Impactul HIV asupra sistemului nervos uman. Bolile infecțioase ale sistemului nervos. Encefalită. Diagnosticarea și tratamentul manifestărilor neurologice ale neurosdidului

Infecția cu HIV este o boală severă, o caracteristică caracteristică fiind încet progresivă. În procesul patologic, pacientul este implicat într-o oarecare măsură, toate organele și sistemele vitale sunt implicate, dar principala "țintă" a procesului infecțios este sistemul imunitar, care provoacă dezvoltarea imunodeficienței pronunțate. Prin urmare, termenul "SIDA" (sindromul imunodeficienței dobândite) este utilizat din ce în ce mai mult în literatura modernă. Infecția cu HIV și SIDA nu sunt concepte identice, deoarece starea de imunodeficiență poate fi absentă într-o anumită perioadă a procesului infecțios. Din punct de vedere științific, acesta va determina corect această boală ca infecție cu HIV, deoarece acest termen combină toate etapele procesului patologic de la începutul infecției până la dezvoltarea deteriorării severe a sistemului imunitar.

Patomorfologie. Deteriorarea sistemului nervos apare la 90% dintre pacienții cu SIDA, deși complicațiile neurologice clinice se găsesc numai în 50-70% din cazuri. La 10% dintre pacienți, înfrângerea sistemului nervos poate fi prima manifestare clinică a bolii.

Clasificare. Deteriorarea sistemului nervos în infecția cu HIV și SIDA pot fi atât primar atunci când HIV acționează direct asupra sistemului nervos, cât și secundar, datorită infecțiilor oportuniste și a tumorilor care se dezvoltă la pacienții cu SIDA în condiții de imunodeficiență (neurospide secundare)

Principalele forme clinice ale neuruidei primare:

1. SIDA DEMENIA (HIV-encefalopatie).
2. Meningoencefalită acută.
3. Neurospide vasculară.
4. Vacuolee mielopatie.
5. Învingerea sistemului nervos periferic:

• simetrică, în principal a polineuropatiei distal senzoriale;
• polineuropatia cronică inflamatorie demilinizată;
• polineuropatie de demyelinizare inflamatorie acută în tipul sindromului Guienen-Barre;
• neuropatie nervul facial.

6. encefalomieloadiculopatie.

Neurospide secundară se datorează imunodeficienței, dar apare datorită activării infecțiilor oportuniste. Are astfel de forme clinice:

1. Leicoentefalopatie progresivă multi-grade.

2. meningită, meningoencefalită (toxoplasmatică, criptococică,
Herpety, citomegalovirus, protozoy).

1. Abcesul creierului.
2. Vasculita cerebrală cu infarct creierului.
3. Meningomielită.
4. Mormântul sistemului nervos central:

• limfomul creierului;
• sarcom kalosha;
• tumori nediferențiate.

Etiologie. Agentul cauzal al bolii este virusul imunodeficienței umane (HIV), care aparține familiei retrovirusurilor. Transmisia virusului apare în mijloace sexuale, în special în rândul bărbaților, parenterali - folosind seringă nestelată pentru injectare (dependenți de droguri, pacienți care nu respectă regulile ASEPTICS), precum și sub condiția transfuziei de sânge și preparatele din sângele persoanelor infectate cu virusul. De asemenea, este posibil să se transfere virusul de la mamă la intrauterina fătului sau în timpul nașterii.

HIV afectează direct structura sistemului nervos central, penetrarea perialerilor din celulele gliale cu celule endoteliale ale capilare cerebrale, care poartă antigenul CD4 + pe membrană.

Patogeneză. Infecția cu HIV este o boală virală care se caracterizează prin distrugerea progresivă a sistemului imunitar cu dezvoltarea SIDA. În ciclul de viață, HIV alocă mai multe puncte principale:

• atașarea particulei virale la limfocitele umane prin combinarea virusului glicoproteinei 41 și 120 la receptorii CD4 + și co-receptorii de chemokine (CCR5 și CXCR5);
• formarea unui material genetic de virus datorită enzimei enzimei transversalei transversale HIV;
• încorporarea ADN-ului superior în ADN-ul uman folosind integraful enzimei B și H;
• formarea proteinelor de virus sub influența proteazei SIDA.

Pornind de la ciclurile primare ale replicării virusului în organism, infecția cu HIV conduce la distrugerea progresivă a unei anumite populații de limfocite T-limfocite cu un fenotip CD4 +, care joacă rolul principal în formarea și întreținerea imunității răspunsul organismului infectat cu HIV.

Encefalopatia în HIV este o patologie care uimește sistemul imunitar și nervos al unei persoane și distruge, de asemenea, creierul său. În plus, organele interne ale altor pacienți suferă, ceea ce duce treptat la o încălcare gravă a funcționării lor. Boala progresează destul de încet, ucigând celulele imune.

Ca rezultat, organismul pierde capacitatea de a rezista diferiților factori externi care îi afectează negativ. În cele mai multe cazuri, copiii mici suferă de HIV-encefalopatie, care nu este permisă să pună capăt sistemului nervos format. Boala este extrem de periculoasă, deci necesită un control medical atent.

Specificitatea patologiei

Transmisia HIV la adulți este efectuată sexual sau prin sânge. Infecția copilului cu virusul imunodeficienței este posibilă chiar și în uter. Agentul cauzal al bolii este foarte viclean, deoarece nu poate decât de ani de zile să nu se manifeste, ci și să provoace progresia rapidă a patologiei. Adesea, infecția cu HIV afectează astfel de sisteme:

Dezvoltarea encefalopatiei cauzată de HIV are propriul mecanism special care poate fi lansat imediat după naștere și la un moment dat al vieții pacientului. Pentru a prezice când începe să progreseze, este aproape imposibil, dar se poate încerca să prevină dacă diagnosticarea și începerea tratamentului în timp util.

Encefalopatia HIV este, de asemenea, cunoscută sub un nume diferit - HIV demență. Cauzează celulele creierului de fracturare rapide. Pacienții au învinge astrocitele și microgliyev, care sunt responsabile pentru includerea reacțiilor de protecție ale organismului ca răspuns la impactul negativ al factorilor externi și la intrarea infecției din sânge.

În cazul HIV, pacienții perturbă puternic echilibrul de electroliți al țesăturilor creierului. Boala este ciclică și se poate manifesta periodic - în funcție de starea sistemului imunitar al pacientului. Aceasta explică riscul de demență la pacienții individuali.

După ce țesutul creierului în persoanele infectate cu HIV încep să moară, organul este expus unui atac puternic de microflora patogenă - bacterii, ciuperci și alte microorganisme. Acest lucru duce la o afectare gravă a microcirculației în GM, ceea ce provoacă un salt serios al HCD (presiunea intracraniană), edemul creierului, dezvoltarea hipoxiei cerebrale.

Sub influența tuturor acestor factori, procesul de distrugere și scădere a dimensiunilor creierului începe treptat. O astfel de stare patologică este capabilă de durată de ani de zile, nu vă mai lăsă să știți, dar în cele din urmă, pacientul începe să manifeste primele semne deranjante ale encefalopatiei HIV. Motivele pentru dezvoltarea encefalopatiei cu HIV puțin. Mai precis, este unul - acesta este virusul imunodeficienței umane.

Ușor de penetrarea prin membranele celulare ale creierului, determină treptat moartea țesăturilor sănătoase. Ce poate fi explicat prin faptul că copiii au o patologie mult mai rapidă? Este doar un copil mic, un sistem nervos și imunitar nu este încă pe deplin format, ceea ce oferă virusului posibilitatea de a afecta cu ușurință țesuturile diferitelor organe interne. Din acest motiv, encefalopatia HIV este cel mai adesea diagnosticată la pacienții mici.

Etapele de dezvoltare și simptomele bolii

În medicina HIV-encefalopatie, există încă alte denumiri: sindromul de Ajutoare Demant, neurospide, forma asociată HIV a încălcărilor neurocognitive etc. Patologia are 3 severitate:

Boala este mult mai greu tolerată, dacă are loc meningita sau encefalita cauzată de infecția cu HIV. Adesea, o astfel de combinație de procese patologice devine cauza morții pacientului într-o vârstă destul de fragedă.

Imaginea clinică a encefalopatiei cauzată de infecția cu HIV nu este diferită de cele care sunt caracteristice acestuia fără boli concomitente. Începe să apară treptat, din a doua etapă a dezvoltării bolii. Simptomele encefalopatiei HIV pot fi exprimate ca:

Adesea, HIV-encefalopatia se dezvoltă datorită utilizării medicamentelor grave de medicamente destinate să relocheze simptomele manifestării SIDA. Acest lucru se datorează opresiunii sistemului nervos, ca urmare a dezvoltării demenței. Și aceasta nu este cea mai dificilă complicație a bolii.

Diagnostic și evenimente medicale

După infecție, virusul imunodeficienței poate trece mult timp înainte ca pacientul să înceapă să manifeste primele semne de SIDA. Același lucru se aplică encefalopatiei cauzate de HIV. Acesta poate fi complet descoperit accidental, mai ales într-un stadiu incipient de dezvoltare. După aceasta, este numit o examinare cuprinzătoare - garanția diagnosticului corect, care, la rândul său, are un impact enorm asupra alegerii metodei terapiei.

Puteți identifica boala folosind:

• punctura lumbală, cu care puteți dezvălui primele modificări patologice ale activității sistemului nervos;
• tomografia (RMN) - contribuie la detectarea modificărilor în structura unei substanțe albe a creierului;
• reophecephalografie (reg), ceea ce face posibilă evaluarea stării navelor și a arterelor SNC ale pacientului;
• dopplegrafia necesară pentru a evalua starea vaselor de sânge ale creierului.

Evitarea complicațiilor encefalopatiei din sistemul nervos poate fi utilizată numai sub condiția de începere a tratamentului patologiei. În acest caz, pacientul este arătat:

Pentru a determina cu exactitate care medicamente și metode de impact psihologic în encefalopatie ar trebui aplicate în fiecare caz, pot fi utilizate doar un neuropatolog sau psihiatru. Totul depinde de modul în care patologia dificilă continuă la pacient, deoarece este direct legată de caracteristicile individuale ale corpului uman.

Prognozele și posibilele complicații

La prognozele tratamentului encefalopatiei în infecția cu HIV, nu se poate spune fără ambiguitate, deoarece depinde de gradul de deteriorare a sistemului nervos și creierului. În plus, encefalopatia este un proces ireversibil, deci este complet imposibil să se vindece - puteți preveni progresia sa.

Mulți pacienți sunt întrebați: "Dacă trăiesc cu HIV de mai mulți ani, atunci ceea ce este viața cu un discurs concomitent de creier encefalopatie?" Cât de mult, aproximativ, rămâne de a trăi o persoană cu un set similar de patologii, este imposibil de spus cu încredere. Se știe numai că atunci când începe tratamentul, când HIV-encefalopatie a trecut deja într-o formă dificilă, pacientul nu poate chiar să trăiască la 40 de ani.

Moartea timpurie este caracteristică unei astfel de patologii ca ajutoare HIV, iar encefalita accelerează doar progresia procesului patologic. Din acest motiv, pentru a evita complicațiile grele, trebuie să căutați ajutor în apariția primei suspiciuni de HIV.

Una dintre cele mai frecvente complicații ale HIV-encefalitei este considerată dezvoltarea demenței. Cea mai dificilă consecință este un rezultat fatal.

Din păcate, prevenirea dezvoltării bolii este imposibilă, deoarece SIDA este o patologie care încalcă activitatea tuturor organelor interne. Se poate încerca doar să împiedice apariția complicațiilor.

Pentru a face acest lucru, solicitați asistență medicală:

• condiție depresivă;
• alte tulburări psihice pronunțate;
• schimbare frecventă a stării de spirit;
• probleme cu somnul;
• dureri de cap permanente;
• reduce acuitatea vizuală;
• halucinații auditive sau vizuale.

Intervenția în timp util a medicilor va ajuta la prevenirea complicațiilor severe. Cu toate acestea, pentru acest lucru, pacientul trebuie să fie interesat de extinderea vieții sale. Lupta cu astfel de patologii ca HIV și encefalopatie este destul de dificilă, iar mulți oameni experimentează cele mai grele experiențe psihologice. În acest caz, nu este nevoie să refuzați să ajutați un specialist. Cu orice boală, puteți învăța cum să obțineți suficient dacă v-ați stabilit într-un mod pozitiv. Acest lucru va contribui la îmbunătățirea semnificativă a prognozelor bolilor.

SIDA Brain este un stat periculos cu manifestări clinice imprevizibile. Firește, imaginea generală a specialiștilor din domeniul medicinei poate fi supusă, dar, în general, situația depinde de comportamentul sistemului imunitar. Creierul infectat cu HIV este supus unui pericol special. Nu este vorba numai de neoplasmele oncologice progresive, ci și despre meningită și alte procese inflamatorii. Care sunt datele de patologie apar și care dintre ele sunt cele mai frecvente?

De ce este înfrângerea creierului atunci când HIV și ce duce la el?

Celulele infecției cu HIV cade prin sânge. În stadiile incipiente, aceasta este exprimată prin inflamarea cochiliei emisferei. Așa-numita meningită este exprimată în dureri acute, care nu scade timp de câteva ore, precum și o febră puternică. Toate acestea apar în faza acută a virusului imunodeficienței. Cum afectează HIV creierul, ce se poate întâmpla mai târziu? Celulele infectate sunt înmulțite în mod activ și împărțite, provocând encefalopatie complexă cu o imagine clinică neclară. La etapele ulterioare ale leziunilor cerebrale în HIV pot lua un caracter complet diferit. Ei merg la boli oncologice care sunt asimptomatice la primii pași. Acest lucru este plin de un rezultat fatal, deoarece este imposibil să începeți un tratament rapid în acest caz.

Tipuri comune de leziuni cerebrale în infecția cu HIV

Iată cele mai comune patologii care se pot dezvolta la persoanele cu virusul imunodeficienței după ce celulele afectate se încadrează în emisferă și țesăturile înconjurătoare:

Rețineți că, dacă boala infectată cu HIV a intrat în creier, este necesar un control strict al medicului, precum și respectarea strictă a tuturor prescripțiilor. Acest lucru va contribui la menținerea calității vieții și o extinde semnificativ.

Ce lovește infecția cu HIV?
HIV astăzi este una dintre cele mai periculoase boli și este imposibil să o vindeci. Pentru a înțelege de ce se întâmplă, ar trebui să afli ce ...

Patogeneza (ceea ce se întâmplă?) În timpul daunelor primare ale sistemului nervos în infecția cu HIV:

Învingerea directă a HIV a creierului duce la dezvoltarea encefalitei giantooelectrice subacute cu situri de demielinizare. În țesutul cerebral, monocitele cu o cantitate mare de virus pot fi detectate, pătrunse din sângele periferic. Aceste celule pot fuziona, formând formațiuni gigantice multi-core cu o cantitate imensă de material viral, care a fost motivul desemnării acestei encefalite ca o masă gigantică. În același timp, inconsecvența severității manifestărilor clinice și gradul de modificare patologică este caracteristică. La mulți pacienți cu manifestări clinice distincte de demență asociată cu HIV, numai "palid" de mielină și o astrogizoză centrală slabă pronunțată pot fi detectate la patorfologic.

Simptomele deteriorării primare a sistemului nervos cu infecție cu HIV:

Simptomele deteriorării directe (primare) ale sistemului nervos în infecția cu HIV sunt clasificate în mai multe grupuri.

Complexul cognitiv asociat cu HIV. Acest complex de încălcări, indicat mai devreme ca demență SIDA, include acum trei boli - demență asociată HIV, mielopatie asociată cu HIV și tulburări cognitive asociate cu HIV asociate cu HIV.

HIV asociate demență. Pacienții cu aceste tulburări suferă în primul rând de încălcările capacității cognitive. Acești pacienți au manifestări de demență (demență) de tip subcortic, care se caracterizează printr-o încetinire a proceselor psihomotorii, neatenție, reducere a memoriei, încălcarea proceselor de analiză a informațiilor, ceea ce face dificilă lucrarea și viața de zi cu zi a pacienților. Este mai des manifestată prin uitare, încetinire, o scădere a concentrației de atenție, dificultăți cu scorul și citirea. Apatia, limita de motivare poate fi observată. În cazuri rare, boala se poate manifesta cu tulburări afective (psihoză) sau convulsii. În cazul examinării neurologice a acestor pacienți, tremurul este detectat, încetinind mișcările rapide, repetitive, stagii, ataxia, hipertonusul muscular, hiperreflexia generalizată, simptomele automatismului oral. În etapele inițiale, demența este detectată numai cu testarea neuropsihologică. Ulterior, demența se poate progresa rapid într-o stare severă. Această imagine clinică este observată la 8-16% dintre pacienții cu SIDA M, cu toate acestea, atunci când se iau în considerare, acest nivel crește la 66%. În 3,3% din cazuri, demența poate fi primul simptom al infecției cu HIV.

Mielopatia asociată cu HIV. Cu această patologie, tulburările motorii predomină, în principal în membrele inferioare asociate cu deteriorarea măduvei spinării (mielopatie de vid). Există o reducere semnificativă a forței în picioare, o creștere a tonului muscular pe tip spastic, ataxie. Adesea dezvăluite și tulburări ale activității cognitive, cu toate acestea, slabe în picioare și perturbarea mersului în față. Tulburările motorii pot afecta nu numai fundul, ci și membrele superioare. Sunt posibile tulburări de conductivitate. Mielopatia, dar și site-urile mai degrabă difuze decât segmentul Jara Kter, potrivit acestui fapt, ca drept al IL, nu există nici un "nivel" al tulburărilor motorii și sensibile. Absența caracteristică a durerii. În fluidul cefalorahidian, se observă modificări nespecifice sub formă de pleitoză, o creștere a conținutului proteinei comune, este posibilă identificarea HIV. Răspândirea mielopatiei în rândul pacienților cu SIDA ajunge la 20%.

Tulburări cu motor cognitive asociate cu HIV. Această sindromocomplex include cele mai puțin pronunțate încălcări. Simptomele clinice caracteristice și modificările testelor neuropsihologice sunt similare cu cele din demență, dar într-o măsură mult mai mică. Adesea, există o uitare, încetinire a proceselor mentale, o scădere a capacității de a concentra atenția, încălcarea mersului, uneori incurchna în mână, schimbarea personalității cu restricționarea motivației.

Diagnosticarea deteriorării primare a sistemului nervos cu infecție cu HIV:

În stadiile inițiale ale bolii, demența este detectată numai cu ajutorul testelor neuropsihologice speciale. Ulterior, o imagine clinică tipică pe fundalul imunodeficienței, de regulă, vă permite să diagnosticați cu precizie. Cu un studiu suplimentar, simpto-ul nostru este un encefalită subacvantă. Cu studiile CT și RMN, atrofia cerebrală este detectată cu creanțe și ventricule în creștere. Pe RMN, se poate observa focalizarea suplimentară a amplificării semnalului în substanța albă a creierului asociată cu demielinizarea locală. Aceste studii privind cerebrele de penurie spinale sunt nespecifice, pot fi detectate o pleadoză mică, o ușoară creștere a conținutului de proteine, o creștere a nivelului de imunoglobuline din clasa C.

Alte leziuni ale CNS asociate cu infecția cu HIV. La copii, deteriorarea primară a sistemului nervos central este adesea cel mai devreme simptom al infecției cu HIV și este indicat ca encefalopatia asociată cu HIV progresivă a copiilor. Pentru această boală, o întârziere în dezvoltare, hipertensiune musculară, microcefalie și calcifiere a ganglionilor bazali sunt caracteristice.

Practic, toți oamenii infectați cu HIV într-o singură măsură sau altul pot fi identificați cu simptomele meningitei aseptice acute, care apare imediat după infecție, iar patogeneticul este cel mai probabil asociat cu reacțiile autoimune în timpul răspunsului primar la antigenele virusului. Această meningită seroasă se manifestă prin simptomele inflamației acute a cochilii (sindroame de ansamblu pronunțate moderat și meningeal), uneori cu înfrângerea nervilor cranieni. Manifestările clinice sunt regresate, de obicei, independent timp de 1-4 săptămâni.

Simptomele asociate HIV de deteriorare a sistemului nervos periferic. La pacienții cu SIDA, polineuropatia inflamatorie este adesea observată sub formă de polineuropatie multifocală multifocală sau mai multor neuriți cu o leziune predominantă a extremităților inferioare. În etiologia acestor încălcări, în plus față de HIV, este posibil rolul virusurilor de herpesvirus. Este mai puțin probabil să aibă o formă severă de polineuropatie de sintetină sau de a dezvolta rapid o paralizie periferică cu polineuropatie cu motor predominant. Cea mai des infecție HIV este însoțită de polineuropatii distal, cu predominanța tulburărilor sensibile sub formă de parestezie și dezghețare în principal în câmpul piciorului și degetelor de la picioare, uneori cu slăbiciune ușoară și scăderea reflexelor genunchiului.

Infecția cu HIV este uneori însoțită de sindromul miopatic. Pentru acest sindrom, dezvoltarea subacută a slăbiciunii musculare proximale cu Malgia, o creștere a oboselii musculare și o creștere a potențialului de creatină serică. Schimbările EMG sunt aproape de cele observate în poliomozită, iar în timpul biopsiei musculare De și regenerarea, sunt detectate myofibrils, inflamația perivasculară și interstițială.

Tratamentul daunelor primare la sistemul nervos cu infecție cu HIV:

Strategia de prevenire și tratament prevede lupta împotriva infecției HIV, tratamentul simptomatic cu deteriorarea sistemului nervos, tratamentul infecțiilor și bolilor oportuniste, consilierea, lucrările sanitare și educaționale. Tratamentul specific include antivirale și imunoterapia.

Au efectuat studii clinice de mai mult de 30 de medicamente cu acțiune antivirală pentru tratamentul infecției cu HIV. Cel mai faimos retrovir (zidovudină, azt, azidothimidină), oferind un efect vizorostatic dovedit. Retrovir este un inhibitor competitiv al transcriptazei inverse, care este responsabil pentru formarea ADN-ului Suir pe o matrice de ARN retrovirală. Forma de trifosfat activă a retrovirului, fiind un analog structural al timidinei, concurează cu un derivat de tremidină echivalent pentru legarea la enzime. Această formă de retrovir nu are cea mai necesară pentru sinteza grupărilor DNA 3 ". Astfel, un lanț de ADN-ul provoca nu se poate extinde. Concurența retrovirului cu transcriptaza inversă a HIV este de aproximativ 100 de ori mai mare decât cu o polimerază alfa a celulei umane ADN. Este o reducere a nivelurilor de helper sub 250-500 la 1 mm sau apariția unui virus sanguin. Medicamentul este utilizat pentru a trata pacienții cu ajutoare în toate etapele, efectul favorabil asupra pacienților cu motor cognitiv asociat HIV complex, inclusiv demența de SIDA și mielopatia, precum și cu polineuropatiile asociate cu HIV, miopatia. retrovir este folosit pentru a preveni dezvoltarea manifestărilor neurologice ale infecției HIV și a proceselor oportuniste. Drogul pătrunde prin BGB, nivelul său de lichid cefalorahidric 50% din nivelul plasmei. Ca o doză inițială pentru pacienții cu greutate corporală, aproximativ 70 kg este recomandat să ia 200 mg la fiecare 4 ore ( 1200 mg pe zi). În funcție de starea clinică a pacienților și a indicatorilor de dozare de laborator, acesta poate varia de la 500 la 1500 mg pe zi. Nevoia de selecție a dozelor individuale poate apărea la pacienții cu manifestări ale efectelor secundare sau cu manifestări severe ale SIDA cu epuizarea resurselor de măduvă osoasă, care se manifestă prin leucopenie și anemie. Pentru a reduce severitatea efectelor hematoxice, prepararea este adesea combinată cu eritro sau hematopoietină, vitamina B12. Printre alte efecte secundare posibile trebuie remarcat anorexia, astenie, greață, diaree, amețeli, cefalee, febră, tulburări de somn, perversiune de gust, erupție cutanată, reducerea activității mentale, apariția unui sentiment de anxietate, creșterea urinării, durerea generalizată, frisoane, tuse, dificultăți de respirație. Nu există date convingătoare cu privire la caracteristicile supradozajului acut, în timp ce hemodializa poate fi utilă în manifestarea efectelor secundare. În prezent, retrovirul rămâne singurul medicament antiviral rezolvat formal pentru tratamentul SIDA, inclusiv leziunile primare ale sistemului nervos. Având în vedere numărul mare de efecte secundare grele ale retrovirului, sunt în curs de desfășurare studiile clinice ale altor derivați nucleozidici, în care efectul mielotoxic este exprimat mai slab.

Având în vedere rolul reacțiilor autoimune în dezvoltarea leziunilor sistemului nervos periferic în SIDA, pentru tratament în unele cazuri, corticosteroizi și citostatici, plasmafereza sunt eficiente. Pentru corecția imunodeficienței, diverse imunostimulante utilizează. Printre acestea sunt citokine (interferoni alfa și beta, interleukins etc.), imunoglobuline, factori de creștere hematopoietici. Imunoterapia restaurativă până de curând nu a dat efecte clinice semnificative, permițând doar câtorva încetinire a dezvoltării procesului patologic. În ultimii ani, transplantul de măduvă osoasă este rar datorită numărului mare de reacții adverse și eficacității minore a acestei proceduri. Utilizarea factorilor TIMUS, receptorul de limfocitie t-limfocitei robinante solubili, capabil să împiedice introducerea unui virus de la o celulă, recombinant și foarte purjate proteine \u200b\u200bHIV HIV ca vaccinuri.

În prezența manifestărilor neurologice ale SIDA, de regulă, nefavorabilă. Nu există cazuri de vindecare de la infecția cu HIV, deși poate mulți ani de virosonitate asimptomatică. Importanța principală în lupta împotriva infecției cu HIV este atașată măsurilor preventive care au permis deja reducerea ratelor de creștere a numărului de persoane infectate.

Întrebări de examinare:

2.17. Encefalită: etiologie, patogeneză, manifestări clinice generale.

2.18. Encefalita de gestiune: etiologie, epidemiologie, clinică de forme ascuțite și cronice, tratament, prevenire, capacitatea de a lucra.

2.20. Borrelioza bicicletă: etiologie, epidemiologie, clinică de forme ascuțite și cronice, tratament, prevenire, capacitatea de a lucra.

2.21. Encefalita Hepety: epidemiologie, clinică, tratament, prevenire, examen de prelucrare.

2.22 Învingerea sistemului nervos în infecția HIV: patogeneza, clasificarea, clinica.

2.23. SIDA Complexul de simptome dementante.

2.29. Deteriorarea sifilică a sistemului nervos. Forme clinice de neurosimifilis timpuriu, tratament, prevenire.

2.30. NEUROSOFILIS LATATE: Forme clinice. Coborile uscate spinale, patogeneza, clinica, tratamentul, examenul de prevenire, prevenirea.

Sindromul general sovietic.

1. Etiological factori:

Creșterea presiunii intracraniene

Creșterea volumului creierului

Încălcarea licheodinamicii,

Iritarea navelor și a cochililor creierului.

2. Patogeneza:

Tulburări de hemodinamică intracraniană, cu o creștere a permeabilității zidului vascular și a dezvoltării plasmatice și a diapelului hemoragie.

Tulburări ale stării de bază acide (hipoxie) de natură metabolică și respiratorie.

3. Clinica:

- Încălcarea conștiinței

1) conștiința normală - Aceasta este o stare a unei persoane sănătoase în veghe, în care individul este pe deplin sensibil la stimulente și demonstrează comportamental și verbal, percepția lumii, similară cu cea care a explorat.

2) Modificări productive în conștiință:

dely -perisajul halucinant al conștiinței cu predominanța halucinațiilor vizuale, iluzii și paredolium; Combinate cu prostii în formă, excitația motorului.

amenia. - Un fel de conștiință permanentă. Se manifestă prin confuzie, incoerență a gândirii, a discursului, a mișcărilor, a distragerilor de atenție, a dezintegrării în timp ce înconjoară mediul, uneori - excitație psihomotorie, indicație, halucinații vizuale și auditive.

oiroid -forma de conștientizare a conștiinței cu afluxul de reprezentări fantastice fantastice involuntionare, finalizată pe conținutul de picturi, urmând într-o anumită secvență și formând un singur întreg, este însoțită de privarea parțială sau completă a pacientului din înconjurătoare, tulburări de tulburare Conștiința de sine, afecțiuni depresive sau maniacale, semne de catatonia, conservarea conștiinței experiențelor atunci când amnezia privind evenimentele curente.

3) Depresiunea conștiinței - Se caracterizează printr-un deficit de activitate mentală cu o scădere a nivelului de veghe, o opresiune distinctă a funcțiilor inteligente și a activității motorii (în detaliu în capitol, formarea reticulară):

uimitoare

sopor.

coma moderată (comă i)

pronunțată comă (comă II)

coma profundă (comă III)

- Dureri de cap

- Amețeli unisexual

- Voot.:

1) Conexiune clară cu durerea de cap sau amețeli

2) nu aduce ușurință sau nu este exprimată.

- Convulsiv atacuri

1) sunt mai des generalizat(clonic sau clonic-tonic),

2) crampe locale (copii) purta adesea Caracterul "pâlpâitor" Cu crampe ulterioare de diferite părți ale corpului.

- Manifestări vegetative-vasculare(implicarea zonei hipotalamice)

1) tahicardia / bradicardia, hipotensiunea,

2) tahipan, aritmie de respirație,

3) transpirație paroxistică

4) Crizele SympatheadAr

Encefalită: informații generale

0. Definiție:boala inflamatorie a creierului datorita daunelor infectioase (virale, bacteriene si altele) la sistemul nervos si dezvoltarea de reactii imunopatologice.

1. Clasificare:Nu există încă o clasificare unică a encefalitților, dar pe baza datelor moderne se recomandă alocarea (E.I. Gusev):

- În ceea ce privește apariția:

1) primar. Cu daune directe la celulele nervoase:

- virale (polisoane): Herpety, enterovirus, gripă, citomegalovirus etc.

- Arbovirus (transmisiv): Kleschye, țânțar (japoneză), Mudree Valley, St Louis.

- cauzate de un virus necunoscut: Economie (epidemie).

- microbiană: Borrelioza, neurosophilis.

- Ricketsioza:tifos.

2) secundar., autoimună cu deteriorarea navelor, demielinizarea și secundar (mai des reversibile) suferă de celule nervoase și debitul mai benign:

- Posteextemen (Corect, rubeolă, varicela),

- Postascital.(Adha, Cort, Rubella, vapotise),

- La ritmul dezvoltării: Superfloor, ascuțite, subacute, cronice, recurente.

- În prevalență: Leicoeetsopalită (substanță albă), polienenthefalită (substanță gri), pankencefalită (toate).

2. Caracteristicile patogenezei:

- Căi de infecție:

1) Hematogencale (herpetic),

2) Transmisivcale (bifați, țânțari, borrelioză),

3) Alimentarcale (borrelioza),

4) Direct.cale(Intervenție operațională, traume)

- Factori de risc general pentru apariție, progresie

1) Vârsta. (Depinde de etiologia encefalitei). Copiii sunt mai probabil că există encefalită și encefalimie și encefalomielită post-anulează.

2) epidemiologică situatie.

3) starea imunodeficientă Organismul (congenital sau cauzat de influența infecției cu HIV, slăbiciune și factorilor de alergizare).

4) Infecții generale (mai des la copii - cortex, rubeolă, varicela).

5) Vaccinare (anti-bibliotecă, anticipantă etc.).

Encefalita virală

1. Encefalita herpetului - boala infecțioasă acută cauzată de virușii herpesului simplu, caracterizată prin simptomele generale și focale ale deteriorării sistemului nervos, dezvoltarea fenomenelor reziduale severe.

- Etiologie:viralul primar (SEM. Herpesviridae, ADN) Agentul cauzal în 95% din cazuri este primul virus herpes al primului tip (HVV 1). În nou-născutul și copiii din primele luni de viață, o infecție herpetică generalizată este mai des dezvoltată, datorită tipului HVV 2.

- Clasificarea virușilor umani:

1) gustare. Alfarapesvirinae: simplexvirus - tipul 1. (Herpesvirus 1, HHV-1) - cea mai frecventă cauză a encefalitei, tipul 2. (Herpesvirus uman 2, HHV-2) - cea mai frecventă cauză a meningitei; Genul varicellovirus - diverse zoster (Herpesvirus uman 3, Virus Varicella-Zoster, HHV-3, VZV)

2) gustare. Betaherpesvirinae: Cytomegalovirus. - Cytomegalovirus Man. (Herpesvirus uman 5, citomegalievirus uman, HHV-5, HCMV); Genul Roseolovirus - tip 6 (Herpesvirus-6, HHV-6), tipul 7 (Herpesvirus-7, HHV-7)

3) Contor. Gammaherpesvirinae: Lymphocryptovirus - virusul Epstein-Barr (Herpesvirus uman 4, Epstein-Barr, HHV-4)

- Modalități de infectare:

1) Contactați (piele), o sursă:uman;

2) picurare în aer (nasofarynx mucoasă), o sursă:uman;

3) vertical (transplascent), o sursă:uman;

- Patogeneza:Poarta de intrare sunt membrane mucoase sau piele, unde apare replicarea primară a virusului, atunci virusul este încorporat la terminații nervoase sensibile și vegetative și este transportat de axon la corpul celulei nervoase în ganglionul cranial și spin. Penetrarea WSA în celulele gliale și neuronii creierului apare hematogen (în timpul virusului) și retroaxonală (de la ganglionii nervilor cranieni: un trigeminal, olfactiv, limbăhloxi etc.). După infecția primară, HSV se va propune viața în ganglionele nervoase, pe fundalul imunosupresiei, este posibilă infecția herpetică latentă cu dezvoltarea encefalită.

- Vârstă:orice sezonalitate nu este. Encefalita herpetică primară este de 10-20% din numărul total de encefalită virală cu o frecvență de incidență de 0,3-1,8 la 100 mii populație.

- Factori de risc specifici:1) imunodeficiența (3 și 4), inclusiv tracplantarea (3, 4, 6, 7 tip) - reactivarea proceselor

- Perioadă de incubație: Cu encefalita herpetică primară variază de la 2 la 26 de zile, mai des decât 9-14 zile.

- Perioada promoțională:adesea, sub forma unui efect comun (temperatura de până la 39 0 s) sau vânzarea generală (crampe, pierderea conștiinței, dureri de cap difuze) de manifestări, precum și testarea (erupții herpetice pe piele și membrane mucoase)

- Caracteristicile Clinicii:

1) Sindromul general anexat este pronunțat, există un lucru acut

3) Sindromul general de vânzare pronunțat (cefalee, vărsături repetate, încălcări ale conștiinței, prostii, delir),

4) Simptomele focale severe, apare la 2-4 zile de boală (simptome de înfrângere departamentele profunde ale părții temporale și inferioare a fracțiunii frontale (afazia, hemipareza și convulsii epilepsiei temporale).

5) Limfadenopatie hepatosplegalie și generalizată (4 și 5 tip)

6) EXANTHEM: CORPPY BULK (4 și 5 tip), erupție cutanată aftomatică și veziculară (1, 2 și 3 tip)

1) Pentru toate formele - Virusul Herpes poate fi izolat din lichior și sânge. Metodele expres vă permit să determinați rapid și în timpuri pentru a determina prezența antigenului HPV în sânge și lichid (ELISA) sau ADN-ul virusului (PCR). Pentru a determina anticorpii specifici din sânge și lichior, pH-ul este utilizat, RSK în dinamică, precum și ELISA. Anticorpii apar în timpul infecției primare cu 2 săptămâni. și atinge maximum 3 săptămâni. (poate rămâne pe tot parcursul vieții).

2) - licvore Studiu. - Presiunea licvarică este mărită, pleaocitoză limfocitică (până la 50-100 * 10 6 / l sau mai mult).

3) - CT și RMN. - Modificări inflamatorii, umflarea, hemoragii minore, mai des în lobii temporali și frontali. În viitor (în ziua de 5-10 ani a bolii), Foci (adesea extinse) se formează în aceste regiuni.

4) - EEG - localizarea procesului patologic (valuri rapide periodice de înaltă amplitudine, precum și activitatea valurilor lentă, în zona de amplasare a focusului), în primele 2 săptămâni de boală dezvăluite evacuări cu o frecvență de 3-7 în 10 secunde în conducătorii temporale și chiar în cazurile în care rezultatele CT sunt negative.

cu encefalita altor etiologie, în primul rând virale.

- Principii de tratament:

1) spitalizarea anticipată obligatorieÎntr-un spital neurologic, un spital infecțios, o ramură specializată pentru tratamentul neuroinfecțiilor acute, un regim strict de pat în perioada acută.

2. Terapie diferențiată:

Acyclovir (Virolex, Zovirax) la o rată de 30-45 mg / kg / zi 10-14 zile.

Gamma specifică și imunoglobuline (intraglobină etc.) sau interferon (Visiferon, Reaferon) și inductoarele acestora (cicloferon etc.).

3. Patogenetic și simptomatic Terapie cu sindrom clinic: edemul creierului - glucocorticoizi (dexametazonă), diuretice osmotice (manitol); Tulburări de respirație cu hipoxia - IVL; Preparate anticonvulsivante etc.

- Prevenire:reactivarea virușilor: aciclovir intravenos la o doză de 5 mg / kg la fiecare 8 ore sau oral 400 mg de 4-5 ori pe zi.

2. Poliomielita (paralizie epidemică a copiilor, boala Heine Medina) -boala virală primară acută, caracterizată prin deteriorarea neuronilor coarnelor frontale ale măduvei spinării și apariția de pareză și paralizie:

- Etiologie:virale primare (șapte. Picornaviridae, enterovirus, ARN - grupa 4) - de la trei tulpini de virus de tipul cel mai virulent I.

- Modalități de infectare:

1) Alimentar, o sursă:om (pacient sau virturic),

2) Picătură de aer, o sursă:om (monitor pacient sau virus).

- Vârstă:oricine, mai des, copiii au vârsta de 2-4 ani, caracterizați de sezonalitatea de vară-toamnă,

- Factori de risc specifici:

1) Contactați cu un pacient sau cu un transportator de virus, mai des în timpul izbucnirii bolii, găsind în endemic regiune;

2) endemic flash de boli similare;

1) imunodeficient stat,

2) lipsa sau vaccinarea neterminată

- Perioadă de incubație: de obicei 7-12 zile

- Perioada promoțională: Slăbiciune, cefalee, febră, fenomene catariale, disfuncție incesistă

- Caracteristicile clinicii (criteriile de diagnosticare) și clasificarea clinică:

1) non-paraliticformulare:

a) abortive forma

b) Meningheal. forma:

Moderat exprimat inxicație Sindrom.(1-3 zile) cu dureri în membre și spate,

- sindromul Menningleal. (Meningita seară de gravitate medie cu dezvoltare inversă (2-3 săptămâni) + recuperare fără un defect,

2) paraliticformulare -după etapa pregătitoare (continuă de la 1 la 6 zile, mai puțin de două ori 2 săptămâni). În plus față de manifestările generale de scop, sindromul meningoradicular, durerea și zgomotul fascicular în anumite grupuri musculare sunt adesea găsite:

a) Forma spinării:

Exprimată sindromul inxicator.

- simptomatica termică - Dezvoltare rapidă (1-3 zile) paralizie periferică, mai des, extremitățile inferioare, mai des pe de o parte. Pentru picioare, tipul cel mai tipic distal, pentru mâini - un proximal clar definit, adesea defectul motorului rămâne. Tulburările vasculare se manifestă prin cianoză, răcire, modificări ale pielii, fibre subcutanate, osteoporoza, în decalajul viitor în creșterea membrelor

b) forma bulbară:

Exprimată sindromul inxicator.

- simptomatica termică(leziunea combinată a aparatului segmental al măduvei spinării și a nucleelor \u200b\u200bde cereale - mai des o grupare bulbară cu leziuni și leziuni vasculare)

c) Forma bulbosinala: Se caracterizează printr-o combinație de sindromul bulbar cu pareză și paralizia mușchilor corpului și a membrelor;

d) formă pontică:

Exprimată sindromul inxicator.

- simptomatica termică(Înfrângerea nucleului nervului facial)

e) forma pontospinală: Se caracterizează printr-o combinație de sindromul bulbar, deteriorarea nervului facial, cu pareză și paralizia mușchilor corpului și a membrelor;

- Metode suplimentare de examinare:

1) Pentru toate formele - Studii imunologice - eliberarea virusului de la fecale și nazofarynx.

2) În prezența sindromului meningeal - licvore Studiu. - Presiunea Likvorn este mărită, amestecată, după prima săptămână de pledoarie limfocitică din prima săptămână (până la 100 * 10 6 / l sau mai mult), conținutul de proteine \u200b\u200beste normal sau ușor crescut (până la 1 g / l), cantitatea de glucoză este neschimbat.

3) din partea grupului de nervi și rădăcini spinării - EMG,

- Diagnostic diferentiat:

1) În prezența sindromului meningeal- meningită serioasă seră, în special în copilărie.

2) în prezența simptomelor generale de vânzare și focale -cu encefalită a altor etiologie, în primul rând virale; Encefalita bomboane (CE) și borrelioza (CB).

- Principii de tratament:

1) spitalizarea obligatorie Într-un spital infecțios, regim de pat strict în timpul febrei și 7 zile după normalizarea temperaturii, izolarea timp de 3 săptămâni.

2) În perioada acută:

Deshidratare

Prevenirea tensiunii mușchilor paralizați și dezvoltarea contractelor

Cu tulburări respiratorii - IVL, hrănind printr-o sondă, îngrijire atentă

3) Hormoni anabolici, stimulente biogene, nootropi, cerebrolizine etc. conform indicațiilor - preparate anticholinesteraze, tranchilizante, masaj, poziție de tratament.

- Prevenirea: planificată- vaccinare ;

- Imunitate:mortalitatea rezistentă este de aproximativ 30%.

3. Encefalita de curățare (arbovirus) -boala partida virală virală acută, caracterizată printr-o pornire bruscă, febră, deteriorarea severă a sistemului nervos:

- Etiologie:

- Modalități de infectare:

o sursă:

2) Alimentar (capre infectate cu lapte și vaci) ;

- Patogeneza:Reproducerea primară a virusului apare în macrofage și histiocite, reproducerea secundară are loc în ganglionii limfatici regionali, în celulele hepatice, splină și endoteliul vaselor, apoi virusul intră în neuronii motorului coarnelor frontale ale gâtului, celulelor cerebelilor și o celulă cerebrală cerebrală moale.

- Vârstă:

- Factori de risc specifici:

1) găsirea în endemic regiune, lucrează în pădure sau vizita episodică în pădure în primăvară, posibilitatea unei infecții alimentare la persoane nedentituite;

2) Indicație pe cântând că bifați;

3) endemic flash de boli similare;

- Forme care afectează forma și cursul bolii

1) imunodeficient stat,

2) caracteristici geografice - o opțiune mai grea - în Orientul Îndepărtat, în Siberia, în Ural; Mai puțin severă, benignă - în vestul Rusiei, în Europa de Est

- Perioadă de incubație:când mușcătura de bifare este de 8-20 de zile, o infecție alimentară - 4-7 zile.

- Perioada promoțională:rareori, sub formă de oboseală crescută, durere în mușchi,

- Caracteristicile clinicii (criteriile de diagnosticare) și clasificarea clinică acută CE.:

1) șterse forma (30-50%).

- inxicație Sindrom. - febră de până la 39-40 0 s (cu versiunea de Vest poate fi o jumătate de val), hiperemie a feței, jumătatea superioară a corpului, injecția scletului (3-5 zile),

- sindromul astenic.(slăbiciune, dureri de cap);

2) Meningheal. forma (30-60%) - arbovirus meningită.

Exprimată inxicație Sindrom.(7-14 zile),

- sindromul Menningleal. (meningită severă severă cu dezvoltare inversă (2-3 săptămâni) + recuperare fără un defect,

- sindromul astenic. (până la 4-8 luni);

3) meningoencefalitică Formular (15%):

Exprimată sindromul inxicator.

- Sindromul Menningleal. (Meningită seroasă grea)

- sindromul sovietic general. (Cefalee, vărsături, uimitoare, prostii, excitație psihomotorie, convulsii epileptice)

- simptomatica termică (Hemipreps capsular, pareada după convulsia Jackson, monoparele centrale, sindromul bulbar),

4) Poliomelitic - cea mai tipică formă focală:

Exprimată sindromul inxicator.

- simptomatica termică (parele musculare a gâtului periferic - capul agățat, centura de umăr și departamentul proximal al mâinilor, ipotrofia musculară exprimată, beliclația, uneori durerea în mâinile lor), restaurarea funcțiilor motorului este mai des începând cu 2 săptămâni, adesea defectul motorului rămâne;

5) Polyenenthefalomyelical forma

Exprimată sindromul inxicator.

- simptomatica termică(leziunea combinată a aparatului segmental al măduvei spinării și nucleele nervului cerealelor - mai des o grupare bulbară)

6) formă polhradiconeoritică (rar)

- sindromul inxicator.

- simptomele focale -înfrângere rădăcini și nervi periferici cu sindromul durerii, tulburările sensibile și motorii.

7) Amestecuri infecțioase (Combinația KB cu KB, febră hemoragică, Oci și colab.).

- Metode suplimentare de examinare:

1) Pentru toate formele - Cercetarea imunologică - RSK, RTHA, PH, REEF este pozitiv numai din săptămâna 8-9, astfel încât semnificația lor de diagnosticare în perioada acută a bolii este limitată. Aceștia dobândesc fiabilitate în studiile repetate (după 3 luni), când detectarea creșterilor de patruzeci de anticorpi poate indica cursul progresiv al CE.

2) În prezența sindromului meningeal - licvore Studiu. - Presiunea licvarică este crescută, plea limfocitică) (până la 100-300 * 10 6 / l sau mai mult).

3) Cu simptome focale - CT și RMN. (sub formă de meningoencefalitică și poliomielită) pentru a identifica focarea leziunii creierului, localizarea acestora, edemul stemului creierului,

4) cu simptome focale Din partea laterală a grupului de nervi și rădăcini de col uterin - EMG,

5) În prezența sindromului convulsiv - EEG - pentru a clarifica localizarea leziunii pentru a identifica activitatea epileptică, clarificarea localizării focalizării epileptice pentru tratamentul chirurgical în stadiul cronic al CE;

- Diagnostic diferentiat:

1) În prezența sindromului meningeal- meningită serioasă seră, în special în copilărie.

2) în prezența simptomelor generale de vânzare și focale -cu encefalită a altor etiologie, în primul rând virale; Borrelioza bicicletă (KB); Poliomielita acută (de obicei la copii).

- Forme clinice de cronică CE (la Umansky K. G., 1993):

1) amiotrofic (54%): polio, scleroza amiotrofică laterală;

2) hiperkinetic (42%): epilepsie Kozhevnikovskoy, epilepsie mioclonă, epilepsie de chore, mioclonies;

3) encefalomietic (4%): sindrom encefalomielită împrăștiată.

- Principii de tratament:

1) spitalizarea obligatorie Într-un spital neurologic sau infecțios, regim de pat strict în timpul perioadei febrise și 7 zile după normalizarea temperaturii.

2) În perioada acută:

Repetat pUNCTURI LUMBAL (valoarea diagnostică și terapeutică) luând în considerare contraindicațiile contabilizate;

Omolog imunoglobulină umană , titrat împotriva virusului encefalitei borne (6 ml in / m 1 p / d - 3 zile) sau whey Immunoglobulin. (3-6-12 ml în / m după 12 ore, de la 2 zile - după 24 de ore - doar 3 zile),

- ribonuclează. 30 mg in / m la fiecare 4 ore timp de 4-5 zile (doza zilnică - 180 mg, pentru viteza de 200-1000 mg de medicament)

Interferon (recomandare) sau inductoare de interferon (amaxin) ???

Cu forme severe - terapie intensivă, dacă este necesar, IVL.

3) În perioada de restaurare: Hormoni anabolizanți, stimulenții biogeni, nootropici, cerebrolizine etc., conform indicațiilor - preparate anticholinesteraze, tranchilizante, masaj, poziție de tratament. Cu sindrom epileptic - terapie anticonvulsivantă.

- Prevenirea: planificată- vaccinare ; De urgență (când mușcătura de bifare) este introducerea imunoglobulinei antichitate,

- Imunitate:persistentă, mortalitate - aproximativ 30% (în principal cu versiunea estică)

4. Komarina. (Encefalita japoneza

- Etiologie:virale primare (arbovirus de grup ecologic, șapte.flaviridae, flavivirus, ARN - Grupul 4)

- Modalități de infectare:

1) Transmissive (Komar Clex Pipiens, Culex Trithaeniorhynchus, Aedes Togoi, Aedes Japonicus), o sursă:animale, păsări.

- Vârstă:mai des tânără, caracteristică de vară sezonalitate,

- Factori de risc specifici:

1) găsirea în endemic regiune (mlaștină), după precipitare - timpul de decontare a țânțarilor;

2) Indicație pe mușcătură de țânțarJ.;

3) endemic flash de boli similare;

- Perioadă de incubație:10-15 zile

- Perioada promoțională:rar, sub formă de oboseală crescută, slăbiciune generală, somnolență

- Caracteristicile clinicii (criteriile de diagnosticare):

1) Sindromul general infecțios este pronunțat, există o acută (în prima zi - febră de până la 40 0 \u200b\u200bs, de la a doua zi - frisoane, malgia, hiperemie a feței, injecția scletului, a exprimat astenia ) - 3-14 zile,

2) Sindromul meningeal (meningită serioasă cu dezvoltare inversă)

2) Sindromul general de vânzare pronunțat (cefalee, vărsături repetate, încălcări ale conștiinței, prostii, delir),

3) simptome focale pronunțate, apare timp de 3-7 zile de boală (paralizie bulbară, hipercine, hemi și monopares

- Principii de tratament: Tratamentul eiotropic este absent. Seroteria se utilizează imunoglobulină. Terapia patogenetică, în funcție de sindromul clinic, glucocorticoizii.

- Prevenirea: planificată- vaccinare ; De urgență (când mușcă) - introducerea imunoglobulinei,

- Imunitate:rezistent, mortalitate - 40-70%

Encefalită spirocentă și meningită

1. Tick borrelioza (boala Lyme)- Spirocheza acută cauzată de Borrelia a transmis prin mușcătura bifați și manifestă eritemul în formă de inel migrat, devreme și târziu (cronic) la sistemul nervos.

- Etiologie:encefalita primară microbiană (spirochetică) - în Europa - V.Burgdorferi Sensu Stricto, V.garinii, V.Afzelii, V. VALAISIANA (Grupul VS116), V.lusitaniae (Group Potib2), B.Japonica, V.TANUKII și V. Turdae, în SUA - Borrelia Burgdorferi S. S., B. Andersonii (grupul DN127), 21038, CA55 și 25015.

- Modalități de infectare:

1) Transmisiv (căpușe IXODES PERSULCATUS ȘI IXODES RICINUS), o sursă:rozătoare, sălbatice și animale de companie.

- Patogeneza:la locul sorei (30%), eritemul inelului este format (30%), agentul cauzal cu curentul limfatic și sângele intră în organele interne, articulațiile, educația limfatică; Și, de asemenea, perioreural, cu implicarea în procesul inflamator de cochilii cerebrale. Moartea, Borrelia este izolată endotoxină, ceea ce provoacă o cascadă de reacții imunopatologice.

- Vârstă:orice, caracteristic sezonalitate de primăvară de vară,

- Factori de risc specifici:

1) găsirea în endemic regiune, lucrează în pădure sau vizita episodică în pădure în perioada de primăvară, posibilitatea unei infecții alimentare în persoanele necalificate (lapte de capre);

2) eritem în formă de rundă La locul de aspirație a unei căpușe (paloare în centru, roșeață în jurul marginilor), adesea migrează, însoțită de subfebril și limfoenopatie regională.

3) Prezența leziunii altor organe: cardită de var, hepatită de var, artrită de var.

- Perioadă de incubație:3-32 zile,

- Perioada promoțională: migrarea eritemului La locul introducerii unei căpușe, sub formă de inele de culoare roșie roz, o dimensiune de 6-20 cm, poate fi multiplă migrare, păstrează timp de 3-4 săptămâni, este de obicei însoțită de temperatură scăzută, Malaise, Malgia, Cardiopatie, Arthropathy ..

- Caracteristicile clinicii și clasificarea clinică a KB:

1) manifestări neurologice timpurii:

- sindromul Bannadart - Complexul tipic de simptome (20%) - meningoradiculonedită limfocitică : 1) manifestări generale anexate (febră de până la 38 ° С 3-7 zile) + 2) sindromul meningealului luminos+ 3) pleasitoza în lichior + 4) Durerea rădăcină în col uterin(Simptome sensibile ale căminului, pareză, atrofie a mușchilor centurii de umăr) +/- 5) neuropatia nervilor cranieni (mai des VII) .

- sindromul de meningită seroră - 1) manifestări anexate generale (febra de până la 38 ° С 3-7 zile) + moderată sindromul Menningleal.+ 3) plequitoză în likvore.

- Sindrom. mono- și polradiculoneuropatie: pares de nervi cranieni (nervul facial, mai puțin frecvent, ochi, vizual, nervos auditiv, chiar mai puțin de multe ori un grup bulbar) +/- nervi periferici (Sindromul de durere, amiotrofia, pareza asimetrică).

2) manifestări neurologice târzii :

- encefalită, encefalomielită (Există rar găsite): Hemi și paraprenie spastică, încălcări pelvine, ataxie, sindroame extrapiramidale (parkinsonism ușor, choreotateoză), tulburări psihice (depresie, demență etc.);

- radiculomielita : Tulburări conductive (pareză spastică, hipostezia, tulburări pelvine) +/- Tulburări fără rădăcini (sindromul durerii, hipostezia, pareză periferică)

- Vasculit cerebral . - Deteriorarea navelor cu episoade de ischemie sau accidente vasculare cerebrale tranzitorii.

1) Pentru toate formele - teste de sânge imunologice: Imunofluorescența indirectă (RNIF), analiza imunoteste (ELISA) și imunoblotting.

2) În prezența sindromului meningeal - licvore Studiu. - Presiunea Likvorn este crescută, pleda limfocitică (până la 10 * 10 6 / l sau mai mult), este detectată în 10-15 zile de boală și tinde să crească,

3) Cu simptome focale - CT și RMN. - focare hiper-trist, atrofia pronunțată a substanței creierului (emisfere mari, trunchi);

- Diagnostic diferentiat:

1) În prezența sindromului meningeal- meningită serioasă seră, în special în copilărie.

2) Dacă există simptome focale ale înfrângerii PNS -cu manifestări neurologice ale osteochondrozei, sindromul Guillana Barre

3) în prezența simptomelor generale de vânzare și focale -cu encefalită a altor etiologie, în primul rând virale; cu Orem, Neurosofilis,

- Principiile tratamentului

2) Terapia antibiotică: Ceftriaxon. la o doză de 50-100 mg / kg / zi (nu mai mult de 2 g / zi) în / în 12 ore ( Penicilină G. Într-o doză de 20 de milioane de unități / zi în 4 recepție în / c) în termen de 14-28 de zile , cu alergii - Doxiciclină Într-o doză de 200 mg / zi timp de 14-28 de zile.

3) Dacă este necesar Deshidratare, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, fonduri care promovează procese reparative: hormoni anabolizanți, nootropici, vitamine etc.

- Prevenire:utilizarea preventivă a antibioticelor În etapa eritemului - Doxiciclină la o doză de 200 mg / zi (cu alergii - Amoxicilină Într-o doză de 1500 mg / zi) P / O sau IN / C timp de 14-28 de zile.

2. Neurosimifilis. - o serie de boli asociate cu penetrarea în sistemul nervos de fluthers palid și exprimate în primar (întârziere, ectodermal sau parenchimal, neurosifilis) sau secundar (mai devreme, mesodermal sau mezenchimal, neurosophilis) la țesutul nervos.

- Etiologie: Encefalita microbiană primară (spirochetică) - Treponem pal (Traeponema Palidum).

- Modalități de infectare:

1) Contactați,

2) verticale (de la mamă la făt)

- Patogeneza:agentul patogen pătrunde în corpul unei persoane prin membranele mucoase (gura, organele genitoase) și pielea, formând un chancre solid până la capătul perioadei de incubare, apoi în ganglioni limfatici regionali (primar C.) și apoi hematogenic și apoi Mijloace limfogene pentru corp (secundare S.), inclusiv în sistemul nervos (terțiar s.).

- Vârstă: Adulți, nou-născuți,

- Factori de risc specifici:1) obligațiuni sexuale înseamnă 2) contactul de uz casnic cu pacienții.

- Perioadă de incubație:3-90 de zile, mai des 21 de zile

- Forma neurosifilis:

1) Sifilisul timpuriu (meningovasculară) - 6-8 săptămâni de la formarea de shankra solidă și timp de 3-5 ani, este asociată cu leziunea țesuturilor de origine mezodermică (mesodermică) - vase, cochilii de creier:

- meningită sifilitică (meningita bacteriană secundară) - moderată infecții comune (acută, temperatură până la 38 0 s) + moderată vânzarea generală (Cefalee, amețeli, zgomot în urechi) + moderat meningeal. (subacfectat) + simptomele focale ușoare (înfrângerea II, III, IV, VI Nervii cranieni - meningita bazală) + licviar(transparent; disocierea celulară-proteinei: cytoză limfocitică - 0,2-1,0 x 10 9 / l; proteină - 1,2 g / l, glucoză - normă);

- sifilitic meningoencefalită și meningomielită - În mod similar, dar simptomele focale predomină, inclusiv foci encefalitice din cauza unei vasculite specifice (în principal coaja de struguri convexe și măduva spinării), adesea convulsii epileptice Jackson.

- mono- și polineurită - nevralgia de nervi triple, sedlice, nevralgie intercostală, polineuropatie (probabil datorită utilizării preparatelor toxice pentru tratament)

- Endarterite - producția de endotelium în recipiente meningeal și de dimensiuni medii și intracerebrale cu ocluzia lor și dezvoltarea atacurilor de inimăcaracterizat combinația dintre cele generale-on-in-lege (Cefalee, vărsături, tulburări de memorie, reducerea inteligenței) și simptomele focale (Pool SMA - Hemipreps, Afani - și VBB - Sindroame alternante)

- Capul Gumma și măduva spinării - tumora moale formată sub influența proceselor inflamatorii, clinic - ca o formare de volum a unui cap sau a măduvei spinării - creșterea lentă combinații de vânzare generală și simptomele focale.

2) Sifilisul târziu (parenchimal) - de la 5 la 25 de ani de la formarea de shankra solidă, este asociată cu leziunea țesuturilor de origine ectodermică - parenchimul capului și măduva spinării

- toca uscată spinală (tabes dorsalis; Sifilitic uscat Tok, locomotor progresiv ataxia Duzenna) - simptomatologia depinde de leziunea diferitelor structuri anatomice ale sistemului nervos și de secvența acestor leziuni. În funcție de predominanța anumitor manifestări clinice anatomice, se disting trei etape ale bolii:

1) neuralgic - rădăcini sindroames. Cu dureri pronunțate de "fotografiere", un sentiment de ardere, strângere, parestezii la rece, bernatskogo și Fenomenele Abadi (șlefuirea fără durere a trunchiurilor nervoase și Tendonul Achilles), simptom Argya Robertson..Seldom - criza tabelică. atacuri multiple de durere dureroasă în zona curl, însoțită de vărsături multiple; implicarea nervilor cranieni (II - Hemianopsy, III, IV, VI - încălcarea mișcărilor oculare, VIII - amețeli, etanșeitate), Încălcarea funcției organelor pelvine.

2) atacul -ataxia spinală progresivă,

3) paralitic- + țesături trofice proborice fără durere ale piciorului, distrofie osoasă

În prezent Descrieți opțiunile de uscare spinării:

1) Monosinger de elev târziu: Anisocoria, deformarea bilaterală a elevilor, sindromul Argya Robertson,

2) preturile: Combinația de monosindromul elevului cu frauda reflexelor genunchiului și a lui Achilla.

Diagnosticul diferențial se realizează cu meningită sifilitică gummime, localizată pe suprafața din spate a măduvei spinării ("pseudotabes"); Siralingomyelia, mieloză funiculară, tumorile măduvei spinării.

- paralizie progresivă (Paralizie generalizată, meningoencefalită sifilică) - demență cu creșterea încălcării memoriei, critica, simptomul Ariail Robertson, Parares, convulsii epileptice. În unele cazuri, combinate cu simptomele de uscare a coloanei vertebrale (tab -aralich).

- sifilisul spinal miotropic,

- paralizie ERBA spinală (scleroză combinată).

3) Sifilis congenital (Formele clinice sunt similare cu cele observate la adulți, cu excepția uscării coloanei vertebrale).

- Date suplimentare de cercetare:

1) Pentru toate formele - cercetarea imunologică și cercetarea lichiorilor - În conformitate cu ordinea actuală a Ministerului Sănătății al Federației Ruse nr. 87 din 26.03.2001 "privind îmbunătățirea diagnosticului serologic al sifilisului" în timpul SERM și Lycvorodiagnosis al sifilisului, este permisă utilizarea următoarelor reacții :

Microreactment de precipitații (metoda de screening indirect),

Reacția aglutinării indirecte pasive (RPGA),

Reacția împotriva imunofluorescenței (REEF),

Reacția imobilizării treponiei palide (RIBT),

Analiza enzimei imuno (IFA) *.

2) În prezența sindromului meningeal - licvore Studiu. - presiunea este mărită, pleaocitoză limfocitară (celule 200-300 în 1 pl), cu o lovitură uscată dorsală, poate ajunge la 60-100 limfocite în 1 pl. Cu orice formă, conținutul de proteine \u200b\u200b(până la 0,5-1,0 g / l) crește, în principal datorită gamma globulinelor,

3) Cu simptome focale - CT și RMN. -Diagnoza de insuficiență acută a circulației cerebrale în sifilis meningovascular, gumă a capului și a măduvei spinării.

4) consultarea dermatovenerologului; Psihiatru.

- Principiile tratamentului

1) diagnosticarea în timp util și începerea timpurie a tratamentului Indiferent de natura sindromului clinic. Cu încălcări neurologice și (sau) somatice, este necesară spitalizarea.

2) Terapia etiotropică Se efectuează în conformitate cu schemele tipice în legătură cu un dermatolog , cea mai comună tehnică de tratament este "intermitentă cronică", cu consecvență utilizarea combinată a preparatelor penicilinei și a bismutului.

- forma acută- Penicilină G. La o doză de 2-4 milioane E / zi în 4 recepție în / în (nu mai mult de 24 de milioane pe zi) în termen de 10-14 zile + Biokhinol sau penabismol 2 ml / zi în / m în fiecare zi timp de 10-14 zile;

- formă cronică - Benzyl penicilin G. la o doză de 2-4 milioane de unități / zi în 4 aporturi per / m în decurs de 10-14 zile;

- Prevenire:examinările periodice ale grupurilor de risc, tratamentul eficient al sifilisului secundar.

Înfrângerea sistemului nervos cu infecție cu HIV

1. Infecția cu HIV -boala virală cauzată de virusul imunodeficienței umane, ultima etapă a bolii este sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA).

- Etiologie:virusul imunodeficienței umane (HIV) aparține subfamiliului retrovirusurilor de lentivirus. În prezent, sunt cunoscute 4 tipuri de virus: HIV-1, HIV-2, HIV-3 (subtipul HIV-1) și HIV-4. Epidema globală HIV se datorează în principal răspândirii HIV-1. HIV-2 este distribuit în principal în Africa de Vest. HIV-3 și HIV-4 nu joacă un rol proeminent în răspândirea epidemiei.

- Modalități de infectare:

1) când contactele sexuale,

2) când depășește sângele infectat și preparatele sale,

3) utilizând instrumente medicale contaminate cu HIV, inclusiv atunci când / în introducerea de medicamente narcotice,

4) Mama este un copil în timpul sarcinii, nașterii și alăptării.