Degenerare acută a ficatului gras din cauza intoxicației cu alcool. Modificări distrofice ale ficatului Ulcer gastric cronic

Distrofie toxică - mai corect, progresivă
necroză hepatică masivă - o boală acută, mai rar cronică,
caracterizată prin necroză progresivă masivă a ficatului și hepatic
nici o insuficiență.

Etiologie și patogeneză. Necroza hepatică masivă se dezvoltă cel mai des
cu exogen (otrăvire cu produse alimentare de proastă calitate,
ciuperci, heliotrop, fosfor, arsenic etc.) și endogene (toxicoză)
sarcina, tireotoxicoza) intoxicatii. Se întâmplă și cu virusul
hepatita ca expresie a formei sale maligne (fulminante). în pato-
geneza, importanța principală este acordată efectului hepatotoxic al otravii (virusului).
Factorii alergici și autoalergici pot juca un anumit rol.
tori.

Anatomie patologică. Modificările hepatice variază în diferite perioade
boală, care durează de obicei aproximativ 3 săptămâni.

În primele zile, ficatul este oarecum mărit, dens sau flasc și
capătă o culoare galben strălucitor atât de la suprafață, cât și de la tăietură. Apoi re-
scade foarte progresiv (“se ​​topeste in fata ochilor nostri”), devine flasc si
sula — încrețit; Pe secțiune, țesutul hepatic este gri, cu aspect argilos.
Microscopic în primele zile degenerarea grasă a hepato-
citologiei centrilor lobulilor, cedând rapid loc necrozei și autolitiazei acestora
descompunere chimică cu formarea detritusului graso-proteic, în care
se gasesc cristale de leucina si tirozina. Progrese, modificări necrotice
până la sfârșitul celei de-a 2-a săptămâni de boală, toate secțiunile lobulilor sunt capturate; numai in perioada
În absența lor, o bandă îngustă de hepatocite rămâne în stări de degenerare grasă.
Aceste modificări ale ficatului caracterizează stadiul distrofiei galbene. Pe
În timpul celei de-a 3-a săptămâni de boală, ficatul continuă să scadă în dimensiune și devine
roșu. Aceste modificări se datorează faptului că detritusul graso-proteic al ficatului
lobulii suferă fagocitoză și sunt resorbți; ca urmare, retina este expusă
stromă culară cu sinusoide puternic dilatate îngorgate de sânge
mi; celulele sunt reținute doar la periferia lobulilor. Modificări ale ficatului în a 3-a
săptămâni de boală caracterizează stadiul distrofiei roșii.

Cu necroză hepatică masivă, se observă icter și hiperplazie
ganglionii limfatici periportali și splina
(uneori seamănă cu septice), hemoragii multiple -
pătrundere în piele, membrane mucoase și seroase, plămâni, necroză epitelială
tubii rinichi, distrofice și necrobiotice
modificări ale pancreasului, miocardului, SNC.

Cu necroză hepatică progresivă, pacienții mor de obicei din cauza
hepatic sau renal acut (sindrom hepatorenal) sub-
suficienta. Ca urmare a distrofiei toxice, se dezvoltă postnecrotism
ciroza chelica a ficatului.

Se observă distrofie hepatică cronică toxică
în acele cazuri rare când boala reapare. În final se dezvoltă și-
ciroza hepatică postnecrotică.

Hepatoză grasă

Hepatoză grasă (sinonime: ficat gras; gras
infiltrare sau ficat gras; steatoza hepatică) este o boală cronică
afecțiune, caracterizată prin acumularea crescută de grăsime la nivelul hepatic
citate.

Etiologie și patogeneză. LA hepatoza grasă este cauzată de influențe toxice
efecte asupra ficatului (alcool, insecticide, unele medicamente
medicamente), tulburări endocrine și metabolice (zahăr
diabet, obezitate generală), tulburări de nutriție (deficit de lipide)
factori tropicali, kwashiorkor, consumul de cantități în exces de alimente
sărac în grăsimi și carbohidrați) și hipoxie (cardiovasculară, pulmonară
suficiență, anemie etc.).

Alcoolismul cronic are o importanță primordială în dezvoltarea hepatozei grase.
intoxicație goală. Se dezvoltă steatoză hepatică alcoolică.
Efectul direct al etanolului asupra ficatului a fost stabilit. Oxidare directă
devine cel mai adecvat în aceste condiţii. Ca urmare, sinteza de trigli-
crește ceridele din ficat, mobilizarea acizilor grași din depozitele de grăsime
crește, iar utilizarea acizilor grași în ficat scade. eu formez-
trigliceridele sunt compuși inerți și nu interferează cu sinteza
procesele tic care apar în hepatocite. Asta explică lungul
Riscul de steagoză hepatică în timpul intoxicației cu alcool.

Cantitatea pe care o bei contează pentru dezvoltarea hepatozei grase.
alcool (doză critică 160 ml pe zi) și durata de utilizare
(ani), deși există diferențe individuale mari în ceea ce privește capacitatea
ficatul metabolizează alcoolul.

Anatomie patologică. Ficatul cu steatoză este mare, galben sau roșu
dar maro, suprafața sa este netedă. Grăsimea se determină în hepatocite, din
înrudit chimic cu trigliceridele. Obezitatea hepatocitelor
poate fi prăfuită, cu picături mici sau mari (Fig. 284).
O picătură de lipide împinge organele relativ intacte spre periferie
celule (vezi Fig. 284), care devine în formă de inel. infiltratie grasa -
poate acoperi un singur hepatocite (așa-numita diseminare
obezitate), grupuri de hepatocite (obezitate zonală),
nie) sau întregul parenchim hepatic (obezitate difuză). În unele
cazuri (intoxicație, hipoxie), se dezvoltă obezitatea celulelor hepatice
predominant centrilobular, în altele (protein-vitamina non-
suficiență, obezitate generală) - în principal periportal.
Cu infiltrarea bruscă de grăsime, celulele hepatice mor, grăsime
picăturile fuzionează și formează grăsimi localizate extracelular
chisturi, în jurul cărora are loc o reacție celulară, conexiunea crește
tesatura corpului.

Există trei etape ale hepatozei grase: 1) obezitate simplă,
când nu se exprimă distrugerea hepatocitelor şi reacţia celulelor mezenchimale
lipsește; 2) obezitatea în combinație cu necrobioza hepatitei
patocite și reacția celulelor mezenchimale; 3) plin de viață
reacţie cu începutul restructurării structurii lobulare
tururi hepatice. A treia etapă a steatozei hepatice este ireversibilă și este considerată -
arată ca pre-cirotic. Evoluția hepatozei grase în ciroză portală
tipul a fost urmărit în timpul biopsiilor hepatice repetate

si dovedit

Orez. 284. Hepatoză grasă.

A- obezitatea pe scară largă a hepatocitelor; b- modelul de difracție a electronilor: mare în citoplasma hepatocitei
picătură de lipide (L). eu- miez, x 12000.

în experiment. Odată cu dezvoltarea cirozei pe fondul steatozei, grăsimile din hepatocite
dispărea. Cu steatoza hepatică, este posibil icterul. În unele cazuri, țesut adipos
patoza este combinată cu pancreatita cronică și nevrita.

Hepatita este o boală hepatică bazată pe inflamația sa,
exprimată atât în ​​modificări distrofice cât și necrobiotice în
hey, da Șiîn infiltrarea stromei. Hepatita poate fi primară
adică se dezvoltă ca o boală independentă, sau secundară, ca o manifestare
tratamentul unei alte boli. În funcție de natura fluxului, există
hepatită acută și cronică.

Anatomie patologică hepatita acută și hepatita cronică este diferită.

Hepatita acută poate fi exudativă și productivă. La
hepatită exudativă în unele cazuri (de exemplu, cu tirotoxică
capră), exudatul este de natură seroasă și pătrunde în stroma hepatică (cu e -
hepatită roz), în altele - exudat purulent (hepatită purulentă)
se poate infiltra difuz în căile porte (de exemplu, cu purulente
nom ho l ang i te i ho l a ngi o l i te) sau formează ulcere (pi-
abcese hepatice leflebitice cu apendicită purulentă, am-
părtinire; abcese metastatice cu septicopiemie). Picant
hepatita productivă se caracterizează prin degenerarea și necroza hepatitei
tocite ale diferitelor părți ale lobulului și reacția sistemului reticuloendotelial
tulpini hepatice. Ca rezultat, se formează infiltrate imbricate sau difuze
proliferarea celulelor reticuloendoteliale stelate (celule Kupffer)
curent), endoteliul, de care sunt atașate elemente hematogene.

Aspectul ficatului în hepatita acută depinde de natura dezvoltării
inflamație continuă.

Hepatita cronică se caracterizează prin infiltrare celulară
stroma, distrugerea elementelor parenchimatoase, scleroză și regenerare
țesut hepatic. Aceste modificări pot fi prezentate în diferite combinații.
tanias, ceea ce face posibilă distingerea a trei tipuri morfologice de cronicitate
hepatită: activă (agresivă), persistentă și colestatică
skiy. Pentru hepatita cronică activă (agresivă).
degenerare severă și necroză a hepatocitelor (hepatită distructivă) co-
citit Cu infiltrare celulară pronunțată, care nu numai că acoperă -
pătrunde în câmpurile portal și periporhale sclerotice, dar pătrunde și
în interiorul lobulului. Pentru hepatita cronică persistentă
modificările distrofice ale hepatocitelor sunt absente sau ușoare; Ha-
Doar infiltrarea celulară focală a câmpurilor portal este tipică, mai rar -
stroma intralobulară în helecul colestatic cronic
Patitele cele mai pronunțate sunt colestaza, colangita și colangiolita, combinând -
Xia Cu infiltrarea interstițială și scleroza stromală și De asemenea cu distrofie
și necrobioza hepatocitelor.

Ficatul în hepatita cronică este de obicei mărit și dens. Capac-
mula sa este îngroșată focal sau difuz și albicioasă. Țesut hepatic în secțiune
are un aspect pestriț.

Etiologie și patogeneză. Apariția hepatitei primare, de ex.
hepatita ca boală independentă este cel mai adesea asociată cu expunerea la
efectele virusului hepatotrop (hepatita virală), alcoolului (alcool
hepatită) sau medicamente (medicamente sau medicamente)
karminala, hepatita). Cauza hepatitei colestatice
acestea devin factori care duc la colestază extracelulară
și icter subhepatic; Medicamente (metil-
testosteron, derivați de fenotiozină etc.). Dintre hepatitele primare
Virale și alcoolice sunt cele mai importante. Etiologie
hepatita secundară, adică hepatita ca manifestare a unei alte boli,
extrem de divers. Aceasta este o infecție (febră galbenă, citomegalie,
febră tifoidă, dizenterie, malarie, tuberculoză, sepsis), intoxicație (ty-
reotoxicoză, otrăvuri hepatotoxice), leziuni ale tractului gastrointestinal
ta, boli sistemice ale țesutului conjunctiv etc.

Exod hepatita depinde de natură și curs, de prevalență
proces, gradul de afectare a ficatului și capacitățile sale reparatorii. In picior-
În unele cazuri, este posibilă restaurarea completă a structurii țesutului hepatic.
În leziuni hepatice acute masive, precum și în cazurile cronice
se poate dezvolta hepatită, ciroză.

Distrofie toxică- mai corect, necroză hepatică masivă progresivă,- boala acuta, mai rar cronica, caracterizata prin necroza hepatica masiva progresiva si insuficienta hepatica.

Etiologie și patogeneză. Necroza hepatică masivă se dezvoltă cel mai adesea cu intoxicații exogene (otrăviri cu alimente de proastă calitate, ciuperci, heliotrop, fosfor, arsenic etc.) și endogene (toxicoza sarcinii, tireotoxicoză). De asemenea, apare în hepatita virală ca expresie a formei sale maligne (fulminante). În patogeneză, importanța principală este acordată efectului hepatotoxic al otravii (virusului). Factorii alergici și autoalergici pot juca un anumit rol.

Anatomie patologică. Modificările hepatice variază în diferite perioade ale bolii, de obicei durează aproximativ 3 săptămâni.

În primele zile, ficatul este oarecum mărit, dens sau flasc și capătă o culoare galben strălucitor atât la suprafață, cât și la tăietură. Apoi scade progresiv (“se ​​topește în fața ochilor noștri”), devine moale, iar capsula devine șifonată; Pe secțiune, țesutul hepatic este gri, cu aspect argilos.

Microscopic în primele zile se notează degenerescenta grasa centrii hepatocitari ai lobulilor, înlocuindu-i rapid necrozăȘi autolitic

dezintegrare cu formarea detritusului graso-proteic, în care se găsesc cristale de leucină și tirozină. Modificările necrotice progresive implică toate părțile lobulilor până la sfârșitul celei de-a 2-a săptămâni de boală; doar la periferia lor rămâne o fâșie îngustă de hepatocite în stare de degenerare grasă. Aceste modificări ale ficatului caracterizează stadiul distrofiei galbene.

În a 3-a săptămână de boală, ficatul continuă să scadă în dimensiune și devine roșu. Aceste modificări se datorează faptului că detritusul graso-proteic al lobulilor hepatici suferă fagocitoză și este resorbit; ca urmare, stroma reticulară este expusă cu sinusoide puternic dilatate și pline de sânge; celulele sunt reținute doar la periferia lobulilor. Modificări ale ficatului în a 3-a săptămână a bolii caracterizează stadiul distrofiei roșii.

Cu necroză hepatică masivă, icter, hiperplazie a ganglionilor limfatici periportaliȘi splină(uneori seamănă cu o fosă septică), hemoragii multipleîn piele, membranele mucoase și seroase, plămâni, necroza epiteliului tubilor renali, distroficăȘi modificări necrobiotice ale pancreasului, miocardului și sistemului nervos central.

Cu necroză hepatică progresivă, pacienții mor de obicei din cauza acută hepatică sau renală (sindrom hepatorenal) insuficienţă. Ca urmare a distrofiei toxice, se poate dezvolta ciroza hepatică postnecrotică.

Distrofie toxică cronică boala hepatică se observă în acele cazuri rare când boala reapare. În stadiul final, se dezvoltă și ciroza hepatică postnecrotică.

Hepatoză grasă

Hepatoză grasă(sinonime: ficat gras, infiltrare grasă, sau obezitate, ficat; steatoză hepatică) este o boală cronică caracterizată prin acumularea crescută de grăsime în hepatocite.

Etiologie și patogeneză. Duce la hepatoză grasă efecte toxice asupra ficatului (alcool, insecticide, unele medicamente), tulburări endocrino-metabolice(diabet zaharat, obezitate generala), tulburari de alimentatie(lipsa factorilor lipotropi, kwashiorkor, consumul de grăsimi și carbohidrați în exces în alimente) și hipoxie(insuficiență cardiovasculară, pulmonară, anemie etc.).

Intoxicația cronică cu alcool este de importanță primordială în dezvoltarea hepatozei grase. în curs de dezvoltare steatoza alcoolica ficat. Efectul direct al etanolului asupra ficatului a fost stabilit. Oxidarea directă devine cea mai adecvată în aceste condiții. Ca urmare, sinteza trigliceridelor în ficat crește, mobilizarea acizilor grași din depozitele de grăsime crește, iar utilizarea acizilor grași în ficat scade. Trigliceridele rezultate sunt compuși inerți și nu interferează cu procesele de sinteză care au loc în hepatocite. Aceasta explică durata steatozei hepatice în timpul intoxicației cu alcool.

Pentru dezvoltarea bolii ficatului gras, cantitatea de alcool consumată și durata utilizării acestuia (ani) sunt importante, deși există diferențe individuale mari în capacitatea ficatului de a metaboliza alcoolul.

Anatomie patologică. Ficatul cu steatoză este mare, galben sau roșu-brun, suprafața sa este netedă. În hepatocite se determină grăsimea legată de trigliceride. Obezitatea hepatocitelor poate fi praf, bineȘi picătură mare(Fig. 213). O picătură de lipide împinge organele relativ intacte la periferia celulei (vezi Fig. 213), care devine în formă de inel cu sigiliu. Infiltrarea grăsimilor poate acoperi un singur hepatocite (așa-numitele obezitate diseminată), grupuri de hepatocite (obezitate zonala) sau întregul parenchim hepatic (obezitate difuză).În unele

Orez. 213. Hepatoză grasă.

a - obezitatea cu picături mari a hepatocitelor; b-în citoplasma hepatocitei există o picătură mare de lipide (L). Eu sunt miezul. Model de difracție a electronilor. X 12.000.

În cazuri (intoxicație, hipoxie), obezitatea celulelor hepatice se dezvoltă predominant central, în altele (deficit proteino-vitaminic, obezitate generală) - preponderent periportal. Cu infiltrarea bruscă a grăsimilor, celulele hepatice mor, picăturile de grăsime se contopesc și se formează localizate extracelular. chisturi grase,în jurul căreia are loc o reacție celulară crește țesutul conjunctiv.

Există trei etape ale hepatozei grase: 1) obezitatea simplă, când distrugerea hepatocitelor nu este pronunțată și nu există o reacție a celulelor mezenchimale; 2) obezitatea în combinație cu necrobioza hepatocitelor și reacția celulelor mezenchimale; 3) obezitate cu debutul restructurării structurii lobulare a ficatului. A treia etapă a steatozei hepatice este ireversibilă și este considerată pre-cirotică. Evoluția hepatozei grase în ciroză de tip portal a fost urmărită cu biopsii hepatice repetate și demonstrată experimental. Odată cu dezvoltarea cirozei pe fondul steatozei, grăsimile din hepatocite dispar. Cu steatoza hepatică, este posibil icterul. În unele cazuri, hepatoza grasă este combinată cu pancreatita cronică și nevrita.

hepatită- o boală hepatică bazată pe inflamația sa, exprimată atât în ​​modificări distrofice și necrobiotice ale parenchimului, cât și în infiltrarea inflamatorie a stromei. Hepatita poate fi primară, adică se poate dezvolta ca o boală independentă, sau secundară ca o manifestare a unei alte boli. În funcție de natura cursului, se disting hepatita acută și cronică.

Anatomie patologică hepatita acută și hepatita cronică este diferită.

Hepatita acută poate fi exudativă și productivă. La hepatită ex-sudativăîn unele cazuri (de exemplu, cu tireotoxicoză), exudatul este de natură seroasă și pătrunde în stroma hepatică. (hepatită seroasă), la altele - exsudat purulent (hepatita purulenta), poate infiltra difuz în căile porte (de exemplu, cu colangită purulentă și colangiolită) sau poate forma ulcere (abcese hepatice pileflebitice cu apendicită purulentă, amebiază; abcese metastatice cu septicopiemie).

Hepatită acută productivă caracterizată prin distrofie și necroză a hepatocitelor din diferite părți ale lobulului și reacția sistemului reticuloendotelial al ficatului. Ca urmare, se formează infiltrate imbricate sau difuze de reticuloendoteliocite stelate proliferante (celule Kupffer) și endoteliu, de care sunt atașate elemente hematogene.

Aspectul ficatului în hepatita acută depinde de natura inflamației în curs de dezvoltare.

Hepatita cronică se caracterizează prin distrugerea elementelor parenchimatoase, infiltrarea celulară a stromei, scleroza și regenerarea țesutului hepatic. Aceste modificări pot fi prezentate în diferite combinații, ceea ce face posibilă distingerea a trei tipuri morfologice de hepatită cronică: activă (agresivă), persistentă și colestatică. La hepatită cronică activă degenerarea severă și necroza hepatocitelor (hepatita distructiva) sunt combinate cu o infiltrație celulară pronunțată, care nu numai că acoperă câmpurile sclerotice și periportale, dar pătrunde și în lobul.

La hepatită cronică persistentă modificările distrofice ale hepatocitelor sunt slab exprimate; este caracteristică doar infiltrarea celulară difuză a câmpurilor porte, mai rar stroma intralobulară.

La hepatită cronică colestatică Cele mai pronunțate sunt colestaza, colangita și colangiolita, combinate cu infiltrarea interstițială și scleroza stromală, precum și degenerarea și necrobioza hepatocitelor.

Pe lângă tipurile active, persistente și colestatice de hepatită cronică, unii cercetători identifică leziuni hepatice virale hepatită lobulară cronică, care se caracterizează prin necroză intralobulară a grupelor de hepatocite şi infiltrare de celule limfoide. Termenul „hepatită lobulară” este pur descriptiv (histotopografic), subliniind localizarea modificărilor în lobulii ficatului.

Ficatul în hepatita cronică este de obicei mărit și dens. Capsula sa este îngroșată focal sau difuz și albicioasă. Țesutul hepatic de pe secțiune are un aspect pestriț.

Etiologie și patogeneză. Apariția hepatitei primare, adică a hepatitei ca boală independentă, este cel mai adesea asociată cu expunerea la un virus hepatotrop. (hepatita virala), alcool (hepatita alcoolica) sau medicamente (hepatită indusă de medicamente sau indusă de medicamente). Motiv hepatită colestatică există factori care duc la colestază extracelulară și icter subhepatic; Medicamentele (metiltestosteron, derivați de fenotiozină etc.) au și ele o anumită semnificație. Dintre hepatitele primare, cele mai importante sunt viraleȘi alcoolic.

Etiologia hepatitei secundare, adică hepatita ca manifestare a unei alte boli (hepatită reactivă nespecifică), extrem de divers. Aceasta este o infecție (febră galbenă, citomegalie, febră tifoidă, dizenterie, malarie, tuberculoză, sepsis), intoxicație (tirotoxicoză, otrăvuri hepatotoxice), leziuni ale tractului gastrointestinal, boli sistemice ale țesutului conjunctiv etc.

Exod hepatita depinde de natura și cursul, de prevalența procesului, de gradul de afectare a ficatului și de capacitățile sale reparatorii. În plămâni

În cazuri, este posibilă restaurarea completă a structurii țesutului hepatic. Cu leziuni hepatice acute masive, ca și în cazul hepatitei cronice, este posibilă dezvoltarea cirozei.

Hepatita virala

Hepatita virala- o boală virală caracterizată în primul rând prin afectarea ficatului și a tractului digestiv. Boala este numită după S.P. Botkin (boala lui Botkin), care în 1888 a prezentat pentru prima dată un concept bazat științific privind etiologia și patogeneza sa (icter infecțios).

Etiologie și epidemiologie. Agenții cauzali ai hepatitei sunt virusurile A (HAV), B (HBV) și delta (HDV).

HAV - virusul hepatitei A care conține ARN - cauze hepatita virala A. Calea de transmitere a infecției este fecal-oral de la o persoană bolnavă sau purtător de virus (hepatita infectioasa). Perioada de incubație este de 15-45 de zile. Acest tip de hepatită se caracterizează prin focare epidemice (hepatită epidemică). Cursul hepatitei A este de obicei acut, deci nu duce la dezvoltarea cirozei hepatice.

Cauzele VHB hepatita virala B, care se caracterizează printr-un mecanism de transmitere percutanată: transfuzie de sânge, injecții, tatuare (hepatita serică). Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător de virus. Perioada de incubație durează 25-180 de zile (hepatită cu perioadă lungă de incubație). Hepatita virală B, care poate fi fie acută, fie cronică, este răspândită în toate țările lumii și există o tendință de creștere. El este un însoțitor frecvent al SIDA (vezi. Boli infecțioase).

HDV, care este un virus ARN defect (necesită „funcția de ajutor” a HBV sau a altor hepatovirusuri pentru a se replica), cauzează hepatită virală delta. Poate apărea concomitent cu hepatita virală B sau poate fi o manifestare a suprainfectiei la purtătorii VHB. Procedând acut sau cronic, hepatita delta agravează hepatita virală B.

De asemenea, distins hepatita nici A, nici B, al cărui agent cauzal nu a fost identificat. Se crede că această formă de hepatită este cauzată de doi agenți patogeni cu perioade de incubație diferite în organism și căi diferite de transmitere (enteral, parenteral). În 50% din cazuri are un curs cronic.

Hepatita virală B are cea mai mare semnificație epidemiologică și clinică dintre hepatitele virale.

Hepatita virală B

Etiologie. Virusul hepatitei B este considerat a fi un virus care conține ADN (particulă Dane), care include trei determinanți antigenici: 1) antigen de suprafață (HBsAg); 2) antigenul în formă de inimă (HBcAg), care este asociat cu patogenitatea virusului; 3) HBeAg, care este considerat un marker al ADN polimerazei. Antigenele virusului B pot fi detectate în țesuturi folosind metode histologice (colorarea cu aldehidă fucsină, orceină) sau imunohistochimice (folosind antiseruri pentru AgHBs, AgHBc, AgHBe).

Patogeneza.În prezent, a fost acceptată teoria viral-imunogenetică a patogenezei hepatitei virale de tip B, conform căreia diversitatea formelor sale este asociată cu caracteristicile răspunsului imun la introducerea virusului. Se crede că, după reproducerea primară a virusului în ganglionii limfatici regionali (limfadenita regională), viremie,

Mai mult, virusul este purtat de eritrocite, ceea ce duce la deteriorarea acestora și la apariția anticorpilor antieritrocitari. Viremia provoacă o reacție generalizată a sistemelor limfocitare și macrofage (limfadenopatie, hiperplazie splenica, reacții alergice). Natura hepatotropă a virusului ajută la explicarea localizării sale selective în hepatocite. Cu toate acestea, virusul hepatitei B nu are un efect citopatic direct. Deteriorarea hepatocitelor este cauzată de citoliza imună(răspunsul celulelor efectoare ale sistemului imunitar la antigenele virusului), care este susținut de autoimunizare. Inducerea citolizei imune este realizată de complexe imune care conțin în principal HBsAg. Citoliza imună a hepatocitelor poate fi fie celulară (citotoxicitate celulelor T față de AgHBs) fie dependentă de anticorpi (realizată de celulele K). Autoimunizarea este asociată cu lipoproteine ​​hepatice specifice, apărute ca urmare a replicării virusului în hepatocite și acționând ca auto-antigen. Citoliza imună duce la necroză, care poate afecta diferite zone ale parenchimului hepatic. În acest sens, există mai multe tipuri de necroză hepatocitară în timpul leziunilor hepatice virale: 1) spotty, în care necroza este citolitică (colicuatie) sau „acidofilă” (coagulativă); 2) treptat, cauzat de peripoloza sau emperiopoloza limfocitelor; 3) fuziune, care poate fi de tip punte (centrocentral, centroportal, portoportal), submasiv (multilobular) și masiv.

Clasificare. Se disting următoarele forme clinice de hepatită virală: 1) acută ciclică (icterică); 2) anicterică; 3) necrotic (malign, fulminant, fulminant); 4) colestatic; 5) cronică. Cu primele patru forme despre care vorbim hepatită acută.

Anatomie patologică. La formă acută ciclică (icterică). Modificările morfologice ale hepatitei virale depind de stadiul bolii (stadiul de înălțime și de recuperare).

La apogeul bolii (1-2 săptămâni din perioada icterică), ficatul (datele laparoscopiei) devine mărit, dens și roșu, capsula sa este tensionată (ficat mare rosu).

Examenul microscopic (biopsii hepatice) relevă o încălcare a structurii fasciculului hepatic și un polimorfism pronunțat al hepatocitelor (se găsesc celule binucleate și multinucleate); figurile mitotice sunt adesea vizibile în celule. Prevalează hidropicȘi distrofie cu balon hepatocite, găsite în diferite părți ale lobulilor focal (petat)Și necroză confluentă hepatocite (Fig. 214), Corpusculii consilierului sub formă de formațiuni omogene eozinofile rotunde cu nucleu picnotic sau fără nucleu (sunt hepatocite în stare de necroză de coagulare cu organele mult reduse în dimensiune - „hepatocite mumificate”).

Stroma portală și intralobulară este infiltrată difuz cu limfocite și macrofage cu un amestec de plasmocite, leucocite eozinofile și neutrofile (vezi Fig. 214). Numărul de celule reticuloendoteliale stelate este crescut semnificativ. Celulele infiltratului ies din stroma portală în parenchimul lobulului și distrug hepatocitele plăcii de margine, ceea ce duce la apariția. necroză treptă periportală.În diferite părți ale lobulilor există multe capilare care debordează cu bilă.

Este deosebit de important să se sublinieze distrugerea membranelor hepatocitelor, ceea ce duce la o „explozie enzimatică” în hepatita virală acută și o creștere a activității aminotransferazelor din serul sanguin, care sunt markeri ai citolizei celulare.

Orez. 214. Viral acut
hepatită (biopsie hepatică).
Distrofie cu balon

și necroza hepatocitelor. Infiltrat limfohistiocitar în tractul portal și sinusoide.

În timpul etapei de recuperare (săptămâna 4-5 a bolii), ficatul capătă dimensiuni normale, hiperemia sa scade; capsula este oarecum îngroșată, plictisitoare și există mici aderențe între capsulă și peritoneu.

Examenul microscopic relevă refacerea structurii fasciculului lobulilor și o scădere a gradului de modificări necrotice și distrofice. Regenerarea hepatocitelor este pronunțată, există multe celule binucleate în toate părțile lobulilor. Limfomacrofagul se infiltrează în căile porte și în interiorul lobulilor devine focalizat. La locul necrozei confluente a hepatocitelor se găsește îngroșarea stromei reticulare și proliferarea fibrelor de colagen. În spațiile perisinusoidale se găsesc și fascicule de fibre de colagen.

În hepatita ciclică acută, particulele virale și antigenele nu se găsesc de obicei în țesutul hepatic. Numai în cazul hepatitei prelungite este detectat uneori AgHBs în hepatocite și macrofage unice.

La formă anicterică hepatita, modificările la nivelul ficatului în comparație cu forma ciclică acută sunt mai puțin pronunțate, deși laparoscopia dezvăluie tabloul ficat mare rosu(doar un lob poate fi afectat). Imaginea microscopică este diferită: degenerarea cu balon a hepatocitelor, focarele de necroză a acestora, corpurile consilierului sunt rare, proliferarea reticuloendoteliocitelor stelate este pronunțată; infiltratul inflamator limfomacrofagic și neutrofil, deși acoperă toate părțile lobulilor și ale tractului portal, nu distruge placa de frontieră; Nu există colestază.

Pentru necrotic(malign, fulminant sau fulminant) forme Hepatita virală se caracterizează prin necroză progresivă a parenchimului hepatic. Prin urmare, ficatul scade rapid în dimensiune, capsula sa devine șifonată, iar țesutul devine gri-maro sau galben. Examenul microscopic relevă ca un pod sau necroză hepatică masivă. Printre masele necrotice se numără corpurile Consilierului, acumulări de reticuloendoteliocite stelate, limfocite, macrofage și neutrofile. Staza bilei în capilare este puternic exprimată. Hepatocitele sunt detectate numai în parenchimul conservat de la periferia lobulilor; sunt în stare de degenerare hidropică sau balon. În zonele în care masele necrotice sunt resorbite și expuse

Orez. 215. Hepatita virală cronică B (biopsie hepatică).

a - hepatită activă; infiltrarea celulară a stromei sclerotice portale și intralobulare a ficatului, distrugerea hepatocitelor plăcii de frontieră; b - hepatită persistentă; infiltrarea celulară a câmpurilor portale sclerotice; se păstrează placa de margine; distrofie hepatocitară.

soția are stromă reticulară, lumenii sinusoizilor sunt puternic dilatați și plini de sânge; Acolo sunt vizibile și numeroase hemoragii.

Dacă pacienţii nu mor în perioada acută din comă hepatică, se dezvoltă postnecrotic ciroză nodulară mare a ficatului.

Forma colestatică hepatita apare mai ales la persoanele in varsta. Se bazează pe colestază intrahepatică și pe inflamarea căilor biliare. Laparoscopia relevă modificări similare cu ficat mare rosu, dar ficatul cu pete de culoare galben-verzuieși un model lobular accentuat. În timpul examinării microscopice predomină fenomenele colestaza: capilarele biliare și căile biliare ale tractului porte sunt umplute cu bilă, pigmentul biliar se acumulează atât în ​​hepatocite, cât și în reticuloendoteliocitele stelate. Colestaza este combinată cu inflamația căilor biliare (colangita, colangiolita). Hepatocitele din secțiunile centrale ale lobulilor sunt într-o stare de degenerare hidropică sau balon; se găsesc corpurile consilierului. Tracturile porte sunt dilatate și infiltrate predominant cu limfocite, macrofage și neutrofile.

Forma cronică hepatita virala este reprezentata de hepatita activa sau persistenta (este posibila si hepatita lobulara).

Pentru hepatită cronică activă caracterizată prin infiltrarea celulară a stromei sclerotice portal, periportal și intralobular a ficatului. Deosebit de caracteristică este pătrunderea infiltratului din limfocite, macrofage și plasmocite prin placa de margine în lobul hepatic, ceea ce duce la deteriorarea hepatocitelor (Fig. 215). Se dezvoltă distrofie(hidropic, balon) și necroza hepatocitelor (hepatită distructivă),

14 Strukov A. I., Serov V. V.

Orez. 216. Hepatita virală cronică B.

HBsAg (a) în citoplasmă și HBcAg (b) în nucleul hepatocitei (c), a, b - X245000; c- X20000 (după Novoslavsky).

efectuate de celule efectoare
kami al sistemului imunitar (imunitar
citoliză). Necroza poate fi stu
spumos, ca un podȘi submas
puternic(multilobular). Ste
prevalența necrozei la ciot
este un criteriu pentru gradul de activ
severitatea (gravitatea) bolii. De
structura hepatocitelor este combinată
cu proliferativ focal sau difuz
reticuloendote radiostelate-
liocite și celule colangiole. La
aceasta este regenerarea parenchimului hepatic
„ , ; v. . se dovedește a fi imperfect, dezvoltat-

„&L,P( " / " -^ „ apar scleroza si restructurarea tesuturilor

V;SH^ ? g " """ "" "■ , ficat.

" "" - v În hepatocite cu electroni-

Examenul microscopic (Fig. 216), imunohistochimic și optic-luminos (colorare cu orseină) evidențiază markeri ai virusului hepatitei B - HBsAg și HBcAg. Hepatocitele care conțin HBsAg seamănă cu sticla șlefuită (hepatocite sticloase opace); nucleii hepatocitelor care conțin HBcAg apar ca acoperiți cu nisip („miezuri de nisip”). Aceste caracteristici histologice devin și markeri etiologici ai hepatitei B. În hepatita cronică activă se găsește expresia focală a HBcAg. Hepatita cronică activă evoluează de obicei către ciroza hepatică cu nodulare mari postnecrozantă.

Hepatită cronică persistentă(vezi Fig. 215) se caracterizează prin infiltrarea limfocitelor, histiocitelor și plasmocitelor din câmpurile portale sclerotice. Rareori, în interiorul lobulilor se găsesc acumulări focale histiolimfocitare, unde se remarcă hiperplazia reticuloendoteliocitelor stelate și focarele de scleroză ale stromei reticulare. Placa de margine, ca și structura lobulilor hepatici, este de obicei păstrată. Modificările distrofice ale hepatocitelor sunt exprimate minim sau moderat (distrofie hidropică), necroza hepatocitelor este rară. În ficat, sunt detectați markeri ai antigenelor virusului hepatitei B: hepatocite sticloase înghețate care conțin HBsAg, mai rar - nuclee „nisip” cu HBcAg, corpuri de consilier. În hepatita cronică persistentă, este posibilă nu numai expresia focală, ci și generalizată a AgHBc; poate fi absent.

Hepatita cronică persistentă evoluează foarte rar spre ciroză hepatică și numai în cazurile în care se transformă în hepatită activă.

Modificări extrahepatice cu hepatită virală apar icterși multiple hemoragiiîn piele, membranele seroase și mucoase, ganglioni limfatici măriți,în special mezenteric, şi splină din cauza hiperplaziei elementelor reticulare. În hepatita acută, apare adesea catar membrana mucoasă a căilor respiratorii superioare și a tubului digestiv. Modificările distrofice se găsesc în epiteliul tubilor renali, celulele musculare ale inimii și neuronii sistemului nervos central. În cronică

cu hepatită activă se dezvoltă leziuni sistemice glandele exocrine (salivare, stomacul, intestinele, pancreasul) si vasele de sange (vasculita, glomerulonefrita).

Moarte cu hepatita virală apare din insuficiență hepatică acută (forma necrotică) sau cronică (hepatită cronică activă cu evoluție în ciroză). În unele cazuri, se dezvoltă sindromul hepatorenal.

Hepatită alcoolică

Hepatită alcoolică- boala hepatica acuta sau cronica asociata cu intoxicatie alcoolica.

Etiologie și patogeneză. Alcoolul (etanolul) este o otravă hepatotoxică și, la o anumită concentrație, provoacă necroza celulelor hepatice. Efectul citotoxic al etanolului este mai pronunțat și apare mai ușor în țesutul hepatic alterat anterior (hepatoză grasă, hepatită cronică, ciroză). Atacurile repetate de hepatită alcoolică acută pot duce la dezvoltarea hepatitei cronice persistente, care are un curs benign atunci când consumul de alcool este oprit. Cu toate acestea, dacă consumul de alcool continuă, atunci atacurile de hepatită alcoolică acută contribuie la tranziția hepatitei cronice persistente la ciroza portală. În unele cazuri, se dezvoltă hepatita alcoolică cronică activă, care se termină rapid cu ciroză hepatică postnecrotică. Inhibarea capacităților regenerative ale ficatului de către etanol joacă un anumit rol în progresia hepatitei alcoolice. Este posibilă și implicarea mecanismelor autoimune, hialina alcoolică acționând probabil ca un autoantigen.

Anatomie patologică. Modificările hepatice în hepatita alcoolică acută și cronică sunt diferite.

Hepatită alcoolică acută are caracteristici macroscopice (laparoscopie) și microscopice (biopsie hepatică) bine definite. Ficatul arată dens și palid, cu zone roșiatice și adesea cu adâncituri cicatrici. Tabloul microscopic al hepatitei alcoolice acute se rezumă la necroza hepatocitelor, infiltrarea zonelor necrotice și a tractului portal cu neutrofile și apariția unui număr mare de hialină alcoolică (corp Mallory)în citoplasma hepatocitelor şi extracelular (Fig. 217). Hialina alcoolică este o proteină fibrilă sintetizată de hepatocite sub influența etanolului (vezi Fig. 217), care duce celulele hepatice la moarte.

Hialina alcoolică are nu numai un efect citotoxic asupra hepatocitelor, provocând necroza acestora. Stimulează leucotaxia și are proprietăți antigenice, ceea ce duce la formarea complexelor imune circulante. Hialina alcoolică sensibilizează limfocitele capabile de un efect ucigaș, precum și colagenogeneza. Manifestările sistemice ale hepatitei alcoolice sub formă de vasculită și în special glomerulonefrita sunt asociate cu circulația în sânge a complexelor imune care conțin antigenul hialin alcoolic.

Hepatita alcoolică acută apare adesea pe fondul hepatozei grase, hepatitei cronice și cirozei. Cu toate acestea, se poate dezvolta și într-un ficat nealterat. Atacurile repetate de hepatită alcoolică acută pe fondul hepatozei grase sau hepatitei cronice duc la dezvoltarea cirozei hepatice. Hepatita alcoolică acută într-un ficat cirotic poate apărea cu necroză masivă și poate duce la degenerare toxică cu un rezultat fatal. Dacă hepatita alcoolică acută se dezvoltă într-un ficat nemodificat, atunci odată cu eliminarea alcoolului și terapia adecvată, structura ficatului poate fi restabilită sau poate apărea fibroza stromală. Dar cu utilizarea continuă a al-

Orez. 217. Hepatită alcoolică acută (biopsie hepatică).

a - corp Mallory (hialin alcoolic), înconjurat de neutrofile; b - acumulări de hialină alcoolică granulară în apropierea nucleului (N) al hepatocitei. Model de difracție a electronilor. X 15.000.

Când schimbările în ficat progresează, obezitatea hepatocitelor crește, crește fibroza stromală.

Hepatită alcoolică cronică Mai des se manifestă sub formă de persistentă, foarte rar - activă.

La hepatită alcoolică cronică persistentă găsesc obezitatea hepatocitelor, scleroza și infiltrația histiolimfocitară abundentă a stromei porte (Fig. 218). Pentru hepatită alcoolică cronică activă caracterizat prin degenerare proteică (hidropică, balon) și necroză a hepatocitelor la periferia lobulilor, a căror structură este perturbată. În plus, este pronunțată infiltrarea histiolimfocitară difuză a tracturilor portale largi și sclerotice, cu celule infiltrate pătrunzând la periferia lobulilor, înconjurând și distrugând hepatocitele (necroză în trepte).

Exod hepatita alcoolică până la ciroză este un eveniment frecvent. Se poate dezvolta și insuficiență hepatică acută.

CIROZA HEPATICA

Ciroza hepatică- o boală cronică caracterizată prin creșterea insuficienței hepatice din cauza ridurilor cicatrici și a modificărilor structurale ale ficatului. Termenul „ciroză hepatică” (din grecescul kirrhos - roșu) a fost introdus de R. Laennec (1819), referindu-se la particularitățile modificărilor morfologice ale ficatului (ficat dens, tuberos, roșu).

Orez. 218. Cronic
alcool persistent
hepatită goală (biopsie
ficat). obezitate hepa-
tocite, scleroză și limfo-
infiltratie histiocitara
tradiția portalului stromei
nyh tracturi.

Clasificare. Clasificările moderne ale cirozei hepatice țin cont de criterii etiologice, morfologice, morfogenetice și clinico-funcționale.

În prezent, semnificația clinică principală este virale, alcooliceȘi ciroza biliară a ficatului. Ciroza virală a ficatului se dezvoltă de obicei după hepatita de tip B, iar ciroza alcoolică, de regulă, după multiple atacuri de hepatită alcoolică. În dezvoltarea cirozei biliare primare, se acordă importanță atât unei reacții autoimune în raport cu epiteliul căilor biliare intrahepatice, cât și unei tulburări a metabolismului acidului biliar; nu poate fi exclusă o legătură cu hepatita virală (forma colestatică) și influența medicamentelor.

Printre cirozele metabolice și nutriționale, un grup special este format din ciroza de acumulare, sau tezaurismoze, care apar atunci când hemocromatozaȘi distrofie hepatocerebrala(boala Wilson-Konovalov).

Anatomie patologică. Modificările caracteristice ale ficatului în ciroză sunt distrofia și necroza hepatocitelor, regenerarea pervertită, scleroza difuză, restructurarea structurală și deformarea organului.

Ficatul cu ciroză este dens și nodul, dimensiunea sa este adesea redusă, mai rar - crescută.

Ghidat de caracteristicile morfologice ale cirozei, se disting tipurile macroscopice și microscopice. Macroscopic, în funcție de prezența sau absența ganglionilor regenerativi, de mărimea și natura acestora, se disting următoarele tipuri de ciroză: septală incompletă, nodulară mică, nodulară mare, mixtă (nodular mic-mari).

La ciroza septală incompletă nu există noduri regenerative, parenchimul hepatic este străbătut de septuri subțiri, dintre care unele se termină orbește. La ciroza nodulara mica nodurile de regenerare sunt de aceeași dimensiune, de obicei nu mai mult de 1 cm în diametru. Au, de regulă, o structură monolobulară; septe în ele

îngust. Pentru ciroză nodulară mare Sunt caracteristici noduri de regenerare de dimensiuni diferite, diametrul celui mai mare dintre ei este de 5 cm. Mulți noduri sunt multilobulare, cu septuri largi. La ciroza mixta semnele nodulare mici și mari sunt combinate.

Histologic, se determină o perturbare accentuată a structurii lobulare a ficatului cu fibroză intensă și formarea de noduri de regenerare (lobuli falși), formați din hepatocite proliferante și pătrunși de straturile de țesut conjunctiv. În lobulii falși, orientarea radială obișnuită a fasciculelor hepatice este absentă, iar vasele sunt localizate incorect (vena centrală este absentă, triadele portale nu sunt detectate în mod constant).

Printre tipurile microscopice de ciroză, bazate pe caracteristicile construcției nodurilor regenerate, se numără: ciroza monolobulara, dacă nodulii regenerați implică un lobul hepatic, multilobular, dacă sunt construite pe mai mulți lobuli hepatici și monomultilobulare- cu o combinație a primelor două tipuri de ciroză.

Morfogeneza. Punctul cheie în geneza cirozei este distrofie(hidropic, balon, grăsime) și necroză hepatocite apărute din cauza expunerii la diverși factori. Moartea hepatocitelor duce la regenerarea lor crescută (mitoze, amitoze) și apariția unor noduri regenerate (lobuli falși), înconjurați pe toate părțile de țesut conjunctiv. O membrană de țesut conjunctiv apare în sinusoidele lobulilor falși (capilarizarea sinusoidelor), ca urmare, legătura dintre hepatocit și reticuloendoteliocitul stelat este întreruptă. Deoarece fluxul de sânge în pseudolobuli este obstrucționat, cea mai mare parte a sângelui din vena portă se repedează în venele hepatice, ocolind lobulii falși. Acest lucru este facilitat de apariția în straturile de țesut conjunctiv care înconjoară pseudolobulii unor conexiuni directe (șunturi) între ramurile venelor porte și hepatice. (sunturi intrahepatice portacavale). Tulburările microcirculației în lobulii falși duc la hipoxia țesutului lor, dezvoltarea distrofiei și necroza hepatocitelor. Manifestările sunt asociate cu creșterea modificărilor distrofice și necrotice ale hepatocitelor insuficienta celulara hepatica.

Întrebarea despre ce este distrofia hepatică este de interes pentru mulți pacienți care se confruntă cu un diagnostic similar. După cum explică medicii, aceasta este o stare comatoasă care a apărut ca urmare a depresiei profunde a funcționalității ficatului. Distrofia hepatică (LD) este provocată de diferite boli cronice în care glanda formatoare de bilă este deteriorată.

Ficatul este un organ unic care joacă un rol important în metabolismul lipidelor. Trigliceridele din alimente intră în intestine, unde sunt descompuse de enzime și apoi intră în sânge. Împreună cu sângele, grăsimile pătrund în ficat, unde sunt transformate în diverse substanțe necesare pentru funcționarea normală a organismului.

Odată cu acumularea excesivă de lipide, are loc degenerarea grasă, în care concentrația de grăsimi în organ crește de 10 ori. Conținutul de trigliceride poate ajunge la mai mult de 50% din volumul total al glandei și, în mod normal, această cifră nu depășește 5%.

Boala progresează lent și nu se manifestă cu simptome caracteristice. Este important să identificați semnele patologiei la timp și să consultați un medic care va efectua diagnostice, va identifica cauza și va stabili un diagnostic. În absența unui tratament în timp util, probabilitatea de complicații periculoase, inclusiv deces, crește.

Cauzele bolii

În cele mai multe cazuri, DP apare datorită faptului că răspunsul hepatocitelor (celulele hepatice) la efectele insulinei este redus. Insulina este un hormon care transportă glucoza către celulele corpului. Datorită faptului că hepatocitele nu răspund la acțiunea insulinei, apare o lipsă de glucoză în ficat. Glucoza este foarte importantă pentru funcționarea normală a celulelor hepatice, așa că dacă există o deficiență a substanței, acestea încep să moară. Celulele afectate sunt în cele din urmă înlocuite cu țesut adipos. Ca urmare, apare o disfuncție hepatică.

DP apare din cauza alimentației proaste, obiceiurilor proaste, stilului de viață pasiv etc.

Hepatocitele devin rezistente la efectele insulinei din cauza patologiilor genetice sau a tulburărilor metabolice. Lipsa unui răspuns normal al celulelor hepatice se poate datora agresiunii imune față de insulină.

Alte cauze ale DP:

• Prezența obiceiurilor proaste (alcool, fumat).
• Consumul excesiv de alimente grase.
• Stilul de viață pasiv.

Toți acești factori afectează negativ starea ficatului, provocând modificări ireversibile.

Simptome

Simptomele distrofiei hepatice sunt cel mai adesea ușoare, iar pacientul poate pur și simplu să nu le acorde atenție. De regulă, pacienții nu se plâng de niciun fenomen perturbator. Procesul patologic se dezvoltă lent, iar tabloul clinic nu este evident.

Pe măsură ce se dezvoltă DP, apare o durere surdă pe partea dreaptă sub coaste, greață, hepatomegalie etc.

Cu toate acestea, în timp, apar următoarele semne:

• durere surdă în dreapta sub coaste;
• hepatomegalie;
• greaţă;
• erupție de vărsături;
• tulburări intestinale.

În cazuri rare, modificările distrofice ale glandei sunt însoțite de dureri abdominale severe, scădere bruscă în greutate, mâncărime și decolorare galbenă a pielii și a membranelor mucoase.

De obicei, simptomele DP sunt împărțite în funcție de tipul de patologie. În distrofia hepatică toxică cu necroză larg răspândită (moartea țesuturilor) a parenchimului de organ, se observă creșterea crescută a hepatocitelor, care sunt situate lângă vena portă a ganglionilor limfatici și a splinei. DP se manifestă ca sângerări multiple la nivelul pielii, membranelor interne și seroase. În plus, se observă modificări necrotice și distrofice în țesuturile care afectează mușchiul inimii și pancreasul.

DP toxic cu evoluție cronică progresează în timp până la ciroza nodulară mare (una care se dezvoltă ca urmare a necrozei extinse a parenchimului de organ). Dacă nu este tratat, pacientul are mai multe șanse de a muri din cauza disfuncției hepatice sau a sindromului hepatorenal (insuficiență renală acută funcțională severă).

Lipodistrofie hepatică

Degenerarea ficatului gras (hepatoza grasa) apare din cauza inlocuirii hepatocitelor cu celule adipoase. Odată cu hepatoză, se acumulează depozite de grăsime, care arată ca picături pe ficat.

Cauza degenerarii grase este patologia vezicii biliare, a ductului sau a tractului intestinal. FLD (ficatul gras) poate provoca următoarele boli:

• Obezitate intensă.
• Diabet zaharat tip 2 malabsorbție și sindrom maldigestiv.
• Consumul excesiv de băuturi alcoolice.
• Luarea de corticosteroizi, tetracicline, estrogeni, AINS.

Lipodistrofia apare adesea pe fondul hepatitei cronice (în special a hepatitei de tip C).

Exemplar macroscopic caracteristic HDP: hepatomegalie, suprafața ficatului este netedă, consistența este densă sau flăcătoare, marginea anterioară a organului este rotundă, argilosă, galbenă sau galben-brun.

DP toxic

Distrofia hepatică toxică (TLD) se manifestă prin procese necrotice extinse, cu dezvoltare rapidă, care afectează structura ficatului. De obicei, patologia are un curs acut, dar uneori devine cronică, provocând disfuncție hepatică.

Cu TDP se dezvoltă procese necrotice

Necroza masivă se dezvoltă sub influența toxinelor găsite în alimente, cum ar fi ciupercile. Astfel de otrăviri apar sub influența factorilor externi. Distrofia hepatică toxică poate apărea ca urmare a endotoxemiei. Condiții similare includ toxicoza la femeile însărcinate și hipertiroidismul (excesul de hormoni tiroidieni). Adesea, TDP apare pe fondul hepatitei, apoi distrofia este un simptom al formei sale fulminante.

Distrofia hepatică toxică este însoțită de hepatomegalie, flacabilitate sau densitatea țesutului hepatic, organul este vopsit în galben. Dacă este lăsată netratată, dimensiunea glandei scade și membrana capsulară devine șifonată. Organul devine cenușiu la culoare și seamănă cu o masă de argilă. Pe parcursul a 3 săptămâni, fierul continuă să scadă, culoarea lui devine roșiatică. În timp, stroma reticulară a ficatului începe să devină expusă, în care sunt vizibile capilarele dilatate, pline de sânge. Celulele hepatice sunt conservate numai în anumite zone ale lobulilor. Așa se manifestă distrofia roșie.

TDP cronică este o apariție rară care crește probabilitatea decesului pacientului din cauza disfuncției hepatice cu progresie rapidă.

Distrofie hepatică acută

Distrofia hepatică acută (ALD) este cel mai adesea o complicație a hepatitei A, care apare într-o formă nefavorabilă. Separat, patologia se dezvoltă destul de rar.

Boala a fost puțin studiată, așa că medicii nu pot răspunde cu exactitate cum se dezvoltă. De asemenea, nu este clar dacă există o legătură cu puterea virusului sau dacă alți factori influențează progresul patologic.

ADP este cel mai adesea o complicație a bolii Botkin

Hepatita parenchimatoasa agravata este provocata de urmatoarele boli: bruceloza, febra recidivanta transmisa de capuse, sifilis. În plus, probabilitatea de complicații ale bolii în timpul sarcinii sau după un avort crește. Acești factori au un efect dăunător asupra celulelor hepatice, provocând distrofie severă.

Simptomele ADP într-un stadiu incipient seamănă cu cele ale hepatitei A, deci există riscul deteriorării semnificative a stării pacientului. Procesul patologic afectează sistemul nervos și, ca urmare, activitatea creierului este perturbată. Boala se manifestă prin delir, anxietate, convulsii și vărsături. În acest caz, pacientul trebuie internat de urgență într-o secție de psihiatrie.

Este posibilă și o reacție inversă a sistemului nervos: indiferență față de tot ce se întâmplă, depresie, scăderea vitalității, pofta de somn. Simptomele continuă să crească, pacientul își pierde cunoștința și se dezvoltă comă hepatică.

Distrofie alcoolică

Acest tip de distrofie apare din cauza consumului excesiv de băuturi alcoolice timp de 10-12 ani. Alcoolul etilic pătrunde în organism și otrăvește hepatocitele.

ADP se manifestă pe fondul consumului excesiv și prelungit de băuturi alcoolice

Distrofia hepatică alcoolică (ALD) poate apărea pe fondul hepatozei, cirozei și hepatitei alcoolice. Cel mai adesea, hepatoza este cea care provoacă distrofia glandelor din cauza consumului excesiv de băuturi alcoolice. Dacă pacientul renunță la băuturile tari în stadiul incipient al hepatozei, starea ficatului se îmbunătățește după 2-4 săptămâni. În cele mai multe cazuri, ADP nu provoacă simptome semnificative.

Semne de ADP:

• Mărirea glandelor salivare parotide.
• Contractura de flexie a degetelor.
• Roșeață a palmelor și uneori a picioarelor.

Cel mai simplu mod de a identifica boala este prin teste de laborator și biopsie.

Pentru a restabili funcționalitatea ficatului, pacientul trebuie să renunțe la băuturile alcoolice. În plus, medicul prescrie corticosteroizi și fosfolipide esențiale. În ultima etapă a ADP, este prescris un transplant de organe.

Distrofie difuză

Modificările distrofice difuze ale parenchimului hepatic sunt o afecțiune foarte periculoasă. Apare ca urmare a faptului că hepatocitele nu sunt capabile să neutralizeze toxinele care intră în organism. Celulele hepatice nu pot face față otrăvirii pe scară largă, ca urmare, țesutul parenchmatos începe să moară, iar țesutul conjunctiv fibros crește în zonele deteriorate. Modificările difuze devin din ce în ce mai pronunțate, iar acest lucru amenință insuficiența hepatică. Așa se manifestă DP difuză.

Modificările distrofice degenerative ale ficatului provoacă cel mai adesea un proces similar în pancreas. Acest lucru se datorează faptului că aceste organe sunt strâns legate între ele.

Distrofie focală

Distrofia hepatică focală (FLD) este dificil de detectat folosind teste de laborator. Acest lucru este destul de dificil chiar și în ciuda faptului că există tulburări funcționale ale glandei. Simptomele bolii depind de cauzele care au provocat-o.

Odată cu transformarea focală, zonele individuale ale ficatului sunt afectate

Focal DP, care a apărut ca urmare a consumului excesiv de băuturi alcoolice, se manifestă prin dificultăți de respirație, scăderea poftei de mâncare și uneori există durere în partea dreaptă sub coaste. Aceste semne devin mai pronunțate atunci când pacientul se mișcă.

Cele mai eficiente metode de depistare a patologiei sunt rezonanța magnetică și tomografia computerizată.

Distrofie granulară

Acesta este cel mai comun tip de proteină DP. Distrofia hepatică granulară (GLD) se caracterizează printr-o încălcare a proprietăților coloidale ale citoplasmei celulare, în care apare o proteină asemănătoare cerealelor.

Cu PDD, organul devine flasc si alimentarea cu sange este intrerupta.

ZDP este provocată de următorii factori:

• Hrănirea inadecvată a nou-născutului.
• Intoxicaţie.
• Boli infecțioase.
• Circulație slabă a sângelui și a limfei.
• Motive care provoacă lipsa de oxigen a țesuturilor.

În timp, odată cu PDD, metabolismul proteinelor în celule se modifică, citoplasma devine tulbure și se umflă. Din cauza deteriorării țesutului hepatic, glanda care formează bilă devine flăcătoare și alimentarea cu sânge a acesteia este întreruptă.

Este important să se distingă semnele PDD de procesele naturale de sinteză a proteinelor în celule, în care granularitatea apare în proteină.

Această patologie este reversibilă, dar are o evoluție severă. Prin urmare, există posibilitatea degenerării PDP în hialinoză intracelulară, hidrocel sau necroză.

Proteina DP

Distrofia hepatică proteică (PDL) se dezvoltă ca urmare a tulburărilor metabolismului proteinelor și apare pe fondul amiloidozei, distrofiei hialine sau granulare.

BDP se manifestă ca urmare a tulburărilor metabolismului proteinelor

Cu amiloidoza, amiloidul (complexul proteină-polizaharidă) se formează și se depune în țesuturi.

Hialinoza este un tip de BDP care complică ateroscleroza. De regulă, boala se manifestă local, de exemplu, în peretele vascular în timpul formării unui cheag de sânge (tromboză). Patologia se caracterizează prin formarea unor structuri proteice translucide care seamănă cu cartilajul.

Cu BPD, ficatul capătă o structură granulară, deoarece în protoplasma celulelor apar formațiuni în formă de picătură și granulare. Ele se combină și umplu spațiul intracelular. Structurile proteice devin mai dense, funcționarea celulelor glandelor este perturbată și, ca urmare, țesuturile hepatice mor.

Distrofia hidropică hepatică (HDL, distrofie vacuolară) este însoțită de apariția de vacuole (cavități în citoplasma celulară), care sunt umplute cu lichid citoplasmatic. Cu patologia, celulele parenchimului organului cresc, ceea ce este însoțit de contracția sau vacuolizarea nucleului.

Cu HDP, vacuolele umplute cu lichid citoplasmatic se formează în ficat

Pe măsură ce boala progresează, ficatul se umple cu lichid, iar ultrastructurile sale se descompun. Celulele afectate arată ca niște recipiente pline cu apă și sunt o cavitate solidă cu un miez în formă de bule. Așa se manifestă PIB-ul.

Modificările pot fi detectate numai cu ajutorul unui microscop, deoarece ficatul nu se modifică extern.

Prognosticul pentru distrofia vacuolară este nefavorabil, deoarece apar tulburări intense ale funcționalității glandei. Dacă este lăsată netratată, boala se termină cu moartea celulară focală sau totală.

Distrofie hepatică galbenă

VDP este adesea o complicație a sarcinii. Patologia apare ca urmare a otrăvirii acute a corpului pe fondul bolilor infecțioase. Icterul la o viitoare mamă poate fi cauzat de DP, inflamația vezicii biliare sau pietre la ficat. În plus, boala poate apărea independent din cauza autointoxicării organismului (toxicoză).

VSD apare adesea în timpul sarcinii

ZhDP este un grad sever de toxicoză la viitoarele mame. Patologia apare din cauza otrăvirii severe cu metaboliți. Boala se manifestă prin decolorarea galbenă a pielii și a membranelor mucoase, vărsături abundente, tulburări ale conștienței, delir și excitabilitate crescută. În plus, există posibilitatea apariției unei erupții cutanate hemoragice (sângerări sub piele), volumul de urină scade, conține cirozină și lecitină, iar matitatea ficatului scade. Dacă nu este tratat, pacientul moare în câteva zile.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul DP este dificil, deoarece testele tradiționale de laborator sunt ineficiente, în ciuda tulburărilor de funcționare a glandei.

CT și RMN sunt principalele metode de depistare a distrofiei hepatice

Boala este de obicei asimptomatică; singurul semn de patologie este hepatomegalia. Ecogenitatea ficatului în timpul ecografiei rămâne în limite normale și uneori chiar crește, așa că este destul de dificil să distingem DP de ciroză sau fibroză. Examenul cu ultrasunete permite identificarea zonelor cu ecogenitate crescută. Zonele cu ecogenitate scăzută pot fi identificate folosind CT. Tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică sunt cele mai informative metode de recunoaștere a DP. Cu ajutorul lor, este posibil să se determine hepatoza focală a ficatului.

Se efectuează o biopsie pentru identificarea patologiei. În timpul unei examinări patologice a țesuturilor, medicul va determina acumularea în exces de grăsime.

Metode de tratament

Mulți pacienți se întreabă cum să trateze DP. Tratamentul constă în respectarea următoarelor reguli:

• Cura de slabire.
• Tratamentul bolilor concomitente.
• Refacerea structurii ficatului.
• Consolidarea rezultatelor.

Terapia complexă constă în a urma o dietă și a lua medicamentele prescrise de medic.

Dacă patologia este cauzată de diabet zaharat, atunci ar trebui să consultați un endocrinolog; pentru boli ale tractului digestiv, consultați un gastroenterolog sau un terapeut; pentru alcoolism, consultați un narcolog.

De obicei, medicii prescriu următoarele medicamente:

• hepatoprotectori,
• antioxidanti sintetici,
• statine.

Hepatoprotectorii stabilizează membranele celulare și le restabilesc integritatea. Ele îmbunătățesc metabolismul bilirubinei, acizilor grași și proteinelor. În acest scop se folosesc Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale etc.

Agenții coleretici îmbunătățesc secreția bilei, îi normalizează compoziția și reduc congestia. Pentru DP, Allochol și Holosas sunt prescrise.

Statinele corectează profilul lipidic din sânge. Cu ajutorul lor, pătrunderea grăsimilor în sânge este redusă, iar excesul de colesterol este eliminat din organism.

Dacă în timpul DP se observă encefalopatie hepatică, pacientul este internat de urgență. Pacientului i se administrează medicamente parenteral, iar cantitatea de proteine ​​este limitată. În plus, sunt prescrise medicamente care corectează starea acido-bazică. Acidoza apare adesea cu DP; se administrează bicarbonat de sodiu pentru a o preveni. Agenții antibacterieni suprimă microflora intestinală.

Pentru tulburările funcționale ale ficatului, se prescrie enterosorbția extracorporală. Pentru a susține metabolismul, se folosesc glucocorticoizi.

Pentru a reduce sarcina asupra ficatului și pentru a accelera recuperarea, este necesar să revizuiți meniul. Dieta ar trebui să includă alimente care conțin vitamine, fibre, pectine și carbohidrați. Aportul zilnic de grăsimi este de 70 g. Este important să excludeți alimentele care conțin colesterol și să limitați aportul de sare.

Când se tratează DP, este interzis să bei cafea, ceai, sifon și alcool.

Pacienții au voie să mănânce supe cu legume, cereale sau lapte degresat. Se recomanda consumul de legume proaspete, fierte, coapte sau la abur. Ocazional puteți savura șuncă cu conținut scăzut de grăsimi, brânză tare (nu condimentată), omletă de albuș sau ouă fierte (nu mai mult de 1 ou pe zi). De asemenea, puteți include hrișcă, fulgi de ovăz, gris și orez în dieta dumneavoastră. În plus, produsele lactate fermentate cu un conținut scăzut de grăsimi nu sunt interzise.

Măsuri preventive și prognostic pentru DP

Pentru a preveni boala, ar trebui să evitați factorii care o provoacă. Este important să renunți la obiceiurile proaste: alcool, fumat, consumul excesiv de alimente (în special alimente grase) și un stil de viață pasiv.

Pentru a preveni DP, se recomandă să duceți un stil de viață sănătos

Pentru a menține o vitalitate ridicată și a preveni dezvoltarea proceselor patologice, ar trebui să mâncați corespunzător, să limitați consumul de alimente fierbinți, prăjite, afumate și conserve. În plus, pacientul trebuie să-și monitorizeze în mod constant greutatea și să o mențină în limite normale.

Pentru ca ficatul să funcționeze normal, ar trebui să faceți exerciții zilnice: mers la curse, jogging, înot etc.

Dacă DP nu este însoțită de alte boli, atunci prognosticul este favorabil. Cu distrofie cu complicații pronunțate, imunitatea scade și organismul devine vulnerabil la boli infecțioase. Microbii patogeni intră în organism, ca urmare, pacientul tolerează mai rău anestezia și procedurile chirurgicale și durează mai mult să se recupereze după ele.

Dacă pacientul duce un stil de viață incorect și nu se angajează în tratament, atunci patologia progresează. Apoi crește probabilitatea de apariție a cirozei mici nodulare și a steatohepatitei non-alcoolice.

Dacă în timpul tratamentului pentru DP pacientul se abține de la alcool și urmează dieta și recomandările medicului, atunci cel mai probabil va putea să își mențină capacitatea de muncă și să-și îmbunătățească starea generală.

Pe baza tuturor celor de mai sus, distrofia hepatică este o boală periculoasă cu evoluție cronică, care apare ca urmare a inhibării profunde a funcționalității glandei. Pentru a preveni complicațiile periculoase, trebuie să fii atent la sănătatea ta și, dacă apar simptome suspecte, contactați un hepatolog sau gastroenetrolog. Dacă este necesar, medicul va prescrie o ecografie, RMN sau CT, precum și o biopsie. Pacientul trebuie să urmeze cu strictețe recomandările medicilor și să ducă un stil de viață sănătos.

Video pe tema

Distrofia hepatică toxică este o patologie caracterizată prin necroză extinsă și rapidă a țesuturilor acestui organ. În plus, se dezvoltă insuficiența hepatică, în care multe funcții vitale ale ficatului sunt perturbate.

Cel mai adesea, boala apare într-o formă acută, dar uneori devine cronică, ceea ce provoacă o serie de consecințe nedorite.

Motive pentru dezvoltare

De obicei, TDP apare din cauza următorilor factori:

• Intoxicații cu alcool(alcool etilic și surogate).
• Consecințele hepatitei virale. Adesea în cazurile în care boala nu a fost tratată corespunzător.
• Otrăvirea cu unele otrăvuri, care fac parte din ciuperci, cloroform, naftalina, o serie de plante (de exemplu, heliotrop) și medicamente (fluoretan, antibiotice). Medicamentele vor reprezenta un pericol numai dacă doza este mult depășită.

Distrofia hepatică toxică se poate dezvolta și din cauza lipsei severe de oxigen a țesuturilor (hipoxie), care apare din cauza problemelor cu circulația sângelui sau a pierderii severe de sânge.

Femeile care plănuiesc să rămână însărcinate trebuie să aibă grijă deosebită. Dacă au boală hepatică cronică, trebuie să consulte un medic pentru a evita complicațiile.

Simptome

Simptomele acestei patologii sunt destul de ușoare. Pacientul, de regulă, nu le observă în primele etape ale bolii. După un timp, apar și alte semne ale bolii:

1. durere prelungită în zona ficatului;
2. greață, tulburări ale scaunului;
3. icter;
4. pierdere în greutate;
5. hemoragii care apar pe membranele mucoase și pe piele;
6. volum crescut al ganglionilor limfatici și al splinei.

Pe fondul distrofiei hepatice toxice, mai ales în stadiul cronic, se dezvoltă uneori ciroza hepatică. Dacă boala nu răspunde la tratamentul necesar, pacientul moare din cauza perturbării organului.

Etape de dezvoltare

Patologia distrofiei hepatice toxice este împărțită în 3 etape, care sunt prezentate în tabelul de mai jos.

Etapă	Timp	Ce se întâmplă
În primul rând, necroza submasivă	1 săptămână	Organul crește în volum, devine gălbui la culoare și capătă un aspect flasc, nesănătos. Hepatocitele (celulele parenchimului) suferă necroză. În locul lor apar detritus de grăsimi-proteine ​​(un produs al defalcării țesuturilor).
În al doilea rând, necroză masivă	2 saptamani	Detritusul începe să se dizolve treptat. Necroza se extinde pe toată suprafața. Stroma (baza de țesut a organului) încetează să mai fie protejată. Ficatul scade rapid în volum. În această etapă, există deja un risc de deces din cauza insuficienței hepatice.
În al treilea rând, roșu	3 saptamani	Organul capătă o culoare roșie distinctă. Acest lucru se datorează faptului că celulele sistemului imunitar absorb țesutul mort. În acest stadiu, se dezvoltă ciroza hepatică postnecrotică. Probabilitatea decesului crește semnificativ.

Stadiile enumerate sunt caracteristice formei acute a bolii. Durata dezvoltării TDP poate varia la unii pacienți și poate dura 1-2 luni. Cu toate acestea, cel mai adesea această perioadă este de exact 3 săptămâni.

Modificările la nivelul ficatului depind, de asemenea, de cauza TDP. În cazul hepatitei, organul este adesea acoperit cu adâncituri sub formă de depresiuni în locul țesutului mort. Necroza are de obicei o natură lichefiată - cu o cantitate mare de lichid în toate secțiunile. În acest caz, leziunile se contopesc predominant între ele. Pacienții suferă de colestază - o scădere a volumului de bilă secretată.

Cu otrăvirea toxică, se observă modificări ușor diferite în ficat. Inițial, organul crește ușor în dimensiune și apoi scade brusc. Sunt vizibile locuri de hemoragii și retractii. Deteriorarea membranei este observată în celule. Necroza se observă în regiunile centrilobulare. Reacția inflamatorie este destul de slab exprimată. Pereții interiori ai venelor hepatice sunt afectați.

În caz de otrăvire cu medicamente și antibiotice, necroza este de natură masivă sau submasivă, adesea dezvoltându-se pe fondul degenerescării grase (acumulare mare de lipide în ficat). În acest caz, se observă tulburări în metabolismul proteinelor-apă-electroliți, colestază și umflături.

Tabloul clinic

Un pacient care suferă de distrofie hepatică toxică experimentează anumite modificări în organism. Astfel, apar zvâcniri musculare, pupile dilatate, probleme de percepție și o creștere a nivelului de bilirubină din sânge, una dintre componentele bilei.

TDP se caracterizează prin acumularea abundentă de sânge în țesuturi, care provoacă hemoragie la nivelul nasului, organelor genitale și vărsături. Cu TDP, o persoană poate crește în greutate, deoarece lichidul liber (ascita) se acumulează adesea în cavitatea abdominală.

Boala duce uneori la dezvoltarea comei hepatice la pacient, un sindrom care afectează sistemul nervos central și duce la tulburări circulatorii și metabolice. Coma hepatică se dezvoltă acut.

În prima săptămână, pacientul prezintă amețeli severe, leșin, transpirație severă și întârziere a acțiunilor. În a doua săptămână, simptomele se agravează, se instalează stupoarea, ducând adesea la moarte.

Severitatea TDP depinde de cauza bolii. Astfel, cea mai periculoasă este otrăvirea cu substanțe toxice (toadstool palid, înlocuitori de alcool etc.).

Diagnosticare

O serie de metode speciale ajută la determinarea dacă o persoană are distrofie hepatică toxică:

• . Medicul chestionează pacientul, efectuează un sondaj de diagnostic și învață despre simptome și plângeri.
• Diverse teste de laborator. O atenție deosebită este acordată analizelor de sânge. Nivelul de amoniac și bilirubină crește semnificativ, iar colesterolul, proteinele totale și ureea scad.

Ultima metodă nu este întotdeauna folosită. Cu toate acestea, uneori medicul poate avea îndoieli cu privire la corectitudinea diagnosticului. Faptul este că simptomele TDP sunt similare cu o serie de alte boli, cum ar fi uremia, coma hipoglicemică.

Tratament

Tratamentul pacienților cu TDP se efectuează într-un cadru internat. În general, metodele de tratament sunt similare cu cele utilizate pentru insuficiența hepatică.

Principiile tratamentului sunt următoarele:

1. Dieta stricta. Aportul de proteine ​​al pacientului este limitat (nu mai mult de 50 de grame pe zi); în stare gravă, este complet eliminat din dietă.
2. Spalarea colonului. Procedura se efectuează folosind o clisma cu sifon. În medie, se introduc aproximativ 12 litri de apă. De asemenea, acumulările sunt îndepărtate din stomac și duoden în timp util folosind un dispozitiv special.
3. Picuratoare. Se bazează pe glucoză sau soluții de clorură de sodiu cu vitamine. Un picurător este necesar pentru a elimina toxinele din organism și pentru a normaliza distribuția apei și a sărurilor minerale.
4. Luați glutamina și ornitsetal. Pacientului i se administrează aceste medicamente intravenos pentru a lega amoniacul în sânge.
5. Luarea diferitelor medicamente pentru a susține sănătatea ficatului. Insulina, hepabenul, cocarboxilaza și essentiale sunt eficiente.

Metodele de tratament depind și de cauzele TDP. Deci, dacă boala apare din cauza hepatitei, atunci pacientului i se prescriu proceduri de purificare a sângelui - hemodializă și plasmafereză, precum și injecții speciale. Pe parcursul întregului tratament, pacientul trebuie să fie sub supraveghere medicală.

Prognoza

Prognosticul pentru TDP, conform statisticilor, de obicei nu este cel mai bun. Majoritatea oamenilor au apelat la ajutorul medicilor în stadiile ulterioare, când necroza se răspândise foarte mult în organul. Un prognostic favorabil este observat mai des la persoanele cu o formă cronică a acestei boli.

Puteți evita TDP verificându-vă regulat ficatul, tratând hepatita în mod corespunzător și fiind atenți când manipulați substanțele toxice.

2018 - 2019, . Toate drepturile rezervate.

Consumul regulat de alcool etilic duce la tulburări ireversibile ale activității funcționale a organelor interne și a creierului. Dar ținta principală a unui compus toxic este întotdeauna ficatul, care este responsabil pentru neutralizarea tuturor substanțelor toxice care pătrund în corpul uman din mediul înconjurător. Vine momentul în care bariera biologică nu este capabilă să-și desfășoare pe deplin activitatea - o persoană dezvoltă degenerare grasă toxică alcoolică acută a ficatului. Pericolul patologiei constă în severitatea scăzută a simptomelor. Acesta este un obstacol serios pentru tratarea bolii într-un stadiu incipient.

Mecanismul dezvoltării patologiei ficatului gras în timpul intoxicației cu alcool

Ficat gras toxic – acumularea de picături de grăsime în interiorul celulelor hepatice, a cărei cauză este consumul prelungit de băuturi alcoolice. Această patologie este diagnosticată la toți alcoolicii, indiferent de sex și starea inițială de sănătate. Boala este considerată prima etapă de afectare a hepatocitelor (principalele elemente structurale ale ficatului). În absența intervenției medicale, modificările degenerative cresc, provocând dezvoltarea hepatitei și cirozei.

Nu contează ce fel de băuturi alcoolice sau ce procent de etanol pur consumă o persoană. Degenerarea grasă acută apare chiar și la persoanele care beau în mod regulat o sticlă de bere după muncă. Riscul de a dezvolta patologie crește cu o dietă monotonă.

Ficatul este unul dintre cele mai importante organe responsabile de metabolismul lipidelor. Grăsimile conținute în alimente pătrund în tractul gastro-intestinal. Cu ajutorul compușilor enzimatici, lipidele sunt descompuse și apoi eliberate în sânge. Ele sunt transportate de fluxul sanguin la ficat pentru procesare ulterioară. Celulele adipoase sunt transformate în substanțe utile de care organismul uman are nevoie pentru funcționarea normală. Acestea includ:

• fosfolipide;
• colesterol;
• trigliceride.

Degenerarea grasă toxică acută se dezvoltă atunci când mai mult de 10% din lipide, constând în principal din trigliceride, se acumulează în celulele hepatice. Concentrația acumulărilor de grăsime în filtrul biologic în timpul intoxicației alcoolice prelungite poate fi mai mare de 50% din masa totală a hepatocitelor. Probabilitatea progresiei rapide a distrofiei alcoolice acute sau a hepatozei depinde de predispoziția ereditară la dependență, de prezența bolilor sistemului endocrin și de consumul de alimente grase și prăjite.

Tipuri de degenerare a ficatului gras în intoxicația cronică

La diagnosticarea pacienților cu degenerescență grasă toxică acută folosind tomografia computerizată sau imagistica prin rezonanță magnetică, experții observă o distribuție diferită a trigliceridelor în toate părțile ficatului. Acest lucru permite clasificarea bolii în funcție de caracteristicile morfologice:

1. Focal diseminat. Acest tip de patologie se caracterizează prin absența semnelor evidente de deformare a hepatocitelor. În ficat se formează mai multe acumulări mari de trigliceride, localizate într-o singură secțiune.
2. Diseminat exprimat. În această formă a bolii, lipidele sunt distribuite în diferite secțiuni hepatice (lobi) și pot provoca un număr mic de simptome, de exemplu, dureri dureroase la nivelul hipocondrului.
3. Zonal. Trigliceridele se găsesc în toate părțile ficatului, dăunând suprafețe mari. Semnele sunt ușoare și pot fi confundate cu simptomele diferitelor boli ale organelor interne.
4. Difuz. Lipidele sunt distribuite uniform în toate hepatocitele filtrului biologic, reducând semnificativ activitatea funcțională a ficatului. Persoana are greață, greutate în lateral și oboseală severă.

Intoxicația cu alcool provoacă o formă rară de degenerare grasă - sindromul Zieve. După ce o doză semnificativă de alcool etilic intră în corpul uman, otrăvirea are loc nu numai a ficatului, ci și a tuturor organelor interne, precum și a creierului. După moartea neuronilor, procesele de reglare a sistemelor vitale scad, celulele și țesuturile nu sunt capabile să-și îndeplinească funcțiile. Această condiție predispune la sindromul Zieve, care se caracterizează prin următoarele tulburări:

• o cantitate semnificativă de toxine, compuși toxici și produse de descompunere a substanțelor biologic active apare în sânge;
• concentrația de bilirubină, ingredientul colorant al bilei, formată după descompunerea globulelor roșii, crește;
• creste nivelul de colesterol, un compus de origine organica continut in membranele celulare care afecteaza fluxul sanguin.

Pe lângă modificările compoziției sângelui, anemia hemolitică se dezvoltă în degenerarea toxică grasă acută. Conținutul de hemoglobină din sânge, care este responsabilă pentru livrarea oxigenului molecular către țesuturi, scade.

Principala cauză a nivelului scăzut de hemoglobină este moartea globulelor roșii din sânge din cauza deficienței de tocoferol rezultată. Această substanță biologic activă este sintetizată și se acumulează în ficat în timpul sănătății normale. Sindromul Ziwe răspunde bine la terapia medicamentoasă, dar numai cu abstinența completă de la consumul de băuturi alcoolice.

Tabloul clinic al degenerarii grase acute

Simptomele hepatozei în stadiul inițial sunt similare cu semnele patologice ale bolii Botkin, în care starea de sănătate a pacientului se deteriorează rapid. Sistemul nervos central și periferic este afectat semnificativ, care provoacă apariția a numeroase tulburări ale activității creierului:

1. Persoana dezvoltă delir.
2. Nu este capabil să rămână într-o singură poziție mult timp.
3. Există o perturbare a funcționării sistemului digestiv.
4. Reflexele tactile, musculare și tendinoase scad.

Tulburările mintale datorate intoxicației cu alcool sunt atât de puternice încât tratamentul suplimentar al degenerării grase toxice acute este posibil doar într-un cadru spitalicesc. Procesul patologic în timpul hepatozei se poate dezvolta în funcție de un scenariu diferit. Sistemul central reacționează la degenerarea și distrugerea hepatocitelor după cum urmează:

• apare apatia, depresia, indiferența față de ceea ce se întâmplă;
• vitalitatea scade;
• apare somnolenta.

Dacă o persoană într-o astfel de stare nu primește asistență medicală, atunci el cade într-o stare inconștientă. Se dezvoltă coma hepatică, în care filtrul biologic nu este capabil să-și îndeplinească funcțiile de curățare a sângelui de compuși toxici și produse metabolice. Moartea apare după o anumită perioadă de timp, în funcție de starea inițială a corpului.

Degenerarea grasă toxică acută în ultima etapă este diagnosticată la persoanele care consumă alcool de cel puțin 10 ani. Această boală este extrem de dificil de tratat din cauza înlocuirii semnificative a hepatocitelor cu celule adipoase și țesut conjunctiv.

Alcoolul etilic în cantități mari are efect hepatotoxic. Degenerarea grasă acută poate provoca nu numai apariția bolilor, dar de multe ori ea însăși devine un semnal pentru diagnosticarea ulterioară a cirozei sau a hepatitei alcoolice. În cele mai multe cazuri, într-un stadiu incipient al patologiei, se dezvoltă infiltrarea grasă a ficatului sau steatoza. Aceasta este cea mai frecventă hepatoză în rândul alcoolicilor, caracterizată prin acumularea de celule adipoase în hepatocite și un curs stabil. Când steatoza apare pe fondul unui proces inflamator, se formează steatohepatită - o patologie care progresează spre fibroză sau ciroză. Degenerarea grasă toxică, de regulă, este asimptomatică și este descoperită întâmplător la diagnosticarea altor boli. Pot apărea următoarele semne de acumulare de trigliceride în celulele hepatice:

1. Greutate și disconfort în hipocondrul drept, agravate de activitatea fizică.
2. Apare periodic greață și gust amar în gură.
3. Oboseală, amețeli, slăbiciune.

Dacă o persoană în acest stadiu al hepatozei încetează să bea băuturi alcoolice, atunci dacă toate recomandările medicului sunt urmate, recuperarea completă are loc în câteva săptămâni.

Degenerarea grasă toxică alcoolică acută a ficatului este similară cu tabloul clinic al intoxicației cronice cu alcool etilic:

• a fi supraponderal sau malnutrit;
• creșterea tensiunii renale și (sau) a tensiunii arteriale;
• tremor la nivelul extremităților superioare și inferioare;
• umflarea glandelor mamare și urechi;
• transpirație crescută;
• culoare roșie a feței și a palmelor;
• dilatarea vaselor mici superficiale.

Dacă o persoană are 4-5 dintre aceste semne, atunci este diagnosticată cu intoxicație cronică. Acest lucru indică, de asemenea, o degenerare acută a ficatului gras. Pe lângă acumularea de trigliceride în hepatocite, alcoolicii dezvoltă simultan pancreatită, gastrită erozivă și glomerulonefrită cronică. De asemenea, capacitatea mușchiului inimii de a pompa sânge scade în mod normal. Din cauza unei încălcări a metabolismului substanțelor biologic active din organism, apare o deficiență acută de vitamine și microelemente, ceea ce provoacă apariția anemiei megaloblastice.

Factori care provoacă degenerarea grasă

Principala cauză a degenerescenței toxice grase acute este abuzul de alcool. Pentru ca boala să apară, nu este necesar să luați alcool etilic zilnic; este suficient să beți etanol rar, dar în doze mari. Ficatul nu este capabil să proceseze imediat cantități semnificative de alcool. După ce toxinele pătrund în celulele sale, moleculele de alcool etilic sunt împărțite în compusul toxic acetaldehidă.

Când o doză mică de etanol intră în corpul uman, cu participarea enzimelor speciale se descompune în acid acetic inofensiv. Este excretat de sistemul urinar, fără consecințe asupra sănătății.

Dar o concentrație mare de alcool nu este complet metabolizată de hepatocite, deci apare o otrăvire gravă. Nu numai funcționarea tuturor sistemelor vitale este perturbată, dar ficatul însuși suferă. La urma urmei, acetaldehida toxică rămâne în ea, care dăunează direct celulelor hepatice. Factorii care complică degenerarea grasă includ, de asemenea:

1. Moartea hepatocitelor se dezvoltă mai repede decât restaurarea lor cu ajutorul medicamentelor farmacologice. În locul celulelor hepatice deteriorate, se formează țesut conjunctiv aspru.
2. Hipoxia tisulară. După distrugerea celulelor roșii, oxigenul molecular se acumulează în fluxul sanguin, în timp ce toate celulele experimentează o deficiență acută a acestuia.
3. Volum redus. După apariția unor zone fibroase în lobii ficatului, zona suprafeței care funcționează activ scade.
4. Încălcarea proceselor metabolice. Un deficit de ingrediente proteice provoacă umflarea excesivă a țesuturilor.

Din cauza unei tulburări în reglarea metabolismului de către sistemul nervos central, procesele metabolice din filtrul biologic însuși sunt perturbate. Trigliceridele pătrund în citoplasma hepatocitelor și încep să se acumuleze în ele. Nucleul se deplasează spre înveliș, ceea ce face ca starea internă a celulei să fie extrem de instabilă.

Degenerarea grasă toxică acută se dezvoltă rapid într-o perioadă scurtă de timp, cu o combinație a următorilor factori negativi:

• consumul de alcool etilic mai mult de trei zile la rând;
• consumul de băuturi alcoolice pe o perioadă semnificativă de timp, dar în cantități mari;
• predispoziție genetică la dezvoltarea dependenței fizice și psihologice;
• deficiență în alimentație de alimente bogate în proteine;
• excesul de greutate corporală, tulburări metabolice ca urmare a bolilor endocrine în anamneză.

În prezența unui proces inflamator în ficat, care are o etiologie virală, degenerarea hepatocitelor în țesut conjunctiv este accelerată semnificativ. De aceea, la diagnosticarea degenerescentei grase toxice, specialistii trebuie sa inoculeze o proba biologica intr-un mediu nutritiv. Patologiile cauzate de viruși au un regim de tratament ușor diferit.

Principalele simptome ale ficatului gras

Deoarece în stadiul inițial al infiltrației grase practic nu există simptome pronunțate, medicii cu experiență identifică patologia atunci când efectuează metode de diagnostic diferențial. Pe măsură ce trigliceridele se acumulează în celulele hepatice, severitatea semnelor negative ale distrofiei alcoolice crește:

1. Pe întreaga suprafață a pielii apar „rețele” vasculare și „stele” de o nuanță roșiatică, localizate în principal pe obraji.
2. Pielea de pe tălpi devine groasă și roșie.
3. La un bărbat, țesutul adipos începe să fie distribuit în funcție de tipul feminin: brațele și picioarele devin mai subțiri, șoldurile sunt rotunjite, iar glandele mamare devin mai mari.
4. Creșterea părului la axile și în zona pubiană încetinește.
5. Volumul țesutului testicular scade și activitatea lor funcțională scade.
6. Apar disfuncții sexuale și impotență - un bărbat nu poate efectua un act sexual complet.
7. Tendoanele din palmă se îngroașă și iau forma unui garou. Acest lucru duce la o funcție limitată a palmei, nu se poate îndoi la unghiul corect.
8. Pielea și mucoasele se îngălbenesc treptat, în cele din urmă chiar și sclera ochilor se pătează.
9. Funcționarea tractului gastrointestinal este perturbată: alcoolicul suferă de greață și vărsături constante, flatulență, arsuri la stomac, eructații acre și balonare.
10. Motilitatea intestinală scade din cauza dezvoltării constipației cronice sau a diareei.
11. Pofta de mâncare scade, ceea ce provoacă pierderea în greutate.
12. Durerea apare în hipocondrul drept, care poate radia în partea stângă a corpului.

Simptomele de mai sus de degenerescență toxică grasă acută pot apărea dintr-o dată sau persoana poate fi deranjată doar de unele dintre ele. Dacă un alcoolic continuă să bea alcool, boala începe să se agraveze cu recăderi. În această perioadă, semnele patologiei sunt resimțite mai puternic: durerea devine ascuțită, apar vărsături dureroase.

Tratamentul degenerescentei grase alcoolice

Astfel, setul de simptome ale infiltrației grase este similar cu tabloul clinic al hepatitei alcoolice, bolii Botkin și cirozei; pacienții sunt diagnosticați folosind cele mai recente tehnici instrumentale. O parte importantă a examinării este o biopsie a unei probe de țesut hepatic prelevată de la persoană. Procedura este o metodă invazivă - se face o puncție în zona ficatului cu instrumente speciale pentru a îndepărta materialul pentru cercetare.

Înainte de a diagnostica și a terapiei medicinale pentru degenerescenta grasă, pacientului i se recomandă insistent să-și schimbe stilul obișnuit de viață: este necesar să nu mai bea băuturi alcoolice și să urmeze o dietă blândă, bogată în alimente bogate în proteine.

Tratamentul hepatozei începe cu terapia de detoxifiere (hemosorbție, plasmafereză). După eliminarea compușilor toxici acumulați, medicul prescrie medicamente farmacologice sub formă de picături și tablete pentru a reface celulele hepatice deteriorate. Aportul pe termen lung de imunostimulante, vitamine și microelemente ajută la îmbunătățirea stării generale a corpului uman.