Structura virusului imunodeficienței umane. HIV: structura virusului, interacțiunea cu celula, patogeneza infecției 5 virusuri imunodeficienței umane structura și proprietăți

Morfologia și structura virusului imunodeficienței umane (HIV)

Virusul imunodeficienței umane este un virus limfotrop care provoacă infecția cu HIV, care se termină cu dezvoltarea SIDA, care se caracterizează prin afectarea predominantă a sistemului imunitar, un curs lung, polimorfismul manifestărilor clinice, mortalitate ridicată, o varietate de căi naturale de transmitere (sexuală). și parenterală), o tendință de răspândire rapidă a epidemiei.

HIV a fost descoperit în 1983 de L. Montagnier și R. Gallo.

Familia: Retroviridae, Genul: Lentivirus.

Morfologia și structura HIV.

HIV este un virus ARN. Virionii HIV au formă sferică, cu un diametru de 100 nm. Învelișul exterior al virionilor este format dintr-un strat dublu de lipide, impregnat cu glicoproteine ​​- „tepi”. Învelișul lipidic provine din membrana plasmatică a celulei gazdă în care se reproduce virusul. Molecula de glicoproteină este formată din 2 subunități - gp 120 - este situată pe suprafața virionului, gp 41 - pătrunde în stratul lipidic. Formarea ambelor proteine ​​are loc cu o legătură necovalentă între ele atunci când proteina exterioară a învelișului HIV gp-161 este tăiată. Miezul este situat sub învelișul exterior al virionului. Are o formă conică sau cilindrică și constă din proteine ​​capside p24 și p25, un număr de proteine ​​matrice (p6 și p11) și proteine ​​protează (p11 și p11). Pentru a efectua reproducerea, HIV are revers transcriptază sau revirtază. Genomul HIV este format din: 1) 3 gene structurale principale: gag - codifică proteine ​​de matrice, capside, nucleocapside și proteine ​​protează; pol- codifică transcriptaza inversă; env- codifică gp120 și gp41. 2) 7 gene reglatoare și funcționale: tat și rev - măresc rata transcripției proteinelor, nef - controlează încetarea reproducerii HIV, vif - codifică o proteină responsabilă de înmugurirea virusului dintr-o celulă și infecția alteia. Acestea includ și vpr, vpu, vpx - asigură implementarea proceselor de reproducere și infecție.

Proteinele de bază și glicoproteinele învelișului (p161), care se caracterizează printr-un nivel ridicat de variabilitate antigenică, au proprietăți antigenice.

Există 2 tipuri de virus - HIV-1 și HIV-2, care diferă în caracteristicile structurale și antigenice, ceea ce determină diferențele în cursul bolii.

Ciclul de viață al HIV constă din 4 etape (adsorbție, eliberare de ARN, sinteza ARN, asamblare), care se finalizează în 1-2 zile. Virusul afectează în principal limfocitele, uneori macrofagele, leucocitele, celulele dendritice, celulele sistemului nervos, deoarece ele conțin receptorul CD 4, cu care interacționează specific virusul p120.

În timpul relativ scurt pentru istoria medicinei care a trecut din iunie 1981, când socialiștii Centrului pentru Controlul Bolilor (Atlanta, SUA) au acordat o atenție deosebită informațiilor despre 5 pacienți cu pneumonie și candidoză Pneumocystis, o cantitate fără precedent de s-au efectuat cercetări științifice asupra problemei infecției cu HIV, s-au propus metode eficiente de diagnostic de laborator. Cu toate acestea, până în prezent, diagnosticarea infecției cu HIV a fost adesea dificilă.

Având în vedere că SIDA este considerată o boală cu mortalitate de 100%, precum și orientarea prudentă a publicului față de persoanele infectate cu HIV, stabilirea unui diagnostic atât de serios impune medicilor o responsabilitate deosebită pentru starea psiho-emoțională, adaptarea socială și uneori chiar și pentru viata pacientului (infectat).

Sarcina principală a diagnosticului de laborator al infecției cu HIV este identificarea infecției primare cât mai devreme posibil pentru a:

• protecția receptorilor de sânge, a organelor și a țesuturilor;
• prescrierea și efectuarea terapiei antivirale;
• realizarea măsurilor antiepidemice.

Ignorarea etiologiei, patogenezei și cursului clinic al bolii face dificilă interpretarea rezultatelor studiilor clinice și de laborator. Problema diagnosticului de laborator al infecției cu HIV este agravată de imperfecțiunea sistemelor de testare de diagnostic, cauzată, pe de o parte, de dificultăți tehnologice, pe de altă parte, de variabilitatea genetică ridicată a virusului și asemănarea compoziției antigenice a HIV. și unele structuri ale corpului uman.

ETIOLOGIE

Sursa infecției cu HIV sunt oamenii. Particulele virale se găsesc în multe fluide biologice ale persoanelor infectate - în sânge, material seminal, lichid cefalorahidian, lapte matern, secreții vaginale și cervicale. Acest lucru duce la mai multe căi de transmitere a infecției cu HIV. HIV se poate transmite prin contact sexual, transfuzie de sânge și produse din sânge, utilizarea instrumentelor medicale contaminate, de la mamă la copil și de la copil la mamă în timpul alăptării, precum și de la mamă la copil în timpul sarcinii și al nașterii.

HIV aparține familiei retrovirusurilor și subfamiliei lentivirusurilor (Fig. 9.1). Membrii familiei retrovirusurilor sunt caracterizați prin conținutul lor de ARN genomic și prin enzima reverstranscriptază (revertaza). Pentru ca genomul retrovirusului să se conecteze cu genomul celular, ADN-ul este mai întâi sintetizat din matrița de ARN viral folosind transcriptază inversă. ADN-ul proviral este apoi integrat în genomul celulei gazdă.

Istoria descoperirii HIV

HIV a fost descoperit aproape simultan în 1983, independent unul de celălalt, de doi cercetători - R. Gallo (Institutul Național al Cancerului, SUA) și L. Montagnier (Institutul Pasteur, Franța).

R. Gallo a descoperit primul retrovirus uman în 1980. Virusul a afectat celulele T din sânge, provocând leucemie și a primit numele corespunzător - virusul leucemiei cu celule T umane, Virusul leucemiei cu celule T umane (HTLV). Apoi, retrovirusul HTLV-II, care provoacă leucemie T cronică cu celule păroase, a fost izolat în laboratorul lui R. Gallo.

Noua boală infecțioasă SIDA, necunoscută până în 1981, a fost însoțită de o epuizare a fondului de limfocite T, ceea ce l-a determinat pe R. Gallo să se gândească la legătura acestei boli cu un virus limfotrop T necunoscut. Studiile care au dus la izolarea HTLV-III au confirmat presupunerile ipotetice ale omului de știință.

În laboratorul lui L. Montagnier, un nou virus a fost izolat de la un pacient cu sindrom limfadenopatic și numit virus asociat limfadenopatiei (Virus asociat limfadenopatiei (LAV)). După ce s-a stabilit că HTLV-III și LAV sunt același virus, a fost adoptat un singur termen - virusul imunodeficienței umane, HIV (Human Immunodeficiency Virus, HIV). Cu toate acestea, denumirile sistemelor comerciale de testare pentru determinarea anticorpilor la HIV conțin uneori aceleași denumiri ale virusului.

HIV include două structuri principale - învelișul și nucleoidul/nucleocapsidul (partea centrală) (Fig. 9.2). Învelișul viral este un fragment al membranei (reticulul exterior sau endoplasmatic) al celulei gazdă în care a fost asamblat virionul. Stratul lipidic poartă glicoproteina gp160* (* Literele latine gp desemnează glpcoproteină, iar numărul corespunde greutății moleculare a proteinei în kilodaltoni, kDa), constând dintr-o parte extramembranară (exterioară), denumită gp120 și o parte transmembranară. , gp41. Proteina transmembranară GP41, situată direct în învelișul virusului, este conectată prin legături disulfurice la mai multe (3 până la 6) molecule GP120. O anumită cantitate de glicoproteină gp120 este separată aleatoriu de virion și pătrunde în sânge și în țesuturile corpului sub forma unei substanțe solubile.

În interior, sub înveliș, există un cadru matrice format din proteina p17/18** (** Litera latină p reprezintă proteină. Semnul „/” indică greutatea moleculară a proteinei conform diferitelor surse din literatură. Mai jos în text se vor da valori celor mai des folosite în practică).

Nucleoidul HIV are forma unei capsule în formă de tijă sau conică, caracteristică retrovirusurilor. Peretele nucleoid este format din proteina p24/25. Miezul virionului conține două molecule de ARN monocatenar, cu care sunt asociate proteinele p7 și p9, precum și un complex de enzime: reverstranscriptază (revertază), integrază (endonuclează), RNaseH și protează.

Colaboratorii lui L. Montagnier au reușit în 1986 să izoleze o variantă a virusului imunodeficienței umane de la doi africani cu o boală asemănătoare SIDA. Virusul nu a fost recunoscut de anticorpii HIV, așa că a fost desemnat HIV-2. În doi ani, boala cauzată de HIV-2 a fost identificată pe alte continente. Se caracterizează printr-o perioadă asimptomatică mai lungă în comparație cu infecția cu HIV-1.

Structura HIV-2 este identică cu structura HIV-1. Cu toate acestea, majoritatea proteinelor structurale diferă în ceea ce privește greutatea moleculară și caracteristicile antigenice. De exemplu, glicoproteinele epimembranare și transmembranare de suprafață au o greutate moleculară diferită de gp120 și gp41 și sunt denumite gp105/125* (* În lucrările unor autori, glicoproteina epimembranară gp105 este desemnată ca gp125) și, respectiv, gp36. gp105 are aceeași afinitate pronunțată pentru proteinele receptor ale celulelor țintă ca și gp120. Nucleocapspd HIV-2 constă din proteina p26, iar cadrul matricei este format din proteina p16.

genomul HIV

Genomul HIV-1 este reprezentat de trei gene structurale mari și șapte gene reglatoare mici (Fig. 9.3). Genele de pe ambele părți ale lanțului de polinucleotide sunt delimitate de așa-numitele repetări terminale lungi (LTR). Repetările terminale lungi sunt secțiuni de ADN care conțin o serie de fragmente reglatoare importante. Acestea includ situsuri de legare pentru factorii care influențează procesul de transcripție: zona (situl) din care începe transcripția - ARN mesager din ADN-ul provirusului și secvențele de nucleotide necesare pentru inițierea (promotorul), amplificarea (amplificatorul) și inhibarea (elementul de reglare negativă) a transcripțiilor. Astfel, LTR îndeplinește funcții de reglare cheie prin medierea și controlul inițierii și ratei replicării virale.

Genele structurale codifică proteine ​​care sunt direct incluse în structura virionului sau sunt enzime. Acestea includ genele desemnate env, gag și pol.

• Gene env (din engleză plic - shell) [spectacol] .

  codifică translația unei proteine ​​cu o greutate moleculară de 160 kDa, care este precursorul glicoproteinelor gp41 și gp120 ale anvelopei virale.

• Gena gag (din limba engleză group specific antigens - group-specific antigens) [spectacol] .

  codifică sinteza proteinei p55, care este precursorul celor patru proteine ​​interne ale virusului - p24 (nucleocapsid), p17 (cadru de matrice), p7 și p6. Proteina p7 este asociată cu ARN-ul genomic al virusului și este necesară în timpul asamblării virionului pentru a include ARN-ul în nucleocapsidă.

  Proteina p6 asigură eliberarea virnonelor fiice din celula gazdă.

• Gene pol (din engleză polimerază - polimerază) [spectacol] .

  codifică sinteza proteazei (p52/53), care scindează proteina precursor p55 (gag) și alte trei enzime - revers transcriptaza (revertaza) (p64/66/68). RNaza H (p15), care separă molecula de ARN de complexul de lanțuri complementare ARN+ADN formate în timpul transcripției inverse și integraza (p31/32), care asigură integrarea ADN-ului proviral în genomul celulei gazdă.

  Toate cele 4 enzime, așa cum sa menționat mai sus, sunt concentrate în nucleocapsidul virionului.

Mai jos este un rezumat al genelor de reglare HIV-1, ale căror produse reglează sau asigură procese asociate cu ciclul de replicare a virusului în celulă.

• Gene tat (din engleză transactivator of transcription - transcription transactivator) [spectacol] .

  Este format din două secțiuni separate spațial și este responsabil pentru activarea transcripției genelor provirus. Tat se numește transactivator deoarece afectează genele care nu se află în imediata sa vecinătate. Gena tat codifică sinteza așa-numitului factor transactivator - o proteină cu o greutate moleculară de aproximativ 14 kDa, găsită în nucleul și citoplasma celulelor afectate de HIV.

  Această proteină este necesară pentru biosinteza completă a ARN-ului viral și este capabilă să mărească sinteza proteinelor virale de peste 1000 de ori atât în ​​etapele transcripției, cât și ale translației. Tat acționează atât asupra genelor provirale, cât și asupra genelor umane, fiind un factor de creștere pentru celulele sarcomului Kaposi.

  O creștere a sintezei proteinelor virale rezultată din acțiunea produselor genei tat stimulează producerea în sine a factorului transactivator, care, la rândul său, printr-un mecanism de feedback pozitiv duce la o producție și mai intensă de proteine ​​virale și la asamblarea de noi virioni. .

• Gena Rev (din engleza regulator of virus - virus regulator) [spectacol] .

  codifică sinteza unei proteine ​​cu o greutate moleculară de aproximativ 19 kDa, care este localizată în nucleele celulelor infectate.

  Prezența proteinei accelerează procesul de transport al ARN-ului mesager viral de la nucleu la citoplasmă.

• Gena nef (din engleza negativ regulatory factor - negativ regulatory factor) [spectacol] .

  codifică sinteza unei proteine ​​cu o greutate moleculară de 24-25/27 kDa, care are o afinitate pentru regiunea de repetiție terminală lungă - elementul regulator negativ (NRE). Interacțiunea proteinei nef și NRE duce la suprimarea transcripției ARNm și, în consecință, la o scădere a sintezei proteinelor virale.

• Funcția unei proteine ​​cu greutatea moleculară de 23 kDa - produsul genei vif (din engleză factorul de infecțiune virală - factorul infectivității virusului) - nu a fost stabilită definitiv. Se crede că proteina numită crește capacitatea infecțioasă a virionilor nou formați.
• Gena reglatoare vpr (din engleza virus protein K - viral protein K) [spectacol] .

  codifică sinteza unei proteine ​​cu o greutate moleculară de 15 kDa. Această proteină asigură funcția de activare a repetiției terminale lungi (LTR), face parte din virionii fiice și activează transcripția din ARN-ul genomic după intrarea virusului în celulă.

• Semnificația genei reglatoare vpl (din engleza virus protein T - viral protein T) nu a fost stabilită.
• Gena reglatoare vpu (din engleza virus protein U - viral protein U) [spectacol] .

  codifică sinteza unei proteine ​​cu o greutate moleculară de 16 kDa. Această proteină joacă un rol în asamblarea virionilor și separarea lor de celula gazdă.

Existența mecanismelor genelor atât pentru activarea (gene tat, rev) cât și pentru inhibarea (gena nef) a procesului de replicare a HIV asigură o stare de echilibru funcțional în care provirusul poate fi într-o formă inactivă.

Genomul HIV-2 este similar ca structură cu genomul HIV-1 (Fig. 9.4). Diferența dintre genomi este că HIV-2 nu are gena reglatoare vpu, dar există o genă reglatoare vpx, care este absentă în HIV-1, localizată în genomul provirus similar cu gena vpu. Omologia secvențelor de nucleotide ale genelor HIV de tip 1 și tip 2 este de aproximativ 50%.

Variabilitatea HIV

Variabilitatea HIV este asociată cu operarea inexactă a revers transcriptazei în timpul sintezei ADN proviral. Pe baza diferențelor dintre secvențele de nucleotide ale genei env și, în consecință, în secvențele de aminoacizi ale gp120, variantele HIV sunt împărțite în trei grupe: M (major), O (contur) și N (non M și O).

Regiunea moleculei gp120 care formează domeniul în formă de buclă (așa-numita buclă V3 de 35 de aminoacizi) este caracterizată de cea mai mare variabilitate. 80-95% dintre anticorpii antivirali sunt specifici acestui sit.

Grupul principal M (din engleza major - main) domină astăzi lumea. Acesta, la rândul său, este împărțit în subtipuri, desemnate prin litere ale alfabetului latin de la A la H. Variante HIV ale acestui grup se găsesc în toate țările. Geografia distribuției subtnps este următoarea. În Africa - leagănul HIV - toate subtipurile au fost identificate. În Europa și America de Nord predomină subtipul B, în Asia de Sud-Est - subtipul E, în India - subtipul C. În general, în lume se observă următoarea frecvență de izolare a subtipurilor HIV la indivizii infectați (Fig. 9.5).

În toate regiunile lumii se găsesc așa-numitele subtipuri recombinante, care conțin o parte din genele unui subtip și o parte a altuia. Deci, în Rusia, principalul subtip de HIV este A, dar se găsesc recombinanți A+B.

Grupul de tulpini O (din schița engleză) prezintă diferențe genetice semnificative față de reprezentanții grupului principal. Cazuri de infecție cu tulpini HIV-0 apar în Africa de Vest, numărul lor este încă mic. În același timp, un număr de producători de top de sisteme de testare imunosorbantă legată de enzime pentru determinarea anticorpilor la HIV includ antigeni HIV-O în truse, deoarece este probabil ca acest subtip de virus să se răspândească rapid în afara Africii.

HIV-2 are, de asemenea, mai multe subtipuri.

Determinarea subtipurilor HIV se realizează folosind metode de biologie moleculară - reacția în lanț a polimerazei (PCR) și metoda bDNA, bazată pe utilizarea sondelor ADN ramificate (ADN ramificat). Metoda bDNA permite determinarea cantitativă a ARN-ului HIV și ADN-ului provirus HIV, incluzând toate cele 5 subtipuri principale.

Trusele comerciale concepute pentru a determina ARN HIV prin PCR sunt concepute pentru a detecta toate tipurile de HIV, cu excepția D.

Variabilitatea genetică se manifestă în variabilitate nu numai în antigenic, ci și în proprietățile biologice ale izolatelor virale.

Pagină 1

total pagini: 8

LITERATURĂ [spectacol] .

1. Legea federală a Federației Ruse „Cu privire la prevenirea răspândirii bolii cauzate de virusul imunodeficienței umane în Federația Rusă” din 30 martie 1995.
2. Zmushko E.I., Belozerov E.S. Infecția cu HIV / Ghid pentru medici. - Sankt Petersburg: Peter, 2000. - 320 p.
3. Isakov V. A., Aspel Yu. V., Bogoyavlensky G. V. și colab. Experiența utilizării cicloferonului în tratamentul infecției cu HIV și SIDA / Ghid pentru medici - Sankt Petersburg, 1997. - 60 p.
4. Kozhemyakin L. A., Bondarenko I. G., Tyaptin A. A. Sindromul imunodeficienței dobândite / Manual pentru medici - L.: Knowledge, 1990. - 112 p.
5. Lobzin Yu. V., Kazantsev A. P. Ghid pentru boli infecțioase. - Sankt Petersburg, 1996. - 712 p.
6. Lysenko A. Ya., Turyanov M. X., Lavdovskaya M. V., Podolsky V.M. Infecția HIV și bolile asociate SIDA / Monografie.- M.: Rarog LLP, 1996, - 624 p.
7. Novokhatsky L. S., Khlyabich G. N. Teoria și practica diagnosticului de laborator al sindromului imunodeficienței dobândite (SIDA). - M.: VINITI, 1992, - 221 p.
8. Pokrovsky V.I., Pokrovsky V.V. SIDA: sindromul imunodeficienței dobândite.- M.: Medicină, 1988. - 43 p.
9. Pokrovsky V.I. Infecție cu HIV sau SIDA // Terapeut, arhitect. - 1989. - T. 61, nr. 11. - P. 3-6.
10. Pokrovsky V.V. Infecția HIV: clinică, diagnostic / Ed. ed. V.V.Pokrovsky.- M.: GEOTAR MEDICINE, 2000. - 496 p.
11. Rakhmanova A. G. Infecția HIV (clinică și tratament) - Sankt Petersburg: „SSZ”, 2000. - 367 p.
12. Recomandări pentru utilizarea medicamentelor antiretrovirale la adulți și adolescenți infectați cu virusul imunodeficienței umane // Consilium Medicum apendice. ianuarie 2000, - 22 p.
13. Smolskaya T. T., Leninskaya P. P., Shilova E. A. Diagnosticul serologic al infecției HIV / Manual metodologic pentru medici.- Sankt Petersburg, 1992. - 80 p.
14. Smolskal T. T. Al doilea deceniu al vieții în condițiile SSDA: lecții și probleme / Discurs real.- Sankt Petersburg, 1997. - 56 p.
15. Khaitov R.M., Ignatieva G.A.SIDA - M., 1992. - 352 p.
16. Connor S. Cercetările arată cum HIV epuizează organismul // Brit. Mod. J.- 1995.- Vol.310.- P. 6973-7145.
17. Burcham J., Marmor M., Dubin N. şi colab. CD4 este cel mai bun predictor al dezvoltării SIDA într-o cohortă de bărbați homosexuali infectați cu HIV // J. AIDS. - 1991. - jN"9. - P.365.
18. Furlini G., Vignoli M., Re M. C., Gibellini D., Ramazzotti E., Zauli G.. La Placa M. Interacțiunea virusului imunodeficienței umane tip I cu membrana celulelor CD4+ induce sinteza și translocarea nucleară a proteinei de șoc termic de 70K //J.Gen. Virol.- 1994.- Vol.75, pct. 1.- P. 193-199.
19. Gallo R. C. Mecanism of disease induction by HIV // J.AIDS.- 1990.- N3.- P. 380-389.
20. Gottlieb M. S., Schroff R., Schanker H. şi colab. Pneumonia cu Pneumocystis carinii și candidoza mucoasei la monul homosexual anterior // Acum Anglia J. Med. - 1981. - Vol. 305. - P. 1425-1430.
21. Harper M. E., Marselle L. M., Gallo R. C., Wong-Staal F. Detectarea limfocitelor care exprimă virusul T-limfotrop uman de tip III în ganglionii limfatici și sângele periferic de la indivizi infectați prin hibridizare in situ // Proc. Natl. Acad. Sci. S.U.A. - 1986. - Vol. 83. - N 2. - P. 772-776.
22. Hess G. Aspecte clinice și de diagnostic ale infecției cu HIV.- Mannheim: Boehringer Mannheim GmbH, 1992.- 37 p.
23. Hu D. J., Dondero T. J., Ryefield M. A. et al. Diversitatea genetică emergentă a HIV // JAMA.- 1996. - N 1.- P. 210-216.
24. Lambin P., Desjobert H., Debbia M. şi colab. Neopterina serică și beta-2-microglobulina la donatorii de sânge anti-HIV pozitivi // Lancet.- 1986.- Vol. 8517. - P. 1216.
25. Maldonado I. A., Retru A. Diagnostic of pediatric HIV disease // Baza de cunoștințe SIDA, Fd. Cohen P.T.; Sande M. A. Voiberding. 1994.- P. 8.2.1-8.2.10.
26. McDougal J.S., Kennedy M.S., Sligh J.M. et al. Legarea HTLV-III/LAV la celulele T T4+ de către un complex al moleculei 110K și a moleculei T4 // Science.- 1985.- Vol.23.- P. 382-385.
27. Montagnier L., Gougeon M. L., Olivier R. et al. Factori și mecanisme ale patogenezei SIDA // Știința care provoacă SIDA. Basel: Karger, 1992.- P. 51-70.
28. Paterlini P., Lallemant-Le C., Lallemant M. et al. Reacția în lanț a polimerazei pentru studiile transmiterii HIV-I de la mamă la copil în Africa // J.Med. Virol. - 1990.- Vol.30, N 10.- P. 53-57.
29. Polis M. A., Masur H. Predicting the progression to SIDA // Amor. J. Med. - 1990.- Vol.89, N 6.- P. 701-705.
30. Roddy M.M., Grieco M.H. Niveluri ridicate ale receptorului IL-2 solubil în serul populațiilor infectate cu HIV // SIDA Res. Zumzet. Retrovir. - 1988.- Vol.4, N 2. - P. 115-120.
31. Van dor Groen. G., Van Kerckhoven I. et al. O metodă simplificată și mai puțin costisitoare, în comparație cu metoda tradițională de confirmare a infecției cu HIV // Buletin. CINE.- 1991.- T. 69, Nr. 6.- P. 81-86.

Sursă: Diagnosticare de laborator medical, programe și algoritmi. Ed. prof. Karpishchenko A.I., Sankt Petersburg, Intermedica, 2001

Taxonomia virusului imunodeficienței umane

Regatul Viruși .
Familie Retroviridae .
Subfamilie Lentivirus .

În prezent, există 2 tipuri de virus al imunodeficienței umane (HIV):
HIV-1- este principalul agent cauzal al infecţiei cu HIV; Principalele zone de distribuție sunt America de Nord și de Sud, Europa și Asia.
HIV-2- Acesta este un analog mai puțin virulent al HIV-1, cauzează rareori manifestările tipice ale sindromului de imunodeficiență dobândită și nu este la fel de răspândit. Montagnier a fost izolat pentru prima dată din sângele oamenilor din Guineea cu un diagnostic confirmat de sindrom de imunodeficiență dobândită. În termeni evolutivi, HIV-2 este cu siguranță legat de HIV-1. Locul de distribuție este în principal Africa de Vest.

În plus, a fost detectat virusul imunodeficienței simiane (SIV). HIV-2, din punct de vedere al proprietăților serologice (imunologice), ocupă o poziție intermediară între HIV-1 și SIV. Este posibil ca ei să provină dintr-un strămoș comun și apoi să fi evoluat independent.

Istoria descoperirii virusului imunodeficienței umane

Virusul sindromului imunodeficienței dobândite a fost detectat după cum urmează.
La 5 iunie 1981, un focar de boală infecțioasă cauzată de Pneumocystis carinii, o ciupercă care nu provoacă boală într-o stare normală de imunitate, a fost raportată într-un număr de orașe mari din SUA.
În timpul inspecției, s-a dovedit că boala se răspândea printre persoanele care au avut contact intim cu o persoană infectată. Boala necunoscută anterior se baza pe o slăbire accentuată a sistemului imunitar. O formă necunoscută anterior de suprimare a sistemului imunitar a început să fie desemnată drept sindrom de imunodeficiență dobândită.
O analiză retrospectivă a serurilor depozitate la Centrul Național pentru Controlul Bolilor Infecțioase a arătat că primele cazuri de sindrom de imunodeficiență dobândită la om datează din anii 50 ai acestui secol și că boala a apărut în Africa și apoi s-a răspândit în Europa și Statele Unite. .

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, la sfârșitul anului 2000, de la descoperirea virusului imunodeficienței umane, aproape 22 de milioane de oameni au murit din cauza SIDA, iar numărul persoanelor infectate depășise 36 de milioane. Acum putem vorbi despre o pandemie de HIV. .

Structura virusului imunodeficienței umane

Virusul imunodeficienței umane este un virus complex, adică are o supercapsidă sferică formată dintr-un strat dublu lipidic cu „tepi” de glicoproteină. „Spikes” sunt formate din glicoproteina gp 160 (gp - glicoproteină; 160 este greutatea moleculară a proteinei în kilodaltoni), constând din 2 subunități.

gp 120 este o proteină foarte imunogenă care conține regiuni conservate și hipervariabile, precum și o regiune care leagă molecula de limfocite T CD4 (receptorul T-helper). Proteina gp 120 este localizată pe suprafața virusului.

gp 41 - pătrunde prin bistratul lipidic și este asociată necovalent cu gp 120. Determină fuziunea virusului cu limfocitul T (după ce gp 120 a contactat CD4). În plus, gp 41 poate media intrarea virală în celulele cu deficit de receptor CD4.

Sub supercapside se află proteina matricei p 17 (p - proteină).

Miezul cel mai adânc este situat, având forma unui cilindru trunchiat - aceasta este nucleocapsidul.

Capsida este formată din proteina p 24.

În interiorul capsidei se află genomul viral, reprezentat de două catene identice de ARN+ nefragmentare conectate lângă capetele lor de 5".

Proteinele p9 și p7 leagă acizii nucleici (proteine ​​structurale);

HIV conține următoarele enzime:

transcriptază inversă, constând din 3 domenii - transcriptază inversă, RNază și ADN polimerază dependentă de ADN;

endonuclează;

Genomul virusului în sine este format din 9 gene, dintre care unele se suprapun și au o structură exon-intron. 9 gene virale controlează sinteza a 9 proteine ​​structurale și a 6 proteine ​​reglatoare.

Grupuri de risc pentru infecția cu virusul imunodeficienței umane

Celule, țesuturi și organe care sunt afectate de virusul imunodeficienței umane

Pătrunzând în fluxul sanguin, virusul imunodeficienței umane infectează limfocitele T CD4+ activate, precum și monocitele, macrofagele și celulele înrudite care exprimă molecule asemănătoare CD4. Infecția este posibilă și prin fagocitoza complexelor imune HIV + Ab (anticorp).

Rezervorul principal al virusului imunodeficienței umane este țesutul limfoid.

În sistemul nervos central sunt afectate celulele microgliale.

Celulele epiteliale intestinale sunt de asemenea afectate (în acest caz, glicolipidele membranare servesc drept receptori pentru pătrunderea virusului imunodeficienței umane). O infecție intestinală poate provoca diaree cronică, tipică sindromului de imunodeficiență dobândită.

Mecanismul de interacțiune a virusului imunodeficienței cu o celulă

După ce a pătruns în corp,

virusul atacă în primul rând celulele care conțin receptorul său specific CD4. Se găsește în cantități mai mari în celulele T-helper și în cantități mai mici în macrofage și monocite.

Faza infecțioasă a reproducerii
Virusul recunoaște mai întâi receptorii CD4 folosind proteina sa gp 120.

Apoi se formează o groapă mărginită, o veziculă mărginită sau un receptorom.

Pe drumul către nucleu, nucleocapsidul este distrus și ARN-ul genomic și proteinele asociate acestuia sunt eliberate.

ARN-ul și enzimele intră în nucleu.

De fapt, faza de reproducere.
Reverse transcriptaza sintetizează pe ARN virion minus catena ADN:
ARN+ => ADN- ARN+

RNaza H distruge ARN virion:
ADN- ARN+ => ADN-

ADN polimeraza virală sintetizează lanțul plus de ADN:
ADN- => ADN- ADN+

La ambele capete ale acestui ADN dublu catenar există repetări terminale lungi (LTR - long terminal repeat).

De ceva timp, provirusul ADN poate fi într-o formă inactivă, dar mai devreme sau mai târziu, cu ajutorul endonucleazei sale, este integrat în cromozomul celulei țintă.

Provirusul integrat rămâne inactiv până când limfocitul T este activat de antigeni microbieni sau alte celule imunocompetente.

Când limfocitele T și monocitele sunt activate și proliferează, proteina de legare a ADN-ului este produsă în cantități mari.

Proteina de legare la ADN se leagă la secvențe specifice de ADN celular și secvențe LTR similare ale provirusului ADN.

În acest fel, este indusă transcripția atât a ADN-ului celular, cât și a ADN-ului proviral. În acest caz, ADN-ul provirusului trece de la o stare inactivă la una activă, iar infecția - de la persistentă la productivă.
Virusul poate rămâne în stare inactivă foarte mult timp. Din momentul în care o celulă este infectată cu un virus, începe perioada de purtare a virusului, care poate dura 10 ani sau mai mult. Din momentul în care virusul este activat, boala în sine începe.

Transcrierea virusului este complexă. Include:
- formarea ARN-ului
- splicing ARNm

Proteinele supercapside sunt sintetizate pe ribozomii reticulului endoplasmatic, suferă glicozilare și sunt transportate în membrana celulară. Proteina gp41 este instalată în interiorul acesteia, iar gp120 este instalată pe suprafața exterioară.

Apoi sunt translate epide de diferite lungimi. Din una dintre ele este scindată o protează, care taie eptidele în mai multe părți: proteine ​​p17, p24, p7, p9, o moleculă de complex de polimerază și o moleculă de endonuclează.

Proteinele p7, p9 și p24 intră în nucleu.

Proteinele p7 și p9 se leagă de 2 molecule de ARN viral și proteine ​​- enzime. Se formează o nucleocapsidă.

Proteina p24 acoperă nucleocapsidul și dă miezului o formă de trunchi de con.

Proteina p17 pătrunde în nucleu și scoate nucleocapsidul de acolo, este transportată în membrana celulară și se ancorează într-un loc în care glicoproteinele gp41 și gp120 o așteaptă.

Virusul se extinde apoi.

Totul începe de la început.

Patogenia infecției cu HIV

Se pot distinge mai multe etape.

Stadiul viremic timpuriu
În fazele incipiente ale infecției, virusul se reproduce foarte slab pe perioade diferite de timp. Se poate detecta o scădere a celulelor CD4 + și o creștere a numărului de limfocite T CD4 infectate cu HIV circulante. Antigenul p24 solubil poate fi detectat în fluxul sanguin nu mai devreme de 10 zile după infectare. Viremia atinge apogeul în a 20-a zi după infectare. Până în acest moment, în sânge apar anticorpi specifici.

Analiza datelor de laborator de la pacienții cu viață lungă arată că, în cazuri rare, HIV poate fi eliminat din organism.

Unul dintre factorii de rezistență este considerat a fi particularitatea constituției genetice a individului (trăsăturile complexului major de histocompatibilitate).

Locația intrării inițiale a virusului imunodeficienței umane poate juca un rol important. De exemplu, expunerea unor doze mici de virus la membranele mucoase poate duce la dezvoltarea reacțiilor imune locale la contactul repetat cu agentul patogen.

În unele cazuri, indivizii cu viață lungă sunt infectați cu tulpini cu patogenitate redusă.

Stadiul asimptomatic
Timp de 10 până la 15 ani, persoanele infectate cu HIV pot să nu prezinte niciun simptom al bolii. În această perioadă, sistemele de apărare ale organismului limitează mai mult sau mai puțin eficient reproducerea agentului patogen.

Reacții umorale: sinteza anticorpilor.

Anticorpii de neutralizare împotriva gp41 și gp120 inhibă virusul imunodeficienței umane. Rata de dezvoltare a sindromului de imunodeficiență dobândită și mortalitatea în rândul indivizilor

cei cărora le lipsesc anticorpii neutralizanţi sunt mult mai mari.

Anticorpii care mediază reacțiile de citotoxicitate dependente de anticorpi reacţionează cu gp 160 exprimat pe membrana celulelor infectate.

Anticorpii de amplificare reacționează cu gp 41 și sporesc infecțiozitatea virusului imunodeficienței umane printr-un mecanism necunoscut.

Reacțiile imune celulare sunt efectuate de limfocitele T CD 8+ (limfocite citotoxice).

Imunosupresie
Activarea limfocitelor T și scăderea progresivă a numărului de limfocite CD 4+.

Activarea limfocitelor T este facilitată de:
infecție concomitentă (de exemplu,);
unele componente virale pot acționa ca antigene și activează direct limfocitele T;
Consumul de cocaină poate crește replicarea virusului imunodeficienței umane.

Replicarea îmbunătățită a virusului imunodeficienței umane duce din nou la un val de viremie, detectat în cel mult 14 luni. înainte de dezvoltarea clinică a SIDA. Al doilea val de viremie coincide cu o scădere a nivelului de anticorpi.

Scăderea numărului de limfocite T. Cauze:
efect citopatic cauzat de replicarea virală;
formarea sincitiei (gp 120 este exprimată pe membranele celulelor T => limfocitele CD 4 se leagă de gp 120 => are loc fuziunea membranei și se formează sincitia);
răspunsul imun (limfocitele citotoxice distrug celulele T-helper cu gp 120 pe membrană);
infecția concomitentă (de exemplu) stimulează replicarea HIV și moartea celulelor;
infecția celulelor progenitoare duce la o lipsă de regenerare și o scădere a fondului de limfocite T CD 4.

Alți factori care contribuie la dezvoltarea imunosupresiei în SIDA:
o scădere a numărului de celule T helper duce la o pierdere a activității altor celule ale sistemului imunitar;
complexele imune circulante Ag+Ab inhibă dezvoltarea reacțiilor imune, deoarece se leagă de receptorul CD 4 al celulelor T helper și blochează activarea acestora.

Suprimarea răspunsurilor imune umorale și stimularea reacțiilor autoimune:
Anticorpii la gp 120 se pot lega, de asemenea, la complexul major de histocompatibilitate, deoarece acești antigeni au o anumită similitudine.

Mecanisme care permit HIV să evite imunosupravegherea
HIV poate sustrage mecanismele imunitare prin integrarea în genomul celulei gazdă și expresia minimă a genelor virale.
Au fost identificate un număr mare de subtipuri HIV. Virusurile suferă mutații foarte des, deoarece reversul transcriptaza HIV funcționează cu erori și nu are activitate corectivă.

Abrevierea HIV înseamnă virusul imunodeficienței umane. Acest virus este cauza principală a insuficienței dobândite a activității funcționale a sistemului imunitar, și anume componenta sa celulară. Astăzi, această infecție este foarte frecventă și tinde să crească și mai mult numărul de infecții.

Virusul HIV, tipuri și proprietăți

Virusul imunodeficienței umane este un retrovirus și aparține genului lentivirus. Acesta este un virus ARN, principala sa caracteristică este procesul de transcriere inversă. Aceasta înseamnă că atunci când intră într-o celulă, molecula de ARN a virusului, sub influența enzimei revers transcriptază (revertaza), este transformată în ADN, care este integrat în genom. În timpul vieții sale, o celulă cu ADN viral în genom începe să sintetizeze ARN nou și capsule virale care ies din ea și infectează celule noi.

În plus, secțiunea încorporată a ADN-ului viral rămâne în celulă pentru totdeauna, nu se manifestă mult timp și nu duce la moartea acesteia. Această caracteristică determină că HIV este o infecție lentă, cu progresia procesului infecțios pe o perioadă lungă (cel puțin 10 ani). Principala proprietate distinctivă a HIV este selectivitatea. Este capabil să infecteze celulele care au receptori CD 4 specifici pe suprafața lor, care sunt conținute în celulele imune - limfocitele T, celulele dendritice (îndeplinesc funcții de protecție în țesuturile sistemului nervos), macrofagele tisulare. În timp, celulele infectate își pierd capacitatea de a-și îndeplini funcția biologică principală - susținând componenta celulară a imunității. Există 2 tipuri de virus al imunodeficienței:

• Tipul 1 - distribuit pe toate continentele.
• Tipul 2 - se găsește în principal în țările din Africa Centrală.

Virusul imunodeficienței are o structură complexă. Materialul său genetic, ARN, este acoperit de o capsulă proteică care
acoperit cu un strat de fosfolipide (supercapsid). În interiorul capsulei virale se află enzima transcriptaza, care catalizează procesul de conversie a ARN-ului viral în ADN în interiorul celulei. În mediul extern, HIV este instabil și moare rapid sub influența temperaturilor ridicate și scăzute, a luminii solare și a soluțiilor dezinfectante (peroxid de hidrogen, înălbitor, alcool).

Descoperirea virusului datează din 1981, a fost descoperit în Africa. Astăzi, există mai multe ipoteze pentru apariția sa - impactul asupra unui virus nepatogen al unui precursor al unui mediu nefavorabil cu mutația sa ulterioară în HIV, formarea virusului în timpul dezvoltării armelor biologice. Mutația virusului sub influența radiațiilor, care este crescută în unele țări africane din cauza cantității mari de minereuri de uraniu, originea HIV este de la virusul imunodeficienței simian. Toate aceste ipoteze încearcă să explice lipsa de mențiune a unei boli similare cu SIDA de-a lungul istoriei omenirii.

Ce este HIV SIDA

Infecția cu HIV este o infecție cu un virus al imunodeficienței fără dezvoltarea unei boli de bază. Starea de infecție cu HIV poate dura destul de mult timp, fără manifestări clinice. SIDA este un sindrom de imunodeficiență dobândită (imunodeficiență), se dezvoltă în mijlocul unei infecții și se caracterizează prin deteriorarea unui număr semnificativ de celule imunocompetente (macrofage, limfocite). Semnele de SIDA includ o scădere a activității sistemului imunitar, care se manifestă prin dezvoltarea bolilor cauzate de reprezentanții florei oportuniste sau de alți agenți patogeni pe care sistemul imunitar îi suprimă în mod normal (infectii oportuniste). Astfel de infecții includ:

• Candidoză (afte) cauzată de o ciupercă oportunistă din genul Candida.
• Infecția cu citomegalovirus.
• Un proces infecțios cauzat de virusul Epstein-Barr.
• Leziuni cutanate (pustule multiple).
• Pneumonie cu Pneumocystis.

HIV și SIDA, diferența constă tocmai în prezența imunității scăzute și dezvoltarea infecțiilor oportuniste și a altor patologii asociate cu imunodeficiența (proces oncologic).

Cum te infectezi cu HIV?

Virusul imunodeficienței este o infecție parenterală. Modalitățile de a contracta infecția cu HIV includ:

• Transmiterea sexuală - virusul intră în corpul unei persoane sănătoase prin contactul direct al membranelor mucoase ale organelor genitale cu un partener infectat. Mai mult, riscul de infectare este mai mare pentru partea care o primește, astfel încât femeile se infectează mai des în timpul actului sexual clasic. Riscul este chiar mai mare atunci când se angajează în sex anal, deoarece apare microleziune suplimentară a mucoasei rectale. Sexul oral este mai sigur; infecția este posibilă numai în prezența unor leziuni sau eroziuni ale mucoasei bucale.
• Virusul intră în fluxul sanguin printr-o seringă atunci când se utilizează droguri injectabile.
• Infecția în timpul diferitelor proceduri și manipulări medicale care implică încălcarea integrității pielii sau a membranelor mucoase cu instrumente nedezinfectate.
• Transfuzie de sânge contaminat sau componente ale acestuia.
• Transmitere verticală – virusul se transmite de la o mamă infectată la făt în timpul sarcinii (mai rar) sau copilul este infectat în timpul nașterii și alăptării ulterioare.

Factorul de transmitere al HIV este fluidele biologice umane - spermă, laptele matern, secrețiile vaginale, sângele. Virusul nu este eliberat în saliva umană. Sursa de infecție este o persoană bolnavă (SIDA) sau un purtător de virus (infectat cu HIV).

Dezvoltarea instrumentelor medicale sterile de unică folosință a fost dictată de necesitatea de a minimiza posibilitatea infecției cu HIV în timpul diferitelor proceduri medicale.

Probabilitatea de infectare

Principala condiție care favorizează infecția este numărul de particule virale din fluidul biologic cu care mediul intern uman a intrat în contact. Căile de transmitere influențează, de asemenea, probabilitatea de infecție:

Calea de transmisie	Probabilitatea de infectare
Sexul anal	1% pentru partea care primește
Sexul vaginal	0,1% pentru femei, 0,01% pentru bărbați
Calea verticală (de la mamă la copil)
Transfuzie de sânge contaminat
Injectarea drogurilor cu o seringă contaminată

Folosirea prezervativelor reduce la minimum transmiterea HIV. De asemenea, protejează împotriva altor infecții cu transmitere sexuală - hepatita virală B și C, sifilis, gonoree, chlamydia, ureaplasmoză.

Simptomele HIV

HIV nu se manifestă mult timp. Perioada de la momentul infectării până la dezvoltarea SIDA durează de la 5 la 20 de ani. Când un număr mare de particule virale intră în corpul uman, este posibilă o manifestare clinică a reacției primare a corpului. Se dezvoltă la 1-3 săptămâni din momentul infecției,
caracterizată prin creșterea temperaturii, ganglioni limfatici măriți și scaune instabile. De obicei, aceste fenomene dispar de la sine în câteva zile. Din acest moment, virusul este deja introdus în celulele imune și rămâne în ele mult timp, fără să se arate în vreun fel. Aceste simptome primare ale HIV apar în același mod la femei și bărbați. De aceea este foarte important diagnosticul de laborator al infecției cu HIV, care constă în determinarea anticorpilor din sânge împotriva virusului și a materialului său genetic în organism.

HIV este un acronim care înseamnă virusul imunodeficienței umane, care atacă sistemul imunitar uman, provocând infecția cu HIV.

Ultima etapă a infecției cu HIV este SIDA (sindromul imunodeficienței dobândite).

Infecția HIV și SIDA: care este diferența fundamentală dintre aceste două afecțiuni?

infecție cu HIV
Boală infecțioasă incurabilă. Aparține grupului de infecții virale lente, cu un curs pe termen lung, care afectează sistemul imunitar.

Adică, virusul, care a intrat în corpul unei persoane sănătoase de la o persoană bolnavă, poate să nu se manifeste în niciun fel timp de mulți ani.

Cu toate acestea, HIV distruge treptat celulele sistemului imunitar, care este conceput pentru a proteja corpul uman de tot felul de infecții și influențe negative.
Prin urmare, în timp, sistemul imunitar „își pierde terenul”.

SIDA
O afecțiune în care sistemul imunitar uman este practic incapabil să lupte împotriva infecțiilor, să reziste la dezvoltarea celulelor canceroase și a diferiților factori de mediu nocivi. În acest stadiu, orice infecție, chiar și cea mai inofensivă, poate duce la dezvoltarea unei boli grave și, ulterior, la moartea pacientului din cauza complicațiilor, encefalită sau a unei tumori.

Fapte despre boală

Poate că acum nu există un singur adult care să nu fi auzit niciodată de infecția cu HIV. Nu degeaba este numită „ciuma secolului al XX-lea”. Și chiar și în secolul al XI-lea, ea avansează cu salturi și limite, pretinzând aproximativ 5.000 de vieți omenești în întreaga lume în fiecare zi. Cu toate că, Ca boală, HIV are o istorie nu atât de lungă.

Se crede că infecția cu HIV și-a început „marșul triumfal” de-a lungul planetei încă din anii 70 ai secolului trecut, când au fost descrise primele cazuri de infecție în masă cu simptome similare cu SIDA.

Cu toate acestea, au început să vorbească despre infecția cu HIV în mod oficial abia la începutul anilor 80 ai secolului trecut:

• În 1981, au fost publicate două articole care descriau dezvoltarea unei pneumonii pneumocystis neobișnuite (cauzată de o ciupercă asemănătoare drojdiei) și a sarcomului Kaposi (o tumoare malignă a pielii) la bărbații homosexuali.
• În iulie 1982, termenul „SIDA” a fost inventat pentru a descrie noua boală.
• Virusul imunodeficienței umane a fost descoperit în 1983 simultan în două laboratoare independente:
  • În Franţa la Institut. Louis Pasteur sub conducerea lui Luc Montagnier
  • În SUA la Institutul Național al Cancerului sub conducerea lui Gallo Robert
• În 1985, a fost dezvoltată o tehnică care a determinat prezența anticorpilor împotriva HIV în sângele pacienților - un test imunosorbant legat de enzime.
• În 1987, a fost diagnosticat primul caz de infecție cu HIV în URSS. Pacientul este un bărbat homosexual care a lucrat ca traducător în țări africane.
• În 1988, Organizația Mondială a Sănătății a declarat Ziua Internațională a SIDA la 1 decembrie.

Puțină istorie

De unde a venit HIV? Nu există un răspuns clar la această întrebare. Cu toate acestea, există mai multe ipoteze.

Cea mai comună teorie este că omul s-a infectat de la o maimuță. Se bazează pe faptul că la maimuțele (cimpanzeii) care trăiesc în Africa Centrală (Congo), din sânge a fost izolat un virus care poate provoca dezvoltarea SIDA la om. Este posibil ca infecția umană să fi avut loc prin rănirea accidentală în timpul măcelării carcasei unei maimuțe sau a unei ființe umane mușcate de o maimuță.

Cu toate acestea, HIV la maimuță este un virus slab și corpul uman îi face față în decurs de o săptămână. Dar pentru ca virusul să dăuneze sistemului imunitar, acesta trebuie transmis de la o persoană la alta într-un timp scurt. Apoi virusul se modifică (se modifică), dobândind proprietăți caracteristice HIV uman.

Există, de asemenea, o presupunere că HIV a existat de multă vreme printre triburile din Africa Centrală. Cu toate acestea, virusul s-a răspândit în întreaga lume abia odată cu debutul creșterii migrației în secolul al XX-lea.

Statistici

În fiecare an, un număr mare de oameni din întreaga lume se infectează cu HIV.

Numărul de persoane infectate cu HIV

• La nivel mondial la 01/01/2013 se ridica la 35,3 milioane de persoane
• In Rusia la finele anului 2013 - circa 780.000 de persoane, cu 51.190 mii identificate în perioada 01.01.13 – 31.08.13
• De către țările CSI(date de la sfârșitul anului 2013):
  • Ucraina - aproximativ 350.000
  • Kazahstan - aproximativ 16.000
  • Belarus - 15.711
  • Moldova - 7.800
  • Georgia - 4.094
  • Armenia - 3.500
  • Tadjikistan - 4.700
  • Azerbaidjan - 4.171
  • Kârgâzstan - aproximativ 5.000
  • Turkmenistan - oficialii spun că infecția cu HIV nu există în țară
  • Uzbekistan - aproximativ 7.800

Datele furnizate nu caracterizează pe deplin statisticile reale, deoarece nu toată lumea este testată pentru HIV. De fapt, cifrele sunt mult mai mari, ceea ce ar trebui, fără îndoială, să alerteze guvernele din toate țările și OMS.

Mortalitate

De la începutul epidemiei, aproximativ 36 de milioane de oameni au murit din cauza SIDA. Mai mult decât atât, rata mortalității pacienților este în scădere de la an la an - datorită terapiei antiretrovirale foarte active de succes (HAART sau ART).

Celebrități care au murit de SIDA

• Gia Carangi- Supermodel american. Ea a murit în 1986. Ea suferea de o formă severă de dependență de droguri.
• Freddie Mercury- solistul legendarei trupe rock Queen. A murit în 1991.
• Michael Wastphal- celebru jucător de tenis. A murit la vârsta de 26 de ani.
• Rudolf Nureyev- o legendă a baletului mondial. A murit în 1993.
• Ryan White- primul și cel mai faimos copil cu infecție HIV. A suferit de hemofilie și a contractat HIV printr-o transfuzie de sânge la vârsta de 13 ani. Băiatul, împreună cu mama sa, a luptat toată viața pentru drepturile persoanelor infectate cu HIV. Ryan White a murit de SIDA în 1990, la vârsta de 18 ani, dar nu a pierdut: a demonstrat lumii întregi că persoanele infectate cu HIV nu reprezintă o amenințare dacă sunt luate măsuri de precauție de bază și au dreptul la o viață obișnuită.

Lista este departe de a fi completă. Povestea continua...

virusul SIDA

Probabil că nu există niciun alt virus care să fie studiat atât de amănunțit și, în același timp, să rămână un mare mister pentru oamenii de știință, care provoacă mii de vieți în fiecare an, inclusiv copii. Acest lucru se datorează faptului că virusul imunodeficienței umane se schimbă foarte repede: 1000 de mutații pe genă. Prin urmare, nu a fost încă găsit un medicament eficient împotriva acestuia și nu a fost dezvoltat niciun vaccin. În timp ce, de exemplu, virusul gripal suferă mutații cu 30 (!) mai rar.

În plus, există mai multe varietăți ale virusului în sine.

HIV: structura

Există două tipuri principale de HIV:

• HIV-1 sau HIV-1(descoperit în 1983) este principalul agent cauzal al infecției. Este foarte agresiv, provocând manifestări tipice ale bolii. Cel mai des se găsește în Europa de Vest și Asia, America de Sud și de Nord, Africa Centrală.

• HIV-2 sau HIV-2(descoperit în 1986) este un analog mai puțin agresiv al HIV-1, deci boala este mai blândă. Nu atât de răspândit: se găsește în vestul Africii, Germania, Franța, Portugalia.

Există HIV-3 și HIV-4, dar sunt rare.

Structura

HIV- o particulă sferică (sferică) având o dimensiune de la 100 la 120 nanometri. Învelișul virusului este dens, format dintr-un strat dublu lipidic (substanță asemănătoare grăsimii) cu „tepi”, iar sub acesta se află un strat proteic (capsidă p-24).

Sub capsulă sunt:

• două catene de ARN viral (acid ribonucleic) - un purtător de informații genetice
• enzime virale: protează, intergrază și transcriptază
• proteina p7

HIV aparține familiei de retrovirusuri lente (lentivirusuri). Nu are o structură celulară, nu sintetizează proteine ​​de la sine și se reproduce numai în celulele corpului uman.

Cea mai importantă caracteristică a retrovirusurilor este prezența unei enzime speciale: revers transcriptaza. Datorită acestei enzime, virusul își transformă ARN-ul în ADN (o moleculă care asigură stocarea și transmiterea informațiilor genetice către generațiile ulterioare), pe care apoi o introduce în celulele gazdă.

HIV: proprietăți

HIV nu este stabil în mediul extern:

• moare rapid sub influența unei soluții 5% de peroxid de hidrogen, eter, soluție de cloramină, alcool 70 0 C, acetonă
• în afara corpului în aer liber moare în câteva minute
• la +56 0 C - 30 minute
• la fierbere – instantaneu

Cu toate acestea, virusul rămâne viabil timp de 4-6 zile în stare uscată la o temperatură de + 22 0 C, într-o soluție de heroină până la 21 de zile, în cavitatea acului timp de câteva zile. HIV este rezistent la îngheț și nu este afectat de radiațiile ionizante sau ultraviolete.

HIV: caracteristici ale ciclului de viață

HIV are o afinitate specială (preferă) pentru anumite celule ale sistemului imunitar - limfocite T helper, monocite, macrofage, precum și celule ale sistemului nervos, în membrana cărora există receptori speciali - celule CD4. Cu toate acestea, există o presupunere că HIV infectează și alte celule.

De ce sunt responsabile celulele sistemului imunitar?

limfocitele T-ajutoarele activează activitatea aproape a tuturor celulelor sistemului imunitar și, de asemenea, produc substanțe speciale care luptă împotriva agenților străini: viruși, microbi, ciuperci, alergeni. Adică, de fapt, ele controlează funcționarea aproape a întregului sistem imunitar.

Monocite și macrofage - celule care absorb particule străine, viruși și microbi, digerându-le.

Ciclul de viață HIV include mai multe faze

Să le privim folosind exemplul unui limfocit T helper:

• Odată ajuns în organism, virusul se leagă de receptori speciali de pe suprafața limfocitelor T - celulele CD4. Apoi, pătrunde în celula gazdă și elimină membrana exterioară.

• Utilizarea transcriptazei inverse o copie de ADN (un lanț) este sintetizată pe ARN viral (șablon). Copia este apoi completată în ADN dublu catenar.
• ADN-ul dublu catenar se deplasează în nucleul limfocitelor T, unde este integrat în ADN-ul celulei gazdă. În această etapă, enzima activă este integraza.
• Copia ADN-ului rămâne în celula gazdă de la câteva luni la câțiva ani, „dormită”, ca să spunem așa. În această etapă, prezența virusului în corpul uman poate fi detectată folosind teste cu anticorpi specifici.
• Orice infecție secundară provoacă transferul de informații de la copia ADN-ului la ARN-ul șablon (viral), ceea ce duce la replicarea în continuare a virusului.
• Apoi, ribozomii celulei gazdă (particule producătoare de proteine) sintetizează proteine ​​virale pe ARN-ul viral.
• Apoi din ARN viral și proteine ​​virale nou sintetizate are loc asamblarea unor noi părți ale virușilor, care părăsește celula, distrugând-o.
• Virușii noi se atașează de receptorii de pe suprafața altor limfocite T - și ciclul începe din nou.

Astfel, dacă nu se administrează niciun tratament, HIV se reproduce destul de repede: de la 10 la 100 de miliarde de noi viruși pe zi.

Diagrama generală a diviziunii HIV împreună cu o fotografie făcută la microscop electronic.

infecție cu HIV

Au trecut vremurile în care se credea că infecția cu HIV era o boală care îi afecta doar pe dependenții de droguri, lucrătorii sexuali și homosexualii.

Oricine se poate infecta, indiferent de statutul social, venitul financiar, sexul, vârsta și orientarea sexuală. Sursa de infecție este o persoană infectată cu HIV în orice stadiu al procesului infecțios.

HIV nu zboară doar prin aer. Se găsește în fluidele biologice ale corpului: sânge, material seminal, secreții vaginale, lapte matern, lichid cefalorahidian. Pentru infecție, o doză infecțioasă de aproximativ 10.000 de particule virale trebuie să intre în fluxul sanguin.

Căile de transmitere a infecției cu HIV

1. Contacte heterosexuale- sex vaginal neprotejat.

Cea mai comună cale de transmitere a HIV în lume este de aproximativ 70-80% din infecții, în Rusia - 40,3%.

Riscul de infecție după un contact sexual cu ejaculare variază între 0,1 și 0,32% pentru partenerul pasiv (partea „primitoare”) și 0,01-0,1% pentru partenerul activ (partea „introducetoare”).

Cu toate acestea, infecția poate apărea după un contact sexual dacă există orice altă boală cu transmitere sexuală (STD): sifilis, gonoree, trichomoniază și altele. Deoarece numărul de limfocite T-helper și alte celule ale sistemului imunitar crește în focarul inflamator. Și apoi HIV „intră în corpul uman pe un cal alb”.

În plus, cu toate bolile cu transmitere sexuală, membrana mucoasă este predispusă la răni, astfel încât integritatea acesteia este adesea compromisă: apar fisuri, ulcere și eroziuni. Drept urmare, infecția are loc mult mai repede.

Probabilitatea de infectare crește odată cu actul sexual prelungit: dacă soțul este bolnav, atunci în trei ani în 45-50% din cazuri soția se infectează, dacă soția este bolnavă - în 35-45% din cazuri soțul se infectează . Riscul de infecție al unei femei este mai mare deoarece o cantitate mare de spermatozoizi infectați intră în vagin, rămâne în contact cu membrana mucoasă mai mult timp, iar zona de contact este mai mare.

1. Consumul de droguri intravenos

În lume, 5-10% dintre pacienți sunt infectați astfel, în Rusia - 57,9%.

Deoarece dependenții de droguri folosesc adesea seringi medicale nesterile comune sau recipiente comune pentru prepararea soluției atunci când administrează medicamentele intravenos. Probabilitatea de infectare este de 30-35%.

În plus, dependenții de droguri se angajează adesea în sex promiscuu, ceea ce crește de câteva ori probabilitatea de infecție atât pentru ei, cât și pentru ceilalți.

1. Sex anal neprotejat indiferent de orientarea sexuală

Probabilitatea de a infecta un partener pasiv după un contact sexual cu feliație variază de la 0,8 la 3,2%, iar un partener activ - 0,06%. Riscul de infecție este mai mare, deoarece mucoasa rectală este vulnerabilă și bine aprovizionată cu sânge.

1. Sex oral neprotejat

Probabilitatea de infectare este mai mică: pentru un partener pasiv după un contact cu ejaculare nu mai mult de 0,03-0,04%, pentru un partener activ - aproape zero.

Cu toate acestea, riscul de infecție crește dacă există blocaje în colțurile gurii și răni și ulcere în cavitate.

1. Copii născuți din mame infectate cu HIV

Se infectează în 25-35% din cazuri printr-o placentă defectuoasă, în momentul nașterii, sau în timpul alăptării.

Este posibil ca o mamă sănătoasă să se infecteze atunci când alăptează un copil bolnav, dacă femeia are sfârcurile crăpate și gingiile copilului sângerează.

1. Leziuni accidentale cu instrumente medicale, injecții subcutanate și intramusculare

Infecția apare în 0,2-1% din cazuri dacă a existat contact cu lichidul biologic al unei persoane infectate cu HIV.

1. Transfuzie de sânge și transplant de organe

Infecție - în 100% din cazuri dacă donatorul era seropozitiv.

Pe o notă

Probabilitatea de infecție depinde de starea inițială a sistemului imunitar al persoanei: cu cât este mai slab, cu atât se produce mai repede infecția și cu atât boala este mai gravă. În plus, contează care este încărcătura virală a unei persoane infectate cu HIV; dacă este mare, atunci riscul de infecție crește de mai multe ori.

Diagnosticul infecției cu HIV

Este destul de complex deoarece simptomele sale apar mult timp după infectare și sunt asemănătoare cu alte boli. De aceea Principala metodă de diagnosticare precoce este testarea infecției cu HIV.

Metode de diagnosticare a infecției cu HIV

Acestea au fost dezvoltate cu mult timp în urmă și sunt în mod constant îmbunătățite, reducând la minimum riscul rezultatelor fals negative și fals pozitive. Cel mai adesea Sângele este folosit pentru diagnostic. Cu toate acestea, există sisteme de testare pentru detectarea HIV în salivă (răzuire din mucoasa bucală) și în urină, dar acestea nu și-au găsit încă o utilizare pe scară largă.

Disponibil trei etape principale ale diagnosticului Infecții cu HIV la adulți:

1. Preliminar- screening (sortare), care servește la selectarea indivizilor probabil infectați
2. Referenţial

1. Confirmarea- expert

Necesitatea mai multor etape se datorează faptului că, cu cât metoda este mai complexă, cu atât este mai costisitoare și mai laborioasă.

Câteva concepte în contextul diagnosticării infecției cu HIV:

• Antigenul- virusul în sine sau particulele acestuia (proteine, grăsimi, enzime, particule de capsule etc.).
• Anticorp- celule produse de sistemul imunitar ca răspuns la intrarea HIV în organism.
• Seroconversie- raspuns imun. Odată ajuns în organism, HIV se înmulțește rapid. Ca răspuns, sistemul imunitar începe să producă anticorpi, a căror concentrație crește în următoarele câteva săptămâni. Și numai atunci când numărul lor atinge un anumit nivel (seroconversie), ele sunt detectate de sisteme speciale de testare. Apoi nivelul virusului scade, iar sistemul imunitar se calmează.
• „Perioada ferestrei”- intervalul de la momentul infectarii pana la aparitia seroconversiei (in medie 6-12 saptamani). Aceasta este perioada cea mai periculoasă, deoarece riscul de transmitere a HIV este mare, iar sistemul de testare dă un rezultat fals negativ

Etapa de screening

Definiție anticorpi totali la HIV-1 și HIV-2 folosind testul imunosorbent legat de enzime (ELISA) . De obicei este informativ la 3-6 luni de la infectare. Cu toate acestea, uneori detectează anticorpii puțin mai devreme: la trei până la cinci săptămâni după un contact periculos.

Este de preferat să folosiți sisteme de testare din a patra generație. Au o caracteristică - pe lângă anticorpi, detectează și antigenul HIV - p-24-Capsid, ceea ce face posibilă identificarea virusului chiar înainte de dezvoltarea unui nivel suficient de anticorpi, reducând „perioada fereastră”.

Cu toate acestea, în majoritatea țărilor, sistemele de testare învechite de a treia sau chiar a doua generație (detectă doar anticorpi) sunt încă utilizate, deoarece sunt mai ieftine.

Cu toate acestea, sunt mai des da rezultate fals pozitive: dacă există o boală infecțioasă în timpul sarcinii, procese autoimune (reumatism, lupus eritematos sistemic, psoriazis), prezența virusului Epstein-Bar în organism și alte boli.

Dacă rezultatul ELISA este pozitiv, atunci nu se pune diagnosticul de infecție cu HIV, ci trece la următoarea etapă a diagnosticului.

Etapa de referință

Se efectuează de 2-3 ori cu sisteme de testare mai sensibile. În cazul a două rezultate pozitive, treceți la a treia etapă.

Stadiul expert - imunoblot

O metodă în care se determină anticorpii la proteine ​​individuale HIV.

Constă din mai multe etape:

• HIV este descompus în antigeni prin electroforeză.
• folosind metoda blotting (într-o cameră specială), acestea sunt transferate pe benzi speciale pe care sunt deja aplicate proteinele caracteristice HIV.
• Sângele pacientului este aplicat pe benzi; dacă conține anticorpi la antigene, are loc o reacție care este vizibilă pe benzile de testare.

Cu toate acestea, rezultatul poate fi fals negativ, deoarece uneori nu există destui anticorpi în sânge - în timpul „perioadei ferestre” sau în stadiile terminale ale SIDA.

Prin urmare, există două variante de desfăşurare a etapei de expertiză diagnosticul de laborator al infecției cu HIV:

Prima varianta	A doua varianta

Disponibil o altă metodă sensibilă de diagnosticare Infecția HIV - reacția în lanț a polimerazei (PCR) - determinarea ADN-ului și ARN-ului virusului. Cu toate acestea, are un dezavantaj semnificativ - un procent mare de rezultate fals pozitive. Prin urmare, este utilizat în combinație cu alte metode.

Diagnostic la copiii născuți din mame infectate cu HIV

Are propriile sale caracteristici, deoarece anticorpii materni împotriva HIV pot fi prezenți în sângele copilului, care pătrund în placentă. Sunt prezenti din momentul nasterii, ramanand pana la 15-18 luni de viata. Cu toate acestea, absența anticorpilor nu indică faptul că copilul nu este infectat.

Tactici de diagnosticare

• până la 1 lună - PCR, deoarece virusul nu se înmulțește intens în această perioadă
• mai vechi de o lună - determinarea antigenului p24-Capsid
• examen diagnostic de laborator și observație de la naștere până la 36 de luni

Simptomele și semnele HIV la bărbați și femei

Diagnosticul este dificil deoarece manifestările clinice sunt similare cu cele ale altor infecții și boli. În plus, infecția cu HIV progresează diferit la diferite persoane.

Stadiile infecției cu HIV

Conform clasificării clinice ruse a infecției cu HIV (V.I. Pokrovsky)

Simptomele infecției cu HIV

• Prima etapă este incubația

  Virusul se reproduce activ. Durata - de la momentul infectării până la 3-6 săptămâni (uneori până la un an). În caz de imunitate slăbită - până la două săptămâni.

  Simptome
  Nici unul. Poți fi suspicios dacă a existat o situație periculoasă: contact sexual ocazional neprotejat, transfuzie de sânge și așa mai departe. Sistemele de testare nu detectează anticorpi în sânge.

• A doua etapă - manifestări primare

  Răspunsul imun al organismului la introducerea, reproducerea și răspândirea masivă a HIV. Primele simptome apar în primele trei luni de la infecție și pot precede seroconversia. Durata este de obicei 2-3 săptămâni (rar mai multe luni).

  Opțiuni de flux

• 2A - Asimptomatic Nu există manifestări ale bolii. Există doar producția de anticorpi.

• 2B - Infecție acută fără boli secundare Se observă la 15-30% dintre pacienți. Apare ca o infecție virală acută sau mononucleoză infecțioasă.

Cele mai frecvente simptome

• Creșterea temperaturii corpului 38.8C și mai sus este un răspuns la introducerea virusului. Corpul începe să producă o substanță biologică activă - interlekin, care „dă un semnal” hipotalamusului (situat în creier) că există un „străin” în organism. Prin urmare, producția de energie crește și transferul de căldură scade.
• Ganglioni limfatici măriți- reacția sistemului imunitar. În ganglionii limfatici crește producția de anticorpi de către limfocite împotriva HIV, ceea ce duce la hipertrofia de lucru (creștere în dimensiune) a ganglionilor limfatici.
• Iritatii ale pielii sub formă de pete roșii și compactări, hemoragii mici de până la 10 mm în diametru, predispuse la contopirea între ele. Erupția este localizată simetric, în principal pe pielea trunchiului, dar uneori pe față și pe gât. Este o consecință a deteriorării directe de către virus a limfocitelor T și macrofagelor din piele, ceea ce duce la perturbarea imunității locale. Prin urmare, există ulterior o susceptibilitate crescută la diferiți agenți patogeni.
• Diaree(scaune moale frecvente) se dezvoltă datorită efectului direct al HIV asupra mucoasei intestinale, care provoacă modificări ale sistemului imunitar local și, de asemenea, afectează absorbția.
• Durere de gât(dureri în gât, faringită) și cavitatea bucală datorită faptului că HIV afectează mucoasele gurii și nasului, precum și țesutul limfoid (amigdalele). Ca urmare, apare umflarea membranei mucoase, amigdalele devin mărite, ceea ce provoacă dureri în gât, înghițire dureroasă și alte simptome caracteristice unei infecții virale.
• Ficat și splina mărite asociat cu reacția sistemului imunitar la introducerea HIV în organism.
• Uneori se dezvoltă boli autoimune(psoriazis, dermatita seboreica si altele). Cauza și mecanismul formării nu sunt încă clare. Cu toate acestea, cel mai adesea aceste boli apar în stadii ulterioare.
• 2B - Infecție acută cu boli secundare

  Se observă la 50-90% dintre pacienți. Apare pe fondul unei scăderi temporare a limfocitelor CD4, astfel încât sistemul imunitar este slăbit și nu poate rezista pe deplin „străinilor”.

  Bolile secundare apar cauzate de microbi, ciuperci, virusuri: candidoza, herpes, infectii ale cailor respiratorii, stomatita, dermatita, dureri in gat si altele. De regulă, ele răspund bine la tratament. Apoi starea sistemului imunitar se stabilizează, iar boala trece la etapa următoare.

• A treia etapă este extinderea pe termen lung a ganglionilor limfatici

  Durata - de la 2 la 15-20 de ani, deoarece sistemul imunitar inhibă reproducerea virusului. În această perioadă, nivelul limfocitelor CD4 scade treptat: cu o rată de aproximativ 0,05-0,07x109/l pe an.

  Există doar o creștere a cel puțin două grupe de ganglioni limfatici (LN) care nu sunt conectați între ei timp de trei luni, cu excepția celor inghinali. Dimensiunea ganglionilor limfatici la adulți este mai mare de 1 cm, la copii - mai mult de 0,5 cm.Sunt nedureroase și elastice. Treptat, ganglionii limfatici scad în dimensiune, rămânând în această stare mult timp. Dar uneori pot crește din nou și apoi scădea - și așa mai departe timp de câțiva ani.

• Etapa a patra - boli secundare (pre-SIDA)

  Se dezvoltă atunci când sistemul imunitar este epuizat: nivelul de limfocite CD4, macrofage și alte celule ale sistemului imunitar scade semnificativ.

  Prin urmare, HIV, neavând practic niciun răspuns din partea sistemului imunitar, începe să se înmulțească intens. Afectează din ce în ce mai multe celule sănătoase, ducând la dezvoltarea de tumori și boli infecțioase severe - infecții opurtonice (corpul le poate face față cu ușurință în condiții normale). Unele dintre ele apar doar la persoanele infectate cu HIV, iar altele - la oamenii obișnuiți, doar la persoanele HIV pozitive sunt mult mai severe.

  Boala poate fi suspectată dacă există cel puțin 2-3 boli sau afecțiuni enumerate la fiecare etapă.

  Are trei etape

  1. 4A. Se dezvoltă la 6-10 ani după infectare cu un nivel de limfocite CD4 de 350-500 CD4/mm3 (la persoanele sănătoase variază între 600-1900 CD4/mm3).
     • Pierderea greutății corporale cu până la 10% din greutatea inițială în mai puțin de 6 luni. Motivul este că proteinele virale invadează celulele corpului, suprimând sinteza proteinelor în ele. Prin urmare, pacientul „se usucă în fața ochilor noștri”, iar absorbția nutrienților în intestine este, de asemenea, afectată.
     • Leziuni repetate ale pielii și mucoaselor de către bacterii (ulcere, furuncule), ciuperci (candidoză, lichen), viruși (herpes zoster)
     • Faringita si sinuzita (mai mult de trei ori pe an).

Bolile sunt tratabile, dar necesită medicamente pe termen lung.

1. 4B. Apare la 7-10 ani de la infectare cu un nivel de limfocite CD4 de 350-200 CD4/mm3.

   Caracterizat prin boli și afecțiuni:

   • Pierderea greutății corporale mai mult de 10% în 6 luni. Există slăbiciune.
   • Creșterea temperaturii corpului la 38,0-38,5 0 C pentru mai mult de 1 lună.
   • Diareea cronică (diareea) de mai mult de 1 lună se dezvoltă ca urmare atât a afectarii directe a mucoasei intestinale de către virus, cât și a adăugării unei infecții secundare, de obicei mixte.
   • Leucoplazia este creșterea stratului papilar al limbii: pe suprafața sa laterală apar formațiuni albe sub formă de fir, uneori pe membrana mucoasă a obrajilor. Apariția sa este un semn rău pentru prognosticul bolii.
   • Leziuni profunde ale pielii și mucoaselor (candidoză, lichen simplex, molluscum contagiosum, rubrophytia, lichen versicolor și altele) cu un curs prelungit.
   • Infecții bacteriene repetate și persistente (amigdalita, pneumonie), virale (citomegalovirus, virusul Epstein-Bar, virusul herpes simplex).
   • Zona zoster repetată sau răspândită, cauzată de virusul varicelei zoster.
   • Sarcomul Kaposi localizat (nerăspândit) este o tumoare malignă a pielii care se dezvoltă din vasele sistemului limfatic și circulator.
   • Tuberculoza pulmonara.

Fără HAART, bolile sunt de lungă durată și recurente (simptomele revin din nou).

1. 4B. Se dezvoltă la 10-12 ani după infectare când nivelul limfocitelor CD4 este mai mic de 200 CD4/mm3. Apar boli care pun viața în pericol.

   Caracterizat prin boli și afecțiuni:

   • Epuizare extremă, lipsă de apetit și slăbiciune severă. Pacienții sunt nevoiți să petreacă mai mult de o lună în pat.
   • Pneumonia cu Pneumocystis (cauzată de o ciupercă asemănătoare drojdiei) este un marker al infecției cu HIV.
   • Adesea herpes recurent, manifestat prin eroziuni nevindecatoare și ulcere pe membranele mucoase.
   • Boli protozoare: criptosporidioza și isosporoza (afectează intestinele), toxoplasmoza (leziuni cerebrale focale și difuze, pneumonie) - markeri ai infecției cu HIV.
   • Candidoza pielii și a organelor interne: esofag, căi respiratorii etc.
   • Tuberculoză extrapulmonară: oase, meninge, intestine și alte organe.
   • Sarcomul Kaposi comun.
   • Micobacterioze care afectează pielea, plămânii, tractul gastrointestinal, sistemul nervos central și alte organe interne. Micobacteriile sunt prezente în apă, sol și praf. Ele provoacă boli numai la persoanele infectate cu HIV.
   • Meningita criptococică este cauzată de o ciupercă prezentă în sol. De obicei, nu apare într-un organism sănătos.
   • Boli ale sistemului nervos central: demență, tulburări de mișcare, uitare, scăderea capacității de concentrare, abilități de gândire încetinite, tulburări de mers, modificări de personalitate, stângăcie în mâini. Se dezvoltă atât datorită impactului direct al HIV asupra celulelor nervoase pentru o lungă perioadă de timp, cât și ca urmare a complicațiilor care se dezvoltă după boală.
   • Tumori maligne de orice locație.
   • Leziuni ale rinichilor și inimii cauzate de infecția cu HIV.

Toate infecțiile sunt severe și greu de tratat. Cu toate acestea, a patra etapă este reversibilă spontan sau datorită HAART în curs.

• Etapa a cincea - terminal

  Se dezvoltă atunci când numărul de celule CD4 este sub 50-100 CD4/mm3. În această etapă, toate bolile existente progresează; tratamentul infecțiilor secundare este ineficient. Viața pacientului depinde de HAART, dar, din păcate, acesta, precum și tratamentul bolilor secundare, sunt ineficiente. Prin urmare, pacienții mor de obicei în câteva luni.

  Există o clasificare a infecției cu HIV conform OMS, dar este mai puțin structurată, așa că majoritatea specialiștilor preferă să lucreze conform clasificării lui Pokrovsky.

Important!

Datele date despre etapele și manifestările lor ale infecției cu HIV sunt mediate. Nu toți pacienții trec prin etapele succesiv, uneori „sărind” peste ele sau rămânând într-un anumit stadiu pentru o perioadă lungă de timp.

Prin urmare, evoluția bolii poate fi destul de lungă (până la 20 de ani) sau de scurtă durată (se cunosc cazuri cu evoluție fulminantă, când pacienții au murit în 7-9 luni de la momentul infecției). Acest lucru este asociat cu caracteristicile sistemului imunitar al pacientului (de exemplu, unii au puține limfocite CD4 sau inițial imunitate redusă), precum și tipul de HIV.

Infecția cu HIV la bărbați

Simptomele se încadrează în tabloul clinic obișnuit, fără manifestări specifice.

Infecția cu HIV la femei

De regulă, au nereguli menstruale (perioade neregulate cu sângerare intermenstruală), iar menstruația în sine este dureroasă.

Femeile au un risc ușor mai mare de a dezvolta tumori maligne la nivelul colului uterin.

În plus, în ele, procesele inflamatorii ale organelor genitale feminine apar mai des (mai mult de trei ori pe an) decât la femeile sănătoase și sunt mai severe.

Infecția cu HIV la copii

Cursul nu diferă de cel al adulților, dar există o diferență - ei rămân oarecum în urma colegilor lor în dezvoltarea fizică și mentală.

Tratamentul infecției cu HIV

Din păcate, nu există încă niciun medicament care să poată vindeca complet această boală. Cu toate acestea, există medicamente care reduc semnificativ reproducerea virusului, prelungind viața pacienților.

Mai mult, aceste medicamente sunt atât de eficiente încât, cu un tratament adecvat, celulele CD4 cresc, iar HIV în sine este greu de detectat în organism chiar și cu cele mai sensibile metode.

Pentru a realiza acest lucru tu Pacientul trebuie să aibă autodisciplină:

• luând medicamente în același timp
• respectarea dozelor și dietei
• continuitatea tratamentului

Prin urmare, recent, pacienții cu infecție HIV mor din ce în ce mai mult din cauza unor boli comune tuturor oamenilor: boli de inimă, diabet și așa mai departe.

Principalele direcții de tratament

• Preveniți și întârziați dezvoltarea afecțiunilor care pun viața în pericol
• Asigurați păstrarea mai îndelungată a calității vieții pacienților infectați
• Cu ajutorul HAART și prevenirea bolilor secundare, obțineți remisiunea (absența simptomelor clinice)
• Sprijin emoțional și practic pentru pacienți
• Furnizarea de medicamente gratuite

Principii pentru prescrierea HAART

Primul stagiu

Nu este prescris niciun tratament. Cu toate acestea, dacă a existat contact cu o persoană infectată cu HIV, atunci se recomandă chimioprofilaxia în primele trei zile după contact.

A doua faza

2A. Nu există tratament decât dacă numărul de CD4 este mai mic de 200 CD4/mm3

2B. Tratamentul este prescris, dar dacă numărul de limfocite CD4 este mai mare de 350 CD4/mm3, acesta este reținut.

2B. Tratamentul este prescris dacă pacientul are manifestări caracteristice stadiului 4, dar cu excepția cazurilor când nivelul limfocitelor CD4 este mai mare de 350 CD4/mm3.

A treia etapă

HAART este prescris dacă numărul de limfocite CD4 este mai mic de 200 CD4/mm3, nivelul ARN HIV este mai mare de 100.000 de copii sau pacientul dorește în mod activ să înceapă terapia.

Etapa a patra

Tratamentul este prescris dacă numărul de CD4 este mai mic de 350 CD4/mm3 sau numărul de ARN HIV este mai mare de 100.000 de copii.

Etapa a cincea

Tratamentul este întotdeauna prescris.

Pe o notă

HAART este prescris copiilor indiferent de stadiul bolii.

Acestea sunt standardele existente pentru tratamentul infecției cu HIV astăzi. Dar studii recente au arătat că începerea HAART mai devreme produce rezultate mai bune. Prin urmare, este probabil ca aceste recomandări să fie revizuite în curând.

Medicamente utilizate pentru tratarea HIV

• Inhibitori nucleozidici ai revers transcriptazei virale (Didanozină, Lamivudină, Zidovudină, Abacovir, Stavudină, Zalcitabină)
• Inhibitori non-nucleozidici de revers transcriptază (Nevirapină, Ifavirenz, Delavirdină)
• Inhibitori de protează virală (enzime) (Saquinavir, Indinavir, Nelfinavir, ritonavir, nelfinavir)

La prescrierea tratamentului, de regulă, mai multe medicamente sunt combinate.

Cu toate acestea, un nou medicament va ajunge în curând pe piață - Quad, care promite să schimbe radical viețile persoanelor care trăiesc cu HIV. Pentru că funcționează mai repede, are mai puține efecte secundare. În plus, rezolvă problema rezistenței la medicamentele HIV. Și pacienții nu vor mai fi nevoiți să înghită pumni de pastile. Pentru că noul medicament combină efectele mai multor medicamente pentru a trata infecția cu HIV și se ia o dată pe zi.

Prevenirea infecției cu HIV

„Este mai ușor să previi orice boală decât să o tratezi mai târziu.”

Probabil că nu există o persoană care să nu fie de acord cu această afirmație. Acest lucru este valabil și pentru HIV/SIDA. Prin urmare, majoritatea țărilor implementează diverse programe pentru a reduce rata de răspândire a acestei infecții.

Cu toate acestea, vom vorbi despre ceea ce poate face fiecare. La urma urmei, nu este nevoie de mult efort pentru a te proteja pe tine și pe cei dragi de această ciumă.

Prevenirea HIV/SIDA în rândul persoanelor cu risc crescut

Contacte heterosexuale și homosexuale

• Cea mai sigură cale este să ai un partener sexual al cărui statut HIV este cunoscut.

• Angajați-vă în relații sexuale ocazionale (vaginale, anale) numai folosind prezervativ. Cele mai fiabile sunt cele din latex cu lubrifiant standard.

Cu toate acestea, nici în acest caz nu există o garanție de 100%, deoarece dimensiunea HIV este mai mică decât porii latexului, care îl pot lăsa să treacă. În plus, cu frecare intensă, porii din latex se extind, permițând virusului să treacă mai ușor.

Dar probabilitatea de infecție este în continuare redusă la aproape zero dacă folosești corect un prezervativ: trebuie să-l pui înainte de actul sexual, asigură-te că nu mai rămâne aer între latex și penis (există riscul de rupere), și folosiți întotdeauna un prezervativ în funcție de mărime.

Aproape toate prezervativele fabricate din alte materiale nu protejează deloc împotriva HIV.

Consumul de droguri intravenos

Dependența de droguri și HIV merg adesea mână în mână, așa că cea mai fiabilă modalitate este de a înceta administrarea de medicamente intravenoase.

Cu toate acestea, dacă tot alegi această cale, trebuie să iei măsuri de precauție:

• Seringi medicale sterile pentru utilizare individuală și unică
• Prepararea soluției injectabile în recipiente individuale sterile

Femeie însărcinată infectată cu HIV Este mai bine să vă determinați statutul HIV înainte de sarcină. Dacă este pozitivă, femeia este examinată și sunt explicate toate riscurile asociate sarcinii (probabilitatea de infectare a fătului, agravarea bolii la mamă etc.). În cazul în care o femeie infectată cu HIV decide totuși să devină mamă, concepția trebuie să fie cât mai sigură posibil pentru a reduce riscul de infectare a fătului:

• folosind un kit de auto-inseminare (partener HIV negativ)

• purificarea spermei urmată de inseminare (ambele parteneri sunt HIV pozitivi)

• fertilizare in vitro

Este necesar să se excludă factorii care cresc permeabilitatea placentei la HIV: fumatul, alcoolul și drogurile. Este important să tratați bolile cu transmitere sexuală și bolile cronice (diabet zaharat, pielonefrită etc.), deoarece acestea cresc și permeabilitatea placentei.

Luarea de medicamente:

• HAART (dacă este necesar) în scop terapeutic sau profilactic în funcție de stadiul sarcinii
• multivitamine
• suplimente de fier și altele

În plus, o femeie ar trebui să se protejeze cât mai mult posibil de posibile alte boli infecțioase.

Este important să faceți toate testele necesare la timp: determinați încărcătura virală, nivelul celulelor CD4, frotiuri și așa mai departe.

Personal medical

Există risc de infecție dacă activitatea presupune pătrunderea prin bariere naturale (piele, mucoase) și manipulări în timpul cărora acestea intră în contact cu fluidele biologice.

Prevenirea infecției

• utilizarea echipamentului de protecție: ochelari, mănuși, mască și îmbrăcăminte de protecție

• aruncați prompt acul folosit într-un recipient special rezistent la perforare

• contact cu lichid biologic infectat cu HIV - chimioprofilaxie - luare complex HAART conform regimului

• contact cu un lichid corporal suspectat infectat:
  • leziuni ale pielii (puncție sau tăiere) - sângerarea nu trebuie oprită pentru câteva secunde, apoi tratați locul leziunii cu alcool de 700C

• contact cu lichidul biologic pe zonele nedeteriorate ale corpului - spălați cu apă curentă și săpun, apoi ștergeți cu alcool 700C

• contactul cu ochii - clătiți cu apă curentă

• în gură - clătiți cu alcool 700C

• pe haine - îndepărtați-le și înmuiați-le într-unul dintre dezinfectanți (cloramină și altele) și ștergeți pielea de dedesubt cu alcool 70%

• pentru pantofi - ștergeți de două ori cu o cârpă înmuiată în una dintre soluțiile dezinfectante

• pe pereți, podele, gresie - turnați soluție dezinfectantă timp de 30 de minute, apoi ștergeți

Cum se transmite HIV?

O persoană sănătoasă se infectează de la o persoană infectată cu HIV în orice stadiu al bolii atunci când o doză infecțioasă intră în sânge.

Metode de transmitere a virusului

• Relații sexuale neprotejate cu o persoană infectată cu HIV (contacte heterosexuale și homosexuale). Cel mai adesea - la oameni care sunt promiscui. Riscul crește cu sexul anal, indiferent de orientarea sexuală.

• Când utilizați medicamente intravenoase: împărțiți o seringă sau un recipient nesteril pentru prepararea unei soluții cu o persoană infectată cu HIV.

• De la o femeie infectată cu HIV la copilul ei în timpul sarcinii, nașterii și alăptării.

• Când lucrătorii din domeniul sănătății intră în contact cu lichid biologic contaminat: contact cu membranele mucoase, injecții sau tăieturi.

• Transfuzii de sânge sau transplant de organe de la persoane infectate cu HIV. Desigur, organul donator sau sângele este testat înainte de procedurile medicale. Cu toate acestea, dacă aceasta scade în perioada ferestrei, testul produce un rezultat fals negativ.

Unde poți dona sânge pentru HIV?

Datorită programelor speciale, precum și legilor adoptate pentru protejarea persoanelor infectate cu HIV, informațiile nu sunt dezvăluite sau transferate către terți. Prin urmare, nu ar trebui să se teamă de dezvăluirea statutului sau de discriminare dacă rezultatul este pozitiv.

Există două tipuri de donare gratuită de sânge pentru infecția cu HIV:

• Anonim Persoana nu își dă numele, ci i se atribuie un număr prin care poți afla rezultatul (pentru mulți acest lucru este mai confortabil).

• Confidențial Personalul Laboratorului ia cunoștință de numele și prenumele persoanei, dar păstrează confidențialitatea medicală.

Testarea se poate face:

• la orice centru regional SIDA

• într-o clinică din oraș, regional sau district în săli de testare anonime și voluntare, unde se prelevează sânge pentru a detecta infecția cu HIV.

În aproape toate aceste instituții, o persoană care decide să-și afle statutul HIV va fi consultată atât înainte, cât și după testare, oferind asistență psihologică.

În plus, te poți testa la un centru medical privat, care este dotat cu echipamente speciale, dar cel mai probabil contra cost.

În funcție de capacitățile laboratorului, rezultatul poate fi obținut în aceeași zi, după 2-3 zile sau după 2 săptămâni. Având în vedere că testarea este stresantă pentru mulți oameni, este mai bine să clarificați în avans momentul.

Ce ar trebui să faci dacă ai fost testat pozitiv pentru HIV?

De obicei, atunci când testează pozitiv pentru infecția HIV doctor invită în mod anonim pacientul la locul său și explică:

• cursul bolii în sine

• ce cercetare mai trebuie facuta?

• cum să trăiești cu acest diagnostic

• ce tratament să luați dacă este necesar și așa mai departe

Cu toate acestea, dacă din anumite motive acest lucru nu se întâmplă, trebuie să consultați un medic infecțios la centrul regional SIDA sau la o unitate de tratament și prevenire la locul de reședință.

Trebuie determinat:

• nivelul celulelor CD4

• prezența hepatitei virale (B, C, D)

• în unele cazuri, antigenul p-24-Capsid

Toate celelalte studii sunt efectuate conform indicațiilor: detectarea BTS, determinarea stării imune generale, markeri ai tumorilor maligne, tomografie computerizată și așa mai departe.

Cum poți evita să te infectezi cu HIV?

• când tușiți sau strănutați
• pentru mușcături de insecte sau animale
• prin veselă și tacâmuri comune
• în timpul examinărilor medicale
• atunci când înotați într-o piscină sau un iaz
• în saună, baie de aburi
• printr-o strângere de mână, o îmbrățișare și un sărut
• atunci când utilizați o toaletă comună
• în locuri publice

În esență, pacienții cu infecție HIV sunt mai puțin contagioși decât pacienții cu hepatită virală.

Cine sunt dizidenții HIV?

Persoane care neagă existența infecției cu HIV.

Convingerile lor se bazează pe următoarele:

• HIV nu a fost identificat clar și incontestabil

Ei spun că nimeni nu l-a văzut la microscop și, de asemenea, că nu a fost cultivat artificial în afara corpului uman. Tot ceea ce a fost izolat până acum este un set de proteine ​​și nu există dovezi că acestea aparțin unui singur virus.

De fapt, există o mulțime de fotografii făcute la microscop electronic.

• Pacienții mor mai repede atunci când sunt tratați cu medicamente antivirale decât de la boală

  Acest lucru este parțial adevărat, deoarece primele medicamente au provocat un număr mare de efecte secundare. Cu toate acestea, medicamentele moderne sunt mult mai eficiente și mai sigure. În plus, știința nu stă pe loc, inventând mijloace mai eficiente și mai sigure.

• Considerată o conspirație globală a companiilor farmaceutice

  Dacă ar fi așa, atunci companiile farmaceutice ar difuza informații nu despre boală în sine și tratamentul ei, ci despre un fel de vaccin miraculos, care, apropo, nu există până în prezent.

• Ei spun că SIDA este o boală a sistemului imunitar, nu este cauzat de un virus

  Ei spun că este o consecință a imunodeficienței care s-a dezvoltat ca urmare a stresului, după radiații puternice, expunere la otravă sau medicamente puternice și din alte motive.

  Aici putem contrasta faptul că, de îndată ce un pacient infectat cu HIV începe să ia HAART, starea lui se îmbunătățește semnificativ.

  Toate acestea declarațiile induc în eroare pacienții, prin urmare refuză tratamentul. Întrucât, atunci când este începută la timp, HAART încetinește cursul bolii, prelungind viața și permițând persoanelor infectate cu HIV să fie membri cu drepturi depline ai societății: să muncească, să nască copii sănătoși, să trăiască într-un ritm normal etc. pe. Prin urmare, este atât de important să depistați HIV la timp și, dacă este necesar, să începeți HAART.