Se numește reacția generală a corpului la o arsură. Reacția generală și locală a corpului la vătămare. Șocul traumatic este

Cursul 17(1)

Răspunsul general al organismului la vătămare este mecanic, termic, alergic(șoc anafilactic) - apare numai atunci când leziunea este suficient de mare, când volumul sau suprafața țesuturilor lezate depășește ceva prag. Indiferent de tipul daunei, reacţie organism universal, este exact la fel.

Cu comparativ rana mica există o indispoziție, slăbiciune, temperatura crește neapărat la numere subfebrile, somnul și apetitul sunt perturbate, există o aversiune față de mâncare, greață, uneori vărsături și pulsul se accelerează. Acest reacția este oportună, fie doar pentru că anumite funcții ale corpului sunt îmbunătățite la temperaturi ridicate: rata metabolică bazală crescută, si cel mai important, - îmbunătățește funcția de fagocitoză. Fagocitoza completă este posibilă numai la temperaturi ridicate; la temperatura normală a corpului, fagocitoza nu poate fi finalizată.

La vătămare semnificativă apare o reacție de prag diferită, în urma căreia pot apărea tulburări de natură vasculară mai periculoase, mai severe, care se pot manifesta ca colaps și şoc .

Există o altă reacție generală a corpului la orice traumă, inclusiv cea mentală - aceasta este leșin . Aceasta este o reacție practic sigură pentru organism - o reacție de deconectare temporară de la situații dificile. merge mai departe spasm al vaselor cerebrale iar persoana nu-şi pierde cunoştinţa profund (la nivel de sopor). O persoană poate fi scoasă din această stare în diferite moduri: masează-ți fața, nasul, dă un miros de amoniac; i se poate da putere medie palmă. Cu leșin, nu există tulburări circulatorii, uneori pulsul se accelerează oarecum. O persoană cu leșin ar trebui să fie întinsă orizontal, de preferință cu picioarele ridicate, astfel încât să existe o scurgere de sânge din membre pentru a îmbunătăți hemodinamica centrală. Este necesar să desfaceți gulerul, să dați un aflux de aer proaspăt, să dați un miros de amoniac.

Adevărata reacție severă comună la traumă este colapsul și șocul.

Colaps - aceasta este o insuficiență vasculară în curs de dezvoltare acută, adică scăderea TA. Cel mai adesea, cauza colapsului nu este vătămarea în sine, nu durerea de la vătămare, dar intoxicaţie. De aceea, colapsul este prezent în diferite intoxicații severe, intoxicații și în bolile de arsuri în perioada de toxemie. Colapsul se dezvoltă cu infecții severe: febră tifoidă, tifos, difterie, scarlatina. Spre deosebire de șoc, în colaps, reacția primară la diverși factori (sângerare, intoxicație etc.) este din partea sistemului cardiovascular, modificări în care sunt asemănătoare cu cele aflate în șoc, dar nu sunt însoțite de tulburări pronunțate la nivelul altor organe.

Medicii bătrâni spuneau: „Se dezvoltă o criză, scade temperatura și scade tensiunea arterială. Dacă o persoană este scoasă din această criză, aceasta marchează o recuperare.”

În exterior, prăbușirea se manifestă prin albirea unei persoane, ca la leșin, dispariția pulsului (ceea ce nu se întâmplă niciodată cu un leșin). Pulsul în timpul colapsului se păstrează numai pe arterele principale: pe carotidă, femurală. Odată cu leșin, pupilele nu se dilată niciodată și reacția pupilelor la lumină se păstrează, la colaps, pupilele se dilată și reacția la lumină dispare.

Colapsul necesită îngrijiri urgente de resuscitare calificate, altfel pacientul va muri. Trebuie administrat intravenos medicamente cardiotonice. Prezentat anterior camfor intravenos, cordiamină, cofeină. Din păcate, acest lucru nu este întotdeauna suficient. În prezent, se consideră corect să se introducă rapid un ac într-o venă, să se conecteze un sistem de transfuzie de sânge și să se instifice soluție salină cu mezatone sau norepinefrină.

Şoc (impactul) este o reacție mult mai severă a corpului la rănire decât colapsul. Odată cu colapsul, există o singură componentă patogenetică - o pierdere ușor reversibilă a tonusului vascular și cu șoc - tulburări multicomponente ale sistemelor vitale ale corpului. Poate că nu există un singur sindrom cu care omenirea să nu fi fost familiarizată de atâta timp. Tabloul clinic al șocului a fost descris de Ambroise Pare.

Termenul de „șoc” atunci când descrie simptomele traumei severe a fost introdus la începutul secolului al XVI-lea de către medicul francez Le Dran, consultant al armatei lui Ludovic al XV-lea, care a propus apoi cele mai simple metode de tratare a șocului (încălzire, odihnă, alcool și opiu).

1. În funcție de motiv distinge între șocul traumatic care se dezvoltă după o leziune; șoc operațional; șoc hemolitic care se dezvoltă atunci când este transfuzat sânge incompatibil. Există, de asemenea, șocuri mentale, anafilactice și alte tipuri.

Unii autori propun să distingă tipurile de șoc în funcție de factorul etiologic primar: șoc hipovolemic, neurogen, bacterian, cardiogen, anafilactic asociat cu hipersensibilitate (anafilaxie, reacție medicamentoasă), obstrucție a fluxului sanguin (embolie pulmonară, anevrism disectiv), insuficiență hormonală ( cortexul suprarenal sau medulara).

2. După gravitate manifestările clinice se disting: a) șoc ușor, moderat, sever; b) gradul I - cu tensiunea arterială sistolică de 90 mm Hg. Artă.; Gradul II - cu tensiunea arterială de 90 - 70 mm Hg. Artă.; Gradul III - cu tensiunea arterială de 70 - 50 mm Hg. Artă.; Gradul IV - cu tensiunea sub 50 mm Hg. Artă.

3. După timpul de dezvoltare aloca primarșoc (precoce) care se dezvoltă în momentul rănirii sau imediat după aceasta și secundar(tardiv) șoc, care apare de obicei la câteva ore după leziune, când tulburările neuroreflexe sunt agravate de intoxicație, absorbția produselor de degradare tisulară, traumatisme suplimentare sau durere crescută atunci când se oprește anestezia.

Inainte de s-a crezut că punctul de plecare este durerea severă, având ca rezultat o inhibiție revoltătoare a cortexului cerebral, care coboară din cortex în centrul subcortical, în urma căreia sistemul hipotalamic este inhibat și, prin urmare, datorită influențelor inhibitoare din partea sistemul nervos, apare insuficiența vasculară, tonusul vascular și apare insuficiența hormonală, insuficiența formării corticosteroizilor de către cortexul suprarenal.

Numeroase studii din anii trecuți și din prezent au arătat inconsecvența unui astfel de concept. De fapt, totul se întâmplă câteva in caz contrar. Într-adevăr, durerea joacă un anumit rol important, dar nu provoacă o inhibiție revoltătoare în cortexul cerebral, deoarece o persoană aflată în șoc moare cu o conștiință clară. Pierderea conștienței în șoc nu are loc dacă presiunea nu scade sub 50 mm Hg. Sf..

Cu toate acestea, reacția dureroasă provoacă excitare: pulsul motor, vorbirea se accelerează, centrul circulator este excitat, tensiunea arterială crește, respirația se accelerează și devine mai profundă, eliberarea hormonilor în sânge, în special hormonii suprarenali (catecolamine și glucocorticoizi), crește. functia glandei tiroide apare stresul.hormoni din organism, care in mod normal sunt practic absenti. Hormonii de stres (kinine, kalikreine) apar în organism.

O astfel de reacție apare ca răspuns la durere, pierderi de sânge, traume masive. Șocul traumatic este de natură polietiologică. Printre principalii factori importanți în dezvoltarea șocului în traumatisme, ar trebui să se distingă impulsurile dureroase, pierderea de sânge, toxemia și hipotermia. În fiecare caz, poate exista o predominanță a unuia sau mai multor dintre acești factori.

stadiul erectil șocul se observă mai des la locul rănirii pe câmpul de luptă, în sala de operație, adică. apare în momentul accidentării sau imediat după aceasta, este pe termen scurt. Excitația motrică sau motrică ascuțită se exprimă prin strigăte puternice incoerente, mișcări nemotivate, inadecvate. Pacientul sare în sus, ignorând faptul că își face un rău ireparabil. Pupilele sunt de obicei dilatate, fața este roșie, tensionată, presiunea arterială și venoasă este crescută.

Cu diferite tipuri de șoc, acesta are o durată diferită. La a arde șoc, este mai pronunțat, durează cel puțin 1-2 zile. Prin urmare, dacă o victimă este adusă la spital cu o suprafață de arsuri de peste 30%, iar la copii - mai mult de 20%, el este întotdeauna în stadiul erectil de șoc de arsură. Dar stadiul erectil al șocului traumatic este dificil de observat. La traumatic șoc, stadiul erectil nu durează mai mult de o oră. La anafilactic șoc, această fază durează câteva minute, și cu bacteriene -toxic - cateva secunde. Etapa erectilă este întotdeauna cu orice șoc.

Cu orice traumă care a provocat șoc, există a resorbţie (aspiraţie) produse otrăvitoare care nu sunt normale pentru oameni. La transfuzie de sange În stare de șoc, acestea sunt învelișurile eritrocitelor moarte și hemoglobina care intră în fluxul sanguin într-o formă liberă, acestea sunt agregate ale învelișurilor eritrocitelor cu aglutinine care înfundă sistemul de microcirculație. La traumatic și a arde socul este absorbtia produselor de proteoliza. Cu șoc anafilactic, acesta este apariția unui număr imens de complexe imune care au un efect auto-agresiv.

Asa de, intoxicaţie , împreună cu durerea severă, provoacă o inhibiție relativ rapidă a funcțiilor de susținere a vieții. O cantitate mare de substanțe biologic active intră în sânge, care au rolul de hormoni de stres - kalikreine, histamine, kinine - duce ulterior la tulburări circulatorii în organe, pareza vasculară, ducând la afectarea microcirculației, hipoxie tisulară, în urma căreia are loc o epuizare rapidă a sistemului de susținere a vieții.

La traumatic și hemoragic în șoc, sângele se pierde în întregime, inclusiv toate fracțiile. La a arde șoc, plasma se pierde, sângele se îngroașă. La transfuzie de sange șoc piere, dimpotrivă, elemente formate din sânge în cantități uriașe, deși partea lichidă a sângelui este depusă.

Deci, oprimarea funcțiilor de susținere a vieții duce la: primul, oboseală , din cauza supraexcitarii, În al doilea rând, intoxicaţie , În al treilea rând, super puternic acţiunea stresului substanţelor biologic active , hormoni de stres, kinine, în al patrulea rând depozit sânge, o scădere a volumului de sânge circulant, dezvoltarea hipoxiei circulatorii. Acești patru factori nefavorabili duc la faptul că, după un timp, faza de excitare este înlocuită cu faza de oprimare, torpid fază. De obicei vedem o victimă cu șoc traumatic deja în faza de torpiditate.

Faza torpidă a șocului a fost descrisă minunat de N.I. Pirogov. Notele sale în calitate de chirurg militar de câmp, pe care le-a condus în spitalul asediatului Sevastopol în timpul războiului Crimeei, descriu un bărbat care a suferit o rană prin împușcare și este în stare de șoc. Pirogov scrie: „... cu brațele și picioarele nemișcate, rănitul este într-o stare de amorțeală, fără mișcare, nu țipă, nu geme, nu se plânge de nimic, nu ia parte la nimic, nu vrea nimic. ; corpul lui este rece; chipul palid ca un cadavru. Aspectul nu este mobil, pierdut: pulsul este filiforme, abia perceptibil. Ranitul nu raspunde la intrebari, sau isi sopteste ceva doar pentru sine, abia audibil.

Într-adevăr, când întâlnim un pacient în torpid faza de șoc, o vedem, indiferent, deși cu o conștiință complet păstrată, nu-i pasă ce vor face cu el, nu întreabă nimic, nu-l interesează nimic, este palid, copertinele sunt reci, uneori chiar membrele reci. Pulsul este filiforme, foarte frecvent, tensiunea arterială este într-o oarecare măsură redusă. Presiunea venoasă centralăîntotdeauna redus la zero. Uneori, pe fundalul pielii total palide acoperite cu transpirație rece, putem observa zone de acrocianoză. Sângerarea din rană este aproape întotdeauna absentă, deoarece. în faza torpidă, tensiunea arterială este redusă, volumul sângelui circulant este redus, iar tonusul vascular este practic absent. În timpul auscultării inimii, un prim ton din palme este clar audibil, tk. inima lucrează goală, nu există aflux venos.

O scădere a tonusului vascular și o scădere a BCC duce la afectarea circulației sângelui în creier, mușchiul inimii, ceea ce poate duce la stop cardiac.

În organism, există mecanisme de reglare pentru distribuția sângelui pe fondul unui volum redus de sânge circulant și al unei funcții inferioare a centrului vasomotor. merge mai departe centralizarea circulației sanguine , toate arteriolele sunt spasmodice, drept urmare pielea este sângerată (prin urmare este palid), mușchii sunt sângerați (prin urmare, rana aproape că nu sângerează), intestinele sunt sângerate.

În plus, masa redusă de sânge circulant se răspândește în patul vascular, există o scădere bruscă a tensiunii arteriale, CVP, stadiu de descentralizare a circulaţiei sanguine . Spasmul arteriolelor este înlocuit cu pareza arteriolelor. Ca urmare, volumul patului vascular crește brusc, care este imediat umplut cu sânge. Presiunea arterială scade la nivelul de 50-40 mm Hg. st .. Pacientul începe să-și piardă cunoștința, pupilele dilatate, iar pulsul dispare. Pulsul se determină numai pe arterele principale: carotidă, femurală.

Etapa descentralizării este etapa pre-agonală, la finalul căreia vine agonia, apoi moartea clinică și biologică.

Severitatea șocului este determinată nu numai de amploarea leziunii, ci și de localizarea acesteia. Acest lucru se datorează numărului de receptori din zonele și țesuturile afectate, precum și gradului de participare a factorilor suplimentari care agravează șocul: răcire, epuizare, oboseală, insomnie, anemie.

Tratamentul șocului are ca scop oprirea celor patru componente patogenetice de pornire principale:

2. scăderea funcției glandelor suprarenale;

3. absorbția substanțelor biologic active din plagă și a celor formate endogen;

4. scăderea BCC (cel mai important);

Pentru cupping sindrom de durere analgezicele singure nu sunt suficiente. În plus, dacă se administrează doze mari, analgezicele inhibă centrii vasomotori și respiratori. Cel mai bine de realizat blocaje de novocaină. Dacă impulsurile dureroase provin de la un membru zdrobit - faceți o blocare a cazului; dacă din cavitatea pleurală - blocaj vagosimpatic; dacă din cavitatea abdominală – blocaj perirenal.

Cu o scădere a BCC, este necesar să-l reumple, pentru care folosesc Coeficientul algover. Dacă se pierde 30% din sânge, atunci trebuie să transfuzi 1,5 litri înmulțit cu 2, adică. 3 litri, pentru că nu sperăm la un tonus vascular cu drepturi depline. În caz de șoc traumatic, din acești 3 litri trebuie transfuzați cel puțin 1,5 litri de sânge. Cu transfuzie de sânge și șoc de arsuri, sângele nu poate fi transfuzat, dar este nevoie de aproximativ 0,5 l de plasmă; restul deficienței BCC este completat cu poliglucină, reopoliglyukin, gelatinol, i.e. înlocuitori de sânge ai acțiunii hemodinamice. Dacă nu există înlocuitori de sânge cu acțiune hemodinamică, se transfuzează soluții cristaloide: ser fiziologic, soluție Ringer, glucoză.

Pentru restabilirea echilibrului hormonal se folosesc hormoni: prednison, hidrocortizon, picturi in doze mari. Hidrocortizon - 100 mg sau mai mult, prednisolon - 350 mg sau mai mult.

După terapie complexă - ameliorarea durerii, refacerea BCC, restabilirea deficienței hormonale - când presiunea venoasă centrală a devenit pozitivă și întoarcerea venoasă la inimă este pozitivă, atunci tonusul vascular este afectat. utilizare norepinefrină, mezaton , dar mai bine - dopamina , deoarece este un analeptic vascular modern din categoria catecolaminelor. Dopamina, pe lângă creșterea tonusului, ameliorează rezistența periferică.

De asemenea este si simptomatic tratament: oxigen, medicamente desensibilizante (reduce daunele din acțiunea complexelor imune formate în organism).

Când presiunea arterială și venoasă centrală se stabilizează, cu leziuni foarte extinse, toxicoză, arsuri extinse severe, se poate conecta detoxifierea extracorporală.

Dacă tratamentul complex este foarte dificil și dă un efect insuficient, este necesar să se aplice intra-arterial injecție cu sânge. Avantajul este o creștere rapidă a presiunii în aortă și, prin urmare, în vasele coronare, inima începe să funcționeze mai bine.

În cazuri extreme, conectați aparatul de circulație artificială și respirație artificială.

Reacția generală și locală a corpului la vătămare

Plan

Prăbușire, șoc, leșin

Prăbușire, șoc, leșin

Reacția generală a corpului se observă cu leziuni severe, însoțite de leziuni extinse ale pielii, strivirea țesuturilor moi și a oaselor, deteriorarea trunchiurilor nervoase mari și a vaselor de sânge. Reacția generală a corpului este posibilă cu leziuni cu pierderi mari de sânge, cu leziuni deschise ale organelor toracice și ale cavităților abdominale. Baza reacției generale a corpului la vătămare este o încălcare a reglării neuroumorale de către sistemul nervos central și glandele endocrine. Clinic, reacția generală a organismului la vătămare se manifestă sub formă de colaps, șoc și sincopă.

Restrângere - Restrângere (lat.) - „căzut” - o slăbire bruscă și rapidă a tuturor funcțiilor vitale ale corpului, în special a activității cardiace, care este însoțită de o scădere bruscă a tensiunii arteriale.

Cauzele colapsului: leziuni cu pierderi abundente de sânge și dureri severe. Colapsul poate fi, de asemenea, cu intoxicație acută, condiții stresante, oboseală musculară.

Semnele clinice se caracterizează prin manifestarea slăbiciunii generale, ca urmare a căreia animalul se culcă. Pulsul este de umplere rapidă, slabă (pulsus biliformis). Respirația este rară, superficială. Se remarcă paloarea membranelor mucoase. Pupilele sunt dilatate. Temperatura generală și sensibilitatea scad. Extremitățile sunt reci.

Animalele cu semne de colaps trebuie tratate imediat. În primul rând, eliminați cauza. Dacă colapsul este cauzat de pierderea abundentă de sânge, ei recurg la oprirea sângerării. Dacă sângerarea este externă, atunci se aplică un garou, se face o tomponada și se leagă vasele. Ele cresc coagularea sângelui prin administrarea intravenoasă de clorură de calciu, soluție 1% de ihtiol (3 ml la 1 kg greutate vie). Dacă colapsul este cauzat de intoxicație, urotropina se administrează intravenos.

În al doilea rând, încearcă să crească tensiunea arterială. Pentru a face acest lucru, se administrează o soluție izotonică de clorură de sodiu, o soluție de glucoză 40%, înlocuitori de sânge (poliglucină, reopoliglyukin, borglukin și hemodez), vikasol etc.

În al treilea rând, stimulează activitatea cardiacă și respiratorie prin administrarea subcutanată de cafeină, cardiamină, camfor. Concomitent cu aceste acțiuni, animalele sunt încălzite prin frecare, tampoane de încălzire și învelite în așternut moale uscat.

Șoc - șoc (fr.) - "lovitură, împingere, șoc" - aceasta este o încălcare în creștere rapidă a funcțiilor sistemului nervos central, caracterizată mai întâi prin excitația sa ascuțită și apoi prin depresie. În șoc, există și o încălcare a hemodinamicii și a chimiei sângelui - toxemie.

Etiologie și patogeneză. Principala cauză a șocului este suprastimularea sistemului nervos central ca urmare a durerii severe. Sub influența impulsurilor dureroase în sistemul nervos central, apar focare persistente de excitare, atât în ​​cortexul cerebral, cât și în centrii subcorticali. Aceasta este așa-numita fază erectilă a șocului. Durata sa este de la câteva minute la câteva ore. În această fază, tulburările hemodinamice apar ca urmare a unei încălcări a funcțiilor de reglare ale sistemului nervos central. Acest lucru se exprimă printr-o creștere a porozității vaselor de sânge, într-o scădere a volumului sanguin, deoarece plasma părăsește vasele, într-o încetinire a fluxului sanguin și o scădere a tensiunii arteriale. După o perioadă de excitare, apare o fază torpidă de șoc, caracterizată prin deprimarea sistemului nervos central. Produsele toxice și suboxidate se acumulează în sânge. Faza de torpid se poate transforma într-o fază paralitică de șoc, care este însoțită de convulsii, paralizie și, de regulă, se termină cu moartea.

În funcție de etiologie, se disting următoarele tipuri de șoc:

1. Traumatice (leziuni cu perturbare extinsă a câmpului receptor - fracturi osoase, răni penetrante ale toracelui și cavităților abdominale).
2. Operațional - observat în principal în timpul operațiilor fără anestezie suficientă.
3. A arde.
4. Hemotransfuzie.
5. Anafilactic (incompatibilitate datorată sensibilizării).

Până la momentul apariției, șocul poate fi primar și secundar. Șocul primar apare imediat în timpul traumatismului, intervenției chirurgicale sau imediat după acestea. Șocul secundar se dezvoltă la câteva ore după leziune.

Semne clinice.

Faza erectilă de șoc apare de obicei imediat după leziune. Se notează excitația animalului. Animalele mici scârțâie, caii nechează, pupilele și nările sunt dilatate, pulsul și respirația sunt accelerate, tensiunea arterială crește. Animalele încearcă să se elibereze de fixare.

În faza torpidă a șocului, excitația se transformă în depresie pronunțată. Animalele nu reacționează la mediu, inclusiv la stimuli dureroși. Mușchii sunt relaxați. Membranele mucoase sunt palide. Pulsul este frecvent și slab, respirația este superficială, tensiunea arterială scade. Temperatura corpului scade cu 1-1,5°C. La cai și bovine, pielea este acoperită de sudoare rece. Este posibilă urinarea și defecarea involuntară.

În faza paralitică a șocului, se observă paralizia centrală, temperatura corpului scade cu 2-3 ° C și animalul moare.

Tratamentul pentru șoc ar trebui să fie imediat și cuprinzător. Ar trebui să fie îndreptată către:

1. eliminarea impulsurilor dureroase și normalizarea funcțiilor sistemului nervos central;
2. restaurarea hemodinamicii;
3. combate toxemia și tulburările metabolice.

Eliminarea impulsurilor dureroase se realizează prin anestezie completă a locului leziunii, injectarea intravenoasă a unei soluții de novocaină 0,25% în doză de 1 ml per kg de greutate corporală, injectarea subcutanată a soluțiilor de analgin, pipalfen. Pentru a normaliza activitatea nervoasă, se administrează intravenos o soluție de 10% de bromură de sodiu, precum și diverse fluide anti-șoc, în special, conform lui Asratyan, Konev și Plakhotin (veți găsi rețetele lor în manuale). Pentru a restabili hemodinamica, se utilizează o infuzie de sânge compatibil, înlocuitori de sânge și agenți care stimulează activitatea cardiacă. Pentru a elibera organismul de produse toxice, se prescriu diuretice, în special, hexametilentetramină.

Leşin - Sincope(greacă) - „epuizare, slăbire” - o pierdere temporară bruscă a reacției la stimuli externi, din cauza anemiei acute a creierului. În ceea ce privește medicina, aceasta este o pierdere temporară, bruscă a conștienței. Sincopa se bazează pe o tulburare de scurtă durată a aparatului neuro-umoral care reglează circulația sângelui. Scade brusc tonusul vaselor periferice, în principal al vaselor din cavitatea abdominală. Ele revarsă cu sânge, iar creierul în acest moment nu primește o anumită cantitate de sânge.

În practica veterinară, leșinul este destul de rar. Se observă în insuficiența cardiacă, înfometarea de oxigen. Acesta din urmă poate fi cu o schimbare bruscă de la pășunile de câmpie la cele de înaltă munte, când animalele sunt transportate cu avionul, când traheea este blocată și edem pulmonar. Cauzele leșinului pot fi căldura și insolația, supradozajul de efedrină și atropină.

Dintre semnele clinice, se remarcă slăbiciune generală a animalelor, acestea se culcă, înainte de a se clătina. Pot exista vărsături. Puls de umplere mică, membranele mucoase sunt palide. Respirația este lentă, superficială. Pupilele sunt îngustate, sensibilitatea pielii este scăzută.

Tratamentul pentru leșin constă în eliminarea cauzei care a determinat boala de bază, asigurarea unui aflux de aer proaspăt și administrarea de agenți cardiovasculari tonici (cofeină, camfor, adrenalină, cordiamină pe cale subcutanată). Este prezentată utilizarea agenților care irită centrii vascular-motori, în special, inhalarea de amoniac.

Definiția conceptului de inflamație și esența acestuia

Majoritatea bolilor chirurgicale, în etiologia cărora se află leziunile, sunt însoțite de inflamație.

Există multe definiții ale inflamației. În opinia noastră, cea mai bună definiție este:

Inflamația este o reacție protectoare și adaptativă a organismului la impactul factorilor nocivi ai mediului extern și intern. Aceasta este o manifestare localizată a reacției generale a corpului cu modificări locale morfologice și fiziologice generale.

În studiul patogenezei inflamației, o contribuție mare și semnificativă a fost adusă de oameni de știință precum Mechnikov, Speransky, Chernoukh. O contribuție semnificativă la dezvoltarea doctrinei inflamației la animalele domestice a fost adusă de profesorul departamentului nostru Mastyko Grigory Stepanovici. El a studiat caracteristicile specifice ale proceselor inflamatorii la diferite specii de animale.

colaps șoc inflamație sincopă

Știți deja că în focarul inflamației au loc două procese: distructiv și reparator. Distructiv include alterarea și exsudația, iar restaurator - proliferarea.

Primul proces predomină la începutul inflamației și este însoțit de hiperemie, de aceea debutul inflamației se numește faza 1 sau faza de hiperemie activă, a doua fază este faza de hiperemie pasivă sau de resorbție.

Elementele funcționale ale fiecărei țesături sunt:

1. celule specifice (musculare, epiteliale etc.);
2. țesut conjunctiv;
3. vase;
4. structurile nervoase.

În care dintre aceste elemente încep schimbările mai devreme în timpul dezvoltării inflamației, știința modernă este greu de spus. Cel mai probabil, în același timp. Cu toate acestea, modificările componentei vasculare a unui organ sau țesut apar clinic mai repede. Când este expus la un factor dăunător care provoacă inflamație, apare mai întâi o îngustare pe termen scurt (1-2 secunde) a vaselor de sânge (vasoconstricție). Aceasta se manifestă prin albirea zonei vătămate.

După îngustarea vaselor, are loc expansiunea lor reflexă (vasodelația), sângele se reped în focarul inflamației - zona inflamatorie devine roșie și temperatura acesteia crește. Vasele se extind din ce în ce mai mult, porozitatea lor crește, drept urmare partea lichidă a sângelui iese din patul vascular, adică. apare exudația, care se manifestă clinic prin apariția de umflături.

Concomitent cu încălcarea circulației sanguine în centrul inflamației, apar tulburări morfologice și fiziologice ale celulelor. Aceste tulburări pot fi reversibile atunci când procesele celulare fiziologice sunt perturbate ca urmare a expunerii la un factor dăunător. Astfel, există inhibarea respirației celulare, scăderea nivelului de ATP, scăderea pH-ului celulelor, pierderea ionilor de Na, Ca, K, Mg, inhibarea biosintezei și procese ireversibile.

Acestea din urmă sunt caracterizate prin distrugerea membranelor celulare, extinderea reticulului citoplasmatic, liza nucleelor ​​și distrugerea completă a celulelor. Când celulele sunt distruse, sunt eliberate enzime celulare, în special lizozomiale (și există aproximativ 40 dintre ele), care încep să distrugă celulele vecine și substanța intercelulară. Din celulele efectoare: se eliberează labrocite, bazofile, trombocite, substanțe biologic active - mediatori (histamină, serotonină etc.); leucocitele produc și secretă leukine, limfocite - limfokine, monocite - monokine. Substanțele biologic active sunt produse în sistemul sanguin în timpul întregii inflamații. Cele mai multe dintre ele cresc porozitatea vaselor, ceea ce sporește și mai mult exsudația.

Sistemul nervos joacă, de asemenea, un rol important în dezvoltarea inflamației. În momentul acțiunii factorilor nocivi, există o iritare puternică a terminațiilor nervoase în focarul inflamației. Există durere. Impulsurile dureroase, care intră în sistemul nervos central, formează un focar de excitare în el, dar acest focus nu este normal, ci patologic, prin urmare, impulsurile anormale merg de la el la focarul inflamației, care provoacă o defalcare a trofismului și exacerbează și mai mult iritabilitatea. procese în focarul inflamației.

În paralel cu fenomenele de exudare și alterare, în focarul inflamației au loc procese proliferative. La început ele procedează încet și merg doar pe granița țesutului sănătos și bolnav. Apoi procesele de proliferare progresează, atingând un nivel ridicat în etapele ulterioare ale inflamației. În procesele de proliferare sunt implicate în principal elementele țesutului conjunctiv - celule (fibroblaste, histiocite, fibrocite), fibre, precum și endoteliu și celule adventițiale ale vaselor de sânge. Proliferarea implică, de asemenea, celule sanguine, în special, monocite, limfocite T și B.

Elementele celulare ale proliferării sunt capabile de fagocitoză și se numesc macrofage. Ele distrug celulele moarte, bucăți de cheaguri de sânge, microorganismele care au intrat în focar. Țesutul conjunctiv se dezvoltă în locul celulelor moarte.

Procese aseptice și septice. Clasificarea inflamației

Toate procesele inflamatorii sunt împărțite în două grupe principale: inflamație aseptică și septică.

Inflamațiile aseptice sunt astfel de inflamații în etiologia cărora microorganismele fie nu participă deloc, fie participă, dar nu joacă un rol principal. Inflamațiile septice se caracterizează prin faptul că cauzele apariției lor sunt microorganismele. Vom analiza aceste inflamații la tema „Infecție chirurgicală”.

Toate inflamațiile aseptice se împart în exudative, când în inflamație predomină procesele de exsudație, și productive, când predomină procesele de proliferare.

Toate inflamațiile exsudative au loc, de regulă, acut sau subacut și productiv - cronic. Depinde nu numai de durata bolii, ci și de intensitatea proceselor inflamatorii.

Inflamația exudativă în funcție de natura exudatului este împărțită în:

1. seros, când lichidul seros acționează ca un exudat;
2. seros-fibrinos - exudatul seros conține impurități de fibrină;
3. fibrinos - exudatul inflamator conține o cantitate mare de fibrinogen, care, sub acțiunea enzimelor celulelor deteriorate, se transformă în fibrină;
4. inflamație hemoragică - există multe elemente formate în exudat; ieșirea lor prin rupturi ale vaselor este posibilă;
5. Inflamația alergică este o inflamație pe fondul sensibilității individuale crescute a organismului la anumiți factori de mediu.

Toate inflamațiile aseptice acute sunt cauzate, de regulă, de factori nocivi care acționează puternic și simultan.

Inflamațiile productive, așa cum am menționat mai sus, sunt inflamații cronice și, în funcție de tipul de țesut în creștere, sunt împărțite în:

1. fibros - există o creștere a țesutului conjunctiv;
2. osificant - are loc o creștere a țesutului osos.

Spre deosebire de procesele inflamatorii acute, cele cronice sunt cauzate de factori de mediu care acționează slab, dar pentru o perioadă lungă de timp.

Principii de bază ale tratamentului inflamațiilor aseptice acute și cronice

Semne clinice în inflamațiile aseptice acute și cronice.

Toate inflamațiile aseptice, cu excepția unor cazuri de inflamații alergice, au doar semne clinice locale. Sunt cinci dintre ele:

1. umflare - tumoră;
2. roșeață - rubor;
3. durere - dolor;
4. creșterea temperaturii locale - calorii;
5. disfunctie - functio laesa.

Cu toate acestea, aceste semne sunt exprimate diferit în formele acute și cronice de inflamație aseptică și chiar și cu aceeași formă de inflamație, ele pot fi exprimate diferit în cursul bolii.

În inflamația aseptică acută, toate cele cinci semne clinice sunt mai mult sau mai puțin pronunțate. Întotdeauna în prima etapă a inflamației, adică. în stadiul de hiperemie activă și durează 24 - 48 - 72 de ore, se exprimă umflarea, durerea, creșterea temperaturii locale și disfuncția. Roșeața poate să nu fie vizibilă din cauza pigmentării pielii. În a doua etapă a inflamației aseptice acute, rămân umflarea și sensibilitatea ușoară la durere. Roșeața și creșterea temperaturii locale sunt absente, deoarece exsudația se oprește.

În inflamațiile aseptice cronice, dintre cele cinci semne enumerate mai sus, o singură umflare este clar exprimată. Hiperemia și creșterea temperaturii locale sunt absente chiar și în prima etapă a inflamației, deoarece procesele de exudare în inflamațiile cronice sunt slab exprimate. Durerea este, de asemenea, exprimată ușor.

Fiecare formă de inflamație din tabloul clinic are propriile sale caracteristici.

1. Inflamație seroasă. Umflarea în prima etapă este fierbinte, înroșită, aluoasă, dureroasă. În a doua etapă, roșeața creșterea temperaturii dispare. Durerea este moderată. Dacă inflamația seroasă apare în cavitățile naturale (toracice, abdominale, articulații etc.), atunci se observă fluctuație. Inflamația seroasă este tipică, de regulă, pentru carnivore și animale cu o copită.
2. Inflamația seros-fibrinoasă este caracterizată printr-o durere mai mare decât focarul inflamației seroase. Umflarea, de regulă, are o consistență aluoasă în partea superioară, iar crepitul este simțit în partea inferioară în timpul palpării (buvurile de fibrină au izbucnit). caracteristic bovinelor.
3. inflamație fibrinoasă. Cel mai adesea observat în cavități (toracice, abdominale, articulații.). Fibrina se depune pe pereții cavităților, ceea ce face dificilă mișcarea. Pereții cavităților sunt puternic inervați, deci există o durere foarte puternică. În țesuturile moi, crepita este principalul semn clinic. Inflamația fibrinoasă apare, de regulă, la bovine și porci.
4. Inflamația alergică prin natura exudatului este seroasă, se dezvoltă foarte repede în timp și, de asemenea, dispare destul de repede.
5. inflamație fibroasă. Acesta este deja un tip de inflamație cronică, în care există o creștere a țesutului conjunctiv. Din punct de vedere clinic, o astfel de inflamație se caracterizează prin umflare de consistență densă, nedureroasă sau ușor dureroasă. Alte semne lipsesc.
6. Inflamație osificatoare. Singurul semn este umflarea unei consistente dure. Temperatura umflăturii este fie aceeași cu a țesuturilor din jur, fie scăzută, deoarece noul țesut osos conține foarte puține vase de sânge.

Principii de bază ale tratamentului inflamațiilor aseptice acute și cronice

Principii de bază ale tratamentului pentru inflamația acută și cronică.

Principii de tratament al inflamațiilor aseptice acute:

1. Eliminați cauza inflamației.
2. Oferiți odihnă animalului și organului inflamat.
3. În prima etapă a inflamației (primele 24-48 de ore), este necesar să se îndrepte toate eforturile pentru a opri sau măcar a reduce exsudația și alterarea.
4. În a doua etapă, tratamentul trebuie direcționat către resorbția exudatului și restabilirea funcției.

Există mai multe modalități de a reduce exsudația. Prima modalitate este aplicarea frigului. Frigul, acționând asupra receptorilor pielii, provoacă în mod reflex îngustarea vaselor de sânge, în special a patului capilar, încetinește fluxul sanguin și, ca urmare, reduce exsudația și durerea. Se aplica la rece umed si uscat. Din procedurile rece umede, stropirea cu apă rece, loțiunile reci, băi, argilă rece sunt folosite. Frigul uscat se folosește sub formă de vezici de cauciuc cu gheață și apă rece, tuburi de cauciuc cu apă rece curgătoare.

Răceala se aplică în primele 24-48 de ore de la debutul inflamației. La aplicarea la rece, trebuie amintit că utilizarea prelungită (continuu mai mult de 2 ore) poate provoca o iritare excesivă a vasoconstrictoarelor, ceea ce va duce la dilatarea vaselor de sânge. Prin urmare, se aplică rece cu întreruperi de 1 oră.

A doua modalitate de a reduce exsudația este medicația.

Rezultate bune în prima perioadă de inflamație sunt date de utilizarea unui blocaj scurt de novocaină. Novocaina normalizează trofismul zonei inflamate. În plus, se descompune în țesuturi în dietilaminoetanol și acid para-aminobenzoic. Acesta din urmă are proprietăți antihistaminice, ceea ce înseamnă că ajută la reducerea porozității vaselor de sânge.

Există o serie de medicamente antiinflamatoare speciale. Acestea sunt împărțite în 2 grupe: antiinflamatoare nesteroidiene și antiinflamatoare steroidiene.

Preparatele din primul grup (nesteroidiene) reduc porozitatea vaselor de sânge, inhibă eliberarea enzimelor lizozomale și reduc producția de ATP. Acestea includ preparate cu acid salicilic (acid acetilsalicilic, salicilat de sodiu, diflunisal etc.), preparate din grupa nifazolonei (butadionă, amidopirină, reoperină, analgină etc.). Această grupă include și preparatele cu acid indoleacetic (indometacin, oxametacin), preparatele cu acid acetic (voltaren, okladikal) și derivații de acid propionic (brudin, piroxilol etc.).

Dimetil sulfoxid sau dimexid - DMSO are un efect antiinflamator local bun. Aceasta este o substanță lichidă, un produs al distilării lemnului, cu un miros specific de usturoi. După aplicarea pe pielea deteriorată, pătrunde prin aceasta și ajunge la țesuturile profund localizate (după 20 de minute se determină în țesutul dentar). Dimexidul are o altă proprietate importantă - este un solvent excelent și este capabil să conducă alte substanțe medicinale adânc în țesut. DMSO este utilizat sub formă de soluție apoasă 50% sub formă de aplicații.

Preparatele cu steroizi au un puternic efect antiinflamator. Ele inhibă foarte puternic exsudația, dar cu utilizare prelungită inhibă procesele imune locale. Aceste medicamente includ hidrocortizon, prednisolon etc.

Pentru a reduce exsudația, se folosesc unele proceduri fizioterapeutice, în special magnetoterapia. Se aplică sub formă de câmp magnetic constant și variabil.

Pentru expunerea la un câmp magnetic alternativ, se folosește aparatul ATM-01 „Magniter”. Funcționează în două forme de inducție magnetică: amplitudine sinusoidală - cu o formă ușoară de inflamație și pulsatorie - cu o formă severă de inflamație.

Ca câmp magnetic constant, se folosesc magneți bipolari (MKV inelar - 212 și segment MSV-21) și un aplicator magnetofor.

Câmpul magnetic are un efect reflex asupra întregului organism și asupra sistemelor sale individuale și, de asemenea, acționează local asupra țesuturilor, părților corpului și organelor, reducându-le aportul de sânge, oferind efecte antiinflamatorii, analgezice, antispastice și neurotrope. În plus, favorizează creșterea țesutului de granulație, epitelizarea suprafețelor rănilor, crește activitatea fagocitară a sângelui, promovează vascularizarea precoce și mai activă a fragmentelor osoase, accelerează retragerea unui cheag de sânge și are un efect sedativ.

În a doua perioadă de inflamație, tratamentul este direcționat către resorbția exudatului. În acest scop, se folosesc toate tipurile de procedee termice. Acestea sunt proceduri cu apă: comprese fierbinți, loțiuni, comprese de încălzire, băi fierbinți. Apa fierbinte este, de asemenea, folosită în bule de cauciuc, plăcuțe de încălzire. Rezultate bune se obțin prin utilizarea parafinei ozokerite, argilă fierbinte, sapropel, turbă.

În stadiul hiperemiei pasive se folosesc și proceduri fizioterapeutice, care se bazează pe efectul termic - fototerapie, UHF, cuptor cu microunde, diatermie, galvanizare, curenți D'arsonval.

Rezultate bune se obțin prin utilizarea ultrasunetelor, masaj.

În acest moment, este prezentată utilizarea terapiei hemotisulare în diferitele sale forme.

Principii de tratament al inflamației cronice aseptice.

Principiul principal este transferul inflamației aseptice cronice la acută. Tratamentul suplimentar se efectuează ca în inflamația acută în a doua etapă a procesului inflamator, adică. tratamentul direct la resorbția exudatului și restabilirea funcției.

Există mai multe metode pentru exacerbarea inflamației cronice:

1. Frecarea unguente acute iritante:
2. unguent cu mercur roșu (pentru cai);
3. unguent cu mercur gri;
4. unguent de potasiu cu două crom 10% (pentru bovine);
5. ihtiol 20-25%;
6. unguente pe bază de venin de șarpe și albine.
7. Moxibustie. Semnificația sa constă în faptul că focarul inflamației cronice sub anestezie locală este cauterizat cu metal fierbinte. Pentru a face acest lucru, există dispozitive - termo-, gaz - și electrocauterizare. Cauterizarea poate fi efectuată cu un fascicul focalizat al unui laser cu dioxid de carbon.
8. Injectarea subcutanată de substanțe iritante: terebentina, soluție de iod, soluții de alcool-novocaină.
9. Introducere în jurul focului de inflamație auto - și sânge heterogen.
10. Utilizarea enzimelor: lidază, fibrinolizină.
11. Utilizarea ultrasunetelor de mare intensitate, ca urmare a căreia efectul caritației este cauzat în țesuturi, timp în care apar micro-rupturi și țesutul conjunctiv este slăbit.

Boala traumatică diferă de multe boli prin caracterul brusc, apariția pe fondul sănătății complete și a stresului psihologic semnificativ inevitabil. Adesea, la recăpătarea conștiinței, pacientul suferă moral nu atât de prezența unei traume, pierderea unui membru, cât de prăbușirea bruscă a tuturor planurilor de viață: muncă, îmbunătățire, hobby-uri obișnuite, odihnă etc. starea pacientului se termină adesea. în tentative de suicid.

Traumatismele acute, în special politraumatismele, creează o serie de stări manifestate printr-un complex de simptome clinice, reacții generale ale organismului, ceea ce face posibilă distingerea lor în forme nosologice separate. Oferim o scurtă descriere a acestora.

Leșinul este o pierdere bruscă de scurtă durată a conștienței din cauza unei anemii a creierului care trece rapid, care este cauzată de un vasospasm reflex. Motivul este frica, frica, durerea. Clinică - disconfort brusc, slăbiciune, greață, amețeli, tinitus, întunecarea ochilor, paloare, pierderea echilibrului cu o posibilă cădere. Respir superficial, lent. Pulsul este slab, tensiunea arterială este scăzută. Această stare durează câteva secunde, rareori minute.

Colaps - slăbit. Stare patologică a corpului, caracterizată prin deprimarea sistemului nervos central, o scădere bruscă a presiunii arteriale și venoase, o scădere a masei sângelui circulant și tulburări metabolice. Se dezvoltă hipoxie și hipoxemie. Din punct de vedere clinic și patogenetic, colapsul este identic cu șocul și îl însoțește, precum și alte afecțiuni grave: pierderi de sânge, toxicoză, alergii, infarct miocardic.

Șoc - lovitură - o stare indiferentă a organismului în inhibarea extremă a durerii, conform definiției N.I. Pirogov și I.P. Pavlova. În prezent, șocul traumatic este considerat perioada inițială a unei boli traumatice cu încălcări care pun viața în pericol ale celor mai importante funcții ale corpului, care se exprimă în dezvoltarea insuficienței cardiovasculare și respiratorii acute, tulburări metabolice severe (hipoxie, acidoză, azotemie). , histaminemie, electrolitemie). În patogeneza șocului, rolul principal este atribuit factorului durerii și pierderii de sânge.

Există 3 grade de șoc. La prima, apare o ușoară letargie, puls 90-100 de bătăi pe minut, umplere satisfăcătoare. Tensiunea arterială sistolică în 100 mm Hg. Artă. În al doilea grad de șoc, pacientul este indiferent la situație, starea de severitate moderată, palid. Puls 110-120 pe minut, tensiune arterială sistolică până la 80 mm Hg. Artă. Al treilea grad este caracterizat de severitate extremă și indiferență față de orice. Pielea este gri pal, rece, cu o nuanță de marmură. Tahicardie de până la 140 de bătăi pe minut. Presiune sistolica 80 mm Hg. Artă.

Pierderea acută de sânge este o complicație indispensabilă și periculoasă a tuturor tipurilor de leziuni cu o deteriorare inevitabilă a sistemului cardiovascular, respirator, endocrin și a altor sisteme vitale. Există sângerări arteriale, venoase, arteriovenoase, capilare și, ca soiurile sale, sângerări parenchimatoase și osoase.

Pierderile de sânge pot fi externe, cavitare și interstițiale. Acesta din urmă este un însoțitor constant al tuturor fracturilor și, din păcate, nu este suficient luat în considerare în practică. Dar cantitatea de pierderi de sânge este considerabilă. Deci, cu fracturi închise ale oaselor piciorului sau gleznelor, este de 150-200 ml, oasele piciorului inferior - 500-750 ml, coapsa - 800-1200 ml, pelvisul - 1500-2500 ml. Cu leziuni deschise, pierderea de sânge crește de 1,5-2 ori. Semne clinice - slăbiciune și dificultăți de respirație, pielea este palidă și rece, pulsul este slab, tahicardie, tensiunea arterială este redusă.

Sindrom de compresie prelungită - sau toxicoză traumatică, sindrom de zdrobire sau zdrobire, sindroame de poziție și de accident. Patogenia constă în reacții hemuneurodinamice asemănătoare șocului și leziuni toxice, în primul rând la nivelul ficatului, rinichilor și altor organe și țesuturi, de către produsele defalcării musculare, în principal mioglobina. Clinica se manifesta printr-un sindrom de intoxicatie in crestere si insuficienta renala si hepatica.

Embolie grasă - blocarea vaselor de sânge prin picături de grăsime din măduva osoasă. Cea mai periculoasă, cel mai adesea fatală complicație. Există forme pulmonare, renale și cerebrale cu tabloul clinic corespunzător de insuficiență a organelor afectate primar și implicarea ulterioară a altora. O embolie poate apărea imediat după o leziune, precum și după o „perioadă de lumină” mică (ore, zile) sau lungă (trei zile sau mai mult). Dintre manifestările externe, sunt caracteristice o erupție petehială și mici hemoragii pe față, partea superioară a corpului și membre. Curentul este foarte rapid, uneori instantaneu.

Aspecte fiziopatologice ale traumei. Reacția tisulară locală și generală. Din punct de vedere morfologic, reacția locală este simplă și se manifestă ca o încălcare a integrității organelor și țesuturilor deteriorate - piele și fibre, fascie și mușchi, ligamente și oase. În funcție de forma proiectilului de rănire și de forța de impact, marginile rănilor pot fi uniforme, cu leziuni tisulare minime, sau zdrobite, cu moartea secțiunilor individuale. Toate acestea sunt însoțite de sângerare, edem și necroză ulterioară a zonelor de parabioză și autoliza tisulară. Traumatismele mecanice implică întregul organism în proces. O boală traumatică se dezvoltă odată cu activarea mecanismelor de adaptare și de protecție. Regulatorii vitali sunt porniți: sistemul nervos - glanda pituitară - cortexul suprarenal. Se stimulează eliberarea de cortizon și ACTH, se intensifică reacțiile catabolice, se perturbă procesele metabolice ale proteinelor, grăsimilor și carbohidraților.

În leziunile severe, pierderea zilnică de proteine ​​ajunge la 25 g. Activitatea transaminazelor crește de 1,5-2 ori. Nivelul proteinelor din sânge scade. Există o disproteinemie, raportul dintre albumine și globuline este perturbat în direcția predominanței acestora din urmă. Glicemia crește ca răspuns la inhibarea aparatului insular al pancreasului. Conținutul de fier din sânge scade. Metabolismul energetic are de suferit, cantitatea de ATP scade de 1,5-2 ori. Resursele de vitamine sunt epuizate, în special vitamina C. Deja în stadiile incipiente după accidentare, conținutul de calciu și fosfor crește brusc ca urmare a activării formării osoase și este, de asemenea, activată fosfataza alcalină.

Microelementele joacă un rol important în reglarea metabolismului. În țesutul osos există aproximativ 30. Acestea sunt cupru, stronțiu, bariu, zinc, aluminiu, siliciu, fluor, vanadiu, galiu și altele.

În plus față de modificările de mai sus, ca răspuns la leziuni mecanice severe, sunt implicate sisteme de adaptare atât de importante precum imun și hemostaziologic.

Deci, I. G. Chesnokova a studiat starea acestor sisteme corporale la 75 de victime timp de 1,5 ani din momentul rănirii. S-a dezvăluit că boala traumatică este o boală pe termen lung, însoțită de modificări patogenetice pronunțate ale răspunsurilor imune și hemostază în orice moment. S-a remarcat că în prima lună, astfel de pacienți dezvoltă insuficiență imunologică de tip mixt, mai târziu, în liniile de până la 6 luni - „schimbări mozaice ale legăturilor celulare și umorale, care sunt de natură adaptativă, și de la 6 luni la 1,5. ani - insuficienta imunologica predominant de tip T-deficient. Modificările sistemului de hemostază în boala traumatică în primele 7 zile se manifestă în principal prin stadiile I și II ale sindromului DBC, apoi până la 6 luni - coagulopatie latentă, iar apoi de la 6 luni până la 1,5 ani - sindromul trombofiliei, trombocitopenia sau depresia fibrinoliza. Astfel de modificări determină natura cursului, severitatea bolii traumatice și rezultatul acesteia. Și formarea în termenii ei la distanță (de la 6 luni la 1,5 ani) a simptomelor și sindroamelor imunopatologice și trombohemoragice clinice și de laborator dovedește necesitatea dispensarului pe termen lung, în plus, a observării terapeutice cu consultații regulate ale unui imunolog și hematolog.

Rezultatele obținute ne-au permis să propunem următoarea definiție: boala traumatică este un complex de sindrom de reacții patologice și compensator-adaptative ale tuturor sistemelor corpului la o leziune gravă, caracterizată prin durata și stadializarea cursului, care determină evoluția și prognosticul pe viață. și capacitatea de lucru (Kotelnikov G.P., Chesnokova I.G. .).

O echipă de angajați ai Universității Medicale de Stat din Samara efectuează cercetări asupra modificărilor endocrine, metabolice și neuropsihice ale leziunilor mecanice severe și studiază caracteristicile cursului bolii traumatice la vârstnici.

Toate acestea vor permite concretizarea și clarificarea doctrinei bolii traumatice.

Reactivitatea organismului animalelor. Reactivitatea, - a scris VV Kupriyanov, - este întotdeauna inerentă întregului - fie că este un organism, un organ, un țesut, o celulă, cu alte cuvinte, un sistem viu integral. Orice reacție a unui sistem viu ca răspuns la acțiunea unui agent iritant este o expresie a activității acestui sistem. Rezultă din proprietatea iritabilității, care se realizează numai atunci când substratul se ciocnește de un stimul biologic sau de alt tip.

Astfel, reactivitatea, conform lui V. V. Kupriyanov, este, în primul rând, interacțiune (schimbare); în al doilea rând, tranzițiile reciproce (factori cantitativi și calitativi); în al treilea rând, depășirea contradicțiilor din interiorul obiectului (contradicții între conservatorismul formei și dinamismul funcțiilor; între ereditatea substratului și variabilitatea acestuia; între influențele regulatoare centrale și factorii locali de autoreglare, între ordinea sistemului și a acestuia; încălcări constante etc.).

După cum știți, dezvoltarea proceselor materiale are loc pe baza contradicțiilor interne și externe, care acționează în unitate. Și deși reactivitatea este dezvăluită prin reacții externe vizibile, înregistrate, aceste manifestări ale activității vitale întruchipează și proprietățile interne ale unui sistem viu.

Nu există nicio îndoială că - indică V. V. Kupriyanov - că reactivitatea ar trebui judecată după reacții, de fapt, toate testele clinice pentru evaluarea reactivității organismului se bazează pe această poziție.

În același timp, dorința de a sublinia diferențele dintre reacții și reactivitate duce uneori la faptul că acestea nu sunt considerate în unitate.

Rearanjamentele dinamice ale relațiilor interne intime care au loc într-un sistem viu sunt detectate prin reacții externe. Prin urmare, reactivitatea este o stare de stres funcțional a unui sistem viu, procese interne contradictorii și relații care sunt exprimate prin reacții externe. Este destul de evident că reactivitatea și reacțiile nu sunt atribute echivalente ale unui sistem viu, dar sunt inseparabile.

Studiul reactivității este posibil doar prin înregistrarea reacțiilor. Și deși conceptele de reactivitate și reacții nu sunt identice, ele sunt întotdeauna adecvate.

Răspunsul organismului la vătămare. Organismul animalelor superioare, în ansamblu, reacționează (răspunde) la traume, indiferent de puterea și localizarea acesteia, nu numai cu o reacție locală, ci și cu o reacție generală. Această reacție se desfășoară sub influența reglatoare a sistemului nervos central.

Știința biologică și fiziologică modernă, bazată pe nervismul lui Botkin - Sechenov - Pavlov, consideră organismul animal în strânsă unitate și interconexiune cu mediul său extern. Ca urmare a interacțiunii îndelungate a organismului animal cu mediul în procesul dezvoltării sale filogenetice, în organismul animal s-a dezvoltat constanta dinamică corespunzătoare a mediului intern (metabolismul) necesară administrării tuturor proceselor fiziologice vitale. Menținerea constantă a mediului intern în corpul animal, organele și sistemele acestuia în condiții de mediu în continuă schimbare este coordonată de sistemul nervos central.

„Ca parte a naturii”, a scris I. P. Pavlov, „fiecare organism animal este un sistem complex izolat, ale cărui forțe interne în fiecare moment, atâta timp cât există ca atare, sunt echilibrate cu forțele externe ale mediului. Cu cât organismul este mai complex, cu atât elementele de ameliorare sunt mai subtile, numeroase și mai variate. Pentru aceasta se folosesc analizatori si mecanisme atat de legaturi permanente cat si temporare, care stabilesc cele mai subtile relatii intre cele mai mici elemente ale lumii exterioare si cele mai subtile reactii ale organismului animal. Astfel, toată viața, de la cele mai simple până la cele mai complexe organisme, inclusiv, desigur, omul, este o serie lungă de echilibrări din ce în ce mai complexe a mediului extern la cel mai înalt grad. Va veni vremea – chiar și una îndepărtată – când analiza matematică, bazându-se pe știința naturii, va acoperi toate aceste îmbunătățiri cu formule maiestuoase de ecuații, inclusiv, în cele din urmă, ea însăși în ele.

Din mediul extern care înconjoară corpul animalului vin constant tot felul de stimuli care, prin receptori, au efect asupra acestuia, semnalează cortexului cerebral despre schimbările care au loc în jurul acestuia. Animalele răspund la aceste schimbări cu o reacție adaptativă și de coordonare adecvată și, prin urmare, normalizează implementarea proceselor lor de viață.

IP Pavlov, dezvăluind mecanismul reacțiilor organismului la traume, a scris: „Sunteți supus la șoc mecanic, căldură sau frig, precum și de la microorganisme patogene etc. în aşa măsură încât depăşeşte măsura obişnuită a acestor condiţii. Desigur, începe o luptă deosebit de serioasă a organismului împotriva acestor condiții, adică, în primul rând, dispozitivele de apărare ale corpului sunt puse în mișcare. Aceste instrumente sunt o parte a corpului ca oricare alta; trăiesc în legătură cu restul corpului, participă la echilibrul general, vital al corpului; sunt evident subiectul fiziologiei; iar eu, ca fiziolog, pot face cunoștință cu ei doar în timpul bolii, altfel nu le văd munca. În plus, lupta se termină fie cu plecarea inamicului și încetarea lucrărilor dispozitivelor de apărare, fie cu victoria inamicului - apoi vine podeaua sau distrugerea uneia sau alteia părți a corpului. Un organ este distrus - funcția sa încetează. Dar acesta este organul nostru fiziologic obișnuit, folosit de noi pentru a clarifica rolul organului și adesea desfășurat de natură cu atâta precizie încât nici măcar nu putem visa cu mijloacele noastre tehnice. Dacă distrugerea este limitată la un singur organ cunoscut, atunci începe o compensare treptată a activității sale, începe o nouă echilibrare a organismului; alte organisme de substituție intră în funcțiune. În acest fel învățăm conexiuni noi și mai subtile ale organelor, puterile lor ascunse. Dacă distrugerea nu se oprește la un organ, ci, agățandu-se, se extinde mai departe, studiem din nou partea funcțională a conexiunii organelor într-un mod nou și, în sfârșit, determinăm momentul și mecanismul în care forța unificatoare a organismului. în ansamblu este epuizat.

„În centrul oricărei boli”, a scris P.D. Orizonturi - se află procese reflexe complexe, care sunt un răspuns al organismului, numit boală. Reflexele care formează aceste reacții, în ciuda varietății extreme de manifestări ale bolii, sunt în mare parte necondiționate. Ele s-au dezvoltat ca urmare a unei lungi dezvoltări evolutive a organismului.

Un efect traumatic asupra organismului animal, precum și daunele cauzate de acesta, afectează reglarea trofică și perturbă metabolismul, în primul rând în zona leziunilor tisulare, unde apare apoi neurodistrofia.

Răspunsul principal al organismului la vătămare este inflamația țesuturilor. Inflamația este înțeleasă ca o reacție reflexă complexă de protecție și adaptare a organismului la deteriorare, care se manifestă printr-un complex de modificări biofizico-chimice și funcțional-morfologice predominant locale, însoțite de o încălcare a metabolismului tisular, o reacție vasculară, o creștere activă. în fagocitoză și liză enzimatică, precum și în distrofia tisulară (alterarea), reproducerea și formarea elementelor tisulare (proliferare). În același timp, trebuie avut în vedere faptul că modificările locale și generale ale inflamației sunt interdependente (M. V. Plokhotin).

Dinamica procesului inflamator se caracterizează prin două faze ale cursului și o schimbare a fenomenelor în țesuturile inflamate.

Prima fază a inflamației este caracterizată de fenomene de hidratare, adică umflarea țesuturilor și eliberarea de exudat. Aceste fenomene apar în focarul inflamației ca urmare a unei reacții neurovasculare protectoare a organismului la un agent patogen dăunător (traumă, infecție); reacția neurovasculară morfologică și fizico-chimică se manifestă prin hiperemie activă, exsudație, acidoză, metabolizare tisulară afectată, procese redox și echilibru acido-bazic, creșterea presiunii oncotice și osmotice.

Semnele clinice ale inflamației sunt roșeața (rubor), umflarea (tumora), durerea (dolor), febra (calor) și disfuncția (functio laesa). Sunt cauzate de: roșeață - hiperemie activă, umflare - edem și infiltrare tisulară, durere - iritarea nervilor senzoriali cu toxine, febră - hiperemie în zona inflamată a corpului sau în întregul organism și tulburări legate de funcția inflamației. organ - dereglarea neuroreflexelor și afectarea țesuturilor asupra solului tulburări circulatorii și nutriționale.

A doua fază a inflamației se caracterizează prin deshidratare, adică fenomene inverse, principalele dintre ele sunt: ​​reglarea circulației sanguine, vasoconstricția treptată, reducerea sau încetarea exsudației și emigrării, refacerea zonei de țesut pierdute (necrotice) deteriorate prin transformări complexe. a elementelor mezenchimale ale țesutului conjunctiv în țesut cicatricial cu epitelizare ulterioară (I. G. Rufanov).

In functie de intensitatea reactiei inflamatorii se disting inflamatia norrgica, hiperergica si hipoergica.

Normergic inflamația apare atunci când gradul de afectare a țesuturilor corespunde patogenității agentului. Se observă în timpul funcționării normale a trofismului nervos și a manifestării active a apărării organismului pentru neutralizarea, suprimarea sau distrugerea completă a agentului patogen.

Semnele clinice în inflamația norrergică (rubor, tumoră, dolor, calor, functio laesa) sunt moderat exprimate. Starea generală a animalului în acest caz, de regulă, este în limitele normale.

Hiperergic inflamația apare atunci când funcția adaptiv-trofică a sistemului nervos este afectată și este o consecință a patogenității ridicate a agentului și a stării alergice a corpului animalului. Se dezvoltă și se desfășoară mai acut; procesele distructive – histoliza și necroza prevalează asupra celor regenerativ-restauratoare. O astfel de inflamație hiperergică se observă în infecțiile purulente, anaerobe și putrefactive.

Din punct de vedere clinic, acest tip de reacție inflamatorie este însoțită de o depresie generală pronunțată, o creștere a temperaturii locale și generale a corpului, durere, umflarea țesuturilor afectate și funcționare afectată. În aceste cazuri, apare necroză extinsă și defalcare tisulară cu o dezvoltare lentă a barierei de demarcație; cu tratamentul întârziat, poate apărea sepsis.

Hipoergic inflamația se dezvoltă atunci când organismul nu răspunde. Se observă la animalele bătrâne, slăbite, obosite, grav bolnave și se caracterizează printr-o reacție ușoară de protecție generală și locală a corpului animalului, a cărei putere nu corespunde cu puterea stimulului patogen.

Din punct de vedere clinic, acest tip de inflamație se manifestă prin degradarea țesutului putrefactiv, separarea abundentă a exudatului seros, tulbure, inconstanța temperaturii, depresie, scăderea apetitului și indigestie. În funcție de factorul etiologic în timpul procesului inflamator, se disting clinic și morfologic etapele: clinic - edem inflamator, abcesarea focarului purulent, exudație, sau autopurificare și cicatrizare; morfologic - infiltrarea celulară, fagocitoză, formarea barierei și regenerarea.

Astfel, reacția organismului la vătămare și rezultatul procesului inflamator sunt diferite. Ele sunt determinate de relația, de lupta dintre organism și factorul patogen, dintre macroorganism și microorganism. În cazurile în care apărarea organismului prevalează asupra puterii factorului patogen, inflamația se termină cu recuperarea, adică restaurarea completă sau parțială a structurii țesuturilor și organelor deteriorate. Dacă factorii patogeni sunt puternici, iar apărarea organismului este slăbită, inflamația se poate transforma într-o formă cronică sau septică, poate provoca necroza țesuturilor și organelor afectate sau moartea animalului.

În traumatism, pe lângă leziunile tisulare la locul aplicării forței mecanice, se observă adesea încălcări ale întregului organism. Aceste tulburări se pot manifesta sub formă de leșin, colaps sau șoc.

Leșinul este o manifestare bruscă și de scurtă durată a anemiei creierului, însoțită de o pierdere a reacției la iritație, o tulburare a sensibilității și o scădere a tuturor funcțiilor vitale ale organismului.

Cauzele leșinului la animale pot fi frica, frica, tulburarea sistemului nervos central pe această bază, precum și pe baza pierderilor mari de sânge în timpul rănilor și iritațiilor dureroase severe.

Semne clinice - o cădere bruscă a animalului, pupile dilatate, un puls mic și rapid, respirație superficială, paloarea mucoaselor vizibile, transpirație excesivă (pielea este acoperită cu transpirație rece). Cu un tratament în timp util, leșinul trece rapid, după câteva secunde sau minute animalul bolnav revine la normal.

Tratament: eliminați tot ceea ce interferează cu respirația și circulația sângelui, dați capului o poziție joasă, ștergeți și stropiți cu apă rece, lăsați amoniacul să fie inhalat, camforul și cofeina sunt injectate subcutanat, medicamentele sunt prescrise.

Colapsul se caracterizează printr-un debut temporar, brusc, de slăbiciune acută a inimii și paralizie a tonusului vascular, însoțită de o scădere a tuturor funcțiilor vitale.

Cauzele colapsului sunt sângerări, boli septice și infecțioase, otrăviri, complicații ale anesteziei, dureri severe, surmenaj.

Semne clinice - paloare bruscă a mucoaselor, cianoză, puls mic, uneori frecvent, firav, respirație superficială, scădere a tensiunii arteriale, transpirație rece, scădere a temperaturii, răceală și relaxare a mușchilor extremităților.

Tratament: eliminarea cauzei colapsului, susținerea activității sistemului vascular-cardiac și nervos central prin injecții de adrenalină, perfuzii intravenoase cu o soluție de novocaină 0,25%, transfuzii de sânge, injecții subcutanate de camfor sau cafeină.

Șocul apare ca urmare a re-iritare excesivă a sistemului nervos cu vânătăi severe, zdrobire a oaselor, strivire a țesuturilor, arsuri, leziuni, însoțite de deteriorarea trunchiurilor nervoase sau absorbția produselor toxice ale degradarii țesuturilor. Șocul poate fi cauzat și de:

efectuarea unei operații fără anestezie adecvată, transfuzie de sânge incompatibil. Distingeți între șocul primar, care se dezvoltă imediat după leziune, și șocul secundar, când simptomele sale apar la câteva ore după leziune.

Semne clinice - scădere semnificativă a tensiunii arteriale, puls slab, respirație superficială frecventă, paloarea mucoaselor ochilor, nasului și buzelor, scăderea sensibilității la durere, răcirea părților periferice ale corpului (aripi ale nasului). , urechi, membre), o scădere a temperaturii generale a corpului.

Tratament: se face o ambalare caldă a întregului corp, se injectează morfină, cofeină sau camfor pe cale subcutanată, se prescrie consumul frecvent de apă caldă cu adăugarea a 5 linguri de bicarbonat de sodiu per găleată de apă, se injectează intravenos o soluție de novocaină 0,5%. cu rata de 1 ml pentru 1 kg greutate animală, soluție de glucoză 10% pentru cai - 300-400 ml, faceți o transfuzie de sânge sau infuzați soluții de substituție a sângelui, consumați medicamente.

3644 0

Trauma este întotdeauna însoțită de o încălcare a stării generale a victimei. Durerea, pierderea de sânge, disfuncția organelor afectate, emoțiile negative etc. contribuie la dezvoltarea diferitelor reacții patologice ale organismului.

Leșin- pierderea bruscă de scurtă durată a conștienței din cauza anemiei acute a creierului. Sub influența fricii, durerii acute, uneori cu o schimbare bruscă a poziției de la orizontal la vertical, o persoană își pierde brusc cunoștința, devine acoperită de transpirație rece, palidează brusc. În același timp, pulsul este încetinit, tensiunea arterială este redusă, pupilele sunt strânse. Anemia cu debut rapid a creierului reduce brusc funcția centrilor motor și autonom. Uneori, înainte de leșin, pacienții raportează amețeli, greață, țiuit în urechi și vedere încețoșată.

Leșinul durează de obicei 1-5 minute. O pierdere mai lungă a conștienței indică tulburări patologice mai severe în organism.

Tratament. Pacientul trebuie să fie așezat în poziție orizontală, să-și ridice picioarele, să desfășoare gulerul, centura și toate părțile îmbrăcămintei care restricționează respirația. Lăsați vaporii de amoniac să inhaleze (pentru a extinde vasele creierului).

Colaps(din lat. colaborare - cădere) este una dintre formele de insuficiență cardiovasculară acută, caracterizată printr-o scădere bruscă a tonusului vascular sau o scădere rapidă a masei de sânge circulant, ceea ce duce la o scădere a fluxului venos către inimă, o scădere a presiunii arteriale și venoase. , hipoxie cerebrală și inhibarea funcțiilor vitale ale corpului. Cu leziuni, dezvoltarea colapsului este facilitată de deteriorarea inimii, pierderea de sânge, intoxicație severă, iritație severă prin durere.

simptome clinice. Conștiința este păstrată sau întunecată, pacientul este indiferent față de mediul înconjurător, reacția pupilelor la lumină este lentă. Plângeri de slăbiciune generală, amețeli, frig, sete; temperatura corpului scade. Trăsăturile feței sunt ascuțite, extremitățile sunt reci, pielea și mucoasele sunt palide cu o tentă cianotică. Corpul este acoperit de sudoare rece. Pulsul este mic și frecvent, tensiunea arterială este scăzută. Respirația este superficială și rapidă. Diureza este redusă.

Tratament. Eliminarea cauzei care a provocat colapsul și lupta împotriva insuficienței vasculare și cardiace. Odată cu pierderea de sânge, trebuie stabilită imediat perfuzia intravenoasă de soluții de cristaloizi și coloizi. Cu pierderi masive de sânge, poate fi necesară transfuzia de globule roșii și plasmă proaspătă congelată într-un raport de 1:3. Utilizarea medicamentelor vasopresoare (mezaton, dopamină, adrenalină) este posibilă numai după restabilirea volumului sanguin circulant). Se administrează intravenos prednisolon (60-90 mg), 1-2 ml cordiamină, 1-2 ml soluție de cafeină 10%, 2 ml soluție de sulfocamphocaină 10%. Împreună cu perfuziile produc anestezie.