Bolile SNC la persoanele infectate cu HIV. Leziuni ale sistemului nervos în prezența infecției cu HIV (neurospeed) Leziuni primare ale sistemului nervos în infecția cu HIV

Patomorfologie. Lezarea directă morfologic a creierului de către HIV duce la dezvoltarea encefalitei subacute cu celule gigantice cu zone de demielinizare. În țesutul cerebral, pot fi detectate monocite cu o cantitate mare de virus care au pătruns din sângele periferic. Aceste celule se pot fuziona, formând formațiuni multinucleate gigantice cu o cantitate imensă de material viral, ceea ce a fost motivul pentru desemnarea acestei encefalite ca celulă gigantică. În același timp, este caracteristică discrepanța dintre severitatea manifestărilor clinice și gradul modificărilor patomorfologice. La mulți pacienți cu manifestări clinice distincte de demență asociată HIV, doar „albirea” mielinei și astroglioza centrală ușoară pot fi detectate patologic.

Manifestari clinice. Simptomele afectării directe (primare) a sistemului nervos în infecția cu HIV sunt clasificate în mai multe grupuri.

Complexul cognitiv-motor asociat HIV. LA Acest complex de tulburări, denumit anterior demență SIDA, include acum trei boli - demența asociată HIV, mielopatia asociată HIV și tulburările cognitiv-motorii minime asociate HIV.

Demența asociată HIV. Pacienții cu aceste tulburări suferă în principal de tulburări cognitive. Acești pacienți au manifestări de demență (demență) de tip subcortical, care se caracterizează printr-o încetinire a proceselor psihomotorii, neatenție, pierderi de memorie, o încălcare a proceselor de analiză-informare, ceea ce complică munca și viața de zi cu zi a pacienților. Mai des, acest lucru se manifestă prin uitare, încetineală, scăderea concentrării, dificultate în numărare și citire. Se poate observa apatie, limitarea motivațiilor. În cazuri rare, boala se poate prezenta cu tulburări afective (psihoză) sau convulsii. Examenul neurologic al acestor pacienți relevă tremor, încetinirea mișcărilor rapide și repetitive, eșalonare, ataxie, hipertonicitate musculară, hiperreflexie generalizată și simptome de automatism oral. În stadiile inițiale, demența este depistată doar cu teste neuropsihologice. Ulterior, demența poate evolua rapid către o afecțiune gravă. Acest tablou clinic se observă la 8-16% dintre pacienții cu SIDA, totuși, ținând cont de datele autopsiei, acest nivel crește la 66%. În 3,3% din cazuri, demența poate fi primul simptom al infecției cu HIV.

mielopatie asociată cu HIV.În această patologie predomină tulburările de mișcare, în principal la nivelul extremităților inferioare, asociate cu leziuni ale măduvei spinării (mielopatie vacuolară). Se remarcă somn semnificativ putere- In-negah. creșterea tonusului muscular spastic, ataxie. Adesea identificate și tulburări cognitive molid activitate, cu toate acestea, slăbiciune la nivelul picioarelor și tulburări de mers ies ~ 75 aT! Tulburările de mișcare pot afecta nu numai membrele inferioare, ci și superioare. Sunt posibile tulburări de sensibilitate de tip conductiv. Mielopatia este mai degrabă difuză decât segmentară, așa că de obicei nu există un „nivel” de tulburări motorii sau senzoriale. Caracterizat prin absența durerii. În lichidul cefalorahidian, se observă modificări nespecifice sub formă de pleocitoză, o creștere a conținutului de proteine totale și HIV poate fi detectat. Prevalența mielopatiei în rândul pacienților cu SIDA ajunge la 20%.

Tulburări cognitiv-motorii minime asociate HIV. Acest complex de sindrom include cele mai puțin pronunțate tulburări. Simptomele clinice caracteristice și modificările testelor neuropsihologice sunt similare cu cele din demență, dar într-o măsură mult mai mică. Adesea există uitare, încetinirea proceselor de gândire, scăderea capacității de concentrare, tulburări de mers, uneori stângăcie în mâini, modificări de personalitate cu motivație limitată.

Diagnosticare. În stadiile inițiale ale bolii, demeidia este detectată numai cu ajutorul unor teste neuropsihologice speciale: Ulterior, un tablou clinic tipic pe fundalul imunodeficienței, de regulă, permite un diagnostic precis. La investigații ulterioare, simptome subacută e ndefaliha. Studiile CT și RMN dezvăluie atrofie cerebrală cu o creștere a brazdelor și a stomacului . ] fiice. RMN-ul poate arăta focare suplimentare seniya si a intrat în substanța albă a creierului asociată cu demielinizarea locală. Aceste studii ale lichidului cefalorahidian sunt nespecifice, se poate detecta o ușoară pleocitoză, o ușoară creștere a conținutului de proteine și o creștere a nivelului de imunoglobuline din clasa G.

Alte tulburări ale SNC asociatecu infectie cu HIV . La copii, implicarea primară a SNC este adesea cel mai precoce simptom al infecției cu HIV și este denumită encefalopatie progresivă asociată HIV în copilărie. Această boală se caracterizează prin întârziere în dezvoltare, hipertensiune musculară, microcefalie și calcifiere a ganglionilor bazali.

Tratament. Pe lângă lupta împotriva retrovirusului în sine, se efectuează un tratament specific pentru o boală infecțioasă care se dezvoltă pe fundalul imunodeficienței. Sunt utilizate în mod activ combinații de imunomodulatoare și medicamente antivirale. De exemplu, alfa-interferonul recombinant (doze de la 3.000.000 la 54.000.000 UI) singur sau în combinație cu retrovir sau vinblastină este utilizat în tratamentul sarcomului Kaposi. Dintre agenții antivirali pentru tratamentul infecțiilor virale oportuniste, aciclovirul este considerat cel mai eficient, un analog al nucleozidei purinice, care, după ce a fost transformat în aciclovir trifosfat în organismul uman, inhibă biosinteza ADN-ului viral. Forma virală a enzimei timidin kinazei (punctul de aplicare al aciclovirului) se leagă de medicament de 1.000.000 de ori mai repede decât enzima umană. Mai des, se utilizează administrarea intravenoasă: 5-10 mg/kg la 8 ore 5-10 zile, în funcție de severitatea leziunii. Efectele secundare sunt destul de pronunțate, cristaluria este deosebit de periculoasă, care se observă mai des în cazul administrării intravenoase, astfel încât medicamentul se administrează lent peste o oră pe fondul consumului intens de alcool, care trebuie luat în considerare în tratamentul encefalitei cu edem cerebral. . Specia mai puțin utilizată este rabina, un analog al unei nucleozide purinice care inhibă ADN polimeraza, adică. acest medicament este, de asemenea, eficient numai împotriva virusurilor care conțin ADN. Calea de administrare intravenoasă este utilizată preponderent timp de 12 ore.La utilizarea vidarabinei sunt posibile următoarele reacții adverse: tremor asemănător parkinsonian, ataxie, mioclonie, halucinații și dezorientare, cu creșterea dozei, este posibilă pancitopenia. Medicamentele antivirale în cazurile severe sunt combinate cu plasmafereza. În unele cazuri, combinația de medicamente antivirale cu interferoni este eficientă.

Pentru infecțiile fungice, în special meningita criptococică și histoplasmoza, se utilizează mai des amfotericina B. Acest antibiotic polienic se leagă de o proteină specifică din membrana ciupercilor și protozoarelor, deformând-o, ceea ce duce la eliberarea de potasiu și enzime și, în consecință, moartea celulelor. Mai des folosită intravenos la 0,1 mg în 1 ml de soluție de glucoză 5%, administrarea endolombară poate fi eficientă. Medicamentul este foarte toxic, cea mai periculoasă este o încălcare a funcției renale. Prin urmare, se recomandă utilizarea acestuia numai cu încredere deplină într-un diagnostic confirmat serologic.

În cazul toxoplasmozei sistemului nervos central, se utilizează o combinație de cloridină (pirimetamina) și sulfonamide cu acțiune scurtă (sulfazină, sulfadiazină, sulfadimezină). Aceste medicamente afectează metabolismul acidului folic, oferind un efect bactericid comun. Pentru leziunile tuberculoase se folosesc dozele uzuale de medicamente antituberculoase. Se preferă izoniazida, care pătrunde bine prin BBB (300 mg pe zi per os), mai rar se utilizează rifampicina (600 mg pe zi per os) și streptomicina (0,75 g intramuscular de 6 ori pe zi). Limfomul SNC este susceptibil de radioterapie agresivă, fără de care moartea pacientului poate apărea în decurs de 2 săptămâni. Tratamentul medicamentos al pacienților cu neuroSIDA trebuie combinat cu o alimentație bună pentru a menține greutatea corporală, alimentația trebuie luată în considerare deja atunci când este detectată o reacție pozitivă la HIV. Unele tipuri de diete cu conținut scăzut de proteine pot fi periculoase pentru astfel de pacienți, deoarece imunitatea umorală este suprimată.

Simptome cerebrale. Simptomele presiunii intracraniene crescute sunt cele mai pronunțate în tumorile care provoacă ocluzia căilor LCR (tumori ale fosei craniene posterioare, ventriculi cerebrali), tumori ale lobului temporal (adesea însoțite de dislocarea creierului și afectarea circulației LCR la nivelul deschiderea tentorială), tumori care comprimă principalele căi de scurgere venoasă (meningioame parasagitale).

Durere de cap - adesea primul simptom al unei tumori din cauza presiunii intracraniene crescute. Cefaleea poate fi generală, neavând o localizare clară. Apare ca urmare a iritației durei mater, care este inervată de dura, nervii vagi și glosofaringieni și pereții vaselor de sânge; încălcarea fluxului venos în vasele diploice ale osului. Sindromul hipertensiv se caracterizează prin durere matinală. În timp, durerea se intensifică, devine permanentă. Predominanța durerii în orice zonă a capului poate fi un simptom al efectului local al tumorii asupra durei mater și a vaselor de sânge.

Vărsături- unul dintre simptomele caracteristice ale presiunii intracraniene crescute. Se întâmplă de mai multe ori, adesea la înălțimea durerii de cap. Trebuie remarcat faptul că vărsăturile pot fi un simptom local al unei tumori care afectează partea inferioară a ventriculului IV.

Discuri optice congestive- una dintre manifestările tipice și izbitoare ale hipertensiunii intracraniene. În primul rând, există o vedere încețoșată pe termen scurt, care poate crește cu stres, activitate fizică. Apoi acuitatea vizuală începe să scadă. Rezultatul final este „orbirea” din cauza așa-numitei atrofii secundare a nervilor optici.

Crize de epilepsie- creșterea presiunii intracraniene și modificări concomitente ale circulației sanguine a creierului, pot provoca crize epileptice generale. Cu toate acestea, mai des apariția convulsiilor, în special a celor focale, este rezultatul expunerii locale la tumoră.

Probleme mentale sub formă de letargie, apatie, pierderi de memorie, invaliditate, iritabilitate pot fi cauzate și de creșterea presiunii intracraniene.

Ameţeală, care apare la pacienții cu tumori cerebrale poate fi rezultatul congestiei în labirint.

Consecința hipertensiunii intracraniene poate fi modificări ale activității cardiovasculare (creșterea tensiunii arteriale, bradicardie) și tulburări respiratorii.

tumori hipofizare

Un grup special este tumori hipofizare. La rândul lor, ele pot fi subdivizate în hormonal activși hormonal inactiv tumori.

Complexul de simptome care se dezvoltă cu aceste tumori este foarte caracteristic. Constă în simptome de disfuncție a glandei pituitare (hiper- sau hipofuncție), scăderea vederii din cauza comprimării nervilor optici și chiasmei optice. Tumorile mari cu creștere intracraniană pronunțată pot afecta regiunile hipotalamice ale creierului și chiar pot interfera cu fluxul de lichid cefalorahidian din sistemul ventricular, provocând compresie. III ventricul.

Tumorile hipofizare active hormonal ating rareori dimensiuni mari, deoarece provoacă simptome endocrine caracteristice care contribuie la recunoașterea lor precoce.

În funcție de tipul de celule endocrin-active din care se formează tumora, se disting adenoamele secretoare de prolactină; adenoame producătoare de hormoni de creștere; ACTH-secretor și alte câteva tumori.

Adenoame secretoare de prolactină (prolactinoame) provoacă lactoree, neregularități menstruale și alte simptome.

Adenoame producătoare de hormon de creștere la o vârstă fragedă provoacă gigantism, iar la pacienții adulți provoacă simptome caracteristice ale acromegaliei: creșterea dimensiunii mâinilor, picioarelor, îngroșarea trăsăturilor faciale și creșterea organelor interne.

La Adenoame secretoare de ACTH Sindromul Cushing dezvoltă: creșterea tensiunii arteriale, depozite caracteristice de grăsime pe corp, striae gravidarum, hirsutism.

Multe dintre aceste tumori sunt detectate în stadiul inițial, când dimensiunea lor nu depășește câțiva milimetri, ele sunt complet localizate în șaua turcească - acestea sunt microadenoame.

La adenoamele inactive hormonal care comprimă glanda pituitară se notează simptome de panhipopituitarism (obezitate, scăderea funcției sexuale, scăderea performanței, paloarea pielii, scăderea tensiunii arteriale etc.). Adesea, aceste tumori sunt aproape asimptomatice până când cresc cu mult dincolo de șaua turcească și provoacă pierderea vederii.

Un complex de metode (radiografie, tomografie computerizată, RMN, studii ale nivelului diferiților hormoni) vă permite să determinați tipul de tumoră hipofizară, dimensiunea și direcția de creștere. Unul dintre cele mai tipice semne de diagnostic este expansiunea în formă de balon a șeii turcești, care este ușor de detectat în timpul studiilor craniografice, CT și RMN (Fig. 13.16).

Tratament. Creșterea micilor tumori hipofizare secretoare de prolactină poate fi oprită cu ajutorul unor medicamente - agonişti dopaminergici (bromocriptină).

În cele mai multe cazuri, cel mai rezonabil tratament este îndepărtarea chirurgicală a tumorii pituitare. Tumorile hipofizare mici, localizate predominant în sella turcică, sau tumorile cu creștere supraselară moderată, sunt de obicei îndepărtate prin abord transnazal-transfenoidal (raid tumora din țesutul hipofizar normal și îndepărtarea radicală a acesteia. Concomitent, se efectuează controlul cu raze X pentru a determina adâncimea de penetrare a instrumentelor în cavitatea craniană și îndepărtarea radicală a tumorii.

Adenoamele hipofizare cu creștere pronunțată supra- și paraselară sunt îndepărtate folosind un abord frontal sau fronto-temporal.

Ridicând lobul frontal, chirurgul ajunge în regiunea chiasmei optice. Nervii optici și chiasma sunt de obicei deplasate brusc de tumora care iese din sella turcică. Capsula adenomului este deschisă între nervii optici și tumora este îndepărtată intracapsular cu o lingură chirurgicală și prin aspirație. Când tumora se răspândește paraselar în sinusul cavernos sau retroselar în cisterna interpedunculară, operația devine complicată și riscantă, în primul rând din cauza murdării tumorale a arterei carotide și a ramurilor acesteia.

Cu îndepărtarea parțială a tumorii, este recomandabil să se efectueze radioterapie. Iradierea este, de asemenea, indicată pentru creșterea recurentă a tumorii.

Tumori ale cerebelului. Aceste tumori pot fi fie benigne (astrocitoame, caracterizate prin creștere lentă), fie maligne, cu creștere infiltrativă (meduloblastoame). Atât astrocitoamele, cât și mai ales meduloblastoamele sunt mai frecvente în copilărie.

Tumorile cerebelului afectează adesea vermisul, umplu cavitatea ventriculului IV și comprimă trunchiul cerebral. În acest sens, simptomele sunt cauzate nu atât de mult (și adesea nu numai) de deteriorarea nucleilor și a căilor cerebelului, ci de compresia trunchiului cerebral.

O caracteristică a tumorilor cerebeloase este, de asemenea, că acestea conduc adesea la scurgerea afectată a lichidului cefalorahidian, închizând ieșirea din ventriculul IV sau stoarcerea apeductului cerebral.

Hidrocefalia ventriculilor lateral și III, în creștere rapidă în ocluzie acută, duce la dislocarea creierului cu pericolul leziunii acute a trunchiului cerebral în regiunea foramenului tentorial.

Prin ea însăși, o tumoare care se dezvoltă în cerebel duce la creșterea volumului acestuia și poate provoca înțepare atât în foramenul tentorial cât și în cel occipital.

Simptomele inițiale ale unei tumori cerebeloase sunt adesea tulburări de coordonare, ataxie, adiadococineză și scăderea tonusului muscular. Precoce, în special în cazul tumorilor chistice sau cu creștere rapidă, pot apărea simptome de compresie a structurilor fundului ventriculului IV: nistagmus (de obicei orizontal), tulburări bulbare, vărsături și sughiț. Odată cu dezvoltarea încălcării trunchiului cerebral în foramenul occipital, tulburările de respirație apar până la oprirea sa, o încălcare a activității cardiovasculare: bradicardie, creșterea tensiunii arteriale cu scăderea sa ulterioară.

Astrocitoame ale cerebelului spre deosebire de astrocitoamele emisferice, acestea pot fi bine delimitate de țesutul cerebelos din jur și pot conține chisturi (Fig. 13.19). Histologic, aceste tumori aparțin celui mai benign tip - astrocitoamele pilocitare, care apar mai ales în copilărie.

Tomografia computerizată și RMN evidențiază tumori cu contururi clare și chisturi conținute în ele (Fig. 13.20).

Aceste tumori pot fi îndepărtate radical de-a lungul graniței cu țesutul cerebelului, care este comprimat, dar nu germinat de tumoră. Operațiile pot duce la o recuperare completă a pacientului sau la o remisiune lungă, mulți ani.

Odată cu aceasta, există tumori în creștere infiltrativă ale cerebelului, dintre care unele cresc în trunchiul cerebral.

La tomografia computerizată, tumora este caracterizată prin contururi neclare, neclare. În aceste cazuri, este posibilă doar rezecția parțială a acelei părți a tumorii, care în structura sa diferă cel mai mult de țesutul normal al cerebelului.

Îndepărtarea astrocitomului cerebelos, precum și a altor tumori, se realizează prin trepanarea fosei craniene posterioare, de obicei folosind o incizie mediană de țesut moale în regiunea cervical-occipitală.

Hemangioblastoame (angioreticuloame)- tumori bogat vascularizate, ducând adesea la formarea de chisturi (în 70% din cazuri). Cele mai multe hemangioblastoame sunt localizate în emisferele cerebelului sau vermisului. Ocazional, tumora este localizată în medular și puț. Hemangioblastoamele pot afecta și măduva spinării. Mai des, hemangioblastoamele se dezvoltă la vârsta de 30-40 de ani. Trebuie avut în vedere că în aproximativ 20% din cazuri, tumorile sunt multiple și sunt o manifestare a bolii Hippel-Lindau (o boală ereditară de tip autosomal dominant). În aceste cazuri, pe lângă tumorile sistemului nervos central (cerebel, măduva spinării), angiomatoza retiniană, tumorile și modificările chistice ale rinichilor și ale altor organe interne, sunt adesea detectate policitemia.

Odată cu formarea unui chist, se observă uneori o dezvoltare rapidă a bolii cu apariția unor simptome formidabile de compresie a trunchiului cerebral.

Tratament. Îndepărtarea chirurgicală a hemangioblastoamelor cerebeloase solitare duce în majoritatea cazurilor la recuperarea aproape completă a pacienților.

În unele cazuri, partea principală a neoplasmului este un chist, în timp ce tumora în sine este neglijabilă și poate trece neobservată. În acest sens, după golirea chistului, este necesar să se examineze cu atenție toți pereții acestuia din interior pentru a detecta o tumoare care se distinge printr-o culoare roșie aprinsă.

Îndepărtarea tumorilor solide, în special a celor care pătrund în trunchi, poate fi dificilă: aceste tumori au o cantitate foarte bogată de sânge, iar dacă sursele principale de alimentare cu sânge nu sunt „închise” la începutul extirparei, operația poate fi foarte traumatizant. Cu boala Hippel-Lindau, recăderile bolii sunt posibile datorită creșterii tumorii multifocale.

Meduloblastom- tumori maligne, cu creștere rapidă, care apar mai ales în copilărie. Meduloblastoamele localizate în fosa craniană posterioară reprezintă 15-20% din toate tumorile cerebrale la copii. Mai des, meduloblastomul se dezvoltă din vierme, umple ventriculul IV, se poate infiltra în fundul acestuia și crește în trunchi, duce devreme la scurgerea afectată a lichidului cefalorahidian din ventriculul IV și hidrocefalie. Metastazează în spațiile lichidului cefalorahidian (Fig. 13.21).

Cele mai tipice simptome sunt dureri de cap, vărsături, ataxie la extremități, mers instabil, nistagmus. Odată cu germinarea fundului ventriculului IV, apar simptome bulbare, sensibilitate afectată pe față și tulburări oculomotorii. Tomografia computerizată evidențiază o tumoare localizată în regiunea ventriculului IV, vermis și părțile mediale ale cerebelului (de obicei este o structură eterogenă) și semne de expansiune hidrocefalică a lateral și III ventricule.

Tratament. Tratamentul chirurgical constă în îndepărtarea cât mai completă a tumorii (nu sunt îndepărtate doar zonele care cresc în trunchiul cerebral) și restabilirea circulației normale a lichidului cefalorahidian.

Tumoarea are adesea o consistență moale, iar îndepărtarea ei se realizează prin aspirație cu aspirație convențională sau ultrasonică. După operație, fosa craniană posterioară este iradiată în combinație cu iradierea generală a creierului și a măduvei spinării pentru a preveni metastazarea tumorii. Un rezultat pozitiv poate fi obținut din utilizarea chimioterapiei (medicamente cu nitrozuree, vincristină etc.).

Poliradiculoneuropatie acută inflamatorie demielinizantă (sindrom Guillain-Barré). Descrisă de neuropatologii francezi G. Guillain și J. Barre în 1916. Cauza bolii rămâne insuficient elucidată. Adesea se dezvoltă după o sciatică acută anterioară. Este posibil ca boala să fie cauzată de un virus filtrabil, dar din moment ce nu a fost izolat până în prezent, majoritatea cercetătorilor consideră că natura bolii este alergică. Boala este considerată a fi autoimună cu distrugerea țesutului nervos secundar răspunsurilor imune celulare. Infiltratele inflamatorii se găsesc în nervii periferici, precum și în rădăcini, combinate cu demielinizarea segmentară.

Manifestari clinice. Boala începe cu apariția unei slăbiciuni generale, o creștere a temperaturii corpului până la un număr subfebril și dureri la nivelul extremităților. Uneori, durerea este chinuitoare în natură. Principalul semn distinctiv al bolii este slăbiciunea musculară a membrelor. Paresteziile apar în părțile distale ale brațelor și picioarelor și uneori în jurul gurii și în limbă. Tulburările senzoriale severe sunt rare. Pot apărea slăbiciune a mușchilor faciali, leziuni ale altor nervi cranieni și tulburări ale sistemului autonom. Afectarea nervilor grupului bulbar în absența resuscitarii respiratorii poate duce la moarte. Tulburările de mișcare apar mai întâi la nivelul picioarelor și apoi se răspândesc la brațe. Leziuni posibile predominant membre proximale; în acest caz, apare un complex de simptome asemănător miopatiei. Trunchiurile nervoase sunt dureroase la palpare. Pot exista simptome de tensiune (Lasegue, Neri).

Tulburările vegetative sunt deosebit de pronunțate - răceală și frig la extremitățile distale, acrocianoză, fenomene de hiperhidroză, uneori există hipercheratoză a tălpilor, unghii casante.

Disociarea proteină-celulă în lichidul cefalorahidian este tipică. Nivelul proteic ajunge la 3-5 g/l. O concentrație mare de proteine este determinată atât de puncția lombară, cât și de cea occipitală. Acest criteriu este foarte important pentru a distinge sindromul Guillain-Barré de tumorile coloanei vertebrale, în care concentrații mari de proteină se găsesc doar la puncția lombară. Citoză nu mai mult de 10 celule (limfocite și monocite) în 1 µl.

Boala se dezvoltă de obicei în 2-4 săptămâni, apoi vine etapa de stabilizare, iar după aceea - îmbunătățire. Pe lângă formele acute pot apărea forme subacute și cronice. În marea majoritate a cazurilor, rezultatul bolii este favorabil, dar există și forme care se desfășoară în funcție de tipul de paralizie ascendentă a lui Landry cu răspândirea paraliziei la mușchii trunchiului, brațelor și mușchilor bulbari.

Tratament. Cea mai activă metodă de terapie este plasmafereza cu imunoglobulină intravenoasă. La pacienți, plasma sanguină este eliminată parțial, returnând elementele formate. Se mai folosesc glucocorticoizi (prednisolon, 1-2 microni/kg pe zi), antihistaminice (difenhidramină, suprastin), terapie cu vitamine (grupa B), medicamente anticolinesterazice (prozerin, galantamina). Este important să aveți grijă de pacient cu o monitorizare atentă a stării sistemului respirator și cardiovascular. Insuficiența respiratorie în cazurile severe se poate dezvolta foarte rapid și poate duce la deces în absența unei terapii adecvate. Dacă capacitatea pulmonară a pacientului este mai mică de 25-30 % se recomandă volumul curent previzionat sau sindroame bulbare, intubarea sau traheotomia pentru ventilație mecanică. Hipertensiunea arterială severă și tahicardia sunt oprite prin utilizarea de antagoniști ai ionilor de calciu (Corinfar) și beta-blocante (propranolol). În cazul hipotensiunii arteriale, lichidele sunt administrate intravenos pentru a crește volumul intravascular. Este necesar la fiecare 1-2 ore să se schimbe cu atenție poziția pacientului în pat. Retenția acută de urină și mărirea vezicii urinare pot provoca tulburări reflexe care conduc la fluctuații ale tensiunii arteriale și ale pulsului. În astfel de cazuri, se recomandă utilizarea unui cateter permanent. În perioada de recuperare, terapia cu exerciții este prescrisă pentru prevenirea contracturilor, masaj, ozocerită, parafină, băi cu patru camere.

Mielită acută

Mielita este o inflamație a măduvei spinării care afectează atât substanța albă, cât și cea cenușie.

Etiologie și patogeneză. Alocați mielita infecțioasă, intoxicație și traumatică. Mielita infectioasa poate fi primara, cauzata de neurovirusuri (herpes zoster, poliomielita, virusuri rabice), datorate tuberculozei sau leziunilor sifilitice. Mielita secundară apare ca o complicație a bolilor infecțioase generale (rujeolă, scarlatina, tifoidă, pneumonie, gripă) sau orice focar purulent în organism și sepsis. În mielita infecțioasă primară, infecția se răspândește hematogen, viremia precede afectarea creierului. În patogenia mielitei infecțioase secundare, reacțiile autoimune și infecția hematogenă la nivelul măduvei spinării joacă un rol. Mielita de intoxicație este rară și se poate dezvolta ca urmare a intoxicației exogene severe sau a intoxicației endogene. Mielita traumatică apare cu leziuni deschise și închise ale coloanei vertebrale și ale măduvei spinării cu adăugarea unei infecții secundare. Cazurile de mielită post-vaccinare nu sunt rare.

Patomorfologie. Macroscopic, substanta creierului este flasca, edematoasa, se umfla; pe secțiune, modelul „fluturelui” este uns. Microscopic, hiperemia, edemul, micile hemoragii, infiltrarea de elemente formate, moartea celulară și degradarea mielinei se găsesc în zona focalizată.

Manifestari clinice. Tabloul mielitei se dezvoltă acut sau subacut pe fondul simptomelor infecțioase generale: febră până la 38-39 ° C, frisoane, stare de rău. Manifestările neurologice ale mielitei încep cu dureri moderate și parestezii la nivelul extremităților inferioare, spate și piept, care sunt de natură radiculară. Apoi, în decurs de 1-3 zile, apar tulburări motorii, senzoriale și pelvine, cresc și ajung la maximum.

Natura simptomelor neurologice este determinată de nivelul procesului patologic. Cu mielita părții lombare a măduvei spinării, se observă parapareză periferică, tulburări pelvine sub formă de incontinență urinară și fecală adevărată. Cu mielita părții toracice a măduvei spinării, există paralizii spastice ale picioarelor, tulburări pelvine sub formă de retenție de urină și fecale, transformându-se în incontinență. Cu mielita transversală care se dezvoltă brusc, tonusul muscular, indiferent de locația focalizării, poate fi scăzut pentru o perioadă de timp din cauza diashizei. Când măduva spinării este lezată la nivelul îngroșării cervicale, se dezvoltă paraplegie flască superioară și spastică inferioară. Mielita în partea superioară a colului uterin a măduvei spinării se caracterizează prin tetrapresiune spasmodică, afectarea nervului frenic cu detresă respiratorie, uneori cu tulburări de bulevard. Tulburările de sensibilitate sub formă de hiperestezie sau anestezie sunt: de natură conductivă, întotdeauna cu o limită superioară corespunzătoare nivelului segmentului afectat. Rapid, uneori în primele zile, escarele de decubit se dezvoltă pe sacrum, în regiunea frigăruilor mari, femururilor și picioarelor. În cazuri mai rare, procesul inflamator acoperă doar jumătate din măduva spinării, ceea ce se manifestă prin tabloul clinic al sindromului Brown-Sequard.

Sunt descrise formele de mielită necrozantă subacută, care se caracterizează prin afectarea părții lombo-sacrale a măduvei spinării, urmată de răspândirea ascendentă a procesului patologic, dezvoltarea tulburărilor bulbare și moartea. În lichidul cefalorahidian cu mielită se găsește un conținut crescut de proteine și pleocitoză. Celulele pot include celule polinucleare și limfocite. Cu testele dinamice lichior, proteinele sunt absente. În sânge, se observă o creștere a VSH și leucocitoză cu o deplasare la stânga.

Actual și prognoză. Cursul bolii este acut, procesul atinge cea mai mare severitate după câteva zile și apoi rămâne stabil timp de câteva săptămâni. Perioada de recuperare durează de la câteva luni până la 1-2 ani. Sensibilitatea este restabilită cel mai rapid și mai devreme, apoi funcțiile organelor pelvine; tulburările de mișcare regresează lent. Adesea există paralizii persistente sau pareze ale membrelor. Cel mai grav curs și prognostic sunt mielita cervicală datorată tetraplegiei, proximitatea centrelor vitale și tulburările respiratorii. Prognosticul pentru mielita localizării toracice inferioare și lombosacrale este nefavorabil din cauza leziunilor severe, refacerii slabe a funcțiilor organelor pelvine și, în legătură cu aceasta, adăugarea unei infecții secundare. Prognosticul este de asemenea nefavorabil pentru urosepsis și sepsis datorat escarelor.

Diagnostic și diagnostic diferențial. Debutul acut al bolii cu dezvoltarea rapidă a unei leziuni transversale a măduvei spinării pe fondul simptomelor infecțioase generale, prezența modificărilor inflamatorii în lichidul cefalorahidian în absența unui bloc face diagnosticul destul de clar. Cu toate acestea, este foarte important să se diagnosticheze cu promptitudine epidurita, al cărei tablou clinic în cele mai multe cazuri nu se distinge de simptomele mielitei, dar care necesită intervenție chirurgicală urgentă. În cazuri îndoielnice, ar trebui luată în considerare laminectomia exploratorie. Când diagnosticați epidurita, trebuie să aveți în vedere prezența unui focar purulent în organism, apariția durerii radiculare și sindromul de compresie crescândă a măduvei spinării. Poliradiculonevrita acută Guillain-Barré diferă de mielită prin absența tulburărilor de conducere ale sensibilității, a fenomenelor spastice și a tulburărilor pelvine. Tumorile măduvei spinării se caracterizează printr-un curs lent, prezența disocierii proteine-celule în lichidul cefalorahidian și un blocaj în testele licorodinamice. Hematomielia și hematorahia apar brusc, nu sunt însoțite de o creștere a temperaturii; cu hematomielie, substanța cenușie este afectată în principal; dacă hemoragia a apărut sub membrane, atunci apar simptome meningeale. Istoria poate dezvălui adesea indicii de traumă.

Leziunea transversală acută a măduvei spinării trebuie diferențiată de afectarea acută a circulației spinării. Scleroza multiplă poate fi suspectată, dar se caracterizează prin implicarea selectivă a substanței albe, regresia adesea rapidă și semnificativă a simptomelor după câteva zile sau săptămâni și dovezi de implicare difuză a măduvei spinării și a creierului. Meningomielita cronică se caracterizează prin dezvoltare mai lentă, lipsă de febră și se datorează adesea leziunilor sifilitice, care se stabilește cu ajutorul testelor serologice.

Tratament. In toate cazurile trebuie prescrise antibiotice cu spectru larg sau sulfonamide in doze cat mai mari.Antipireticele sunt indicate pentru reducerea durerii si la temperaturi ridicate. Se aplică hormoni glucocorticoizi în doză de 50-100 mg pe zi G sau doze echivalente de dexametazonă sau triamcinolonă), ACTH în doză de 40 UI de două ori pe zi timp de 2-3 săptămâni cu o scădere treptată a dozei.O atenție deosebită trebuie acordată. plătit pentru prevenirea dezvoltării escarelor și infecției urogenitale ascendente Pentru_profilaxia escarelor, care apar adesea peste proeminențe osoase, pacientul trebuie așezat pe un cerc, pune dischete de bumbac sub călcâie, șterge zilnic corpul cu alcool camfor, schimba poziția.Pentru a preveni formarea escarelor și după apariția lor, se efectuează iradierea cu ultraviolete a feselor, sacrului și picioarelor.

În prima perioadă a bolii, retenția urinară poate fi depășită uneori prin utilizarea medicamentelor anticolinesterazice; dacă aceasta este insuficientă, este necesară cateterizarea vezicii urinare cu lavaj.

Il mananc cu solutii antiseptice.

Abilitatea reală. Este determinată de localizarea și prevalența procesului, gradul de afectare a funcțiilor motorii și pelvine, tulburările senzoriale. În perioadele acute și subacute, pacienții nu pot lucra temporar. Cu o buna refacere a functiilor si cu posibilitatea revenirii la munca, concediul medical se poate prelungi pana la recuperarea practica. Cu efecte reziduale sub forma unei parapareze ușoare inferioare cu slăbiciune a sfincterelor, pacienților li se prescrie III grup de dizabilitati. Cu parapareză inferioară moderată, mers afectat și statică, pacienții nu pot lucra în condiții normale de muncă și sunt recunoscuți ca invalizi de grupa II. Dacă pacienții au nevoie de îngrijire externă constantă (paraplegie, tetrapareză, disfuncție a organelor pelvine), li se atribuie grupa I de handicap. Dacă în termen de 4 ani nu are loc restabilirea funcțiilor afectate, grupa de handicap se constituie pe termen nedeterminat.

Plexopatii

Cele mai frecvente cauze ale leziunilor plexului brahial (plexopatie) sunt traumatisme în timpul luxației capului humerusului, o rană înjunghiată, un garou plasat mult timp sus pe umăr, o leziune a plexului între claviculă și prima coastă. sau capul umărului în timpul operațiilor sub anestezie prin inhalare cu mâinile în spatele capului, presiunea unei linguri de pense obstetricale asupra plexului la nou-născuți sau întinderea plexului în timpul manipulărilor de naștere. Plexul poate fi comprimat de calus dupa o fractura a claviculei de catre muschii scalenus (sindromul Nafziger scalenus), coastele cervicale.

Academician al Academiei Ruse de Științe

Doctor în științe medicale, profesor, academician al Academiei Ruse de Științe, șef al Departamentului de infecții semnificative din punct de vedere social al instituției de învățământ superior bugetar de stat federal „Prima universitate medicală de stat din Sankt Petersburg numită după I.I. acad. I. P. Pavlov” al Ministerului Sănătății al Federației Ruse; Cercetător-șef al Departamentului de Fiziologie Ecologică al Instituției Științifice pentru Bugetul Federal de Stat „Institutul de Medicină Experimentală”; Șeful Centrului Regional de Nord-Vest pentru Prevenirea și Controlul SIDA al Instituției Bugetare Federale de Știință „Institutul de Cercetare Epidemiologie și Microbiologie din Sankt Petersburg, numit după V. Pasteur” al Serviciului Federal de Supraveghere a Protecției Drepturilor Consumatorului și a bunăstării umane; redactor-șef al revistei științifice și practice evaluate de colegi „Infecția HIV și imunosupresia”.

Rassohin Vadim Vladimirovici

Doctor în științe medicale

Doctor în științe medicale, profesor al Departamentului de infecții semnificative din punct de vedere social al instituției de învățământ superior bugetar de stat federal „Prima universitate medicală de stat din Sankt Petersburg numită după I.I. acad. I. P. Pavlov” al Ministerului Sănătății al Federației Ruse; Șeful Laboratorului de infecții virale cronice al Instituției științifice a bugetului de stat federal „Institutul de Medicină Experimentală”; Cercetător principal al Centrului Districtual Nord-Vest pentru Prevenirea și Controlul SIDA, Instituția Federală Bugetară de Știință „Institutul de Cercetare Epidemiologie și Microbiologie din Sankt Petersburg, numit după I. Pasteur” al Serviciului Federal de Supraveghere a Protecției Drepturilor Consumatorului și a bunăstării umane; Redactor-șef adjunct al Revistei științifice și practice evaluate de colegi „Infecția HIV și imunosupresia”.

Trofimova Tatyana Nikolaevna

Doctor în Științe Medicale, Profesor al Departamentului de Radiologie și Radiologie

Instituția de învățământ bugetar de stat de învățământ profesional superior a Primei Universități Medicale de Stat din Sankt Petersburg, numită după Academicianul I.P. Pavlova, director general adjunct/medic șef al Companiei Medicale AVA-Peter, director al Centrului de cercetare și clinică și educațională „Diagnosticarea radiațiilor și medicină nucleară” al Universității de Stat din Sankt Petersburg, cercetător șef al Institutului creierului uman numit după . N.P. Bekhtereva Academia Rusă de Științe, cercetător principal, Departamentul de Fiziologie Ecologică, Institutul de Medicină Experimentală, Sankt Petersburg.

Yastrebova Elena Borisovna

Doctor în Științe Medicale, profesor, doctor de cea mai înaltă categorie

Cercetător principal la Centrul pentru Prevenirea și Controlul SIDA și Bolilor Infecțioase din Sankt Petersburg, șef al departamentului de pediatrie la Centrul pentru Prevenirea și Controlul Bolilor Infecțioase și SIDA din Sankt Petersburg la copiii infectați cu HIV; este specialist la intersecția obstetrică-ginecologie, neonatologie și pediatrie, implementând programe de prevenire a infecției perinatale. Șeful departamentului educațional al Departamentului de infecții semnificative din punct de vedere social al Primei Universități Medicale de Stat din Sankt Petersburg. I.P. Pavlova.

Mosiagin Igor Gennadievici

Doctor în Științe Medicale, Profesor

Şeful Serviciului Medical al Înaltului Comandament al Marinei. Unul dintre liderii medicinei marine din Federația Rusă. În 2015, a creat și a condus secțiunea „Medicina maritimă” la Consiliul Maritim din cadrul Guvernului Sankt Petersburg, precum și secțiunea de medicină marină ca parte a Consiliului Științific și de Experți al Consiliului Maritim din cadrul Guvernului Rusiei. Federaţie. În 2015, a creat și organizat publicarea revistei specializate peer-reviewed științifice și practice Marine Medicine.

Infecția cu HIV este o boală gravă caracterizată printr-o evoluție lent progresivă. Într-o anumită măsură, toate organele și sistemele vitale sunt implicate în procesul patologic la un pacient, dar principala „țintă” a procesului infecțios este sistemul imunitar, ceea ce duce la dezvoltarea imunodeficienței severe. Prin urmare, în literatura modernă, termenul de „SIDA” (sindrom de imunodeficiență dobândită) este din ce în ce mai folosit. Infecția cu HIV și SIDA nu sunt concepte identice, deoarece starea de imunodeficiență poate fi absentă într-o anumită perioadă a procesului infecțios. Din punct de vedere științific, ar fi corect să definim această boală ca o infecție cu HIV, deoarece acest termen combină toate etapele procesului patologic de la debutul infecției până la dezvoltarea leziunilor severe ale sistemului imunitar.

Patomorfologie. Afectarea sistemului nervos apare la 90% dintre pacienții cu SIDA, deși complicațiile neurologice clinice sunt întâlnite doar în 50-70% din cazuri. La 10% dintre pacienți, afectarea sistemului nervos poate fi prima manifestare clinică a bolii.

Clasificare. Afectarea sistemului nervos în infecția cu HIV și SIDA poate fi atât primară, când HIV afectează direct sistemul nervos, cât și secundară, din cauza infecțiilor oportuniste și a tumorilor care se dezvoltă la bolnavii de SIDA în condiții de imunodeficiență (neuroSIDA secundar)

Principalele forme clinice de neuroSIDA primar:

demență SIDA (encefalopatie HIV).
Meningoencefalita acuta.
NeuroSIDA vascular.
mielopatie vacuolară.
Leziuni ale sistemului nervos periferic:

polineuropatie distală simetrică, predominant senzorială;
polineuropatie demielinizantă inflamatorie cronică;
polineuropatia acută inflamatorie demielinizantă de tipul sindromului Guillain-Barré;
neuropatie a nervului facial.

6. Encefalomielorradiculopatie.

NeuroSIDA secundar este cauzat de imunodeficiență, dar apare din cauza activării infecțiilor oportuniste. Are următoarele forme clinice:

1. Leucoencefalopatie multifocală progresivă.

2. Meningita, meningoencefalita (toxoplasmoza, criptococica,
herpetice, citomegalovirus, protozoare).

abces cerebral.
Vasculita cerebrala cu infarct cerebral.
Meningomielita.
Neoplasm al sistemului nervos central:

limfom cerebral;
sarcomul lui Kaloshi;
tumori nediferențiate.

Etiologie. Agentul cauzal al bolii este virusul imunodeficienței umane (HIV), care aparține familiei de retrovirusuri. Transmiterea virusului are loc pe cale sexuală, în special în rândul bărbaților homosexuali, pe cale parenterală - atunci când se folosesc seringi nesterile pentru injecție (dependenți de droguri; pacienți care nu respectă regulile de asepsie), precum și în condițiile transfuziei de sânge și medicamente. făcut din sângele persoanelor infectate cu virusul. De asemenea, este posibil ca virusul să fie transmis de la mamă la făt în uter sau în timpul nașterii.

HIV afectează direct structurile sistemului nervos central, pătrunzând perineural în celulele gliale din celulele endoteliale ale capilarelor cerebrale, care poartă antigenul CD4 + pe membrană.

Patogeneza. Infecția cu HIV este o boală virală caracterizată prin distrugerea progresivă a sistemului imunitar odată cu dezvoltarea SIDA. Există mai multe puncte cheie în ciclul de viață al HIV:

atașarea unei particule virale la un limfocit uman prin combinarea glicoproteinelor 41 și 120 ale virusului la receptorii CD4+ și co-receptorii de chemokine (CCR5 și CXCR5);
formarea materialului genetic al virusului datorită acțiunii enzimei HIV transcriptază inversă;
inserarea ADN-ului proviral în ADN-ul uman folosind enzimele B și H integraza;
formarea proteinelor virale sub influența proteazei SIDA.

Pornind de la ciclurile primare de replicare a virusului în organism, infecția cu HIV duce la distrugerea progresivă a unei anumite populații de limfocite T - limfocite cu fenotipul CD4+, care joacă un rol major în formarea și menținerea răspunsului imun al corpul unei persoane infectate cu HIV.

Leziunea primară a sistemului nervos în infecția cu HIV

Care este leziunea primară a sistemului nervos în infecția cu HIV -

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul leziunii primare a sistemului nervos în infecția cu HIV:

Lezarea directă morfologic a creierului de către HIV duce la dezvoltarea encefalitei subacute cu celule gigantice cu zone de demielinizare. În țesutul cerebral, pot fi detectate monocite cu o cantitate mare de virus care au pătruns din sângele periferic. Aceste celule pot fuziona, formând formațiuni multinucleate gigantice cu o cantitate uriașă de material viral, care a fost motivul desemnării acestei encefalite ca celulă gigantică. În același timp, este caracteristică discrepanța dintre severitatea manifestărilor clinice și gradul modificărilor patomorfologice. La mulți pacienți cu manifestări clinice distincte de demență asociată HIV, doar „albirea” mielinei și astroglioza centrală ușoară pot fi detectate patologic.

Simptomele leziunii primare a sistemului nervos în infecția cu HIV:

Simptomele afectării directe (primare) a sistemului nervos în infecția cu HIV sunt clasificate în mai multe grupuri.

Complexul cognitiv-motor asociat HIV. Acest complex de tulburări, denumit anterior demență SIDA, include acum trei boli - demența asociată HIV, mielopatia asociată HIV și tulburările cognitiv-motorii minime asociate HIV.

Demența asociată HIV. Pacienții cu aceste tulburări suferă în principal de tulburări cognitive. Acești pacienți au manifestări de demență (demență) de tip subcortical, care se caracterizează printr-o încetinire a proceselor psihomotorii, neatenție, pierderi de memorie, procese afectate de analiză a informațiilor, ceea ce complică munca și viața de zi cu zi a pacienților. Mai des, acest lucru se manifestă prin uitare, încetineală, scăderea concentrării, dificultate în numărare și citire. Se poate observa apatie, limitarea motivațiilor. În cazuri rare, boala se poate prezenta cu tulburări afective (psihoză) sau convulsii. Examenul neurologic al acestor pacienți relevă tremor, încetinirea mișcărilor rapide și repetitive, eșalonare, ataxie, hipertonicitate musculară, hiperreflexie generalizată și simptome de automatism oral. În stadiile inițiale, demența este depistată doar cu teste neuropsihologice. Ulterior, demența poate evolua rapid către o afecțiune gravă. Acest tablou clinic se observă la 8-16% dintre pacienții cu SIDA, totuși, ținând cont de datele autopsiei, acest nivel crește la 66%. În 3,3% din cazuri, demența poate fi primul simptom al infecției cu HIV.

mielopatie asociată cu HIV. În această patologie predomină tulburările de mișcare, în principal la nivelul extremităților inferioare, asociate cu leziuni ale măduvei spinării (mielopatie vacuolară). Există o scădere semnificativă a forței la nivelul picioarelor, creșterea tonusului muscular spastic, ataxie. Tulburările cognitive sunt adesea identificate, dar slăbiciunea picioarelor și tulburările de mers sunt în prim-plan. Tulburările de mișcare pot afecta nu numai membrele inferioare, ci și superioare. Sunt posibile tulburări de sensibilitate de tip conductiv. Mielopatia este mai degrabă difuză decât segmentară, prin urmare, de regulă, nu există un „nivel” de tulburări motorii și senzoriale. Caracterizat prin absența durerii. În lichidul cefalorahidian, se observă modificări nespecifice sub formă de pleocitoză, o creștere a conținutului de proteine totale și HIV poate fi detectat. Prevalența mielopatiei în rândul pacienților cu SIDA ajunge la 20%.

Tulburări cognitiv-motorii minime asociate HIV. Acest complex de sindrom include cele mai puțin pronunțate tulburări. Simptomele clinice caracteristice și modificările testelor neuropsihologice sunt similare cu cele ale demenței, dar într-o măsură mult mai mică. Adesea există uitare, încetinirea proceselor de gândire, scăderea capacității de concentrare, tulburări de mers, uneori stângăcie în mâini, modificări de personalitate cu motivație limitată.

Diagnostic Leziunea primară a sistemului nervos în infecția cu HIV:

În stadiile inițiale ale bolii, demența este detectată numai cu ajutorul unor teste neuropsihologice speciale. Ulterior, un tablou clinic tipic pe fundalul imunodeficienței, de regulă, permite un diagnostic precis. Examinarea suplimentară evidențiază simptome de encefalită subacută. Studiile CT și RMN dezvăluie atrofie cerebrală cu o creștere a sulcilor și ventriculilor. La RMN, pot fi observate focare suplimentare de îmbunătățire a semnalului în substanța albă a creierului asociate cu demielinizarea locală. Aceste studii ale lichidului cefalorahidian sunt nespecifice; pot fi detectate o ușoară pleocitoză, o ușoară creștere a conținutului de proteine și o creștere a nivelului de imunoglobuline din clasa C.

Alte leziuni ale SNC asociate cu infecția HIV. La copii, implicarea primară a SNC este adesea cel mai precoce simptom al infecției cu HIV și este denumită encefalopatie progresivă asociată HIV în copilărie. Această boală se caracterizează prin întârziere în dezvoltare, hipertensiune musculară, microcefalie și calcifiere a ganglionilor bazali.

La aproape toate persoanele infectate cu HIV, într-o măsură sau alta, pot fi detectate simptome de meningită aseptică acută, care apare imediat după infecție și este asociată patogenetic cel mai probabil cu reacții autoimune în timpul răspunsului primar la antigenele virusului. Această meningită seroasă se manifestă prin simptome de inflamație acută a membranelor (sindroame cerebrale și meningeale moderate), uneori cu afectare a nervilor cranieni. Manifestările clinice regresează de obicei de la sine în decurs de 1-4 săptămâni.

Simptome asociate cu HIV de afectare a sistemului nervos periferic. La bolnavii de SIDA, polineuropatiile inflamatorii sunt adesea observate sub forma de polineuropatie multifocala subacuta multifocala sau nevrita multipla cu o leziune predominanta a extremitatilor inferioare. În etiologia acestor tulburări, pe lângă HIV, este posibil și rolul virusurilor din genul Herpesvirus. Mai puțin frecvente sunt polineuropatia senzitorie subacută severă sau paralizia periferică cu dezvoltare rapidă, cu polineuropatie predominant motorie. Cel mai adesea, infecția cu HIV este însoțită de polineuropatii distale cu predominanța tulburărilor senzoriale sub formă de parestezie și disestezie, în principal în zona arcului piciorului și a degetelor de la picioare, uneori cu slăbiciune ușoară și scăderea reflexelor genunchiului.

Infecția cu HIV este uneori însoțită de sindrom miopatic. Acest sindrom se caracterizează prin dezvoltarea subacută a slăbiciunii musculare proximale cu mialgii, oboseală musculară crescută și niveluri crescute ale creatinkinazei serice. Modificările EMG sunt apropiate de cele observate în poliomiozită, iar biopsia musculară relevă de- și regenerarea miofibrilelor, inflamație perivasculară și interstițială.

Tratamentul leziunii primare a sistemului nervos în infecția cu HIV:

Strategia de prevenire și tratament prevede lupta împotriva infecției HIV în sine, tratamentul simptomatic pentru afectarea sistemului nervos, tratamentul infecțiilor și bolilor oportuniste, consiliere, educație pentru sănătate. Tratamentul specific include antiviral și imunoterapie.

Peste 30 de medicamente antivirale pentru tratamentul infecției cu HIV au fost testate clinic. Cel mai cunoscut este retrovirul (zidovudina, AZT, azidotimidina), care are un efect virostatic dovedit. Retrovir este un inhibitor competitiv al revers transcriptazei responsabil de formarea ADN-ului proviral pe un matriță de ARN retroviral. Forma activă trifosfat a retrovirului, fiind un analog structural al timidinei, concurează cu un derivat echivalent de timidină pentru legarea la enzimă. Această formă de retrovir nu are grupele de 3 "-OH necesare sintezei ADN-ului. Astfel, lanțul ADN proviral nu poate crește. Competiția retrovirului cu revers transcriptaza HIV este de aproximativ 100 de ori mai mare decât cu ADN-alfa polimeraza celulei umane. Criteriul pentru prescrierea azidotimidinei este o scădere a nivelului de T-helper sub 250-500 pe 1 mm² sau apariția unui virus în sânge.Medicamentul este utilizat pentru a trata pacienții cu SIDA în toate etapele, efectul său benefic asupra pacienților cu HIV. -complexul cognitiv-motor asociat, inclusiv demența și mielopatia SIDA, precum și cu polineuropatii, miopatii asociate HIV. Retrovir este utilizat pentru a preveni dezvoltarea manifestărilor neurologice ale infecției cu HIV și a proceselor oportuniste. Medicamentul pătrunde prin BBB, la nivelul acestuia. de lichid cefalorahidian este de aproximativ 50% din nivelul plasmatic. Ca doză inițială pentru pacienții cu o greutate corporală de aproximativ 70 kg, se recomandă administrarea a 200 mg la fiecare 4 ore ( 1200 mg pe zi). În funcție de starea clinică a pacienților și de parametrii de laborator, dozele pot varia de la 500 la 1500 mg pe zi. Necesitatea selectării dozelor individuale poate apărea la pacienții cu manifestări de reacții adverse sau în manifestări severe de SIDA cu epuizarea resurselor măduvei osoase, care se manifestă prin leucopenie și anemie. Pentru a reduce severitatea efectelor hematotoxice, medicamentul este adesea combinat cu eritro- sau hematopoietină, vitamina B12. Alte posibile reacții adverse includ anorexie, astenie, greață, diaree, amețeli, cefalee, febră, tulburări de somn, perversiuni ale gustului, erupții cutanate, scăderea activității mentale, anxietate, urinare crescută, durere generalizată, frisoane, tuse, dificultăți de respirație. Date convingătoare privind caracteristicile supradozajului acut nu sunt încă disponibile, cu manifestarea reacțiilor adverse cu utilizarea pe termen lung, hemodializa poate fi utilă. În prezent, retrovirul rămâne singurul medicament antiviral aprobat oficial pentru tratamentul SIDA, inclusiv leziunile primare ale sistemului nervos. Având în vedere numărul mare de efecte secundare severe ale retrovirului, în prezent sunt în curs de desfășurare studii clinice cu alți derivați nucleozidici, în care efectele mielotoxice sunt mai puțin pronunțate.

Având în vedere rolul reacțiilor autoimune în dezvoltarea leziunilor sistemului nervos periferic în SIDA, corticosteroizii și citostaticele, plasmafereza este eficientă pentru tratament în unele cazuri. Pentru corectarea imunodeficienței sunt utilizați diverși imunostimulatori. Printre acestea se numără citokinele (interferoni alfa și beta, interleukine etc.), imunoglobulinele, factorii de creștere hematopoietici. Imunoterapia restaurativă până de curând nu a dat efecte clinice semnificative, încetinind doar ușor dezvoltarea procesului patologic. În ultimii ani, transplantul de măduvă osoasă a fost rar efectuat din cauza numărului mare de reacții adverse și a eficacității nesemnificative a acestei proceduri. Se investighează utilizarea factorilor timusului, a receptorului de limfocite T CO4 recombinant solubil capabil să prevină intrarea virusului în celulă, a proteinelor recombinate și înalt purificate ale anvelopei HIV ca vaccinuri.

În prezența manifestărilor neurologice ale SIDA, de regulă, nefavorabile. Nu se cunosc cazuri de vindecare a infecției cu HIV, deși sunt posibili mulți ani de purtători asimptomatici de virus. În lupta împotriva infecției cu HIV, importanța principală este acordată măsurilor preventive, care au redus deja ritmul de creștere a numărului de persoane infectate.

Ce medici trebuie contactați dacă aveți o leziune primară a sistemului nervos în infecția cu HIV:

Ești îngrijorat de ceva? Doriți să aflați informații mai detaliate despre leziunea primară a sistemului nervos în infecția cu HIV, cauzele acesteia, simptomele, metodele de tratament și prevenire, cursul bolii și dieta după aceasta? Sau ai nevoie de o inspecție? Poti rezerva o programare la un medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni medici vă vor examina, studia semnele externe și vă vor ajuta la identificarea bolii după simptome, vă vor sfătui și vă vor oferi asistența necesară și vor pune un diagnostic. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Telefonul clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). Secretarul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Coordonatele și direcțiile noastre sunt indicate. Uită-te mai detaliat despre toate serviciile clinicii pe ea.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, asigurați-vă că duceți rezultatele la o consultație cu un medic. Dacă studiile nu au fost finalizate, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Tu? Trebuie să fii foarte atent la sănătatea ta generală. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptomele boliiși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în organismul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile semne specifice, manifestări externe caracteristice - așa-numitele simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să faceți de mai multe ori pe an fi examinat de un medic nu numai pentru a preveni o boală îngrozitoare, ci și pentru a menține un spirit sănătos în corp și corpul în ansamblu.

Dacă vrei să pui o întrebare unui medic, folosește secțiunea de consultații online, poate că acolo vei găsi răspunsuri la întrebările tale și citește sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie în secțiune. Înregistrați-vă și pe portalul medical Eurolaborator pentru a fi la curent în permanență cu cele mai recente știri și actualizări de informații de pe site, care vă vor fi trimise automat prin poștă.

Alte boli din grupul Boli ale sistemului nervos:

Absenta epilepsie Kalpa

abces cerebral

Encefalita australiană

Angioneuroze

arahnoidita

Anevrisme arteriale

Anevrisme arteriovenoase

Arteriosinus anastomoze

Meningită bacteriană

scleroza laterala amiotrofica

boala Meniere

boala Parkinson

boala lui Friedreich

Encefalita ecvină venezueleană

boala de vibratie

Meningita virala

Expunerea la câmpul electromagnetic de microunde

Efectele zgomotului asupra sistemului nervos

Encefalomielita ecvină de est

miotonie congenitală

Meningita purulenta secundara

Infarct hemoragic

Epilepsie idiopatică generalizată și sindroame epileptice

Distrofie hepatocerebrală

herpes zoster

Encefalita herpetică

Hidrocefalie

Forma hiperkaliemică a mioplegiei paroxistice

Forma hipokaliemică a mioplegiei paroxistice

sindrom hipotalamic

Meningita fungică

Encefalita gripală

boala de decompresie

Epilepsie pediatrică cu activitate EEG paroxistică în regiunea occipitală

Paralizie cerebrală

Polineuropatia diabetică

Miotonie distrofică Rossolimo-Steinert-Kurshman

Epilepsie benignă din copilărie cu vârfuri EEG în regiunea temporală centrală

Crize convulsive neonatale idiopatice familiale benigne

Meningită seroasă recurentă benignă Mollare

Leziuni închise ale coloanei vertebrale și ale măduvei spinării

Encefalomielita ecvină occidentală (encefalită)

Exantem infecțios (exantem Boston)

Nevroza isterică

Accident vascular cerebral ischemic

Encefalita din California

meningita candidoza

lipsa de oxigen

Encefalita transmisă de căpușe

Comă

Encefalita virală a țânțarilor

Encefalita rujeolica

Meningita criptococică

Coriomeningita limfocitara

Meningita Pseudomonas aeruginosa (meningita pseudomonă)

Meningita

Meningita meningococică

miastenia gravis

Migrenă

Mielită

Neuropatie multifocală

Încălcări ale circulației venoase a creierului

Tulburări ale circulației coloanei vertebrale

Amiotrofia spinală distală ereditară

nevralgie de trigemen

Neurastenie

tulburare obsesiv-compulsive

nevroze

Neuropatia nervului femural

Neuropatia nervilor tibial și peronier

Neuropatia nervului facial

Neuropatia nervului ulnar

Neuropatia nervului radial

neuropatie a nervului median

Spina bifida și herniile spinale

Neuroborrelioza

Neurobruceloza

neuroSIDA

Paralizie normokaliemică

Răcire generală

boala arsurilor

Bolile oportuniste ale sistemului nervos în infecția cu HIV

Tumori ale oaselor craniului

Tumori ale emisferelor cerebrale

Coriomeningita limfocitara acuta

Mielită acută

Encefalomielita acută diseminată

edem cerebral

Epilepsie primară de lectură

Fracturi ale craniului

Forma umăr-față a Landouzy-Dejerine

Meningita pneumococică

Leucoencefalita sclerozantă subacută

Panencefalita sclerozantă subacută

neurosifilis tardiv

Poliomielita

Boli asemănătoare poliomielitei

Malformații ale sistemului nervos

Tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale

paralizie progresivă

Leucoencefalopatie multifocală progresivă

Distrofia musculara progresiva Becker

Distrofia musculară progresivă Dreyfus