Schema de esență și de eradicare Helicobacter Pilori. Ce fel de tratament cu antibiotice de a alege în distrugerea lui Helicobacter Pylori? Schemele de eradicare a lui Pilari Helicobacter

Puțini oameni știu că o persoană trebuie să-și împărtășească corpul cu multe microorganisme. Unul dintre reprezentanții florei interioare a tractului digestiv este o bacterie numită Helicobacter Pilori. Eradicarea, ce este? Eradicarea este un termen care denotă distrugerea completă a tuturor formelor.

Medicina modernă consideră că acest microorganism provoacă procese inflamatorii în stomac și duodenalist. Pentru a preveni gastrita și formarea unui ulcer, este necesar să se efectueze o terapie specifică de eradicare care vizează eliminarea Helicobacter Pilouri. Această tehnică de tratament are multe caracteristici pe care trebuie să le cunoașteți pentru succesul terapiei. Chiar și atunci când se respectă toate regulile și recomandările, nu este întotdeauna posibilă eliminarea completă a bacteriei din organism. Centrele medicale de conducere au un indicator de eradicare de 80%.

Istorie

Cea mai mare parte a secolului al XX-lea, întreaga lume științifică credea că mediul de stomac acid este necorespunzător pentru creșterea și reproducerea microorganismelor. Totul sa schimbat după 1979, când Robin Warren și colegul său, Barry Marshall, au fost izolate și ridicate în condiții de laborator, o bacterie din stomac. Ulterior, ei au sugerat că acest microorganism este capabil să provoace formarea ulcerativă și dezvoltarea gastritei.

Barry Marshall și Robin Warren

Mai devreme în cercurile medicale, principala cauză a unor astfel de afecțiuni patologice a fost stresul și tensiunea psiho-emoțională severă. La început, comunitatea științifică cu neîncredere se referă la descoperirea lor. Pentru a-și confirma teoria, Barry Marshall a mers la un pas disperat. El a băut conținutul tubului de testare în care a fost cultivat chilicobacterul pylori.

Câteva zile mai târziu a dezvoltat simptome tipice de gastrită. În ultimul Marshall a reușit să se vindece, luând în mod regulat metronidazolul în două săptămâni. La numai 26 de ani de la deschiderea sa, Marshall și Warren au primit Premiul Nobel pentru o contribuție remarcabilă la dezvoltarea medicinei.

Este dificil să se supraestimeze importanța muncii lor. Prevalența ulcerului și a gastritei este destul de mare în rândul populației și până de curând, medicii erau în principal neputincioși, ceva de a face cu el. Până în prezent, în arsenalul medicului de participare, un număr mare de preparate farmacologice menite să elimine boala în sine și nu simptomele acesteia.

Patogeneza.

Helicobacter Pilori este un microorganism constant care sa adaptat la viață în interiorul mediului de stomac agresiv. Această bacterie are flagel special, facilitând deplasarea de-a lungul suprafeței peretelui interior al stomacului. În cursul mijloacelor sale de trai, Helicobacter sa adaptat la existența în aciditate ridicată, prin sinteza unei enzime speciale - ureaze. Această enzimă elimină efectul negativ al acidului clorhidric pe peretele celular al bacteriei, oferind o supraviețuire ridicată.

Imagine de probă H. pylori

Dezvoltarea gastrită are loc pentru două motive principale:

1. Helicobacter Pilori, în plus față de ureiste, evidențiază un număr de substanțe active patologic care afectează în mod negativ membrana mucoasă gastrică.
2. Acidul salonic este capabil să afecteze negativ nu numai microorganismele patogene, ci și pe țesutul stomacului. Pentru a evita acest lucru, peretele interior este acoperit cu un strat de protecție special de mucus. În timpul mijloacelor sale de trai, Helicobacter alocă enzime speciale care dizolvă acest strat.

Prevalența helicobacterului este extrem de ridicată. Analiza statistică sugerează că mai mult de 60% din întreaga populație a Pământului sunt purtători de microbi. Sa observat că cel mai mic număr de vieți infectate din America de Nord și Europa de Vest. Acest lucru se datorează faptului că utilizarea medicamentelor antibacteriene este distribuită în țările civilizate. În plus, "vest" aderă la standarde ridicate de igienă. În alte regiuni, planeta, transportul este mult mai frecventă.

Transmisia Helicobacter Pylori este efectuată pe cale orală. De regulă, infecția are loc atunci când sărutări sau când utilizați tacâmuri străine. Majoritatea oamenilor devin purtători în copilărie, când mama începe să-l hrănească pe copil cu propria lingură. După eradicare, Helicobacter Pylori este ridicat, probabilitatea reinfecției este ridicată, astfel încât medicii recomandă tratarea întregii familii.

Concepție greșită

Mulți pacienți cu detectare aleatorie a Helicobacter Pilori încep să se îngrijoreze și să ceară de la un medic în terapie imediată de eradicare. De fapt, transportatorul nu este o indicație directă de a realiza o eradicare. Prevalența bacteriilor este mai mare de 60%, dar majoritatea acestor oameni nu suferă de gastrită sau ulcere.

Regimul de tratament include cel puțin două antibiotice. În cursul terapiei antibacteriene, este posibilă dezvoltarea reacțiilor alergice. Pentru a evita acest lucru, eșantioane speciale care vizează identificarea intoleranței individuale sunt efectuate înainte de administrarea medicamentelor. Aportul de lungă durată de antibiotice este capabil să perturbe starea microflorei intestinale. Toată lumea știe că o mulțime de bacterii "utile" care participă la digestia locuiește în tractul gastrointestinal. Antibioticele afectează negativ biomul interior, astfel încât după sfârșitul cursului antibacterian, se recomandă să beți probiotice.

Înainte de apariția unor simptome specifice de helicobacterioză, tratamentul nu trebuie efectuat. De asemenea, este remarcat faptul că copiii de eradicare a vârstei preșcolare Helicobacter Pilori nu are sens, deoarece există o mare probabilitate de reinfecție.

Citirile directe pentru eradicare sunt gastrite asociate HP, un ulcer gastric și / sau duodenal, maltom, după rezecția stomacului pentru carcinom. Citirile relative includ:

• Recepția pe termen lung asociată cu GERD;
• Dispepsia, care nu este asociată cu patologia organică;
• Perioada postoperatorie asociată cu boala ulcerativă;
• Primirea AINS;
• Istoria familială umedă a carcinomului stomacului.

Diagnosticare

Înainte de sfârșitul eradicării, confirmarea diagnosticului prezenței Helicobacter Pylori. Conform recomandărilor europene de a face acest lucru în mai multe moduri.

• În timpul procedurii endoscopice, este necesar să se ia o probă de pe suprafața interioară a stomacului și apoi să semene pe mediul nutritiv. Dacă totul este finalizat corect, după un timp într-o ceașcă de Petri, colonia Helicobacter Pilori va crește.
• Cu ajutorul metodelor histologice, o probă biologică este închisă, care este prelucrată în continuare de coloranți speciali.
• Testarea respiratorie se află în detectarea izotopilor de carbon marcați alocați cu aer. Principiul este că izotopii fac parte din ureaze, urează.

Reguli pentru diagnosticarea eradicării

După tratament, este necesar să se re-studiate pentru a evalua succesul eradicării. Această regulă a fost necesară datorită unor caracteristici ale eradicării.

Sub influența medicamentelor antibacteriene, numărul de bacterii de pe suprafața mucoasei stomacale este redus brusc. Cu această caracteristică, rezultatele false ale analizelor după era legalizarea. Din moment ce bacteriile nu mai sunt atât de abundente în suprafața interioară a stomacului, atunci când gardul probelor biologice, există o șansă de a sări peste bacteriile "supraviețuitoare".

Utilizarea inhibitorilor pompei de protoni duce la redistribuirea H. pylori pe suprafața mucoasei. Datorită reducerii acidității bacteriei "depășite" de la stația antrală la corpul său. De aceea este foarte important să nu se limiteze la eșantioane biologice de la un departament al stomacului, ci să efectueze un gard din diferite secțiuni.

Structura stomacului

În legătură cu aceste caracteristici, diagnosticul trebuie efectuat în 4-6 săptămâni de la sfârșitul terapiei antibacteriene. În plus, studiul trebuie efectuat fie bacteriologic, fie morfologic, fie. Este inacceptabil să se utilizeze studii citologice pentru a stabili eficacitatea eradicării.

Tratament

O contribuție uriașă la tratamentul bolilor cauzate de persistența Helicobacter Pilora, a făcut conferințe desfășurate în orașul olandez din Maastricht. Prima întâlnire a avut loc în 1996, apoi un număr de experți principali bazați pe date statistice și rezultate clinice, au dezvoltat prima schemă de eradicare Helicobacter Pilori. De atunci, au fost organizate încă trei astfel de conferințe, în care experții și-au schimbat experiența medicală. Ca rezultat, primele sisteme de tratament au fost modificate și completate.

Informațiile furnizate în text nu sunt îndrumări directe la acțiune. Pentru un tratament de succes, helicobacterioza trebuie consultată pentru un specialist.

Prima linie

Recomandările indică faptul că unul dintre medicamente ar trebui să fie un inhibitor al pompei de protoni. În timpul studiilor clinice, sa constatat că cea mai mare eficacitate are astăzi medicamentul original - Ezomeprazol. Conform recomandărilor din Maastricht III, tratamentul trebuie efectuat în termen de 7 zile. Pregătirile prime sunt:

• IPP (Ezomeprazol, Pantoprozol, Omeprazol etc.);
• Claritromicină;
• Amoxicilină sau metronidazol.

Studiile moderne sugerează că, dacă prelungiți tratamentul la 10-14 zile, puteți crește semnificativ șansele de eradicare reușită. În 2005, a fost recomandată o schemă de eradicare cu patru componente, care ar trebui aplicată în ineficiența medicamentelor anterioare:

• De nol.
• Amoxicilină
• Claritromicina.

Datorită creșterii ridicate a stabilității claritromicinei, terapia cu patru componente este cea mai preferată. În timpul studiilor clinice, sa constatat că prin adăugarea de-nol în schema de 3 componente, este posibilă creșterea succesului unei eradicări cu aproape 20%.

Helicobacter Pylori este o bacterie spirală, care este situată în mucoasa gastrică. Infectează mai mult de 30% din populația întregului glob și, în conformitate cu unele date - mai mult de 50%. Helicobacter pylori cauzează aproximativ 95% din ulcere duodenale și până la 70% din ulcerul stomacului, prezența sa este asociată cu o creștere a riscului de cancer gastric.

Aceste bacterii sunt folosite pentru a trăi într-un mediu de stomac acid. Ei pot schimba mediul în jurul lor și pot reduce aciditatea, ceea ce le permite să supraviețuiască. Forma H. \u200b\u200bpylori le permite să pătrundă stratul mucus al stomacului, ceea ce le protejează de celulele acid și imune ale corpului.

Până în anii optzeci din secolul al XX-lea, când a fost găsit Helicobacter Pylori, alimentele ascuțite, acidul, stresul și stilul de viață au fost considerate principalele cauze ale ulcerului. Majoritatea pacienților au fost prescrise o primire pe termen lung a medicamentelor care reduc aciditatea în stomac. Aceste medicamente au facilitat simptomele, au contribuit la vindecarea ulcerului, dar nu au tratat infecția. Când recepția acestor medicamente a fost oprită, majoritatea ulcerelor s-au dezvoltat din nou. Acum, medicii știu că majoritatea ulcerelor sunt cauzate de această bacterie, iar tratamentul adecvat poate elimina cu succes infecția la aproape toți pacienții și poate minimiza riscul de recurență.

Cum detectează H. Pylori?

Există teste exacte și simple pentru a identifica aceste bacterii. Acestea includ test de sânge pe anticorpi la H. pylori, testul respirator, analiza fecalelor pentru antigeni și biopsie endoscopică.

Detectarea anticorpilor la H. pylori în sânge poate fi efectuată rapid și ușor. Cu toate acestea, acești anticorpi pot fi prezenți în sânge și mulți ani după eliminarea completă a bacteriilor cu antibiotice. Prin urmare, testul de sânge poate fi util pentru diagnosticarea infecțiilor, dar nu este adecvată pentru evaluarea eficacității tratamentului.

Testul respirator cu uree este o metodă sigură, ușoară și precisă de detectare a H. pylori în stomac. Se bazează pe capacitatea acestei bacterii la substanța divizată numită "uree" pe dioxidul de carbon, care este absorbit în stomac și este excretat de corp cu respirație.

După administrarea orală a capsulei halter, care este marcată cu carbon radioactiv, se colectează o probă de aer expirat. Această probă este testată pentru prezența unui carbon marcat în dioxid de carbon. Prezența sa indică o infecție activă. Analiza devine foarte rapidă după eradicarea H. pylori. În plus față de carbonul radioactiv, poate fi utilizat carbon greu neradativ.

Endoscopia vă permite să luați o mică bucată din mucoasa de stomac pentru analize ulterioare.

Care este eradicarea Helicobacter Pylori?

Eradicarea Helicobacter Pylori este eliminarea acestor bacterii din stomac cu ajutorul tratamentului cu o combinație de antibiotice cu preparate care copleșesc producția de acid și protejând mucoasa gastrică. Medicul poate prescrie un pacient o combinație a următoarelor medicamente:

• Antibiotice (amoxicilină, claritromicină, metronidazol, tetraciclină, tinidazol, levofloxacină). De regulă, sunt prescrise două medicamente din acest grup.
• Inhibitorii pompei de protoni (IPP-Ezomeprazol, Pantoprazol, Rabeprazol), care reduc producția de acid în stomac.
• Preparate de bismut care ajută la ucide H. pylori.

Terapia de eradicare poate consta dintr-o cantitate foarte mare de comprimate în fiecare zi timp de 10 până la 14 zile. Deși pentru pacient este foarte dificil, este important să urmați cu exactitate recomandările medicului. Dacă pacientul nu face antibiotice corecte, bacteriile din corpul său pot deveni rezistente la ele, care vor complica foarte mult tratamentul. La o lună de la cursul cursului de tratament, medicul poate recomanda efectuarea unui test respirator pentru a evalua eficacitatea tratamentului.

Există mai multe moduri de tratament H. pylori. Alegerea schemei de tratament se bazează pe prevalența tulpinilor rezistente la antibiotice într-o regiune de reședință umană.

• Cursul IPP de șapte zile cu amoxicilină și claritromicină sau metronidazol.
• La pacienții cu alergii la penicilină, se utilizează o schemă constând din IPP-uri, claritromicină și metronidazol.

• Pacienții care au prima linie de tratament s-au dovedit a fi ineficienți, prescrie IPP-uri, amoxicilină și claritromicină sau metronidazol (alegeți medicamentul care nu a fost utilizat în terapia primei linii).
• Este posibil să se includă în regimul de tratament al levofloxacinei sau tetraciclinei.

Ineficiența tratamentului este cel mai adesea legată de respectarea pacientului cu recomandările medicului, precum și cu rezistența H. pylori la antibiotice. Avantajele de eradicare Helicobacter Pilari:

• Îmbunătățește indicatorii de recuperare pentru ulcere duodenale și stomac, reduce numărul de dezvoltare repetată;
• reduce frecvența sângerării ulcerelor duodenale;
• utile pentru pacienții cu dispeptice asociate cu H. pylori.
• se efectuează de către pacienții cu limfom de stomac, care au găsit H. pylori.

Deschis în 1982 australieni B. Marshall și R. Warren Infecția cu helicobacter pylori este vinovată de boli peptice de diferite secțiuni ale stomacului și intestinelor. Pentru a-l combate, comunitatea medicală internațională a dezvoltat diverse scheme de terapie de eradicare.

Vechiul periculos

În prezent, un grad ridicat de asociere a ulcerelor peptice cu activitate vitală Helicobacter Pylori în mucoasa gastrică nu este îndoielită. Pentru tratament, se utilizează terapia integrată de eradicare - acestea sunt acțiuni care vizează scutirea completă de la infecție, care minimizează probabilitatea de repetare a ulcerului.

În urma descoperirii anilor N. Pylori, au apărut rapoarte că această bacterie este factorul etiologic într-o serie de boli: gastrită antrală antrală activă cronică (tip C), gastrită atrofică (tip A), cancer neacariat, limfom de malț , anemie idiopatică de deficit de fier, purpura și anemia trombocitopenică idiopatică cauzată de deficitul de vitamina B12. Studiul relației unei bacterii asemănătoare spirală continuă cu boli alergice, respiratorii și alte boli extraordinare.

Terapia de eradicare la copii

Nevoia de eradicare a infecției H. pylori la copii este prezentată în numeroase studii clinice și metaanalele lor care au servit drept bază pentru compilarea și actualizarea periodică a documentului internațional de conciliere, practicanții bine-cunoscuți ai gastroenterologilor ca un consens de la Maastricht. În prezent, diagnosticul și tratamentul bolilor asociate cu helicobacter sunt reglementate de cel de-al patrulea consens Maastricht, adoptat în 2010.

În țările dezvoltate din Europa, America și în Australia, unde, din momentul deschiderii rolului etiologic al N. pylori, metodele de diagnosticare și tratament a acestei infecții au fost dezvoltate și implementate sistematic, scăderea incidenței bolii ulcerului și Gastrita cronică a fost observată. În plus, în aceste state, pentru prima dată în decenii, a existat o tendință de reducere a incidenței cancerului de stomac, care contribuie, de asemenea, la terapia de eradicare.

Bacterii misterioase.

Pe baza rezultatelor numeroaselor placebo și studii comparative randomizate, eficacitatea medicamentelor probiotice a fost determinată în diferite situații clinice, inclusiv la infecția cu helicobacter la copii. Cu toate acestea, în ciuda unor realizări în înțelegerea acțiunii probioticelor pe bacteria H. Pylori, mecanismele sale subțiri rămân prost studiate.

Principalul factor inhibitor și bactericid lactobacillus este acidul lactic, pe care îl produc în cantități mari. Acidul de lapte inhibă activitatea ureazei H. pylori și, astfel cum sugerează, are efectul său antimicrobian prin reducerea pH-ului în lumenul stomacului. Cu toate acestea, sa constatat că acidul lactic, care este produs de celulele mucoasei gastrice (Sosh), contribuie la creșterea coloniei lui H. pylori. În plus față de acidul lactic, lactobacilli și alte tulpini probiotice produc peptide antibacteriene.

Terapie completă

Conceptul de terapie de eradicare se bazează pe combinația de medicamente. IPP (inhibitori ai pompei de protoni) blochează enzima Urase și acumularea de energie în interiorul H. pylori și, de asemenea, crește pH-ul la mucoasa gastrică, creând condiții pentru acțiunea medicamentelor antibacteriene. Sare de bismut, acumulând în bacterii, împiedică sistemul enzimatic patogen, permițând sistemului imunitar al copilului să facă față "invadatorului". În cele din urmă, grupul eterogen este grupul de medicamente antibacteriene.

Terapia de eradicare pentru boala ulcerativă la copii (ca în gastrită) implică adesea utilizarea de nitroimidazoli, macrolide, lactamuri, tetraciclină și nitrofuran. Helicobacter produce stabilitate precis la componentele antibacteriene, ceea ce reduce eficiența terapiei de eradicare. Iar relevanța acestei probleme crește cu fiecare deceniu.

Rezistență la antibiotic

Dezvoltarea rezistenței la antibiotice este o caracteristică comună inerentă a tuturor microorganismelor patogene. Acesta este un mecanism evolutiv care asigură supraviețuirea lor în schimbarea condițiilor. Rezistența N. Pylori este împărțită în:

• Primar (consecința tratamentului precedent).
• Secundar (mutația dobândită a microorganismului, care "sporă" terapia de eradicare).

Cauze de rezistență la tratament

Printre principalele motive pentru formarea rezistenței dobândite a oamenilor de știință H. pylori se numesc:

• Creșterea numirilor medicamentelor antibacteriene ale acelorași grupuri pentru alte indicații.
• Auto-tratament necontrolat cu antibiotice în țările în care acestea sunt vândute fără o rețetă.
• Inadecvată terapie de eradicare a gastritei sau a ulcerelor (numirea unor doze mici de antibiotice, reducând cursurile de tratament, combinația incorectă în diagrama medicamentelor).
• Nerespectarea prescripțiilor medicului de către pacienți.
• Apariția de medicamente slabe de calitate pe piețele farmaceutice.

Ca urmare a creșterii enumerate a rezistenței, H. pylori reduce numărul deja limitat de antibiotice active în raport cu acest microorganism.

Problema rezistenței la antibiotice este deosebit de relevantă pentru copiii care prezintă terapia de eradicare a bolii ulcerative. Cel mai adesea, ele sunt infectate cu microorganisme rezistente primare de la părinți și rude apropiate.

În plus, în populația copiilor, utilizarea nerezonabilă a antibioticelor pentru tratamentul altor boli este deosebit de frecventă, cea mai des infecții respiratorii, care contribuie, de asemenea, la selectarea tulpinilor stabile primare. Încălcarea modului de erădicare, ca la adulți, duce la formarea rezistenței secundare. Dezvoltarea stabilității agentului patogen este, de asemenea, asociată cu mutații de gene de helicobactere diferite.

Diagnosticare

Terapia de eradicare la adolescenți începe după diagnosticarea completă. Scopul principal al sondajului pentru copii, care are simptome gastrointestinale, este de a determina cauza acestor simptome și nu doar prezența H. pylori. În același timp, testele de testare pentru detectarea helicobacterului nu este recomandată la copiii cu dureri abdominale funcționale. Puteți lua în considerare oportunitatea testelor de testare pentru identificarea agentului patogen:

• la pacienți, în istoria familială, despre care există cancer gastric într-o rudă a primului grad de rudenie;
• cu anemie refractară de deficit de fier (dacă sunt excluse alte cauze ale bolii).

Nu există suficiente dovezi practice ale implicării H. pylori la otită medie, infecții ale unui VF, parodontită, alergii alimentare, sindromul brusc al copilăriei, violet de trombocitopenic idiopatic, creșterea scăzută. Dar există suspiciuni.

Teste de diagnosticare

Terapia de eradicare pentru boala ulcerativă și gastrită este determinată de testele de diagnosticare. Metodologia de testare depinde de mulți factori:

• Pentru diagnosticul de helicobacter în timpul Ensofagogasroodenoscopiei, se recomandă efectuarea unei biopsii a Departamentului stomacului antral pentru o analiză histologică ulterioară.
• Se recomandă ca diagnosticul inițial al H. pylori să se bazeze pe următoarele date: un studiu histologic pozitiv și un test pozitiv Ureazu (ca o alternativă - rezultatele pozitive ale cercetării culturale).
• Testul respirator C-Urezy este o metodă neinvazivă fiabilă pentru a determina dacă a avut loc eradicarea H. pylori.
• Analiza taxelor Envalu-imunimal este, de asemenea, un test neinvaziv fiabil pentru a determina dacă eradicarea bacteriilor.
• Teste bazate pe detectarea anticorpilor la chelicobacterii în ser, sânge solid, urină și saliva, dimpotrivă, nu sunt fiabile.

Indicații

Care sunt citirile pentru terapia de eradicare:

• În prezența bolii ulceroase și a infecției cu helicobacter.
• Dacă nu există o boală ulcerativă, iar infecția H. pylori a fost dezvăluită în conformitate cu rezultatele studiului eșantioanelor realizate cu ajutorul biopsiei, eradicarea agentului patogen este opțională, dar este posibilă.

Epidemiologie

Determinarea nivelului de rezistență într-o țară separată, regiune sau populație este o sarcină dificilă care necesită resurse materiale și umane mari. Este chiar mai dificil să se compare datele obținute în diferite țări datorită diferențelor în metodologia de cercetare. De exemplu, potrivit materialelor de cercetare pe termen lung din Europa (2003-2011), stabilitatea agentului patogen la claritromicină a fost de la 2 la 64% în diferite țări. Potrivit autorilor ruși, rezistența la "claritromicină" variază de la 5,3 la 39%.

Din preparatele utilizate în schemele de eradicare, cea mai mică rezistență la forme de rezistență amoxicilină și cel mai mare - metronidazol. Stabilitatea lui N. pylori la prepararea "claritromicină" continuă să crească.

Probleme de utilizare a "metronidazolului" și "furazolidon"

Terapia de eradicare a fost utilizată pentru a fi printre preparatele de mai sus. Cu toate acestea, creșterea adaptabilității bacteriilor la "metronidazol" a redus brusc eficacitatea schemelor de tratament cu utilizarea sa. Metronidazolul Din acest motiv în multe țări astăzi este exclus din regimurile de tratament.

Alternativa la "metronidazol" au fost medicamente de un rând nitrofuran, în special "furazolidon". Ediția de eradicare bazată pe aceasta în combinație cu bismut este de 86%. Cu toate acestea, "furazolidon" este toxic - în terapia copiilor în multe clinici nu este folosit. Deficiențele Frazolidon includ hepato, neuro- și hematotoxicitate, suprimarea microflora, proprietăți organoleptice nesatisfăcătoare. Pentru a atinge concentrația necesară a ingredientului activ în organism, acest medicament trebuie administrat de patru ori pe zi. Aceste calități ale "furazolidon" reduc semnificativ efectul util al întregului regim de tratament și, ca rezultat, eficacitatea eradicării.

Pregătirea noii generații

Multe laboratoare de firme farmaceutice lucrează mai puțin toxice, dar eficiente împotriva helicobacterului. Prezenta descoperire a fost medicamentul "Mcmir", care conține un Nifural ca substanță activă. Alternativa modernă la Frazolidonu este dezvoltată și sintetizată de compania de cercetare Polichem (Italia). Makmiror are o gamă largă de acțiuni antibacteriene, antifungice și antiprotomice. Terapia de eradicare pentru copii a devenit mai sigură.

Utilizarea macmiratului vă permite să îmbunătățiți schemele de eradicare a chielicobterului existente la copii, să vă spori eficiența și siguranța acestora. Nifural este inclus în protocoalele actualizate de tratament ale gastrită cronică asociată H. pylori, gastrododenita și boala ulcerativă la copii.

Utilizarea medicamentului "Mcmir" este însoțită de o înaltă conformitate, deoarece datorită perioadei de înjumătățire de douăsprezece ore, poate fi prescris de două ori pe zi. Se utilizează la copii de la vârsta de șase ani, doza zilnică în tratamentul giardiazei și în schemele schemelor de eradicare a helicobacterului - 30 mg pe zi pe kilogram de masa copilului.

Scheme de terapie de eradicare

Exemple de terapie a primei linii. Scheme triple de o săptămână cu pregătirea Bismut:

• Subcitratul coloid al bismutului (CWS) este completat de "amoxicilina" ("Roxitromicina") sau "Claritromicina" ("Azitromicina") plus "Nifurator" ("furazolidon").
• În a doua schemă, "Nifural" este înlocuită cu "famotidină" ("ranitidină"), medicamentele rămase sunt aceleași.

Scheme triple de o săptămână cu inhibitori ai pompei de protoni:

• "Omeprazol" ("Pantoprazol") este completat de amoxicilină sau "claritromicină" plus "Nifural" ("furazolidon").
• Același lucru, dar "Nifural" este înlocuit cu CWP.

Ca tratament al celei de-a doua linii, se utilizează o terapie de eradicare cu patru componente: CWS lucrează împreună cu "omeprazol" ("Pantoprazol"), "amoxicilină" (sau "claritromicină") și "Nifurener" ("furazolidon").

Doza

Protocoalele reglementează, de asemenea, dozele de medicamente care ar trebui utilizate în schemele de eradicare la copii (zilnic pe kilogram de greutate):

• KSW - 48 mg (maxim 480 mg pe zi).
• Claritromicina este de 7,5 mg (maximum 500 mg).
• "Amoxicilină" - 25 mg (maxim 1 g).
• Roxitromicina este de 10 mg (maxim 1 g).
• "Furazolidon" - 10 mg.
• "Nifural" - 15 mg.
• "Omeprazol" - 0,5-0,8 mg (maxim 40 mg).
• Pantoprazol - 20-40 mg (cu excepția greutății).
• "Ranitidina" - 2-8 mg (maxim de 300 mg).
• Famotidina este 1-2 mg (maxim 40 mg).

Caracteristicile tratamentului

Ce tratament trebuie aplicat într-un fel sau altul:

• Copiii infectați cu H. pylori și având un cancer gastric într-o istorie familială a unui Genst într-o rudă a primului grad de rudenie pot fi atribuite o terapie de eradicare.
• Recomandat în diferite regiuni pentru a efectua supravegherea prevalenței tulpinilor rezistente la antibiotice Helicobacter.
• În regiunile / populațiile în care prevalența rezistenței la Helicobacter la "Claritromicină" este ridicată (\u003e 20%), este recomandată înainte de începerea tratamentului triplu care implică utilizarea "claritromicinei", pentru a determina sensibilitatea la acest antibiotic.
• Durata recomandată a terapiei triple este de 7-14 zile. Atunci când se iau în considerare această problemă, ar trebui luate în considerare cheltuielile, angajamentul față de tratament și efectele secundare.
• Pentru a evalua rezultatele unei terapii de eradicare, se recomandă aplicarea unor teste neinvazive fiabile după 4-8 săptămâni după tratament.

Dacă nu este ajutat

• Ezofagogasroodenoscopia urmată de cultivarea și determinarea sensibilității la antibiotice, inclusiv alternativă, dacă nu a fost făcută înainte de tratament.
• Hibridizarea fluorescentă in situ (pește) pentru a determina rezistența la "claritromicină" cu utilizarea probelor realizate la prima biopsie și turnată în parafină dacă detectarea sensibilității la acest antibiotic nu a fost efectuată înainte de tratament.
• Modificarea tratamentului: Adăugați un antibiotic, atribuiți un alt antibiotic, adăugați prepararea de bismut și / sau creșterea dozei și / sau creșterea duratei terapiei.

Ieșire

Terapia de eradicare este un mijloc eficient (uneori singurul) de combatere a bacteriei periculoase Helicobacter Pylori, capabil să provoace ulcere, gastrită, colită și alte boli gastro-intestinale.

CATAD_TEMA Boala ulcerativă - Articole

Selectarea unei scheme de terapie de eradicare cu Helicobacter Pylori, dacă este necesar pentru re-tratament

T. Lapina, candidatul științelor medicale,
MMA-le. I. M. SECHENOV

Tratamentul cu infecția cu Helicobacter Pylori (HP) poate fi luat în considerare în detaliu: printr-o combinație de medicamente, dozele lor și durata cursului este standardizată. În Rusia, această terapie este aprobată în standardele relevante de îngrijire medicală și formula sistemului. Recomandările naționale ale multor țări europene și standarde interne pentru diagnosticare și tratament cu HP se bazează pe algoritmi dezvoltați sub auspiciile Grupului european privind studiul acestei infecții. Întrucât primele conferințe privind dezvoltarea acestui consens au avut loc la Maastricht, recomandările sunt numite Maastricht (Conferința a avut loc în 1996, 2000 și 2005).

Schemele de terapie de eradicare sunt strict reglementate, se pare că un astfel de tratament nu ar trebui să provoace întrebări. Cu toate acestea, punerea în aplicare a oricărui standard în practică nu este întotdeauna însoțită de o sută de procente de eficiență. Majoritatea problemelor cele mai acute se referă la alegerea regimului de tratament după eșecul primului (și, uneori, al doilea și al treilea) încercări.

De ce, la HP, uneori este necesar să se efectueze o re-cale de terapie de eradicare (în literatura engleză pentru desemnarea sa, se utilizează termenul "al doilea, al treilea terapie de linie")? Ca indicator, mărturisind optimitatea regimului de tratament, toate recomandările din Maastricht numesc 60% eradicarea HP. Aceasta înseamnă că procentul de eradicare a microorganismului prin criteriul de intenție de a trata sau depășește sau depășește 80%. Acest procent "țintă" de eradicare reușită este propus pe baza analizei acestor studii clinice a diferitelor regimuri de tratament, disponibilitatea și tolerabilitatea acestora; Este luată în considerare caracteristicile HP (sensibilitate la microorganisme la droguri, caracteristici de habitat). Un procent constant ridicat de distrugere a microorganismului ar trebui să fie ușor reproductibil în tratarea diferitelor populații și diferite regiuni și țări.

Desigur, tratamentul primei linii este cu siguranță, care ar trebui să vizeze atingerea eradicării HP la numărul maxim de pacienți. Ca terapie a primei linii, Recomandări Maastricht III oferă următoarele regimuri de tratament cu trei componente (Tabelul 1): inhibitorul pompei de protoni în doza standard de 2 ori pe zi + Claritromicină - 500 mg de 2 ori pe zi + amoxicilină - 1000 mg 2 ori pe zi sau metronidazol - 400 sau 500 mg de 2 ori pe zi. Durata minimă a terapiei triple este de 7 zile, dar sa dovedit că un tratament de 14 zile (cu 12%, interval de încredere 95% - DI: 7-17%) a fost mai eficient pentru această schemă. Cu toate acestea, terapia triplă de 7 zile poate fi recunoscută ca fiind acceptabilă dacă studiile locale arată că este extrem de eficientă. Aceeași terapie de primă linie este recomandată pentru toate țările, deși diferite doze de medicamente pot fi aprobate în diferite țări.

Tabelul 1. Scheme de terapie triplă standard la HP

O diagramă de tratament cu patru componente include un inhibitor al pompei de protoni într-o doză standard de 2 ori pe zi + subsalicilat / tricia dicitate - 120 mg de 4 ori pe zi + metronidazol - 500 mg de 3 ori pe zi + tetraciclină - 500 mg de 4 ori pe zi (Tabelul 2). În Recomandările Maastricht II după o schemă de patru componente, a fost fixată poziția terapiei a doua linie. Una dintre noile prevederi ale recomandărilor III din Maastricht este posibilitatea aplicării unui astfel de sistem în anumite situații clinice ca terapie a primei linii (terapie alternativă a primei linii).

Tabelul 2. Scheme de terapie de eradicare cu patru componente la HP

De ce a schimbat ideea ideii de terapie optimă de primă linie în recomandările Maastricht? De ce căutarea celor mai bune moduri de tratament nu se oprește? Rezultatele studiilor clinice ale terapiei triple standard au apărut (inhibitor al pompei de protoni + amoxicilină + claritromicină) în diferite țări, conform căreia nu este atinsă eradicarea "țintă", adică. Este sub 80%. Cel mai important motiv pentru reducerea eficacității terapiei de eradicare standard este rezistența microorganismului agenților antimicrobieni. În Recomandările Maastricht III, se acordă multă atenție planificării tratamentului, în funcție de sensibilitatea HP la agenții antibacterieni. Astfel, combinația "Inhibitor de pompă de protoni + claritromicină + amoxicilină sau metronidazol" rămâne terapia recomandată pentru prima linie pentru populațiile cu o frecvență de tulpini rezistente la claritromicină mai mică de 15-20%. În populațiile cu o frecvență de rezistență la metronidază, mai puțin de 40% este preferabilă pentru "inhibitorul pompei de protoni + claritomi qing + metronidazol".

Să trăim asupra problemei rezistenței HP la antibiotice. Conform datelor internaționale, rezistența HP la amoxicilină este fie egală cu 0, fie este mai mică de 1%. Există mesaje extrem de rare despre formarea rezistenței datorată mutației genei PBP-1A. Astfel, rezistența amoxicilină este un fenomen extrem de rar care nu are valoare clinică. Aceeași raritate este rezistența la tetraciclină, care nu este descrisă în multe țări. Se datorează mutației a 3 nucleotide adiacente în gena RRNA de 16S (AGA 926-928 → TTC). Conform datelor experimentale, dacă mutația apare numai în 1 sau 2 din aceste nucleotide, rezistența este clinic nesemnificativă; Doar o mutație cu trei căi duce la o rezistență stabilă, care este capabilă să influențeze rezultatele tratamentului.

Sensibilitatea HP la claritromicină și metronidazol are o importanță fundamentală. Numărul de tulpini rezistente HP la claritromicină, conform unui studiu european multicentric, este de 9,9% (95% DI: 8.3-11.7). A evidențiat diferențe semnificative în acest indicator: În țările din nordul Europei, frecvența rezistenței la claritromicină este scăzută (4,2%, 95% di: 0-10,8%); În Europa Centrală și de Est, este mai mare (9,3%, 95% di: 0-22%) și cea mai mare - în sudul Europei (18%, 95% DI: 2,1-34,8%) (figura 1). Riscul de rezistență la claritromicină este asociat cu frecvența de destinație a macrolidelor din acest grup de populație. Datorită faptului că, într-o serie de țări europene din practică pediatrică, macrolidele sunt prescrise pe scară largă, de exemplu bolile respiratorii, frecvența rezistenței tulpinilor HP la claritromicină la copii este foarte mare, ceea ce face problema alegerii Tactica de eradicare.

Smochin. 1. Prevalența tulpinilor HP rezistente la macrolide din țările europene (în conformitate cu Gluplczynski Y. și colab., 2000)

Responsabil pentru mutația de rezistență la claritromicină 23S Gena RDNA, ceea ce duce la o încălcare a configurației spațiale a ribozomului. Se recunoaște că contribuie la dezvoltarea rezistenței încrucișate la antibiotice macrolide; În același timp, nu este clar dacă toate macrolidele, în diferite moduri, penetrarea membranei mucoase gastrice, pot duce la selectarea tulpinilor rezistente in vivo.

Diferite și date privind efectul rezistenței la claritromicină la rezultatele terapiei de eradicare sunt diferite. Maximul efectelor descrise sunt următoarele: Eradicarea HP 87,8% în prezența tulpinilor sensibile, 18,3% - în prezența tulpinilor rezistente.

Numărul de tulpini HP rezistent la metronidazol, în Europa și Statele Unite, variază de la 20 la 40%. Se știe că în țările în curs de dezvoltare, numărul de tulpini rezistente la metronidază de mai sus. Utilizarea metronidazolului în populație are cea mai mare importanță pentru selectarea tulpinilor rezistente. Mecanismul de formare a rezistenței la metronidazol nu este clar până la capăt: schimbări suspectate în gena RDXA, dar mutațiile exacte nu sunt cunoscute.

Observație (1996-2001) Pentru dinamica rezistenței la derivatul de nitroimidazol, macrolidele (claritromicină) și β-lactams (amoxicilină) la tulpinile HP alocate la Moscova au arătat că diferă de la astfel de economie (figura 2). Astfel, într-o populație adultă, nivelul rezistenței HP primare la metronidazol a depășit deja echipamentul mijlociu (25,5%) și a fost de 36,1%. În perioada 1996-1999. Sa observat o creștere a numărului de tulpini HP rezistente primare la metronidazol și apoi nu a fost detectată.

Smochin. 2. Dinamica rezistenței (în%) la metronidazol, claritromicină și amoxicilină la tulpinile HP alocate de la adulți de la Moscova în perioada 1996-2001. (Kudryavtseva L., 2004)

Spre deosebire de datele obținute în Europa în 1996, unde, în populația adultă, nivelul rezistenței primare HP la macrolide (claritromicină) a fost de 7,6%, la Moscova la momentul tulpinilor HP rezistent la acest antibiotic, nu a fost detectat. Creșterea relativă a numărului de tulpini HP, rezistente primare la claritromicină, printre populația adultă pentru primul an de observație, a fost de 8%, pentru a doua - 6,4%, pentru a 3-a - 2,7%. În anul 2000, nivelul rezistenței HP la claritromicină a scăzut oarecum: dacă în 1999 a fost de 17,1%, apoi în 2000 - 16,6%. În 2001, a existat o tendință evidentă de a reduce acest indicator (13,8%).

În 1996, tulpinile de 3 HP rezistente la amoxicilină au fost alocate la Moscova; În viitor, aceste descoperiri nu au fost repetate, iar aceste date pot fi considerate singurele din Federația Rusă și unică.

Cele mai recente date disponibile privind sensibilitatea HP la antibiotice din Moscova aparține lui 2005: La adulți, numărul de tulpini rezistente la metronidazol a fost de 54,8%, la claritromicină - 19,3%; La copii - 23,8 și, respectiv, 28,5% (Kudryavtseva L., 2006: mesaj personal).

Astfel, pe baza celor mai recente date, în Rusia există condiții nefavorabile pentru terapia triplă standard datorită indicatorilor înalți ai rezistenței HP și a claritromicinei și a metronidazolului. Cu toate acestea, rezultatele studiilor clinice interne indică o valoare mai mare pentru rezultatele terapiei în rezistența țării noastre la metronidazol decât la claritromicină. Răspândirea de urgență a tulpinilor rezistente la metronidazol limitează în mod semnificativ utilizarea acestui agent antibacterian. Astfel, conform V. Ivashkin și colab., Într-un studiu controlat, schema inhibitorului pompei de protoni + amoxicilină + metronidazol (aprobat de recomandările de la Maastricht I și celei de-a doua revizuiri excluse de acestea) a avut succes doar în 30% din cazuri. În ceea ce privește rezistența la macrolide, trebuie amintit că contingentul pacienților, din materialul de biopsie a căror tulpini de a determina rezistența, a fost special, în special printre care erau mulți pacienți staționari. În plus, atunci când analizează tulpinile derivate din persoane care trăiesc în diferite orașe ale Federației Ruse, au fost identificate diferențe semnificative. Astfel, tulpinile HP rezistente la claritromicină, nu a fost înregistrată în Abakan (Tabelul 3). Aceasta face ca aceasta să sugereze că prevalența lor în afara Moscovei și Sankt Petersburg este sub nivelul Orientului Mijlociu.

Tabelul 3. Frecvența rezistenței la antibiotice HP în diferite orașe din Rusia în 2001 (Kudryavtseva L. și Sovt., 2004)

Nu trebuie să uităm că acestea oferă un procent ridicat de distrugere HP nu numai componentele antibacteriene ale regimului de tratament, ci și inhibitorii pompei de protoni. Acesta a fost dovedit convingător că fără un inhibitor al pompei de protoni atunci când se aplică numai 2 dintre aceleași antibiotice în aceleași doze, Eradicarea HP scade cu 20-50%. Este inhibitorii pompelor de protoni care servesc ca medicamente de bază ale schemei, oferind o suprimare puternică a secreției gastrice, condiții favorabile pentru implementarea antibioticelor. Dacă calitatea inhibitorului pompei de protoni este scăzută și are un efect redus asupra pH-ului intragastric, atunci procentul de eradicare a microorganismului nu va ajunge la întoarcerea "țintă". Pe de altă parte, efectul ridicat de antihelicobacter mărturisește controlul cu succes al secreției gastrice de către inhibitorul pompei de protoni și calitatea acestui medicament.

În numărul mare de studii clinice interne, succesul terapiei triple standard este demonstrat chiar și cu durata sa de 7 zile. Deci, în activitatea lui V. Pomestikov și colab. (2004) Pacienții cu o exacerbare a bolii ulcenice duodenale (92 de persoane) au primit o terapie triplă standard timp de 7 zile: Omez® (Omeprazol, "Dr. Reddans Laboratories Ltd.") Într-o doză de 40 mg / zi în combinație cu amoxicilină (2000 mg / zi) și claritromicină (1000 mg / zi). Randomizarea a fost apoi efectuată: pacienții din primul grup au continuat să primească omeprazol (40 mg / zi) timp de încă 2 săptămâni; Pacienții din cel de-al doilea grup nu au primit niciun tratament. Eradicarea HP a avut succes la 82,6% dintre pacienți (intenție la tratament; per protocol - 91,6%). În primul grup, a fost de 84,2% (intensificarea la tratament; per protocol - 92,8%), în a 2-a - 82,2% (intenție la tratament; per protocol - 90,2%). De semnificație principală, faptul că vindecarea ulcerului a fost realizată la 91,5% dintre pacienții care au primit monoterapie Omezom® după un curs antichelicobacter și la 93,3% dintre pacienții care au primit doar o rată de eradicare HP săptămânală și fără tratament în viitor. Astfel, în acest studiu, triplă triplă standard de 7 zile a contribuit la realizarea procentului "țintă" de eradicare și, în plus, vindecarea ulcerului chiar și fără a continua monoterapia omeprazolului, ceea ce indică indirect eficacitatea cursului antichelicobacter.

Se fac diferite încercări pentru a crește eficiența terapiei triple standard. Astfel, există dovezi că combinația dintre circuitul antihelicobacter cu probiotic duce la o creștere a eradicării HP și reduce frecvența fenomenelor nedorite. Recent, a fost luat un studiu la Moscova, cu adăugarea de prebiotice de lactuloză (norme) la terapia triplă standard. OMES® (40 mg / zi) în asociere cu amoxicilină (2000 mg / zi) și claritromicină (1000 mg / zi) au fost prescrise timp de 12 zile și într-un grup de pacienți au fost combinate cu norma. Eradicarea HP în acest grup a fost realizată în 85% din cazuri, în altul - în 90% din cazuri (diferența este nesigură). În ciuda faptului că lactoza nu a contribuit la o creștere a eradicării HP (procentul depășea încă frontiera "țintă"), a redus frecvența încălcărilor scaunului și a flatulenței.

Terapie de primă linie - triplă standard - nu a pierdut relevanța pentru Rusia. Succesul eradicării HP depinde de respectarea exactă a acestui standard de către medic și de pacient. Cu cât este mai mare indicatorul său, cu atât mai puțin probabil să re-tratamente. Cea mai rezonantă modalitate de îmbunătățire a eficienței terapiei triple standard ar trebui să recunoască o creștere a duratei sale de până la 14 zile.

Cum să planificați terapia celei de-a doua linii atunci când cererea de primă linie nu reușește? Ar trebui evitată numirea antibioticelor pe care pacientul le-a primit deja. Acesta este unul dintre postulatele fundamentale (dar nu în general acceptate) pe care se construiește o astfel de planificare. Din punctul de vedere al experților - autorii recomandărilor Maastricht III, alegerea cea mai corectă în această situație este quadroterapie cu pregătire de bismut . Autorii recomandărilor americane pentru diagnosticarea și tratamentul HP au ajuns la aceeași concluzie. Atunci când analizăm mai multe zeci de studii clinice care utilizează cvadroterapie ca terapie în a doua linie, eradicarea medie a microorganismei a fost de 76% (60-100%). Această schemă este disponibilă, relativ ieftină și eficientă. Dezavantajele sale includ un număr mare de tablete și capsule care trebuie să ia zilnic (până la 18 bucăți pe zi), regim de dozare de patru ori și relativ adesea dezvoltă fenomene nedorite.

În unele țări, preparatele de bismut nu sunt disponibile și ca a doua scheme de linie, recomandările Maastricht III Ofertă opțiuni triple terapie: Pompa de protoni și inhibitorul de amoxicilină și tetraciclină sau metronidazol sunt descrise ca agent antibacterian. În Rusia, nu există experiență sistematizată în utilizarea unor astfel de scheme, deși există date privind eficiența foarte scăzută a terapiei triple de 7 zile: inhibitorul pompei de protoni + amoxicilină + metronidazol.

În grupul de pacienți cu rată eșuată de terapie triplă standard, un tratament de 12 zile al unui inhibitor al pompei de protoni în combinație cu amoxicilină și rifabutină (150 mg) a condus la eradicarea HP în 91% din cazuri și rezistența dovedită la metronidază și claritromicina nu a afectat rezultatul. Partea atractivă a utilizării rifabutinei este o probabilitate foarte mică de formare a rezistenței la HP (descrisă numai în cazuri izolate). Mecanismul de formare a rezistenței (cross-to-toate rifamicinele) este o mutație a punctului RPOB-Gene. Recomandările Maastricht III insistă într-o numire atentă a acestui antibiotic, deoarece utilizarea pe scară largă poate duce la selectarea tulpinilor rezistente de micobacterii.

Convenabil utilizat și destul de eficient, triplu terapie cu levofloxacing: inhibitorul pompei de protoni într-o doză standard este de două ori pe zi în combinație cu amoxicilină (2000 mg / zi) și levofloxacină (500 mg / zi). Ca o terapie a doua linie după terapia triplă standard nereușită, această schemă dă un rezultat ridicat. Dar, cu utilizarea levofloxacinei, problema formării rezistenței la chinolone este asociată datorită unui număr de mutații ale genei giriei. Într-un studiu nou publicat francez, care a studiat un număr mare de tulpini HP, rezistența a fost dezvăluită de la 17,2% dintre aceștia. În lucrarea autorilor italieni (cu un număr mult mai mic de tulpini studiate), rezistența la levofloxacină a fost înființată în 30,3% din cazuri; Un indicator al unei eradicarea reușită a unui microorganisme sensibile la acest antibiotic este de 75% față de 33,3% în prezența rezistenței.

În cele mai recente recomandări de experți și recenzii privind această problemă, o nouă schemă de eradicare a HP este o atenție foarte atentă. Curs terapie consecventă Este nevoie de 10 zile: inhibitorul pompei de protoni este prescris pentru primele 5 zile într-o doză standard de două ori pe zi în combinație cu amoxicilină (2000 mg / zi); Apoi, pentru încă 5 zile - inhibitorul pompei de protoni din doza standard este de două ori pe zi în combinație cu claritromicină (1000 mg / zi) și tinidazol (1000 mg / zi). În studiul italian, cu terapie consistentă, eradicarea HP (intenția de a trata) a fost de 91 față de 78% în grupul de comparație (terapie triplă standard de 10 zile). În grupul de pacienți infectați cu tulpini rezistente la claritromicină, acest indicator a atins 89 față de 29%.

Pentru a elimina eșecul eradicării HP, tratamentul triplu standard trebuie prescris în întregime pe doze și, dacă este posibil, timp de 14 zile. Alegerea schemelor de tratament în cazul eșecului de tratament a primei linii este destul de largă și vă permite să luați în considerare caracteristicile individuale ale pacientului.

LITERATURĂ
1. Ivashkin V. T., Lapina T. L., Bondarenko O. Yu. Și Sovat. Azitromicina în terapia de eradicare a infecției cu Helicobacter Pylori: rezultatele studiului clinic și aspectele farmaco-economice // ROS. jurnal Gastroni., Hepatol., Coloproktol. - 2001; Xi: 2 (Anexa nr. 13b); 58-63.
2. Kudryavtseva L. V. Genotipurile regionale și nivelurile de rezistență la medicamentele antibacteriene Helicobacter Pylori. Autor. ... punct. Miere. ştiinţă - M., 2004. - P. 40.
3. Minskin O. N., Zverkov I.V., Artskaya M. D. și colab. Tratamentul cu eradicare cu o boală duodenală ulcer de reglementare asociată cu Helicobacter Pylori // Wedge. Perspective pentru gastroenterologie, hepatologie. - 2007; 5: 21-25.
4. Popping V. D., Minskin O. N., Alekseenko S. A. și SOVAT. Eradicarea Helicobacter Pylori este suficientă pentru vindecarea unui ulcer duodenal? // Wedge. Perspective pentru gastroenterologie, hepatologie. - 2004; 5: 27-31.
5. Borda T. J., Pang G., Wettsstein A. R. și colab. Și colab. Eficacitatea și siguranța "terapiei de salvare" din Rifabu-Tin pentru infecția cu helicobacter rezistent pylori // Alimentate. Farmacol. Ther. - 2006; 23: 481-488.
6. Cattroir V., Necupoux J., Lascols C. și colab. Actualizarea rezistenței la fluoroquinolon în Helicobacter Pylori: Mutațiile noi care duc la rezistență și prima descriere a unui polimorfism gyra asociat cu hipersusceptibilitatea // int. J. Antimicrob. Agenți. - 2007; 29: 389-396.
7. Chey W. D., Wong B. C. Y. și colab. Et al. Colegiul American de Gastroenterologie privind gestionarea infecției cu Helicobacter Pylori // AM. J. Gastroent. - 2007; 102: 1808-1825.
8. Cheng H. C., Chen W. L., Chen W. Y. și colab. Et al. Terapia triplă care conține levofloxacină pentru a eradica H. pylori persistenți după o terapie triplă convențională a eșuată // helicobacter. - 2007; 12: 359-363.
9. Conceptul actual european în gestionarea infecției cu Helicobacter Pylori. Raportul de consens din Maasticht. Grupul de studiu european Helicobacter Pylori (EHPSG) // Gut. - 1997; 41: 8-13.
10. Di Mario F., Cavallarro L. G., Scarpignato C. "Salvare" terapii pentru gestionarea infecției cu Helicobacter Pylori // sapă. DIS. - 2006; 24: 113-130.
11. Egan B. J., Katicic M., O'Connor H. J. și colab. Tratamentul Helicobacter Pylori // Helicobacter. - 2007; 12: 31-37.
12. Ford A. Moyyedi P. Cum pot fi îmbunătățite strategiile actuale pentru terapia de eradicare a elicobacterului pylori? // POATE SA. J. Gastroenterol. - 2003; 17 (furnizat b): 36-40.
13. Gluplzzynski Y., Megrau F., Lopez-Brea M. și colab. Studiul european multicentric de rezistență antimicrobiană in vitro în Helicobacter Pylori // EUR. J. Clin. Microbiol. Infecta. DIS. - 2000; 11: 820-823.
14. Graham D. Y., Lu H., Yamaoka Y. Un card de raport la categoria helicobacter pylori terapie // helicobacter. - 2007; 12: 275-278.
15. Hojo M., Miwa H., Nagaara A. și colab. Analiza colectată asupra eficacității regimurilor de tratare a liniei de a doua linie pentru infecția cu helicobacter pylori // scand. J. Gastroenterol. - 2001; 36: 690-700.
16. Malfertheiner P., Megrau F., O`morain C. și colab. Conceptul actual în gestionarea infecției cu Helicobacter Pylori - Raportul de consens de la Maasticht 2 - 2000 / Alimenta. Farmacol. Ther. - 2002; 16: 167-180.
17. Malfertheiner P., Megrau F., O`morain C. și colab. Conceptul actual în gestionarea infecției cu Helicobacter Pylori: Raportul Consensus Maasticht III // Gut. - 2007; 56: 772-781.
18. MEGRAUD F. H. Pylori Rezistența la antibiotice: prevalența, importanța și avansurile în testarea // Gut. - 2004; 53: 1374-1384.
19. Perna F., Zullo A., Ricci C. și colab. Terapia triplă bazată pe levofloxacină pentru re-tratamentul Helicobacter Pylori: rolul rezistenței bacteriene // sapă. Ficat. DIS. - 2007; 39: 1001-1005.
20. Tong J. L., Ran Z. H., Shen J. și colab. Meta-analiză: Efectul suplimentării cu probiotice privind ratele de eradicare și evenimentele adverse în timpul tratamentului cu Eradicarea Helicobacter Pylori // Aliment Pharmacol Ther. - 2007; 15: 155-168.
21. Vaira D., Zullo A., Vakil N. și colab. Et al. Terapie secvențială față de terapia triplă standard pentru Eradicarea Helicobacter Pylori: un studiu randomizat // ann. Intern. Med. - 2007; 146: 556-563.

Helicobacter Pilori (Lat. ) - bacteria microerofilă gram-negativă de spirală, infectarea mucoasei gastrice și duodenalului. Uneori numit helicobacter Pilori (Vezi Zimmerman Ya.S.).

Conferința cu Helicobacter Pylori

Adesea, la detectare Pacienții încep să-și facă griji cu privire la eradicarea lor (distrugere). Prezența tractul gastrointestinal nu este un motiv pentru terapia imediată cu utilizarea antibioticelor sau a altor mijloace. În Rusia, numărul de transportatori Ea ajunge la 70% din populație, iar majoritatea covârșitoare a acestora nu suferă de boli ale tractului gastrointestinal. Procedura de eradicare implică recepția a două antibiotice (de exemplu, claritromicină și amoxicilină). La pacienții cu sensibilitate crescută la antibiotice, sunt posibile reacții alergice - din diareea asociată cu antibiotic (boală non-severă) la colita pseudomambranoasă, probabilitatea căreia este mică, dar procentul de rezultate fatale este mare. În plus, recepția antibioticelor afectează în mod negativ microflora intestinală "prietenoasă", tractul urinar și contribuie la dezvoltarea rezistenței la acest tip de antibiotice. Există dovezi că după eradicarea cu succes În anii următori, reinfectarea mucoasei gastrice este cel mai adesea observată, care a fost deja de 32 ± 11% după 3 ani, după 5 ani - 82-87%, iar după 7 ani - 90,9% (Zimmerman Ya.S. ).

În timp ce durerea nu sa manifestat, helicobacterioza nu trebuie tratată. În plus, la copii până la opt ani, nu se recomandă efectuarea terapiei cu eracțiuni, deoarece imunitatea lor nu a format încă, anticorpi la nu sunt produse. Dacă au o eradicare la 8 ani, apoi după o zi, vorbind pe scurt cu alți copii, "apuca" aceste bacterii (P.L. Shcherbakov).

Eradicare Se poate recomanda reducerea riscului de a dezvolta cancer de stomac. Se știe că cel puțin 90% din cancerul de incidență sunt asociate cu infecția cu H. pylori (Starostin B.D.).

De la șoareci experimental monoinfectați (A), mucoasa de stomac uman (B) și cultivată pe placa de agar (C). Așa cum a fost selectat dintre șoarecii infectați experimental și sub biopsia umană Este grosier, iar flagel-ul tinde să adezeze. Cu excepția formei de cocoid, morfologia este relativ bine întreținută în cultură pe agar (c). Etichete la scară largă \u003d 1 μm. Sursa: Stoffel M.h. și colab. Distincția gastrică Helicobacter SPP. La om și animale domestice prin scanarea microscopiei electronice / ianuarie 2001. DOI: 10.1046 / J.1523-5378.2000.00036.x. Blackwell Science, 1083-4389 / 00 / 232-239. Inc Volumul 5 Numărul 4 2000.

Factorii de viruise Helicobacter Pylori

Există mai mulți factori de virulență care permit se stabilește și apoi persistă în corpul gazdei (Skvortsov V.V., Skvortsova E.m.).

• Flagellas permit Deplasați-vă în sucul gastric și la stratul de mucus.
• Este capabil să se atașeze de plasmolemul celulelor epiteliale ale stomacului și să distrugă componentele citoscheletului acestor celule.
• produce Ureazu și catalaze. Ureaz sparge ureea conținută în sucul gastric, care mărește pH-ul mediului imediat al microbului și îl protejează de efectul bactericid al mediului acid al stomacului.
• Capabil să suprime unele reacții imune, în special fagocitoză.
• Adezinele care contribuie la bacteriile de aderare la celulele epiteliale și le împiedică prin fagocitoză prin leucocitele nucleare polimorfe sunt imperative.

Ulcerul duodenal asociat cu Helicobacter Pylori

Locul principal al Habitat este membrana mucoasă a stomacului antral, afectată de procesul inflamator-arofic - gastrită asociată cu . Pentru dezvoltarea ulcerelor duodenale asociate cu Prezența în membrana mucoasă a duodenului secțiunilor metaplazice gastrice este necesară, care la rândul său este asociată cu o creștere a acidității duodenului. Astfel, ulcerul duodenal asociat cu Și duodenita se dezvoltă întotdeauna pe fundalul agresiunii acide-peptice în duoden, adică. În același timp, sunt patologia dependentă de acid. În același timp, cel mai important factor în hipersecreția acidului clorhidric în stomac este influența directă Procesul secretor prin octicul excesiv, stația de serviciu gastrică antrală cu produse hidroliza ureazice produse de urează . Consecința excesivă obsching este hipergastrină, ducând la hiperproducția acidului clorhidric. Tulburări în reglarea formării acide cu asociere cu Gastrita se datorează, de asemenea, procesului de inflamație specifică și mediatorilor săi (citokine și factori de creștere epidermică) sintetizați în membrana mucoasă a Departamentului Gastric Anthral ca răspuns la infecție. , exprimată în special în tulpini citotoxice. Aceste tulpini nu numai că provoacă inflamație pronunțată în stomac, ci și contribuie la dezvoltarea proceselor distructive - formarea ulcerativă, inclusiv în duoden în zonele metaplaziei gastrice. Acest lucru este facilitat de factori agresivi ai unui mediu duodenal, o scădere a proprietăților protectoare ale barierei mucoase, o perturbare a microcirculației (inclusiv datorită ), predispoziție ereditară. Toate aceste procese conduc la apariția ulcerelor (MAEV I.V, Samsonov A.A.).

Helicobacter pylori Scheme de eradicare

Organizațiile mondiale de sănătate la tratamente active Metronidazol, Tinidazol, Subcitratul coloid Bismut, claritromicina, amoxicilina și tetraciclina (Podgorbunsky EI, Maev I.v., Isakov V.A.).

Eradicare Nu atinge întotdeauna scopul. Utilizarea foarte largă și necorespunzătoare a agenților antibacterieni comuni au condus la o creștere a rezistenței la acestea . În imaginea din dreapta (luată din articolul Belousova Yu.B., Karpova O.I., Belousova D.Yu. și Beketov A.) prezintă dinamica rezistenței la metronidazol, claritromicină și tulpini amoxicilină alocate de la adulți (de sus) și de la copii (partea de jos). Este recunoscut că în diferite țări ale lumii (diferite regiuni) este recomandabil să se aplice diferite sisteme. Mai jos sunt recomandări pentru eradicare stabilite în diagnosticarea și tratamentul și tratamentul dependentului de acid și asociat bolilor Helicobacter Pylori acceptate de Societatea Științifică a Gastroenterologilor din Rusia în 2010. Alegerea unei scheme de eradicare depinde de prezența intoleranței individuale la pacienții cu medicamente specifice, precum și sensibilitatea tulpinilor La aceste medicamente. Utilizarea claritromicinei în schemele de eradicare este posibilă numai în regiuni, unde există mai puțină rezistență la ea mai puțin de 15-20%. În regiunile cu rezistență peste 20%, utilizarea sa este recomandată numai după determinarea sensibilității La claritromicină prin metoda bacteriologică sau metoda reacției în lanț a polimerazei.

În Rusia, nu există studii pe scară largă care stabilesc nivelul de prevalență rezistentă la claritromicină de tulpini H. pylori.. Cu toate acestea, există mai multe cercetări locale, fiecare fiind instalat în terminologia nivelului scăzut al rezistenței Maastricht IV și, pe baza acestui fapt, în condiții rusești, cel mai probabil, este mai recomandabil să se aplice partea stângă a schemei desemnate de verde.

Publicații medicale profesionale legate de bolile asociate cu Helicobacter Pylori

• Ivashkin V.T., MAEV I.V., LAPINA T.L. și alții. Recomandări clinice ale Asociației Gastroenterologice Ruse pentru diagnosticul și tratamentul infecției cu Helicobacter Pylori la adulți // RZHGGG. 2018. № 28 (1). P. 55-77.


• Ivashkin V.T., MAEV I.V., Lapina T.L., Schpetulin A.a., Trukhmanov A.S., Abdulhakov R.A. și alții. Tratamentul infecției cu Helicobacter Pylori: mainstream și inovații // Ros Zhån gastroenterol hepatol coloproktol. 2017. № 27 (4). P. 4-21.


• Standarii de diagnosticare și tratament al acidului dependent și asociate cu boli de helicobacter pylori (al cincilea acord Moscova) // Congresul XIII al Nogl. 12 martie 2013


• Standarde de diagnosticare și tratament al acidului dependent și asociat cu boli de helicobacter pylori (al patrulea acord Moscova) / Recomandări metodice nr. 37 din Departamentul de Sănătate al orașului Moscova. - M.: Tsniig, 2010. - 12 p.


• Zimmerman Ya. S. Yazvnaya: Analiza critică a stării actuale a problemei // Gastroenterologie experimentală și clinică. - 2018. - 149 (1). P. 80-89.


• Kornienko E.a., Parolova N.I. Helicobacter pylori rezistența la antibiotice la copii și selecția terapiei // Întrebările de pediatrie modernă. - 2006. - Volumul 5. - № 5. cu. 46-50.


• Zimmerman Ya.S. Problema creșterii rezistenței microorganismelor la terapia antibacteriană și perspectivele de eradicare a infecției Helicobacter Pylori / în carte: probleme nerezolvate și controversate ale gastroenterologiei moderne. - M.: Medpress informează, 2013. P.147-166.


• Diagnosticarea și tratamentul infecției cu Helicobacter Pylori - Raport al Conferinței de conciliere Maastricht IV / Florența // Buletinul unui medic practic. Problema specială 1. 2012. P. 6-22.


• Isakov V.A. Diagnosticarea și tratamentul infecției cauzate de Helicobacter Pylori: Acordul IV Maastricht / Noi recomandări pentru diagnosticarea și tratamentul infecției H.Pylori - Maastricht IV (Florența). Cea mai bună practică clinică. Ediția Rusiei. 2012. Problema.2. P.4-23.


• MAEV I.V., Samsonov A.a., Andreev D.N., Kochhetov S.A., Andreev N.G., Dicheva D.t. Aspecte moderne ale diagnosticului și tratamentului infecției cu Helicobacter Pylori // Consiliul Medical. 2012. №8. C. 10-19.



• Rakitin B.v. Informații despre Conferința de conciliere privind diagnosticul și tratamentul infecției Helicobacter Pylori "Maastricht V" din raportul lui M. Leia la cea de-a 42-a sesiune științifică a TSNIIIG, 2-3 martie 2016.


• MAEV I.V., Rapoport S.I., Grechushnikov VB, Samsonov A.a., Sakovich L.V., Afonin B.v., Ivazov R.A. Semnificația diagnostică a testelor respiratorii în diagnosticul de infecție cu helicobacter pylori // Medicină clinică. 2013. Nr. 2. P. 29-33.


• Kalezyulin A.n., Parkvania-Vinogradova E.v., Dicheva D.t. și alții. Optimizarea terapiei cu antihelicobacter în practica clinică modernă // Consilium Medicum. - 2016. - №8. - Volumul 18. P. 32-36.


• MalferTeiner P, Megralu F, Merance Cao, Gisbert JP, Kuipers EJ, Axon la, Bazzoli F, Gasbarrini A colab. Gestionarea infecției cu Helicobacter Pylori - Raportul Consensus Maastricht V / Florența // Gut 2016; 0: 1-25. DOI: 10.1136 / gutjnl-2016-312288.


• Starostin B.D. Tratament Helicobacter Rulogi-Infection - Maastrichtsky V / Florentine Consens Raport (Traducere cu comentarii) // Gastroenterologie din St. Petersburg. 2017; (1): 2-22.


• MAEV I.V., Andreev D.N., Dicheva D.t. și colab. Diagnosticarea și tratamentul infecției pilonelor de helicobacter. Dispozițiile Consensus Maastricht v (2015) // Arhiva medicinei interne. Recomandări clinice. - № 2. - 2017. P. 85-94.


• Oganaresova I.A., Avalueva ,, B. Helicobacter pylori-boala peptica negativă: fapte istorice și realități moderne. Pharmac. 2017; Gastroenterologie / Hepatologie: 16-20.

Pe site-ul din catalogul de literatură există o secțiune "", care conține articole profesionale medicale despre bolile tractului gastrointestinal asociat.

Eradicarea Helicobacter Pylori la mamele gravide și de îngrijire medicală

Eradicare Helicobacter Rylori.potrivit Consensului Maastricht II-2000 și III-2005, femeile însărcinate nu sunt deținute. Decizie privind problema eradicării Helicobacter Rylori. Acesta este plasat după livrarea și sfârșitul perioadei de alăptare (Rebba B.A., Komarova, d.B.).

Prevalența Helicobacter Pylori în diferite țări și în Rusia

Potrivit organizației mondiale gastroenterologice ( În țările în curs de dezvoltare, 2010, WGO) Mai mult de jumătate din populația Pământului este transportatori ), în timp ce frecvența infecției variază semnificativ între diferite țări, precum și în aceste țări. În general, infecția crește odată cu vârsta. În țările în curs de dezvoltare, infecții Semnificativ mai pronunțate la persoanele de vârstă fragedă decât în \u200b\u200bțările dezvoltate.

TSG conduce următoarele numere:

Țară (regiune)	Grupe de vârstă	Frecvența infecției
Europa
Europa de Est	Adulți	70 %
Europa de Vest	Adulți	30-50 %
Albania	16-64	70,7 %
Bulgaria	1-17	61,7 %
Republica Cehă	5-100	42,1 %
Estonia	25-50	69 %
Germania	50-74	48,8 %
Islanda	25-50	36 %
Olanda	2-4	1,2 %
Serbia.	7-18	36,4 %
Suedia	25-50	11 %
America de Nord
Canada	5-18	7,1 %
Canada	50-80	23,1 %
SUA și Canada	Adulți	30 %
Asia
Siberia	5	30 %
Siberia	15-20	63 %
Siberia	Adulți	85 %
Bangladesh.	Adulți	> 90 %
India	0-4	22 %
India	10-19	87 %
India	Adulți	88 %
Japonia	Adulți	55-70 %
Australia și Oceania
Australia	Adulți	20 %

Motivul diferitelor infecții poate fi o diferență socio-economică între populații. Infecţie Practic apare căi orale orale sau fecale-orale. Absența canalizării, a apei potabile sigure, a conceptelor de bază de igienă, precum și o dietă limitată și o acumulare mare a populației, pot juca un rol în prevalența înaltă a infecției.

Rusia se referă la țări cu o prevalență foarte mare a infecției cu elicobaccanță. În unele regiuni, de exemplu, în Siberia de Est, această cifră depășește 90% în mongolă și în populația europeană. În infecția din Moscova de mai jos. Potrivit Comitetului Central al Gastroenterologiei, aproximativ 60% din locuitorii din Moscova Wa sunt purtători de helicobacter. Deși în grupurile individuale ale populației, Helicobacter este mai frecvent. În special, printre angajații întreprinderilor industriale din Moscova infectate 88 % (