Tratamentul tireotoxicozei. Tiroidita autoimună Cauzele tiroiditei autoimune

Tiroidita autoimună este un concept care unește un grup eterogen de boli inflamatorii ale glandei tiroide, care se dezvoltă ca urmare a autoagresiunii imune și se manifestă prin modificări distructive ale țesutului glandei de severitate diferită.

În ciuda prevalenței sale pe scară largă, problema tiroiditei autoimune a fost puțin studiată, ceea ce se datorează lipsei manifestărilor clinice specifice care să permită depistarea bolii în stadiile incipiente. Adesea, pentru o lungă perioadă de timp (uneori pe parcursul întregii vieți), pacienții nu știu că sunt purtători ai bolii.

Incidența bolii, conform diferitelor surse, variază de la 1 la 4%; în structura patologiei tiroidiene, leziunile autoimune reprezintă fiecare 5-6-lea caz. Femeile sunt mult mai susceptibile (de 4-15 ori) de a suferi de tiroidită autoimună. Vârsta medie de apariție a unui tablou clinic detaliat, indicată în surse, variază semnificativ: după unele surse, este de 40–50 de ani, după altele – 60 și peste, unii autori indică vârsta de 25–35 de ani. Se știe cu încredere că la copii boala apare extrem de rar, în 0,1-1% din cazuri.

Cauze și factori de risc

Cauza principală a bolii este o defecțiune a sistemului imunitar, atunci când recunoaște celulele tiroidiene ca fiind străine și începe să producă anticorpi (autoanticorpi) împotriva lor.

Boala se dezvoltă pe fondul unui defect programat genetic în răspunsul imun, care duce la agresarea limfocitelor T împotriva propriilor celule (tirocite) cu distrugerea ulterioară a acestora. Această teorie este susținută de o tendință clar vizibilă de diagnosticare a altor boli imunitare la pacienții cu tiroidită autoimună sau rudele genetice ale acestora: hepatită cronică autoimună, diabet zaharat tip I, anemie pernicioasă, artrită reumatoidă etc.

Tiroidita autoimună se manifestă adesea la membrii aceleiași familii (la jumătate dintre pacienți, rudele apropiate sunt și purtătoare de anticorpi la celulele tiroidiene); în acest caz, analiza genetică relevă haplotipurile HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Principala consecință a tiroiditei autoimune este dezvoltarea hipotiroidismului persistent persistent, a cărui corecție farmacologică nu provoacă dificultăți semnificative.

Factori de risc care pot provoca o deteriorare a toleranței imune:

• aportul excesiv de iod;
• expunerea la radiații ionizante;
• luarea de interferoni;
• infecții virale sau bacteriene anterioare;
• condiții de mediu nefavorabile;
• alergopatologie concomitentă;
• expunerea la substanțe chimice, toxine, substanțe interzise;
• stres cronic sau stres psiho-emoțional excesiv acut;
• leziuni sau intervenții chirurgicale asupra glandei tiroide.

Formele bolii

Există 4 forme principale ale bolii:

1. Tiroidită cronică autoimună sau tiroidita Hashimoto (boală) sau tiroidita limfocitară.
2. Tiroidita postpartum.
3. Tiroidită nedureroasă sau tiroidita „tăcută” („tăcută”).
4. Tiroidită indusă de citokine.

Tiroidita cronică autoimună are, de asemenea, mai multe forme clinice:

• hipertrofic, în care glanda este mărită în grade diferite;
• atrofic, însoțit de o scădere bruscă a volumului glandei tiroide;
• focal (focal);
• latentă, caracterizată prin absența modificărilor în țesutul glandular.

Stadiile bolii

În timpul tiroiditei cronice autoimune, există 3 faze succesive:

1. faza eutiroidiana. Nu există disfuncții ale glandei tiroide, durata este de câțiva ani.
2. Faza hipotiroidismului subclinic este distrugerea progresivă a celulelor glandei, compensată de tensiunea în funcțiile sale. Nu există manifestări clinice, durata este individuală (eventual pe viață).
3. Faza de hipotiroidism evident este o scădere pronunțată clinic a funcției glandelor.

În tiroidita postpartum, silențioasă și indusă de citokine, fazele procesului autoimun sunt oarecum diferite:

I. Faza tirotoxică - o eliberare masivă de hormoni tiroidieni în circulația sistemică din celulele distruse în timpul unui atac autoimun.

II. Faza hipotiroidiană este o scădere a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge pe fondul deteriorării imune masive a celulelor glandei (de obicei nu durează mai mult de un an, în cazuri rare - pe tot parcursul vieții).

III. Faza de restabilire a funcției tiroidei.

Rareori se observă un proces monofazic, al cărui curs se caracterizează prin blocare într-una dintre faze: toxic sau hipotiroidian.

Datorită debutului acut cauzat de distrugerea masivă a tirocitelor, formele postpartum, silențioase și induse de citokine sunt combinate în grupul așa-numitei tiroidite autoimune distructive.

Tiroidita postpartum poate degenera în tiroidita cronică autoimună (cu rezultate ulterioare în hipotiroidismul evident) la 20-30% dintre femei.

Simptome

Manifestările diferitelor forme ale bolii au unele trăsături caracteristice.

Deoarece semnificația patologică a tiroiditei cronice autoimune pentru organism este practic limitată la hipotiroidismul care se dezvoltă în stadiul final, nici faza eutiroidă și nici faza hipotiroidismului subclinic nu au manifestări clinice.

Tabloul clinic al tiroiditei cronice este format, de fapt, din următoarele manifestări multisistemice ale hipotiroidismului (suprimarea funcției tiroidiene):

• apatie, somnolență;
• senzație de oboseală nemotivată;
• intoleranță la activitatea fizică obișnuită;
• reacții mai lente la stimuli externi;
• stări depresive;
• scăderea memoriei și a concentrării;
• aspect „mixedematos” (umflare a feței, umflare a zonei din jurul ochilor, paloarea pielii cu o nuanță icterică, expresii faciale slăbite);
• ternitatea și fragilitatea părului, creșterea căderii părului;
• piele uscata;
• tendința de a crește greutatea corporală;
• frig la nivelul membrelor;
• scăderea ritmului cardiac;
• scăderea apetitului;
• tendință la constipație;
• scăderea libidoului;

O caracteristică comună pentru tiroidita postpartum, silențioasă și indusă de citokine este o schimbare consistentă a etapelor procesului inflamator.

Femeile sunt mult mai susceptibile (de 4-15 ori) de a suferi de tiroidită autoimună.

Simptome caracteristice fazei tirotoxice:

• oboseală, slăbiciune generală, urmată de episoade de activitate crescută;
• pierdere în greutate;
• labilitate emoțională (plâns, schimbări bruște de dispoziție);
• tahicardie, creșterea tensiunii arteriale (tensiunea arterială);
• senzație de căldură, bufeuri, transpirație;
• intoleranță la încăperi înfundate;
• tremur al membrelor, tremur al degetelor;
• tulburări de concentrare, tulburări de memorie;
• scăderea libidoului;
• disfuncție menstruală la femei (de la sângerare uterină intermenstruală până la amenoree completă).

Manifestările fazei hipotiroidiene sunt similare cu cele ale tiroiditei cronice autoimune.

Un semn caracteristic al tiroiditei postpartum este apariția simptomelor de tireotoxicoză în săptămâna a 14-a, apariția semnelor de hipotiroidism în săptămâna a 19-a sau a 20-a după naștere.

Tiroidita nedureroasă și indusă de citokine, de regulă, nu demonstrează un tablou clinic violent, manifestându-se cu simptome moderate sau este asimptomatică și este detectată în timpul testării de rutină a nivelurilor hormonilor tiroidieni.

Diagnosticare

Diagnosticul tiroiditei autoimune implică efectuarea unui număr de studii de laborator și instrumentale pentru a confirma faptul autoagresiunii sistemului imunitar:

• determinarea anticorpilor la peroxidaza tiroidiană (AT-TPO) în sânge (se stabilește un nivel crescut);
• determinarea concentrației de T3 (triiodotironină) și T4 liberă (tiroxină) în sânge (se detectează o creștere);
• determinarea nivelului de hormon de stimulare a tiroidei (TSH) în sânge (pentru hipertiroidism - o scădere pe fondul unei creșteri a T3 și T4, pentru hipotiroidism - raportul opus, mult TSH, puțin T3 și T4) ;
• Ecografia glandei tiroide (este dezvăluită hipoecogenitatea);
• determinarea semnelor clinice de hipotiroidism primar.

Tiroidita autoimună apare adesea la membrii aceleiași familii (la jumătate dintre pacienți, rudele apropiate sunt și purtătoare de anticorpi la celulele tiroidiene).

Diagnosticul de „tiroidită cronică autoimună” este considerat legitim atunci când o combinație de modificări ale nivelului de anticorpi microzomali, TSH și hormoni tiroidieni din sânge cu o imagine cu ultrasunete caracteristică. În prezența simptomelor specifice bolii și a creșterii nivelului de anticorpi în absența modificărilor ecografice sau a modificărilor confirmate instrumental ale țesutului tiroidian cu un nivel normal de AT-TPO, diagnosticul este considerat probabil.

Pentru diagnosticul tiroiditei distructive este extrem de importantă legătura cu sarcina anterioară, nașterea sau avortul și utilizarea interferonilor.

Tratament

Nu există un tratament specific pentru inflamația autoimună a glandei tiroide; se efectuează terapie simptomatică.

Odată cu dezvoltarea hipotiroidismului (atât tiroidita cronică, cât și distructivă), este indicată terapia de substituție cu preparate cu hormoni tiroidieni pe bază de levotiroxină.

În caz de tireotoxicoză pe fondul tiroiditei distructive, nu este indicată prescrierea de medicamente antitiroidiene (tirostatice), deoarece nu există o hiperfuncție a glandei tiroide. Tratamentul se efectuează simptomatic, adesea cu beta-blocante pentru afecțiuni cardiace severe pentru a reduce ritmul cardiac și tensiunea arterială.

Îndepărtarea chirurgicală a glandei tiroide este indicată numai pentru gușa cu creștere rapidă care comprimă căile respiratorii sau vasele de sânge ale gâtului.

Posibile complicații și consecințe

Complicațiile proceselor autoimune la nivelul glandei tiroide nu sunt tipice. Principala consecință este dezvoltarea hipotiroidismului persistent persistent, a cărui corecție farmacologică nu provoacă dificultăți semnificative.

Prognoza

Purtarea AT-TPO (atât asimptomatică, cât și însoțită de manifestări clinice) este un factor de risc pentru dezvoltarea hipotiroidismului persistent (suprimarea funcției tiroidiene) în viitor.

Probabilitatea de a dezvolta hipotiroidism la femeile cu niveluri crescute de anticorpi la peroxidaza tiroidiană pe fondul unor niveluri nemodificate de hormon de stimulare a tiroidei este de 2% pe an. În prezența unor niveluri crescute de AT-TPO și a semnelor de laborator ale hipotiroidismului subclinic, probabilitatea transformării acestuia în hipotiroidism evident este de 4,5% pe an.

Tiroidita postpartum poate degenera în tiroidita cronică autoimună (cu rezultate ulterioare în hipotiroidismul evident) la 20-30% dintre femei.

Videoclip de pe YouTube pe tema articolului:

Atât bărbații, cât și femeile (indiferent de sarcină) prezintă uneori simptome tranzitorii de tireotoxicoză. Ca și în cazul tiroiditei subacute, aceste simptome sunt adesea înlocuite cu manifestări de hipotiroidism, dar fără durere la nivelul glandei tiroide. Această afecțiune se numește diferit: hipertiroidită, tiroidită tăcută; tiroidita tranzitorie nedureroasa cu hipertiroidism si tiroidita limfocitara. Boala glandei tiroide, însoțită de mărirea acesteia, de obicei nedureroasă; cel mai frecvent la femei, adesea imediat după naștere; de obicei nu necesită tratament specific; în cazuri rare (10%) duce la hipotiroidism ireversibil.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id="jqeasytooltip8" title=" Tiroidită limfocitară">лимфоцитарный тиреоидит с самопроизвольно разрешающимся гипертиреозом. Впервые этот тиреоидит был описан в 1970-х годах и встречался с максимальной частотой в начале 1980-х. В на­стоящее время он, по-видимому, встречается реже.!}

14. Care sunt cauzele tiroiditei silentioase?

Unii cercetători consideră tiroidita silențioasă a fi o variantă a tiroiditei subacute, deoarece un mic procent dintre pacienții cu tiroidita subacută dovedită histologic nu au nici dureri la nivelul glandei tiroide. În astfel de cazuri, uneori apar febră și scădere în greutate, care uneori este confundată cu boli sistemice sau malignitate. Alti autori, datorita asemanarii tabloului histologic, considera ca tiroidita silentioasa este o varianta a tiroiditei Hashimoto. În cazuri rare, se observă durere la nivelul glandei tiroide.

PUNCTE CHEIE: TIROIDITA

1. În stadiile incipiente ale tiroiditei subacute, captarea de iod radioactiv (RII) de către glanda tiroidă este redusă; VSH este semnificativ crescut.
2. Proteine ​​globulare ale plasma sanguine umane, precum și animale cu sânge cald. Natura formării este următoarea: un răspuns la pătrunderea antigenelor (virusuri, bacterii, toxine etc.) în organism și având capacitatea de a se lega de ei într-un mod special; utilizat ca parte a serurilor imune în tratamentul și prevenirea bolilor infecțioase; Reacția lui A. cu antigeni este utilizată în diagnosticul diferitelor boli (reacții serologice) și în medicina legală.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip11" id="jqeasytooltip11" title=" Anticorpi">Антитела!} la TPO sunt prezente în serul a aproximativ 10% dintre femeile aflate în premenopauză; multe dintre ele dezvoltă disfuncție tiroidiană după naștere Organele specializate sau grupurile de celule care sintetizează și secretă substanțe sunt secreții. În funcție de locația secreției, se disting glande endocrine (endocrine), care nu au canale excretoare speciale și secretă substanțele pe care le produc - hormoni - direct în sânge sau limfă, și glande exocrine (exocrine), care au canale excretoare. prin care secreția este excretată fie pe suprafața corpului (transpirație, lacrimă, lapte), fie în organe goale (de exemplu, tractul gastrointestinal și sistemul genito-urinar).
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip0" id="jqeasytooltip0" title=" Glande">железы!}.
3. Tiropatiile induse de amiodarona se pot manifesta ca hipertiroidism cu iod si tiroidita distructiva.
4. Tiroidita subacută poate necesita utilizarea de analgezice (sau steroizi) și beta-blocante și, ulterior, L-T4, dar boala se rezolvă de obicei spontan.
5. Tiroidita infecțioasă acută necesită deschiderea/drenajul rapid a leziunii și utilizarea antibioticelor.

15. Ce este tiroidita distructivă?

Infiltratie inflamatorie, -si; și. Pătrunderea și depunerea excesivă în țesuturi a produselor metabolice, diferite celule etc., observate în timpul inflamației, distrofiei sau tumorilor.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip7" id="jqeasytooltip7" title=" Infiltrare">инфильтрация с деструкцией фолликулов щитовидной железы и выделением в !} кровь!} cantități mari de T4 și T3 sunt caracteristice tiroiditei subacute, postpartum și nedureroase.

16. Ce test este indicat pentru un pacient cu simptome de hipertiroidism, niveluri crescute de T4 și scădere a TSH seric?

Un PRI trebuie stabilit cu 24 de ore înainte. Odată cu creșterea activității glandei tiroide (ca și în cazul bolii Graves sau al gușii nodulare toxice), PR este crescută, iar cu tiroidita distructivă este redusă. Acest lucru se datorează atât scăderii nivelului de TSH (datorită creșterii acute a T4 seric), cât și pierderii. способности!} foliculii tiroidieni deteriorați absorb și organizează iodul. (medicamente antitiroidiene, terapia cu iod radioactiv sau tiroidectomia) este absolut contraindicata.Analgezicele (salicilat sau prednison) elimina rapid durerea la nivelul glandei tiroide. Simptomele hipotiroidismului sunt eliminate de hormonii tiroidieni, tratamentul cărora, în funcție de severitatea bolii, ar trebui să dureze 6-12 luni. Mulți pacienți nu au nevoie deloc de tratament.

Tiroidita (tiroidită autoimună cu denumirea completă, AIT), numită uneori tiroidita limfomatoasă, nu este altceva decât inflamația glandei tiroide, în urma căreia se formează limfocite și anticorpi în organism, care încep să lupte cu celulele proprii glandei tiroide. , în urma căreia celulele glandelor încep să moară .

Statisticile Ministerului Sănătății au stabilit că tiroidita autoimună reprezintă aproape 30% din numărul total de boli tiroidiene. Această boală apare de obicei la persoanele cu vârsta cuprinsă între 40-50 de ani, deși în ultimii ani boala a devenit mai tânără și este din ce în ce mai diagnosticată la tineri, iar uneori la copii.

feluri

Tiroidita autoimună poate fi împărțită în mai multe boli, deși toate au aceeași natură:

1. Tiroidita cronica (cunoscuta si sub denumirea de tiroidita limfomatoasa, numita anterior tiroidita autoimuna Hashimoto sau gusa lui Hashimoto) se dezvolta din cauza cresterii accentuate a anticorpilor si a unei forme speciale de limfocite (limfocite T), care incep sa distruga celulele tiroidiene. Drept urmare, glanda tiroidă reduce brusc cantitatea de hormoni produși. Acest fenomen este numit de medici hipotiroidism. Boala are o formă genetică clar exprimată, iar rudele pacientului au foarte des diabet zaharat și diferite forme de boală tiroidiană.

2. Tiroidita postpartum este cea mai bine studiată datorită faptului că această boală apare mai des decât altele. Boala apare din cauza suprasolicitarii corpului feminin in timpul sarcinii, precum si in cazul unei predispozitii existente. Această relație duce la faptul că tiroidita postpartum se transformă în tiroidita autoimună distructivă.

3. Tiroidita nedureroasă (silențioasă) este similară cu tiroidita postpartum, dar motivul apariției ei la pacienți nu a fost încă identificat.

4. Tiroidita indusă de citokine poate apărea la pacienții cu hepatită C sau cu o afecțiune a sângelui dacă aceste boli sunt tratate cu interferon.

Pe baza manifestărilor clinice și în funcție de modificările dimensiunii glandei tiroide, tiroidita autoimună este împărțită în următoarele forme:

• Latentă - când nu există simptome clinice, dar apar semne imunologice. În această formă a bolii, glanda tiroidă este fie de dimensiune normală, fie ușor mărită. Funcțiile sale nu sunt afectate și nu se observă compactare în corpul glandei;
• Hipertrofic - atunci când funcțiile glandei tiroide sunt perturbate, iar dimensiunea acesteia crește, formând o gușă. Dacă creșterea dimensiunii glandei este uniformă pe întregul volum, atunci aceasta este o formă difuză a bolii. Dacă se formează noduli în corpul glandei, boala se numește formă nodulară. Cu toate acestea, există cazuri frecvente de combinare simultană a ambelor forme;
• Atrofic - când dimensiunea glandei tiroide este normală sau chiar redusă, dar cantitatea de hormoni produși este redusă brusc. Această imagine a bolii este comună pentru persoanele în vârstă, iar pentru tineri - numai în cazul expunerii la radiații.

Cauze

Chiar și cu o predispoziție genetică, apariția și dezvoltarea tiroiditei necesită factori suplimentari care provoacă apariția bolii:

• boli virale respiratorii acute anterioare;
• focare de boli cronice (în sinusuri, amigdale, dinți cariați);
• impact negativ asupra mediului, consum excesiv de iod, fluor și clor în apă și alimente;
• lipsa supravegherii medicale asupra aportului de medicamente, în special de medicamente care conțin iod și hormonale;
• expunere lungă la soare sau expunere la radiații;
• situatii stresante.

Simptomele tiroiditei autoimune

În cele mai multe cazuri, tiroidita apare foarte neobservată, fără niciun simptom. Foarte rar, pacientul dezvoltă oboseală ușoară, slăbiciune, dureri articulare și disconfort la nivelul glandei tiroide - o senzație de presiune, o comă în gât.

Tiroidita postpartum se manifestă de obicei ca o întrerupere a producției de hormoni tiroidieni în jurul a 14 săptămâni postpartum. Simptomele unei astfel de tiroidite se manifestă prin oboseală, slăbiciune severă și scădere în greutate. Uneori, o defecțiune a glandei tiroide (tireoxicoză) se manifestă ca tahicardie, senzație de căldură, transpirație excesivă, tremur al membrelor, instabilitate a dispoziției și chiar insomnie. O perturbare accentuată a glandei apare de obicei în a 19-a săptămână și poate fi însoțită de depresie postpartum.

Tiroidită nedureroasă (tăcută). se exprimă prin disfuncţia uşoară a glandei tiroide.

Tiroidită indusă de citokine de asemenea, nu are aproape niciun efect asupra stării pacientului și este detectat doar prin teste.

Diagnosticare

Este aproape imposibil de diagnosticat boala până când apare o disfuncție tiroidiană, care este detectată prin teste. Doar testele de laborator pot determina prezența (sau absența) acestei boli. Dacă alți membri ai familiei au tulburări autoimune, atunci trebuie efectuate teste de laborator, care în acest caz ar trebui să includă:

• hemoleucograma completă pentru a detecta un număr crescut de limfocite;
• imunogramă pentru a determina prezența anticorpilor la tiroglobulina (AT-TG), peroxidaza tiroidiană și hormonii tiroidieni ai glandei tiroide;
• determinarea T3 și T4 (total și liber), adică determinarea nivelului de TSH (hormon de stimulare a tiroidei) în serul sanguin;
• Ecografia glandei tiroide, care va ajuta la identificarea unei creșteri sau scăderi a dimensiunii glandei tiroide și a modificărilor structurii acesteia;
• biopsie cu ac fin, care va ajuta la identificarea unei creșteri a limfocitelor și a altor celule caracteristice tiroiditei autoimune.

Dacă cel puțin unul dintre indicatorii bolii lipsește din rezultatele studiilor, atunci nu este posibil să se diagnosticheze tiroidita autoimună din cauza faptului că prezența AT-TPO (hipoecogenitate, adică o suspiciune de schimbare). în glandă în timpul ecografiei) nu poate servi ca dovadă a manifestării bolii dacă alte tipuri de analize nu oferă temei pentru o astfel de concluzie.

Tratamentul tiroiditei

Până în prezent, nu au fost dezvoltate metode pentru tratamentul eficient al tiroiditei autoimune. Dacă apare faza tirotoxică a bolii (apariția hormonilor tiroidieni în sânge), nu se recomandă administrarea de tireostatice, adică medicamente care suprimă activitatea glandei tiroide (tiamazol, carbimazol, propicil).

Dacă un pacient cu tiroidită autoimună are probleme cu sistemul cardiovascular, se prescriu beta-blocante.

Dacă se detectează o disfuncție a glandei tiroide, se prescrie un medicament tiroidian - levotiroxină (L-tiroxină), iar tratamentul este în mod necesar combinat cu monitorizarea regulată a tabloului clinic al bolii și determinarea conținutului de hormon de stimulare a tiroidei în serul sanguin. .

Adesea, în perioada toamnă-iarnă, un pacient cu tiroidită autoimună se confruntă cu apariția tiroiditei subacute, adică inflamația glandei tiroide. În astfel de cazuri, se prescriu glucocorticoizi (prednisolon). Pentru a combate numărul tot mai mare de anticorpi din corpul pacientului, se folosesc medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, cum ar fi voltaren, indometacin și metindol.

În cazul unei creșteri accentuate a dimensiunii glandei tiroide, se recomandă tratamentul chirurgical.

Prognoza

Sănătatea și performanța normală la pacienți pot fi uneori menținute timp de 15 ani sau mai mult, în ciuda exacerbărilor pe termen scurt ale bolii.

Tiroidita autoimună și nivelurile crescute de anticorpi pot fi considerate ca un factor al riscului crescut de hipotiroidism în viitor, adică o scădere a cantității de hormoni produși de glandă.

În cazul tiroiditei postpartum, riscul de recidivă după o altă sarcină este de 70%. Cu toate acestea, aproximativ 25-30% dintre femei dezvoltă ulterior tiroidită cronică autoimună cu trecerea la hipotiroidism persistent.

Prevenirea

Când tiroidita autoimună este detectată fără o disfuncție semnificativă a glandei tiroide, pacientul are nevoie de supraveghere medicală constantă pentru a diagnostica în timp util și pentru a începe imediat tratamentul pentru manifestările hipotiroidismului.

9755 0

Tiroidită subacută(Tiroidita De Quervain, tiroidita granulomatoasă) este o boală inflamatorie a glandei tiroide, probabil de etiologie virală, în care tireotoxicoza distructivă este combinată cu dureri la nivelul gâtului și simptome ale unei boli infecțioase acute (Tabelul 1).

tabelul 1

Tiroidită subacută

Etiologie	Probabil viral
Patogeneza	Distrugerea epiteliului folicular cu dezvoltarea tireotoxicozei distructive în combinație cu modificări inflamatorii ale glandei tiroide
Epidemiologie	Prevalența necunoscută. De regulă, se dezvoltă între 30 și 60 de ani, mai des la femei. Copii - cazuistica
De bază clinic manifestări	Durere în zona gâtului, care iradiază spre spatele capului, urechi, maxilarul inferior, agravată prin întoarcerea capului și palparea glandei tiroide. Simptome de tireotoxicoză, febră de grad scăzut
Diagnosticare	VSH crescut (adesea semnificativ); absența leucocitozei, tireotoxicoză (de obicei ușoară), zone de hipoecogenitate „asemănătoare unui nor” la ultrasunete, scăderea sau absența acumulării de 99mTc conform scintigrafiei, test Crail pozitiv (efect pronunțat și rapid al terapiei cu prednisolon)
Diagnostic diferentiat	Boala Graves, gușă toxică multinodulară, tiroidita acută purulentă, boli tiroidiene infiltrative
Tratament	Pentru formele ușoare - aspirina (300-600 mg la 6 ore), pentru dureri severe și intoxicații - prednisolon 30 mg/zi timp de 1-3 luni
Prognoza	De regulă, recuperare completă; boala este predispusă la remisie spontană și în absența oricărui tratament

Etiologie

Probabil viral, deoarece în cursul bolii, pacienții experimentează o creștere a nivelului de anticorpi împotriva virusurilor gripale, oreionului și adenovirusurilor. În plus, tiroidita subacută se dezvoltă adesea după infecții ale tractului respirator superior, gripă, oreion și rujeolă. S-a dovedit o predispoziție genetică la dezvoltarea bolii. Printre pacienții cu tiroidită subacută, purtătorii antigenului HLA-Bw35 sunt de 30 de ori mai frecventi.

Patogeneza

Dacă aderăm la teoria virală a patogenezei tiroiditei subacute, cel mai probabil este ca introducerea virusului în tirocite să provoace distrugerea acestuia din urmă cu intrarea conținutului folicular în sânge (tireotoxicoză distructivă). Răspunsul tisular la introducerea virusului se manifestă histologic prin infiltrarea granulomatoasă focală a histiocitelor și celulelor gigantice. La sfârșitul infecției virale, funcția tiroidiană este restabilită, în unele cazuri după o scurtă fază hipotiroidiană.

Epidemiologie

Boala afectează în principal persoanele cu vârsta cuprinsă între 30 și 60 de ani, femeile fiind de 5 sau mai multe ori mai predispuse decât bărbații; La copii, boala este cazuistic rară. În structura bolilor care apar cu tireotoxicoză, tiroidita subacută apare de 10-20 de ori mai rar decât boala Graves. Putem presupune o incidență ceva mai mare, dat fiind faptul că tiroidita subacută poate avea o evoluție foarte ușoară, prefăcându-se ca o altă patologie (angină, ARVI) urmată de remisie spontană.

Manifestari clinice

Se prezintă tabloul clinic trei grupe de simptome: durere la nivelul gâtului, tireotoxicoză (ușoară sau moderată) și simptome ale unei boli infecțioase acute (intoxicație, transpirație, febră scăzută). Tiroidita subacută tipică este apariția destul de bruscă a durerii difuze la nivelul gâtului. Mișcările cervicale, înghițirea și diverse iritații ale zonei tiroide sunt foarte neplăcute și dureroase. Durerea iradiază adesea spre partea din spate a capului, urechi și maxilarul inferior. La palpare, glanda tiroidă este dureroasă, densă, moderat mărită; durerea poate fi locală sau difuză în funcție de gradul de implicare a glandei în procesul inflamator. Caracterizată prin dureri de intensitate variabilă și trecătoare (rătăcitoare) de la un lob la altul, precum și fenomene generale pronunțate: tahicardie, astenie, scădere în greutate.

Febra (febra de grad scazut sau febra usoara) apare la aproximativ 40% dintre pacienti. Adesea, durerea la nivelul gâtului este singura manifestare clinică a tiroiditei subacute, în timp ce pacientul poate să nu aibă deloc tireotoxicoză.

Diagnosticare

Creșterea VSH- una dintre cele mai tipice manifestări ale tiroiditei subacute, putând fi crescută semnificativ (mai mult de 50-70 mm/oră). Leucocitoza caracteristică infecțiilor bacteriene este absentă; poate fi detectată o limfocitoză moderată. Ca și în cazul altor boli care apar cu tireotoxicoză distructivă, nivelul hormonilor tiroidieni este moderat crescut; Tireotoxicoza subclinica este frecventă, iar evoluția eutiroidiană a bolii este adesea observată.

Conform ecografiei, tiroidita subacută se caracterizează prin zone hipoecogene vag limitate, mai rar hipoecogenitate difuză. Scintigrafia relevă o scădere a absorbției de 99mTc.

Rezultatele tratamentului cu prednisolon sunt de mare importanță diagnostică (diagnostic ex juvantibus), a cărui etapă inițială este cunoscută ca Testul Krail. Acesta din urmă este considerat pozitiv dacă, pentru prima dată la 12-48 de ore de la prescrierea medicamentului în doză de aproximativ 30 mg/zi, pacientul prezintă o reducere semnificativă sau dispariția durerii la nivelul gâtului, o îmbunătățire a stării generale de bine. și o tendință notabilă spre o scădere a VSH.

Diagnostic diferentiat

Se efectuează cu boli în care tireotoxicoza este cauzată de hiperfuncția tiroidiană (boala Graves, gușă toxică multinodulară); tiroidita subacută se distinge prin scăderea acumulării de 99tpTc conform scintigrafiei și absența oftalmopatiei endocrine. Într-un caz foarte rar de tiroidită purulentă acută, împreună cu durerea la nivelul gâtului, este detectată leucocitoza, tirotoxicoza este absentă, ultrasunetele relevă o cavitate fluidă (abces), cu o biopsie prin puncție din care se obține conținut purulent. Testul Kreill este pozitiv aproape doar în tiroidita subacută.

Tratament

În cazul tiroiditei subacute ușoare, în care se detectează doar o oarecare durere în zona gâtului și nu există intoxicație, tratamentul poate să nu fie deloc necesar, iar boala se termină spontan. Pentru dureri ușoare se pot prescrie antiinflamatoare nesteroidiene (aspirina - 300-600 mg la 6 ore). În cazul sindromului de durere severă (majoritatea pacienților), prednisolonul este prescris în doză zilnică de aproximativ 30 mg cu reducerea treptată a acestuia și retragerea lui în 2-3 luni, în funcție de severitatea bolii. În unele cazuri, după încheierea tratamentului și uneori, câteva luni mai târziu, apare o recidivă a bolii (uneori mai mult de una), al cărei tratament este similar. Pentru hipotiroidismul tranzitoriu, care este destul de rar în tiroidita subacută, este indicată terapia de substituție temporară cu levotiroxină.

Prognoza

În general, boala este predispusă la rezoluție spontană, adică în cazul în care tratamentul nu este prescris dintr-un anumit motiv, tiroidita subacută încă se rezolvă treptat, terminând cu recuperarea completă. În marea majoritate a cazurilor, tiroidita subacută nu reapare și se termină cu recuperarea completă.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Ce se întâmplă?

Cu toată tiroidita autoimună distructivă, boala trece prin mai multe faze. Faza tirotoxică este o consecință a unui atac de complement dependent de anticorpi asupra tirocitelor, care are ca rezultat eliberarea de hormoni tiroidieni gata preparate în fluxul sanguin. Dacă distrugerea glandei tiroide a fost suficient de pronunțată, începe a doua fază - hipotiroidă, care de obicei nu durează mai mult de un an. Ceea ce se întâmplă cel mai des în viitor este restabilirea funcției tiroidei, deși în unele cazuri hipotiroidismul rămâne persistent. Cu toate cele trei variante ale tiroiditei autoimune distructive, procesul poate fi monofazic (numai tirotoxic sau numai faza hipotiroidiana).

Epidemiologie

Tiroidita postpartum se dezvoltă în perioada postpartum la 5-9% din toate femeile, în timp ce este strict asociat cu transportul AT-TPO. Se dezvoltă la 50% dintre purtătorii AT-TPO, în timp ce prevalența purtătorului AT-TPO în rândul femeilor ajunge la 10%. Tiroidita postpartum se dezvoltă la 25% dintre femeile cu diabet de tip 1.

Prevalența nedureroasă Tiroidita (silențioasă) este necunoscută. Ca și tiroidita postpartum, este asociată cu transportul AT-TPO și, datorită evoluției sale benigne, cel mai adesea rămâne nediagnosticată. se dezvoltă mai des la femei (de 4 ori) și se asociază cu purtarea AT-TPO. Riscul dezvoltării sale la purtătorii AT-TPO care primesc medicamente cu interferon este de aproximativ 20%. Nu există nicio relație între momentul inițierii, durata și regimul terapiei cu interferon. Odată cu dezvoltarea tiroiditei induse de citokine, întreruperea sau modificarea regimului de terapie cu interferon nu afectează cursul natural al bolii.

Manifestari clinice

Cu toate cele trei tiroidite autoimune distructive, simptomele disfuncției tiroidiene sunt moderate sau absente cu totul. Glanda tiroidă nu este mărită și nedureroasă la palpare. Oftalmopatia endocrină nu se dezvoltă niciodată. Tiroidita postpartum, se manifestă de obicei cu tireotoxicoză ușoară la aproximativ 14 săptămâni postpartum. În cele mai multe cazuri, simptomele nespecifice, cum ar fi oboseala, slăbiciunea generală și o anumită pierdere în greutate sunt asociate cu nașterea recentă. În unele cazuri, tireotoxicoza este semnificativ exprimată și situația necesită diagnostic diferențial cu gușă toxică difuză. Faza hipotiroidiana se dezvolta in jur de 19 saptamani postpartum. În unele cazuri, faza hipotiroidiană a tiroiditei postpartum este asociată cu depresia postpartum.

Tiroidită nedureroasă (tăcută). este diagnosticat cu tireotoxicoză ușoară, adesea subclinică, care, la rândul său, este detectată prin teste hormonale nețintite. Diagnosticul fazei hipotiroidiene a tiroiditei nedureroase poate fi stabilit retrospectiv, cu observarea dinamică a pacienților cu hipotiroidism subclinic, care se încheie cu normalizarea funcției tiroidiene.

Tiroidită indusă de citokine de asemenea, de regulă, nu este însoțită de tireotoxicoză severă sau hipotiroidism și este cel mai adesea diagnosticată în timpul unui studiu hormonal de rutină, care este inclus în algoritmul de monitorizare pentru pacienții care primesc medicamente cu interferon.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe indicațiile anamnestice ale nașterii recente (avort) sau pacientului care primește terapie cu interferon. În aceste situații, disfuncția glandei tiroide este asociată în mare măsură cu tiroidita postpartum și, respectiv, indusă de citokine. Tiroidita silentioasa trebuie suspectata la pacientii cu tireotoxicoza usoara, adesea subclinica, care nu prezinta manifestari clinice sau oftalmopatie endocrina. Faza tirotoxică a tuturor celor trei tiroidite se caracterizează printr-o scădere a acumulării de radiofarmaceutice conform scintigrafiei tiroidiene. Ecografia relevă o ecogenitate redusă a parenchimului, nespecifică tuturor bolilor autoimune.

Tratament

În faza tirotoxică nu este indicată administrarea de tireostatice (tiamazol), întrucât nu există o hiperfuncție a glandei tiroide în tirotoxicoza distructivă. Pentru simptomele cardiovasculare severe, se prescriu beta-blocante. În faza hipotiroidiană, este prescrisă terapia de substituție cu levotiroxină. După aproximativ un an, se încearcă anularea acestuia: dacă hipotiroidismul a fost tranzitoriu, pacientul va rămâne eutiroidian; cu hipotiroidism persistent, nivelul TSH va crește și T4 va scădea.

Prognoza

Femeile cu tiroidită postpartum au șanse de 70% de recidivă după o altă sarcină. Aproximativ 25-30% dintre femeile care au suferit tiroidită postpartum dezvoltă ulterior o versiune cronică a tiroiditei autoimune, rezultând hipotiroidism persistent.

Tiroidită subacută

Tiroidită subacută(Tiroidita De Quervain, tiroidita granulomatoasă) este o boală inflamatorie a glandei tiroide, probabil de etiologie virală, în care tireotoxicoza distructivă este combinată cu dureri la nivelul gâtului și simptome ale unei boli infecțioase acute.

Etiologie

Probabil viral, deoarece în timpul bolii unii pacienți prezintă o creștere a nivelului de anticorpi împotriva virusurilor gripale, oreionului și adenovirusurilor. În plus, tiroidita subacută se dezvoltă adesea după infecții ale tractului respirator superior, gripă, oreion și rujeolă. S-a dovedit o predispoziție genetică la dezvoltarea bolii. Printre pacienții cu tiroidită subacută, purtătorii antigenului HLA-Bw35 sunt de 30 de ori mai frecventi.

Patogeneza

Dacă aderăm la teoria virală a patogenezei tiroiditei subacute, cel mai probabil este ca introducerea virusului în tirocite să provoace distrugerea acestuia din urmă cu intrarea conținutului folicular în sânge (tireotoxicoză distructivă). La sfârșitul infecției virale, funcția tiroidiană este restabilită, în unele cazuri după o scurtă fază hipotiroidiană.

Epidemiologie

Boala afectează în principal persoanele cu vârsta cuprinsă între 30 și 60 de ani, femeile fiind de 5 sau mai multe ori mai predispuse decât bărbații; Boala este rară la copii. În structura bolilor care apar cu tireotoxicoză, tiroidita subacută apare de 10-20 de ori mai rar decât gușa toxică difuză. Putem presupune o incidență ceva mai mare, dat fiind faptul că tiroidita subacută poate avea o evoluție foarte ușoară, prefăcându-se ca o altă patologie (angină, ARVI) urmată de remisie spontană.

Manifestari clinice

Se prezintă tabloul clinic trei grupe de simptome: durere la nivelul gâtului, tireotoxicoză (ușoară sau moderată) și simptome ale unei boli infecțioase acute (intoxicație, transpirație, febră scăzută). Tiroidita subacută tipică este apariția destul de bruscă a difuzului durere în gât. Mișcările cervicale, înghițirea și diverse iritații ale zonei glandei tiroide sunt foarte neplăcute și dureroase. Durerea iradiază adesea spre partea din spate a capului, urechi și maxilarul inferior. La palpare, glanda tiroidă este dureroasă, densă, moderat mărită; durerea poate fi locală sau difuză în funcție de gradul de implicare a glandei în procesul inflamator. Caracterizată prin dureri de intensitate variabilă și trecătoare (rătăcitoare) de la un lob la altul, precum și fenomene generale pronunțate: tahicardie, astenie, scădere în greutate.

Febra (febra de grad scazut sau febra usoara) apare la aproximativ 40% dintre pacienti. Adesea, durerea la nivelul gâtului este singura manifestare clinică a tiroiditei subacute, în timp ce pacientul poate să nu aibă deloc tireotoxicoză.

Diagnosticare

Creșterea VSH- una dintre cele mai tipice manifestări ale tiroiditei subacute, putând fi crescută semnificativ (mai mult de 50-70 mm/oră). Leucocitoza caracteristică infecțiilor bacteriene este absentă; poate fi detectată o limfocitoză moderată. Ca și în cazul altor boli care apar cu tireotoxicoză distructivă, nivelul hormonilor tiroidieni este moderat crescut; Tireotoxicoza subclinica este frecventă, iar evoluția eutiroidiană a bolii este adesea observată.

Conform ecografiei, tiroidita subacută se caracterizează prin zone hipoecogene vag limitate, mai rar hipoecogenitate difuză. Scintigrafia relevă o scădere a absorbției de 99m Tc.