Slăbiciune nodului sinusal cu flutter atrial ecg. Stimulator cardiac. Simptomele nu vor lăsa boala neobservată

Nu este un secret pentru nimeni că munca corpului uman se bazează pe legile fizicii. Activitatea celui mai important mușchi din organism, inima, este de a transforma energia electrică în energie kinestezică. Funcția principală în această transformare este jucată de nodul sinusal.

Excitația electrică, care se acumulează în miocard, determină contracția acestuia, ducând la împingerea ritmică a sângelui în vase pentru o distribuție ulterioară în tot corpul uman. Această energie se formează în celulele nodului sinusal, a cărui activitate nu este de a se contracta, ci de a genera impulsuri electrice datorită conducerii ionilor de calciu, sodiu și potasiu prin canale.

Nodul sinusal este un conductor de energie

Dimensiunea acestei formațiuni este de aproximativ 15 x 3 mm și este situată în peretele atriului drept. Nodul sinusal este adesea definit ca un conductor de energie. Impulsurile generate în această zonă a mușchiului inimii se dispersează prin celulele miocardice, ajungând în nodul atrioventricular.

Nodul sinusal este responsabil de funcționarea normală a principalului organ circulator și menține funcționarea atriilor la un anumit ritm - 60-90 de contracții pe minut. Activitatea ventriculilor la aceasta frecventa este sustinuta de conducerea stimulilor electrici prin nodul atrioventricular si fascicul His.

Lucrarea nodului sinusal se intersectează îndeaproape cu sistemul nervos autonom, constând din fibre parasimpatice și simpatice care controlează funcționarea întregului corp. O scădere a intensității și vitezei frecvenței contracțiilor ritmice ale miocardului depinde direct de activitatea nervului vag, care aparține fibrelor parasimpatice.

Cei simpatici acționează diferit - sunt responsabili pentru creșterea intensității și frecvenței contracțiilor mușchiului inimii. Prin urmare, bradicardia (încetinirea) și tahicardia (oscilațiile ritmice crescute) ale miocardului sunt permise la indivizii complet sănătoși. Cu diferite leziuni ale mușchiului inimii în sine, există posibilitatea de a dezvolta disfuncție numită sindromul sinusului bolnav (SSNS).

Caracteristicile slăbiciunii nodului sinusal

Această boală este considerată a fi o aritmie combinatăde alt tip, care se datorează combinării acestora din urmă cu alte tipuri existente de abateri ale automatismului sau conductivității organului studiat de ECG. Cu slăbiciune a nodului sinusal, bradicardia persistentă este observată în combinație cu tipuri de aritmii ectopice:

• tahicardie paroxistica supraventriculară;
• extrasistolă;
• fibrilatie atriala;
• flutter atrial.

Mai rar, sunt prezente ritmuri evazive sau pulsații atriale lente. Cel mai alarmant simptom al disfuncției nodului sinusal este considerat a fi atacurile periodice de asistolă din cauza suspendării tuturor mecanismelor care declanșează procesele ritmice. Această patologie se numește sincopă sinoauriculară și apare în timpul atacurilor de fibrilație paroxistică sau tahicardie.

Cel mai adesea, astfel de disfuncții ale nodului sinusal sunt prezente la persoanele în vârstă, dar uneori sindromul sinusal bolnav apare la copiii cu diverse boli de inimă. Interpretând statisticile, 3-5 persoane din 10.000 suferă de această tulburare.

Factorii care duc la slăbiciunea nodului sinusal

În funcție de aspectul său, sindromul de slăbiciune nodulală poate fi primar sau secundar.
Totalitatea cauzelor primare include toate bolile care duc la modificări patologice în zona sinoatrială. SSSU apare adesea atunci când:

• boli miocardice - ischemie de toate gradele de severitate, hipertrofie, afectare traumatică a mușchiului inimii, prolaps de valvă mitrală, defecte cardiace, procese inflamatorii în pericard, miocard, endocard, operații;
• modificări sistemice degenerative cu înlocuirea țesuturilor funcționale cu formațiuni de țesut conjunctiv (procese inflamatorii idiopatice, lupus eritematos, sclerodermie, amiloidoză);
• tulburări hormonale;
• distrofie musculară generală;
• formațiuni oncologice în mușchiul inimii și țesuturile înconjurătoare;
• inflamație specifică în perioada terțiară a sifilisului.
  

Patologii care duc la formarea, în locul formațiunilor de lucru ale nodului sinoatrial, a unor părți de țesut cicatricial care nu sunt în măsură să efectueze activitățile de conducere necesare:

• ischemie (care apare din cauza stenozei vasului arterial care furnizează sânge către nodul sinusal și zona sinoatrială);
• procese inflamatorii și infiltrative;
• scleroza si fibroza interstitiala;
• necroză localizată;
• distrofie musculară;
• hemoragie.
  

Cauzele sindromului de sinus bolnav secundar

Sindromul de sinus bolnav secundar este cauzat de factori externi (față de miocard) și de absența tulburărilor organice. Acești factori sunt luați în considerare:

• creșterea calciului în sânge;
• creșterea potasiului în sânge;
• influența medicamentelor (glicozide cardiace, Dopegit, Cordarone, Clonidine, beta-blocante);
• activitate crescută a nervului vag - în patologii ale sistemului digestiv (deteriorarea înghițirii, vărsături, mișcări ale intestinului dificil), boli ale sistemului genito-urinar, hipotermie, creșterea presiunii intracraniene, sepsis.
  

Un factor extern important este considerat a fi disfuncția nodului sinusal autonom (ASD), cel mai adesea cauzată de creșterea activității nervului vag, ducând la scăderea frecvenței oscilațiilor ritmice și creșterea refractarității nodului sinusal. Această disfuncție a nodului sinusal este prezentă în principal la tineri și adolescenți cu nevroticism crescut.

Este necesar să se facă distincția între modificările patologice și o scădere determinată fiziologic a activității ritmice la sportivi și caracteristicile adolescentului manifestate sub formă de distonie vegetativ-vasculară în timpul pubertății. Deși bradicardia, atunci când este combinată cu diferite aritmii, poate semnala o scădere a calității activității nodului sinusal din cauza dezvoltării distrofiei miocardice.

Studii clinice și electrofiziologice ale patologiilor nodului sinusal
Sindromul de disfuncție a nodului sinusal se prezintă sub mai multe forme și tipuri, diferă în manifestări și în cursul lor.

Latent (ascuns) - fără manifestări ale simptomelor, anomaliile ECG sunt slabe, persoana examinată este competentă și nu trebuie să i se prescrie terapie medicamentoasă.

Compensat - prezentat sub două forme:

• bradisistolic - exprimat prin zgomot în cap, amețeli, slăbiciune, există posibilitatea unor restricții asupra anumitor activități de muncă, dar pacientul nu trebuie să instaleze un stimulator cardiac;
• braditahisistolic - în prezența bradicardiei se formează patologii: fibrilație atrială paroxistică, flutter atrial, tahicardie sinusală, care necesită utilizarea de medicamente antiaritmice.

Necesitatea unui stimulator cardiac este acceptată ca o alternativă la terapia medicamentoasă insuficientă.

Sindromul decompensat se manifestă și sub două forme:

• cu bradisistolic - bradicardie stabilă duce la formarea simptomelor tulburărilor de circulație cerebrală (leșin, amețeli, atacuri ischemice tranzitorii), care merg împreună cu tabloul clinic al insuficienței cardiace (umflarea extremităților, dificultăți de respirație). Apoi pacientului cu disfuncție a nodului sinusal i se dă un handicap, iar când apar atacuri de asistolă se recomandă instalarea unui stimulator cardiac;
• cu bradita sistolică, frecvența atacurilor de tahiaritmie paroxistică crește, dispneea crește în repaus, iar extremitățile inferioare se umflă. Terapia necesită implantarea unui stimulator cardiac.
  

Uneori apare o variantă combinată, care se manifestă ca o combinație de disfuncție a nodului sinusal și fibrilație atrială persistentă.

Există 2 forme de boală:

• bradisistolic - cu o scădere a ritmului de până la 60 de ori pe minut, exprimată prin simptome de insuficiență circulatorie cerebrală și semne clinice de decompensare cardiacă;
• tahisistolic - fibrilație atrială prezentă stabil cu un ritm peste 90 pe minut.

Principalele manifestări ale slăbiciunii nodului sinusal

Simptomele SSSU sunt împărțite în 3 grupuri:

• general - paloarea pielii, slăbiciune musculară, frig la nivelul membrelor, șchiopătură;
• cerebral - amețeli, leșin, zgomot și bâzâit în urechi, pierderea periodică a sensibilității, instabilitate emoțională, demență senilă, tulburări de memorie;
• cardiac - o senzație de tulburări de ritm, oprire, scădere a frecvenței cardiace chiar și la efort, dureri în piept, tulburări ale funcției respiratorii (sprăfuire în repaus).
  

Înclinarea bruscă sau mișcările capului, strănutul și tusea sau chiar un guler strâns pot duce la leșin. Cel mai adesea, un pacient cu disfuncție a nodului sinusal își recapătă cunoștința fără intervenție externă, dar cu leșin prelungit, poate fi nevoie de îngrijiri medicale calificate.

Luând în considerare circumstanțele care cauzează slăbiciunea nodului sinusal, boala se rezolvă:

• acut - din cauza unei leziuni sau a infarctului miocardic;
• cronic - cu stabilizarea periodică și deteriorarea stării - cu defecte cardiace, patologii endocrine, miocardită cronică.
  

În cazurile cronice, slăbiciunea nodului sinusal se distinge între neschimbată și dezvoltarea treptată.

Principii de diagnostic

Diagnosticul sindromului nodului slab este dificil din cauza prezenței mai multor aritmii. Chiar și diagnosticienii calificați au adesea nevoie de timp suplimentar atunci când înregistrează un ECG pentru a interpreta în mod complet forma acestuia. Este posibil să se înregistreze toate abaterile din sindromul sinusului bolnav studiind o perioadă de timp mai mare și, prin urmare, metoda standard de înregistrare a unui ECG nu oferă suficiente informații.

Cele mai informative informații pot fi obținute prin monitorizarea cardiacă a unui pacient imobilizat la pat sau prin efectuarea monitorizării Holter timp de 3 zile cu interpretarea materialelor.
Conform metodei de obținere, manifestările ECG vizuale ale SSSU sunt împărțite în mai multe tipuri:

• latent - nedeterminat;
• intermitent - abaterile se observă numai în timpul somnului, noaptea cu o creștere a activității nervului vag;
• se manifestă - încălcările sunt vizibile în mod clar pe parcursul zilei.
  

Pentru a pune un diagnostic corect se efectuează teste cu atropină și se folosește metoda de stimulare cardiacă prin esofag (transesofagian). Acesta este un studiu electrofiziologic în care pacientul înghite un electrod și vibrațiile ritmice cresc la 110-120 pe minut. Este interpretată rata cu care ritmul personal revine la normal după terminarea stimulării. Dacă intervalul durează mai mult de 1,5 secunde, este detectat sindromul sinusului bolnav.

Pentru a determina natura acestei boli, se folosesc următoarele:

• Ecografia inimii;
• dopplerografie;
• RMN.
  

De asemenea, duce la un diagnostic corect al disfuncției nodului sinusal prin efectuarea de teste generale și studierea nivelurilor hormonale. La 75% dintre cei care suferă de bradicardie, se presupune slăbiciune a nodului sinusal.

Metode terapeutice

Tratamentul în timp util și adecvat al sindromului de sinus bolnav poate preveni moartea imediată prin asistolă. Principalele medicamente utilizate pentru corectarea și menținerea stării pacientului sunt medicamentele coronariene:

• atropină;
• Teopek;
• Teotard.
  

În prezența proceselor inflamatorii, se prescriu cursuri scurte de terapie cu corticosteroizi în doze mari.

Dacă un defect cardiac a dus la dezvoltarea sindromului sinusului bolnav și simptomele insuficienței cerebrale cresc, atunci chirurgia reconstructivă este recomandată cel mai adesea tinerilor.

Și, având în vedere că persoanele în vârstă sunt în principal susceptibile la această patologie a nodului, instalarea unui stimulator cardiac este considerată cea mai potrivită opțiune.

• dezvoltarea manifestărilor în sindromul Morgagni-Adams-Stokes;
• reducerea ritmului la 40 de bătăi pe minut;
• tensiune arterială crescută,
• o combinație de bradicardie cu diverse aritmii, amețeli frecvente, insuficiență coronariană, stop cardiac periodic pe termen scurt;
• ineficacitatea medicamentelor în tratamentul aritmiilor combinate.
  

Predicția și prevenirea bolilor

SSSU crește șansa de moarte subită cu 5% în plus față de condițiile preexistente. Prezicerea rezultatului bolii depinde de clinica acesteia. Cea mai periculoasă este combinarea bradicardiei sinusale cu tahiaritmia atrială. Combinația cu intervalele sinusale este considerată puțin mai favorabil. Și condiții relativ acceptabile sunt observate la pacienții care suferă de bradicardie izolată.

Aceste predicții se bazează pe riscul apariției diferitelor complicații. Se știe că aproape jumătate dintre pacienți mor din cauza dezvoltării tromboembolismului, din cauza fluxului sanguin lent și paroxismelor aritmice. Disfuncția nodului sinusal tinde să progreseze și, prin urmare, fără un tratament adecvat, simptomele vor crește. Bolile de inimă organice concomitente au, de asemenea, un efect negativ asupra predicției dezvoltării sindromului.

Disfuncția nodului sinusal crește anual rata mortalității cu 4-5%, iar moartea poate apărea în orice perioadă a bolii. Dacă refuzi terapia, speranța de viață poate varia de la câteva săptămâni la zece sau mai mulți ani.

Pacienții cu disfuncție a nodului sinusal trebuie să cunoască în detaliu boala lor.
În cazul în care sosește ambulanța, pacientul ar trebui să aibă cea mai recentă înregistrare ECG la domiciliu. Activitatea fizică este contraindicată pentru un pacient cu disfuncție ganglionară. Rudele pacientului trebuie să-l trateze cu grijă și să se asigure că nu există factori de stres.

19012 0

Anamneză

Când se colectează plângeri și anamneză de la pacienții cu SSSS, trebuie stabilite următoarele:

• manifestări clinice ale SSSU (în primul rând prezența sau absența condițiilor de leșin și pre-leșin, circumstanțele apariției lor);
• posibilă cauză a CVS: antecedente de IM, miocardită, intervenții chirurgicale pe inimă, administrare de medicamente antiaritmice, antecedente familiale (bradicardie, stimulatoare cardiace implantate la rude), instrucțiuni pentru practicarea sportului, sforăit în timpul somnului etc.;
• combinații cu alte tulburări de ritm și conducere (în primul rând cu FA).

Examinare fizică

Examenul fizic evidențiază bradicardie în repaus sau în timpul activității fizice de testare, zgomote cardiace aritmice (extrasistolă, pauze de ritm), diferite tipuri de tahicardie în sindromul bradicardie-tahicardie. Uneori, bradicardia persistentă poate duce la o creștere compensatorie a tensiunii arteriale (hipertensiune hemodinamică). La pacienții cu disfuncție vagotonică a nodului sinusal, pot fi găsite diferite semne de vagotonie (de exemplu, hiperhidroză, dermografie roșie persistentă, marmorare a palmelor) și simptome de displazie mezenchimală (de exemplu, constituție astenică, hipermobilitate articulară, picioare plate, suflu sistolic cu prolaps de valvă mitrală).

Cercetare de laborator

Este necesar să se efectueze un test general de sânge (Hb, leucocite, VSH), determinarea spectrului lipidic, a nivelului de hormoni tiroidieni (tiroxină) și a hormonului de stimulare a tiroidei, dacă se suspectează miocardită - electroforeză proteică, determinarea conținutului de Proteina C reactivă, fibrinogen, troponine cardiace T sau I , CK, anticorpi la nivelul miocardului, viruși cardiotropi (Coxsackie, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, virusuri din grupa herpesului), streptococi: efectuează o reacție de inhibare a migrației limfocitelor.

Dacă o boală determinată genetic este suspectată ca cauză a CVS, este indicată testarea genetică.

Studii instrumentale

Studiu electrocardiografic standard cu 12 derivații

Posibilitățile de diagnosticare a SSSU folosind un ECG în 12 derivații standard sunt destul de limitate, deoarece aritmia este adesea tranzitorie și apare la intervale aleatorii, cu toate acestea, există criterii pentru diagnosticul SSSS.

Bradicardie sinusală constantă pe tot parcursul zilei, cu o frecvență cardiacă mai mică de 50 pe minut.

Pauze sinusale de mai mult de 3 s, din mai multe motive.

• Bloc sinoatrial de gradul II:

Primul tip este o scurtare treptată a intervalului P-P urmată de prelungirea sa bruscă (periodicitatea inversă a lui Samoilov-Wenckebach);

Al doilea tip este o pauză de ritm, un multiplu al intervalului R-R anterior (Fig. 1).

• Oprirea nodului sinusal - pauza rezultată nu este un multiplu al intervalelor P-P anterioare (Fig. 2).
• Pauză post-extrasistolică prelungită (pauza compensatorie după extrasistolă depășește două intervale R-R). O scădere mai mult sau mai puțin prelungită a ritmului cardiac după o extrasistolă se numește deprimare post-extrasistolică a ritmului sinusal. Un fenomen similar se observă uneori după un paroxism de tahicardie, iar o pauză înainte de restabilirea spontană a ritmului sinusal de mai mult de 1,5 s poate indica o SSSS latentă. În timpul pauzelor pot apărea ritmuri de înlocuire (atrial, ganglionar, ventricular) de durată variabilă (vezi Fig. 1, 2).
• Perioade lungi sau intermitente de ritmuri de înlocuire, însoțite de simptome clinice.
• Sindromul bradicardie-tahicardie - bradicardie sinusala alternanta si pauze cu paroxisme de FA (in 58% din cazuri) si/sau tahicardie atriala, mai ales cand se inregistreaza revenirea la un ritm sinusal rar, in urma unei tahicardii supraventriculare spontane. Adesea, astfel de episoade apar de zeci de ori pe parcursul zilei și se opresc spontan.

Orez. 1. Sindromul sinusului bolnav: bloc sinoatrial de gradul II, tip II. Pauza care apare între complexele 2 și 3 este egală cu intervalul dublu R-R. Complexele 1, 3 și 6 - noduri de înlocuire (complexul 3 - dren)

Orez. 2. Sindromul sinusal bolnav: oprirea nodului sinusal cu apariția unui ritm ganglionar de substituție. Inițial, ECG arată ritm sinusal cu o frecvență cardiacă de 53 pe minut (complexele 1-4), urmată de o pauză de 3 secunde, urmată de apariția contracțiilor ganglionare de substituție (complexele 5,6). Complexul 7 este atrial. Complexul 8 - restabilirea ritmului sinusal

Monitorizare Holter

Monitorizarea Holter ECG face posibilă înregistrarea mai probabilă a semnelor ECG de mai sus și, în unele cazuri, corelarea acestora cu manifestările clinice.

Teste ECG de stres

Semnificația lor în diagnosticul SSSU este mică. Testul benzii de alergare vă permite să determinați creșterea ritmului cardiac ca răspuns la activitatea fizică. Insuficiența cronotropă este indicată de absența unei creșteri a ritmului cardiac de peste 90-100 pe minut în timpul vieții de zi cu zi și peste 110-120 pe minut în timpul unei activități fizice semnificative. Folosind teste ECG de stres, puteți exclude (sau confirma) și faptul că boala coronariană este cauza dezvoltării tulburărilor de ritm.

Ecocardiografie

EchoCG face posibilă determinarea modificărilor morfologice și funcționale ale inimii (defecte valvulare, hipertrofie VS, fracție de ejecție VS, prezența zonelor de hipo- și akinezie, cavități cardiace mărite), adică de a determina boala care este posibilă. cauza aritmiei.

Studiul electrofiziologic transesofagian și intracardiac al inimii

În absența unor criterii de diagnostic convingătoare bazate pe datele de monitorizare ECG, diagnosticul de SSSU poate fi verificat folosind un studiu electrofiziologic, cel mai adesea unul transesofagian. Defini:

• timpul de recuperare a funcției nodului sinusal - intervalul dintre ultimul stimul și prima undă P sinusală (în mod normal nu mai mult de 1500-1600 ms);
• timpul corectat pentru recuperarea funcției nodului sinusal - diferența dintre pozitivitatea timpului pentru recuperarea funcției nodului sinusal și ciclul cardiac spontan în perioada înainte de stimulare (în mod normal nu mai mult de 525-600 ms).

Specificitatea acestor indicatori în diagnosticul SSSU este mai mare de 90%, sensibilitatea este de 45-85%.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat în primul rând între SSSU de natură organică și disfuncția vagotonică a nodului sinusal. Trebuie avut în vedere faptul că la tinerii sub 20 de ani, vagotonia poate fi o variantă normală. Bradicardia, migrarea stimulatorului cardiac și pauzele observate noaptea alternează cu o creștere adecvată sau excesivă a ritmului cardiac în timpul activității fizice. Disfuncția nodului sinusal vagotonic este diagnosticată numai cu semne ECG pronunțate de disfuncție a nodului sinusal, mai des în combinație cu tabloul clinic de BNT de tip vagotonic. Un studiu electrofiziologic transesofagian efectuat pe fondul blocării autonome complete (administrarea intravenoasă de soluție de atropină în doză de 0,02 mg/kg și propranolol în doză de 0,1 mg/kg) permite o distincție destul de clară între SSSS și disfuncția vagotonică a sinusului. nodul. Când timpul crescut inițial pentru recuperarea funcției nodului sinusal și timpul corectat pentru recuperarea funcției nodului sinusal sunt normalizate, disfuncția vagotonică a nodului sinusal este diagnosticată, iar dacă semnele de tulburare a automatismului persistă sau se agravează, SSSU de natură organică este diagnosticată. . La pacienții cu sindrom de apnee în somn, verificarea conexiunii dintre tulburările de ritm cardiac detectate și episoadele de scădere a saturației de oxigen din sânge (desaturare) este posibilă cu monitorizare ECG simultană și pulsioximetrie de 24 de ore (sau noapte).

Indicatii pentru consultarea cu alti specialisti

Cea mai mare dificultate este în examinarea și tratamentul pacienților cu antecedente de episoade de amețeli și leșin, cu semne de disfuncție a nodului sinusal, dar nu este clar dacă disfuncția nodului sinusal este cauza acestor simptome. Astfel de pacienți necesită adesea consultarea unui neurolog și un examen neurologic adecvat. În plus, atunci când se gestionează pacienții cu disfuncție vagotonică a nodului sinusal, poate fi utilă participarea unui neurolog, psihiatru sau psihoterapeut.

Dacă există indicații pentru implantarea stimulatorului cardiac, pacienții trebuie să consulte un chirurg cardiac.

Un exemplu de formulare de diagnostic

Formularea diagnosticului ar trebui să indice boala de bază, tipul de tulburare de automatism și cele mai importante manifestări clinice.

• Cardioscleroză post-miocardică cu tulburări de ritm și automatism: sindrom bradicardie-tahicardie (bradicardie sinusală, FA paroxistică).
• Sindromul sinusal bolnav idiopatic: stop sinusal cu atacuri Morgagni-Adams-Stokes.

Tsaregorodtsev D.A.

Sindromul sinusului bolnav în cardiologie este clasificat ca un concept clinic și patogenetic care combină tulburările de ritm cauzate de scăderea capacității funcționale a nodului sinusal. Cod ICD-10 I49.5. Să luăm în considerare principalii provocatori ai dezvoltării SSSU, ce este, simptomele și să descriem caracteristicile manifestării tulburării la copii. Să ne oprim mai în detaliu asupra diagnosticului, caracteristicilor terapiei și prevenirii stării patologice.

Nodul sinusal (SU) este o regiune musculară care produce impulsuri menite să regleze funcționarea inimii. Sindromul de slăbiciune al zonei în cauză este adesea însoțit de aritmii ectopice.

Experții identifică adevărata SSSU, care apare ca urmare a deteriorării organice a nodului. Un grup separat include: disfuncția autonomă a nodului sinusal, defecțiunea de tip medicinal. Ele sunt eliminate prin denervarea medicamentoasă a fibrelor musculare și retragerea medicamentelor care au un efect supresor asupra creării și conducerii impulsului sinusal.

Simptomele practic nu pot apărea sau pot consta în slăbire, senzație de bătăi puternice ale inimii sau leșin ().

Diagnosticele includ monitorizarea Holter ECG, teste de stres, studii invazive, ECG, TEE. Cursul terapeutic este prescris luând în considerare tipul de patologie. Dacă există semne de patologie, pacienților li se recomandă implantarea de stimulatoare cardiace artificiale.

Clasificarea SSSU

Luând în considerare specificul clinicii și variantele evoluției stării patologice, medicii disting următoarele forme de SSSU:

1. Latent. Specificul acestei forme este absența manifestărilor ECG și a altor simptome. Disfuncția este determinată de studiul electrofiziologic. Pacientului nu i se limitează capacitatea de a lucra și nu este nevoie să instaleze un stimulator cardiac.

2. Compensat. Există 2 opțiuni:

• Bradisistolic. Există o întrerupere a fluxului sanguin cerebral; această afecțiune este însoțită de pareză tranzitorie, amețeli în cap și leșin. Insuficiența cardiacă apare din cauza bradiaritmiei. Capacitatea de muncă a pacientului este semnificativ limitată. Implantarea este necesară pentru asistolă, viteza de restabilire a sistemului de control este mai mare de 3 secunde;
• braditahisistolic. Simptomele descrise mai sus sunt completate de tahiaritmii paroxistice. Pacienții sunt considerați complet incapabili de muncă. Necesitatea instalării unui implant este cea indicată mai sus.

4. Forma permanenta (bradisistolica) de fibrilatie atriala. Are următoarele tipuri:

Luând în considerare manifestările SSSS în timpul monitorizării ECG, medicii determină următoarele cursuri:

• latentă (fără manifestări ale bolii);
• intermitentă (manifestarea SSSU în cazul creșterii tonusului parasimpatic și scăderii tonusului simpatic;
• manifestându-se. Simptomele sunt vizibile cu monitorizarea zilnică ECG.

Având în vedere evoluția patologiei, se disting următoarele:

• picant;
• recurent.

În funcție de indicatorul etiologic, se disting următoarele forme:

• primar. Declanșat de leziuni organice ale zonei sinoatriale (SAZ);
• secundar. Declanșat de un eșec al reglementării autonome a SPZ.

Cauze

Experții identifică mai multe cauze care provoacă leziuni ale sistemului vascular și care pot activa patologia în cauză. Printre ei:

Dintre factorii externi care cauzează disfuncția secțiunii de organ în cauză, se disting mai mulți:

Simptome

SSSU are diverse clinici. Medicii explică această nuanță prin faptul că patologia este inclusă în eșecuri eterogene. Stadiile inițiale sunt asimptomatice. SSSS poate apărea fără manifestări vizibile chiar și atunci când pacientul are o pauză în ritmul cardiac de 4 sau mai multe secunde. Doar o anumită parte dintre pacienți simt o deteriorare a stării lor din cauza unei întreruperi a fluxului sanguin către creier, a fluxului sanguin periferic și a încetinirii ritmului.

Pe măsură ce boala progresează, apar semne de slăbiciune a nodului sinusal, care sunt asociate cu bradicardie. Există plângeri despre:

Când bradicardia și tahicardia alternează, apar următoarele simptome:

• ameţeală;
• senzație de creștere a ritmului cardiac;
• leșin.

Să indicăm separat semnele cerebrale ale patologiei:

1. Cu un tablou clinic ușor, pacienții se confruntă cu oboseală, oarecare uitare, labilitate emoțională și iritabilitate inexplicabilă. Persoanele în vârstă observă o scădere a memoriei și a nivelului intelectual. Sunt prezente leșinul și pre-sincopa.
2. Progresia patologiei și perturbările sistemului circulator contribuie la faptul că simptomele cerebrale se manifestă mai vizibil.
3. Leșinul prealabil la persoanele bolnave este uneori însoțit de tinitus și slăbiciune care se dezvoltă rapid. Leșinul cu natură cardiacă se caracterizează prin absența unei aurei sau a convulsiilor la pacient.
4. Pacienții nu simt întotdeauna încetinirea anterioară a bătăilor inimii sau oprirea organelor.
5. Se poate observa o scădere bruscă a tensiunii arteriale, paloare, răceală a dermului și transpirație rece. Leșinul este cauzat de întoarcerea rapidă a capului, tusea și purtarea unui guler strâns. De obicei, leșinul dispare de la sine. Numai în cazuri excepționale sunt necesare măsuri de resuscitare.
6. Pe măsură ce bradicardia progresează, sunt posibile amețeli crescute, pareză, iritabilitate, pierderi de memorie, insomnie și pierderi de memorie.

Printre simptomele cardiace ale SSSU, le enumerăm pe cele principale:

1. Apariția durerii în piept. Medicii explică această afecțiune ca hipoperfuzie de organ.
2. Puls neregulat, lent (de obicei observat la începutul bolii).
3. Apariția ritmurilor de alunecare. Se manifestă printr-o senzație de bătăi ale inimii, insuficiență de organ.
4. Datorită rezervei cronotrope limitate în timpul efortului, apar dificultăți de respirație, slăbiciune și se poate dezvolta insuficiență cardiacă (forma cronică).
5. Stadiile târzii ale patologiei sunt însoțite de tahicardie ventriculară și fibrilație. Aceste afecțiuni sunt periculoase din cauza posibilității decesului cardiac, care apare în mod neașteptat.

Printre caracteristicile suplimentare ale SSSU remarcăm:

Diagnosticare

Studiul stării patologice în cauză constă în realizarea unui număr de activități:

Caracteristicile bolii la copii

La pacienții mai tineri, SSSS este considerat un proces ireversibil de funcționare defectuoasă a SS, acumulările subiacente de cardiomiocite care formează impulsuri electrice. Acest lucru reduce numărul de bătăi ale mușchilor inimii. La copii, patologia pune viața în pericol, așa că medicii recomandă detectarea promptă a bolii și efectuarea unui tratament chirurgical.

La copii, simptomele bolii în cauză sunt de 3 tipuri:

1. Tranzitoriu. Ele pot fi observate în timpul inflamației miocardice.
2. Permanent. Se observă în prezența defectelor musculare ale inimii.
3. Progresist. Apar în cazul leziunilor miocardice primare, repolarizării asincrone a organului.

Patologia afectează adesea sistemul de conducere cardiac. Diagnosticarea bolii în copilărie este dificilă din cauza lipsei semnelor. Sindromul este de obicei diagnosticat la jumătate dintre copii complet accidental.

A doua jumătate are:

• condiții de leșin;
• aritmie;
• ameţeală;
• slăbiciune;
• dureri de cap.

Sindromul sinusal bolnav (SSNS), sindromul de disfuncție a nodului sinusal, mecanismul sinusal inadecvat, sindromul nodului sinusal inert, sincopa sinoatrială, bradicardia intermitentă și sindromul tahicardiei

Versiune: MedElement Disease Directory

Sindromul sinusului bolnav (I49.5)

Informații generale

Scurta descriere

Sindromul sinusal bolnav (SSNS) este un concept clinic și patogenetic care combină o serie de tulburări de ritm cauzate de scăderea capacității funcționale a nodului sinusal.
Sindromul sinusului bolnav apare cu bradicardie/bradiaritmie și, de regulă, cu prezența aritmiilor ectopice concomitente.

Pe lângă SSSS adevărată, cauzată de afectarea organică a nodului sinusal, există disfuncția autonomă a nodului sinusal și disfuncția indusă de medicamente a nodului sinusal, care sunt complet eliminate, respectiv, cu denervarea medicamentoasă a inimii și abolirea medicamente care suprimă formarea și conducerea impulsului sinusal.

Manifestările clinice ale sindromului de sinus bolnav pot fi ușoare sau includ senzații de slăbiciune, palpitații și leșin (sindrom Morganmb-Adams-Stokes).

Diagnosticul se bazează pe date ECG, monitorizare Holter ECG, teste de stres, precum și studii invazive - studiu electrofiziologic intracardiac și studiu electrofiziologic transesofagian.

Clasificare

După caracteristicile manifestării clinice Se disting următoarele forme de sindrom de sinus bolnav și variante ale cursului lor:

- Forma latentă- absența manifestărilor clinice și ECG; disfuncția nodului sinusal este determinată de studii electrofiziologice. Nu există restricții de muncă; implantarea unui stimulator cardiac nu este indicată.

- Forma compensata:

• Varianta bradisistolică - manifestări clinice ușoare, plângeri de amețeli și slăbiciune. Poate exista un handicap profesional; implantarea unui stimulator cardiac nu este indicată.
• Varianta bradisistolică – la simptomele variantei bradisistolice se adaugă tahiaritmii paroxistice. Implantarea unui stimulator cardiac este indicată în cazurile de decompensare a sindromului de sinus bolnav sub influența terapiei antiaritmice.

- Forma decompensata:

• varianta bradisistolică - se determină bradicardie sinusală persistent pronunțată; manifestată printr-o încălcare a fluxului sanguin cerebral (amețeli, leșin, pareză tranzitorie), insuficiență cardiacă cauzată de bradiaritmie. handicap semnificativ; indicațiile pentru implantare sunt asistolia și timpul de recuperare a funcției nodului sinusal (SNFRU) mai mare de 3 secunde.
• Varianta braditahisistolică (sindromul Short) - la simptomele variantei bradisistolice a formei decompensate se adaugă tahiaritmii paroxistice (tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială și flutter). Pacienții sunt complet handicapați; indicatiile pentru implantarea stimulatorului cardiac sunt aceleasi ca si pentru varianta bradisistolica.

- Forma bradisistolica persistenta de fibrilatie atriala(pe fundalul sindromului sinusal bolnav diagnosticat anterior):

• varianta tahisistolică - capacitate limitată de lucru; Nu există indicații pentru implantarea stimulatorului cardiac.
• varianta bradizitolică - capacitate limitată de lucru; Indicațiile pentru implantarea stimulatorului cardiac includ simptome cerebrale și insuficiență cardiacă.

Depinzând de înregistrarea semnelor de slăbiciune a nodului sinusal în timpul monitorizării Holter ECG a evidentia:
- curs latent (semnele de SSSS nu sunt detectate),
- curs intermitent (semnele de SSSS sunt detectate cu o scădere a tonusului simpatic și o creștere a tonusului parasimpatic, de exemplu, noaptea)
- curs manifest (semnele de SSSS sunt detectate în timpul fiecărei monitorizări ECG zilnice).

Cu fluxul:
- Sindromul sinusal bolnav acut este adesea observat în timpul infarctului miocardic.
- Cursul recurent al SSSS poate fi stabil sau lent progresiv.

După factorii etiologici
- forma primara - cauzata de leziuni organice ale zonei sinus-atrial,
- formă secundară - cauzată de o încălcare a reglementării autonome a zonei sinus-atrial

Etiologie și patogeneză

Etiologie
Există două grupuri principale de factori care pot cauza disfuncția nodului sinusal.

Primul grup de factori include boli și afecțiuni care provoacă modificări structurale în celulele nodului sinusal și (sau) modificări ale miocardului atrial contractil din jurul nodului. Aceste leziuni organice sunt definite ca factori etiologici interni care cauzează sindromul sinusului bolnav.

Al doilea grup de factori include factori externi care duc la disfuncția nodului sinusal în absența oricăror modificări morfologice.

În unele cazuri, se observă o combinație de factori interni și externi.

Patogeneza
Nodul sinusal este un complex de celule stimulatoare cardiace; Funcția sa principală este funcția de automatizare.

Pentru a implementa funcția de automatizare, este necesar ca impulsurile generate în nodul sinusal să fie conduse către atrii, adică. este necesară conducerea sinoauriculară normală (SA).

Deoarece nodul sinusal trebuie să funcționeze în condițiile diferitelor nevoi ale organismului, sunt utilizate diferite mecanisme pentru a asigura o frecvență cardiacă adecvată: de la modificarea raportului dintre influențele simpatice și parasimpatice până la schimbarea sursei de automatism în interiorul nodului sinusal însuși.

Conform conceptelor moderne, în nodul sinusal există centre de automatism responsabile de controlul ritmului cu frecvențe diferite de formare a impulsurilor, prin urmare (cu o considerație oarecum simplificată) unii centri sunt responsabili pentru formarea minimului, iar alții - inima maximă. rată.

În anumite condiții fiziologice și patologice, de exemplu, când nervul vag și fibrele părții simpatice a sistemului nervos autonom sunt excitate, tulburări ale metabolismului electrolitic, grupuri de celule care îndeplinesc funcția unui stimulator cardiac de rezervă cu o capacitate mai puțin pronunțată de automatism. sunt capabili să devină stimulatoare cardiace, care pot fi însoțite de modificări minore ale formei undei R

Condițiile favorabile pentru apariția disfuncției nodului sinusal sunt create și de viteza extrem de mică de propagare a impulsurilor prin celulele sale constitutive (2-5 cm/s). În acest caz, orice deteriorare relativ ușoară a conductibilității, cauzată de disfuncția sistemului nervos autonom sau de deteriorarea organică a miocardului, poate provoca blocarea intranodulare a impulsurilor.

Ischemia datorată stenozei arterei nodului sinusal sau mai multor segmente proximale ale arterei coronare drepte, inflamația, infiltrarea, precum și necroza și hemoragia, dezvoltarea fibrozei interstițiale și a sclerozei (de exemplu, în timpul unui traumatism chirurgical) conduc la înlocuirea celulelor nodului sinusal cu țesut conjunctiv.

Într-un număr mare de cazuri, degenerarea cardiomiocitelor specializate și de lucru în zona nodului sinusal cu formarea de fibroză interstițială și scleroză este de natura distrofiei idiopatice.

Epidemiologie

Varsta: in varsta

Semn de prevalență: rar

Sindromul sinusului bolnav este mai frecvent în rândul persoanelor în vârstă și senile (incidența maximă este între 60 și 70 de ani) și, prin urmare, este mai frecventă în țările cu speranță medie de viață ridicată. Un studiu epidemiologic realizat în SUA a arătat că SSSS apare la 3 din 5000 de pacienți cu vârsta peste 50 de ani.

Sindromul sinusului bolnav poate apărea și în copilărie și adolescență.

Boala apare la fel de des atât la bărbați, cât și la femei. Prevalența acestui tip de aritmie în populația generală variază de la 0,03 la 0,05%.

Factori de risc și grupuri

Factorii care cauzează disfuncția organică a nodului sinusal:

Boala degenerativă idiopatică este cea mai frecventă cauză a DSU organice. Odată cu vârsta, miocardul atrial din jur este înlocuit cu stromă fibroasă. Pe măsură ce fibroza progresează, celulele SG pot fi, de asemenea, deteriorate. Ca urmare, automatitatea conductibilității SU și SA este perturbată.

Boli miocardice infiltrative (amiloidoză, hemocromatoză);

Cardiomiopatii;

Hipertensiune arteriala;

Vasculita sistemica;

Malformații cardiace congenitale;

Starea după operația cardiacă și transplantul cardiac;

Miopatii;

Miocardită/pericardită.

Factori care cauzează disfuncția de reglare a nodului sinusal:

Medicamente care inhibă funcția SU:

Beta-blocante;

Antagonişti ai calciului (diltiazem, verapamil);

Simpatolitice (clonidină, metildopa, rezerpină);

Medicamente antiaritmice stabilizatoare de membrana (amiodarona, sotalol, bretilium);

Alte grupe (fenitoină, litiu, fenotiazină).

Vagotonia

Dezechilibru electrolitic

Hipotiroidism,
- hipotermie,
- septicemie.

Tabloul clinic

Criterii de diagnostic clinic

Cardiopalmus; Dureri în piept; Leșin sau amețeli; confuzie sau amețeli; Înroșirea feței; Oboseală.

Simptome, desigur

Manifestarea clinică a sindromului sinusului bolnav poate fi diferită, datorită faptului că această boală este o tulburare eterogenă.

În stadiile incipiente ale bolii, majoritatea pacienților sunt asimptomatici. Cursul sindromului de sinus bolnav poate fi asimptomatic chiar și cu pauze de 4 secunde. și altele. Doar la unii pacienți, o scădere a frecvenței cardiace determină o deteriorare a fluxului sanguin cerebral sau periferic, ceea ce duce la plângeri.

Pe măsură ce boala progresează, pacienții raportează simptome asociate cu bradicardie. Cele mai frecvente plângeri includ senzația de amețeală, leșin și leșin, palpitații, dureri în piept și dificultăți de respirație. La alternarea tahicardiei și bradicardiei, pacienții pot prezenta palpitații, precum și amețeli și leșin în timpul pauzelor după încetarea spontană a tahiaritmiei.

Toate aceste simptome sunt nespecifice și trecătoare în natură.

Simptome cerebrale.

Pacienții cu simptome ușoare se pot plânge de oboseală, iritabilitate, labilitate emoțională și uitare. Pacienții vârstnici pot prezenta o scădere a memoriei și a inteligenței. Sunt posibile pre-sincopa și leșinul. Odată cu progresia bolii și alte tulburări circulatorii, simptomele cerebrale devin mai pronunțate. Condițiile pre-leșin sunt însoțite de apariția unei slăbiciuni severe și a tinitusului. Leșinul de natură cardiacă (sindromul Morganni-Adams-Stokes) se caracterizează prin absența aurei și convulsii (cu excepția cazurilor de asistolie prelungită).
Progresia bradicardiei poate fi însoțită de simptome de encefalopatie discorculară (apariția sau intensificarea amețelii, pierderea momentană a memoriei, pareza, „înghițirea” cuvintelor, iritabilitate, insomnie, pierderea memoriei).

Simptome cardiace.

La debutul bolii, pacientul poate observa un puls lent sau neregulat.Pot apărea dureri substernale, care se explică prin hipoperfuzie cardiacă. Apariția ritmurilor de alunecare poate fi resimțită ca palpitații și întreruperi în funcționarea inimii. Limitarea rezervei cronotrope în timpul efortului se manifestă prin slăbiciune, dificultăți de respirație și se poate dezvolta insuficiență cardiacă cronică. În stadiile ulterioare, incidența tahicardiei sau fibrilației ventriculare crește, ceea ce crește riscul de moarte subită cardiacă.

Alte simptome.

Oliguria se poate dezvolta din cauza hipoperfuziei renale. Unii pacienți raportează plângeri din tractul gastrointestinal, care pot fi cauzate de oxigenarea insuficientă a organelor interne. S-au remarcat și fenomenele de claudicație intermitentă și slăbiciune musculară.

O examinare obiectivă în prezența sindromului de sinus bolnav poate evidenția următoarele anomalii obiective:

Bradicardie, care este eliminată sau agravată prin exerciții de probă.
- Extrasistolă.
- Diverse variante de tahicardie (sindromul tahi-brady).
- Cu bradicardie persistentă (în special la pacienții cu ateroscleroză aortică), hipertensiunea arterială hemodinamică se dezvoltă cu o creștere pronunțată a tensiunii arteriale sistolice (până la 200 mm Hg și peste).

Diagnosticare

Un ECG standard trebuie efectuat la toți pacienții, dar valoarea sa informațională este cea mai mare în cazurile severe.
Principalele manifestări ale DSU conform datelor ECG :
-Bradicardie sinusala(inclusiv sarcină inadecvată în timpul testelor de stres).
- Oprirea nodului sinusal(pauză sinusală, stop sinusal), cauzată de încetarea generării impulsurilor SU. Nu au fost stabilite criteriile pentru determinarea duratei minime a unei pauze care ar putea fi calificată ca oprire CS. Este caracteristic că durata unei astfel de pauze nu este exact un multiplu al intervalului normal P-P. Intervalele mai mari de 3 s au valoare diagnostică pentru DSU. Sportivii bine antrenați pot avea pauze de mai mult de 2 s.
- blocada SA. Impulsul care apare în SU nu este condus în atriu. Blocajul poate fi localizat în sinus sau în zona perinodale. Generarea unui impuls în sistemul de control este normală sau anormală. Există trei grade de bloc SA. Blocul SA de gradul I nu poate fi recunoscut de un ECG convențional. Blocul SA de gradul II se caracterizează prin dispariția undei P și a complexului QRST și, în consecință, apariția pe ECG a unei pauze egale (sau mai mici decât) duble (multiplii) intervalului P-P inițial. Există două tipuri de bloc SA de gradul doi. Blocul SA complet (gradul trei) se caracterizează prin absența undelor sinusale P. În acest moment, ritmurile de substituție sau asistolia sunt înregistrate pe ECG.
- Suprimarea post-extrasistolica a SU. După extrasistole atriale, o pauză compensatorie și câteva intervale P-P ulterioare se dovedesc a fi mai lungi decât ciclul cardiac inițial, sau după extrasistole apar pauze lungi ale sinusurilor, care pot fi întrerupte de contracțiile de evadare din centrele de automatitate subiacente.
- Forma cronică a fibrilației atriale cu o frecvență rară a contracțiilor ventriculare (ca rezultat al CVS).
- Sindromul bradicardie-tahicardie(apare la aproximativ 50% dintre pacienții cu DSU). Un tipar caracteristic este alternanța ritmului sinusal lent sau ritmului lent al stimulatorului cardiac subordonat și tahicardia, de obicei de origine supraventriculară. Cel mai frecvent înregistrată este fibrilația atrială, dar tahicardia atrială, flutterul atrial și tahicardia nodal atrioventricular reciprocă sunt adesea întâlnite. Mai rar, poate apărea tahicardie ventriculară. O întrerupere spontană bruscă a unui episod de tahicardie este adesea însoțită de supresia excesivă a AC și a activității stimulatorului cardiac subordonat, caz în care are loc o pauză lungă a funcției cardiace.

Monitorizare Holter (HM) ECG(24-48 de ore) - cel mai informativ test în diagnosticul DSU. Această tehnică face posibilă, de asemenea, identificarea tuturor formelor ECG de DSU și a altor tulburări de ritm. HM ECG permite nu numai diagnosticarea manifestărilor caracteristice ale DSU în timpul zilei, ci și evaluarea dinamicii ritmului cardiac. De obicei, se concentrează pe valorile frecvenței cardiace medii în timpul zilei, nopții și zilei. Frecvența cardiacă a ritmului sinusal al unei persoane sănătoase, în funcție de starea de odihnă sau stres, ora din zi, vârsta, sexul și alți factori, poate fluctua foarte mult. La persoanele fără boli de inimă sau altă patologie semnificativă, frecvența cardiacă medie în timpul zilei este în intervalul 80-90 bătăi/min, frecvența cardiacă medie pe timp de noapte este de 55-70 bătăi/min. Semnele importante ale DSU sunt episoadele (de câteva minute sau mai mult) de bradicardie sinusală cu o frecvență mai mică de 50 de bătăi/min și chiar mai sigur, mai puțin de 40 de bătăi/min.

Dezavantajele HM ECG includ faptul că, folosind această metodă, este aproape imposibil să diferențiezi SSSU de DSU de reglementare. Dacă, conform rezultatelor monitorizării Holter ECG, se înregistrează un ritm sinusal normal pe zi, atunci diagnosticul de DSU este puțin probabil.

Pentru a evalua semnificația modificărilor detectate pe ECG și pentru a exclude disfuncția autonomă a nodului sinusal, se efectuează medicamente sau teste de stres.

Teste de medicamente

Testul cu atropină. utilizat în principal pentru a confirma diagnosticul de disfuncție autonomă a nodului sinusal la pacienții tineri și de vârstă mijlocie. Atropina se administrează intravenos în doză de 0,02 mg/kg, rezultatele sunt evaluate la trei minute după administrarea medicamentului. În mod normal, ritmul cardiac crește la 90 de bătăi/min sau mai mult, sau cu cel puțin 25%. Efectuarea unui test de atropină este lipsită de sens dacă ritmul cardiac inițial este mai mare de 90 de bătăi/min.

Un test cu atropină cu adevărat pozitiv (lipsa creșterii sau scăderii corespunzătoare a ritmului cardiac) este destul de rar, mai ales că o creștere insuficientă a ritmului cardiac poate fi observată cu o creștere pronunțată a tonusului părții parasimpatice a sistemului nervos autonom, când doza administrată de medicament nu este suficientă pentru a o elimina. La astfel de pacienți, administrarea unei doze suplimentare de atropină (alte 0,02 mg/kg) duce la o creștere paradoxală, adesea de două ori a frecvenței cardiace.

Este important de subliniat că un test negativ de atropină nu exclude prezența sindromului sinusal bolnav, deoarece administrarea de atropină nu elimină hipersimpaticotonia compensatorie. De aceea, majoritatea pacienților cu sindrom de sinus bolnav se confruntă cu o creștere adecvată, deși nu la fel de pronunțată ca la pacienții cu disfuncție autonomă, a frecvenței cardiace după atropinizare. Cu disfuncția autonomă a nodului sinusal, ritmul cardiac crește la mai mult de 90 de bătăi/min.Pentru a crea o blocare autonomă completă a nodului sinusal cu determinarea ulterioară a frecvenței sale adevărate, obzidan 0,1 mg/kg se administrează secvenţial intravenos timp de 5 minute sau 5 mg pe cale orală iar atropină se administrează după 10 minute. Pentru a calcula frecvența internă a nodului sinusal, se utilizează formula 118,1-(0,57∙ vârsta).

Testați cu izoproterenol.
introduce izoproterenol - 2-3 mcg/kg intravenos. Procedura și criteriile sunt similare testului cu atropină.

Teste cu administrare intravenoasă rapidă de adenozin trifosfat (ATP).
Testele cu administrare intravenoasă rapidă de ATP se bazează pe capacitatea acestui medicament de a avea un efect în două faze: mai întâi, în câteva secunde, inhibă automatitatea nodului sinusal și conducerea sinoatrială, iar apoi provoacă tahicardie sinusală reflexă, cauzată în principal prin vasodilataţie periferică.Testele ATP pot fi efectuate pe fondul ritmului inițial și după atropinizare.În primul caz, ele fac posibilă separarea funcției normale și alterate a nodului sinusal. În mod normal, în decurs de 1 minut după administrarea secvenţială a 10, 20 şi 30 mg de ATP, intervalul RR maxim nu depăşeşte 1400, 1600 şi, respectiv, 1800 ms.Administrarea de ATP după atropinizare face posibilă diferențierea mai clară a prezenței și absenței sindromului sinusului bolnav. Atropinizarea, care duce la eliminarea influențelor parasimpatice excesive la pacienții cu disfuncție autonomă, nu afectează hipersimpaticotonia compensatorie. Prin urmare, la pacienții cu disfuncție autonomă a nodului sinusal după atropinizare adecvată, frecvența cardiacă este mai mare, iar pauzele sinusale cauzate de administrarea de ATP sunt mai mici decât la pacienții cu funcție normală a nodului sinusal.În mod normal și cu disfuncția autonomă, magnitudinea pauzelor sinusale după administrarea a 10, 20 mg de ATP pe fondul atropinizării nu depășește 1000 și, respectiv, 1100 ms; o magnitudine mare a pauzelor sinusale sugerează prezența sindromului sinusal bolnav.O creștere a frecvenței cardiace în a doua fază a acțiunii medicamentului la mai puțin de 100 de bătăi/min sugerează prezența insuficienței cronotrope.

Teste de efort
Atunci când se efectuează teste de stres cu funcție normală a nodului sinusal, ar trebui să se obțină o frecvență cardiacă submaximală, cu excepția cazului în care testele au fost oprite din cauza dezvoltării ischemiei miocardice, a creșterii tensiunii arteriale, a dificultății severe de respirație sau a incapacității pacientului de a continua exercițiile fizice din cauza la oboseala fizică.
Criteriile pentru sindromul sinusului bolnav este o creștere insuficientă a frecvenței cardiace: la prima etapă mai puțin de 90 de bătăi/min, la a 2-a - mai puțin de 100, la a 3-a și a 4-a - mai puțin de 110-125 (la femei, pragul ritmului cardiac este puțin mai mare).Cu disfuncția autonomă, creșterea ritmului cardiac este normală.

Studiu electrofiziologic intracardiac vă permite să determinați timpul de recuperare al nodului SA (adevărat și corectat), care este considerat a fi un indicator al automatității acestuia.În acest caz, se pornește de la presupunerea că automatismul nodului sinusal este mai mare, cu atât este nevoie de mai puțin timp pentru a-și restabili funcția după suprimarea stimulatorului cardiac prin impulsuri de stimulare cardiacă frecventă.Dacă acest timp depășește valorile tipice pentru oamenii sănătoși, putem vorbi despre sindromul sinusului bolnav. Cu toate acestea, sensibilitatea acestui test pentru sindromDacă slăbiciunea nodului sinusal nu depășește 70%.La pacienții cu disfuncție asimptomatică a nodului sinusal, EPI nu este recomandabil.

Diagnosticul de laborator

Datele analizelor de sânge sunt rareori utile în diagnosticarea DSU. În unele cazuri, este necesară determinarea ionogramei. Pentru a exclude patologia tiroidiană, este necesară screening-ul hormonilor tiroidieni.

Diagnostic diferentiat

Pentru a determina tactica de tratament, este necesar să se facă un diagnostic diferențial între sindromul sinusal bolnav și disfuncția nodului sinusal autonom. Criteriul principal este rezultatul unui test cu atropină sau al unui test cu denervarea medicamentoasă a inimii. Un test cu atropină este efectuat pe fundalul unui ECG sau al monitorizării ECG de 24 de ore. La pacient
o soluție de sulfat de atropină se administrează intravenos (sau subcutanat) la o doză de 0,025 mg/kg din greutatea corporală a pacientului. Creșterea ritmului cardiac după administrarea de atropină și dispariția simptomelor clinice vorbește în favoarea disfuncției autonome a nodului sinusal. Se efectuează și un test simpatomimetic cu administrarea intravenoasă de clorhidrat de izopropilnorepinefrină (izoproterenol, isadrin). La persoanele sănătoase, infuzie peste 1 minut. 2-3 mcg de medicament provoacă în 2-4 minute. creșterea frecvenței cardiace la valori de peste 90 pe minut; cu SSSU, acest nivel nu este atins. Administrarea sublinguală a 5 mg de isadrin la o persoană sănătoasă crește ritmul cardiac cu 10-15 pe minut cu 15-30 de minute, ceea ce nu se observă cu afectarea nodului SA. Un test mai fiabil este cu denervarea medicamentului a inimii (blocadă autonomă completă) - în timpul unui studiu electrofiziologic transesofagian (sau intracardiac). Inițial, pacientul este determinat de momentul recuperării nodului sinusal (SVFSU) și VVFSU corectat. În continuare, se administrează intravenos soluții de propranolol în cantitate de 0,2 mg/kg din greutatea corporală a pacientului și sulfat de atropină în cantitate de 0,04 mg/kg din greutatea corporală a pacientului, după care se determină din nou timpul de recuperare a nodului sinusal. . Dacă, după denervarea medicamentoasă a inimii, VVFSU (intervalul de la ultimul stimul electric până la prima undă P intrinsecă) este mai mare de 1500 ms sau VVFSU (diferența dintre valoarea VVFSU și durata medie a inițialei). ciclu cardiac) este mai mare de 525 ms, apoi pacientului i se confirmă sindromul sinusului bolnav. Dacă valorile indicate sunt mai mici decât valorile date, atunci apare o disfuncție autonomă a nodului sinusal.

Complicații

Complicații tromboembolice (accident vascular cerebral).

Angină pectorală.

Insuficiență cardiacă congestivă.

Aritmii.

Leșin.

Moarte subită cardiacă.

Tratament în străinătate

Sindromul sinusului bolnav este un tip de afectare funcțională a sistemului cardiovascular în care stimulatorul cardiac natural nu este capabil să genereze impulsuri suficiente pentru a contracta complet toate structurile de forță.

Acest fenomen apare din motive patologice; este aproape întotdeauna secundar. Recuperarea este posibilă, este posibilă și o vindecare completă, dar perspectivele sunt vagi și depind de boala de bază, de sănătatea generală și de calificările specialistului.

Anomaliile organice sunt asociate cu un prognostic mai rău, deoarece este potențial mai dificilă normalizarea funcționării structurilor cardiace.

Înțelegerea esenței dezvoltării bolii constă în determinarea caracteristicilor anatomice și fiziologice.

Sindromul se bazează pe o întrerupere a activității normale a nodului sinusal. Acesta este un grup special de celule responsabil pentru generarea unui impuls electric de putere suficientă. In conditii adecvate, inima functioneaza autonom, fara factori externi de stimulare. Generarea unui semnal este sarcina stimulatorului cardiac.

Sub influența anumitor momente, intensitatea impulsului electric scade. Continuă să fie efectuată de-a lungul fibrelor speciale până la nodul atrioventricular și mai departe de-a lungul ramurilor fasciculului His, dar forța este atât de mică încât nu permite miocardului să se contracte complet.

Recuperarea se realizează folosind metode radicale, dar nu întotdeauna chirurgicale. Ideea este de a stimula inima „leneșă”.

Pe măsură ce procesul patologic progresează, se observă o slăbire și mai mare a activității miocitelor.

Contractilitatea miocardică este afectată, debitul sanguin scade, iar hemodinamica are de suferit. Defectele funcționale totale duc adesea la insuficiență de organ, atac de cord sau insuficiență coronariană.

Diferențele dintre sindromul sinusului bolnav și disfuncția nodului sinusal

De fapt, nu este necesar să se facă distincția între procesele patologice ale celor două tipuri descrise. Boala descrisă este considerată un caz special de întrerupere a stimulatorului cardiac. Deoarece al doilea termen este generalizator.

Dacă considerăm SSSU ca o varietate separată, are următoarele semne caracteristice, patognomonice:

• Bradicardie intermitentă și tahicardie (o afecțiune cunoscută sub numele de sindrom tahi-brady). Acesta nu este singurul tip clinic posibil de proces.
• Alte forme ale acestei boli sunt deviațiile ritmului cardiac într-o direcție sau alta. Există o slăbire (nu mai mult de 40-50 de bătăi pe minut) sau o întărire (de la 100).
• Începe în principal dimineața. Recăderile sunt posibile noaptea.

În plus, dezvoltarea sindromului sinusului bolnav apare treptat de-a lungul anilor. Alte disfuncții se caracterizează prin agresivitate și mișcare rapidă înainte.

Clasificare

Tipificarea procesului patologic se realizează din mai multe motive.

Pe baza originii bolii, ei vorbesc despre următoarele tipuri:

• SSSU primar. Se dezvoltă pe fondul problemelor cardiace în sine. Unii medici (teoreticieni și practicieni) înțeleg prin acest termen formarea unui proces fără factori externi. Aceasta este o situație extrem de rară.
• Varietate secundară. Format sub influența cauzelor extracardiace. Apare în 30% din cazurile înregistrate.

În funcție de activitate, fluxul:

• Tip latent. Determinat în 15% din situații. Aceasta este cea mai ușoară formă în majoritatea cazurilor, deoarece nu are simptome și nu progresează pe o perioadă lungă de timp. Este posibilă și varianta inversă, când există mișcare înainte, există și agravare, dar pacientul nu simte nimic.
• Manifestare acută. Se caracterizează prin apariția unui atac sever de tahicardie sau slăbirea ritmului cardiac, cu manifestări pronunțate din structurile cardiace și sistemul nervos. Este adesea imposibil să distingem imediat sindromul sinusului bolnav de alte anomalii. În plus, evoluția bolii este determinată de recidive constante.
• Tip cronic. Simptomele sunt prezente în mod constant. Dar nu există exacerbări ca atare. Intensitatea manifestărilor este, de asemenea, minimă. Practic se face cunoscut prin tahicardie.

În funcție de gravitatea abaterilor organice obiective:

• Forma compensată. Inima încă face față perturbărilor. Se activează mecanismele adaptive, se observă o contractilitate miocardică adecvată.

Această stare de lucruri poate persista ani de zile; în acest caz, pacientul nici măcar nu bănuiește că este bolnav.

Nu există simptome sau tabloul clinic este minim. Palpitații ușoare, ușoare dificultăți de respirație sau furnicături în piept. Asta este tot ce apare pe fondul acestui tip.

• Forma decompensată. Apare mai des. Aceasta este o opțiune clasică, în care simptomele sunt suficient de pronunțate pentru a identifica problemele de sănătate. Dar manifestările sunt nespecifice. Este necesar un diagnostic obiectiv.

În cele din urmă, pe baza variantelor lor ale tabloului clinic și a simptomului predominant:

• Aspect bradicardic. Ritmul cardiac scade. Uneori la un minim periculos de 40-50 de bătăi pe minut. Se întâmplă mai puțin. Există o amenințare de afecțiuni acute, cum ar fi accidentul vascular cerebral sau atacurile Morgagni-Adams-Stokes. Necesită implantarea unui stimulator cardiac.
• Mixt, tip braditahisistolic. Există o alternanță alternativă de accelerare și decelerare a ritmului cardiac. Pot fi implicate și alte aritmii, ceea ce agravează prognosticul. Calitatea vieții scade proporțional.

Clasificările prezentate sunt importante din punct de vedere clinic deoarece permit determinarea vectorului diagnosticului și dezvoltarea tacticilor terapeutice competente.

Cauze

Factorii de dezvoltare sunt împărțiți în două grupe. Cele primare sunt cauzate de perturbarea inimii în sine, precum și a vaselor de sânge. Secundar - evenimente extracardiace și boli.

Primar

• IBS. Insoteste pacientii peste 40 de ani. În cazuri rare, se pot forma tulburări în perioada timpurie.

Concluzia este imposibilitatea alimentării normale cu sânge a structurilor cardiace în sine.

Datorită hipoxiei constante, se dezvoltă tulburări organice: masa musculară crește, camerele se extind. Slăbiciunea nodului sinusal este o posibilitate, dar nu este întotdeauna observată.

• Patologii autoimune care afectează structurile cardiace și vasele de sânge. Vasculită, reumatism, lupus eritematos sistemic și altele.

Afectează stratul muscular. Distrugerea țesuturilor duce la înlocuirea lor cu fragmente de cicatrice și dezvoltarea.

Nu se pot contracta si nu au elasticitate, de unde imposibilitatea muncii adecvate. Sângele este pompat cu mai puțină intensitate.

Pe parcursul mai multor ani, acest lucru poate duce la o disfuncție totală a mai multor organe sau la stări de urgență.

• Inflamația inimii (miocardită) și a structurilor înconjurătoare. Geneză infecțioasă, mai rar autoimună. Recuperare în pereții unui spital, cu utilizarea de antibiotice și corticosteroizi. Asistența prematură duce la distrugerea țesuturilor, un minim de handicap grav și un maxim de deces.

• Cardiomiopatie. Încălcarea creșterii stratului muscular sau extinderea camerelor inimii. Ambele afecțiuni sunt potențial fatale fără tratament în timp util. Tratamentul radical este imposibil; utilizarea medicamentelor de susținere este necesară pentru a opri procesul. Durata efectului benefic este o viață.

• Operații cardiace. Chiar și cele aparent nesemnificative, cum ar fi ablația cu radiofrecvență și altele. Nu există intervenții sigure asupra structurilor cardiace. Există întotdeauna un risc de complicații. Deci, pe fondul cauterizării unei suprafețe mari sau dacă este tratată o zonă sănătoasă funcțional activă, probabilitatea de apariție a aritmiei este mai mare.
• Leziuni cardiace. Acestea sunt cauzate de vânătăi în piept și fracturi ale coastelor.
  Anomalii organice congenitale și dobândite în dezvoltarea structurilor cardiace. Multiple în natură. Cele mai tipice sunt prolapsul valvei mitrale, alte afecțiuni care provoacă fluxul sanguin invers (regurgitație), insuficiența aortică și multe altele. În stadiile incipiente nu se manifestă în niciun fel. Este posibil să nu existe simptome de defecte până când apare moartea.

În cazuri rare, hipertensiune arterială avansată.

Factori secundari

Problemele non-cardiace sunt mai puțin frecvente:

• Intoxicație de natură pronunțată. Există multe motive pentru această afecțiune. De la procese canceroase în stadiu avansat la otrăvire cu săruri metalice, boli de ficat decompensate.
• Disfuncție autonomă (VGSU) apare des. Poate exista o slăbire temporară a nodului sinusal ca urmare a vărsăturilor, tusei, modificărilor poziției corpului, dependenței de vreme sau practicarea de sport. Distonia joacă, de asemenea, un rol. Dar acesta nu este un diagnostic, ci un simptom al unei anumite boli.
• Supradozaj de droguri efecte antihipertensive, stimulatoare cardiace. Utilizarea pe termen lung a acestor fonduri duce la un rezultat similar.
• Procesele metabolice asociat cu metabolismul afectat al potasiului și magneziului.
• Sifilis, HIV, tuberculoză. Procese infecțioase sau virale periculoase.
• Vârsta de la 50 de ani. Organismul își pierde capacitatea de a se adapta în mod adecvat la factorii externi și interni nocivi. Prin urmare, riscurile de a dezvolta patologii cardiace sunt mai mari.
• Post prelungit, cașexie. Se dezvoltă ca urmare a unor procese obiective (cancer, infecții, boala Alzheimer, demență vasculară și de altă natură) sau refuzul conștient al alimentelor (dietă, anorexie).
• Leziuni endocrine. Diabetul, hipertiroidismul (producția excesivă de hormoni tiroidieni), procesul invers, condițiile de deficiență în glandele suprarenale.

În absența dovezilor pentru patologii organice, ei vorbesc despre o formă idiopatică. Aceasta este, de asemenea, o opțiune comună.

Recuperarea constă în ameliorarea simptomelor. Eficacitatea unei astfel de măsuri este controversată; fără componenta etioropică, efectul este incomplet.

Simptome

Manifestările depind de forma și severitatea anomaliilor patologice. Semnele posibile includ:

• Dureri în piept. Intensitatea variază, de la o ușoară senzație de furnicături la accese severe de disconfort. În ciuda expresiei sale vie, este imposibil să vorbim despre originea sa fără un diagnostic amănunțit.
• , fluturat, bătaie puternică. În acest caz, tahicardia este înlocuită cu fenomenul opus. Episoadele durează de la 15 la 40 de minute sau puțin mai mult.
• Dispneea. Ineficacitatea structurilor pulmonare se datorează hipoxiei tisulare. În acest fel, organismul încearcă să normalizeze metabolismul oxigenului. În stadiul inițial, când încă nu există defecte (dimensiunea inimii este normală, stratul muscular este și el normal, sistemele funcționează stabil), simptomul apare doar cu activitate crescută. Este încă greu de observat. În etapele ulterioare, respirația intensă apare chiar și în repaus. Ca parte a diagnosticului avansat, se efectuează teste specifice (de exemplu ergometria bicicletei).
• Aritmii de alt tip. Pe lângă accelerarea activității inimii, extrasistolele de grup sau unice.

Pericolul unui anumit tip este determinat în timpul unui ECG și al monitorizării dinamice. Formele potențial letale se dezvoltă ceva mai târziu de la debutul procesului patologic principal.

Structurile cerebrale suferă ca urmare a tulburărilor hemodinamice și a scăderii nutriției creierului:

• Tinitus, sunet.
• Vertij. Se ajunge în punctul în care pacientul nu se poate orienta în mod normal în spațiu. Urechea internă și cerebelul suferă.
• Cefalgie de origine necunoscută. Personajul seamănă cu cel al hipertensiunii arteriale sau al migrenei.
• Leșin, sincopă. De mai multe ori pe zi.
• Probleme mentale. După tipul de episoade depresive de natură lungă, agresivitate, iritabilitate crescută.
• Deviații cognitive și mnestice. Pacientul nu poate să-și amintească lucruri importante sau să completeze informații noi. Eficiența gândirii scade.
• Senzație de amorțeală la nivelul membrelor, slăbiciune, somnolență.

Simptome generale:

• Paloarea pielii.
• Cianoza triunghiului nazolabial.
• Scăderea capacității de muncă și a capacității de a avea grijă de sine acasă.

Simptomele slăbiciunii nodului sinusal sunt determinate de manifestări cerebrale, cardiace și generale.

Primul ajutor pentru un atac

Metodele de intervenție premedicală necesită un algoritm clar:

• Chemați o salvare. Se efectuează mai întâi. Crizele acute sunt însoțite de un tablou clinic pronunțat, iar simptomele sunt nespecifice. Anumite condiții sunt posibile, chiar fatale.
• Măsurarea tensiunii arteriale, a ritmului cardiac. Ambii indicatori se modifică în sus pe fondul abaterilor. Mai rar, este posibilă asimetria (numerele tensiunii arteriale ridicate cu bradicardie).
• Deschide fereastra pentru aer curat. Pune o bucată de cârpă înmuiată în apă rece pe cap și pe piept.
• Întinde-te și mișcă-te cât mai puțin posibil.

Nu poți folosi droguri, așa cum nu trebuie să apelezi la rețete populare.

Restabilirea ritmului atunci când ritmul cardiac se accelerează se realizează prin metode vagale: respirație profundă, apăsare asupra globilor oculari (în absența condițiilor oftalmologice).

In caz de stop cardiac este indicat masaj (120 miscari pe minut, cu presare a sternului de cativa centimetri).

Pacientul poate fi scos din leșin folosind amoniac. Soluția de amoniac nu trebuie plasată sub nasul pacientului; sunt posibile arsuri la nivelul tractului respirator.

Ar trebui să umeziți vata și să o aplicați de mai multe ori în fața feței victimei, aproximativ 5-7 cm. Până la restabilirea conștienței, se recomandă să întoarceți capul în lateral și să eliberați limba.

La sosirea ambulanței se decide problema transportului pacientului la spital. Nu ar trebui să refuzați; trebuie să aflați sursa fenomenului care a început.

Diagnosticare

Cardiologii examinează pacienții. În determinarea originii procesului pot fi implicați și specialiști în patologii ale sistemului nervos central și probleme hormonale.

Lista evenimentelor:

• Interviu oral cu o persoană și colectare de date anamnestice.
• Măsurarea tensiunii arteriale, numărarea ritmului cardiac.
• Electrocardiografie. Tehnica de bază. Oferă o oportunitate de a determina natura tulburărilor funcționale pe termen scurt.
• Monitorizare zilnică. Ideea este de a evalua tensiunea arterială și ritmul cardiac pe o perioadă de 24 de ore.
• Ecocardiografie. Vizualizarea structurilor cardiace. Una dintre principalele metode de detectare precoce a defectelor organice.
• RMN atunci când este indicat pentru a obține imagini clare.
• Coronografie.

De asemenea, evaluarea stării neurologice, test de sânge pentru hormoni, general, biochimic. Diagnosticul se efectuează în ambulatoriu sau în regim de internare. În al doilea caz se întâmplă mai repede.

Semne pe ECG

Funcționarea defectuoasă a nodului sinusal are câteva caracteristici specifice pe cardiogramă:

• Dispariția completă a undelor P.
• Deformarea vârfurilor, apariția prematură a complexului QRS, absența acestuia.
• Contracții extraordinare pe fondul extrasistolei, care apare frecvent.
• Bradicardie sau accelerarea activității cardiace.

Există multe mai multe trăsături caracteristice. Patologiile terțiare sau secundare sunt reprezentate de blocaje și fibrilație. Unele semne se suprapun cu altele.

Opțiuni de tratament

Esența terapiei este eliminarea patologiei de bază (tehnica etiotropă) și ameliorarea simptomelor. Se folosesc medicamente, iar intervenția chirurgicală este mai puțin frecventă.

Preparate:

• Antiaritmic. Ca parte a restabilirii unui ritm adecvat.
• Antihipertensiv. Tipuri diferite. De la blocante ale canalelor de calciu la inhibitori ECA.
• In caz de conditii de urgenta se folosesc stimulente (Epinefrina, Atropina). Cu mare grijă.

Atenţie:

Glicozidele cardiace nu sunt utilizate în general din cauza posibilului stop cardiac.

Tehnica chirurgicală presupune implantarea unui stimulator cardiac și eliminarea malformațiilor structurilor cardiace.

Tratamentul nu va fi eficient dacă sunt prezenți factori de complicare. Ele nu numai că împiedică recuperarea adecvată, încetinind sau eliminând complet efectul, dar cresc și riscul unor consecințe periculoase.

• Renunțați la obiceiurile proaste: fumatul, consumul de alcool, droguri.
• În timpul tratamentului pe termen lung al tulburărilor somatice și mentale, este necesar să se ajusteze cursul terapeutic, astfel încât să nu dăuneze inimii.
• Odihnește-te din plin (8 ore de somn pe noapte).

Dieta nu joacă un rol deosebit. Cu toate acestea, este recomandat să fortificați meniul, să consumați mai multe alimente care conțin potasiu, magneziu și proteine.

Prognostic și posibile complicații

Rezultatul procesului este determinat de severitatea stării, stadiul, dinamica și starea de sănătate a pacientului în general. Mortalitatea este minimă.

Moartea este cauzată de boli secundare sau terțiare. Rata medie de supraviețuire este de 95%.

Când apare fibrilația, extrasistola scade brusc la 45%. Tratamentul normalizează prognosticul.

Consecințele sunt:

• Insuficienta cardiaca.
• Atac de cord.
• Accident vascular cerebral.
• Insuficiență coronariană.
• Șoc cardiogen.
• Demența vasculară.

In cele din urma

Nodul sinusal este un grup de celule care generează un impuls electric care asigură contracția tuturor structurilor cardiace.

Slăbiciunea acestei formațiuni duce la o activitate insuficientă a organului. Incapacitatea de a furniza sânge nu numai sistemelor îndepărtate, ci și propriei persoane.

Cauzele sunt variate, ceea ce face diagnosticarea precoce foarte dificilă.

Tratamentul este efectuat de un cardiolog sau de un chirurg specializat. Durata terapiei poate ajunge la zeci de ani. Asistența pe viață este în unele cazuri singura opțiune posibilă.