Distrofii retiniene tapetoretiniene. Distrofie retiniană Degenerescenta pigmentară a retinei cod ICD 10

Boli ereditare ale retinei și nervului optic- un grup mare eterogen de boli care conduc la scăderea sau absența completă a vederii. În funcție de afectarea predominantă a retinei sau a nervului optic, se disting următoarele subgrupe.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

• G45.3
• H31.2
• H35,5
• H53,5
• H53.6

Amauroza congenitală este o abiotrofie moștenită a tijelor și conurilor retinei și atrofia nervilor optici, manifestată prin dezvoltarea rapidă a scotomului central bilateral. Observată în principal la bărbați, se poate dezvolta la orice vârstă (multe forme congenitale - amauroza congenitală Leber: . tip 1: 204000, GUC2D, GUCSD, LCA1, 600179 [guanilat ciclază 2D], 17p13; . tip 2: 204000, proteina RPE6504179 [guanylate cyclase 2D]; epiteliul retinian], 180069, 1p31). Caracterizat prin deteriorarea progresivă a vederii. Se bazează pe boli moștenite (mutații ale genomului mitocondrial și nuclear). Sunt cunoscute cel puțin 18 mutații ale ADN-ului mitocondrial și cel puțin 6 loci ale ADN-ului nuclear. Incidența mai mare a bolii la bărbați se explică prin influența androgenilor (de exemplu, a fost descris un caz de pierdere bruscă a vederii la un pacient cu mutația MTND4*LHON11778A după terapia cu androgeni).

Atrofia nervului optic este rezultatul final al modificărilor distrofice ale neuronilor ganglionar retinian. Atrofia primară a nervului optic este o patologie determinată genetic; o componentă sau singura manifestare într-un număr de boli ereditare care diferă în momentul apariției atrofiei, severitatea, simptomele asociate și tipul de moștenire. Sunt notate toate tipurile principale de moștenire, inclusiv mutații ale genomului mitocondrial (atrofie optică Leber, #535000, gene MTND).

Atrofia nervului optic este adesea o componentă a sindroamelor ereditare.. Ataxia lui Friedreich cu atrofie a nervului optic și hipoacuzie neurosenzorială (136600, Â).. Boala Van Buchem: uneori prima manifestare a acestei patologii este atrofia nervului optic datorită compresiei sale prin excrescențe hiperostotice ale oaselor craniului.. Atrofie nervului optic, surditate și amiotrofie neurogenă distală (258650, r) .. Displazie metafizară, anetodermie (atrofie focală a pielii) și atrofie nervului optic (250450, r și atrofie auditivă nerv optic). cu demență (311150, À).

Degenerarea pigmentară a retinei este o atrofie progresivă a neuroepiteliului cu atrofie și infiltrare pigmentară a straturilor interne ale retinei. Termenul adesea folosit „retinită pigmentară” nu reflectă cu exactitate esența procesului, deoarece nu are loc o reacție inflamatorie ca atare. Principalele manifestări sunt cauzate de pierderea tijelor retiniene. Se bazează pe multe mutații într-un număr de loci (de exemplu, gene pentru periferină, rodopsina, canal fotoreceptor controlat de cGMP etc.). Degenerarea pigmentară a retinei, care nu este asociată cu alte tulburări, este de cele mai multe ori moștenită ca trăsătură r (268.000) și mai rar ca trăsătură recesivă A (312.600). Moștenirea dominantă este observată în 3-4% din cazuri. În plus, retinita pigmentară atipică este observată într-o varietate de alte afecțiuni, inclusiv tulburări recesive, cum ar fi abetalipoproteinemia (200.100), Alström (203.800), Refsum (266.500), Bardet-Biddle (209.900), Lawrence-Moon (245.800), Usher (245.800). sindroame (276900), Cockayne (216400), degenerare palidală (260200).

Degenerescenta retiniana coloida (coroidita Doina in fagure, *126600, 2p16, gena DHRD, Â). Leziuni multiple de formă rotundă de culoare albicioasă situate la capul nervului optic și în zona dintre arteriolele temporale superioare și inferioare.

Distrofia fundului de ochi Sorsby (#136900, distrofie pseudoinflamatoare a fundului de ochi, 22q12.1-q13.2, inhibitor tisular al genei metaloproteinazei - 3 TIMP3 [*188826], В). Clinic: degenerescenta maculara, fundus, atrofie retiniana.

Degenerescenta maculara chistica (*153880, 7p21-p15, gena MDDC, Â). Clinic: edem macular chistic, depuneri albicioase în corpul vitros, hipermetropie, strabism, scăderea acuității vizuale, retinită pigmentară pericentrală.

Distrofia tijelor și conurilor, tipuri și gene: . tip 1, 600624, CORD1, CRD1, 18q21.1 q21.3; . tip 2, 120970, CRX, CORD2, CRD, 602225, 19q13.3

Distrofia epitelială pigmentară retiniană, 179605 (mutații ale genei periferice RDS, RP7), 6p21.1 cen

Distrofie retiniană precoce (autosomal recesiv): 180069, gena RPE65, 1p31

Distrofia coroidiana centrala (215500, gena CACD, 17p)

Diagnosticare

Diagnostic diferentiat. Retinopatie infecțioasă - virală (rubeolă) sau bacteriană (sifilis). Efecte reziduale ale dezlipirii exudative de retină. Retinopatie toxică secundară (clorochină sau fenotiazine). Alte afecțiuni patologice (ocluzia arterei oftalmice, traumatisme).

Cursul și prognosticul. Prognosticul este cel mai nefavorabil pentru formele congenitale. Cursul în cele mai multe cazuri este cronic, progresiv progresiv.

ICD-10. H31.2 Distrofia ereditară a coroidei. H35.5 Distrofii retiniene ereditare. Q14 Anomalii [malformații] congenitale ale segmentului posterior al ochiului

APLICAȚII

Orbirea nocturnă- deteriorarea bruscă a vederii în condiții de lumină scăzută - apare cu deficit de retinol (hemeralopie alimentară, hemeralopie simptomatică [boli ale retinei, coroidei, nervului optic, afectarea ficatului]), precum și cu o serie de afecțiuni congenitale. Orbirea nocturnă se dezvoltă cu mutații în gena a - subunitatea transducinei tijei, b - subunitatea cGMP fosfodiesterazei, rodopsina. Boala Ogushi (258100, defecte ale proteinelor specifice retinei vizuale - arestin (181031) si rodopsin kinaza (180381). Sinonime: hemeralopie, nictalopie, orbire nocturnă. ICD-10. H53.6 Orbire nocturnă. OMIM. 310500 Orbire nocturnă congenitală, staționară cu miopie. 139330 Orbire nocturnă stabilă congenitală. 300071 Orbire nocturnă congenitală, staționară, tip 2. 163500 Orbire nocturnă congenitală, staționară, tip 3. 180380 Orbire nocturnă, rodopsina staționară congenitală - asociată. 258100 boala lui Ogushi.

Daltonismul(acromatopsie) - lipsa vederii culorilor. Capacitatea de a distinge orice culoare (tricomazia, baza teoriei vederii culorilor a fost propusă în 1802 de Thomas Young) este determinată de prezența în retină a tuturor celor trei pigmenți vizuali (culori primare pentru roșu, verde și albastru). Dicromazia - defecte în percepția culorilor (în principal la bărbați; de exemplu, diverse defecte la bărbați reprezintă 8% din populația generală) conform uneia dintre culorile primare - se împart în protanopia, deutanopia și tritanopia (din greacă prima, a doua și a treia [adică numerele de serie culorile primare: roșu, verde, albastru, respectiv]). Protanopia (afectează percepția roșului, aproximativ 25% din cazurile de daltonism). Deitanopia (daltonism în percepția verdelui, aproximativ 75% din toate cazurile). Tritanopia (afectează predominant percepția culorii violete, vedere defectuoasă în albastru și galben). Daltonismul este o tulburare a vederii culorilor - incapacitatea de a distinge între culorile roșii și cele verzi. ICD-10. H53.5 Anomalii ale vederii culorilor.

Orbirea este temporară(amaurosis fugax) este un episod acut de pierdere totală sau parțială a vederii, care durează de obicei nu mai mult de 10 minute. Cauze: ischemie de scurtă durată în bazinul arterei carotide (de obicei embolie a arterelor retiniene). Tratament. Terapie medicamentoasă.. Agenți antihipertensivi.. Agenți fibrinolitici.. Agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic, dipiridamol). Chirurgical: endarterectomie carotidiană. ICD-10. G45.3 Orbire tranzitorie.

Coroidemie X - legată(*303100, gena CHM, Xq21.2; forma cu surditate si obezitate, 303110) - boala ereditara a ochiului, scaderea progresiva a acuitatii vizuale, ingustarea campurilor vizuale, hemeralopie si miopie; modificări caracteristice ale fundului de ochi (absența aproape completă a modelului vascular, contururi ascuțite și culoarea maro-roșiatică a maculei, limite neclare ale capului nervului optic). Sinonim: atrofia coroidei este progresivă. ICD-10. H31.2 Distrofii ereditare ale coroidei.

Grupul de risc pentru degenerescenta maculara a retinei include persoanele in varsta. Odată cu vârsta, vederea centrală este supusă unor schimbări majore datorită faptului că problemele cu sistemul circulator progresează.

H35.3 Degenerarea maculară și a polului posterior

Medicii și oamenii de știință nu au înregistrat cauzele degenerescenței maculare ca o listă absolută. Ele au fost identificate ca o serie de ipoteze care indică posibili factori care ar putea servi ca un impuls pentru formarea modificărilor distrofice. Printre ei:

• Schimbări legate de vârstă.
• Ereditate.
• Fumat.
• Expunerea la radiații ultraviolete.
• Dieta dezechilibrata.
• Avand exces de greutate.
• Boli ale sistemului cardiovascular.

Degenerescenta maculara apare mai des la femei datorita sperantei lor de viata mai mari in comparatie cu barbatii. Mai mult, cei care au trecut pragul celor 50 de ani sunt predispuși la această boală.

Degenerescența maculară se dezvoltă rar la copii. Apare la ei dacă părinții lor au avut o predispoziție la această boală. În același timp, la nivel genetic se dezvoltă scleroza vasculară, care devine impulsul modificărilor distrofice ale retinei.

Există forme uscate și umede de degenerescență maculară. Mai mult, fiecare dintre ele are un anumit set de caracteristici și manifestări simptomatice.

Diagnosticat în 90% din cazuri. Reprezintă prima etapă a degenerescenței maculare în care noile vase nu au avut timp să se formeze. O manifestare caracteristică a degenerescenței maculare uscate este subțierea țesutului retinian și acumularea de pigmenți galbeni (drusen) în straturile sale. În forma uscată a bolii, se observă 3 etape de dezvoltare:

1. Stadiul incipient nu se manifestă ca deficiență de vedere. Poate fi identificat prin formarea druselor.
2. Etapa intermediară se caracterizează prin fuziunea druselor mici în pete de dimensiuni medii sau într-una mare. Ca defect vizual, o siluetă neclară apare în fața ochilor.
3. Etapa pronunțată presupune creșterea siluetei și înnegrirea acesteia. Acest lucru sugerează că celulele sensibile la lumină mor.

Forma uscată a degenerescenței maculare cauzează pierderea vederii dacă nu este tratată într-un stadiu incipient.

Forma umedă a bolii dăunează vederii mai mult decât forma uscată. Acest lucru se datorează formării de noi vase (proces de neovascularizare). Sunt foarte fragile, deci sunt adesea deteriorate, provocând hemoragii. Ele, la rândul lor, duc la moartea celulelor sensibile la lumină și la apariția unui punct orb în câmpul vizual.

Există tipuri latente și clasice de degenerescență maculară. În acest din urmă caz, procesele distrofice sunt mai pronunțate. În același timp, neoplasmele vasculare apar mai des. Acest lucru este însoțit de dezvoltarea țesutului cicatricial.

Dacă vorbim despre degenerescenta maculară uscată, atunci în stadiile inițiale nu provoacă durere sau manifestări simptomatice. Este necesar să luați în serios apariția unor astfel de semne pentru a identifica boala la timp.:

• Devine dificil să navighezi în întuneric.
• Vederea începe să scadă.
• Textul vizibil devine mai greu de văzut.
• Este mai dificil să recunoști fețele din jur.
• Câmpul vizual este întunecat de o pată întunecată fără contururi pronunțate.

Aceleași simptome sunt caracteristice degenerescenței maculare umede. La acestea se adaugă distorsiunea contururilor imaginii vizibile și îndoirea vizuală a liniilor drepte.

Diagnosticul bolii presupune întocmirea unui tablou clinic în conformitate cu plângerile pacientului și cu rezultatele cercetării. Următoarele metode sunt utilizate pentru a detecta boala::

• Examinarea ochiului cu o lampă alcalină și un oftalmoscop.
• Determinarea acuității vizuale și a câmpului vizual folosind diverse teste (inclusiv testul Amsler).
• Angiografie cu fluoresceină.
• scanare CT.

În urma cercetărilor, se dezvăluie stadiul bolii și localizarea leziunii. Tratamentul este prescris în funcție de datele obținute.

Degenerescenta maculara uscata poate fi tratata prin metode conservatoare. Scopul măsurilor luate este de a opri formarea de noi vase, eliminând astfel dezvoltarea ulterioară a bolii. Riscul de pierdere suplimentară a vederii este prevenit prin suplimente de antioxidanti și zinc. În forma uscată a bolii, pacientului i se prescriu medicamente care includ vitaminele A, C și E, cupru și zinc. În plus, medicul oftalmolog prescrie luteină și zeaxantina. Aceleași medicamente sunt folosite pentru a preveni degenerescența maculară.

Metoda conservatoare în tratamentul degenerescenței maculare umede este ineficientă. Prin urmare, se acordă preferință unor astfel de proceduri:

• Operatie cu laser. Se folosește dacă vasele nou formate sunt situate la distanță de fosa maculei. Cele care se caracterizează prin fragilitate și sângerare sunt îndepărtate. Ele sunt distruse de radiațiile laser, dar țesutul sănătos poate fi, de asemenea, deteriorat accidental. Tratamentul cu laser nu ajută întotdeauna. În multe cazuri, chiar și după oa doua procedură, vederea continuă să se deterioreze.
• Terapia fotodinamică este o metodă mai sigură în comparație cu chirurgia cu laser. Este o administrare intravenoasă de Visudin. Substanțele medicinale sunt atașate de pereții vaselor dureroase și le iradiază cu radiații ușoare timp de 1,5 minute fără a afecta țesutul sănătos. Rezultatul este o încetinire a ratei de deteriorare a vederii. Timp de 5 zile după procedură, trebuie să vă protejați ochii de lumina puternică a soarelui și de iluminarea camerei. Efectul fotodinamicii este instabil. După ceva timp, poate fi necesară o procedură repetată.
• Injecții intraoculare sau terapie anti-VEGF. Pentru început, se efectuează anestezie locală. După aceasta, Avastin, Lucentis, Macugen și alte medicamente moderne sunt injectate în cavitatea oculară. Acțiunea lor este de a bloca factorul de creștere al noilor nave neviabile. Procedura se efectuează lunar. Dozele de medicament sunt calculate separat pentru fiecare pacient.

Medicii vorbesc despre tratamentul degenerescentei maculare astfel:

Doar injecțiile intraoculare pot îmbunătăți vederea. Alte metode de tratament nu fac decât să oprească dezvoltarea ulterioară a modificărilor distrofice.

Deoarece modificările distrofice pot fi cauzate de o alimentație deficitară, tratamentul cu remedii populare implică corectarea acesteia. Se recomandă consumul de năut și germeni de grâu. Picăturile pentru ochi din tincturi de aloe și suc de mumiyo ajută la îmbunătățirea vederii. Merită să ne amintim că remediile populare sunt auxiliare și sunt utilizate împreună cu tratamentul principal. Ar trebui să discutați cu medicul dumneavoastră despre eficacitatea lor înainte de a le utiliza.

Iată ce spun ei despre prevenirea bolilor pe internet:

Astfel, pentru a reduce riscul de degenerescență maculară, trebuie să urmați aceste sfaturi:

1. Protejați-vă ochii de expunerea la ultraviolete. În aceste scopuri, purtați ochelari de soare înainte de a ieși afară.
2. Renunță la fumat și riscul de a dezvolta boala va scădea de 5 ori.
3. Mănâncă mai mult pește, fructe și legume.
4. Stabiliți limite pentru alimentele grase.
5. Luați vitamine conform recomandărilor medicului dumneavoastră.
6. Fă-ți un obicei să faci mișcare zilnic.
7. Monitorizați-vă greutatea.
8. Monitorizați-vă tensiunea arterială și nivelul colesterolului din sânge.

O vizită anuală la un oftalmolog va ajuta la detectarea bolii în timp util.

comentarii alimentate de HyperComments

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ??????????????? ?????????????????? ??, ????????? ?????????, ?????????? ??????????????? ??? ??????? ?????? (????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

• ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
• ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

• ????? ? ?????????? ???? ????????;
• ??????? ???;
• ????????????????? ????????;
• ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

• ????????????? ???????? ???;
• ????????????? ???????? ????????????? ????????;
• ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
• ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
• ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

• ????????? ?????;
• ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

• ???????? ???; ?????? ???;
• ??????????? (????????????????) ?????;
• ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? - ??????????????? ??????????????? (??????????????????) ??????? ? ???, ?????????? ?????? ? ?????????????????? ???? (J.D.M. Gass, 1977). ??? ????????? ? ???????????? ??????? ?, ??????? ??????, ??????? ???????????? ? ???????????? ????????????????????? ??????, ? ???????????? ????????? ??????? ?????? ??????????????????. ???? ?? ????????? ??????? ??? - ?????????? ??????? ? ???????????? ? ??????? ?????? ???????????? ???????????? ????????? (??????) ?????????????. ??????? ??????? ??? ???? ??????? ?????? ??????? ?????? ? ????????? ??????????????????.

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.

?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

• ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
• ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
• ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
• ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

• ??????? ?????? ?????;
• ????? ????????????????;
• ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

• ??? ???????? ? ?????????? ????:
• ???????? ???;
• ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
• ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
• ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

• ????????????;
• ???????:
• ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ???????????? ?????? ???????? ???????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

• ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
• ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
  • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
  • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
  • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

  ???????????

  ??????????? ????????????

  ??????????? ???????????? ????????:

  • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
  • ???? ???????;
  • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
  • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
  • ??????????????? ??????? ? ??????????????? ???????????? ???? 60 ?/??? 90D, ? ?????? ?????? ?????? ? ????????? ?? (????? ??????????, ????????? ? ??.), ????? ???????????? ?????? ??????????????? ???????????? ????????????.

  ???????????????? ????????????

  ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

  • ???????????, ????????? ???????????? ???????????? ????????????, ? ????????? ???????????? ???? ? ???????????? ???????????? ?????????????????? (??? ?????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ?????????? ?? ??????????, ? ??????????????? ??????? pa??? ? ??????? ?? ????);
  • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

  ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

  • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
  • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

    ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

    ??????????????? ???????

    ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

    ?????????? (???????) - ????????? ???-?????? ?????????, ?????????? ??????? ????????? ? ???????????? ??????????????? ??????? ?????? VEGF (factorul de creștere a endoteliului vascular). ???????????? ??????? ??????? 165 ????? ??????? ??????, ?????????? ???????????? ?????? ?????????????????? ??????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????? - ???? ??????? ???????????? ??????????????? ?????? ???. ??????? ???????????? ??? ?????????????????? ?????????. ???????????? ?????? ?? ???????????? ???????????? - ?????????, ??? ?????????, ???????????? ?????? ??????? ?????? ??? ??????? ???????????? ???????????? ???, ?? ????????? ? ???????????? ?????????. ??? ???????????? ???????????? ???????????? ???????????? ??????? ??????????????? ? ????????? ?????? (0,3; 1,0 ? 3,0 ??) ?????? 6??? ? ??????? 54???; ?????? ???????????? ??????? ?????? ???????????? ? ??????? ??????? ??????? ??? ??? ???????????? ?? ??????????????? ???.

    ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ???????????? ? ??????????????? ???????????, ????????????? ??? ??????? ??????? ?????? VEGF. ?????????????????? ??????? ????????? ????????? 1??? ? 4???. ??? ???????????? ?????????????????? ???????????? ???????????? (ANCORA ? MARINA) ????????????? ??????? ??????????????? ? ???? 0,3? 0,5??. ? ???????????? ??????? ???? ??????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ??????? ??????.

    ?????? ???, ? ??????? ??????????????? ???????????? ????????? ???????????? ?????? ??????? ?????????, ???????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ??????? ? ???-VEGF ???????????? ??????? ????????? ???????????? ??? ??????? ??????????????? ????. ? ????????? ??????, ?????? ?????? ?? ????????? ??????? ????????? ????????????, ????????????????? ?? ??? ??????? ??????????????????, ?????? ????????? ??????? ??????????????? ??????????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????.

    ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ?????? ???????????? ??????? ?????? ????????? ??????? ??????????????? (??????-40). ??????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ??????? ????????? ??????????????? ?off-label? (?? ???? ??? ???????????? ??????????), ????? ??????? ??????? ??????? ??????????????????. ??????? ?????? ???????????????, ???? ?????? ? ???? 4??. ? ?????? ?? ??????? ???????????? ???? ??????, ??? ???????????? ?????????????????? ??????? ?????? ??????????????? ??????? ? ???????????? ??????? ?????? ?????????, ?? ?? ?????? ?? ???????????? ??????????????? ??????? ??????.

    ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

    ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

    ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

    • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
    • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
    • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

    ??????-???????? (????????? ?????? - 2 ??, ???????? ??????? ??????????????? ???? - 130 ??, ????????? ? - 100 ??, ??????? ? - 15 ??, ??????? A - 1100 ??, ?? ???-????? - 1,3 ??, ???? - 5 ??, ???? - 0,5 ??, ????? - 15 ??, ?? ???? - 50 ??).

    1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

    ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

    ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

    ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

    • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
    • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
    • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

    ????????????? ?????????:

    • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
    • ??????? ????????? Spirulina platensis ?? 2 ?????????? 3???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1???.

    ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

    • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
    • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

    ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

    ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

    ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

    ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

    ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

    ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

    5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

    ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

    • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
    • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
    • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
    • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

    3% ????????? ?????? ???????????? ? ??????? ?????? ???????????? ??????? ??????? ?????? (? ??????? ?? 4 ?????? ??????? ETDRS).

    2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

    ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

    ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

    ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

    ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

    ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

    • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
    • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
    • ???????????? ??????????? ?????????:
    • ???????????? ?????????????? ????????;
    • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

    ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

    ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

    ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

    ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

    ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

    ?????????? ???????

    1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

    ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

    ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

    ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

    ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

    23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

    ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

    Ce fel de boală este aceasta?

    În centrul retinei se află macula, elementul sensibil la lumină. Degenerescenta maculara este o boală a retinei care apare din cauza patologiei vasculare și a perturbării nutriției lor. Din aceste motive, vederea centrală este deteriorată.

    Degenerescenta maculara este considerata o boala legata de varsta, care cel mai adesea provoaca orbire la oameni dupa varsta de 50 de ani.

    Codul bolii conform ICD-10 este H35/3 – degenerarea maculei și a polului posterior.

    Există forme uscate și umede ale bolii. Diviziunea se bazează pe prezența sau absența vaselor nou formate în ochi.

    Forma uscata:

    Diagnosticat în 90% din cazuri. Apare din cauza modificărilor legate de vârstă, timp în care țesutul devine mai subțire și pigmentul se depune în el.

    Boala trece prin trei etape. În timpul primei, pacientul are mai multe druse (depozite gălbui) de dimensiuni mici; simptomele bolii nu sunt resimțite.

    În a doua etapă, drusele mici cresc în dimensiune, în unele cazuri este detectată una singură mare. În centrul câmpului vizual al ochiului apare o pată, care împiedică o persoană să vadă bine; el simte în mod constant o lipsă de lumină.

    În a treia etapă, spotul crește, lectura și munca bună sunt semnificativ mai dificile.

    Forma umeda:

    Se caracterizează prin apariția unor vase nou formate în care apar hemoragii. Acest lucru dăunează celulelor sensibile la lumină. Ele mor în timp și, ca urmare, o persoană vede pete în centrul câmpului vizual.

    Din cauza fragilității vaselor nou formate, pacientul crede că liniile sunt curbe, deși de fapt sunt drepte. Vasele fragile acționează asupra celulelor vizuale, creând un efect optic - deformarea formei obiectelor.

    Consecințele microhemoragiilor: din cauza lichidului rezultat, apare detașarea retinei și în acest loc apare țesut cicatricial, ceea ce duce la pierderea vederii.

    Simptomele caracteristice depind de stadiul bolii.

    Caracteristici principale:

    • există o senzație de lipsă de iluminare;
    • lipsa aproape totală a vederii în amurg;
    • liniile drepte sunt refractate;
    • pete apar în fața ochilor;
    • Fragmentele cad din câmpul vizual atunci când privesc direct.

    Simptomele pot apărea la unul sau ambii ochi.

    Oamenii de știință nu au reușit să identifice de ce se dezvoltă modificări degenerative ale retinei. Pe baza a numeroase studii, putem vorbi doar despre factorii care contribuie la apariția și dezvoltarea bolii:

    1. Persoanele în vârstă sunt în primul rând afectate, riscul de îmbolnăvire crește semnificativ după vârsta de 70 de ani;
    2. Stil de viață sărac – erori alimentare, consum de băuturi alcoolice puternice, fumat, lipsă de exerciții fizice;
    3. Factorul ereditar – dacă părinții tăi erau bolnavi, riscul aproape se dublează;
    4. Probleme de sănătate – diabet, ateroscleroză, infarct, accident vascular cerebral, miopie.

    Cauza degenerescenței maculare poate fi citomegalovirus– o boală infecțioasă cauzată de virusul herpesului. O persoană sănătoasă nu-i observă prezența, dar este periculoasă pentru persoanele cu imunodeficiență.

    Tratament

    Dacă degenerescența maculară este diagnosticată, puteți solicita ajutor de la instituțiile medicale specializate. Clinica care poartă numele Academicianului S.N. este considerată una dintre cele mai bune. Fedorov „Microchirurgie oculară” - este recunoscut în întreaga lume ca unul dintre centrele de top în domeniul oftalmologiei. De mulți ani, tratamentul la Clinica Fedorov se efectuează folosind cele mai moderne echipamente și cele mai noi tehnologii.

    În funcție de unii factori - vârsta pacientului, durata și forma bolii - terapia conservatoare nu aduce întotdeauna o ușurare vizibilă. În acest caz, se recurge la tratament chirurgical.

    Metode de tratament pentru degenerescenta maculara:

    1. Medicamente Avastin, Lucentis, Makujden. Sunt injectate intravitreal (în interiorul ochiului) pentru a opri creșterea vaselor de sânge. Această procedură se face într-un cadru spitalicesc folosind un ac subțire. Curs – 3 injecții cu pauză de o lună. Un număr mare de pacienți se confruntă cu o vedere îmbunătățită.
    2. Medicamentul Verteporfin este administrat intravenos. Acțiunea sa este activată de operația cu laser. Terapia fotodinamică îmbunătățește funcția vizuală, dar după un timp efectul medicamentului slăbește și este necesară o procedură repetată.
    3. Coagularea cu laser a retinei - laserul actioneaza asupra vaselor nou formate si asupra retinei. Folosit pentru formele progresive ale bolii. După o astfel de operație, nu are loc îmbunătățirea vederii.
    4. Agenți care întăresc pereții vaselor de sânge: vitaminele E, A, grupa B.
    5. Medicamente pentru reducerea edemului.

    La nivelul actual de dezvoltare medicală, degenerescenta maculară a retinei incurabil. Toate măsurile au ca scop încetinirea procesului și îmbunătățirea calității vieții.

    Când o persoană este neputincioasă, calitatea vieții sale scade. Pentru a fi activ și independent, trebuie să ai grijă de sănătatea ta, în special de ochi. Un stil de viață activ, exerciții fizice fezabile și renunțarea la obiceiurile proaste vor ajuta la întârzierea pierderii vederii pentru mulți ani.

    Video:

    Potrivit ICD, există mai multe categorii de boli ale retinei.

    Inflamație corioretinală (H30)

    Inflamația corioretinală include următoarele nozologii specifice:

  • Inflamație corioretiniană focală (H30.0);
  • Inflamație corioretinală diseminată (H30.1);
  • ciclită posterioară (H30.2);
  • Inflamație corioretinală de altă etiologie (H30.8);
  • Tip nespecificat de inflamație corioretinală (H30.9).

  Boli ale coroidei globului ocular, neincluse în alte secțiuni (H31)

  Această secțiune a ICD include:

  • Cicatrici corioretinale (H31,0);
  • Modificări degenerative ale coroidei (H31.1);
  • Procese distrofice în coroidă de natură ereditară (H31.2);
  • Rupturi ale coroidei, hemoragii în această zonă a ochiului (H31.3);
  • Dezlipirea coroidiana (H31.4);
  • Alte patologii ale coroidei (H31.8);
  • Boli nespecificate ale coroidei (H31.9).

  Modificări corioretinale secundare (H32)

  Astfel de patologii includ:

  Această patologie combină:

  • Dezlipire de retină însoțită de o ruptură (H33.0);
  • Chisturi retiniene, retinoschizis (H33.1);
  • Dezlipirea seroasă de retină (H33.2);
  • Ruptura retinei neinsotita de dezlipire (H33.3);
  • Dezlipire obișnuită de retină (H33.4);
  • Alte forme de dezlipire de retină (H33.5).

  Ocluzie vasculară retiniană (H34)

  Ocluzia vaselor retiniene poate fi de următoarele tipuri:

  • Ocluzia tranzitorie a arterelor retiniene (H34.0);
  • Ocluzia arterei retiniene centrale (H34.1);
  • Ocluzia altor artere retiniene (H34.2);
  • Alte tipuri de ocluzii vasculare retiniene (H34.8);
  • Tip nespecificat de ocluzie vasculară retiniană (H34.9).

  Alte patologii retiniene (H35)

  Alte boli ale retinei includ:

  • Retinopatie de fond sau patologii vasculare retiniene (H35.0);
  • Preretinopatie (H35.1);
  • Pretinopatia rămasă este de tip proliferativ (H35.2);
  • Modificări degenerative ale maculei sau polului posterior (H35.3);
  • Degenerarea retinei periferice (H35.4);
  • Distrofie retiniană ereditară (H35.5);
  • Hemoragie în substanța retiniană (H35.6);
  • Divizarea straturilor celulare în retină (H35.7);
  • Alte tulburări specificate ale retinei (H35.8);
  • Boli nespecificate ale retinei (H35.9).

  Leziuni secundare retiniene (H36)

  Codul angiopatiei retiniene hipertensive conform ICD-10

  ICD 10. CLASA a IX-a. Boli ale sistemului circulator (I00-I99)

  Excluse: anumite afecțiuni apărute în perioada perinatală ( P00 —P96)

  complicații ale sarcinii, nașterii și perioadei postpartum ( O00 —O99)

  anomalii congenitale, deformari si tulburari cromozomiale ( Q00 —Q99)

  boli ale sistemului endocrin, tulburări de nutriție și tulburări metabolice ( E00 —E90)

  simptome, semne și anomalii identificate în timpul

  Această clasă conține următoarele blocuri:

  I00 —I02 Febră reumatică acută

  I05 —I09 Boală cardiacă reumatică cronică

  I10 —I15 Boli caracterizate prin hipertensiune arterială

  I20 —I25 Ischemie cardiacă

  I26 —I28 Tulburări ale inimii pulmonare și ale circulației pulmonare

  I60 —I69 Boli cerebrale

  I70 —I79 Boli ale arterelor, arteriolelor și capilarelor

  I80 —I89 Boli ale venelor, vaselor limfatice și ganglionilor limfatici, neclasificate în altă parte

  I52 Alte leziuni cardiace în boli clasificate în altă parte

  I68 Leziuni ale vaselor cerebrale în boli clasificate în altă parte

  I79 Leziuni ale arterelor, arteriolelor și capilarelor în boli clasificate în altă parte

  FEBRA REUMATICĂ ACUTĂ (I00-I02)

  I00 Febră reumatică fără mențiune de afectare cardiacă

  Artrită reumatică, acută sau subacută

  I01 Febră reumatică cu afectare cardiacă

  Excluse: afecțiuni cardiace cronice de origine reumatică ( I05 —I09) fără desfășurarea concomitentă a unui proces reumatic acut sau fără fenomene de activare sau recidivă a acestui proces.Dacă apar îndoieli cu privire la activitatea procesului reumatic la momentul decesului, trebuie să se facă referire la recomandările și regulile de codificare a mortalității expuse în volumul 2.

  I01.0 Pericardita reumatismala acuta

  I00. in combinatie cu pericardita

  Excluse: pericardita nedesemnată ca fiind reumatică ( I30. -)

  I01.1 Endocardita reumatismala acuta

  Orice condiție legată de rubrică I00. in combinatie cu endocardita sau valvulita

  Valvulita reumatismala acuta

  I01.2 Miocardită reumatică acută

  Orice condiție legată de rubrică I00. in combinatie cu miocardita

  I01.8 Alte boli reumatismale acute ale inimii

  Orice condiție legată de rubrică I00. în combinaţie cu alte sau mai multe forme de afecţiuni

  implicând inima. Pancardită reumatică acută

  I01.9 Boală cardiacă reumatică acută, nespecificată

  Orice condiție legată de rubrică I00. în combinație cu o formă nespecificată de afectare a inimii

  Cardită reumatică acută

  Boli cardiace, active sau acute

  I02 Coreea reumatică

  I02.0 Coreea reumatică care implică inima

  CARDIACĂ CRONICĂ REUMATICĂ (I05-I09)

  I05 Boli reumatice ale valvei mitrale

  Incluse: condiții clasificate la rubrici I05.0

  Și I05.2 —I05.9. specificat sau nespecificat ca reumatismal

  I34. -)

  I05.0 Stenoza mitrală. Îngustarea valvei mitrale (reumatice)

  I05.1 Insuficiența valvei mitrale reumatice

  mitrală reumatică:

  Deficiență funcțională

  Regurgitare

  I05.2 Stenoză mitrală cu insuficiență. Stenoză mitrală cu insuficiență funcțională sau regurgitare

  I06 Boli reumatice ale valvei aortice

  I07 Boli reumatice ale valvei tricuspide

  Incluse: cazuri specificate sau nespecificate ca

  Excluse: cazurile specificate ca nereumatice ( I36. -)

  I07.0 Stenoza tricuspidiană. Stenoza tricuspidiană (valvă) (reumatică)

  I07.1 Insuficiență tricuspidiană. Insuficiență tricuspidiană (valvă) (reumatică)

  I07.9 Boala valvei tricuspide, nespecificată. Disfuncția valvei tricuspide NOS

  I08 Leziuni ale mai multor valve

  Incluse: cazuri specificate sau nespecificate ca fiind reumatice

  Excluse: endocardită, valvă nespecificată ( I38)

  boli endocardice reumatice, valvulare

  nu este specificat ( I09.1)

  I08.0 Leziuni combinate ale valvelor mitrale și aortice

  Leziuni ale valvelor mitrale și aortice, specificate sau nespecificate ca fiind reumatice

  I08.8 Alte boli valvulare multiple

  I09 Alte boli reumatismale ale inimii

  I09.0 Miocardită reumatică

  Exclude: miocardita nespecificată ca fiind reumatică ( I51.4)

  Endocardita (cronica)

  Valvulita (cronica)

  BOLI CARACTERIZATE PRIN TENSIUNEA ARTERICULUI INALTA (I10-I15)

  I10 Hipertensiune arterială [primară] esenţială

  Tensiune arterială crescută

  Hipertensiune arterială (benignă) (esențială)

  (malign) (primar) (sistemic)

  I11 Boală cardiacă hipertensivă [boală cardiacă hipertensivă care afectează în primul rând inima]

  I50. -. I51.4 —I51.9. din cauza hipertensiunii arteriale

  I11.0 Boală hipertensivă [hipertensivă] cu afectare predominantă a inimii cu cardiacă (congestivă).

  insuficienţă. Insuficiență cardiacă hipertensivă [hipertensivă].

  I11.9 Boală hipertensivă [hipertensivă] cu afectare predominantă a inimii fără cardiacă (congestivă).

  insuficienţă. Boala cardiacă hipertensivă NOS

  I12 Boală hipertensivă [hipertensivă] cu afectare predominantă a rinichilor

  Inclus: orice condiție specificată în rubrici N18. -. N19. sau N26. - în combinație cu orice condiție,

  arterioscleroza renala

  nefrită arteriosclerotică (cronică)

  (interstitial)

  nefropatie hipertensivă

  nefroscleroza

  Exclude: hipertensiune arterială secundară ( I15. -)

  I12.0

  Insuficiență renală hipertensivă

  I12.9 Boală hipertensivă [hipertensivă] cu afectare predominantă a rinichilor fără insuficiență renală

  Forma renală a hipertensiunii arteriale NOS

  I13 Boală hipertensivă [hipertensivă] cu afectare predominantă a inimii și rinichilor

  Inclus: orice condiție specificată în rubrica I11. -. în combinație cu orice condiție specificată în titlu I12. boala:

  Cardiorenal

  Cardiovasculare renale

  I13.0

  insuficienţă

  I13.1 Boală hipertensivă [hipertensivă] cu afectare predominantă a rinichilor cu insuficiență renală

  I13.2 Boală hipertensivă [hipertensivă] cu afectare predominantă a inimii și rinichilor cu inimă (congestivă)

  insuficiență și insuficiență renală

  I13.9 Boală hipertensivă [hipertensivă] cu afectare predominantă a inimii și rinichilor, nespecificată

  I15 Hipertensiune arterială secundară

  Exclus: cu afectare vasculară:

  eu 15.0 Hipertensiunea renovasculară

  I15.1 Hipertensiunea arterială secundară altor leziuni renale

  I15.2 Hipertensiunea arterială secundară tulburărilor endocrine

  BOALA CORONARĂ (I20-I25)

  I20 Angina pectorală [angina pectorală]

  Angiopatia diabetică a extremităților inferioare (cod ICD-10: E10.5, E11.5)

  Leziuni diabetice ale vaselor mici (microangiopatie) sau pereților arteriali (macroangiopatie). Prescrierea insulinei pentru diabetul zaharat, care crește speranța de viață a pacienților, nu împiedică totuși dezvoltarea micro și angiopatiei, fiind în 70-80% din cazuri cauza de invaliditate și deces a pacienților.

  În practica clinică, angiopatia vaselor de rinichi (nefroangiopatia) și ochi (angiopatia vaselor retiniene) este mai des înregistrată, cu toate acestea, trebuie recunoscut că angiopatia este de natură sistemică.

  Tratamentul microangiopatiilor prin metode de terapie cu laser vizează în primul rând refacerea trofismului endotelial, eliminarea tulburărilor reologice, îmbunătățirea stării și raportului sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui, restabilirea microcirculației, restabilirea metabolismului și oxigenării țesuturilor biologice.

  Planul de tratament include iradierea supravenoasă sau intravenoasă a sângelui în proiecția fosei ulnare, precum și în proiecția vaselor care alimentează regiunile afectate, efecte asupra fasciculelor neurovasculare proiectate în triunghiul femural și fosei poplitee („ferestrele vasculare” ). Eficacitatea tratamentului este monitorizată prin termometria cutanată a părților distale ale extremităților inferioare - folosind metode instrumentale sau de palpare. Pe măsură ce hemodinamica se îmbunătățește, iradierea totală a membrelor afectate este efectuată folosind o tehnică de scanare. Viteza de mișcare a emițătorului la efectuarea unui efect de scanare: 0,5-1,0 cm/sec.

  Moduri de iradiere pentru zonele de tratament în tratamentul angiopatiei diabetice

  Patogenia retinopatiei diabetice este complexă. Veragă principală este tulburările de microcirculație asociate cu caracteristicile structurale ereditare ale vaselor retiniene și modificările metabolice care însoțesc diabetul zaharat.

  În 1992, Kohner E. și Porta M. au propus clasificarea OMS a retinopatiei diabetice, care este în prezent general acceptată:

  • Retinopatie neproliferativă(retinopatie diabetică I) - caracterizată prin prezența în retina ochiului a modificărilor patologice sub formă de microanevrisme, hemoragii (sub formă de puncte mici sau pete de formă rotundă (există și în formă de dungi), întunecate în culoare, localizate în zona centrală a fundului ochiului sau de-a lungul cursului venelor mari în straturile profunde ale retinei), focare exsudative (localizate în partea centrală a fundului de ochi, galben sau alb cu limite clare sau neclare) și edem retinian. Edemul retinian, localizat în regiunea centrală (maculară) sau de-a lungul vaselor mari, este un element important al retinopatiei diabetice neproliferative.

  Stadiile inițiale ale leziunii se caracterizează prin absența simptomelor oculare (scăderea acuității vizuale, durere etc.). Pierderea sau scaderea acuitatii vizuale este un simptom tardiv, semnaland un proces avansat, ireversibil (nu trebuie neglijat examenul oftalmologic de rutina modern).

  • arteriole - arterioscleroza lipohialina (“vasculoza plasmatica”), cele mai afectate sunt arteriolele precapilare si capilarele din regiunea posterioara a fundului de ochi;

  Cel puțin o dată pe an, persoanele cu diabet zaharat sunt supuse unui examen oftalmologic, inclusiv interogatoriu, măsurarea acuității vizuale și oftalmoscopie (după dilatarea pupilei) pentru a identifica exsudatele, identificarea hemoragiilor, microanevrismele și proliferarea de noi vase. În mod ideal, examinarea este efectuată de un oftalmolog care are experiență de lucru într-o clinică de diabet.

  • Pentru retinopatia diabetică stadiul I (retinopatie neproliferativă), sunt indicate controale oftalmologice repetate frecvente. Medicul trebuie să verifice cât de bine își controlează pacientul nivelul glicemiei.
  • Pentru retinopatia diabetică stadiul II sau III (retinopatie preproliferativă, respectiv proliferativă), este indicată fotocoagularea cu laser.

  Studiul recent DIRECT a evaluat utilizarea candesartanului blocant al receptorului renină-angiotensină (RAS) în diabetul zaharat de tip 1 și tip 2. Utilizarea candesartanului nu a redus progresia retinopatiei. În timpul studiului, a existat o tendință de scădere a severității retinopatiei. Studiul mai mic RASS a arătat că progresia retinopatiei în diabetul de tip 1 a fost încetinită de blocarea RAS cu losartan și inhibitorul enzimei de conversie a angiotensinei enalapril. Astfel, utilizarea blocanților RAS poate fi adecvată la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și retinopatie, dar nu și la diabetul de tip 2.

  Singurul factor de încredere în prevenirea retinopatiei diabetice, baza pentru tratamentul tuturor etapelor sale, este compensarea optimă a diabetului zaharat (nivelul hemoglobinei glicozilate HbA1C).< 7,0%).

  • ^ 1 2 3 4 Efimov A. S. Skrobonskaya N. A. Diabetologie clinică. - Ed. I. - K. Sănătate, 1998. - P. 115-117. - 320 s. - 3000 de exemplare. - ISBN 5-311-00917-9.
  • ^ Kohner E. M. Retinopatie diabetică // Brit. Med. Taur. - 1989. - Vol. 5, nr 1. - P. 148-173.
  • ^ Îngrijire în ambulatoriu pentru pacienţii endocrini / Ed. Efimova A. S. - ed. I. - K. Sănătate, 1988. - P. 37-38. - 256 s. - (Publicație de referință). - 81.000 de exemplare. - ISBN 5-311-00029-5.
  • ^ 1 2 Endocrinologie / Ed. N. Avalanşă. - Ed. a II-a. Pe. din engleza - M. Praktika, 1999. - P. 841. - 1128 p. - 10.000 de exemplare. - ISBN 5-89816-018-3.

  Diabetologie Stadiile clinice ale diabetului zaharat Clasificarea diabetului zaharat Clasele clinice Forme non-imune

  Angiopatia diabetică a retinei ochiului și a extremităților inferioare: codul ICD-10, simptome și metode de tratament

  Angiopatia este o disfuncție a vaselor globului ocular, care se manifestă sub formă de deteriorare a tonusului vaselor retinei și a patului capilar al fundului de ochi.

  Ca urmare a acestei boli, există o scădere a alimentării cu sânge a organului și a reglării nervoase. Pare ciudat că o boală atât de periculoasă și gravă nu are un cod ICD-10.

  Dar acest lucru nu înseamnă deloc că boala este sigură. Ea, ca și boli similare, necesită o atenție deosebită din partea oftalmologilor. Acest articol oferă informații detaliate despre o astfel de patologie precum angiopatia diabetică, conform ICD-10.

  Ce este asta?

  Angiopatia retiniană nu este o boală independentă, ci doar o manifestare a anumitor afecțiuni care afectează vasele de sânge ale întregului organism uman. Afecțiunea se manifestă prin modificări patologice ale vaselor de sânge din cauza unei perturbări semnificative a reglării nervoase.

  Angiopatie retiniană

  Din fericire, se acordă suficientă atenție bolii, deoarece aceasta poate duce la consecințe nedorite pentru întregul corp. Cel mai periculos dintre acestea este considerat a fi pierderea vederii. Această boală comună este diagnosticată nu numai la copii, ci și la persoanele în vârstă.

  Apare de obicei la bărbați și femei peste 30 de ani. Există o anumită clasificare a afecțiunilor care afectează dezvoltarea acestei stări patologice.

  În funcție de acestea, angiopatia retiniană este de următoarele tipuri:

  Hiperglicemie pe termen lung. Există o opinie despre importanța factorului imunitar în originea retinopatiei.

  În diabetul zaharat, bariera sânge-retină, care împiedică pătrunderea moleculelor mari din vasele de sânge în țesutul retinian, devine mai permeabilă, ceea ce duce la pătrunderea substanțelor nedorite în retină.

  O anumită secvență se observă în dezvoltarea simptomelor: vasodilatație > flux sanguin crescut > afectare endotelială > ocluzie capilară > permeabilitate crescută > formare de șunturi arteriovenoase și microanevrisme > neovascularizare > hemoragii > degenerare și dezorganizare.

  • Retinopatie preproliferativă(retinopatie diabetică II) - caracterizată prin prezența anomaliilor venoase (claritate, sinuozitate, prezența anselor, dublarea și/sau fluctuații pronunțate ale calibrului vaselor), un număr mare de exsudate dure și „vată”, intraretinală. anomalii microvasculare (IRMA) și multe hemoragii retiniene mari.
  • Retinopatie proliferativă(retinopatie diabetică III) - caracterizată prin neovascularizarea capului nervului optic și/sau a altor părți ale retinei, hemoragii în corpul vitros și formarea de țesut fibros în zona hemoragiilor preretiniene. Vasele nou formate sunt foarte subțiri și fragile - apar adesea hemoragii repetate, contribuind la detașarea retinei. Vasele nou formate în iris (rubeoză) duc adesea la dezvoltarea glaucomului secundar (rubeoză).

  Principala cauză a pierderii vederii este retinopatia diabetică, ale cărei manifestări variate sunt detectate la 80-90% dintre pacienți. Potrivit academicianului Efimov A.S., în timpul unui studiu oftalmologic pe 5.334 de persoane cu diabet zaharat, retinopatie de severitate variabilă a fost depistată la 55,2% dintre pacienți (stadiul I - 17,6%, stadiul II - 28,1%, stadiul III - în 9,5%). . Pierderea completă a vederii în rândul tuturor celor examinați a fost de aproximativ 2%.

  Retinopatia este afectarea vaselor retinei. Principalele „ținte” pentru modificările structurale ale retinei:

  • vene - expansiune și deformare;
  • capilare - dilatare, permeabilitate crescută, blocarea locală a capilarelor, provocând edem pericapilar; degenerarea pericitelor intramurale cu proliferare endotelială, îngroșarea membranelor bazale, formarea de microanevrisme, hemoragii, șunturi arteriovenoase, neovascularizare;
  • umflarea fibrelor striatum opticum, vizibile ca zone gri și pete asemănătoare norilor, exsudate pronunțate, edem papilar, atrofie și dezlipire de retină.

  Tratamentul retinopatiei diabetice este complex, efectuat de un endocrinolog și un oftalmolog. La fel de importantă este alimentația adecvată și terapia cu insulină. Este important să se limiteze grăsimile din dietă, să se înlocuiască grăsimile animale cu grăsimi vegetale, să se excludă carbohidrații ușor digerabili (zahăr, dulciuri, dulceață) și, de asemenea, să se utilizeze pe scară largă alimente care conțin substanțe lipotrope (brânză de vaci, pește, fulgi de ovăz), fructe și legume. (cu excepția cartofilor). Terapia cu vitamine, în special grupa B (B1, B2, B6, B12, B15) pe cale orală și parenterală, are o importanță nu mică. Vitaminele C, P, E au efect protector asupra peretelui vascular (de 3-4 ori pe an, pentru o cură de 1 lună). Angioprotectorii includ anginina (prodectina), dicinona, doxiul. Medicamentele sunt luate conform prescripției medicului.

  În cazurile avansate și când diabetul zaharat este combinat cu hipertensiune arterială, ateroscleroza este foarte gravă.

  În dezvoltarea și progresia retinopatiei în toate tipurile de diabet zaharat, un rol semnificativ îl joacă calitatea compensării bolii de bază. Evoluția retinopatiei în diabetul zaharat este agravată de dezvoltarea hipertensiunii arteriale și a nefropatiei diabetice, adesea combinată cu retinopatie. Ateroscleroza progresează cel mai intens în rândul tinerilor cu diabet zaharat și este mai severă - datorită prezenței microangiopatiei, posibilitatea de a crea circulație colaterală este redusă. În scopul diagnosticării în timp util, fiecare pacient cu diabet ar trebui să fie examinat de un oftalmolog cel puțin o dată pe an și atunci când apar plângeri relevante.

  Pentru a preveni leziunile vasculare severe ale ochilor, este necesară depistarea precoce - tinerii cu diabet zaharat ar trebui să fie examinați de un oftalmolog cel puțin o dată la 6 luni. O atenție deosebită trebuie acordată stării ochilor pacienților cu diabet zaharat pe termen lung - pe măsură ce durata diabetului zaharat crește, crește frecvența de detectare a retinopatiei diabetice.

  1. ^ 1 2 Kasatkina E.P. Diabetul zaharat la copii. - Ed. I. - M. Medicină, 1990. - P. 206-207. - 272 s. - 60.000 de exemplare. - ISBN 5-225-01165-9.
  2. ^ 1 2 3 4 Manual de endocrinolog pediatru / Ed. ed. M. A. Jukovski. - Ed. I. - M. Medicină, 1992. - P. 213-214. - 304 s. - 20.000 de exemplare. - ISBN 5-225-02616-8.
  3. ^ (2000) „Alterări ale barierei hemato-retiniene și ale grosimii retiniene în retinopatia preclinică la subiecții cu diabet zaharat de tip 2”. Arhive în oftalmologie 118 (10): 1364–1369. DOI:10.1001/archopht.118.10.1364. PMID 11030818.
  4. ^ 1 2 3 4 5 Efimov A. S. Mica enciclopedie a endocrinologului. - Ed. I. - K. Medkniga, DSG Ltd., Kiev, 2007. - P. 164-169. - 360 s. - („Biblioteca unui medic practicant”). - 5000 de exemplare. - ISBN 966-7013-23-5.
  5. ^ A. K. Sjolie; P. Dodson; F. R. R. Hobbs (2011). „Blocarea sistemului renină-angiotensină are un rol în prevenirea retinopatiei diabetice? O revizuire clinică”. Jurnalul Internațional de Practică Clinică(©Blackwell Publishing) 65 (2).

  diabet zaharat la copii Complicații ale tratamentului: Complicații

  diabet zaharat Exces de insulină Vezi și

  Retina ochiului este responsabilă de percepția imaginii. Distrofia retiniană este o încălcare a nutriției sale.

  Boala este cauzată de tulburări ale sistemului vascular al ochiului, apoi se formează o cicatrice, zona centrală a retinei cade complet, lăsând doar vederea periferică. O persoană distinge ziua de noapte, vede contururi neclare ale obiectelor cu vedere periferică, dar nu există nicio imagine în centru - ca și cum ar fi o pată neagră atârnând în fața ochiului.

  Distrofia retiniană este un grup de afecțiuni patologice care au o manifestare comună - modificări ale țesutului retinei, care duc la moartea acesteia.

  Celulele nervoase din retină percep refracția razelor de lumină și transmit informații către creier prin nervul optic. Acest strat este destul de subțire, ceea ce îl face foarte sensibil la efectele factorilor fizici, precum și la modificările mediului intern al corpului.

  Această boală devine obișnuită și este o cauză probabilă a pierderii totale sau parțiale a vederii. Această patologie se caracterizează printr-o progresie rapidă, iar simptomele depind de cauza și localizarea procesului.

  Distrofia retiniană este numele unui grup mare de boli în care se observă „moartea” acestei membrane, adică degenerarea ei progresivă, ducând la deteriorarea vederii pacientului.

  Etiologie și patogeneză

  Cel mai adesea, boala este cauzată de produse de degradare metabolică care se acumulează odată cu vârsta. Un loc semnificativ este ocupat de infecții, intoxicație și întreruperea alimentării cu sânge a membranei interioare.

  Distrofia retiniană se poate dezvolta și la tineri, din cauza sarcinii, a bolilor cardiovasculare și a patologiilor glandelor endocrine.

  Macula este alcătuită din mai multe straturi de celule speciale. Un strat de fotoreceptori este situat deasupra stratului de celule epiteliale pigmentare retiniene, iar dedesubt se află o membrană Bruch subțire, care separă straturile superioare de rețeaua de vase de sânge (coriocapilare), care furnizează maculei oxigen și substanțe nutritive.

  Pe măsură ce ochiul îmbătrânește, deșeurile din metabolismul celular se acumulează, formând așa-numitele „drusen” - îngroșări gălbui sub epiteliul pigmentar retinian.

  Prezența multor druse mici sau a unuia (sau a mai multor) druse mari este considerată primul semn al stadiului incipient al formei „uscate” de AMD. Forma „uscată” (neexudativă) este cea mai frecventă (în aproximativ 90% din cazuri).

  Pe măsură ce drusele se acumulează, ele pot provoca inflamații prin declanșarea eliberării factorului de creștere endotelial vascular, o proteină care promovează creșterea de noi vase de sânge în ochi. Încep să crească noi vase de sânge patologice, proces numit angiogeneză.

  Noi vase de sânge cresc prin membrana lui Bruch. Deoarece vasele nou formate sunt de natură patologică, plasma sanguină și chiar sângele trec prin pereții lor și intră în straturile maculei.

  Din acest moment, AMD începe să progreseze, transformându-se într-o altă formă, mai agresivă - „umedă”. Lichidul se acumulează între membrana lui Bruch și stratul fotoreceptor, afectând nervii vulnerabili care asigură o vedere sănătoasă.

  

  Dacă acest proces nu este oprit, hemoragiile vor duce la detașări și formarea de țesut cicatricial, ceea ce amenință pierderea ireparabilă a vederii centrale.

  Cauze

  Adesea boala este cauzată de produse de degradare metabolică acumulate odată cu vârsta. Problemele de alimentare cu sânge a membranei interioare, intoxicația și infecția joacă un rol semnificativ.

  Această boală se poate dezvolta la o vârstă fragedă, pe fondul sarcinii, patologii ale glandelor endocrine și boli ale sistemului cardiovascular.

  Principalele cauze ale distrofiei retiniene includ:

  • Diverse boli oculare și procese inflamatorii (miopie, uveită).
  • Boli infecțioase și intoxicații.
  • Leziuni oculare din cauza vânătăilor, loviturilor etc.
  • Predispoziție genetică la distrofie.
  • Diverse boli sistemice (diabet, hipertensiune arterială, probleme cu glanda tiroidă și rinichi, ateroscleroză și așa mai departe).

  Toate aceste motive, cu excepția predispoziției genetice, pot să nu contribuie întotdeauna la apariția distrofiei retiniene, dar sunt factori de risc. Medicii spun că persoanele cu exces de greutate corporală și obiceiuri proaste au o probabilitate mare de a dezvolta distrofie retiniană.

  Scăderea tensiunii arteriale în timpul celui de-al doilea trimestru de sarcină duce la o circulație proastă și o alimentație deficitară a retinei. Prin urmare, femeile însărcinate sunt, de asemenea, expuse riscului.

  Cauzele distrofiei retiniene, în primul rând, constau în modificările legate de vârstă care apar în sistemul vascular care învelește globul ocular - în principal o tulburare circulatorie, a cărei cauză, la rândul său, este scleroza vasculară.

  Factorii negativi, care pot fi împărțiți în interni și externi, duc la dezvoltarea unor modificări nedorite în interiorul ochiului. Defectele sunt împărțite în funcție de localizarea leziunii: uneori vedere centrală și alteori periferică este afectată.

  Intern

  Motive interne:

  • îmbătrânirea corpului;
  • ereditate;
  • boli vasculare;
  • hipertensiune;
  • hipermetropie și miopie;
  • niveluri crescute de colesterol;
  • leziuni vizuale;
  • operații la ochi;
  • inflamație locală prelungită.

  Riscuri mari de a dezvolta degenerescență sunt observate și la persoanele cu pielea foarte albă și ochii albaștri. Pacienții cu astfel de caracteristici anatomice dobândesc rapid boli, mai ales atunci când sunt influențați de factori externi.

  Extern

  Motivele externe includ:

  • expunerea prelungită la razele UV pe retină;
  • fumatul (inclusiv fumatul pasiv);
  • otrăvire (otrăvuri, alcool).

  Vârstă

  La persoanele aflate la vârsta de pensionare - de la 55 de ani - este diagnosticată o formă maculară, în care retina se modifică din cauza îmbătrânirii corpului. Pe lângă motivele de mai sus, dezvoltarea bolii este influențată și de factori specifici care apar mai des la bătrânețe.

  Cauzele dezvoltării degenerescenței maculare legate de vârstă:

  • cataractă;
  • Diabet;
  • ateroscleroza;
  • obezitatea;
  • deficit de vitamine;
  • niveluri crescute de radicali liberi.

  Mai des, boala afectează jumătatea feminină a populației, iar bărbații suferă de ea mult mai rar.

  Referinţă! La reprezentanții rasei albe, defectele mucoasei interioare a ochiului sunt diagnosticate mult mai des.

  

  În ciuda numeroaselor studii asupra AMD, cauzele acestei boli rămân neclare până în prezent. AMD este o boală multifactorială.

  Vârsta este motivul principal. Incidența crește brusc odată cu vârsta. Dintre persoanele de vârstă mijlocie, această boală apare la 2%, la vârsta de 65 până la 75 de ani este diagnosticată la 20%, iar în grupul de la 75 până la 84 de ani, semnele de AMD sunt întâlnite la fiecare a treia persoană.

  Pot fi congenitale sau secundare (dobândite), centrale ca localizare (situate în zona maculară) sau periferice.

  Viziunea în AMD

  Etiologia proceselor distrofice din retină este diversă. Distrofia retiniană diagnosticată la copii în marea majoritate a cazurilor este cauzată de ereditate.

  Distrofia poate fi provocată de orice factor care duce la tulburări ale proceselor metabolice. La persoanele în vârstă, acești factori sunt însoțiți de orice patologii vasculare, care perturbă furnizarea normală de oxigen și substanțe nutritive a ochiului.

  Degenerarea retinei începe la aproape jumătate dintre pacienții diagnosticați cu miopie. Relația este directă - cu cât miopia este mai pronunțată, cu atât este mai mare posibilitatea de a dezvolta distrofie. De asemenea, în timpul observațiilor, s-a observat că patologia se dezvoltă mai des la reprezentanții rasei albe cu pielea și ochii deschisi la culoare.

  Cauzele locale ale distrofiei retiniene includ, de asemenea, leziuni oculare de severitate diferită, în care retina a fost deteriorată, boli inflamatorii ale structurilor oculare de diferite etiologii și tulburări ale cristalinului. Boala se poate dezvolta după o intervenție chirurgicală la ochi.

  Există, de asemenea, cauze mai generale ale bolii, care nu sunt astfel în sine, dar cu un grad ridicat de probabilitate pot provoca un proces degenerativ. Acești factori includ:

  • hipertensiune;
  • boli endocrine, în special diabet;
  • patologii ale glandei tiroide;
  • intoxicație severă cu diferite substanțe;
  • deficiență severă de vitamine sau lipsă de minerale și alți nutrienți;
  • iradierea periodică pe termen lung a ochilor cu radiații ultraviolete.

  

  Distrofia retiniană are cauze care, deși condiționat, sunt încă împărțite în două grupe.

  Mecanismul de dezvoltare a distrofiei retinei nu a fost studiat pe deplin, dar există factori care cresc semnificativ probabilitatea de a dezvolta o astfel de afecțiune. Sunt identificate următoarele cauze ale patologiei:

  • Diabet.
  • Boli ale sistemului cardiovascular, care sunt însoțite de o îngustare funcțională sau morfologică a lumenului vaselor de sânge. Acestea sunt boli precum ateroscleroza, vasculita sistemică și hipertensiunea arterială.
  • Expunere intensă la radiații ultraviolete asupra ochiului neprotejat.
  • Obiceiuri proaste și exces de greutate.
  • Ereditate.
  • Situații stresante.
  • Deficiențe de vitamine și lipsă de nutrienți în dietă.
  • Umflare, inflamație și distrofie retiniană, tulburări circulatorii și leziuni ale nervului optic, precum și leziuni ale craniului;
  • Boli ale sistemului nervos central, cum ar fi: tumoră cerebrală, meningită, sifilis, herpes zoster, mai rar gripă și infecții respiratorii acute;
  • Hipertensiune;
  • ateroscleroza;
  • Pierdere mare de sânge.

  Este aproape imposibil să se determine în mod independent cauza atrofiei nervului optic. Acest lucru poate fi făcut numai de un oftalmolog profesionist, după o examinare amănunțită a pacientului.

  30 până la 40% din cazurile de distrofie retiniană se dezvoltă la persoanele care suferă de miopie

  S-a dovedit că între 30 și 40% din cazurile de distrofie retiniană se dezvoltă la persoanele care suferă de

  Toate aceste motive, cu excepția predispoziției genetice, pot să nu contribuie întotdeauna la apariția distrofiei retiniene, dar sunt factori de risc.

  Medicii spun că persoanele cu exces de greutate corporală și obiceiuri proaste au o probabilitate mare de a dezvolta distrofie retiniană. Scăderea tensiunii arteriale în timpul celui de-al doilea trimestru de sarcină duce la o circulație proastă și o alimentație deficitară a retinei. Prin urmare, femeile însărcinate sunt, de asemenea, expuse riscului.

  Cauzele distrofiei retinei în timpul sarcinii pot fi boli comune:

  • Diabet
  • Hipertensiune
  • distonie vegetatovasculară
  • Boli de rinichi
  • Consecințele leziunilor cerebrale traumatice
  • Tulburări ale glandei tiroide

  Clasificare

  Există distrofie centrală și periferică a retinei. Distrofia centrală a retinei apare în zona care are cea mai clară vedere (zona maculei). După cum am menționat mai devreme, boala poate fi declanșată de schimbări legate de vârstă, care este cea mai frecventă cauză. La urma urmei, din cauza vârstei, vasele de sânge ale ochilor suferă modificări.

  Progresia bolii reduce treptat acuitatea vizuală. Orbirea, de regulă, nu apare cu condiția ca zonele periferice ale retinei să nu fie implicate. Distrofia centrală a retinei este ușor de recunoscut; se caracterizează prin curburi, bifurcări și fracturi ale imaginilor.

  Degenerarea maculară centrală a retinei poate fi caracterizată prin două forme de boală: uscată și umedă. Primul este caracterizat prin formațiuni nodulare de produse metabolice acumulate ale retinei și coroidei.

  Aceasta se caracterizează printr-o scădere lentă a vederii. Al doilea este diferit prin faptul că are acumulări de lichid și sânge în zona retinei, cauzate de germinarea vaselor nou formate.

  Acuitatea vizuală scade destul de repede, ceea ce este caracteristic acestei forme de degenerescență maculară a retinei. Tratamentul este necesar într-un mod calificat și în timp util, indiferent de forma bolii.

  Terapia este prescrisă pe baza rezultatelor diagnosticelor efectuate de o instituție medicală.

  Distrofia corioretiniană centrală a retinei apare la jumătatea bărbaților din populație; vârsta bărbatului, de regulă, depășește 20 de ani. Cauza dezvoltării bolii este acumularea de efuziune vasculară sub retină.

  Acest lucru interferează cu procesul normal de nutriție și metabolism și, ca urmare, se dezvoltă distrofia. Efuzia provoacă o detașare treptată a retinei, ceea ce duce la consecințe grave care afectează capacitatea de a vedea.

  Debutul orbirii complete este posibil. Simptomele distrofiei corioretiniene includ vedere încețoșată și imagini distorsionate.

  Simptomele distrofiei retiniene periferice pot fi ușoare și pot părea invizibile pentru pacient. Deși uneori se remarcă pete sau fulgerări de lumină. Distrofia retiniană periferică este detectată prin oftalmoscopie: se examinează globul ocular și se efectuează antiografia cu fluorescență.

  Distrofiile sunt împărțite în congenitale și dobândite. Ele sunt, de asemenea, clasificate în funcție de localizare în trei tipuri, fiecare dintre ele include mai multe soiuri. Conform acestei clasificări, degenerările apar într-o manieră generalizată, în zona periferică sau în macula (centrală).

  Congenital

  Vorbind despre tipurile de distrofie retiniană, trebuie remarcat faptul că, în funcție de factorul cauzal, această patologie este clasificată în două grupe principale: forme congenitale asociate cu anumite fenomene ereditare, care se dezvoltă în copilărie și sunt numite și primare și dobândite (de asemenea secundare) , cauzate de orice boli și/sau răni.

  Pe baza localizării modificărilor patologice, boala descrisă poate fi împărțită în trei tipuri: forme periferice, în care marginile retinei sunt afectate; distrofia corioretiniană centrală a retinei, care afectează doar centrul structurii oculare specificate; forme generalizate, caracterizate prin răspândirea procesului patologic în întreaga retină.

  De menționat că în țara noastră există multe probleme cu clasificarea acestei boli. Mulți termeni se pot referi în esență la aceeași condiție.

  De exemplu, distrofia centrală a retinei este adesea numită legată de vârstă, dintre care sinonime sunt distrofia senilă, involutivă; Uneori, această boală se numește degenerescență maculară legată de vârstă; boala mai este denumită uneori corioretinită centrală.

  În același timp, medicii occidentali folosesc un singur termen - degenerescenta maculară a retinei, ceea ce este destul de logic, deoarece macula (macula) este situată în partea centrală a retinei. Apropo, acest termen este folosit și în medicina casnică pe lângă denumirile enumerate mai sus.

  Se obișnuiește să se împartă distrofia în congenitală și dobândită. În plus, în funcție de localizare, se disting central și periferic. Dacă distrofia retiniană este combinată în partea centrală (regiunea maculară) și partea sa periferică, atunci această formă se numește generalizată. Formele congenitale sunt mai greu de tratat decât formele dobândite.

  Formele ereditare generalizate de distrofie includ:

  • Tapetoretinal (numit și pigmentar).
  • Afectarea congenitală a vederii nocturne.
  • Sindromul de disfuncție a conului. Există două manifestări posibile - tulburarea vederii culorilor sau orbirea.
  • amauroza lui Leber.

  Distrofia retiniană periferică în formele congenitale este împărțită în:

  • Patologia Goldmann-Favre.
  • Retinoschizis.

  Cu distrofia centrală a retinei sunt diagnosticate următoarele:

  • Degenerescenta maculara.
  • Stargardt și boala Best.

  Distrofia centrală se mai numește și distrofie maculară (din moment ce regiunea maculară a retinei este afectată).

  Distrofiile retiniene dobândite nu au o clasificare atât de complexă.

  Un loc special îl ocupă distrofia retiniană în timpul sarcinii. Cel mai adesea se dezvoltă pe fondul preeclampsiei sau eclampsiei.

  În funcție de localizarea leziunii retiniene, se disting tipurile de boală: centrală și periferică.

  Distrofia centrală a retinei sau degenerescența maculară

  O boală însoțită de afectarea vederii centrale. De regulă, se dezvoltă la persoanele a căror vârstă depășește 55 de ani.

  Există două forme de degenerescență maculară:

  • formă uscată. Corespunde stadiului inițial al bolii. În această perioadă, acuitatea vizuală scade, însă pacientul nu simte acest lucru.
  • formă umedă. Dacă boala nu a fost diagnosticată la timp, atunci forma uscată de distrofie se transformă într-una umedă. Acest lucru indică dezvoltarea bolii, a cărei nouă etapă este caracterizată de fragilitatea vaselor de sânge ale ochiului și predispoziția lor la fragilitate. Ca urmare, apar hemoragii la nivelul ochiului.

  Principalele simptome ale distrofiei retinei centrale includ:

  • scăderea vederii centrale (apare denaturarea contururilor obiectelor și liniilor);
  • sensibilitate la lumină puternică;
  • formarea unei pete întunecate, ceea ce face dificilă citirea, conducerea unui vehicul și lucrul cu obiecte mici;
  • percepția distorsionată a culorilor.

  Dacă petreceți adesea timp în fața unui monitor de computer, acest lucru poate provoca ochi roșii. Odihnește-ți ochii mai des. Remediile pentru orzul pe ochi pot fi achiziționate de la cea mai apropiată farmacie. Citiți cum să tratați corect orzul aici. Controlul presiunii oculare vă poate salva vederea http://www.help-eyes.ru/zabolevanie/glaukoma/glk-lechenie-glaznogo-davleniya.html

  Distrofia periferică a retinei

  Toate distrofiile pot fi împărțite în două mari grupe: dobândite (secundar) și congenitale (primare). La randul lor, cele secundare se impart in inca trei grupe in functie de localizarea defectelor: centrale, periferice si generalizate.

  Distrofia retiniană corioretiniană, cunoscută și sub denumirea de degenerescență maculară a retinei legată de vârstă, este tipică pentru persoanele cu vârsta peste 50 de ani. Boala poate duce la pierderea completă a vederii centrale. În același timp, vederea periferică a unui pacient cu distrofie retiniană corioretiniană rămâne în limite normale.

  Fără viziune centrală, percepția clară a obiectelor este imposibilă. Persoanele cu simptome ale acestui tip de distrofie retiniană nu pot să citească sau să conducă. Rata de progresie a bolii depinde de tipul și severitatea distrofiei retiniene corioretiniene.

  Forma umedă a bolii este considerată cea mai severă, cu acțiune rapidă și dificil de tratat. Cu toate acestea, cel mai adesea (în 9 din 10 cazuri) apare forma uscată a distrofiei retiniene corioretiniene. Odată cu acesta, procesul de distrugere treptată a celulelor din partea centrală a retinei (macula) durează câțiva ani.

  Într-un alt tip de distrofie retiniană, distrofia retiniană periferică, modificările afectează părțile periferice ale fundului ochiului. Pericolul acestei boli este că stadiul incipient de dezvoltare a distrofiei retiniene periferice este practic asimptomatic. Primele modificări distrofice pot fi diagnosticate doar cu ajutorul unor echipamente oftalmologice speciale.

  Cu toate acestea, este foarte important să se diagnosticheze aceste modificări în stadiul incipient al distrofiei retiniene periferice. Numai în acest caz poate fi prevenită eficient o complicație gravă a bolii - dezlipirea sau ruptura retinei. Astfel de patologii, spre deosebire de cauza lor principală, sunt destul de dificil de tratat.

  Distrofia pigmentară a retinei este cea mai rară anomalie cauzată de factori ereditari. Este cauzată de tulburări în funcționarea fotoreceptorilor retinieni, care sunt responsabili fie de viziunea în amurg alb-negru, fie de vederea în culori în timpul zilei.

  Distrofia pigmentară retiniană poate fi transmisă de la mamă la copil printr-un mod de moștenire autosomal recesiv sau autosomal dominant. Cel mai adesea, bărbații suferă de retinită pigmentară. Tabloul clinic al bolii și mecanismul de dezvoltare sunt profund individuale.

  Cu o distrofie pigmentară ușoară a retinei, există doar o ușoară scădere a acuității vizuale într-un spațiu slab iluminat. În cazurile severe de distrofie pigmentară retiniană, este posibilă pierderea completă a funcției vizuale.

  Grade de handicap

  Conform ICD-10, severitatea

  am grad

  (grad minor de deficiență vizuală) - deficiență funcțională minoră;

  gradul III (grad înalt de vedere scăzută) afectare funcțională severă;

  gradul IV

  (orbire practică sau absolută) afectare funcțională semnificativă.

  Criteriile de evaluare a deficienței funcțiilor vizuale de bază la determinarea dizabilității sunt prezentate în tabel. 1.

  Evaluarea dizabilității are propriile caracteristici pentru fiecare categorie de activitate de viață, dar există și caracteristici de bază (comune majorității categoriilor). Toate dizabilitățile

  În funcție de gravitate, acestea sunt împărțite în trei grade.

  Restricțiile de gradul I apar atunci când pacientul este capabil să desfășoare în mod independent unul sau altul tip de activitate de viață, dar cu anumite dificultăți (timp mai lung, volum redus, fragmentare a performanței etc.) și, dacă este necesar, cu utilizarea de mijloace auxiliare în legătură cu funcțiile deficiențe moderate persistente.

  Se observă dizabilitate persistentă cu hipermetropie și astigmatism
  în cazuri foarte rare. Poate fi asociată cu apariția tulburărilor astenice
  din cauza scăderii vederii. În aceste cazuri, lucrați cu piese mici și
  care necesită efort vizual.

  Transfer la un alt loc de muncă cu calificări inferioare din cauza hipermetropiei
  grad înalt, poate fi motivul constituirii grupei de handicap III.

  Dizabilitate primară a copiilor

  Prevalența

  handicap primar al copiilor

  din cauza deficienței de vedere în Federația Rusă în perioada 2000-2005. s-a ridicat la 1,4 la 10.000 de copii, cu fluctuații ale acestui indicator atât în ​​diferite districte federale (de la 0,8 în nord-vest și Ural la 2,8 la 10.000 de copii și în sud), cât și la subiecții individuali ai Federației (de la 0, 1 în Novosibirsk). și regiunile Kemerovo la 26,4 la 10.000 de copii în Republica Cecenă și Daghestan).

  Boala, numită și degenerare, poate fi adesea observată în copilărie. Degenerescenta maculara este cea mai frecventa in randul copiilor.

  Riscul bolii crește dacă moștenirea are loc după un model dominant. Dezvoltarea distrofiei centrale în acest caz are loc cu viteză mare. Boala se dezvoltă în ambii ochi; un simptom caracteristic este o încălcare a percepției culorilor.

  La copii, pe lângă distrofia retiniană, se observă strabism și ușoare zvâcniri ale globului ocular. Deoarece patologia este de natură genetică, nu există medicamente eficiente care să poată vindeca complet boala.

  În cele mai multe cazuri, tulburările degenerative ale analizorului vizual la copii sunt ereditare. Patologia vasculară în zona maculei se manifestă prin mai multe anomalii. De exemplu, boala Stargardt, care are un principiu de moștenire autozomal recesiv (ambii părinți ai copilului au o genă „bolnavă” în setul lor de cromozomi).

  Boala afectează ambii ochi și începe să progreseze după vârsta a 5-a. Prognosticul este nefavorabil, deoarece este imposibil să se vindece o astfel de distrofie, iar în timp nervul optic se poate atrofia complet.

  Boala lui Best este, de asemenea, o afecțiune congenitală. În centrul maculei apare o formațiune chistică, reducând nivelul acuității vizuale centrale.

  Retinoschiza juvenilă este o boală legată de X, caracterizată prin modificări distrofice urmate de degradarea corpului vitros. Afectează băieții, fetele devin purtătoare ale genei „bolnave”. Tabloul clinic se manifesta prin nistagmus (miscari involuntare ale ochilor) si strabism.

  Retinita pigmentară este o patologie severă care este o combinație a mai multor boli ereditare. Progresia maximă are loc la vârsta de zece ani.

  Clasificarea bolii, simptome la copii și adulți

  Sa stabilit dinamica negativă a principalilor indicatori ai dizabilității în 2000 - 2005. cu o creștere a numărului de persoane nou recunoscute ca handicapate de la 39.000 la 66.700 de persoane pe an și o creștere a nivelului de handicap primar de la 3,1 (2000) și 3,5 (2004) la 5,8 (2005) la 10.000 de adulți.

  Prevalența dizabilității primare nu este aceeași în diferite districte federale (în centru - 5,4, în Volga - 7,9, în Orientul Îndepărtat - 4,5, în sud - 6,0, în nord-vest - 4,2, în Ural - 5,3 , în Siberia 5,1 la 10.000 de populație adultă) și entitățile constitutive ale Federației Ruse, unde variază de la 1,5 la Moscova la 20,5 în Republica Kalmykia la 10.000 de populație adultă.

  Cea mai mare incidență a dizabilității primare este în rândul populației de vârstă de pensionare (18,2), care este semnificativ mai mare decât același indicator pentru persoanele de vârstă mijlocie (3,4) și tineri (1,0 la 10.000 din populația corespunzătoare). Dintre adulții cu handicap nou diagnosticat, pacienții în vârstă de pensionare reprezintă 79,8%, iar cei în vârstă de muncă reprezintă 20,2%.

  Această întrebare îngrijorează multe viitoare mamici care, de regulă, suferă de miopie, mai rar de boli oculare precum astigmatismul, hipermetropia, cataracta congenitală, precum și cele care au suferit o intervenție chirurgicală oculară - scleroplastie, intervenție chirurgicală strabism, corectarea vederii cu laser.

  Desigur, există contraindicații și restricții la nașterea naturală din cauza afecțiunilor oculare, dar cele mai multe dintre ele sunt temporare.

  Miopie ridicată și naștere naturală.

  În obstetrică, de mult timp, a existat opinia că miopia mare (mai mult de -6,0 dioptrii) este o indicație pentru operația cezariană.

  Cu toate acestea, practica modernă arată că nașterea prin canalul de naștere este posibilă cu această patologie.

  Miopia în sine, chiar și de grad înalt, nu poate fi o limitare și, în plus, o contraindicație a nașterii prin canalul natural al nașterii. Factorul determinant care poate influența decizia de a naște este starea retinei.

  Este important de știut că gradul de miopie nu contează atunci când există amenințarea de complicații din retină. Conform literaturii de specialitate și din experiența personală, modificările distrofice și rupturile retiniene apar cel mai adesea cu un grad mediu de miopie de la 3 la 6 dioptrii.

  Miopia și sarcina

  Toate femeile însărcinate ar trebui să viziteze un oftalmolog de două ori în timpul sarcinii: când se înregistrează la 12-14 săptămâni și apoi la 32-36 săptămâni. Toți pacienții, fără excepție, ar trebui să viziteze un oftalmolog.

  Acesta este un eveniment planificat care vizează prevenirea complicațiilor din aparatul vizual și unul dintre factorii care influențează alegerea metodei preferate de livrare.

  Miopia sau miopia este o boală oculară foarte frecventă. În ceea ce privește frecvența de apariție, se află pe locul al doilea dintre toate bolile oculare la femeile aflate la vârsta fertilă. Până la vârsta reproductivă, până la 30% dintre femei suferă de istorie, iar aproximativ un sfert dintre ele au miopie mare.

  Caracteristici ale cursului miopiei în timpul sarcinii

  1. vedere încețoșată, percepție distorsionată a obiectelor (curbate, răsucite), 2. „pete” intermitente și clipuri în fața ochilor - în acest caz, trebuie să vă măsurați singur tensiunea arterială și să apelați o ambulanță.

  Diagnosticare

  - examinarea fundului de ochi de către un oftalmolog - pentru a exclude patologiile concomitente severe: CBC (hemoglobină, trombocite), TAM (proteine!), BAC (proteine ​​totale, ALT, AST, creatinina, uree, zahăr, fibrinogen), coagulogramă, tensiune arterială măsurare și puls.

  Tratament

  Hipermetropia sau hipermetropia este o patologie a vederii în care acuitatea vizuală în raport cu obiectele din apropiere este redusă. Obiectele situate în depărtare sunt percepute ca fiind mai clare. Hipermetropia în sine nu este o contraindicație pentru sarcină și naștere spontană.

  Hipermetropia, într-o măsură mai mică decât miopia, este periculoasă din cauza modificărilor degenerative ale fundului de ochi, dar există o astfel de posibilitate. După cum a fost planificat, veți fi examinat de un oftalmolog și, dacă este necesar, veți fi trimis pentru o examinare a fundului de ochi (de obicei, studii de înaltă calificare sunt efectuate în centre de microchirurgie oculară, laboratoare de corecție cu laser și așa mai departe).

  În cazul prezenței focarelor de distrofie, este indicat tratamentul high-tech cu tehnici laser.

  Consecințe pentru mamă: de regulă, nu există o modificare semnificativă a acuității vizuale.Consecințe pentru făt: neidentificat, copilul nu necesită o examinare suplimentară.

  Trebuie să știți că hipermetropia, ca și miopia, poate avea o predispoziție ereditară. Este posibil să se evalueze în mod fiabil vederea unui copil numai după vârsta de 2-3 ani, deoarece sugarii pot avea hipermetropie congenitală tranzitorie care nu necesită tratament sau corectare.

  Glaucomul este o boală a sistemului ocular, care este însoțită de creșterea presiunii intraoculare. La femeile de vârstă reproductivă, această boală este mult mai puțin frecventă decât cele enumerate mai sus. Glaucomul vine în diferite tipuri (unghi deschis, unghi închis), dar în sine nu este un obstacol în calea conceperii și nașterii unui copil.

  Datorită modificărilor hormonale din corpul feminin, creșterii nivelului de progesteron și modificărilor elasticității și extensibilității multor structuri tisulare, evoluția glaucomului în timpul sarcinii, de regulă, se îmbunătățește. Exacerbările sunt rare, mai ales dacă utilizați în mod regulat picăturile prescrise.

  Cu toate acestea, nu toate picăturile pentru ochi pot fi utilizate în timpul sarcinii. În ciuda dozei aparent minuscule de medicament care intră în corpul mamei, consecințele pot fi foarte triste (întârzierea creșterii intrauterine, avort spontan, hipertonicitate uterină, efect patologic asupra dezvoltării sistemului nervos central al fătului).

  1. Inhibitori de angibrază carbonică (trusopt, dorsopt)2. Prostaglandine (travatan)3. Beta-blocante (timolol, arutimol, okumed, glautam, okuker)

  În timpul planificării sarcinii, vizitați un oftalmolog și consultați-vă cu privire la schimbarea medicamentului. Glaucomul nu este moștenit, deci nu este necesară o examinare suplimentară a nou-născutului.

  Pe lângă miopie, există și alte boli ale ochilor.

  Distrofia retiniană în timpul sarcinii se poate dezvolta dacă viitoarea mamă a suferit de miopie sau alte patologii oftalmologice înainte de concepție. În astfel de cazuri, este necesară gestionarea sarcinii cu participarea unui oftalmolog. Nașterea naturală necesită aprobarea medicului oftalmolog curant.

  Oftalmologii trebuie adesea să se ocupe de distrofia retiniană la femei în timpul sarcinii, când schimbările hormonale apar în plină forță în organism, implicând activarea tuturor proceselor metabolice, inclusiv modificări ale circulației sângelui în ochi.

  În al doilea trimestru, nivelul tensiunii arteriale scade ușor, ceea ce duce la o încetinire a fluxului sanguin și, ca urmare, la o scădere a sângelui în vasele oculare. Modificările pot provoca dezvoltarea distrofiei retiniene.

  În timpul nașterii, situația se poate complica, ducând la detașarea completă sau ruptura retinei. De aceea este atât de important să vizitați un oftalmolog în timpul sarcinii.

  La programarea medicului dumneavoastră, va fi efectuat un diagnostic standard al stării sistemului vizual, inclusiv al fundului ochiului.

  O examinare repetată este programată între a 32-a și a 36-a săptămâni. Cu toate acestea, dacă distrofia retiniană este diagnosticată, trebuie să vizitați un oftalmolog o dată pe lună.

  În ceea ce privește nașterea, alegerea între o naștere naturală și o operație cezariană este influențată de mai mulți factori: vârsta femeii în travaliu, gradul bolii, starea generală de sănătate a femeii.Medicii practică adesea operația cezariană pentru a maximiza siguranța procesului de naștere atât pentru mamă, cât și pentru copilul ei.

  Daca este extrem de important ca viitoarea mamica sa nasca singura un copil, medicii recomanda efectuarea unei proceduri de coagulare preventiva periferica cu laser a retinei, care se realizeaza in saptamana 35 de sarcina.

  În timpul expunerii cu laser, este posibil să se conecteze coroida globului ocular cu retina prin cicatrizarea țesutului. În acest caz, o operație cezariană poate fi evitată.

  Tratamentul chalazionului fără intervenție chirurgicală este posibil în stadiile incipiente ale bolii.Se poate folosi cloramfenicolul pentru conjunctivită la copii? Veți găsi răspunsul în acest articol.

  În timpul sarcinii, nivelurile hormonale se modifică și metabolismul crește. Circulația sângelui în toate organele și țesuturile crește mai întâi și apoi scade.

  Toate aceste modificări pot afecta negativ retina ochiului. Femeile care au fost diagnosticate cu miopie, hemeralopie și alte boli oculare înainte de sarcină sunt expuse riscului.

  Datorită riscului ridicat de dezlipire de retină, o femeie are nevoie de permisiunea unui oftalmolog înainte de a naște. Daca un specialist iti interzice nasterea pe cont propriu, apeleaza la nasterea artificiala, adica la cezariana.

  O femeie însărcinată trebuie să participe la consultații cu un oftalmolog. Prima vizită are loc de obicei chiar la începutul sarcinii, când se înregistrează viitoarea mamă.

  Prima vizită la oftalmolog este la începutul sarcinii, a doua este spre sfârșitul sarcinii

  În timpul examinării, medicul examinează cu atenție vasele fundului de ochi pentru a identifica angiopatia și alte patologii ale retinei. A doua vizită la oftalmolog are loc spre sfârșitul sarcinii. Astfel de măsuri simple ajută la prevenirea unei complicații formidabile a nașterii - detașarea retinei.

  Dacă o femeie este miopă, atunci ea este examinată de un oftalmolog cel puțin o dată pe lună.

  Dacă o femeie însărcinată are distrofie retiniană, atunci nașterea trebuie efectuată prin cezariană.

  Acest lucru se datorează faptului că distrofia retiniană poate provoca ulterior rupturi și detașări de retină.

  În al treilea trimestru de sarcină, apare o scădere fiziologică a tensiunii arteriale din cauza modificărilor hormonale și a pregătirii organismului pentru naștere. Ca urmare a scăderii fluxului sanguin, cantitatea de nutrienți livrate retinei este redusă. Acest factor poate provoca, de asemenea, dezvoltarea proceselor distrofice.

  Având în vedere toate cele de mai sus, putem concluziona că monitorizarea regulată a viitoarei mame de către un oftalmolog este o parte integrantă a managementului sarcinii.

  Femeile însărcinate simt adesea ochii obosiți și uscați și scăderea clarității vederii. Aceste fenomene se explică printr-un spasm de acomodare și pot dispărea după nașterea copilului, sau se intensifică și pot duce la miopie.

  O atenție deosebită trebuie acordată următoarelor simptome care indică modificări distrofice ale retinei:

  • Muște intermitente, fulgere, fulgere în fața ochilor
  • Deteriorarea vederii la distanță
  • Imagini vagi
  • Pierderea zonelor din imaginea vizibilă

  Femeile însărcinate cu miopie severă (mai mult de 5-6 dioptrii) sunt expuse riscului. Sub influența estrogenului, elasticitatea țesutului conjunctiv crește, globul ocular se întinde, ceea ce duce la subțierea retinei și crește riscul de deteriorare.

  Dezvoltarea distrofiei retiniene în timpul sarcinii poate duce la detașarea retinei și pierderea vederii.

  Stresul crescut asupra sistemului cardiovascular poate declanșa progresia bolii, de aceea este important să se supună unui examen preventiv în primul trimestru și după 32 de săptămâni.

  Decizia finală a medicului cu privire la posibilitatea nașterii fără risc pentru vedere depinde în mare măsură de opinia oftalmologului.

  Simptome

  Distrofia retiniană periferică de gradul I este dificil de detectat, mai ales într-un stadiu incipient. În această perioadă practic nu există simptome, astfel încât diagnosticul apare, din păcate, în stadiile ulterioare ale bolii. Cauzele strabismului divergent la copii pot fi factori neurologici sau utilizarea prelungită a computerului.

  Schimbările devin vizibile atunci când retina este ruptă sau detașată. În plus, există o scădere bruscă a acuității vizuale și există fulgerări și pete în ochi. Dacă nu consultați un specialist după astfel de simptome, vă puteți pierde definitiv vederea. Preosbiopia ambilor ochi apare cel mai adesea la persoanele peste 50 de ani.

  Boala este periculoasă deoarece se dezvoltă aproape asimptomatic. Foarte des se găsește întâmplător în timpul examinării. Primele simptome încep să apară, de regulă, cu rupturi de retină. Acestea sunt, în primul rând, „pete” plutitoare în fața ochilor, flash-uri.

  Pentru o lungă perioadă de timp, afectarea retinei apare fără manifestări clinice. Patologia se caracterizează printr-o scădere a vederii periferice, ceea ce duce la o orientare dificilă în spațiu.

  În cazuri rare, pacienții se plâng de apariția plutitorilor în fața ochilor sau de defecte ale câmpului vizual sub formă de scotoame. Simptome precum fulgerele sau fulgerele de lumină puternică indică o ruptură a retinei și necesită atenție imediată.

  Distrofia periferică se caracterizează printr-un curs unilateral, dar cu varianta reticulat, în cele mai multe cazuri ambii ochi sunt afectați.

  • scăderea acuității vizuale;
  • pierderea vederii periferice și a capacității de a naviga în spații slab iluminate.

  Degenerescenta maculara legata de varsta cauzeaza de obicei pierderea vederii lenta, nedureroasa si ireversibila. În cazuri rare, pierderea vederii poate fi severă.

  Pe măsură ce boala progresează, o persoană care suferă de degenerescență maculară legată de vârstă începe să se plângă de scăderea acuității vizuale și dificultăți de citire, mai ales în condiții de lumină scăzută. Pacienții pot observa, de asemenea, pierderea literelor individuale în timpul citirii fluente și distorsiunea formei obiectelor în cauză.

  Plângerea modificărilor percepției culorilor este mult mai puțin frecventă. Din păcate, mai mult de jumătate dintre pacienți nu observă deteriorarea vederii la un ochi până când procesul patologic afectează celălalt ochi. Ca urmare, schimbările sunt adesea detectate în stadii avansate, când tratamentul nu mai este eficient.

  Semnele timpurii ale pierderii vederii din cauza AMD includ:

  • apariția petelor întunecate în vederea centrală
  • imagine neclară
  • deformarea obiectelor
  • deteriorarea percepției culorilor
  • deteriorarea accentuată a vederii în condiții de iluminare slabă și întuneric

  Cel mai de bază test pentru determinarea manifestărilor AMD este testul Amsler. Grila Amsler constă din linii drepte care se intersectează cu un punct negru central în mijloc. Pacienții cu simptome de AMD pot observa că unele linii apar neclare sau ondulate, iar pete întunecate apar în câmpul vizual.

  Un oftalmolog poate distinge manifestările acestei boli chiar înainte de a se dezvolta modificările în vederea pacientului și îl poate trimite pentru examinări suplimentare.

  În degenerescenta pigmentară retiniană sunt afectate epiteliul pigmentar și celulele fotoreceptoare. Primele semne apar în copilăria timpurie. Simptome specifice caracteristice: leziuni pigmentate (corpi osoși), disc optic atrofic și arteriole îngustate.

  Degenerescenta pigmentara

  Cu amauroza congenitală Leber, se observă orbirea de la naștere sau copiii își pierd vederea înainte de vârsta de 10 ani. Caracteristici: lipsa vederii centrale, nistagmus, keratoconus, strabism etc. Pe tot fundul de ochi sunt identificate diverse focare degenerative (de tip sare si piper alb si pigmentat, corpi ososi), discul optic este palid, vasele sunt ingustate.

  Retinoschiza juvenilă cromozomală X se referă la distrofiile vitreocorioretiniene ereditare. În acest caz, are loc disecția retinei, se formează chisturi la periferie, în care pot apărea hemoragii. În corpul vitros există hemoftalmia, fire care pot duce la dezlipirea retinei.

  Boala Wagner se manifestă prin miopie, rezinoschiză, distrofie pigmentară și membrane preretiniene cu corp vitros transparent.

  Boala Goldman-Favre este o distrofie ereditară cu evoluție progresivă, ale cărei manifestări principale sunt corpurile osoase, retinoschiza și degenerarea vitroasă. Boala Stargardt afectează zona maculară.

  Un semn caracteristic al fundului de ochi este un „ochi de taur” în zona centrală, adică o zonă întunecată cu un inel ușor înconjurat de hiperemie rotunjită. Simptomele includ scăderea acuității vizuale până la vârsta de 20 de ani, afectarea vederii culorilor și sensibilitatea la contrastul spațial.

  boala Stargardt

  Distrofia gălbenușului Best - în zona maculară se formează o leziune gălbuie asemănătoare cu gălbenușul unui ou. La vârsta de aproximativ 10-15 ani, apare scăderea vederii, distorsiunea formei obiectelor și „ceața” înaintea ochilor. Ambii ochi sunt afectați în grade diferite.

  Distrofia retiniană centrală legată de vârstă (involuțională, senilă) este una dintre cele mai frecvente cauze de pierdere a vederii la persoanele de peste 50 de ani cu predispoziție ereditară.

  Degenerescenta maculara legata de varsta

  - neexudativ - caracterizat prin redistribuirea pigmentului, druselor, zonelor de distrofie retiniană. Leziunile se pot îmbina, asemănând cu o imagine de „hartă geografică”.

  Drusele sunt localizate sub epiteliul pigmentar și au o culoare alb-gălbuie; ele pot prolifera în corpul vitros. Există moi (cu limite neclare), dure (cu limite clare) și calcificate.

  Cursul formei non-exudative este benign, se dezvoltă lent

  - exudativ - in dezvoltarea sa parcurge mai multe etape: dezlipirea exudativa a epiteliului pigmentar, dezlipirea exudativa a neuroepiteliului, neovascularizare, dezlipirea exudativ-hemoragica, stadiul reparator. Conduce rapid la orbire.

  Factori de risc pentru degenerescenta maculara legata de varsta: ochi albastri si piele alba, dieta saraca in vitamine si minerale, colesterol crescut, fumat, hipertensiune arteriala, hipermetropie, cataracta, interventii chirurgicale anterioare la ochi.

  În stadiile incipiente, distrofia retiniană este practic asimptomatică, ceea ce face dificilă diagnosticarea chiar la începutul procesului. Când distrofia a progresat deja, următoarele simptome pot fi identificate în toate tipurile de boală:

  • scăderea calității vederii;
  • limitarea crescândă a câmpului vizual;
  • pierderea zonelor de imagine, apariția scotoamelor;
  • percepția imaginilor cu contururi și forme distorsionate ale obiectelor;
  • pierderea semnificativă a vederii în lumină scăzută;
  • tulburare de vedere a culorilor;
  • modificări în percepția distanțelor față de obiectele observate și evaluarea incorectă a dimensiunilor acestora;
  • apariția punctelor negre, a petelor colorate, a strălucirii și a pâlpâirii în fața ochilor.

  Astfel de simptome sunt un motiv pentru a contacta imediat un oftalmolog, chiar dacă apar doar unul sau mai multe dintre ele.

  În funcție de forma distrofiei retiniene, tabloul clinic al acesteia va diferi. Distrofia pigmentară afectează celulele care sunt responsabile pentru producerea pigmentului și percepția luminii.

  Se manifestă la o vârstă fragedă și prezintă simptome precum atrofia discului optic, prezența leziunilor pigmentate și îngustarea arteriolelor. Dacă se efectuează un tratament în timp util, forma pigmentată are un rezultat favorabil.

  Amauroza congenitală Leber este unul dintre tipurile de patologie care duce la cea mai rapidă pierdere a vederii. Copiii care suferă de această boală orbesc înainte de vârsta de 10 ani, iar simptomele apar mult mai devreme. Amauroza Leber se caracterizează prin deteriorarea întregii zone a retinei, adică există multiple focare de distrofie care afectează și capul nervului optic.

  Retinoschizisul cromozomial X este o distrofie corioretiniană. Particularitatea sa este că există o disecție treptată a retinei și formarea de formațiuni chistice la periferia acesteia.

  În timp, distrofia corioretiniană poate duce la hemoragii în aceste chisturi, precum și în corpul vitros, care se numește hemoftalmie. Forma corioretiniană are un curs sever, deoarece este însoțită de hemoragii.

  Boala Wagner are o combinație complexă de simptome. Astfel, tabloul clinic al miopiei și al distrofiei pigmentare apare simultan. În plus, membranele preretiniene apar pe fondul vitrosului intact.

  Boala Goldman-Favre este considerată ereditară. Se caracterizează printr-o progresie intensă, care afectează nu numai retina, dar duce și la modificări distructive semnificative ale corpului vitros. Simptomele pot apărea înainte de vârsta de 5 ani.

  Boala Stargardt se caracterizează prin localizarea leziunii în regiunea maculară. Se observă modificări în fundul ochiului, care sunt numite simptomul „ochiului de taur”. Boala se caracterizează prin pierderea vederii până la 20 de ani, care este precedată de afectarea percepției culorilor și scăderea acuității vizuale.

  • devine dificil pentru o persoană să distingă culorile;
  • pete clipesc înaintea ochilor tăi sau apar fulgerări strălucitoare;
  • formele obiectului vizibil sunt distorsionate;
  • vederea centrală se deteriorează sau dispare cu totul;
  • vedere laterală este afectată;
  • imaginea din fața ochilor tăi devine neclară și ondulată;
  • necesită iluminare mai puternică pentru citit și scris;
  • acuitatea vizuală este afectată;
  • o persoană nu poate distinge un obiect în mișcare de unul care nu se mișcă;
  • vederea se deteriorează în întuneric;
  • un văl înaintea ochilor.

  Dacă aveți aceste simptome, trebuie să contactați un medic oftalmolog cât mai curând posibil, altfel vă puteți pierde vederea.

  Pentru pacienții diagnosticați cu atrofie optică parțială, invaliditatea nu este o condamnare la moarte. Această boală poate și trebuie tratată. Simptomele evidente, cărora pacientul trebuie să le acorde atenție, vor ajuta la identificarea patologiei într-un stadiu incipient de dezvoltare.

  Semnele primare ale atrofiei nervului optic includ:

  

  Dacă se detectează oricare dintre simptomele de mai sus, trebuie să consultați un oftalmolog pentru a vă păstra vederea și a opri dezvoltarea bolii.

  Deoarece există multe tipuri diferite de distrofii retiniene, mai jos sunt descrieri ale celor mai frecvente dintre ele. Simptomele și prognosticul fiecărui tip de patologie pot avea unele asemănări și diferențe semnificative.

  Cel mai evident simptom al oricărei distrofii este pierderea progresivă a vederii. Alte semne ale bolii pot fi identificate doar de oftalmologi.

  Simptomele distrofiei depind de tipul acesteia. Astfel, distrofia retiniană periferică poate apărea fără simptome pentru o perioadă lungă de timp, deci este de obicei diagnosticată complet accidental. Primele semne („plutitoare” și fulgerări) apar doar când apar rupturi.

  În cazul distrofiei centrale, o persoană vede liniile drepte ca fiind distorsionate, iar părți din câmpul vizual cad.

  Alte simptome: vedere încețoșată, modificări ale percepției normale a culorilor, vedere încețoșată, distorsiuni ale câmpurilor vizuale, tulburări ale vederii crepusculare.

  Simptomele distrofiei retinei sunt următoarele:

  • „pete” plutitoare în fața ochilor;
  • sclipiri de lumină;
  • distorsiunea liniilor drepte în distrofia retiniană corioretiniană;
  • pierderea zonelor câmpului vizual;
  • scăderea acuității vizuale;
  • vedere neclara;
  • modificarea percepției culorii;
  • afectarea vederii crepusculare.

  Dacă aveți simptome similare, asigurați-vă că consultați un specialist. Prevenirea unei boli este mult mai ușoară decât a face față consecințelor.

  Un simptom precoce al distrofiei retiniene este o scădere treptată a clarității vederii de aproape. Boala progresează lent și în timp duce la percepția imaginilor distorsionate.

  Pacienții cu simptome de distrofie retiniană se plâng adesea de vedere dublă a obiectelor percepute vizual, linii întrerupte și prezența punctelor oarbe în vedere. Cu toate acestea, orbirea completă ca urmare a distrofiei retinei se dezvoltă destul de rar.

  Diagnosticare

  PCRD poate fi diagnosticată cu o pupilă dilatată folosind o lentilă cu trei oglinzi. Acest instrument vă poate permite să examinați zonele care sunt inaccesibile pentru un oftalmoscop.

  Pentru o examinare detaliată a ochilor, este necesară scleropresiunea, care vă permite să mutați retina spre mijloc pentru o examinare mai serioasă a periferiei. Procedura este practic nedureroasă, dar neplăcută pentru pacient.

  Ptoza pleoapei superioare poate fi corectată prin intervenție chirurgicală.

  Atunci când sunt detectate modificări inițiale, pacientul trebuie monitorizat în mod constant de un oftalmolog și fotografiile fundului de ochi trebuie făcute cu o lampă cu fotolit.

  Medicina modernă are capacitatea de a diagnostica boala folosind echipamente digitale speciale, care permit obținerea unei imagini digitale tridimensionale a zonei globului ocular. Dacă folosind această metodă este posibilă identificarea zonelor susceptibile la distrofie, specialistul evaluează clar dimensiunea zonei cu probleme proporțional cu suprafața totală a globului ocular.

  Cum să tratați xalthesma pleoapelor poate fi găsit aici.

  Diagnosticul AMD se bazează pe istoricul medical, plângerile pacienților, evaluarea funcțiilor vizuale și datele din examinarea retinei folosind diferite metode. În prezent, angiografia cu fluoresceină fundus (FAGD) este recunoscută ca una dintre cele mai informative metode pentru detectarea patologiei retinei.

  Pentru a efectua FAHD, sunt utilizate diverse modele de camere și agenți de contrast speciali - fluoresceină sau verde de indocianină, care sunt injectate în vena pacientului, apoi se fac o serie de fotografii cu fundul de ochi.

  Imaginile stereoscopice pot fi, de asemenea, utilizate ca punct de referință pentru monitorizarea dinamică a unui număr de pacienți cu AMD uscată severă și a pacienților în timpul tratamentului.

  OCT (tomografia cu coerență optică) este utilizată pentru a evalua fin modificările retinei și maculei, ceea ce face posibilă detectarea modificărilor structurale în primele etape ale degenerescării retinei.

  Cu AMD, vederea centrală devine treptat încețoșată și ceață, pete întunecate apar în centrul câmpului vizual, liniile drepte și obiectele încep să se distorsioneze, iar percepția culorilor se deteriorează. Vederea periferică este păstrată.

  Dacă aveți aceste simptome, trebuie să contactați imediat un oftalmolog pentru examinare.

  Medicul va efectua probabil o fundoscopie (examinarea retinei) după dilatarea pupilelor cu picături speciale pentru ochi. Pot fi necesare mai multe proceduri de diagnosticare suplimentare pentru a determina tipul de AMD și metoda de tratament.

  Determinarea acuității vizuale, examinarea fundului de ochi, precum și tehnici specializate de înaltă tehnologie: tomografia cu coerență optică a retinei și angiografia cu fluoresceină a fundului de ochi sunt obligatorii.

  În același timp, structura și grosimea acestuia pot fi evaluate și observate în timp în timpul tratamentului. Și angiografia cu fluoresceină vă permite să evaluați starea vaselor retiniene, prevalența și activitatea procesului distrofic și să determinați indicațiile sau contraindicațiile pentru tratament.

  Aceste studii sunt standardul de aur în diagnosticarea degenerescenței maculare legate de vârstă la nivel mondial.

  Pentru a pune un diagnostic, se efectuează diverse studii instrumentale ale structurilor ochiului, se evaluează vizual starea fundului de ochi și se efectuează teste clinice generale.

  • Una dintre metodele de determinare a distrofiei retiniene este testul Amsler.
  • Percepția culorilor este evaluată folosind diverse teste, de exemplu, Rabkin.
  • Viziometria este efectuată pentru a determina calitatea vederii.
  • Pentru a studia lățimea câmpului vizual și a identifica zonele aberante din acesta, se utilizează metoda perimetriei.
  • Refractometria este folosită pentru a măsura indicele de refracție.
  • Examenul fundului de ochi (oftalmoscopia) se efectuează sub midriază medicinală.
  • Pentru identificarea patologiilor oculare se efectuează biomicroscopia.
  • Pentru a evalua activitatea bioelectrică a straturilor retinei, se efectuează electroretinografie.
  • Pentru a evalua starea vaselor retiniene și a înregistra hemoragiile, se efectuează angiografia cu fluoresceină.
  • De asemenea, poate fi efectuată examinarea cu ultrasunete a ochiului și tomografia retinei.

  Distrofia retiniană necesită examinări precum:

  
  

  Un simplu test de vedere poate ajuta la identificarea bolii.

  Pentru a diagnostica distrofia retiniană, sunt necesare următoarele examinări:

  1. Examinarea câmpului vizual;
  2. Studiul percepției culorilor;
  3. Testarea acuității vizuale;
  4. Examinarea fundului de ochi cu o lentilă Goldmann;
  5. Angiografie cu fluoresceină (examinarea vaselor oculare);
  6. Examenul cu ultrasunete și electrofiziologic al ochilor;
  7. Teste pentru a determina starea metabolismului organismului.

  Pentru a diagnostica simptomele distrofiei retinei, ar trebui să urmați acești pași:

  • a fi examinat de un oftalmolog;
  • determina acuitatea vizuală;
  • evaluarea percepției culorilor;
  • dilată pupila și examinează fundus folosind o lentilă Goldmann cu trei oglinzi;
  • executa coerent tomografia ochiului;
  • efectuați o ecografie a ochiului.

  Cele mai informative metode de diagnosticare a distrofiei retinei sunt scanarea laser a retinei folosind un tomograf optic, perimetria computerizată centrală și angiografia cu fluoresceină a vaselor de sânge ale fundului de ochi. Acestea vă permit să identificați primele simptome ale distrofiei retiniene.

  În plus, într-un stadiu incipient al diagnosticării bolii, testele pot fi utilizate și pentru a verifica percepția culorilor, contrastul vizual și dimensiunea câmpurilor vizuale centrale și periferice.

  Evaluarea capacităţilor analizorului vizual

  Deficiența vizuală are un impact negativ asupra utilității aproape tuturor categoriilor de viață, dar gradul acestui impact variază.

  Capacitatea unei persoane de a se mișca, de a se îngriji de sine, de orientare și de a comunica depinde în principal de starea funcțiilor vizuale de bază - acuitatea și câmpul vizual. În procesul de examinare medicală și socială, funcțiile vizuale sunt determinate de prezentarea mono și binoculară a testelor de testare, dar gradul deficiențelor acestora, care influențează determinarea prezenței și severității dizabilității, este evaluat în primul rând de starea funcțiilor. a ochiului care vede mai bine sau singurul în condiții de corectare tolerabilă (optimă).

  Capacitățile analizorului vizual în legătură cu sarcinile specifice de muncă și formare sunt mai dificil de caracterizat: pe lângă analiza acuității vizuale și a câmpului, este necesar să se evalueze și alte funcții ale organului vederii care sunt semnificative pentru efectuarea diferitelor tipuri de munca (inclusiv munca vizuală) sau formarea profesională.

  Aceste funcții includ sensibilitatea la lumină (adaptarea la întuneric), percepția culorilor, vederea binoculară, acuitatea vizuală de aproape și acomodarea.

  Tratament

  Astăzi, 3 metode de tratament sunt utilizate pentru a trata PCRD:

  • intervenție chirurgicală;
  • tratament medicamentos;
  • terapie cu laser.

  Toate cele trei metode sunt folosite pentru a stabiliza procesul distrofic și pentru a preveni ruperea zonei de plasă, și nu pentru a restabili funcția vizuală.

  Adulti

  Ca și în cazul altor boli, în cazul distrofiei retiniene este necesar să se noteze cauzele, formele și stadiul bolii. Ce este degenerescenta maculara a retinei poate fi gasit aici.

  La semnele inițiale ale distrofiei vitreocorioretiniene ale retinei, pentru a întârzia progresul procesului, este necesar să se efectueze terapia cu următoarele medicamente:

  • medicamente absorbabile pentru întărirea și extinderea vaselor de sânge ale ochiului și reglarea procesului metabolic;
  • vasodilatatoare;
  • corticosteroizi retrobulbari;
  • diuretice;
  • stimulente biogene;

  Există și metode de terapie fizică:

  • fono- și electroforeză;
  • terapie cu microunde;
  • iradierea intravenoasă cu laser a sângelui;
  • ecografie.

  Pentru a imbunatati circulatia sangelui si metabolismul se efectueaza operatii vasoreconstructive - ligatura ramurilor suprafetelor arterei temporale, operatii pe venele vorticoase si polul posterior al ochiului.

  În forma umedă a PCRD, se efectuează o intervenție chirurgicală pentru a elimina lichidul acumulat în retină. Ultima etapă este implantarea de implanturi de magnet „energie” în zona polului posterior al ochiului. Puteți citi despre tratamentul eficient al orbirii nocturne pe site-ul nostru.

  Principala metodă de combatere a acestei boli este lasecoagularea. Folosind un laser, retina deteriorată este cauterizată la conexiunile tisulare ale ochiului în locația necesară și la adâncimea necesară. Acțiunea laserului are loc într-un mod țintit și selectiv, fără a deteriora țesutul sănătos din jurul distrofiei rezultate.

  Pentru a identifica distrofia retiniană, al cărei tratament nu poate fi amânat absolut, este necesar să se efectueze proceduri de examinare oftalmologică, care implică un proces care examinează fundul de ochi al pacientului, un examen electrofiziologic și un examen cu ultrasunete.

  Toate acestea vă permit să obțineți informații complete despre starea retinei și a nervului optic. Efectuarea testelor de laborator necesare vă va spune cum apar procesele metabolice.

  Diagnosticată inițial cu distrofie retiniană, tratamentul implică utilizarea unor medicamente, a căror acțiune vizează întărirea și dilatarea vaselor de sânge. În plus, sunt recomandate mijloace care stimulează o îmbunătățire calitativă a metabolismului în organism.

  De regulă, un complex de vitamine și minerale este prescris în combinație cu medicamente care vizează îmbunătățirea circulației sângelui.

  Sunt folosite tehnici care stimulează procesele metabolice, a căror activitate este afectată de distrofia retiniană. Tratamentul cu laser este foarte eficient. Terapia folosește metode de coagulare cu laser și terapie fotodinamică.

  Baza tratamentului fotodinamic este injecțiile de fotosensibilizatori, care împiedică dezvoltarea bolii prin legarea proteinelor vaselor cu patologie.

  Terapia cu laser presupune cauterizarea vaselor patologice. Metoda previne răspândirea acestei boli, dar sub influența laserului se formează o arsură care formează o cicatrice. Zona afectată de laser își pierde vederea.

  În tratamentul degenerescentei pigmentare se folosesc de obicei metode fizioterapeutice: stimularea electrică și magnetică a țesuturilor, dar eficacitatea unui astfel de tratament nu este foarte mare.

  Uneori poate fi folosită intervenția chirurgicală vasoreconstructivă, care are un efect pozitiv asupra circulației sanguine a retinei. În plus, pot fi utilizate dieterapie și aportul complex de vitamine.

  Adesea, distrofia este cauzată de miopie, apoi un laser cu argon poate fi folosit pentru a întări retina.

  Laserul este un instrument universal care deschide multe posibilități în oftalmologia modernă. Când este expus la acesta, are loc o creștere bruscă a temperaturii și coagularea țesuturilor se îmbunătățește.

  O infuzie de fructe Sophora japonica este folosită ca medicament tradițional. Lichidul medicinal este infuzat timp de cel puțin trei luni. Pentru a pregăti infuzia, aveți nevoie de 0,5 litri de vodcă, care se amestecă cu 50 g de soforă japoneză. Utilizați o linguriță de infuzie pe pahar de apă de trei ori pe zi.

  După ce a descoperit o patologie în retină, este necesar să se efectueze proceduri menite să o întărească. În caz contrar, în momentul tensiunii, există riscul detașării.

  La rândul său, detașarea necesită intervenție chirurgicală urgentă. Este important ca dezlipirea de retină să poată apărea la momentul nepotrivit atunci când nu este disponibil ajutor calificat.

  Prin urmare, este mult mai bine să evitați o astfel de dezvoltare a evenimentelor.

  Dezlipirea de retină este una dintre principalele cauze de dizabilitate. Aproximativ 70% dintre pacienții afectați de această patologie sunt persoane în vârstă de muncă.

  Pentru a încetini dezvoltarea bolii și pentru a îmbunătăți procesele metabolice în retină, oftalmologii recomandă administrarea de multivitamine în combinație cu vasodilatatoare.

  Se știe că, pentru ca retina ochiului să funcționeze conform așteptărilor, este nevoie de luteină. Corpul uman nu o produce singur, ceea ce indică necesitatea compensării deficienței sale din alimente. Alimentele verzi sunt bogate în luteină: ardei, spanac etc.

  Luteina este un excelent antioxidant natural care previne procesul de distrugere a retinei. În plus, contracarează formarea de radicali liberi.

  După diagnosticarea ochiului, medicul determină forma de degenerescență și selectează tipul de corecție care va opri cel mai bine progresia.

  Administrarea de injecții

  Injectarea intraoculară a unei substanțe medicinale este o metodă care ajută la încetinirea formei umede a bolii. Medicamentele aparțin grupului de medicamente intravetreale necesare pentru terapia anti-VEGF, care are ca scop suprimarea activității unei anumite proteine. Administrarea se efectuează numai în regim ambulatoriu și exclusiv de către un medic.

  Agenți farmacologici:

  
  

  După ce substanța intră în corpul vitros al ochiului, medicii reușesc să oprească creșterea noilor vase - se dezintegrează, astfel încât pacientul simte în curând restabilirea funcțiilor vizuale. Când se utilizează terapia anti-VEGF, 1/3 dintre pacienți se confruntă cu o îmbunătățire a vederii.

  Foarte des, modificările degenerative ale retinei însoțesc grade moderate și ridicate de miopie. Faptul este că, de obicei, în acest caz, dimensiunea globului ocular crește, iar retina care căptușește suprafața sa interioară se întinde, ceea ce duce la distrofie.

  Tratamentul modern al acestei afecțiuni, precum și al altor tipuri de distrofii (multe boli inflamatorii și vasculare ale retinei duc la distrofii), are loc folosind un laser cu argon. Scopul principal al acestui tratament este întărirea retinei.

  AMD nu poate fi vindecat complet. Cu toate acestea, progresia bolii poate fi încetinită, oprită și uneori chiar îmbunătățită.

  Este bine cunoscut faptul ca riscul de AMD este redus printr-o alimentatie sanatoasa care contine fructe proaspete, legume de culoare verde inchis si salata bogata in vitaminele C si E, luteina si zeaxantina.

  Următoarele legume și fructe sunt cheia sănătății ochilor: morcovi, dovleac, dovlecei, dovlecei, fasole verde, roșii, salată verde, spanac, broccoli, varză, napi, pepene galben, kiwi, struguri negri, caise uscate.

  Potrivit mai multor studii, se recomandă consumul de pește (somon, ton, macrou) și nuci, care sunt bogate în acizi grași omega-3 și cupru, de cel puțin 2-3 ori pe săptămână. Există dovezi că o dietă suficientă în acizi grași omega-3 și luteină.

  Studiile la scară largă au descoperit că o dietă sănătoasă și suplimentele alimentare care conțin micronutrienți special selectați (vitamine, oligoelemente și antioxidanți) pot încetini progresia bolii.

  În special, s-a dovedit că utilizarea unor doze suficient de mari de anumiți antioxidanți (vitamina C și E, cupru, zinc, carotenoizi luteină și zeaxantina*) poate reduce riscul de progresie a AMD uscată existentă.

  Dacă fumezi, ar trebui să renunți la fumat, deoarece fumatul crește riscul de a dezvolta AMD. Combateți excesul de greutate și hipertensiunea arterială. Creșteți-vă activitatea fizică.

  În etapele ulterioare, când este detectată o formă umedă de AMD, prognosticul pentru menținerea acuității vizuale ridicate este mai puțin favorabil, iar tratamentul necesită proceduri mai costisitoare și mai complexe, inclusiv fotocoagularea cu laser a retinei, terapia fotodinamică și injecțiile de medicamente în ochi. .

  Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, degenerescența maculară legată de vârstă este una dintre cele mai frecvente cauze de orbire și vedere scăzută la grupele de vârstă mai înaintate. Degenerescența maculară legată de vârstă este o afecțiune cronică degenerativă care afectează cel mai adesea persoanele cu vârsta peste 50 de ani.

  Potrivit materialelor oficiale de la Centrul OMS pentru Prevenirea Orbirii Evitabile, prevalența acestei patologii în ceea ce privește apelul în lume este de 300 la 100 de mii de locuitori. În țările dezvoltate economic ale lumii, AMD ca cauză a vederii scăzute ocupă locul trei în structura patologiei oculare după glaucom și retinopatia diabetică.

  AMD se caracterizează prin deteriorarea progresivă a vederii centrale și afectarea ireversibilă a zonei maculare. Degenerescența maculară este o boală bilaterală, totuși, de regulă, leziunea este mai pronunțată și se dezvoltă mai repede la un ochi; la celălalt ochi, AMD poate începe să se dezvolte după 5-8 ani.

  Adesea, pacientul nu observă imediat probleme cu vederea, deoarece în stadiul inițial ochiul care văd mai bine preia toată sarcina vizuală.

  Tratamentul cu laser este posibil, a cărui posibilitate este determinată de un chirurg laser, terapie fotodinamică, atunci când o substanță specială [fotosensibilizant] este injectată intravenos; este reținută în țesutul retinei afectate și nu este reținută de zonele sănătoase ale retinei. .

  Dacă pierderea vederii este cauzată de degenerescența maculară legată de vârstă, atunci ochelarii, din păcate, nu vor ajuta. Aici putem compara ochiul cu sistemul unei camere cu film. În acest caz, ochelarii vor acționa ca o lentilă, iar retina va acționa ca o peliculă sensibilă la lumină.

  Defectele și deteriorarea filmului nu vă vor permite să obțineți fotografii de înaltă calitate, indiferent cât de puternice sunt obiectivele. La fel este și la ochi - chiar și cu ochelari de cea mai înaltă calitate, o imagine focalizată pe o retină deteriorată de un proces patologic nu poate fi percepută perfect.

  În funcție de tabloul clinic și de tipul distrofiei, tratamentul este prescris. Tratamentul este aproape întotdeauna simptomatic, deoarece toate degenerările, cu excepția celor secundare, sunt ereditare sau predispuse.

  Se folosesc urmatoarele metode de tratament: conservatoare, laser, chirurgicala (chirurgie vitreoretinala, scleroplastie pentru dezlipire etc.)

  Tratamentul conservator al distrofiei retiniene are ca scop atenuarea simptomelor. Terapia medicamentoasă este, de asemenea, efectuată pentru a elimina factorii provocatori ai procesului degenerativ patologic. În acest scop, se folosesc agenți care îmbunătățesc starea pereților vasculari, întăresc mușchii netezi ai vaselor de sânge și circulația sângelui.

  Dozele și regimurile de utilizare a acestor medicamente sunt selectate individual, în funcție de severitatea patologiilor vasculare.

  Pot fi, de asemenea, prescrise injecții de diluanți ai sângelui pentru a preveni dezvoltarea trombozei, medicamente hipolipemiante pentru a scădea nivelul colesterolului și complexe de vitamine pentru a îmbunătăți nutriția ochilor.

  Tratamentul local se efectuează folosind polipeptide și medicamente pentru a îmbunătăți microcirculația. Aceste medicamente sunt injectate direct în zona afectată, adică injecțiile se fac în ochi.

  Picăturile pentru ochi sunt, de asemenea, prescrise în mod necesar pentru a îmbunătăți nutriția ochiului, pentru a-i restabili structurile și pentru a stimula metabolismul.

  Pentru tratamentul simptomatic, pot fi utilizate picături, care includ:

  • nesteroidiene (Voltaren, Naklof, Indocollir);
  • substanțe antiinflamatoare corticosteroizi (Prednisolon, Betametazonă);
  • anestezice locale (Tetracaina, Lidocaina, Dicoin);
  • picături pentru tratamentul cataractei care conțin vitamine și alți nutrienți (Taufon, Quinax, Oftan-katachrome).

  Metodele fizioterapeutice sunt destul de eficiente în combinație cu utilizarea medicamentelor. Cel mai adesea, sunt prescrise electroforeză medicinală, fototerapie, electroterapie, terapie cu laser, terapie magnetică și iradierea sângelui venos cu laser.

  Tratamentul chirurgical este, de asemenea, utilizat eficient pentru a elimina consecințele procesului degenerativ. Potrivit indicațiilor, pacienților li se poate recomanda coagularea cu laser a retinei, vitrectomie (înlăturarea și înlocuirea cristalinului), revascularizarea sau vasoreconstrucția ochiului.

  În formele ereditare de distrofie retiniană, prognosticul este de obicei dezamăgitor. În alte cazuri, predicția situației depinde de gradul și stadiul leziunii, rata de progresie a procesului degenerativ, tipul de patologie, prezența și severitatea bolilor concomitente, precum și caracteristicile individuale ale pacientului: starea sistemului său vascular, viteza proceselor metabolice și altele.

  Tratamentul cu remedii populare este posibil numai cu aprobarea medicului curant și este doar o completare la terapia principală. Tratamentul la domiciliu se efectuează folosind diferite decocturi din plante pentru a întări vasele de sânge și pentru a oferi o nutriție mai bună ochiului, pentru a îmbunătăți proprietățile sângelui și starea sistemului vascular.

  De asemenea, este posibil să se efectueze tratament simptomatic folosind medicina tradițională.

  Pentru a obține un răspuns la întrebarea cum să tratați distrofia retiniană, trebuie mai întâi să puneți un diagnostic corect, deoarece, așa cum am menționat mai sus, această patologie are multe opțiuni. În acest sens, cea mai bună tactică ar fi să contactați un specialist în aceste probleme.

  Datorită faptului că modificările care s-au dezvoltat ca urmare a patologiei descrise nu pot fi inversate, la pacienții diagnosticați cu distrofie retiniană, tratamentul are ca scop principal stoparea progresiei ulterioare a bolii, fiind, în general, doar simptomatic. .

  Pentru a atinge acest obiectiv, atât metodele medicinale, chirurgicale, cât și cele fizioterapeutice, inclusiv utilizarea tehnologiilor laser, pot fi utilizate pentru a încetini dezvoltarea bolii, a reduce severitatea manifestărilor și, astfel, a îmbunătăți vederea, deși doar parțial.

  Pentru distrofia retiniană, tratamentul medicamentos se reduce la utilizarea medicamentelor din diferite grupuri.

  Clopidogrelul, Aspirina și alți agenți antiplachetari ajută la reducerea formării de trombus intravascular.

  Agenții vasodilatatori și substanțele angioprotectoare, precum No-shpa, Papaverine sau Ascorutin, administrați oral sau injectați într-o venă, dilată și întăresc vasele de sânge.

  Medicamentele hipolipemiante pentru distrofia retiniană sunt utilizate numai la pacienții care suferă și de ateroscleroză. Aceste medicamente scad nivelul colesterolului. Exemplele includ metionina și simvastatina.

  Medicamentele care ajută la îmbunătățirea microcirculației pot fi, de asemenea, utilizate pentru tratament. Un reprezentant proeminent al acestora este pentoxifilina. Acesta și alte medicamente din acest grup sunt de obicei injectate direct în structurile oculare.

  Retinolamina și alte polipeptide obținute din retina animalelor (în special bovinelor) pot fi, de asemenea, utilizate în tratamentul distrofiei.

  La pacienții diagnosticați cu distrofie retiniană, tratamentul cu medicamente din grupurile enumerate mai sus se efectuează de obicei în cursuri. Cel puțin două astfel de cursuri sunt de obicei prescrise pe an.

  Printre altele, pentru tipul umed al bolii, pe fondul utilizării intravenoase a Furosemidului (un medicament diuretic), se injectează în ochi un agent hormonal numit Dexametazonă. Acest lucru se face pentru a ameliora umflarea.

  În cazul distrofiei retiniene, tratamentul cu medicamente este adesea completat de intervenții chirurgicale, care pot fi efectuate sub formă de coagulare laser a retinei (pentru a preveni desprinderea acesteia), sub formă de vitreectomie, revascularizare sau operații vasoreconstructive care vizează îmbunătățirea alimentarea cu sânge și procesele metabolice în retina organului vederii.

  Când este diagnosticat cu distrofie retiniană periferică, tratamentul cu coagulare cu laser dă un efect bun. Cu toate acestea, după ce este efectuată, pacienților li se prescriu medicamente speciale - inhibitori de angiogeneză, care împiedică creșterea vaselor anormale.

  În legătură cu o astfel de variantă a patologiei, cum ar fi distrofia pigmentară retiniană, tratamentul chirurgical constă, de regulă, într-o procedură de transplantare a fibrelor mușchilor oculari (și anume mușchii oblici și recti externi) în așa-numitul spațiu supracoroidian. Acest lucru ajută la normalizarea alimentării cu sânge a retinei.

  În prezent, pacienții diagnosticați cu distrofie pigmentară retiniană pot fi tratați și prin instalarea de implanturi de înlocuire a retinei special concepute.

  În funcție de cauza, forma și severitatea bolii, se poate folosi tratamentul conservator, care se bazează pe utilizarea medicamentelor, precum și tratamentul chirurgical. Este necesar să începeți tratarea bolii cât mai devreme posibil.

  Terapia medicamentosă pentru distrofia retinei se bazează pe utilizarea următoarelor grupuri de medicamente:

  • Preparate pentru îmbunătățirea microcirculației. Aceste medicamente ajută la restabilirea fluxului sanguin capilar normal. Astfel, lipsa nutrienților și a oxigenului din retină este eliminată. Pe lângă formele parenterale, există și picături pentru ochi.
  • Diluanti de sânge. Stagnarea sângelui și microcirculația afectată pot provoca tromboză. Cheagurile de sânge care apar în vasele retiniene pot agrava în mod semnificativ starea pacientului și, de asemenea, pot complica tratamentul.
  • Vasodilatatoare. Aceste medicamente acționează asupra centrului vasomotor sau direct pe pereții vaselor de sânge. Ei își extind lumenul, în urma căruia fluxul sanguin se normalizează. Nu este recomandabil să folosiți picături care au efect local.
  • Injecții parabulbare de polipeptide, care sunt făcute din retina bovină. Aceste medicamente îmbunătățesc funcția regenerativă a celulelor retiniene, ceea ce inhibă semnificativ dezvoltarea procesului patologic. Forma pigmentată răspunde bine la acest tratament.
  • Complexe de vitamine pentru ochi. Aceste medicamente pot fi utilizate sub formă de tablete sau picături. Tratamentul va fi mai eficient dacă se utilizează picături, deoarece substanțele active vor ajunge imediat la locul patologiei.

  Tratamentul cerut de forma corioretiniană trebuie să excludă anticoagulantele. Dimpotrivă, trebuie utilizate medicamente care au efect hemostatic pentru a preveni hemoragia. Puteți folosi picături care au efect antibacterian pentru a evita adăugarea unui factor infecțios.

  Tratamentul chirurgical poate fi bazat pe tipuri clasice de intervenții chirurgicale sau efectuat folosind tehnologii inovatoare. Cea mai eficientă metodă de tratament este utilizarea unui laser pentru a separa zonele afectate ale retinei de cele sănătoase. Datorită acestui tratament, progresia ulterioară a distrofiei este aproape complet eliminată.

  Procesul de tratare a distrofiei va fi ineficient dacă cauza care a provocat dezvoltarea bolii nu este eliminată, iar ochii nu sunt furnizați cu cantitatea necesară de nutrienți.

  Deoarece atrofia oculară în majoritatea cazurilor este o boală investigativă și nu una independentă, medicul va efectua în primul rând un diagnostic complet pentru a identifica cauza patologiei. După primirea rezultatelor examinării, medicul va prescrie tratamentul cuprinzător adecvat.

  Pentru combaterea patologiei, cel mai des sunt folosite picături pentru ochi, injecții, tablete și electroforeză. Fiecare dintre aceste instrumente, împreună și separat, va ajuta:

  • îmbunătățirea circulației sângelui în vasele de sânge;
  • creșterea proceselor de restaurare și metabolice în țesuturi;
  • accelerează ameliorarea procesului inflamator
  • va îmbunătăți stabilitatea sistemului nervos central.

  Luați medicamentele strict așa cum sunt prescrise și nu vă automedicați sub nicio circumstanță. Lăsându-te purtat de medicina alternativă, pierzi timp prețios când vederea încă mai poate fi salvată, mai ales că în acest caz metodele tradiționale sunt complet inutile.

  Terapia este de obicei simptomatică și poate opri progresia bolii.

  Poate dura mult timp pentru a vindeca distrofia retiniană. Acest lucru este destul de dificil și nu este întotdeauna posibil să obțineți un rezultat pozitiv.

  Nu va fi posibilă restabilirea vederii atunci când distrofia sa agravat deja. În acest caz, tratamentul are ca scop încetinirea progresiei distrofiei, întărirea vaselor de sânge și a mușchilor ochilor și restabilirea metabolismului în țesuturile oculare.

  Tratamentul cu medicamente se bazează pe utilizarea unor medicamente precum:

  • Antioxidanți;
  • angioprotectori;
  • corticosteroizi;
  • Preparate cu vitamine;
  • Medicamente care conțin luteină;
  • Medicamente vasodilatatoare și de întărire a peretelui vascular.

  Trebuie să știți că aceste medicamente pot fi eficiente doar în stadiile incipiente ale distrofiei retiniene.

  La începutul bolii, kinetoterapie dă rezultate bune. Are ca scop întărirea retinei și a mușchilor oculari. Cele mai frecvent utilizate metode de fizioterapie sunt:

  • Electro- și fonoforeză;
  • Iradierea cu laser a sângelui;
  • Terapie cu ultrasunete și cu microunde;

  Intervenția chirurgicală este efectuată pentru a îmbunătăți circulația sângelui în vasele oculare și procesele metabolice din retină. În cazul distrofiei umede, este necesară o intervenție chirurgicală pentru a elimina lichidul din retină.

  Una dintre metodele moderne de tratare a distrofiei retiniene este coagularea cu laser. Vă permite să preveniți detașarea. Când se efectuează coagularea cu laser, zonele deteriorate sunt cauterizate în alte zone la o anumită adâncime. Laserul nu atinge zonele sănătoase. Din păcate, coagularea cu laser nu poate restabili vederea pierdută, dar poate opri distrugerea în continuare a retinei.

  Complicații

  Distrofia retiniană în timpul sarcinii este tratată cu coagulare cu laser cu 4-5 săptămâni înainte de data estimată a nașterii. Laserul „cauterizează” zonele afectate și blochează lacrimile. Intervenția chirurgicală în timp util pentru întărirea retinei reduce riscul de detașare și crește șansele unei nașteri naturale.

  Tratamentul distrofiei retinei implică următoarele etape:

  • coagularea cu laser a retinei (ardere cu laser a retinei în locurile cele mai vulnerabile, rezultând întărirea acesteia; procedura este fără sânge, practic nedureroasă, dar nu complet confortabilă pentru pacient);
  • terapie fotodinamică;
  • Injecții anti-VEGF (un medicament care inhibă dezvoltarea procesului degenerativ);
  • terapie cu vitamine;
  • proceduri fizioterapeutice;
  • chirurgie vasoreconstructivă, care are ca scop restabilirea alimentării cu sânge a retinei.

  În orice caz, după o examinare, specialistul va stabili modul de tratare a distrofiei retiniene pentru a ajuta pe cât posibil pacientul și a-l proteja de perspectiva pierderii extreme a vederii.

  În tratamentul distrofiei retiniene corioretiniene, se folosesc metode de terapie fotodinamică, fotocoagulare cu laser și injecții cu medicamente anti-VEGF. Acestea din urmă sunt o proteină specială care poate opri procesele degenerative din macula ochiului.

  Tratamentul fotodinamic al distrofiei retiniene presupune administrarea intravenoasă de substanțe fotosensibilizante. Ele sunt capabile să lege proteinele vaselor patologice și să oprească dezvoltarea distrofiei. Regimul de tratament fotodinamic pentru distrofia retiniană este stabilit individual, în funcție de sensibilitatea pacientului la acest tip de terapie.

  Tratamentul cu laser al distrofiei retiniene se bazează pe tehnica de cauterizare a vaselor patologice. La locul arsurii, pe țesuturile maculei ochiului se formează o cicatrice, iar vederea în această zonă a ochiului nu este restabilită. Dar această tehnică face posibilă prevenirea extinderii în continuare a procesului de distrofie retiniană.

  În tratamentul distrofiei pigmentare retiniene se folosesc în principal tehnici fizioterapeutice: stimularea magnetică și electrică a țesutului ocular. Din păcate, eficacitatea lor nu este mare. Operațiile vaso-reconstructive care vizează îmbunătățirea alimentării cu sânge a retinei au, de asemenea, un efect limitat.

  Prevenirea detașării retinei în distrofia periferică a retinei se realizează prin coagulare cu laser. Această metodă minim invazivă, fără contact, pentru tratarea distrofiei retiniene evită deschiderea chirurgicală a globului ocular. Procedura este efectuată în ambulatoriu și nu necesită practic nicio perioadă de recuperare.

  Dieta și terapia cu vitamine sunt folosite ca tratament auxiliar pentru distrofia retiniană de toate tipurile.

  Tratament cu remedii populare

  Primul medicament pentru terapia anti-VEGF sub formă de injecții intravitreale, certificat în Rusia pentru utilizare în oftalmologie, a fost LUCENTIS, care a făcut o adevărată revoluție în tratamentul AMD și a devenit „standardul de aur”.

  Tratament cu remedii populare

  În cazul distrofiei retiniene, este necesară o nutriție sporită, precum și purtarea ochelarilor de culoare închisă. Se recomanda sa bei ulei de peste de 3 ori pe zi, sa consumi ficat sub toate formele - fiert, prajit, chiar si crud, si sa consumi alimente care contin multa vitamina A: rosii proaspete, smantana, oua, spanac, mei, salata verde.

  Se fierb 0,5 kg de ficat (vită sau miel). Când tigaia cu ficatul fiert este scoasă de pe foc, pacientul trebuie să se aplece peste tigaie.

  Capul său ar trebui acoperit, de exemplu, cu o eșarfă mare și groasă, astfel încât capetele ei, atârnând de cap, să acopere toate părțile tigaii. Acest lucru este necesar pentru ca aburul din tigaie să nu scape în lateral.

  Pe lângă încălzire, trebuie să mănânci ficat fiert timp de două săptămâni.

  1. Miopie rapid progresivă (reducerea vederii cu 1 dioptrie sau mai mult în timpul sarcinii)2.

  Patologia nervului optic, edem, dezlipire și distrofie retiniană3. Miopie mare (-6.

  0 sau mai mult) un singur ochi4. Glaucom de orice formă clinică5.

  Pierderea câmpurilor vizuale6. Indicații cumulate (în combinație cu preeclampsie dezvoltată, o combinație de miopie și patologie neurologică și multe altele, identificate individual).

  Bolile oculare sunt acum atât de frecvente încât uneori nu li se acordă atât de multă atenție pe cât ar trebui. Nu ignora consultațiile programate cu un oftalmolog în clinica antenatală, nu refuzați cercetări suplimentare și ascultați recomandările pentru naștere.

  Dacă vă este indicată o operație cezariană, aceasta înseamnă că există o amenințare reală de pierdere sau deteriorare semnificativă a vederii cu un prognostic necunoscut pentru recuperarea acesteia. Adresați-vă medicului dumneavoastră orice întrebări pe care le aveți și aveți grijă de voi.

  Fii sănătos.

  Doctor Petrova A.V.

  Grupuri de risc și prevenirea bolilor

  Cel mai adesea, distrofia retiniană periferică apare la persoanele miope. Acest lucru se explică prin lungimea crescută a ochiului la persoanele miope, ceea ce implică tensiune pe retină și subțierea acesteia. Persoanele în vârstă (65 și peste) sunt, de asemenea, expuse riscului.

  Adesea, distrofia retiniană periferică este cauza scăderii vederii la bătrânețe. Acest grup ar trebui să includă și persoanele cu următoarele boli: diabet zaharat, hipertensiune arterială, ateroscleroză și altele.

  Pacienții cu miopie (miopie) sunt cei mai susceptibili la dezvoltarea distrofiei periferice. Acest lucru se datorează faptului că odată cu miopie lungimea ochiului crește, ceea ce duce la tensiune pe retină și subțierea acesteia.

  În plus, persoanele cele mai susceptibile la această patologie includ pacienții cu diabet zaharat, hipertensiune arterială și ateroscleroză.

  Medicii identifică mai multe grupuri de persoane care se află într-o zonă periculoasă pentru dezvoltarea bolii și ar trebui să fie examinate în mod regulat de un oftalmolog.

  • Persoane în vârstă (peste 50 de ani);
  • Persoane cu miopie (miopie);
  • Pacienți cu boli vasculare, diabet, hipertensiune arterială, sistemul cardiovascular;
  • Persoane cu irisi deschisi la culoare (cu o tenta albastra);
  • Fumat;
  • Persoane supraponderale;
  • Ereditate.

  În ciuda faptului că nu mai este posibilă oprirea procesului de degenerare a retinei, medicii pot controla procesul dacă patologia este detectată la timp.

  Pentru persoanele care suferă de miopie, vizita la un oftalmolog nu trebuie să fie mai mică de o dată pe an. O inspecție preventivă trebuie efectuată o dată la doi sau trei ani.

  Este important să renunți complet la obiceiurile proaste, să mănânci alimente sănătoase, să nu te lași purtat de medicamente și să incluzi o activitate fizică moderată în rutina ta zilnică.

  Principalul lucru de reținut este că starea ochilor este o reflectare a sănătății generale a întregului corp.

  Prevenirea

  1. Prevenirea este necesară pentru persoanele care sunt predispuse genetic la această boală, care suferă de miopie și diabet.
  2. Pentru a detecta boala în timp util, asigurați-vă că aveți o examinare anuală cu un oftalmolog; copiii și adolescenții au nevoie de o astfel de examinare mai des - o dată la șase luni.
  3. PCRD este o boală care poate apărea atât la adulți, cât și la copii.
  4. Dacă există genetică ereditară, testul vederii ar trebui să fie mai amănunțit.
  5. Nu vă puneți în pericol organele vizuale, deoarece identificarea în timp util a problemelor va ajuta la oprirea procesului distructiv și la restabilirea vederii.
  6. Exercițiile speciale pentru ochi vor fi de asemenea utile.
  7. Cea mai bună prevenire a PCRD este un complex nutrițional complet fortificat, care oferă organismului vitaminele și mineralele necesare, ceea ce îmbunătățește funcționarea și sănătatea globului ocular. Incluzând fructe și legume proaspete în dieta dvs., puteți minimiza probabilitatea distrofiei retinei.
  8. Dacă aveți probleme cu vederea, este mai bine să renunțați la fumat și să beți băuturi alcoolice.

  Toate problemele de vedere pot fi rezolvate prin consultarea în timp util a unui oftalmolog. Un specialist va ajuta la identificarea problemei și va prescrie tratamentul adecvat.

  Prevenirea distrofiei retiniene este un examen oftalmologic. În primul rând, este necesar pentru persoanele care suferă de ateroscleroză, hipertensiune arterială și diabet. De asemenea, diagnosticarea preventivă este indicată persoanelor care au o predispoziție genetică la boală și miopie.

  • în orice moment înainte de sarcină,
  • până în a 35-a săptămână de sarcină.

  Când vorbim de prevenție, ne referim în primul rând la prevenirea rupturilor și dezlipirilor de retină. Principala modalitate de prevenire a acestor complicații este diagnosticarea în timp util a distrofiei retiniene periferice la pacienții cu risc, urmată de monitorizare regulată.

  Prevenirea complicațiilor grave depinde în întregime de disciplina pacienților și de atenția asupra propriei sănătăți.Pacienții cu patologie retiniană existentă și pacienții cu risc trebuie examinați de 1 – 2 ori pe an.

  În timpul sarcinii, este necesar să mergi la un oftalmolog și să examinezi retina (printr-o pupila largă) de cel puțin două ori - la începutul și la sfârșitul sarcinii. În prezența subțierii sau a rupturii retinei, este obligatorie coagularea laser preventivă a retinei.

  Prevenirea proceselor degenerative în sine la periferia retinei este posibilă la reprezentanții grupului de risc - aceștia sunt oameni miopi, pacienți cu predispoziție ereditară, pacienți cu hipertensiune arterială, diabet zaharat, vasculită și alte boli.

  Astfel de persoane li se recomandă, de asemenea, examinări preventive regulate de către un oftalmolog cu examinarea fundului ochiului în condiții de dilatare medicinală a pupilei și cursuri de terapie vasculară și vitaminică pentru a îmbunătăți circulația sângelui periferic și a stimula procesele metabolice în retină.

  Principala modalitate de a preveni această boală este diagnosticarea și tratamentul în timp util al lacrimilor și subțierea retinei.

  Acest lucru necesită o examinare amănunțită a fundului ochiului după instilarea picăturilor care dilată pupila folosind un echipament special. Un oftalmolog examinează retina și prescrie tratament.

  Nu există nicio prevenire a formelor congenitale de distrofie. Majoritatea formelor acestei boli se formează ca urmare a unor anomalii sau tulburări ale dezvoltării intrauterine.

  Dar puteți reduce probabilitatea apariției acestor probleme. Pentru a face acest lucru, este necesar să excludem impactul factorilor negativi asupra unei femei însărcinate și, de asemenea, să îi oferim o dietă completă, care să conțină toate substanțele necesare pentru viața ei normală și dezvoltarea fătului.

  Dar puteți evita forma de distrofie retiniană legată de vârstă. Pentru a face acest lucru, trebuie să luați toate măsurile pentru a preveni expunerea la radiații dăunătoare asupra ochilor, pentru a elimina rănile și pentru a trata prompt bolile din alte localizări. Un loc special îl ocupă tratamentul acelor boli care afectează permeabilitatea vaselor de sânge.

  Distrofia retiniană este o boală gravă care este foarte probabil să ducă la pierderea completă a vederii. Poate apărea la copiii mici și la vârstnici.

  Motivele dezvoltării acestei boli sunt variate, ceea ce determină gama largă de vârstă care este susceptibilă la această boală. Baza succesului și a unui rezultat favorabil este diagnosticarea în timp util și inițierea timpurie a tratamentului.

  Tratamentul ar trebui să includă acele medicamente care sunt necesare pentru a elimina cauza de bază. Acestea pot fi picături și forme parenterale.

  Există câteva reguli simple care trebuie respectate dacă doriți să depășiți rapid patologia și să vă restabiliți sănătatea organelor vizuale.

  • Vizitați în mod regulat un oftalmolog și un medic oncolog;
  • Tratați bolile infecțioase în timp util;
  • Renunțați la fumat și la consumul de băuturi alcoolice;
  • Încercați să vă protejați de rănile la ochi sau la cap;
  • Monitorizați-vă tensiunea arterială;
  • În caz de sângerare abundentă, este necesar să se efectueze o procedură repetată de transfuzie de sânge.

  Tratamentul preventiv include administrarea următoarelor medicamente:

  • Antioxidanți. Acestea includ vitaminele C, E, beta-caroten, zinc. Se recomandă cursuri lungi cu aceste medicamente.
  • Agenți de îmbunătățire a reologiei și angioprotectori.
  • Inhibitori ai angiogenezei (Lucentis).

  Pentru a opri progresia patologiei existente, se poate folosi o metodă precum coagularea cu laser a retinei. Mecanismul acțiunii sale este distrugerea locală a epiteliului pigmentar, urmată de hipertrofia celulelor din jur, care închid defectul rezultat și, datorită metabolismului mai activ, îndepărtează mai eficient depozitele existente.

  Nu există tratamente care să poată îmbunătăți vederea în distrofie, dar pacienții pot beneficia de dispozitive cu vederea slabă și de prevenire în timp util.

  Prevenirea distrofiei retiniene include:

  • examinări regulate de către un oftalmolog;
  • efectuarea de examinări folosind echipament oftalmologic profesional;
  • vizite regulate la un specialist, în special pentru persoanele în vârstă (după 60 de ani - cel puțin o dată la șase luni).

  Acest articol este postat doar în scopuri educaționale și nu constituie material științific sau sfaturi medicale profesionale.

  Căutați oftalmologi plătiți (oftalmologi) pentru tratamentul și diagnosticarea distrofiei retinei în Novosibirsk

  Prognosticul pentru diagnosticul distrofiei retiniene

  Prognosticul pentru tratamentul degenerescentei retiniene:

  1. Formă uscată. Forma cu debut lent - până la câțiva ani - oferă o întârziere pentru alegerea unui tratament eficient și prevenirea dezvoltării complicațiilor severe. Pericol: Risc moderat de dezlipire de retina. În 10-20%, forma uscată se transformă într-o formă umedă.
  2. Forma umedă. Prognosticul pentru acest tip de boală este nefavorabil: modificările retinei apar brusc (în decurs de câteva luni), iar o posibilă hemoragie prezintă un risc ridicat de pierdere a vederii. Probabilitatea detașării retinei este cea mai mare datorită acumulării de lichid în exces, provocând separarea membranei interioare.

  Când este diagnosticat cu distrofie retiniană, a face un prognostic privind păstrarea funcției vizuale poate fi dificilă. Datorită faptului că această patologie se caracterizează printr-un curs progresiv, prognosticul în cazul dezvoltării sale nu poate fi considerat favorabil.

  În același timp, potrivit medicilor străini, această boală în sine nu duce la orbire completă. Aproape întotdeauna rămâne un anumit procent de vedere, iar aceasta este în principal vedere periferică.

  De asemenea, trebuie luat în considerare faptul că, în ciuda terapiei de succes, degenerescența maculară retiniană poate începe să progreseze din nou în timp.

  În centrul retinei se află macula, elementul sensibil la lumină. Degenerescenta maculara - Aceasta este o boală oculară care apare din cauza patologiei vasculare și a perturbării nutriției lor. Din aceste motive, vederea centrală este deteriorată.

  Degenerescenta maculara este considerata o boala legata de varsta, care cel mai adesea provoaca orbire la oameni dupa varsta de 50 de ani.

  Cod ICD-10

  Codul bolii conform ICD-10 este H35/3 - degenerarea maculei și a polului posterior.

  Forme

  Există forme uscate și umede ale bolii. Diviziunea se bazează pe prezența sau absența vaselor nou formate în ochi.

  

  Forma uscata:

  Diagnosticat în 90% din cazuri. Apare din cauza modificărilor legate de vârstă, timp în care țesutul devine mai subțire și pigmentul se depune în el.

  Boala trece prin trei etape. În timpul primei, pacientul are mai multe druse (depozite gălbui) de dimensiuni mici; simptomele bolii nu sunt resimțite.

  În a doua etapă, drusele mici cresc în dimensiune, în unele cazuri este detectată una singură mare. În centrul câmpului vizual al ochiului apare o pată, care împiedică o persoană să vadă bine; el simte în mod constant o lipsă de lumină.

  

  În a treia etapă, spotul crește, lectura și munca bună sunt semnificativ mai dificile.

  Forma umeda:

  Se caracterizează prin apariția unor vase nou formate în care apar hemoragii. Acest lucru dăunează celulelor sensibile la lumină. Ele mor în timp și, ca urmare, o persoană vede pete în centrul câmpului vizual.

  

  Din cauza fragilității vaselor nou formate, pacientul crede că liniile sunt curbe, deși de fapt sunt drepte. Vasele fragile acționează asupra celulelor vizuale, creând un efect optic - deformarea formei obiectelor.

  Consecințele microhemoragiilor: din cauza lichidului format, în acest loc apare țesut cicatricial, ceea ce duce la pierderea vederii.
  

  Simptome

  Simptomele caracteristice depind de stadiul bolii.

  Caracteristici principale :

  • există o senzație de lipsă de iluminare;
  • lipsa aproape totală a vederii în amurg;
  • liniile drepte sunt refractate;
  • pete apar în fața ochilor;
  • Fragmentele cad din câmpul vizual atunci când privesc direct.

  

  Simptomele pot apărea la unul sau ambii ochi.

  Oamenii de știință nu au reușit să identifice de ce se dezvoltă schimbări degenerative. Pe baza a numeroase studii, putem vorbi doar despre factorii care contribuie la apariția și dezvoltarea bolii:

  1. Persoanele în vârstă sunt în primul rând afectate, riscul de îmbolnăvire crește semnificativ după vârsta de 70 de ani;
  2. Stil de viață sărac - alimentație proastă, consum de băuturi alcoolice puternice, fumat, lipsă de exerciții fizice;
  3. Factorul ereditar – dacă părinții tăi erau bolnavi, riscul aproape se dublează;
  4. Probleme de sănătate – diabet, ateroscleroză, infarct, accident vascular cerebral, miopie.

  Cauza degenerescenței maculare poate fi citomegalovirus- o boală infecțioasă cauzată de virusul herpesului. O persoană sănătoasă nu-i observă prezența, dar este periculoasă pentru persoanele cu imunodeficiență.

  Tratament

  Dacă degenerescența maculară este diagnosticată, puteți solicita ajutor de la instituțiile medicale specializate. Clinica care poartă numele Academicianului S.N. este considerată una dintre cele mai bune. Fedorov „Microchirurgia oculară” - este recunoscut în întreaga lume ca unul dintre centrele de vârf în domeniul oftalmologiei. De mulți ani, tratamentul la Clinica Fedorov se efectuează folosind cele mai moderne echipamente și cele mai noi tehnologii.

  

  În funcție de anumiți factori - vârsta pacientului, durata și forma bolii - terapia conservatoare nu aduce întotdeauna o ușurare vizibilă. În acest caz, se recurge la tratament chirurgical.
  

  Metode de tratament pentru degenerescenta maculara:

  1. Droguri Avastin, Lucentis, Makujden. Sunt injectate intravitreal (în interiorul ochiului) pentru a opri creșterea vaselor de sânge. Această procedură se face într-un cadru spitalicesc folosind un ac subțire. Curs - 3 injecții cu pauză de o lună. Un număr mare de pacienți se confruntă cu o vedere îmbunătățită.
  2. Medicamentul se administrează intravenos Verteporfină. Acțiunea sa este activată de operația cu laser. Terapia fotodinamică îmbunătățește funcția vizuală, dar după un timp efectul medicamentului slăbește și este necesară o procedură repetată.
  3. — laserul afectează vasele nou formate și retina. Folosit pentru formele progresive ale bolii. După o astfel de operație, nu are loc îmbunătățirea vederii.
  4. Agenți care întăresc pereții vaselor de sânge: vitaminele E, A, grupa B.
  5. Medicamente pentru reducerea edemului.

  Prevenirea

  1. Ce produse recomandă medicii pentru degenerescenta maculară legată de vârstă? — S-a dovedit că persoanele care consumă cantități mari de legume și fructe și fructe de pădure sunt mai puțin sensibile la boală (afinele sunt cele mai benefice). Verdețuri, morcovi, spanac, varză, roșii, mere - ar trebui să fie întotdeauna prezente în dieta zilnică. Aportul de grăsimi ar trebui optimizat. Mănâncă pește și fructe de mare de cel puțin două ori pe săptămână.
  2. Consultați regulat un oftalmolog. După vârsta de 60 de ani, se recomandă vizita la medic cel puțin o dată pe an.
  3. Practicați igiena vizuală:nu puteți citi, scrie sau face alte lucruri în încăperi cu iluminare insuficientă;
  4. Evitați oboseala ochilor;
  5. Protejați-vă ochii în timpul lucrărilor periculoase (de exemplu, sudarea) de razele ultraviolete. Ochelarii de soare trebuie să aibă un grad ridicat de protecție.
  6. Luați vitamine și minerale.
  7. Nu fumați și nu stați în zonele cu fum.

  Când o persoană este neputincioasă, calitatea vieții sale scade. Pentru a fi activ și independent, trebuie să ai grijă de sănătatea ta, în special de ochi. Un stil de viață activ, exerciții fizice fezabile și renunțarea la obiceiurile proaste vor ajuta la întârzierea pierderii vederii pentru mulți ani.

  Video: