Gușă toxică difuză. Boli autoimune ale tiroidei. Gusa toxica difuza Gusa eutiroidiana mcb 10

12171 0

Gușă toxică difuză (DTG)- boala Graves, boala Parry, boala Graves - o boala autoimuna determinata genetic, manifestata prin hiperproductie persistenta de hormoni tiroidieni de catre o glanda tiroida difuz marita sub influenta unor autoanticorpi specifici care stimuleaza tiroida.

COD ICD-10
E05.0. Tireotoxicoza cu gusa difuza.

Epidemiologie

Incidența este de aproximativ 5-6 cazuri la 100 de mii de locuitori. Boala se manifestă adesea între 16 și 40 de ani, predominant la femei.

Etiologie și patogeneză

Rolul principal în dezvoltarea bolii aparține predispoziției ereditare cu includerea mecanismelor autoimune. 15% dintre pacienții cu DTG au rude cu aceeași boală. Aproximativ 50% dintre rudele pacienților au autoanticorpi tiroidieni circulanți. Factorii provocatori pot fi traume psihice, boli infecțioase, sarcină, administrarea de doze mari de iod și expunerea prelungită la soare. Limfocitele B și celulele plasmatice recunosc în mod eronat receptorii tiroidieni TSH ca antigeni și produc autoanticorpi care stimulează tiroida. Prin legarea de receptorii TSH de pe tirocite, cum ar fi TSH, aceștia declanșează reacția de adenil-ciclază și stimulează funcția tiroidiană. Ca urmare, masa și vascularizația acestuia cresc, iar producția de hormoni tiroidieni crește.

Tabloul clinic

Tireotoxicoza cu DTG este de obicei severă. Excesul de hormoni tiroidieni are un efect toxic asupra tuturor organelor și sistemelor, activează procesele catabolice, în urma cărora pacienții pierd în greutate, apar slăbiciune musculară, temperatură subfebrilă, tahicardie și fibrilație atrială. În viitor, se dezvoltă distrofia miocardică, insuficiența suprarenală și insulină și cașexia.

Glanda tiroidă, de regulă, este mărită uniform, consistență elastică moale, nedureroasă, se schimbă la înghițire.

Tabloul clinic se datorează influenței excesului de hormoni tiroidieni asupra organelor și sistemelor corpului. Complexitatea și multiplicitatea factorilor implicați în patogeneză determină diversitatea manifestărilor clinice ale bolii.

La analizarea plângerilor și a rezultatelor unei examinări obiective, sunt relevate diferite simptome care pot fi combinate în mai multe sindroame.

Leziuni ale sistemului nervos central și periferic. Sub influența excesului de hormoni tiroidieni, pacienții dezvoltă o excitabilitate crescută, labilitate psihoemoțională, scăderea concentrației, lacrimi, oboseală, tulburări de somn, tremur al degetelor și al întregului corp (sindromul stâlpului telegrafic), transpirație crescută, dermografie roșie persistentă și reflexe tendinoase crescute. .

sindromul ochiului din cauza hipertonicității mușchilor globului ocular și ai pleoapei superioare din cauza unei încălcări a inervației autonome sub influența excesului de hormoni tiroidieni.

• Simptomul lui Dalrymple(exoftalmie, exoftalmie tiroidiană) - extinderea fisurii palpebrale cu aspectul unei benzi albe de scleră între iris și pleoapa superioară.
• Simptomul lui Graefe- decalajul pleoapei superioare față de iris la fixarea privirii pe un obiect care se mișcă încet în jos. În același timp, între pleoapa superioară și iris rămâne o fâșie albă de sclera.
• Simptomul lui Kocher- la fixarea privirii asupra unui obiect care se deplasează lent în sus, între pleoapa inferioară și iris rămâne o fâșie albă de sclera.
• Simptomul Stellwag- clipirea rar a pleoapelor.
• Simptomul Moebius- pierderea capacității de a fixa privirea la distanță apropiată. Datorită slăbiciunii mușchilor adductori ai ochiului, globii oculari fixați pe un obiect situat în apropiere diverg și își iau poziția inițială.
• Simptomul Repnev-Melekhov- „privire supărată”.

Simptomele oculare (exoftalmia tiroidiană) în DTG ar trebui să fie distinse de oftalmopatia endocrină, o boală autoimună care nu este o manifestare a DTG, dar adesea (40-50%) este combinată cu aceasta. În cazul oftalmopatiei endocrine, procesul autoimun afectează țesuturile periorbitale. Ca urmare a infiltrării țesuturilor orbitei de către limfocite, se dezvoltă depunerea de glicozaminoglicani acizi produși de fibroblaste, edem și creșterea volumului țesutului retrobulbar, miozită și proliferarea țesutului conjunctiv în mușchii oculomotori. Treptat, infiltrația și edemul se transformă în fibroză, iar modificările la nivelul mușchilor oculari devin ireversibile.

Oftalmopatie endocrină se manifestă clinic prin tulburări ale muşchilor oculomotori, tulburări trofice şi exoftalmie. Pacienții sunt îngrijorați de durere, vedere dublă și senzație de „nisip” în ochi, lacrimare. Adesea se dezvoltă conjunctivită, cheratită cu ulcerație a corneei din cauza uscarii acesteia cu închiderea incompletă a pleoapelor. Uneori, boala capătă un curs malign, asimetria și proeminența globilor oculari se dezvoltă până la pierderea completă a unuia dintre ei de pe orbită.
Există 3 etape ale oftalmopatiei endocrine:
I - umflarea pleoapelor, senzație de „nisip” în ochi, lacrimare;
II - diplopie, limitarea abducției globilor oculari, pareza privirii în sus;
III - închiderea incompletă a fisurii palpebrale, ulcerație corneeană, diplopie persistentă, atrofie a nervului optic.

Înfrângerea sistemului cardiovascular se manifestă prin tahicardie, fibrilație atrială, dezvoltarea distrofiei miocardice dishormonale („inima tirotoxică”), presiune ridicată a pulsului. Tulburările cardiace sunt asociate atât cu efectul toxic direct al hormonilor asupra miocardului, cât și cu o activitate crescută a inimii datorită cererii crescute de oxigen a țesuturilor periferice în condiții de metabolism crescut. Ca urmare a creșterii accidentului vascular cerebral și a volumului minute al inimii și a creșterii fluxului sanguin, tensiunea arterială sistolică (TA) crește. Un suflu sistolic apare la vârful inimii și peste arterele carotide. O scădere a tensiunii arteriale diastolice în tireotoxicoză este asociată cu dezvoltarea insuficienței suprarenale și o scădere a producției de glucocorticoizi, principalii regulatori ai tonusului peretelui vascular.

Leziuni ale sistemului digestiv se manifestă prin scaune instabile cu tendință la diaree, accese de durere abdominală, uneori icter, care este asociat cu afectarea funcției hepatice.

Deteriorarea altor glande:
Încălcarea funcției cortexului suprarenal, pe lângă reducerea tensiunii arteriale diastolice, provoacă și hiperpigmentarea pielii. Adesea există pigmentare în jurul ochilor - un simptom al Jellinek.
Descompunerea crescută a glicogenului și intrarea unei cantități mari de glucoză în sânge determină ca pancreasul să funcționeze în modul de stres maxim, ceea ce duce în cele din urmă la insuficiența acestuia - se dezvoltă diabetul zaharat indus de tiroida. Evoluția diabetului zaharat existent la pacienții cu DTG se agravează semnificativ.
Dintre celelalte tulburări hormonale la femei, trebuie remarcată disfuncția ovariană cu neregularități menstruale și mastopatie fibrochistică (mastopatie tirotoxică, boala Velyaminov), iar la bărbați - ginecomastie.

Sindromul tulburărilor catabolice se manifestă prin scădere în greutate cu apetit crescut, stare subfebrilă și slăbiciune musculară.

Mixedemul pretibial- o alta manifestare a DTG - se dezvolta in 1-4% din cazuri. În acest caz, pielea suprafeței anterioare a piciorului devine edematoasă și îngroșată. Apar adesea mâncărime și eritem.

Diagnosticare

Diagnosticul DTZ, de regulă, nu provoacă dificultăți. Un tablou clinic caracteristic, o creștere a nivelului de T 3 , T 4 și a anticorpilor specifici, precum și o scădere semnificativă a nivelului de TSH în sânge, fac posibilă stabilirea unui diagnostic. Ecografia și scintigrafia fac posibilă distingerea DTG de alte boli manifestate prin tireotoxicoză. Ecografia dezvăluie o mărire difuză a glandei tiroide, țesutul este hipoecogen, „hidrofil”, cartografierea Doppler relevă o vascularizare îmbunătățită - o imagine de „foc tiroidian”. La scanarea cu radionuclizi, se observă o absorbție crescută a iodului radioactiv de către întreaga glanda tiroidă.

Tratament

Obiectivele tratamentului

Eliminarea tireotoxicozei și a tulburărilor asociate. În prezent, sunt utilizate trei metode de tratare a DTG - tratament medical, chirurgical și tratament cu iod radioactiv.

Tratament medical

Tratamentul medicamentos este indicat pentru DTG nou diagnosticat. Pentru a bloca sinteza hormonilor tiroidieni se folosesc tireostatice: tiamazol, propiltiouracil. Thiamazolul este prescris într-o doză de până la 30-60 mg / zi, propiltiouracil - până la 100-400 mg / zi. După atingerea stării eutiroidiene, doza de medicament este redusă la o doză de întreținere (5-10 mg / zi), iar pentru a preveni efectul de gușă al tireostaticului, se prescrie suplimentar levotiroxină sodică (25-50 mcg / zi). Combinația de tireostatice cu levotiroxina sodică funcționează pe principiul „blochează și înlocuiește”. Tratamentul simptomatic include administrarea de sedative și beta-blocante (propranolol, atenolol). In caz de insuficienta suprarenala, oftalmopatia endocrina, glucocorticoizii (prednisolon 5-30 mg/zi) sunt obligatorii. Cursul de tratament este continuat timp de 1-1,5 ani sub controlul nivelului de TSH. Remisiunea persistentă timp de câțiva ani după eliminarea tireostaticelor indică recuperarea. Cu un volum mic al glandei tiroide, probabilitatea unui efect pozitiv al terapiei conservatoare este de 50-70%.

Interventie chirurgicala

Tratamentul chirurgical este indicat în absența unui efect de durată a terapiei conservatoare; un volum mare al glandei tiroide (mai mult de 35-40 ml), când este dificil de așteptat efectul terapiei conservatoare; tirotoxicoză complicată și sindrom de compresie.

Pregătirea pentru intervenție chirurgicală se bazează pe aceleași principii ca și în tratamentul pacienților cu DTG. In caz de intoleranta la tireostatice se folosesc doze mari de iod, care au efect tireostatic. Pentru aceasta, se efectuează un scurt curs de preparare cu soluție Lugol. În decurs de 5 zile, doza de medicament este crescută de la 1,5 la 3,5 lingurițe pe zi cu aportul obligatoriu de 100 mcg / zi de levotiroxină sodică. În tireotoxicoza severă, cursul pregătirii preoperatorii include glucocorticoizi și plasmafereză.

Efectuați rezecția subfascială subtotală a glandei tiroide conform O.V. Nikolaev, lăsând un total de 4-7 g de parenchim tiroidian pe ambele părți ale traheei. Se crede că păstrarea acestei cantități de țesut asigură în mod adecvat organismului hormoni tiroidieni. În ultimii ani, a existat tendința de a efectua tiroidectomie pentru DTG, care elimină riscul de recidivă a tirotoxicozei, dar duce la hipotiroidism sever, ca în cazul tratamentului cu iod radioactiv.

Prognosticul după operație este de obicei bun. Hipotiroidismul postoperator nu trebuie considerat o complicație. Mai degrabă, acesta este un rezultat natural al operației, asociat cu radicalismul excesiv, justificat de prevenirea reapariției tirotoxicozei. În aceste cazuri, este necesară terapia de substituție hormonală. Recidiva tireotoxicozei apare în 0,5-3% din cazuri. În absența efectului terapiei tireostatice, este prescris un tratament cu iod radioactiv sau o a doua operație.

Complicații postoperatorii

Cea mai formidabilă complicație după operația de gușă toxică este criza tirotoxică. Mortalitatea în timpul unei crize este foarte mare, ajungând la 50% sau mai mult. În prezent, această complicație este extrem de rară.

Rolul principal în mecanismul de dezvoltare a crizei este atribuit insuficienței suprarenale acute și creșterii rapide a nivelului fracțiilor libere ale T 3 și T 4 din sânge. În același timp, pacienții sunt neliniștiți, temperatura corpului ajunge la 40 ° C, pielea devine umedă, fierbinte și hiperemică, apar tahicardie severă și fibrilație atrială. În viitor, insuficiența cardiovasculară și multiplă de organe se dezvoltă rapid, care devine cauza morții.

Tratamentul se efectuează într-o unitate de terapie intensivă specializată. Include administrarea de doze mari de glucocorticoizi, tireostatice, soluție Lugol, beta-blocante, detoxifiere și terapie sedativă, corectarea tulburărilor de apă și electroliți și a insuficienței cardiovasculare.

Pentru a preveni o criză tireotoxică, operația se efectuează numai după compensarea tireotoxicozei.

Tratament cu iod radioactiv

Tratamentul cu iod radioactiv (131 I) se bazează pe capacitatea razelor β de a provoca moartea epiteliului folicular al glandei tiroide, urmată de înlocuirea acestuia cu țesut conjunctiv. Acest proces este însoțit de suprimarea activității funcționale a organului și de ameliorarea tireotoxicozei. În prezent, terapia cu iod radioactiv este recunoscută ca fiind cea mai rațională modalitate de a trata gușa toxică difuză în absența indicațiilor directe pentru intervenția chirurgicală (prezența sindromului de compresie). Un astfel de tratament este indicat în special pentru risc chirurgical ridicat (boli concomitente severe, bătrânețe), cu refuzul categoric al pacientului de a interveni chirurgical și cu recidivă a bolii după tratamentul chirurgical.

A.M. Shulutko, V.I. Semikov

Clasa IV. Boli ale sistemului endocrin, tulburări de alimentație și tulburări metabolice (E00-E90)

Notă. Toate neoplasmele (atât active din punct de vedere funcțional, cât și inactive) sunt incluse în clasa II. Codurile adecvate din această clasă (de exemplu, E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) pot fi utilizate ca coduri suplimentare, dacă este necesar, pentru a identifica neoplasmele active funcțional și țesutul endocrin ectopic, precum și hiperfuncția și hipofuncție a glandelor endocrine, asociată cu neoplasme și alte tulburări clasificate în altă parte.
Exclude: complicații ale sarcinii, nașterii și puerperiului (O00-O99), simptome, semne și constatări anormale din investigațiile clinice și de laborator, neclasificate în altă parte (R00-R99), tulburări tranzitorii endocrine și metabolice, specifice fătului și nou-născutului (P70). -P74)

Această clasă conține următoarele blocuri:
E00-E07 Boli ale glandei tiroide
E10-E14 Diabet zaharat
E15-E16 Alte tulburări ale reglării glucozei și secreției endocrine pancreatice
E20-E35 Tulburări ale altor glande endocrine
E40-E46 Malnutriție
E50-E64 Alte tipuri de malnutriție
E65-E68 Obezitatea și alte tipuri de malnutriție
E70-E90 Tulburări metabolice

Următoarele categorii sunt marcate cu un asterisc:
E35 Tulburări ale glandelor endocrine în boli clasificate în altă parte
E90 Tulburări nutriționale și metabolice în boli clasificate în altă parte

BOLI TIROIDEI (E00-E07)

E00 Sindromul deficitului congenital de iod

Include: condiții endemice asociate cu deficitul de iod în mediul natural, atât direct, cât și
iar din cauza deficitului de iod din corpul mamei. Unele dintre aceste afecțiuni nu pot fi considerate hipotiroidism adevărat, ci sunt rezultatul secreției inadecvate de hormoni tiroidieni la fătul în curs de dezvoltare; poate exista o legătură cu factorii naturali ai gușii. Dacă este necesar, pentru a identifica retardul mintal însoțitor, utilizați un cod suplimentar (F70-F79).
Exclude: hipotiroidism subclinic datorat deficitului de iod (E02)

E00.0 Sindromul deficitului congenital de iod, formă neurologică. Cretinism endemic, formă neurologică
E00.1 Sindromul deficitului congenital de iod, formă mixedematoasă.
Cretinism endemic:
. hipotiroidian
. formă mixedematoasă
E00.2 Sindromul deficitului congenital de iod, formă mixtă.
Cretinism endemic, formă mixtă
E00.9 Sindromul deficitului congenital de iod, nespecificat.
Hipotiroidismul congenital datorat deficitului de iod NOS. Cretinism endemic NOS

E01 Tulburări tiroidiene asociate cu deficit de iod și afecțiuni asociate

Exclude: sindromul deficitului congenital de iod (E00.-)
hipotiroidism subclinic datorat deficitului de iod (E02)

E01.0 Gușă difuză (endemică) asociată cu deficit de iod
E01.1 Gușă multinodulară (endemică) asociată cu deficit de iod. Gușă nodulară asociată cu deficit de iod
E01.2 Gusa (endemica) asociata cu deficit de iod, nespecificata. Gușă endemică NOS
E01.8 Alte boli tiroidiene asociate cu deficit de iod și afecțiuni asociate.
Hipotiroidism dobândit din cauza deficitului de iod NOS

E02 Hipotiroidism subclinic datorat deficitului de iod

E03 Alte forme de hipotiroidism

Exclude: hipotiroidism asociat cu deficit de iod (E00-E02)
hipotiroidism în urma procedurilor medicale (E89.0)

E03.0 Hipotiroidism congenital cu gusa difuza.
Gușă (netoxică) congenitală:
. NOS
. parenchimatoase
E03.1 Hipotiroidism congenital fără gușă. Aplazie a glandei tiroide (cu mixedem).
Congenital:
. atrofia glandei tiroide
. hipotiroidism NOS
E03.2 Hipotiroidismul cauzat de medicamente și alte substanțe exogene.
Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).
E03.3 Hipotiroidismul postinfecțios
E03.4 Atrofie tiroidiană (dobândită).
Exclude: atrofia congenitală a glandei tiroide (E03.1)
E03.5 Comă mixedem
E03.8 Alte hipotiroidisme specificate
E03.9 Hipotiroidism, nespecificat. Mixedemul NOS

E04 Alte forme de gușă netoxică

Exclude: gușă congenitală:
. NOS)
. difuz) (E03.0)
. parenchimatoase)
gușă asociată cu deficit de iod (E00-E02)

E04.0 Gușă difuză netoxică.
Gușă netoxică:
. difuz (coloidal)
. simplu
E04.1 Gușă unică nodulară netoxică. Nodul coloidal (chistic) (tiroidă).
Gușă mononodă netoxică.Nodul tiroidian (chistic) NOS
E04.2 Gușă multinodulară netoxică. Gușă chistică NOS. Gușă polinodă (chistică) NOS
E04.8 Alte forme specificate de gușă netoxică
E04.9 Gușă netoxică, nespecificată. Gusa NOS. Gușă nodulară (netoxică) NOS

E05 Tirotoxicoză [hipertiroidism]

Exclude: tiroidita cronică cu tirotoxicoză tranzitorie (E06.2)
tireotoxicoză neonatală (P72.1)

E05.0 Tireotoxicoza cu gusa difuza. Exoftalmic sau toxic apel NOS. boala lui Graves. Gușă toxică difuză
E05.1 Tireotoxicoză cu gușă toxică mononodulară. Tireotoxicoză cu gușă mononodă toxică
E05.2 Tireotoxicoză cu gușă multinodulară toxică. Gușă nodulară toxică NOS
E05.3 Tireotoxicoză cu țesut tiroidian ectopic
E05.4 Tireotoxicoza artificiala
E05.5 Criza tiroidiană sau comă
E05.8 Alte forme de tireotoxicoză. Hipersecreția hormonului de stimulare a tiroidei.

E05.9 Tireotoxicoza, nespecificata. Hipertiroidismul NOS. Boala cardiacă tirotoxică (I43.8)

E06 Tiroidită

Exclude: tiroidita postpartum (O90.5)

E06.0 Tiroidită acută. Abcesul tiroidian.
Tiroidita:
. piogenic
. purulent
Dacă este necesar, se folosește un cod suplimentar (B95-B97) pentru a identifica agentul infecțios.
E06.1 Tiroidită subacută.
Tiroidita:
. de Quervain
. celulă gigantică
. granulomatos
. nepurulent
Exclude: tiroidita autoimună (E06.3)
E06.2 Tiroidită cronică cu tirotoxicoză tranzitorie.
Exclude: tiroidita autoimună (E06.3)
E06.3 Tiroidită autoimună. Tiroidita Hashimoto. Chasitoxicoza (tranzitorie). Gușă limfoadenomatoasă.
Tiroidită limfocitară. Strum limfomat
E06.4 Tiroidită medicală
E06.5 Tiroidita:
. cronic:
. NOS
. fibros
. lemnos
. Riedel
E06.9 Tiroidită, nespecificată

E07 Alte tulburări tiroidiene

E07.0 hipersecreție de calcitonina. Hiperplazia celulelor C a glandei tiroide.
Hipersecreția tirocalcitoninei
E07.1 Gușă dezhormonală. Gușă dishormonală familială. Sindromul Pendred.
Exclude: gușă congenitală tranzitorie cu funcție normală (P72.0)
E07.8 Alte boli specificate ale glandei tiroide. Defect de globulină de legare a tirozinei.
hemoragie)
atac de cord) (în) glanda (e) tiroidă
Sindromul eutiroidismului afectat
E07.9 Boala tiroidiană, nespecificată

DIABET (E10-E14)

Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a cauzat diabetul, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).

Următoarele al patrulea caracter sunt utilizate cu categoriile E10-E14:
.0 Comă
Diabetic:
. comă cu sau fără cetoacidoză (cetoacidoză)
. comă hipermolară
. comă hipoglicemică
Comă hiperglicemică NOS

1 Cu cetoacidoză
Diabetic:
. acidoza)
. cetoacidoză) fără mențiune de comă

2 Cu afectare a rinichilor
Nefropatie diabetică (N08.3)
Glomerulonefroză intracapilară (N08.3)
Sindromul Kimmelstiel-Wilson (N08.3)

3 Cu leziuni oculare
Diabetic:
. cataractă (H28.0)
. retinopatie (H36.0)

4 Cu complicații neurologice
Diabetic:
. amiotrofie (G73.0)
. neuropatie autonomă (G99.0)
. mononeuropatie (G59.0)
. polineuropatie (G63.2)
. autonom (G99.0)

5 Cu tulburări circulatorii periferice
Diabetic:
. cangrenă
. angiopatie periferică (I79.2)
. ulcer

6 Cu alte complicații specificate
Artropatie diabetică (M14.2)
. neuropatic (M14.6)

7 Cu multiple complicații

8 Cu complicații nespecificate

9 Fără complicații

E10 Diabet zaharat insulino-dependent

[cm. titlurile de mai sus]
Include: diabet (diabet):
. labil
. cu debut la o vârstă fragedă
. predispus la cetoză
. tipul I
Exclude: diabet zaharat:
. nou-născuți (P70.2)
perioada (O24. -)
glicozurie:
. NOS (R81)
. renale (E74.8)

E11 Diabet zaharat non-insulino-dependent

Include: diabet (diabet) (non-obez) (obez):
. cu debut la vârsta adultă
. nu predispus la cetoză
. grajd
. tipul II
Exclude: diabet zaharat:
. asociat cu malnutriția (E12. -)
. nou-născuți (P70.2)
. în timpul sarcinii, în timpul nașterii și postpartum
perioada (O24. -)
glicozurie:
. NOS (R81)
. renale (E74.8)
toleranță redusă la glucoză (R73.0)
hipoinsulinemie postoperatorie (E89.1)

E12 Diabet zaharat asociat cu malnutriție

[cm. subtitlurile de mai sus]
Include: diabet zaharat asociat cu malnutriție:
. dependent de insulină
. nedependent de insulină
Exclude: diabet zaharat în timpul sarcinii, în timpul nașterii
iar în puerperiu (O24.-)
glicozurie:
. NOS (R81)
. renale (E74.8)
toleranță redusă la glucoză (R73.0)
diabet zaharat neonatal (P70.2)
hipoinsulinemie postoperatorie (E89.1)

E13 Alte forme specificate de diabet zaharat

[cm. subtitlurile de mai sus]
Exclude: diabet zaharat:
. dependent de insulină (E10.-)
. asociat cu malnutriția (E12. -)
. neonatal (P70.2)
. în timpul sarcinii, în timpul nașterii și postpartum
perioada (O24. -)
glicozurie:
. NOS (R81)
. renale (E74.8)
toleranță redusă la glucoză (R73.0)
hipoinsulinemie postoperatorie (E89.1)

E14 Diabet zaharat, nespecificat

[cm. subtitlurile de mai sus]
Include: diabet NOS
Exclude: diabet zaharat:
. dependent de insulină (E10.-)
. asociat cu malnutriția (E12. -)
. nou-născuți (P70.2)
. non-insulinodependent (E11.-)
. în timpul sarcinii, în timpul nașterii și postpartum
perioada (O24. -)
glicozurie:
. NOS (R81)
. renale (E74.8)
toleranță redusă la glucoză (R73.0)
hipoinsulinemie postoperatorie (E89.1)

ALTE TULBURĂRI ALE GLUCOZEI ȘI REGLAREA SECCREȚIEI INTERNE

PANCREAS (E15-E16)

E15 Comă hipoglicemică non-diabetică. Comă cu insulină non-diabetică cauzată de medicamente
mijloace. Hiperinsulinism cu comă hipoglicemică. Comă hipoglicemică NOS.
Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a provocat comă hipoglicemică non-diabetică, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).

E16 Alte tulburări ale secreției interne a pancreasului

E16.0 Hipoglicemie medicală fără comă.
Dacă este necesară identificarea medicamentului, utilizați un cod suplimentar pentru cauze externe (clasa XX).
E16.1 Alte forme de hipoglicemie. Hipoglicemie funcțională non-hiperinsulinemică.
Hiperinsulinism:
. NOS
. funcţional
Hiperplazia celulelor beta insulare pancreatice NOS. Encefalopatie după comă hipoglicemică
E16.2 Hipoglicemie, nespecificată
E16.3 Creșterea secreției de glucagon.
Hiperplazia celulelor insulare pancreatice cu hipersecreție de glucagon
E16.8 Alte tulburări specificate ale secreției interne a pancreasului. Hipergastrinemie.
Hipersecreție:
. hormon de eliberare a hormonului de creștere
. polipeptidă pancreatică
. somatostatina
. polipeptidă intestinală vasoactivă
Sindromul Zollinger-Ellison
E16.9Încălcarea secreției interne a pancreasului, nespecificată. Hiperplazia celulelor insulare NOS.
Hiperplazia celulelor endocrine pancreatice NOS

TULBURĂRI ALE ALTOR GLANDE ENDOCRINE (E20-E35)

Exclude: galactoree (N64.3)
ginecomastie (N62)

E20 Hipoparatiroidism

Exclude: sindromul Di George (D82.1)
hipoparatiroidism în urma procedurilor medicale (E89.2)
tetanie NOS (R29.0)
hipoparatiroidism tranzitoriu al nou-născutului (P71.4)

E20.0 Hipoparatiroidismul idiopatic
E20.1 Pseudohipoparatiroidism
E20.8 Alte forme de hipoparatiroidism
E20.9 Hipoparatiroidism, nespecificat. tetagie paratiroidiana

E21 Hiperparatiroidism și alte tulburări ale glandei paratiroide [paratiroide].

Exclude: osteomalacia:
. la adulți (M83.-)
. în copilărie și adolescență (E55.0)

E21.0 Hiperparatiroidismul primar. Hiperplazia glandelor paratiroide.
Osteodistrofie fibroasă generalizată [boala osoasă a lui Recklinghausen]
E21.1 Hiperparatiroidism secundar, neclasificat în altă parte.
Exclude: hiperparatiroidism secundar de origine renală (N25.8)
E21.2 Alte forme de hiperparatiroidism.
Exclude: hipercalcemie hipocalciurică familială (E83.5)
E21.3 Hiperparatiroidism, nespecificat
E21.4 Alte tulburări ale paratiroidei specificate
E21.5 Boala glandelor paratiroide, nespecificată

E22 Hiperfuncția glandei pituitare

Exclude: sindromul Itsenko-Cushing (E24.-)
sindromul Nelson (E24.1)
hipersecretie:
. hormonul adrenocorticotrop [ACTH], fără legătură
cu sindromul Itsenko-Cushing (E27.0)
. ACTH hipofizar (E24.0)
. hormon de stimulare a tiroidei (E05.8)

E22.0 Acromegalie și gigantism hipofizar.
Artropatie asociată cu acromegalie (M14.5).
Hipersecreția hormonului de creștere.
Exclus: constituțional:
. gigantism (E34.4)
. înalt (E34.4)
hipersecreția hormonului de eliberare a hormonului de creștere (E16.8)
E22.1 Hiperprolactinemie. Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a provocat hiperprolactinemie, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).
E22.2 Sindrom de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic
E22.8 Alte stări de hiperfuncție a glandei pituitare. Pubertate precoce de origine centrala
E22.9 Hiperfuncția glandei pituitare, nespecificată

E23 Hipofuncție și alte tulburări ale glandei pituitare

Include: afecțiuni enumerate din cauza bolilor hipofizei și hipotalamusului
Exclude: hipopituitarism în urma unor proceduri medicale (E89.3)

E23.0 Hipopituitarismul. Sindromul eunuchoid fertil. Hipogonadism hipogonadotrop.
Deficit de hormon de creștere idiopatic.
Deficit izolat:
. gonadotropină
. hormon de creștere
. alți hormoni hipofizari
sindromul Kalmann
Statură mică [piticism] Loreina-Levi
Necroza hipofizară (postpartum)
Panhipopituitarism
Pituitara:
. cașexie
. insuficiență NOS
. statură mică [piticism]
sindromul Sheehan. boala Simmonds
E23.1 Hipituitarismul medical.
E23.2 Diabet insipid.
Exclude: diabet insipid nefrogen (N25.1)
E23.3 Disfuncție hipotalamică, neclasificată în altă parte.
Exclude: sindromul Prader-Willi (Q87.1), sindromul Russell-Silver (Q87.1)
E23.6 Alte boli ale glandei pituitare. Abcesul glandei pituitare. Distrofia adipozogenitală
E23.7 Boala pituitară, nespecificată

E24 Sindromul Itsenko-Cushing

E24.0 boala Itsenko-Cushing de origine hipofizară. Hipersecreția de ACTH de către hipofizar.
Hiperadrenocorticism de origine hipofizară
E24.1 sindromul Nelson
E24.2 Medicament Sindromul Itsenko-Cushing.
Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).
E24.3 Sindromul ACTH ectopic
E24.4 Sindromul cushingoid cauzat de alcool
E24.8 Alte afecțiuni caracterizate prin sindromul Cushingoid
E24.9 Sindromul Itsenko-Cushing, nespecificat

E25 Tulburări suprarenogenitale

Include: sindroame suprarenogenitale, virilizare sau feminizare dobandite sau datorate hiperplaziei
glandele suprarenale, care este o consecință a defectelor congenitale ale enzimelor în sinteza hormonilor
femeie(e):
. fals hermafroditism suprarenal
. genitale false precoce heterosexuale
maturitate
barbat(i):
. genitale false precoce izosexuale
maturitate
. macrogenitozomia precoce
. pubertate precoce cu hiperplazie
glandele suprarenale
. virilizare (feminină)

E25.0 Tulburări adrenogenitale congenitale asociate cu deficit de enzime. Hiperplazia suprarenală congenitală. Deficit de 21-hidroxilază. Hiperplazia suprarenală congenitală care provoacă pierderi de sare
E25.8 Alte tulburări suprarenogenitale. Tulburare adrenogenitală idiopatică.
Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a provocat tulburarea suprarenogenitală, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).
E25.9 Tulburare adrenogenitală, nespecificată. Sindrom adrenogenital NOS

E26 Hiperaldosteronism

E26.0 Hiperaldosteronism primar. sindromul Conn. Aldosteronism primar datorat hiperplaziei supra-
rinichi (bilateral)
E26.1 Hiperaldosteronism secundar
E26.8 Alte forme de hiperaldosteronism. Sindromul trocului
E26.9 Hiperaldosteronism, neprecizat

E27 Alte tulburări suprarenale

E27.0 Alte tipuri de hipersecreție a cortexului suprarenal.
Hipersecreția hormonului adrenocorticotrop [ACTH] nu este asociată cu boala Itsenko-Cushing.
Exclude: sindromul Itsenko-Cushing (E24.-)
E27.1 Insuficiență suprarenală primară. Boala Addison. Inflamația autoimună a glandelor suprarenale.
Exclude: amiloidoza (E85.-), boala Addison de origine tuberculoasă (A18.7), sindromul Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.2 Criza Addisoniană. Criza suprarenală. criza corticosuprarenală
E27.3 Insuficiența medicamentoasă a cortexului suprarenal. Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).
E27.4 Altă insuficiență și nespecificată a cortexului suprarenal.
Suprarenale (th):
. sângerare
. infarct
Suficiență adrenocorticală NOS. Hipoaldosteronism.
Exclude: adrenoleucodistrofie [Addison-Schilder] (E71.3), sindromul Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.5 Hiperfuncția medularei suprarenale. Hiperplazia medularei suprarenale.
Hipersecreția de catecolamine
E27.8 Alte tulburări specificate ale glandelor suprarenale. Globulină de legare a cortizolului afectată
E27.9 Boala suprarenală, nespecificată

E28 Disfuncție ovariană

Exclude: insuficiență gonadotropă izolată (E23.0)
insuficiență ovariană în urma procedurilor medicale (E89.4)

E28.0 Excesul de estrogen. Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a provocat excesul de estrogeni, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).
E28.1 Un exces de androgeni. Hipersecreția de androgeni ovarieni. Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a provocat excesul de androgeni, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).
E28.2 Sindromul ovarelor polichistice.Sindromul ovarianului sclerochistic. Sindromul Stein-Leventhal
E28.3 Insuficiență ovariană primară. Conținut scăzut de estrogen. Menopauza prematură NOS.
Sindromul ovarian persistent.
Excl.: menopauză și starea climaterice feminină (N95.1)
disgeneza gonadală pură (Q99.1)
sindromul Turner (Q96.-)
E28.8 Alte tipuri de disfuncție ovariană. Hiperfuncția ovariană NOS
E28.9 Disfuncție ovariană, neprecizată

E29 Disfuncție testiculară

azoospermie sau oligospermie NOS (N46)
insuficiență gonadotropă izolată (E23.0)
Sindromul Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
hipofuncție testiculară în urma procedurilor medicale (E89.5)
feminizare testiculară (sindrom) (E34.5)

E29.0 Hiperfuncția testiculară. Hipersecreția hormonilor testiculari
E29.1 Hipofuncția testiculară. Dereglarea biosintezei androgenului testicular NOS
deficit de 5-alfa reductază (cu pseudohermafroditism masculin). Hipogonadismul testicular NOS.
Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a provocat hipofuncție testiculară, utilizați un suplimentar
codul cauzei externe (clasa XX).
E29.8 Alte tipuri de disfuncție testiculară
E29.9 Disfuncție testiculară, neprecizată

E30 Tulburări ale pubertății, neclasificate în altă parte

E30.0 Pubertate întârziată. Întârzierea constituțională în pubertate.
Pubertate întârziată
E30.1 Pubertate precoce. Menstruație prematură.
Exclude: sindromul Albright(-McCune)(-Sternberg) (Q78.1)
pubertate precoce de origine centrala (E22.8)
falsă pubertate precoce heterosexuală feminină (E25.-)
falsă pubertate precoce izosexuală masculină (E25.-)
E30.8 Alte tulburări ale pubertății. Thelarche prematură
E30.9 Tulburare de pubertate, nespecificată

E31 Disfuncție poliglandulară

Exclude: ataxie telangiectatică [Louis Bar] (G11.3)
distrofie miotonică [Steinert] (G71.1)
pseudohipoparatiroidism (E20.1)

E31.0 Insuficiență poliglandulară autoimună. sindromul Schmidt
E31.1 Hiperfuncția poliglandulară.
Exclude: adenomatoză endocrină multiplă (D44.8)
E31.8 Alte disfuncții poliglandulare
E31.9 Disfuncție poliglandulară, neprecizată

E32 Boli ale timusului

Exclude: aplazie sau hipoplazie cu imunodeficiență (D82.1), miastenia gravis (G70.0)

E32.0 Hiperplazia persistentă a timusului. Hipertrofia timusului
E32.1 Abcesul timusului
E32.8 Alte boli ale timusului
E32.9 Boala timusului, nespecificată

E34 Alte tulburări endocrine

Exclude: pseudohipoparatiroidism (E20.1)

E34.0 sindrom carcinoid.
Notă. Dacă este necesar, pentru a identifica activitatea funcțională asociată unei tumori carcinoide, puteți utiliza un cod suplimentar.
E34.1 Alte condiții de hipersecreție a hormonilor intestinali
E34.2 Secreție hormonală ectopică, neclasificată în altă parte
E34.3 Statură mică [piticism], neclasificat în altă parte.
Mic de statura:
. NOS
. constituţional
. tip laron
. psihosociale
Exclude: progerie (E34.8)
Sindromul Russell-Silver (Q87.1)
scurtarea membrelor cu imunodeficiență (D82.2)
mic de statura:
. achondroplastie (Q77.4)
. hipocondroplastic (Q77.4)
. cu sindroame dismorfice specifice
(codificați aceste sindroame; vezi index)
. alimentar (E45)
. hipofizar (E23.0)
. renale (N25.0)
E34.4Înălțimea constituțională.gigantismul constituțional
E34.5 Sindromul de rezistență la androgeni. Pseudohermafroditism masculin cu rezistență la androgeni.
Încălcarea recepției hormonale periferice. Sindromul Reifenstein. Feminizarea testiculară (sindrom)
E34.8 Alte tulburări endocrine specificate. Disfuncția glandei pineale. Progeria
E34.9 Tulburare endocrina, nespecificata.
Încălcare:
. endocrin NOS
. hormonal NOS

E35 Tulburări ale glandelor endocrine în boli clasificate în altă parte

E35.0 Tulburări tiroidiene în boli clasificate în altă parte.
Tuberculoza tiroidiană (A18.8)
E35.1 Tulburări suprarenale în boli clasificate în altă parte.
boala Addison de etiologie tuberculoasă (A18.7). Sindromul Waterhouse-Friderichsen (meningococ) (A39.1)
E35.8 Tulburări ale altor glande endocrine în boli clasificate în altă parte

malnutriție (E40-E46)

Notă. Gradul de malnutriție este de obicei evaluat în funcție de greutatea corporală, exprimată în abateri standard de la valoarea medie pentru populația de referință. Lipsa creșterii în greutate la copii sau dovezi de scădere
O scădere a greutății corporale la copii sau adulți cu una sau mai multe măsurători anterioare de greutate corporală este de obicei un indicator al malnutriției. Dacă există dovezi dintr-o singură măsurare a greutății corporale, diagnosticul se bazează pe ipoteze și nu este considerat definitiv decât dacă sunt efectuate alte studii clinice și de laborator. În cazuri excepționale, când nu există informații despre greutatea corporală, se iau ca bază datele clinice. Dacă greutatea corporală a unui individ este sub media populației de referință, atunci malnutriția severă este foarte probabilă atunci când valoarea observată este cu 3 sau mai multe abateri standard sub media grupului de referință; malnutriție moderată dacă valoarea observată este de 2 sau mai mult, dar mai puțin de 3 abateri standard sub medie, și malnutriție ușoară dacă greutatea corporală observată este de 1 sau mai mult, dar mai puțin de 2 abateri standard sub medie pentru grupul de referință.

Exclude: malabsorbție intestinală (K90.-)
anemie nutrițională (D50-D53)
consecințele malnutriției proteico-energetice (E64.0)
boala risipitoare (B22.2)
înfometare (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Malnutriție severă însoțită de edem alimentar și tulburări de pigmentare a pielii și părului

E41 Nebunie alimentară

Malnutriție severă însoțită de nebunie
Exclus: kwashiorkor senil (E42)

E42 Kwashiorkor marasmic

Malnutriție proteico-energetică severă [ca în E43]:
. formă intermediară
. cu simptome de kwashiorkor și marasmus

E43 Malnutriție proteico-energetică severă, nespecificată

Scădere severă în greutate la un copil sau adult sau nicio creștere în greutate la un copil care are ca rezultat o greutate detectabilă cu cel puțin 3 abateri standard sub media grupului de referință (sau pierdere în greutate similară reflectată de alte metode statistice). Dacă este disponibilă doar o singură măsurare a greutății corporale, pierderea severă este foarte probabilă atunci când greutatea corporală detectată este cu 3 sau mai multe abateri standard sub media populației de referință. edem foame

E44 Malnutriție proteico-energetică moderată și ușoară

E44.0 Insuficiență proteico-energetică moderată. Scăderea în greutate la copii sau adulți sau lipsa creșterii în greutate la un copil care duce la o greutate corporală detectabilă sub medie
pentru o populație de referință cu 2 abateri standard sau mai mult, dar mai puțin de 3 abateri standard (sau
pierdere în greutate similară reflectată de alte metode statistice). Dacă este disponibilă doar o singură măsurare a greutății corporale, atunci este foarte probabilă o malnutriție proteică-energetică moderată atunci când greutatea corporală detectată este cu 2 sau mai multe abateri standard sub media populației de referință.

E44.1 Malnutriție proteico-energetică ușoară. Scăderea în greutate la copii sau adulți sau lipsa creșterii în greutate la un copil care duce la o greutate corporală detectabilă sub medie
pentru o populație de referință cu 1 sau mai multe, dar mai puțin de 2 abateri standard (sau pierdere în greutate similară reflectată de alte metode statistice). Dacă sunt disponibile date dintr-o singură măsurare a greutății corporale, atunci o malnutriție proteico-energetică ușoară este foarte probabilă atunci când greutatea corporală detectată este de 1 sau mai mult, dar mai puțin de 2 abateri standard, sub media populației de referință.

E45 Întârzierea dezvoltării din cauza malnutriției proteico-energetice

Alimentar:
. statură mică (piticism)
. deficiență de creștere
Dezvoltare fizică întârziată din cauza malnutriției

E46 Malnutriție proteico-energetică, nespecificată

Malnutriție NOS
Dezechilibru proteine-energie NOS

ALTE MALNUTRIȚII (E50-E64)

Exclude: anemie nutrițională (D50-D53)

E50 deficit de vitamina A

Exclude: consecințele deficitului de vitamina A (E64.1)

E50.0 Deficit de vitamina A cu xeroză conjunctivală
E50.1 Deficit de vitamina A cu plăci Byto și xeroză conjunctivală. Placa lui Bitot la un copil mic
E50.2 Deficit de vitamina A cu xeroză corneeană
E50.3 Deficit de vitamina A cu ulcerații corneene și xeroză
E50.4 Deficit de vitamina A cu keratomalacie
E50.5 Deficit de vitamina A cu orbire nocturnă
E50.6 Deficit de vitamina A cu cicatrici corneene xeroftalmice
E50.7 Alte manifestări oculare ale deficitului de vitamina A. Xeroftalmia NOS
E50.8 Alte manifestări ale deficitului de vitamina A.
keratoza foliculara) datorita insuficientei
Xeoderma) vitamina A (L86)
E50.9 Deficit de vitamina A, nespecificat. Hipovitaminoza A NOS

E51 Deficit de tiamină

Exclude: consecințele deficitului de tiamină (E64.8)

E51.1 Ia-l.
Luați luați:
. formă uscată
. formă umedă (I98.8)
E51.2 encefalopatia lui Wernicke
E51.8 Alte manifestări ale deficitului de tiamină
E51.9 Deficit de tiamină, nespecificat

E52 Deficit de acid nicotinic [pelagra]

Eșec:
. niacina (-triptofan)
. nicotinamida
Pelagra (alcoolic)
Exclude: consecințele deficitului de acid nicotinic (E64.8)

E53 Deficitul altor vitamine B

Exclude: consecințele deficitului de vitamina B (E64.8)
anemie cu deficit de vitamina B12 (D51.-)

E53.0 Deficitul de riboflavină. ariboflavinoză
E53.1 Deficitul de piridoxină. Deficit de vitamina B6.
Exclude: anemie sideroblastică sensibilă la piridoxină (D64.3)
E53.8 Deficitul altor vitamine B specificate.
Eșec:
. biotina
. cianocobalamina
. acid folic
. acid folic
. acid pantotenic
. vitamina B12
E53.9 Deficit de vitamina B, nespecificat

E54 Deficit de acid ascorbic

Deficit de vitamina C. Scorbut.
Exclude: anemie datorată scorbutului (D53.2)
consecințele deficitului de vitamina C (E64.2)

E55 Deficit de vitamina D

osteoporoza (M80-M81)
efectele rahitismului (E64.3)

E55.0 Rahitismul este activ.
Osteomalacia:
. pentru copii
. tineresc
Exclude: rahitism:
. intestinal (K90.0)
. Coroana (K50.-)
. inactiv (E64.3)
. renale (N25.0)
. rezistent la vitamina D (E83.3)
E55.9 Deficit de vitamina D, nespecificat. Avitaminoza D

E56 Deficit de alte vitamine

Exclude: consecințele altor deficiențe de vitamine (E64.8)

E56.0 Deficit de vitamina E
E56.1 Deficit de vitamina K.
Exclude: deficit de factor de coagulare din cauza deficitului de vitamina K (D68.4)
deficit de vitamina K la nou-născut (P53)
E56.8 Deficitul altor vitamine
E56.9 Deficit de vitamine, nespecificat

E58 Deficit nutrițional de calciu

Exclude: tulburări ale metabolismului calciului (E83.5)
consecințele deficitului de calciu (E64.8)

E59 Deficit alimentar de seleniu

boala Keshan
Exclude: sechele ale deficitului de seleniu (E64.8)

E60 Deficit nutrițional de zinc

E61 Insuficiență a altor baterii

Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a cauzat defecțiunea, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).
Exclude: tulburări ale metabolismului mineral (E83.-)
disfuncție tiroidiană asociată cu deficit de iod (E00-E02)

E61.0 deficit de cupru
E61.1 deficiență de fier.
Exclude: anemie cu deficit de fier (D50.-)
E61.2 Deficit de magneziu
E61.3 Deficit de mangan
E61.4 Deficit de crom
E61.5 Deficit de molibden
E61.6 Deficit de vanadiu
E61.7 Deficitul multor nutrienți
E61.8 Deficiența altor elemente nutriționale specificate
E61.9 Deficiența bateriilor, nespecificată

E63 Altă malnutriție

Exclude: deshidratare (E86)
tulburări de creștere (R62.8)
probleme de alimentație ale nou-născutului (P92. -)
consecințele malnutriției și ale altor deficiențe nutriționale (E64. -)

E63.0 Deficit de acizi grași esențiali
E63.1 Aportul dezechilibrat de elemente alimentare
E63.8 Altă malnutriție specificată
E63.9 Malnutriție, nespecificată. Cardiomiopatie datorată malnutriției NOS+ (I43.2)

E64 Sechele ale malnutriției și deficiențelor altor nutrienți

E64.0 Consecințele insuficienței proteico-energetice.
Exclude: întârziere în dezvoltare din cauza malnutriției proteico-energetice (E45)
E64.1 Consecințele deficitului de vitamina A
E64.2 Consecințele deficitului de vitamina C
E64.3 Consecințele rahitismului
E64.8 Consecințele altor deficiențe de vitamine
E64.9 Sechele ale deficiențelor nutriționale, neprecizate

OBEZITATEA ȘI ALTE SUPURNUTRIȚII (E65-E68)

E65 Depunere localizată de grăsime

Tampoane de grăsime

E66 Obezitate

Exclude: distrofie adipozogenitală (E23.6)
lipomatoza:
. NOS (E88.2)
. dureroasă [boala Dercum] (E88.2)
Sindromul Prader-Willi (Q87.1)

E66.0 Obezitatea datorată aportului excesiv de resurse energetice
E66.1 Obezitatea cauzată de medicamente.
Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).
E66.2 Obezitate extremă însoțită de hipoventilație alveolară. sindromul pickwick
E66.8 Alte forme de obezitate. Obezitate morbida
E66.9 Obezitate, nespecificata. Obezitate simplă NOS

E67 Alte tipuri de redundanță de putere

Exclude: supraalimentarea NOS (R63.2)
consecințele supranutriției (E68)

E67.0 Hipervitaminoza A
E67.1 Hipercarotenemia
E67.2 Sindromul megadozelor de vitamina B6
E67.3 Hipervitaminoza D
E67.8 Alte forme specificate de supranutriție

E68 Consecințele ofertei excesive

TULBURĂRI METABOLICE (E70-E90)

Exclude: sindromul de rezistență la androgeni (E34.5)
hiperplazie suprarenală congenitală (E25.0)
Sindromul Ehlers-Danlos (Q79.6)
anemii hemolitice datorate tulburărilor enzimatice (D55.-)
Sindromul Marfan (Q87.4)
Deficit de 5-alfa-reductază (E29.1)

E70 Tulburări ale metabolismului aminoacizilor aromatici

E70.0 Fenilcetonurie clasică
E70.1 Alte tipuri de hiperfenilalaninemie
E70.2 Tulburări ale metabolismului tirozinei. Alcaptonurie. Hipertirozinemia. Ocronoza. Tirozinemia. tirozoza
E70.3 Albinism.
Albinism:
. oftalmic
. dermo-oculară
Sindrom:
. Chediaka (-Steinbrink) -Higashi
. cruce
. Hermanski-Pudlaka
E70.8 Alte tulburări metabolice ale aminoacizilor aromatici.
Încălcări:
. metabolismul histidinei
. metabolismul triptofanului
E70.9 Tulburări ale metabolismului aminoacizilor aromatici, nespecificate

E71 Tulburări ale metabolismului aminoacizilor cu lanț ramificat și ale metabolismului acizilor grași

E71.0 Boala siropului de arțar
E71.1 Alte tipuri de tulburări metabolice ale aminoacizilor cu lanț ramificat. Isoleucinemia hiperleucină. Hipervalinemie.
Acidemie izovalerica. Acidemie metilmalonica. acidemia propionica
E71.2 Tulburări ale metabolismului aminoacizilor cu lanț ramificat, nespecificate
E71.3 Tulburări ale metabolismului acizilor grași. Adrenoleucodistrofie [Addison-Schilder].
Deficiența carnitinei palmitiltransferazei musculare.
Exclude: boala lui Refsum (G60.1)
boala Schilder (G37.0)
Sindromul Zellweger (Q87.8)

E72 Alte tulburări ale metabolismului aminoacizilor

Exclude: anormale fără semne de boală (R70-R89)
încălcări:
. metabolismul aminoacizilor aromatici (E70. -)
. metabolismul aminoacizilor cu lanț ramificat (E71.0-E71.2)
. metabolismul acizilor grași (E71.3)
. metabolismul purinelor și pirimidinelor (E79. -)
guta (M10.-)

E72.0 Tulburări de transport de aminoacizi. cistinoză. cistinurie.
Sindromul Fanconi (-de Toni) (-Debre).Boala Hartnap. Sindromul Low.
Exclude: tulburări ale metabolismului triptofanului (E70.8)
E72.1 Tulburări metabolice ale aminoacizilor care conțin sulf. Cistationinurie.
Homocistinurie. Metioninemie. Deficit de sulfit oxidază.
Exclude: deficit de transcobalamină II (D51.2)
E72.2 Tulburări metabolice ale ciclului ureei. Argininemia. acidurie argininosuccinică. Citrulinemia. Hiperamoniemia.
Exclude: tulburări ale metabolismului ornitinei (E72.4)
E72.3 Tulburări metabolice ale lizinei și hidroxilizinei. Acidurie glutarica. Hidroxilizinemia. Hiperlizinemia
E72.4 Tulburări ale metabolismului ornitinei. Ornitinemie (tipurile I, II)
E72.5 Tulburări ale metabolismului glicinei. Hiperhidroxiprolinemie. Hiperprolinemie (tipurile I, II) Hiperglicinemie non-cetonică.
Sarcozinemia
E72.8 Alte tulburări specificate ale metabolismului aminoacizilor.
Încălcări:
. metabolismul beta-aminoacizilor
. ciclul gamma-glutamil
E72.9 Tulburări ale metabolismului aminoacizilor, nespecificate

E73 Intoleranță la lactoză

E73.0 Deficitul congenital de lactază
E73.1 Deficitul secundar de lactază
E73.8 Alte tipuri de intoleranță la lactoză
E73.9 Intoleranță la lactoză, nespecificată

E74 Alte tulburări ale metabolismului carbohidraților

Exclude: secreție crescută de glucagon (E16.3)
diabet zaharat (E10-E14)
hipoglicemie NOS (E16.2)
mucopolizaharidoză (E76.0-E76.3)

E74.0 Boli de stocare a glicogenului. Glicogenoza cardiacă.
Boala:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. McArdle
. pompe
. Tauri
. Gierke
Deficitul de fosforilază hepatică
E74.1 Tulburări ale metabolismului fructozei. fructozurie esențială.
Deficit de fructoză-1,6-difosfatază. intoleranță ereditară la fructoză
E74.2 Tulburări ale metabolismului galactozei. Deficitul de galactokinaza. Galactozemie
E74.3 Alte tulburări de absorbție a carbohidraților în intestin. Malabsorbția glucozei-galactozei.
Deficit de zaharoză.
Exclude: intoleranță la lactoză (E73.-)
E74.4 Tulburări ale metabolismului piruvatului și gluconeogenezei.
Eșec:
. fosfoenolpiruvat carboxikinaza
. piruvat:
. carboxilază
. dehidrogenaze
Exclude: cu anemie (D55.-)
E74.8 Alte tulburări specificate ale metabolismului carbohidraților. Pentosurie esențială. oxaloză. Oxaluria.
Glucozurie renală
E74.9 Tulburare a metabolismului carbohidraților, nespecificată

E75 Tulburări ale metabolismului sfingolipidelor și alte boli de depozitare a lipidelor

Exclude: mucolipidoză tipurile I-III (E77.0-E77.1)
boala lui Refsum (G60.1)

E75.0 Gangliozidoza-GM2.
Boala:
. Sendhoff
. Thea-Saxa
Gangliozidoza GM2:
. NOS
. adultii
. juvenile
E75.1 Alte gangliozidoze.
Gangliozidoza:
. NOS
. GM1
. GM3
Mucolipidoza IV
E75.2 Alte sfingolipidoze.
Boala:
. Fabri (-Anderson)
. Gaucher
. Crabbe
. Vârful Niman
sindromul Faber. Leucodistrofie metacromatică. deficit de sulfatază.
Exclude: adrenoleucodistrofie (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sfingolipidoză, nespecificată
E75.4 Lipofuscinoza neuronilor.
Boala:
. Batten
. Bilshovsky-Iansky
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Alte tulburări ale acumulării de lipide. Colesteroza cerebrotendinoasă [Van Bogart-Scherer-Epstein]. boala Volman
E75.6 Boala de depozitare a lipidelor, nespecificată

E76 Tulburări ale metabolismului glucozaminoglicanilor

E76.0 Mucopolizaharidoza, tip I.
Sindroame:
. Gurler
. Gurler-Sheie
. Sheye
E76.1 Mucopolizaharidoza, tip II. sindromul Gunther
E76.2 Alte mucopolizaharidoze. Deficit de beta-glucuronidază. Mucopolizaharidoze tipurile III, IV, VI, VII
Sindrom:
. Maroto-Lami (ușoară) (grea)
. Morchio (-similar) (clasic)
. Sanfilippo (tip B) (tip C) (tip D)
E76.3 Mucopolizaharidoza, nespecificata
E76.8 Alte tulburări ale metabolismului glicozaminoglicanilor
E76.9 Tulburare a metabolismului glicozaminoglicanilor, nespecificată

E77 Tulburări ale metabolismului glicoproteinelor

E77.0 Defecte în modificarea post-translațională a enzimelor lizozomale. Mucolipidoza II.
Mucolipidoza III [pseudopolidistrofie Hurler]
E77.1 Defecte în degradarea glicoproteinelor. Aspartil glucozaminurie. Fucozidoza. Manozoza. Sialidoza [mucolipidoza I]
E77.8 Alte tulburări ale metabolismului glicoproteinelor
E77.9 Tulburări ale metabolismului glicoproteinelor, nespecificate

E78 Tulburări ale metabolismului lipoproteinelor și alte lipidemii

Exclude: sfingolipidoza (E75.0-E75.3)
E78.0 hipercolesterolemie pură. Hipercolesterolemie familială. Hiperlipoporteinemie Fredrickson, tip Iia.
Hiper-beta-lipoproteinemie. Hiperlipidemie, grupa A. Hiperlipoproteinemie cu lipoproteine ​​de joasă densitate
E78.1 hipergliceridemie pura. hipergliceridemie endogenă. Hiperlipoporteinemie Fredrickson, tip IV.
Hiperlipidemie, grupa B. Hiperpre-beta-lipoproteinemie. Hiperlipoproteinemie cu lipoproteine ​​foarte scăzute
densitate
E78.2 Hiperlipidemie mixtă. Beta-lipoproteinemie extinsă sau flotantă.
Hiperlipoporteinemie Fredrickson, tipurile IIb sau III. Hiperbetalipoproteinemie cu pre-beta lipoproteinemie.
Hipercolesterolemie cu hipergliceridemie endogenă. Hiperlipidemie, grupa C. Xantom tuboeruptiv.
Xantom tuberculos.
Exclude: colesteroză cerebrotendinoasă [Van Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hiperchilomicronemia. Hiperlipoporteinemie Fredrickson, tipurile I sau V.
Hiperlipidemie, grupa D. Hipergliceridemie mixtă
E78.4 Alte hiperlipidemii. Hiperlipidemie combinată familială
E78.5 Hiperlipidemie, nespecificată
E78.6 Lipsa de lipoproteine. A-beta-lipoproteinemie. Deficit de lipoproteine ​​de înaltă densitate.
Hipo-alfa-lipoproteinemie. Hipo-beta-lipoproteinemie (familială). Deficit de lecitincolesterol aciltransferaza. Boala Tanger
E78.8 Alte tulburări ale metabolismului lipoproteinelor
E78.9 Tulburări ale metabolismului lipoproteinelor, nespecificate

E79 Tulburări ale metabolismului purinelor și pirimidinelor

Exclude: pietre la rinichi (N20.0)
imunodeficiențe combinate (D81.-)
guta (M10.-)
anemie orotacidurică (D53.0)
xeroderma pigmentoasă (Q82.1)

E79.0 Hiperuricemie fără semne de artrită inflamatorie și ganglioni gutoși. Hiperuricemie asimptomatică
E79.1 Sindromul Lesch-Nychen
E79.8 Alte tulburări metabolice ale purinelor și pirimidinelor. xantinurie ereditară
E79.9 Tulburări ale metabolismului purinelor și pirimidinelor, nespecificate

E80 Tulburări ale metabolismului porfirinei și bilirubinei

Include: defecte de catalază și peroxidază

E80.0 Porfirie eritropoetică ereditară. Porfirie eritropoetică congenitală.
Protoporfiria eritropoetică
E80.1 Porfiria cutanată lentă
E80.2 Alte porfirii. coproporfirie ereditară
Porfiria:
. NOS
. acut intermitent (hepatic)
Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).
E80.3 Defecte de catalază și peroxidază. Acatalasia [Takahara]
E80.4 sindromul Gilbert
E80.5 Sindromul Crigler-Najjar
E80.6 Alte tulburări ale metabolismului bilirubinei. Sindromul Dubin-Johnson. Sindromul rotorului
E80.7 Tulburare a metabolismului bilirubinei, nespecificată

E83 Tulburări ale metabolismului mineral

Exclude: malnutriție (E58-E61)
tulburări paratiroidiene (E20-E21)
deficit de vitamina D (E55.-)

E83.0 Tulburări ale metabolismului cuprului. Boala Menkes [boala părului creț] [păr de oțel]. boala lui Wilson
E83.1 Tulburări metabolice ale fierului. Hemocromatoza.
Exclude: anemie:
. deficit de fier (D50. -)
. sideroblastic (D64.0-D64.3)
E83.2 Tulburări ale metabolismului zincului. Acrodermatită enteropată
E83.3 Tulburări ale metabolismului fosforului. Deficitul de fosfatază acidă. Hipofosfatemia familială. Hipofosfatazia.
Rezistent la vitamina D:
. osteomalacie
. rahitism
Excl.: osteomalacie adult (M83.-)
osteoporoza (M80-M81)
E83.4 Tulburări ale metabolismului magneziului. Hipermagnezemie. Hipomagnezemie
E83.5 Tulburări ale metabolismului calciului. Hipercalcemie hipocalciurică familială. Hipercalciurie idiopatică.
Exclude: condrocalcinoza (M11.1-M11.2)
hiperparatiroidism (E21.0-E21.3)
E83.8 Alte tulburări ale metabolismului mineral
E83.9 Tulburare de metabolism mineral, nespecificată

E84 Fibroza chistica

Include: fibroza chistica

E84.0 Fibroza chistica cu manifestari pulmonare
E84.1 Fibroza chistica cu manifestari intestinale. ileus meconiu (P75)
E84.8 Fibroza chistica cu alte manifestari. Fibroza chistica cu manifestari combinate
E84.9 Fibroza chistica, nespecificata

E85 Amiloidoza

Exclude: boala Alzheimer (G30.-)

E85.0 Amiloidoză familială ereditară fără neuropatie. Febra mediteraneană familială.
nefropatie amiloidă ereditară
E85.1 Amiloidoza familială ereditară neuropatică. Polineuropatie amiloidă (portugheză)
E85.2 Amiloidoză familială ereditară, nespecificată
E85.3 Amiloidoză sistemică secundară. Amiloidoza asociată cu hemodializă
E85.4 amiloidoză limitată. Amiloidoza localizata
E85.8 Alte forme de amiloidoză
E85.9 Amiloidoza, nespecificata

E86 Reducerea volumului de lichid

Deshidratare. Scăderea volumului de plasmă sau lichid extracelular. hipovolemie
Exclude: deshidratarea nou-născutului (P74.1)
șoc hipovolemic:
. NOS (R57.1)
. postoperator (T81.1)
. traumatic (T79.4)

E87 Alte tulburări ale metabolismului apă-sare sau echilibrului acido-bazic

E87.0 Hiperosmolaritate și hipernatremie. Exces de sodiu. Supraîncărcare cu sodiu
E87.1 Hipoosmolaritate și hiponatremie. Deficit de sodiu.
Exclude: sindromul de secreție afectată a hormonului antidiuretic (E22.2)
E87.2 Acidoza.
Acidoza:
. NOS
. acid lactic
. metabolic
. respirator
Exclude: acidoză diabetică (E10-E14 cu al patrulea caracter comun.1)
E87.3 Alcaloza.
Alcaloza:
. NOS
. metabolic
. respirator
E87.4 Dezechilibru mixt acido-bazic
E87.5 Hiperkaliemie. Exces de potasiu [K]. Supraîncărcare cu potasiu [K]
E87.6 Hipokaliemie. Deficit de potasiu [K]
E87.7 Hipervolemie.
Exclude: edem (R60.-)
E87.8 Alte tulburări ale echilibrului apă-sare, neclasificate în altă parte.
Dezechilibrul electrolitic NOS. Hipercloremie. Hipocloremie

E88 Alte tulburări metabolice

Exclude: histiocidoza X (cronica) (D76.0)
Dacă este necesar, pentru a identifica medicamentul care a provocat tulburarea metabolică, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

E88.0 Tulburări ale metabolismului proteinelor plasmatice, neclasificate în altă parte. Deficitul de alfa-1 antitripsină.
Bis-albuminemia.
Exclude: tulburări ale metabolismului lipoproteinelor (E78.-)
Gamopatie monoclonală (D47.2)
hiper-gamma globulinemie policlonală (D89.0)
Macroglobulinemie Waldenström (C88.0)
E88.1 Lipodistrofie, neclasificată în altă parte. Lipodistrofie NOS.
Exclude: boala lui Whipple (K90.8)
E88.2 Lipomatoză, neclasificată în altă parte.
Lipomatoza:
. NOS
. dureroasă [boala Derkum]
E88.8 Alte tulburări metabolice specificate. Adenolipomatoza Lonua-Bansod. Trimetilaminuria
E88.9 Tulburare metabolică, nespecificată

E89 Tulburări endocrine și metabolice în urma unor proceduri medicale, neclasificate în altă parte

E89.0 Hipotiroidism după proceduri medicale.
Hipotiroidismul indus de radiații. Hipotiroidismul postoperator
E89.1 Hipoinsulinemie după proceduri medicale. Hiperglicemie după îndepărtarea pancreasului.
Hipoinsulinemie postoperator
E89.2 Hipoparatiroidismul după proceduri medicale. tetanie paratiroidiana
E89.3 Hipopituitarismul după proceduri medicale. Hipituitarismul indus de radiații
E89.4 Disfuncție ovariană în urma procedurilor medicale
E89.5 Hipofuncție testiculară în urma procedurilor medicale
E89.6 Hipofuncția cortexului suprarenal (medulei) după proceduri medicale
E89.8 Alte tulburări endocrine și metabolice rezultate în urma procedurilor medicale
E89.9 Tulburări endocrine și metabolice care apar după proceduri medicale, nespecificate

Pentru a vă da seama ce gușă nodulară difuză are un cod pentru microbian 10 și ce înseamnă acesta, trebuie să vă dați seama care este denumirea „microbian 10”. Aceasta înseamnă „Clasificarea Internațională a Bolilor” și este un document de reglementare a cărui sarcină este de a combina abordări metodologice și de a compara materiale între medicii din întreaga lume. Adică, în termeni simpli, aceasta este o clasificare internațională a tuturor bolilor cunoscute. Și numărul 10 indică versiunea revizuirii acestei clasificări, momentan este a 10-a. Și gușa nodulară difuză ca patologie aparține clasei IV, inclusiv boli ale sistemului endocrin, tulburări metabolice și digestive, care au coduri alfanumerice de la E00 la E90. Bolile glandei tiroide ocupă poziții de la E00 la E07.

Dacă vorbim de gușă nodulară difuză, trebuie amintit că clasificarea în funcție de microbian 10 combină într-un grup diverse patologii ale glandei tiroide, care diferă atât prin cauzele apariției, cât și prin morfologie. Acestea sunt neoplasme nodulare în țesuturile glandei tiroide (singu-nodulare și multi-nodulare) și creșterea patologică a țesuturilor sale din cauza disfuncției, precum și forme mixte și sindroame clinice asociate cu boli ale organului endocrin.

Ele pot fi, de asemenea, diagnosticate în diferite moduri, unele patologii „desfigurează” vizual gâtul, unele pot fi simțite numai în timpul palpării, altele, în general, sunt determinate numai la utilizarea ultrasunetelor.

Morfologia bolilor ne permite să distingem următoarele tipuri: gușă nodulară difuză, nodulară și difuză.

Una dintre modificările aduse de cea de-a 10-a revizuire a ICD a fost clasificarea patologiilor tiroidiene nu numai după caracteristicile morfologice, ci și după cauzele apariției.

Astfel, se disting următoarele tipuri de gușă:

• origine endemică din cauza deficienței de iod;
• eutiroidian sau netoxic;
• stări tirotoxice.

De exemplu, dacă luăm în considerare gușa endemică microbiană 10 care a apărut ca urmare a deficienței de iod, i se atribuie codul E01. Formularea oficială este următoarea: „boli tiroidiene asociate cu deficit de iod și afecțiuni asociate”. Deoarece acest grup combină formele difuze și nodulare de gușă endemică, precum și formele lor mixte, gușa nodulară difuză poate fi atribuită acestui cod internațional de clasificare, dar numai speciile care s-au dezvoltat din cauza deficienței de iod.

Codul microbian 10 E04 implică forme sporadice de gușă netoxice. Aceasta include atât tipurile difuze, cât și cele nodale - un nod sau mai multe. Adică gușa difuz nodulară, care nu are drept cauză deficitul de iod, dar, de exemplu, o predispoziție genetică la disfuncția tiroidiană, poate fi „marcată” cu codul alfanumeric E04.

Dacă acordați atenție grupului de boli din codul microbian E05, conceptul principal al acestor patologii va fi tireotoxicoza. Tireotoxicoza este o afecțiune în care otrăvirea toxică a corpului apare din cauza excesului de hormoni tiroidieni în sânge, de exemplu, adenom tiroidian. Principalele cauze ale unor astfel de procese sunt tipurile toxice de gușă: gușa toxică difuză, gușa toxică nodulară (singulară și multinodulară) și forma lor mixtă. Deci tipul toxic de gușă nodulară difuză aparține în mod specific grupului E05.

Cu toate acestea, nu este întotdeauna posibil să vedeți un singur medic. Sunt momente când devine necesar să te muți în alt oraș sau țară. Sau devine posibilă continuarea tratamentului într-o clinică străină cu specialiști mai experimentați. Da, iar medicii trebuie să partajeze date din studii și teste de laborator. În astfel de cazuri se simte importanța și utilitatea unui astfel de document precum microbial 10. Datorită acestuia, granițele dintre medicii din diferite țări sunt șterse, ceea ce economisește în mod natural atât timp, cât și resurse. Și timpul, după cum știți, este foarte prețios.

ICD-10: tipuri de gușă

ICD 10 - Clasificarea Internațională a Bolilor din a 10-a revizuire a fost creat pentru a sistematiza datele despre boli în funcție de tipul și evoluția lor.

Pentru a desemna bolile, a fost dezvoltată o codificare specială, în care sunt folosite litere mari din alfabetul latin și numere.

Bolile tiroidiene sunt clasificate în clasa IV.

Gușa, ca tip de boală tiroidiană, este de asemenea inclusă în ICD 10 și are mai multe tipuri.

Tipuri de gușă conform ICD 10

Gușa este o creștere pronunțată a țesutului tiroidian care apare din cauza disfuncției (forma toxică) sau din cauza modificărilor în structura organului (forma eutiroidiană).

Clasificarea ICD 10 prevede focare teritoriale de deficit de iod (endemice), datorită cărora este posibilă dezvoltarea patologiilor.

Această boală afectează cel mai adesea locuitorii regiunilor cu soluri sărace cu iod - acestea sunt zone muntoase, zone departe de mare.

Un tip endemic de gușă poate afecta grav funcția tiroidiană.

Clasificarea gușii conform ICD 10 este următoarea:

1. Endemic difuz;
2. Endemic multinodular;
3. Netoxic difuz;
4. Un singur nod netoxic;
5. Multi-site non-toxic;
6. Alte specii specificate;
7. Endemic, nespecificat;
8. Netoxic, nespecificat.

Forma netoxică este una care, spre deosebire de cea toxică, nu afectează producția normală de hormoni, motivele creșterii glandei tiroide constă în modificările morfologice ale organului.

O creștere a volumului indică cel mai adesea dezvoltarea gușii.

Chiar și cu defecte vizuale, este imposibil să se stabilească imediat cauza și tipul bolii fără teste și studii suplimentare.

Pentru un diagnostic precis, toți pacienții trebuie să fie supuși examinărilor cu ultrasunete, să doneze sânge pentru hormoni.

Proces endemic difuz

Gușa difuză endemică are un cod ICD 10 - E01.0, este cea mai frecventă formă a bolii.

În acest caz, întregul parenchim al organului este mărit din cauza lipsei acute sau cronice de iod.

Experienta pacientilor:

• slăbiciune;
• apatie;
• dureri de cap, amețeli;
• sufocare;
• dificultate la inghitire;
• probleme digestive.

Mai târziu, durerea în regiunea inimii se poate dezvolta din cauza unei concentrații reduse de hormoni tiroidieni în sânge.

În cazurile severe, este indicată intervenția chirurgicală și îndepărtarea gușii.

Locuitorilor din zonele cu deficit de iod li se oferă să ia în mod regulat produse care conțin iod, vitamine și să fie supuși examinărilor regulate.

Proces endemic multinodal

Această specie are codul E01.1.

Cu patologia, pe țesuturile organului apar mai multe neoplasme bine definite.

Gușa crește din cauza deficienței de iod, caracteristică unei anumite zone. Simptomele sunt după cum urmează:

• voce răgușită, răgușită;
• Durere de gât;
• respirația este dificilă;
• ameţeală.

Trebuie remarcat faptul că numai odată cu progresia bolii, simptomele devin pronunțate.

În stadiul inițial, oboseala, somnolența sunt posibile, astfel de semne pot fi atribuite suprasolicitarii sau o serie de alte boli.

Proces de difuzie netoxic

Codul din ICD 10 este E04.0.

Mărirea întregii zone a glandei tiroide fără nicio modificare a funcționalității.

Acest lucru se întâmplă din cauza tulburărilor autoimune în structura organului. Semne ale bolii:

• durere de cap;
• sufocare;
• deformare caracteristică a gâtului.

Complicațiile sub formă de hemoragii sunt posibile.

Unii medici cred că gușa eutiroidiană poate fi lăsată netratată până când îngustează esofagul și traheea și provoacă durere și tuse spasmodică.

Proces non-toxic cu un singur nod

Are codul E04.1.

Acest tip de gușă se caracterizează prin apariția unui neoplasm clar pe glanda tiroidă.

Nodul aduce disconfort cu un tratament necorespunzător sau intempestiv.

Pe măsură ce boala progresează, pe gât apare o umflătură pronunțată.

Când nodul crește, organele din apropiere sunt strânse, ceea ce duce la probleme grave:

• tulburări de voce și de respirație;
• dificultate la înghițire, probleme digestive;
• amețeli, dureri de cap;
• funcționarea necorespunzătoare a sistemului cardiovascular.

Zona nodulului poate fi foarte dureroasă, acest lucru se datorează procesului inflamator și umflăturii.

Gușă, neprecizată, endemică

Are un cod ICD 10 - E01.2.

Acest tip se datorează deficienței teritoriale de iod.

Nu are anumite simptome pronunțate, medicul nu poate determina tipul de boală nici după testele prescrise.

Boala este atribuită pe o bază endemică.

Proces multi-site non-toxic

Tipul multinod netoxic are codul E04.2. în ICD 10.

Patologia structurii glandei tiroide. în care există mai multe neoplasme nodulare pronunţate.

Centrii sunt de obicei amplasați asimetric.

Alte tipuri de gușă netoxică (specificate)

Alte forme specificate de gușă netoxică ale bolii, cărora li se atribuie codul E04.8, includ:

1. Patologia, în care s-a evidențiat atât proliferarea difuză a țesuturilor, cât și formarea nodurilor - o formă difuz-nodulară.
2. Creșterea și aderența mai multor noduri este o formă de conglomerat.

Astfel de formațiuni apar în 25% din cazurile de boală.

Gușă netoxică nespecificată

Pentru acest tip de gușă, codul E04.9 este furnizat în ICD 10.

Este utilizat în cazurile în care medicul, ca urmare a examinării, respinge forma toxică a bolii, dar nu poate determina ce patologie a structurii glandei tiroide este prezentă.

Simptomele în acest caz sunt versatile, analizele nu reprezintă imaginea completă.

Cum va ajuta ICD 10?

Această clasificare a fost elaborată în primul rând pentru contabilizarea și compararea clinicii de boli, pentru analiza statistică a mortalității în anumite zone.

Clasificatorul aduce beneficii medicului și pacientului, ajută la stabilirea rapidă a unui diagnostic precis și la alegerea celei mai avantajoase strategii de tratament.

Gușă nodulară și difuză a glandei tiroide

Caracteristici

Caracteristicile bolii sunt citite din numele ei:

• Difuz - înseamnă că nu există o limită macroscopică clară (observabilă cu ochiul liber) între zonele afectate și cele sănătoase ale glandei. În stadiile incipiente, este greu vizibil în timpul examinării microscopice. Celulele bolnave și grupurile lor sunt aproape uniform distribuite între cele sănătoase.
• Gușa implică tendința zonelor patologice de a se aduna în așa-numitele noduri. Ele devin vizibile la ultrasunete chiar înainte de debutul bolii.

Mecanismul de dezvoltare a bolii este asociat cu un efect crescut asupra țesuturilor glandei hormonului de stimulare a tiroidei (TSH). Este produsă în glanda pituitară. Acest hormon stimulează creșterea și dezvoltarea celulelor glandelor. În patologie, există o creștere a celulelor sale și apoi a țesutului în sine (hipertrofie). Acest lucru duce la faptul că cantitatea de hormoni produși de glanda tiroidă (tironine) crește. În primele etape, eliberarea lor este controlată de activitatea sistemului hipotalamo-hipofizar al creierului. După câțiva ani (timpul depinde de factori externi), celulele imune încep să atace celulele glandelor hipertrofiate din cauza unei defecțiuni a sistemului de apărare. Acesta se numește proces autoimun. Peretele celular este distrus, hormonii intră masiv în fluxul sanguin.

Cauzele patologiei

Dezvoltarea gușii difuze este asociată numai cu procese autoimune, a căror predispoziție este moștenită. Acest lucru este dovedit de faptul că la copiii ale căror familii au patologie endocrină, gușa nodulară este mai frecventă. Boala în sine apare sub influența factorilor externi. Prin urmare, momentul începerii acestuia variază. Vârsta medie este considerată a fi între 30 și 50 de ani. Femeile suferă de această patologie de 8 ori mai des.

Factori externi care provoacă dezvoltarea bolii:

• stres;
• trauma;
• patologii cronice ale tractului respirator superior.

Clinica bolii

Gușa difuză continuă ascunsă timp de câțiva ani. Adesea este detectat deja în prezența anumitor complicații. Toate sunt asociate cu creșterea producției de hormoni tiroidieni. Ca urmare a acestui fapt, nu se manifestă un efect pozitiv, ci un efect toxic asupra organismului.

semne timpurii

Puteți suspecta boala după simptomele timpurii. Ele sunt considerate evidente numai în prezența unor schimbări ale nivelului de hormoni tiroidieni și TSH. În stadiile incipiente, toate semnele pot să apară și să dispară brusc în același mod (instabile).

Primele simptome includ:

• tahicardie (frecvență cardiacă crescută);
• subponderal cu o nutriție bună;
• dureri de cap fără cauza;
• transpiraţie.

Simptome tardive și complicații

În stadiul de înălțime a bolii, pacientul este remarcat pentru persistența acestor semne. Apar o serie de simptome noi. Toate sunt grupate după cum urmează:

• Endocrin. Metabolismul ridicat determină pierderea în greutate pe fondul creșterii apetitului. La femeile cu vârsta sub 40-45 de ani, există eșecuri ale ciclului menstrual. De asemenea, se caracterizează printr-un debut precoce al menopauzei.
• Neurologic. Pacienții sunt iritabili și instabili mental. Adesea sunt observate tremurături ale extremităților, insomnie și slăbiciune în timpul mișcării (mai ales atunci când încercați să vă ridicați de pe scaun sau de pe pat).
• Cardiologice. Diverse aritmii cardiace (tahicardie, extrasistolă, fibrilație atrială), hipertensiune arterială și insuficiență cardiacă. Acesta din urmă se alătură în stadiile ulterioare ale bolii. Se caracterizează prin dificultăți de respirație, umflarea picioarelor, o creștere a abdomenului din cauza ascitei (acumulare de lichid în cavitatea abdominală).
• Dermatologic. Transpirația excesivă duce în cele din urmă la dermatită (inflamația pielii) în pliurile naturale ale corpului. Cu o gușă difuză pe termen lung, modificările privesc unghiile. Ele devin fragile și se deformează.
• Oftalmic. Ochii pacientului ies din orbite. Acest lucru le face vizual mai mari. Pleoapele superioare și inferioare, datorită tensiunii constante, capătă un aspect striat.

Diagnosticul și gradul de mărire a glandei

Pentru diagnostic este necesară o combinație de mai multe simptome cu creșterea cantității de hormoni tiroidieni. Nivelul de TSH poate fi atât crescut, cât și scăzut.

De mare importanță clinică este diferența de gradul de mărire a glandei. Înainte de utilizarea pe scară largă a metodelor de cercetare de laborator și instrumentale, acestea au fost considerate principalul criteriu pentru stadiul bolii și eficacitatea tratamentului. Acestea includ:

• Gradul 0 este atunci când nu există modificări ale glandei tiroide. În același timp, există date clinice și/sau de laborator privind o creștere a producției de hormoni ai acestuia.
• Gradul 1 este prezentat cu o ușoară creștere a glandei. În exterior, nu este definit în niciun fel. Acest lucru poate fi observat doar prin palpare (palpare cu degetele).
• Gradul 2 înseamnă că mărirea glandei poate fi determinată în timpul deglutiției. Un număr de pacienți simt un nod în gât.
• Gradul 3 este o mărire vizuală permanentă a glandei. Pacientul simte întotdeauna un nod în gât.
• Gradul 4 este setat atunci când glanda este mărită, ceea ce duce la deformarea gâtului. O serie de autori disting încă un al 5-lea grad, când modificările afectează nu numai suprafețele anterioare, ci și laterale ale gâtului.

Tratament

Terapia pentru gușa difuză implică trei opțiuni:

• tratament medical conservator;
• terapia cu iod radioactiv;
• interventie chirurgicala.

Alegerea metodei depinde de stadiul bolii, de starea și de caracteristicile individuale ale pacientului. Uneori se folosește o combinație.

Tratamentul medicamentos presupune administrarea de medicamente care reduc producția de hormoni tiroidieni și/sau blochează acțiunea acestora. Instrumentul principal este Mercazolil. Interferează cu sinteza hormonilor. Recepția sa se efectuează sub controlul nivelului de tironină. Ca terapie adjuvantă sunt prescrise beta-blocante (Concor, Egilok, Anaprilin, Bidop, etc.), preparatele cu potasiu (Asparkam, Panangin) și sedativele de origine vegetală (valeriană, mamă).

Terapia cu iod radioactiv este utilizată odată cu progresia bolii (deteriorarea clinică și instrumentală de laborator a cursului) pe tot parcursul anului, în ciuda tratamentului medicamentos în curs. Procedura constă în administrarea izotopului iod-131. Se acumulează selectiv în glanda tiroidă. În timpul dezintegrarii nucleelor ​​sale, sunt emise radiații radioactive. Distruge celulele glandei. Acest lucru este valabil mai ales pentru cei care au o rată metabolică ridicată. Rezultatul terapiei este îndepărtarea întregului țesut hipertrofiat.

Tratamentul chirurgical se efectuează numai în absența efectului terapiei medicamentoase și a măririi rapide (în 1-2 luni) a glandei. Scopul metodei este de a exciza țesutul hipertrofiat. Uneori recurg la o rezecție completă (înlăturare) a glandei.

Toate aceste metode trebuie efectuate sub o dietă specială. Implica excluderea alimentelor grase, prajite si afumate. Sarea este limitată la 6-8 g pe zi (în prezența hipertensiunii arteriale - până la 3). Din carne sunt permise numai pui și carne slabă de vită. Peștele (se preferă apa dulce) poate fi consumat înăbușit cu legume. Toate cerealele cenușii sunt permise (hrișcă, orz, orz).

Gușă nodulară proliferativă coloidală în diferite grade, gușă nodulară proliferativă coloidă, gușă nodulară coloidă, gușă multinodulară, gușă simplă sporadică, gușă simplă netoxică

Versiune: Directory of Diseases MedElement

Gușă multinodulară netoxică (E04.2)

Endocrinologie

informatii generale

Scurta descriere

Gușă multinodulară netoxică- boala non-tumorală a glandei tiroide (TG), asociată patogenetic cu deficit cronic de iod în organism, manifestată prin formarea mai multor formațiuni nodulare ca urmare a proliferării focale Proliferare - o creștere a numărului de celule ale unui țesut datorită reproducerii lor
tirocite Tirocit - celula epitelială; tirocitele formează pereții foliculilor tiroidieni
și acumularea de coloizi.

gușă nodulară- un concept clinic colectiv care combină toate formațiunile palpabile ale glandei tiroide, care au caracteristici morfologice diferite. Termenul este folosit de clinicieni înainte de verificarea citologică a diagnosticului.

formatiune nodulara(nod) glanda tiroidă - o formațiune în glanda tiroidă, determinată prin palpare și/sau folosind orice metodă imagistică de cercetare și având o dimensiune de 1 cm sau mai mult.

Clasificare

După gradul de mărire:
- gradul 0 - fără gușă (volumul fiecărui lob nu depășește volumul falangei distale a degetului mare al persoanei testate);
- gradul 1 - gușa este palpabilă, dar nu este vizibilă în poziția normală a gâtului, aceasta include și formațiuni nodulare care nu duc la o creștere a glandei în sine;
- gradul 2 - gusa este clar vizibila in pozitia normala a gatului.

După numărul de noduli:
- gusa nodulara - singura formatiune incapsulata in glanda tiroida (nodul solitar);
- gușă multinodulară - formațiuni nodulare multiple încapsulate în glanda tiroidă, nelidate între ele;
- gușă nodulară conglomerată - mai multe formațiuni încapsulate în glanda tiroidă, lipite între ele și formând un conglomerat;
- gusa difuz-nodulara (mixta) - ganglionii (nodul) pe fondul unei cresteri difuze a glandei tiroide.

Etiologie și patogeneză

Etiologie
Cea mai frecventă cauză a gușii nodulare netoxice este deficitul de iod.

Patogeneza
În condiții de deficit de iod, glanda tiroidă este expusă unui complex de factori stimulatori care asigură producerea unei cantități adecvate de hormoni tiroidieni în condiții de deficiență a substratului principal pentru sinteza acestora. Ca urmare, are loc o creștere a volumului glandei tiroide - se formează o gușă eutiroidiană difuză. În funcție de severitatea deficienței de iod, se poate forma la 10-80% din populația totală.
Tirocitele au inițial activitate proliferativă diferită (au microeterogeneitate). Unele bazine de tirocite captează iodul mai activ, altele proliferează rapid, iar altele au activitate funcțională și proliferativă scăzută. În condiții de deficit de iod, microeterogeneitatea tirocitelor capătă un caracter patologic: tirocitele, care au cea mai mare capacitate de proliferare, răspund la hiperstimulare într-o măsură mai mare. Astfel, se formează o gușă eutiroidiană nodulară și multinodulară.

Caracteristica principală a gușii multinodulare este eterogenitatea morfologică și funcțională a țesutului tiroidian. Proliferarea activă a celulelor de gușă cu deficit de iod este asociată cu un risc crescut de mutații somatice. Aceasta include activarea mutațiilor care conduc la funcția autonomă a tirocitelor. Printre aceste mutații, mutația receptorului TSH, care duce la activarea sa persistentă chiar și în absența unui ligand, precum și mutația proteinei Gs-alfa implicată în transmiterea semnalului receptorului la adenilat ciclază, sunt cele mai studiate.

Epidemiologie

În rândul populației sănătoase, la palparea glandei tiroide, se înregistrează gușă nodulară la 3-5% dintre cei examinați, cu autopsia țesutului tiroidian, se constată formațiuni nodulare în 50% din cazuri.
Prevalența gușii nodulare este mai mare în regiunile cu deficit de iod (de la 10-40%), precum și în regiunile expuse la radiații ionizante.
Frecvența bolii crește odată cu vârsta și este mai mare la femei decât la bărbați (1:10).

Frecvența de depistare a gușii nodulare depinde în mare măsură de metoda de cercetare. La palpare în zonele de gușă neendemice, formațiunile nodulare în glanda tiroidă se găsesc la 4-7% din populația adultă, iar la ecografie - la 10-20%. În condiții de deficit de iod, aceste cifre cresc semnificativ.

Factori și grupuri de risc

Principalul grup de riscdezvoltarea bolilor cu deficit de iod:
- copii sub 3 ani;
- femeile însărcinate;
- alaptarea;

Un grup de risc special pentru formarea celor mai amenințătoare consecințe medicale și sociale ale deficitului de iod:
- fetele in perioada pubertatii;
- femei de vârstă fertilă (fertilă);
- insarcinata si care alapteaza;
- copii si adolescenti.

Tabloul clinic

Simptome, desigur

Plângerile pacienților cu formațiuni nodulare la nivelul glandei tiroide sunt nespecifice. Singura plângere poate fi o senzație de disconfort la nivelul gâtului. Cel mai adesea, pacienții cu formațiuni nodulare de dimensiuni mici nu prezintă deloc plângeri.
Dificultăți de respirație, care se poate agrava la întoarcerea capului, disfagie Disfagia este un nume general pentru tulburările de deglutiție
, o senzație de presiune în gât sunt tipice pentru pacienții cu gușă nodulară localizată retrosternal sau cu ganglioni mari.

Diagnosticare

Sarcinile principale ale unui endocrinolog atunci când detectează o formare nodulară a glandei tiroide (TG) sunt:
- excluderea sau confirmarea prezenței unei tumori a glandei tiroide și stabilirea unui diagnostic clinic, confirmat morfologic;
- determinarea tacticii de tratament/observare a unui pacient cu formaţiuni nodulare.
Aceste sarcini sunt rezolvate în etapele principale ale sondajului.

Anamneză
Trebuie luate în considerare prezența gușii nodulare la rude, prezența cancerului medular în familie, iradierea anterioară a capului și gâtului, locuirea în regiunile cu deficit de iod și zonele supuse radiațiilor ionizante.
Ceea ce este important este prezența creșterii rapide, apariția rapidă a unui „nod”, pe care pacientul însuși îl poate observa. Schimbarea vocii, sufocare când mănânci, bei, schimbarea vocii.

Examinare fizică
La examinare, gâtul pacientului poate să nu fie schimbat, dar nodulul poate fi văzut cu capul aruncat înapoi.
La palpare se disting gusa nodulara, difuza si multinodulara. Palparea evaluează durerea nodului, consistența acestuia, deplasarea în raport cu țesuturile înconjurătoare, răspândirea gușii în spatele sternului (accesibilitatea polului inferior la înghițire).
Cu un nod mare (mai mult de 5 cm în diametru), poate apărea deformarea gâtului, umflarea venelor cervicale (rar, doar cu noduri foarte mari).
Semnele de compresie in cazul unei guse retrosternale mari apar de obicei cand bratele sunt ridicate deasupra capului (simptomul Pemberton); în același timp, se dezvoltă hiperemie a feței, amețeli sau leșin.
Asigurați-vă că examinați ganglionii limfatici ai gâtului.

Metode instrumentale:

1.ecografie Glanda tiroidă este cea mai comună modalitate de imagistică tiroidiană. Vă permite să confirmați sau să infirmați prezența unei guși nodulare și/sau difuze la un pacient.
O caracteristică distinctivă și principală a unei adevărate gușe nodulare cu ultrasunete este prezența unei capsule. Capsula este marginea nodului, care, de regulă, are o ecogenitate mai mare decât țesutul real al formațiunii.

2.Scintigrafie glanda tiroidă cu tehnețiu 99 mTc - o metodă de diagnosticare a autonomiei funcționale a glandei tiroide.
Principalele indicații ale studiului la pacienții cu gușă nodulară sunt:
- scăderea conținutului de TSH (diagnostic diferențial al bolilor care apar cu tireotoxicoză);
- suspiciunea de autonomie funcțională a glandei tiroide;
- gusa mare cu distributie retrosternal;
- recidiva gusa.
Pentru diagnosticul primar al gușii nodulare, această metodă nu este informativă și se folosește numai conform indicațiilor.

3. Biopsie prin aspirație cu ac fin(TAB)TG - o metodă de diagnostic morfologic (citologic) direct în gușa nodulară, permite diagnosticul diferențial al bolilor manifestate prin gușă nodulară și exclude patologia malignă a glandei tiroide.
Indicații pentru efectuarea:
- formațiuni nodulare ale glandei tiroide, egale sau mai mari de 1 cm în diametru (depistate la palpare și/sau ecografie a glandei tiroide);
- formațiuni de dimensiuni mai mici diagnosticate accidental cu suspiciune de tumoră malignă a glandei tiroide (conform datelor ecografice), cu condiția ca din punct de vedere tehnic să se realizeze o puncție sub control ecografic;
- o creștere semnificativă clinic (mai mult de 5 cm) a unei formațiuni nodulare a glandei tiroide detectate anterior în timpul observației dinamice.

Eficiența obținerii de material citologic adecvat în FAB crește semnificativ dacă procedura este efectuată sub ghidaj ecografic. În gușa multinodulară, când nu este posibilă o biopsie prin puncție a fiecăreia dintre formațiunile nodulare, se efectuează un studiu țintit al formațiunilor, care, conform semnelor ecografice, este suspectă de o tumoare tiroidiană.

4. Radiografia toracică cu contrast de bariu al esofagului: recomandat dacă pacientul are gușă nodulară mare, cu gușă nodulară parțial retrosternală.

5. RMN și CT. Indicații pentru efectuarea: cazuri individuale de gușă retrosternală și forme comune de cancer tiroidian.

6. Consultarea altor specialiști: în cazul sindromului compresiv este necesară consultarea unui medic otorinolaringolog.

În cazul TAB unu doar „dominantul” sau cel mai mareformare nodulară, există posibilitatea deîncepe cancerul tiroidian. În acest sens, mai importantnu are dimensiunea formațiunilor nodulare, ci ultra lorcaracteristici de sunet, inclusiv prezența microcalcificări, hipoecogenitatea nodului nodurilor solide(mai întunecat decât parenchimul înconjurător) și internHipervascularizare rinodulară.

În cazul detectării a două sau mai multe noduri de dimensiunemi mai mult de 1-1,5 cm ar trebui să fie perforatganglionii venosi care au ultrasunete suspectetrăsături kovy.

Dacă niciunul dintre noduri nu are caracteristic neoplasmelor maligne ultrasemne sonore, și în același timp conglonoduli merate cu ecografic similarstructura, probabilitatea de malignitate este scăzută. Cpuncția corespunzătoare a celor mai mari nodul.

Niveluri normale scăzute sau scăzute de TSH poate indica prezenta unui av functionaltonomie tiroidiană. În acest caz, este necesar să se efectueze scintigrafie și o analiză comparativă a imaginii obținute cu datele ecografice în vederea determinării funcționalității tuturor nodurilor mai mari de 1-1,5 cm.caracteristicile ultrasonice.

Diagnosticul de laborator

Studiul nivelului de TSH este indicat tuturor pacienților cu gușă nodulară.

Se efectuează o evaluare a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge.
Dacă este detectat un conținut alterat de TSH:

În cazul unei scăderi, concentrația de St. T 4 și St. T3;
- cu o creștere, concentrația de St. T4.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se face cu următoarele boli:
- adenom folicular;
- formă hipertrofică tiroidita autoimună cu formarea de noduri false$
- chist solitar;
- cancer tiroidian.

Biopsia prin aspirație cu ac fin, precum și rezultatele ecografiei și scintigrafiei tiroidiene și studiile hormonale ajută la diferențiere.

Complicații

În timp, dezvoltarea autonomiei funcționale a glandei tiroide este posibilă (independent de influența TSH, captarea iodului și producția de tiroxină de către tirocite).

Riscul de a dezvolta sindrom de compresie, potrivit unor autori, este destul de mic.

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Scopul tratamentului- Stabilizarea dimensiunii formațiunii nodulare a glandei tiroide (TG).
Până în prezent, există câteva dintre următoarele abordări ale tratamentului.

1. Supraveghere dinamică - tactica preferată la pacienții cu formațiuni nodulare nepalpabile depistate întâmplător în timpul ecografiei, cu diametrul de până la 10 mm (1 cm), precum și la vârstnicii cu gușă multinodulară și tablou citologic benign, cu patologie severă a Sistemul cardiovascular.
Observarea dinamică este înțeleasă ca o evaluare a funcției glandei tiroide (determinarea conținutului de TSH) și a mărimii formațiunii nodulare (ecografia glandei tiroide) o dată pe an.

2. Terapie supresoare cu levotiroxină sodică, al cărui scop este suprimarea secreției de TSH. Această abordare este justificată în situația unei combinații de gușă nodulară solitară cu o creștere difuză a volumului glandei tiroide. Cu gușa multinodulară, această terapie nu este eficientă.

3. Tratament chirurgical indicat pentru gusa multinodulara cu semne de compresie a organelor inconjuratoare si/sau defect cosmetic, autonomie functionala depistata. Prevenirea postoperatorie a recidivei gușii nodulare (în 50-80% din cazuri) include numirea de levotiroxină sodică cu un scop supresor (TSH mai mic de 0,5 UI/l) la o doză de 2-4 μg/(kg × zi).

4. Terapie cu iod radioactiv: in ultimele decenii, lumea a acumulat multa experienta in aplicarea cu succes a acestei metode pentru tratamentul gusei multinodulare de dimensiuni mici (mai putin de 50 ml). Metoda permite în câteva luni să se realizeze o scădere a volumului tiroidei cu 40-50% chiar și după o singură injecție a izotopului.

Prognoza

Prognosticul pentru gusa multinodulara netoxica, confirmat citologic, este favorabil pentru viata si capacitatea de munca. În timp, este posibilă dezvoltarea autonomiei funcționale a glandei tiroide, ceea ce dictează necesitatea unui tratament radical (chirurgical sau terapie cu iod radioactiv).

Spitalizare

Spitalizarea în majoritatea cazurilor nu este indicată, cu excepția cazurilor de gușă nodulară mare cu sindrom compresiv.

Prevenirea

Scopul prevenirii este normalizarea consumului de iod de către populație. Nevoia de iod este:
- 90 mcg pe zi - la vârsta de 0-59 luni;
- 120 mcg pe zi - la vârsta de 6-12 ani;
- 150 mcg/zi - pentru adolescenți și adulți;
- 250 mcg/zi - pentru gravide și care alăptează.

Asigurarea consumului normal de iod în regiunile cu deficit de iod este posibilă prin introducerea unor metode de prevenire în masă, de grup și individuală.

Prevenirea în masă
Iodarea universală a sării este recomandată de OMS, Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan și Federația Rusă ca metodă universală și extrem de eficientă de profilaxie cu iod în masă.
Iodarea universală a sării înseamnă că practic toată sarea destinată consumului uman (adică vândută în magazine și utilizată în industria alimentară) trebuie să fie iodată. Pentru a obține un aport optim de iod (150mcg/zi), OMS și Consiliul Internațional pentru Controlul Bolilor Carente de Iod recomandă adăugarea în medie a 20-40 mg de iod la 1 kg de sare. Iodura de potasiu este recomandată ca aditiv iodat.
În viitor, profilaxia cu iod în masă duce la o scădere semnificativă a prevalenței tuturor formelor de gușă.

Profilaxia cu iod de grup și individual se efectuează în anumite perioade ale vieții (sarcină, alăptare, copilărie și adolescență), când nevoia fiziologică de iod crește, și constă în administrarea de agenți farmacologici care conțin o doză fiziologică de iodură de potasiu.
În grupurile cu risc ridicat, este permisă utilizarea numai a agenților farmacologici care conțin o doză standardizată de iod. În aceste grupuri de populație, prevalența gușii endemice este deosebit de mare și, prin urmare, administrarea de medicamente cu o doză precisă are nu numai valoare preventivă, ci și terapeutică.
Doze recomandate de iodură de potasiu pentru profilaxie la grupurile cu risc ridicat:

Iodură de potasiu pentru o lungă perioadă de timp în interiorul 50-100 mcg / zi. - copii sub 12 ani;
- 100-200 mcg/zi. - adolescenti si adulti;
- 200 mcg/zi. - femeile însărcinate și care alăptează.

informație

Surse și literatură

1. Braverman L. Boli ale tiroidei. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diagnosticul și tratamentul diferenţial al bolilor endocrine. Ghid, M., 2002
   1. p. 278-281
3. Bodnar P.N. Endocrinologie. Manual pentru studenții străini, Kiev, 1999
4. Valdina E.A. Boli ale glandei tiroide. Ghid, Sankt Petersburg: Peter, 2006
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endocrinologie. Conducere națională, 2012.
   1. p. 535-541
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Farmacoterapia rațională a bolilor sistemului endocrin și a tulburărilor metabolice. Ghid pentru medicii practicieni, M., 2006
   1. p. 370-378
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Clinica și diagnosticul tulburărilor endocrine. Suport didactic, M., 2005
8. Endocrinologie bazată pe dovezi / ed. Poline M. Camacho. Ghid pentru medici, M.: GOETAR-Media, 2008
9. Kubarko A.I., S.Yamashita Glanda tiroidă. Aspecte funcționale, Minsk-Nagasaki, 1997
10. Lavin N. Endocrinologie. M.: Practică, 1999
11. McDermott, Michael T. Secretele endocrinologiei, M.: Binom, 2003
12. Petunina N.A., Trukhina L.V. Bolile glandei tiroide, M.: GEOTAR-Media, 2011
13. Starkova N.T. Ghid de endocrinologie clinică, Sankt Petersburg, 1996
14. Shulutko A.M., Semikov V.I. Boli benigne ale glandelor tiroide și paratiroide. Manual educațional și metodic, 2008
15. „Boli ale glandei tiroide în scheme” Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Dedov I.I.
    1. http://thyronet.rusmedserv.com -
16. „Orientări clinice ale Asociației Americane de Tiroidă pentru diagnosticul și tratamentul gușii nodulare” Fadeev V.V., Podzolko A.V., Journal of Clinical and Experimental Tiroidologie, Nr. 1, 2006
17. „Orientări clinice pentru diagnosticul și tratamentul gușii nodulare” Mahmoud Kharib, Hossein Kharib, Thyroid International, nr. 1, 2011
18. „Gușa eutiroidiană: patogeneză, diagnostic, tratament” Fadeev V.V., revista „Tiroidologie clinică”, nr. 1, 2003

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul web MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: ghidul unui terapeut” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație în persoană cu un medic. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
• Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist's Handbook” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar rețetele medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

O gușă simplă netoxică, care poate fi difuză sau nodulară, este hipertrofia non-neoplazică a glandei tiroide fără o stare evolutivă de hipertiroidism, hipotiroidism sau inflamație. Cauza este de obicei necunoscută, dar se crede că este rezultatul unei suprastimulări prelungite cu hormonul de stimulare a tiroidei, cel mai frecvent ca răspuns la deficitul de iod (gușă coloidă endemică) sau diferite componente alimentare sau medicamente care inhibă sinteza hormonilor tiroidieni. Cu excepția deficitului sever de iod, funcția tiroidiană este normală, iar pacienții sunt asimptomatici, cu o glanda tiroidă puternic mărită și puternică. Diagnosticul se stabilește pe baza datelor de examinare clinică și a confirmării de laborator a funcției tiroidiene normale. Măsurile terapeutice vizează eliminarea cauzei principale a bolii, în cazul dezvoltării unei guși prea mari, este de preferat tratamentul chirurgical (tiroidectomia parțială).

, , , ,

Cod ICD-10

E04.0 Gușă difuză netoxică

Cauzele gușii simple netoxice (gușa eutiroidiană)

Gușa simplă netoxică este cea mai frecventă și tipică cauză a unei glande tiroide mărite, cel mai adesea detectată în perioada pubertății, sarcinii și menopauzei. Motivul nu este încă clar în majoritatea cazurilor. Cauzele cunoscute sunt defectele stabilite în producția de hormoni tiroidieni în organism și deficitul de iod în anumite țări, precum și consumul de alimente care conțin componente care inhibă sinteza hormonilor tiroidieni (așa-numitele componente ale alimentelor goitrogeni, cum ar fi varza, broccoli). , conopida, manioc). Alte cauze cunoscute se datorează folosirii unor medicamente care reduc sinteza hormonilor tiroidieni (de exemplu, amiodarona sau alte medicamente care conțin iod, litiu).

Deficiența de iod este rară în America de Nord, dar rămâne o cauză majoră a unei epidemii de gușă la nivel mondial (numită gușă endemică). Se observă creșteri compensatorii scăzute ale TSH, prevenind dezvoltarea hipotiroidismului, dar stimularea TSH în sine vorbește în favoarea gușii nodulare netoxice. Cu toate acestea, adevărata etiologie a majorității gușilor netoxice găsite în regiunile în care iodul este adecvat este necunoscută.

, , , ,

Simptome de gușă simplă netoxică (gușă eutiroidiană)

Pacienții pot avea antecedente de aport redus de iod din alimentație sau de componente goitrogenice dietetice mari, dar acest fenomen este rar în America de Nord. În stadiile incipiente, o glanda tiroidă mărită este de obicei moale și netedă, cu ambii lobi simetrici. Mai târziu, se pot dezvolta mai multe noduri și chisturi.

Se determină acumularea de iod radioactiv de către glanda tiroidă, se efectuează scanarea și determinarea indicatorilor de laborator ai funcției tiroidiene (T3, T4, TSH). În stadiile incipiente, acumularea de iod radioactiv de către glanda tiroidă poate fi normală sau mare cu o imagine scintigrafică normală. Valorile de laborator sunt de obicei normale. Anticorpii din țesutul tiroidian sunt determinați să se diferențieze de tiroidita Hashimoto.

În gușa endemică, TSH-ul seric poate fi ușor crescut și T3 seric la limita inferioară a normalului sau ușor redus, dar T3 seric este de obicei normal sau ușor crescut.

Tratamentul gușii simple netoxice (gușa eutiroidiană)

In regiunile cu deficit de iod se foloseste iodarea sarii; administrarea orală sau intramusculară de soluții uleioase de iod anual; iodarea apei, cerealelor sau folosirea hranei pentru animale (furaje) reduce incidența gușii cu deficit de iod. Este necesar să se excludă aportul de componente goitrogenice.

În alte regiuni se folosește suprimarea zonei hipotalamo-hipofizare cu hormoni tiroidieni care blochează producția de THG (deci stimularea glandei tiroide). Dozele de L-tiroxină supresoare de TSH necesare pentru a o suprima complet (100-150 mcg/zi pe cale orală, în funcție de nivelurile serice de TSH) sunt deosebit de eficiente la pacienții tineri. Numirea L-tiroxinei este contraindicată la pacienții vârstnici și senili cu gușă nodulară netoxică, deoarece aceste tipuri de gușă rareori scad în dimensiune și pot conține zone cu funcție autonomă (nedependentă de TSH), caz în care administrarea de L-tiroxina poate duce la dezvoltarea stării hipertiroidiene. Pacienții cu gușă mare necesită adesea intervenții chirurgicale sau terapie cu iod radioactiv (131-I) pentru a micșora suficient glanda pentru a preveni dificultățile de respirație sau de înghițire sau problemele cosmetice.

Este important de știut!

Vascularizarea glandei tiroide poate fi evaluată cu flux color și Doppler puls. În funcție de sarcina clinică (boală tiroidiană difuză sau focală), scopul studiului poate fi acela de a cuantifica vascularizația glandei tiroide sau de a determina structura vasculară a acesteia.