limitate la un sector al SA până la brute, extinzându-se dincolo de lobul temporal medial. Descrierea modificărilor patologice în structura țesutului cerebral în scleroza hipocampică se distinge printr-o varietate excepțională de termeni și prezența mai multor clasificări cu concepte diferite care descriu același substrat histologic.

Structura histologică a unui hipocamp sclerozat

Hipocampul sclerotic macroscopic este redus în volum și are o textură densă. Printre principalele caracteristici microscopice se numără o scădere a numărului de celule piramidale în diferite straturi ale CA și un grad variabil de glioză. În stratul granular al girusului dentat se poate observa un grad diferit de scădere a densității neuronilor, deși în general structura sa este mai păstrată în comparație cu sectoarele S.A. O trăsătură histologică distinctivă este, de asemenea, că pierderea neuronilor nu depășește sectoarele SA, ceea ce distinge scleroza hipocampală de atrofia acesteia în leziunile ischemice și bolile neurodegenerative. S-a remarcat că pierderea neuronilor din stratul piramidal al hipocampului poate avea loc în mai multe moduri, ceea ce a stat la baza clasificării acestei patologii. Clasificarea sclerozei hipocampice creată de comisia ILAE a primit cea mai mare răspândire. Sub S.G. Pierderea neuronală de tip 1 (pronunțată sau clasică) se observă în toate straturile hipocampului (Fig. 2). Al doilea tip se caracterizează prin pierderea neuronilor în principal în sectorul CA1, iar în al treilea tip de SG, doar sectorul CA4 este afectat în zona de tranziție către girusul dintat (așa-numitul Sfârşit folium scleroză). În literatură, alături de termenul „scleroză a hipocampului”, sunt adesea folosite o serie de definiții, care subliniază faptul că semnele histologice ale unei structuri perturbate a țesutului cerebral se pot extinde dincolo de hipocamp.

Orez. 2. Hipocampul sclerotic (partea dreaptă): se determină absenţa stratului piramidal în toate segmentele CA (scleroză tip 1 conform clasificării ILAE). Se păstrează stratul granular al girusului dintat (marcat cu săgeți).

Astfel, termenul de „scleroză temporală mezială” reflectă faptul că, alături de hipocamp, se observă modificări atrofice și gliotice în amigdală și cârlig. La analiza materialului histologic obținut în timpul intervenției chirurgicale pentru epilepsia lobului temporal a devenit evident că scleroza hipocampică este însoțită de modificări patohistologice în neocortexul lateral al lobului temporal. M. Thom a propus termenul de „scleroză temporală”, care definește pierderea neuronilor și glioza în straturile 2 și 3 ale cortexului temporal. Destul de des, neuronii heterotopici sunt detectați în neocortexul din primul strat al cortexului și substanța albă, care este denumită „microdisgeneză”. În 2011, Comisia ILAE a prezentat o nouă clasificare a displaziei corticale focale, în care a fost identificat un grup de FCD tip 3a, când scleroza hipocampică poate fi combinată cu displazia cortexului lobului temporal sub forma unei încălcări a structurii sale laminare, care , la rândul său, este clasificat ca tip FCD de tip 1. Microdisgeneza, al cărei rol în epileptogeneză nu este încă cunoscut, se referă la așa-numitele malformații mici ale cortexului cerebral, iar dacă sunt depistate cu scleroza hipocampică, diagnosticul este definit ca FCD tip 3a. Pe lângă FCD de tip 3a, este luată în considerare o combinație de scleroză temporală și scleroză hipocampică. Conceptul de „patologie duală” este adesea găsit în literatură, atunci când scleroza hipocampică este combinată cu o leziune potențial epileptogenă a neocortexului, inclusiv în afara lobului temporal, de exemplu, o tumoare, malformație vasculară, FCD tip 2, encefalită Rasmussen, cicatrice gliotică. În același timp, conceptul de „patologie duală” nu include FCD de tip 3a. Terminologia devine și mai complexă, deoarece prezența a două leziuni cerebrale epileptogene, dar fără scleroză hipocampică, este denumită patologie dublă.

Pentru a înțelege conexiunile dintre diferitele părți ale hipocampului și patogeneza sclerozei sale, este necesar să avem o idee despre structura căii intrahipocampale polisinaptice, care pornește de la neuronii stratului 2 al cortexului entorinal (situat). în partea anterioară a girusului parahipocampal şi în regiunea cârligului). Procesele acestor neuroni formează o cale perforantă care trece prin subiculul girusului parahipocampal până la girusul dintat și intră în contact cu dendritele celulelor stratului granular. Neuronii stratului granular formează fibre cu mușchi care inervează neuronii piramidali CA3 și CA4, care, la rândul lor, contactează sectorul CA1 prin axonii laterali, așa-numitele colaterale Shaffer. Germinarea anormală a fibrelor cu mușchi în circumvoluția dintată în locul sectoarelor SA cu formarea sinapselor excitatorii este considerată una dintre verigile patogenetice în S.G. Din segmentele de mai sus ale SA, axonii intră în alveus și apoi în fornixul creierului prin fimbria hipocampului. Ținând cont de relația anatomică și funcțională dintre cornul lui Ammon, girusul dintat și subiculul, un număr de autori le-au desemnat prin termenul „formație hipocampală” (Fig. 3).

Orez. 3. Conexiunile interne ale formațiunii hipocampice sunt normale. Neuronii piramidali ai sectorului SA (indicați printr-un triunghi roșu) cu dendritele lor sunt în contact cu dendritele celulelor granulare ale girusului dentat. 1 - traseul perforant (indicat printr-o linie roșie) trece prin subicul până la stratul molecular al girusului dintat, unde intră în contact cu dendritele celulelor granulare (indicate printr-un cerc); 2 - fibrele cu mușchi (indicate de o săgeată violet) merg la dendritele celulelor piramidale ale sectoarelor CA3 și CA4 ale hipocampului. 3 - Colateralele Schaffer (marcate cu verde) inervează dendritele apicale ale celulelor piramidale CA1.

Cauzele sclerozei hipocampice, patogeneza

Problema centrală a etiologiei SH este de a afla ce se întâmplă în primul rând: o patologie structurală a hipocampului, care „declanșează” epilepsia cronică rezistentă la medicamente, sau invers – activitatea electrică patologică pe termen lung duce la scleroză în timp. Este important de remarcat faptul că o proporție semnificativă a pacienților cu epilepsie rezistentă la medicamente asociată cu SH prezintă convulsii febrile sau alte patologii acute ale SNC (traumă, anoxie, neuroinfecție) în copilăria timpurie, care a fost desemnată în literatură ca o leziune inițială precipitantă. . Natura dobândită a SH este susținută și de acele observații rare când patologia apare doar la unul dintre gemenii monozigoți și, prin urmare, factorul genetic nu este primordial. Cu toate acestea, prezența unor forme familiale ereditare de epilepsie a lobului temporal (de exemplu, un grup de epilepsii asociate cu mutații în genele SCN1a și SCN1b care codifică proteinele canalelor de sodiu) indică faptul că un factor genetic joacă, de asemenea, un rol, provocând scleroza hipocampală fără convulsii febrile. la unii dintre acești pacienți... Vorbind despre natura dobândită a bolii, ar trebui să se țină seama și de faptul că nu orice tip de criză este asociat cu dezvoltarea SH: datele autopsiei indică faptul că epilepsia necontrolată pe termen lung cu convulsii generalizate frecvente nu duce la pierderea neuronală în hipocampul, precum și statusul epileptic afebril. Pe de altă parte, statusul epileptic febril este însoțit de semne RMN de edem hipocampal.

Răspunsul la întrebarea cât de des se realizează starea convulsiilor febrile la un copil în FH și epilepsia rezistentă la medicamente poate fi dat de studiul prospectiv FEBSTAT. S-a stabilit deja că din 226 de copii după starea de convulsii febrile, 22 prezentau semne RMN de edem hipocampal, cele mai pronunțate în sectorul Sommer (CA1). Dintre acești 22 de pacienți, la 14 s-a efectuat RMN repetat în diferite momente, în timp ce în 10 cazuri au fost detectate semne de scleroză hipocampică. Totuși, din 226 de copii, epilepsia a fost diagnosticată la doar 16 pacienți și în majoritatea cazurilor nu a fost temporală. Astfel, starea febrilă nu duce întotdeauna la epilepsie cu scleroză hipocampică, deși intervalul de timp dintre leziunea cerebrală precipitată și debutul epilepsiei lobului temporal poate fi mai mare de 10 ani, iar o urmărire de o astfel de durată nu a fost încă studiată. . Studiile genetice sugerează, de asemenea, că etiologia FH este eterogenă. Studiul asociațiilor la nivelul genomului a arătat că crizele febrile cu scleroza hipocampică pot fi un sindrom genetic, deoarece sunt asociate cu prezența unei alele specifice a unei singure secvențe de nucleotide situată lângă gena canalului de sodiu SCN1a. Nu a fost găsită o astfel de asociere pentru cazurile de epilepsie cu HF fără convulsii febrile. Opinia consensuală a epileptologilor este ideea că există o predispoziție genetică inițială care se realizează în scleroza hipocampică în prezența unui anumit factor dăunător (ipoteza dublei lovituri).

Scleroza hipocampică are două caracteristici patologice fundamentale: prima este o scădere bruscă a numărului de neuroni, a doua este hiperexcitabilitatea țesutului nervos rămas. Încolțirea fibrelor cu mușchi joacă unul dintre rolurile-cheie în epileptogeneza în SH: axonii anormali ai celulelor granulare, în loc de inervația SA, reinervează neuronii moleculari ai circumvoluției dentate prin sinapse excitatorii, creând astfel circuite electrice locale capabile să sincronizeze și să genereze un criză de epilepsie. O creștere a numărului de astrocite, glioza poate juca, de asemenea, un rol în epileptogeneză, deoarece astrocitele modificate nu pot recapta suficient glutamatul și potasiul. Citokinele proinflamatorii precum IL-1β, IL-1, TNFα pot acționa și prin mecanismul de creștere a eliberării de glutamat și de reducere a recaptării, inhibarea acidului gamma-aminobutiric. În acest sens, rolul herpesvirusului de tip 6, al cărui ADN se găsește în țesutul cerebral al pacienților cu epilepsie de lob temporal, este discutat în patogenia FH.

Clinică și diagnosticare

Istoricul de caz al epilepsiei datorate sclerozei hipocampice este descris în principal pe baza a numeroase studii care evaluează eficacitatea tratamentului chirurgical al epilepsiei lobului temporal. Adesea, în anamneză există un indiciu al unei patologii acute a sistemului nervos central suferită în copilărie (de obicei până la 5 ani): starea convulsiilor febrile, neuroinfecție, leziuni cerebrale traumatice. Crizele stereotipice încep între 6 și 16 ani și poate exista o așa-numită perioadă latentă, care are loc între afectarea inițială precipitantă și dezvoltarea primei crize epileptice. De asemenea, nu sunt neobișnuite situațiile în care așa-numita perioadă „tăcută” durează între primul atac și dezvoltarea farmacorezistenței. Această caracteristică a evoluției bolii indică natura sa progresivă. Un deficit cognitiv caracteristic în SH poate fi pierderea memoriei, în special în crizele necontrolate.

Diagnosticul epilepsiei datorate sclerozei hipocampice se bazează pe trei principii principale. Prima este o analiză detaliată a secvenței simptomelor într-o criză epileptică, sau semiologie, care depinde de locul în care se extinde activitatea epileptică din creier. Al doilea este analiza datelor EEG și compararea lor cu semiologia atacului. Iar a treia este detectarea unei leziuni epileptogene la RMN. Vorbind despre semiologia unui atac în epilepsia lobului temporal asociat cu SH, trebuie amintit că, în primul rând, fiecare dintre simptomele luate separat nu este specific, deși există un model tipic în cursul unui atac. În al doilea rând, simptomele în timpul unui atac apar atunci când activitatea epileptică se extinde în zone ale creierului asociate cu hipocampul, care în sine nu dă manifestări clinice. Începutul caracteristic al unei crize temporale este o aură sub forma unei senzații în sus în abdomen. Poate exista și frică sau anxietate dacă amigdala este implicată la debutul unui atac. La începutul atacului, poate exista un sentiment de „deja văzut” (déjà vu). Alarmant din punct de vedere al diagnosticului este aura sub formă de amețeli sau zgomot, care poate indica un debut extrahipocampal al unui atac. Capacitatea păstrată de a numi obiecte și de a vorbi în timpul unui atac este un semn important de lateralizare al afectarii emisferei nedominante. Schimbarea conștiinței este însoțită de o încetare a acțiunilor, în timp ce pacientul are o privire înghețată cu ochii larg deschiși (în stea). Aura și încetarea acțiunilor sunt urmate de automatisme oroalimentare cu buze de mestecat, pocnit. De asemenea, apare adesea distonia părții contralaterale a hipocampului sclerozat al mâinii (care este asociată cu răspândirea epiactivității la ganglionii bazali) și automatisme manuale care apar în acest caz sub formă de sortare a obiectelor cu degetele ipsilateralului. mână. Printre simptomele lateralizante sunt importante pareza postictala, care indica implicarea emisferei controlaterale, si afazia postictala, cand este afectata emisfera dominanta. Aceste simptome ar trebui luate în considerare în contextul datelor EEG.

Baza diagnosticului electroclinic în scleroza hipocampică este monitorizarea video EEG, care constă în înregistrarea video simultană a unei crize epileptice și a activității electrice a creierului.

Monitorizarea VideoEEG rezolvă mai multe probleme:

1. Vă permite să excludeți pseudo-crizele și paroxismele non-epileptice, inclusiv atunci când sunt combinate cu epilepsie cu adevărat existentă.

2. Face posibilă evaluarea în detaliu a semiologiei unui atac și compararea acesteia cu dinamica epiactivității sale: lateralizarea și localizarea regională.

3. Înregistrarea pe termen lung vă permite să aflați lateralizarea și localizarea activității interictale. Opțiunea cea mai de succes în ceea ce privește un rezultat favorabil al intervenției chirurgicale pentru epilepsie este coincidența simptomelor de lateralizare și localizare într-un atac cu datele EEG-ului ictal și interictal și a imaginii RMN. La examenul pre-chirurgical, durata monitorizării video-EEG este esențială. Se știe că probabilitatea de a înregistra un paroxism pe un EEG de 30 de minute cu o frecvență a atacurilor o dată pe săptămână este de aproximativ 1%, iar monitorizarea EEG video pe termen lung cu o durată medie de 7 zile nu dezvăluie activitate interictală în 19 ani. % dintre pacienti. Întrebarea duratei necesare a monitorizării videoEEG este importantă din punctul de vedere al fixării obligatorii a evenimentelor ictale pe EEG atunci când se determină indicațiile pentru intervenție chirurgicală. O serie de epileptologi consideră că, cu un tablou clinic caracteristic și un istoric al bolii, o imagine a sclerozei hipocampice pe RMN, înregistrarea unui eveniment ictal nu este necesară cu o lateralizare mai mare de 90% a epiactivității interictale în regiunea temporală laterală. a leziunii. În cele mai multe cazuri, rezoluția EEG-ului scalpului este suficientă pentru a lateraliza corect debutul unui atac în epilepsia lobului temporal și, în contextul semiologiei convulsive consecvente și a datelor RMN, pentru a determina o strategie chirurgicală.

Diagnosticul RMN al SH este următoarea etapă fundamentală a examinării pre-chirurgicale. Ar trebui efectuată conform unui protocol epileptologic, printre principalele caracteristici ale căruia se poate evidenția o grosime mică a secțiunilor și o putere mare a câmpului magnetic. Condiția optimă pentru efectuarea RMN este interacțiunea dintre epileptolog și radiolog, atunci când planificarea studiului se realizează ținând cont de localizarea așteptată a zonei epileptogene. Scleroza hipocampică pe RMN are trăsături caracteristice: o scădere a volumului hipocampului și o încălcare a structurii straturilor CA, un semnal hiperintens în modul T2 și FLAIR (Fig. 4). Adesea, modificările atrofice sunt detectate în amigdala ipsilaterală, polul lobului temporal, fornixul și corpul mamilar. IRM de înaltă rezoluție are, de asemenea, sarcina de a detecta o altă patologie epileptogenă a creierului situată în afara hipocampului, adică o patologie dublă, cum ar fi displazia corticală focală. Fără această sarcină, un studiu RMN nu va fi suficient pentru a lua o decizie cu privire la operație, chiar dacă dezvăluie semne de scleroză hipocampică.

Orez. 4. Anatomia RMN a unui hipocamp normal și sclerozat. a - T2, secţiune coronară. Scleroza hipocampului drept: se determină o scădere a volumului acestuia, absența unei structuri interne față de hipocampul stâng; b - aceeași secțiune cu explicații. Linia roșie înconjoară hipocampul (este vizibilă o scădere a volumului hipocampului drept), linia albastră arată subiculul din stânga. Linia galbenă din centrul hipocampului este trasată de-a lungul părții adânci a șanțului hipocampal (în Fig. „a” în hipocampul drept, acest sulcus nu este definit). FG - gyrus fusiform, ITG - gyrus temporal inferior; c - sectiune coronara in modul FLAIR, sunt vizibile o scadere a volumului si un semnal hiperintens din hipocampul drept.

Punctul fundamental în înțelegerea electrofiziologiei epilepsiei lobului temporal medial este faptul că EEG-ul scalpului în sine nu detectează epiactivitate în hipocamp, ceea ce a fost demonstrat în numeroase studii folosind electrozi intracerebrali. Pentru apariția epiactivității în regiunea temporală pe EEG-ul scalpului, acesta trebuie răspândit de la hipocamp către cortexul adiacent al lobului temporal. În același timp, principalele manifestări clinice ale unui atac în epilepsia temporală medială sunt asociate cu răspândirea epiactivității în anumite părți ale creierului asociate cu hipocampul: déjà vu este asociat cu excitarea cortexului entorinal, un sentiment de frică - cu amigdala, aura abdominala - cu insula, automatisme oroalimentare - cu insula si opercul frontal, distonie la mana contralaterala - cu raspandirea excitatiei la ganglionii bazali ipsilaterali. Aceste caracteristici anatomice și electrofiziologice pot determina pacientul să aibă convulsii care sunt foarte asemănătoare cu paroxismele temporale, dar au de fapt un debut extrahipocampal și extratemporal.

Odată cu acumularea de experiență în tratamentul chirurgical al epilepsiei lobului temporal, a devenit evident că îndepărtarea structurilor mediale ale lobului temporal vă permite să scăpați complet de convulsii la 50-90% dintre pacienți, totuși, în unele cazuri, frecvența convulsiilor nu se modifică deloc. Datele din studiile privind activitatea electrică a creierului folosind electrozi intracerebrali și o analiză a rezultatelor nereușite ale operațiilor au arătat că, în unele cazuri, motivul persistenței convulsiilor după îndepărtarea SG este prezența unei zone epileptogene mai mari, care se extinde dincolo. hipocampul. Părți ale creierului legate anatomic și funcțional de hipocamp, cum ar fi insula, cortexul orbitofrontal, operculul parietal, joncțiunea lobilor parietal, temporal și occipital, pot genera convulsii similare ca model clinic și EEG cu paroxismele temporale. Conceptul de „epilepsie a lobului temporal plus” a fost propus pentru a descrie situațiile în care există scleroza hipocampică împreună cu o zonă extratemporală de inițiere a crizelor. În acest sens, este important să se determine indicațiile pentru examenul EEG invaziv în epilepsia lobului temporal cauzată de S.G. Simptomele de avertizare sunt aura gustativă, aura sub formă de vertij, zgomot. Epiactivitatea interictală este mai des localizată bilateral în regiunile temporale sau în regiunea precentrală. Epiactivitatea ictală în formele „temporale plus” se remarcă mai des în regiunile anterofrontală, temporoparietală și precentrală. Diagnosticul diferențial al epilepsiei lobului temporal față de „epilepsia lobului temporal plus” efectuat de un epileptolog calificat este cheia în planificarea intervenției chirurgicale și în prezicerea rezultatului tratamentului.

Tratamentul epilepsiei asociate cu scleroza hipocampică

Standardul de îngrijire pentru pacienții cu epilepsie a lobului temporal medial rezistent la medicamente este trimiterea către un centru specializat pentru examinare pre-chirurgicală și tratament chirurgical. Dintre numărul mare de publicații care confirmă eficacitatea chirurgiei epilepsiei lobului temporal, merită menționat două studii cheie cu cel mai înalt nivel de dovezi. S. Wiebe şi colab. în 2001, au efectuat un studiu controlat randomizat, care a arătat că intervenția chirurgicală pentru epilepsia lobului temporal în scleroza hipocampică vă permite să scăpați de convulsii în 58% din cazuri, iar cu terapie medicamentoasă - doar 8%. Baza unui alt studiu a fost faptul că durata medie a bolii la pacienții care au primit tratament chirurgical este de 22 de ani, iar între diagnosticul de epilepsie rezistentă la medicamente și tratamentul chirurgical trec 10 ani sau mai mult. J. Engel şi colab. într-un studiu controlat randomizat multicentric a arătat că continuarea farmacoterapiei în caz de ineficacitate a două medicamente în epilepsia lobului temporal medial nu este însoțită de remisiunea convulsiilor, în timp ce tratamentul chirurgical în astfel de situații poate fi eficient (la 11 din 15 pacienți, convulsiile încetează). ).

Chirurgia pentru epilepsia lobului temporal are două scopuri evidente: 1) ameliorarea pacientului de convulsii; 2) anularea terapiei medicamentoase sau reducerea dozei de medicament. Potrivit literaturii de specialitate, aproximativ 20% dintre pacienți încetează să ia anticonvulsivante după operație, 50% rămân în monoterapie, iar 30% primesc politerapie. Al treilea obiectiv, mai puțin evident, dar de importanță fundamentală, este reducerea riscului de moarte subită inexplicabilă în epilepsie (SUDEP - sudden unexplained death in epilepsie), care este asociat cu o deprimare reflexă accentuată a funcției cardiorespiratorii la pacienții cu rezistență la medicamente. Crize de epilepsie.

Sarcina tratamentului chirurgical al epilepsiei lobului temporal include îndepărtarea completă a cortexului cerebral epileptogen cu păstrarea maximă a zonelor funcționale ale creierului și minimizarea deficitului neuropsihologic. Există două abordări chirurgicale în acest sens: lobectomia temporală și amigdalohipocampectomia selectivă. Ambele intervenții chirurgicale includ îndepărtarea cârligului, a amigdalei și a hipocampului. Accesul selectiv la templul medial poate fi efectuat prin mai multe abordări diferite. Lobectomia temporală presupune și îndepărtarea neocortexului lateral al lobului temporal (de la 3 la 5 cm, în funcție de dominanța emisferei). Susținătorii abordării selective pornesc de la faptul că păstrarea neocortexului lateral permite minimizarea deficitului neuropsihologic, în special, scăderea memoriei verbale. Pe de altă parte, așa cum sa menționat deja, modificările patologice se pot extinde dincolo de hipocamp în amigdală, polul lobului temporal și neocortexul lateral. Studiile EEG invazive folosind electrozi profundi au arătat că în scleroza hipocampului, în 35% din cazuri, epiactivitatea apare în polul lobului temporal mai devreme decât în ​​hipocamp. De asemenea, pe baza analizei datelor de la electrozii profundi, au fost identificate mai multe tipuri de epilepsie temporală: medială, medial-laterală, temporopolară și deja menționatul „epilepsie temporală plus”. Astfel, atunci când alegeți tactica de tratament chirurgical, trebuie luată în considerare posibilitatea unei zone epileptogene mai mari care se extinde dincolo de hipocampul sclerozat, ceea ce poate determina eficacitatea mai mare a lobectomiei. Cu toate acestea, până în prezent, nu există dovezi de clasa 1 care să susțină beneficiul oricărei tehnici în ceea ce privește controlul crizelor, rezultatul neuropsihologic sau necesitatea medicamentelor antiepileptice postoperatorii, așa că alegerea operației depinde de preferința chirurgului.

Chirurgia pentru epilepsia lobului temporal în scleroza hipocampică, cu experiență suficientă a chirurgului, are riscuri minime de deficit neurologic (hemipareză persistentă - mai puțin de 1%, hemianopsie completă - 0,4%). Prognosticul riscului de afectare a memoriei după intervenție chirurgicală rămâne o problemă nerezolvată. Se știe că după rezecția hipocampului emisferei dominante de vorbire, aproximativ 35% dintre pacienți demonstrează performanțe mai slabe în evaluarea neuropsihologică a memoriei verbale. Riscul de scădere a memoriei verbale este crescut în cazul debutului tardiv al bolii, scoruri mari ale testelor preoperatorii, FH emisferică dominantă, modificări minime ale hipocampului la RMN - aceste circumstanțe indică faptul că hipocampul epileptogen poate păstra activitate funcțională. Cu toate acestea, este dificil de determinat în ce măsură o scădere a memoriei verbale afectează calitatea vieții postoperatorii. Într-o măsură mai mare, calitatea vieții pacientului după intervenție chirurgicală depinde de controlul atent al convulsiilor și de eliminarea tulburărilor depresive și anxioase concomitente. Determinarea indicațiilor pentru intervenția chirurgicală la pacienții cu risc ridicat trebuie efectuată cu o atenție deosebită, deoarece, dacă rezultatul epileptologic este nereușit, pacientul va experimenta și un deficit cognitiv, care reduce drastic calitatea vieții. În acest sens, trebuie subliniat că o condiție necesară pentru organizarea îngrijirii chirurgicale a pacienților cu epilepsie este formarea unei abordări în echipă a fiecărui caz clinic, interacțiunea strânsă între epileptolog, chirurg, neuroradiolog și neuropsiholog.

Nu există conflict de interese.

scleroza temporală mezială, scleroza hipocampică- cea mai frecventă patologie asociată cu epilepsia rezistentă a lobului temporal. Este dezvăluit în 65% din cazuri la autopsie, mult mai rar la imagistică.

Tabloul clinic

Majoritatea pacienților suferă de convulsii parțiale complexe ca urmare a epilepsiei lobului temporal.

Convulsii febrile

Asocierea (dacă există) între scleroza temporală mezială și crizele febrile este controversată: aceasta se datorează insensibilității relative la imagistică și dificultății de a stabili adevărul unei convulsii febrile. O treime dintre pacienții cu epilepsie stabilită a lobului temporal au antecedente de convulsii febrile. Urmărirea copiilor cu convulsii febrile nu arată o creștere semnificativă a incidenței epilepsiei lobului temporal.

Patologie

Există leziuni inegale ale formațiunii hipocampului, cu leziuni ale girusului dintat, CA1, CA4 și, într-o măsură mai mică, secțiunile CA3 ale hipocampului. Din punct de vedere histologic, există pierderi neuronale, glioză și scleroză.

Etiologie

Există unele controverse cu privire la etiologie: dacă scleroza temporală mezială este o cauză a epilepsiei sau o consecință. La copiii diagnosticați cu epilepsie, doar 1% au dovezi radiologice de scleroză temporală mezială. Mai mult, la adulți, 3-10% din cazurile de MVS prezintă semne de implicare bilaterală, în ciuda clinicii de implicare unilaterală.

Diagnosticare

RMN-ul este metoda de elecție pentru evaluarea hipocampului, dar este necesar un protocol specific pentru a obține o sensibilitate bună. Secvențele de felii subțiri sunt necesare în planul coronal, unde feliile vor fi situate în unghi drept față de axa longitudinală a hipocampului.

Secvențele coronale T2/FLAIR de înaltă rezoluție sunt cea mai bună alegere pentru detectarea MVS.

Constatările vor include:

• scăderea volumului hipocampului, atrofia hipocampului;
• semnal T2 crescut;
• morfologie anormală: pierderea arhitecturii interne, stratul radiata - un strat subțire de substanță albă care separă nucleii dințați și cornul de amoniu.

Deoarece analiza comparativă a părților drepte și stângi nu este dificilă, trebuie amintit că, în mai mult de 10% din cazuri, leziunea este bilaterală, prin urmare, atunci când se evaluează doar simetria, multe cazuri de MVS pot fi luate ca o imagine normală. .

De asemenea, una dintre constatările des menționate, dar mai puțin specifice, este expansiunea cornului temporal al ventriculului lateral. În orice caz, acest lucru nu ar trebui să inducă în eroare radiologul că hipocampul este redus în dimensiune.

Cu o leziune mai gravă, pot apărea în plus următoarele:

• atrofia fornixului ipsilateral și a corpului mastoid;
• semnal crescut sau atrofie a nucleilor talamici anteriori;
• atrofia girusului cingular;
• o creștere a intensității semnalului de la amigdală și/sau o scădere a volumului acestuia;
• o scădere a volumului subiculului;
• extinderea coarnelor temporale ale ventriculilor laterali;
• atrofia BV colaterală și a cortexului entorinal;
• atrofia talamusului și a nucleilor caudați;
• hipertrofie cerebrală ipsilaterală;
• hemiatrofie cerebeloasă contralaterală;
• estomparea joncțiunii substanței cenușii și albe în lobul temporal anterior;
• o scădere a volumului BV în girusul parahipocampal;

Se pot efectua secvențe volumetrice 3D suplimentare, deși post-procesarea poate afecta sensibilitatea la modificări subtile ale hipocampului. Nu este necesară îmbunătățirea contrastului.

DWI

Ca urmare a pierderii neuronilor, spațiile extracelulare se extind și, prin urmare, difuzia moleculelor de apă va fi mai mare pe partea afectată, ceea ce se va manifesta printr-o valoare mare a semnalului pe ADC.
În schimb, ca urmare a disfuncției neuronale și a unor edem, difuzia este limitată după un atac și, în consecință, intensitatea semnalului scade.

spectroscopie MR

Modificările MRS reflectă de obicei disfuncția neuronală.

• scăderea raporturilor NAA și NAA/Cho și NAA/Cr:
• scăderea mio-inozitolului în lobul ipsilateral;
• creșterea lipidelor și a lactatului imediat după un atac;

MR perfuzie

Modificarea perfuziei RM este în concordanță cu cea din studiul SPECT, în funcție de momentul în care a fost efectuată scanarea.
În faza periictală, perfuzia crește în aproape tot lobul temporal și chiar emisfera, în timp ce în faza postictală, perfuzia este redusă.

SPECT și PET

• perioada ictală - hiperperfuzie și hipermetabolism;
• perioada interictală - hipoperfuzie și hipometabolism;

Literatură

1. Derek Smith și Frank Gaillard și colab. scleroza temporală mezială. radiopaedia.org
2. Shinnar S. Crizele febrile și scleroza temporală mesială. curenti de epilepsie. 3(4): 115-118. doi:10.1046/j.1535-7597.2003.03401.x - Pubmed
3. Tarkka R, Pääkkö E, Pyhtinen J, Uhari M, Rantala H. Convulsii febrile și scleroza temporală mezială: Nicio asociere într-un studiu de urmărire pe termen lung. Neurologie. 60(2):215-8. pubmed
4. Chan S, Erickson JK, Yoon SS. Anomalii ale sistemului limbic asociate cu scleroza temporală mezială: un model de modificări cerebrale cronice datorate convulsiilor. Radiografie: o publicație de revizuire a Societății Radiologice din America de Nord, Inc. 17(5): 1095-110.