Atrofie multisistemică sau paralizie supranucleară progresivă? Paralizia supranucleară progresivă Ce este PNP în medicină

3. Teoria scăderii activității factorilor de creștere a nervilor sugerează o deficiență a transportului axonal cu axonopatie ulterioară.

4. Teoria imunologică explică dezvoltarea PNP ca urmare a producției încrucișate de autoanticorpi la structurile PNS, urmată de inflamație autoimună și necroză.

PNP demielinizant inflamator acut

PNP demielinizant inflamator cronic

Motor multifocal PNP

PNP pentru boli sistemice

Condiții critice PNP

PNP senzoriomotor tip I

PNP senzoriomotor tip II

PNP cu tendinta de paralizie de la compresie.

Toxic (medicament sau din cauza intoxicației cu otrăvuri casnice sau industriale).

PNP cauzată de factori fizici.

Se caracterizează prin apariția slăbiciunii simetrice acute (sau subacute) progresive la nivelul extremităților cu pierderea reflexelor tendino-periostale. În 70% din cazuri, AIDP este precedată de diferite infecții transferate cu o zi înainte (1-3 săptămâni). În alte cazuri, boala se dezvoltă fără un motiv aparent.

Într-o variantă tipică, AIDP începe cu dureri în mușchii gambei (crampe) și parestezii la degete de la mâini și de la picioare, care sunt apoi înlocuite rapid de dezvoltarea parezei flasce a membrelor.

Pandisautonomie (tulburări ale ritmului cardiac, instabilitate a tensiunii arteriale)

Cu deficiențe exclusiv motorii la nivelul membrelor

Sindromul Miller Fisher (manifestat prin ataxie, areflexie și oftalmoplegie).

Identificarea disocierii proteine-celulă în lichidul cefalorahidian, care se găsește la 60-90% dintre pacienți după 7-10 zile de la debutul bolii.

Rezultatele electroneuromiografiei (ENMG) indică caracterul demielinizant al leziunii, care se manifestă printr-o scădere semnificativă (> 80%) a vitezei de conducere a impulsurilor la cel puțin doi nervi motori.

Abordarea modernă a diagnosticului AIDP este de a efectua imunotestări enzimatice cu detectarea unui titru crescut de anticorpi la gangliozidele GM1 și GQ1b în sindromul Miller Fisher.

Hipo- sau areflexie

Hipotrofia membrelor

Semnele comune ale debutului bolii sunt amorțeala sau parestezia la nivelul extremităților

Fiecare al treilea pacient are crampe în mușchii gambei la debutul bolii.

2. 80% dintre pacienți prezintă tulburări sensibile polineuritice și autonome (simpatice) la nivelul extremităților.

3. În 20% din cazuri în tabloul clinic al CIDP există semne de afectare a sistemului nervos central (simptome piramidale, pseudobulbare, cerebeloase).

4. La 17% dintre pacienți, nervii cranieni sunt implicați în proces (mai des grupul facial sau caudal).

Detectarea disocierii proteine-celule în lichidul cefalorahidian (în 40-60% din cazuri)

Titrul ridicat de anticorpi la mielina asociat cu glicoproteina

ENMG detectează o scădere sau blocare parțială a conducerii în doi sau mai mulți nervi motori

Cu o biopsie a nervului sural, valoarea diagnostică este identificarea în 4 din 5 fibre nervoase a unui model de demielinizare sau remielinizare, edem endoneural, proliferarea celulelor Schwann cu formarea de „capete bulboase”

Pareze distale asimetrice, predominant la nivelul bratelor

Formarea rapidă a amiotrofiilor pronunțate

Membrele inferioare sunt afectate mai târziu și într-o măsură mai mică.

Reflexele tendinoase sunt scăzute, dar pot fi normale

Rezultate ENMG - detectarea blocurilor de conducere în afara zonelor de compresie nervoasă tipică

Lichiorul nu se schimbă mai des

La unii pacienți, este posibilă o creștere a titrului de anticorpi la gangliozidele GM1, GA1, GD1b.

2) Reflexele profunde scad treptat.

3) Hipotensiunea ortostatică și alte tulburări ale sistemului autonom sunt adesea observate.

Identificarea procesului oncologic primar

Detectarea titrului de anticorpi la ANNA1, Hu

ENMG - tipul axonal de afectare a nervului periferic este caracteristic, care se manifestă printr-o scădere semnificativă a amplitudinii răspunsului M la o viteză normală a impulsului

Vasculita primara si secundara

1) afectarea simultană sau secvențială a nervilor individuali din diferite membre

2) simetric senzoriomotor PNP

Leziuni sistemice ale organelor interne (rinichi, plămâni, inimă, tract gastrointestinal), piele, articulații, organe ORL

Detectarea proteinei C reactive

Titrul crescut de anticorpi cardiolipin la anticoagulant lupus și anticorpi la citoplasma neutrofilă (specifici pentru granulomatoza Wegener)

Dezvoltarea precoce (din a 3-4-a zi de boală) a simptomelor bulbare (disfagie, disfonie, disartrie)

Tulburări oculomotorii (diplopie, midriază, ptoză, limitarea mobilității globilor oculari, slăbirea reacțiilor pupilare la lumină, paralizia acomodarii) datorate leziunilor nervilor caudali și oculomotori.

După 1-2 săptămâni, pareza periferică a extremităților se unește de obicei, predominând ca frecvență și severitate la nivelul picioarelor

Tulburările de tip superficial de sensibilitate de tip distal sunt caracteristice.

Studii bacteriologice ale mucoasei faringiene (izolarea Corinebacterium diphtheriae)

Manifestări neurologice ale bolii:

Pierderea tipurilor superficiale de sensibilitate (durere, temperatură) în zonele de inervație ale nervilor individuali (de obicei ulnar și peronier), precum și în locurile de manifestări ale pielii ale leprului

Durere și îngroșare a nervilor individuali (mai des urechea mare)

Atrofie musculară limitată, predominantă la nivelul mușchilor tenar, hipotenar, interos și dezvoltarea precoce a contracturilor degetelor

Tulburări vegetativ-trofice: uscăciunea și descuamarea pielii, hipo și anhidroză, căderea părului, hipo și hiperpigmentare, striarea și fragilitatea plăcilor unghiilor, cianoza mâinilor și picioarelor, ulcere trofice și mutații ale falangelor individuale

Există pareze ale mușchilor faciali, în special ale părții superioare a feței („mască Sfântului Antonie”).

Cele mai frecvente sunt:

Neuropatia nervilor faciali (posibilă diplegie facială)

Cursul bolii este regresiv cu deficite motorii reziduale frecvente.

În diagnosticul bolii, este importantă o creștere semnificativă din punct de vedere diagnostic a titrului de anticorpi specifici din sânge și lichidul cefalorahidian.

Cursul bolii este lent progresiv.

2) Boala debutează treptat, cu parestezii și disestezii la extremitățile distale de tip „mănuși” și „șosete”.

3) Un simptom precoce este pierderea reflexelor lui Ahile.

4) In cazul progresiei bolii apare durerea la nivelul picioarelor, care apare sau se intensifica noaptea, sunt perturbate toate tipurile superficiale de sensibilitate (durere, temperatura, tactil, vibratie).

5) Ulterior, se dezvoltă slăbiciune a mușchilor picioarelor, deformări tipice ale degetelor (ca ciocan, ca gheare), ulcere trofice și osteoartropatii.

6) Simptomele vegetative sunt caracteristice: hipotensiune arterială ortostatică, impotență, tulburări de ritm cardiac, gastropareză, diaree, transpirație și tulburare de reacții pupilare.

7) Nervii cranieni (mai des III, VI, VII) pot fi afectați. Cursul bolii este regresiv și este în mod clar legat de nivelul glicemiei din sânge. Cu ENMG se dezvăluie natura axonală a leziunii.

Aport insuficient de vitamine din grupa B, A, E ca urmare a malnutriției sau alimentației dezechilibrate sau malabsorbției în tractul gastrointestinal

La pacienţii cu achilie sau aclorhidrie după operaţii de gastrectomie

Pentru boli ale ficatului, rinichilor, tiroidei și pancreasului, disproteinemie

O senzație de arsură la extremitățile inferioare

Genunchi redus sau căzut, reflexe lui Ahile

Se notează amiotrofii ale extremităților predominant distale

Tulburările de mișcare nu sunt tipice

Peste 50% dintre pacienți dezvoltă patologie cardiacă, inclusiv cardiomegalie și fibrilație atrială, edem la nivelul picioarelor, hipotensiune ortostatică, scădere în greutate, anemie, stomatită, glosită, heiliaza, dermatită, diaree, atrofie corneeană

Durere de picior de severitate diferită

Tulburările vegetativ-trofice sunt reprezentate de modificări ale culorii pielii, hipo- sau anhidroză a mâinilor și picioarelor, căderea părului la nivelul picioarelor

Scăderea simetrică a sensibilității la vibrații, tactile, durere și temperatură în părțile distale ale picioarelor, amiotrofia lor moderată

Pierderea lui Ahile, mai rar a reflexelor genunchiului

Asociere frecventă cu ataxie cerebeloasă, exprimată exclusiv la nivelul picioarelor (sindrom Marie-Foy-Alajuanin), poliencefalopatie Gaie-Wernicke, sindrom Korsakoff, crize epileptice, hepatită cronică

Cu ENMG se înregistrează tipul clasic de afectare nervoasă axonală.

Pierderea reflexelor profunde

Dezvoltarea precoce (după 1-3 săptămâni) a amiotrofiilor și contracturilor musculare la extremitățile distale

Lipsa respirației spontane atunci când ventilația mecanică este oprită, ceea ce nu poate fi explicat prin patologia pulmonară și cardiovasculară existentă

Cu ENMG se înregistrează natura axonală a leziunii.

Există două variante ale acestei boli:

1) tipul I (demielinizant) apare la 66,2% dintre pacienți

2) Tipul II (axonal) - în 23% din toate cazurile

Boala debutează la vârsta de 10-16 ani și se caracterizează printr-o triadă de simptome:

1.atrofia mainilor si picioarelor

2.Tulburarea sensibilităților superficiale

3.hipo- sau areflexie

Cu ENMG se dezvăluie natura demielinizantă a leziunii.

La majoritatea pacienților, prognosticul este favorabil.

Luarea unui număr de medicamente (vincristină, cisplatină, etambutol etc.)

Intoxicația cu otrăvuri de uz casnic sau industrial, cum ar fi plumb, arsen, taliu, disulfură de carbon, oxid nitric și se manifestă ca pur motor (de exemplu, plumb) sau senzorială (disulfură de carbon etc.) PNP

Vibrații generale sau locale

După degerături, arsuri, leziuni electrice

Se caracterizează în principal prin tulburări senzoriale la nivelul membrelor.

Polineuropatii

Polineuropatiile sunt un grup eterogen de boli caracterizate prin afectarea sistemică a nervilor periferici. Polineuropatiile sunt clasificate ca axonale primare si demielinizante primare. Indiferent de tipul de polineuropatie, tabloul clinic al acesteia se caracterizează prin dezvoltarea slăbiciunii și atrofiei musculare, scăderea reflexelor tendinoase, diverse tulburări de sensibilitate (parestezii, hipo- și hiperestezie) care apar la nivelul extremităților distale, tulburări ale sistemului autonom. Un moment diagnostic important în stabilirea diagnosticului de polineuropatie este determinarea cauzei apariției acesteia. Tratamentul polineuropatiei este simptomatic, sarcina principală este eliminarea factorului cauzal.

Polineuropatii

Polineuropatiile sunt un grup eterogen de boli caracterizate prin afectarea sistemică a nervilor periferici. Polineuropatiile sunt clasificate ca axonale primare si demielinizante primare. Indiferent de tipul de polineuropatie, tabloul clinic al acesteia se caracterizează prin dezvoltarea slăbiciunii și atrofiei musculare, scăderea reflexelor tendinoase, diverse tulburări de sensibilitate (parestezii, hipo- și hiperestezie) care apar la nivelul extremităților distale, tulburări ale sistemului autonom. Un moment diagnostic important în stabilirea diagnosticului de polineuropatie este determinarea cauzei apariției acesteia. Tratamentul polineuropatiei este simptomatic, sarcina principală este eliminarea factorului cauzal sau compensarea bolii de bază.

Indiferent de factorul etiologic din polineuropatii, sunt relevate două tipuri de procese patologice - afectarea axonului și demielinizarea fibrei nervoase. Cu leziunea de tip axonal se produce demielinizarea secundara, cu o leziune demielinizanta se reuneste componenta axonala. Majoritatea polineuropatiilor toxice, de tip axonal de GBS, HMSN de tip II sunt în primul rând axonale. Polineuropatiile demielinizante primare includ versiunea clasică a GBS, CIDP, polineuropatii paraproteinemice, NMSN de tip I.

În cazul polineuropatiilor axonale, funcția de transport a cilindrului axial este în principal afectată de curentul axoplasmatic, care transportă în direcția de la neuronul motor la mușchi și înapoi o serie de substanțe biologice necesare pentru funcționarea normală a nervilor și mușchilor. celule. Procesul implică în primul rând nervii care conțin cei mai lungi axoni. O modificare a funcției trofice a axonului și a transportului axonal duce la apariția modificărilor denervației în mușchi. Denervarea fibrelor musculare stimulează dezvoltarea primului încolțire terminală și apoi colaterală, creșterea de noi terminale și reinervarea fibrelor musculare, ceea ce duce la o modificare a structurii UM.

Odată cu demielinizarea, are loc o încălcare a conducerii saltatorii a impulsului nervos, în urma căreia viteza de conducere de-a lungul nervului scade. Afectarea nervului demielinizant se manifestă clinic prin dezvoltarea slăbiciunii musculare, pierderea precoce a reflexelor tendinoase fără dezvoltarea atrofiei musculare. Prezența atrofiei indică o componentă axonală suplimentară. Demielinizarea nervilor poate fi cauzată de agresiune autoimună cu formarea de anticorpi la diferite componente ale proteinei mielinei periferice, tulburări genetice și expunerea la exotoxine. Deteriorarea axonului unui nerv poate fi cauzată de expunerea nervilor la toxine exogene sau endogene, factori genetici.

Clasificarea polineuropatiilor

Până în prezent, nu există o clasificare general acceptată a polineuropatiilor. În funcție de caracteristica patogenetică, polineuropatiile sunt împărțite în axonale (leziunea primară a cilindrului axial) și demielinizante (patologia mielinei). Prin natura tabloului clinic se disting polineuropatii motorii, senzoriale și autonome. Cu toate acestea, în formă pură, aceste forme sunt observate foarte rar, mai des ele dezvăluie o leziune combinată a două sau trei tipuri de fibre nervoase (motorii-senzoriale, senzoriale-vegetative etc.).

După factorul etiologic, polineuropatiile se împart în ereditare (amiotrofie neuronală Charcot-Marie-Tooth, sindrom Russi-Levy, sindrom Dejerine-Sott, boala Refsum etc.), autoimune (sindrom Miller-Flescher, tip axonal de GBS, paraproteinemic). polineuropatii si neuropatii etc.), metabolice (polineuropatie diabetica, polineuropatie uremica, polineuropatie hepatica etc.), toxice alimentare, toxice si infectioase.

În tabloul clinic al polineuropatiei, de regulă, sunt combinate semne de deteriorare a fibrelor motorii, senzoriale și autonome. În funcție de gradul de implicare a diferitelor tipuri de fibre în starea neurologică, pot predomina simptomele motorii, senzoriale sau autonome. Înfrângerea fibrelor motorii duce la dezvoltarea parezei flasce, pentru majoritatea polineuropatiilor, afectarea extremităților superioare și inferioare cu o distribuție distală a slăbiciunii musculare este tipică; cu afectarea prelungită a axonului, se dezvoltă atrofia musculară. Polineuropatiile axonale și ereditare se caracterizează printr-o distribuție distală a slăbiciunii musculare (mai des la extremitățile inferioare), care este mai pronunțată la mușchii extensori decât la mușchii flexori. Cu o slăbiciune severă a grupului muscular peronier, se dezvoltă steppage (așa-numita „mers de cocoș”).

Polineuropatiile demielinizante dobândite se pot prezenta cu slăbiciune musculară proximală. În cazuri severe, CN și mușchii respiratori pot fi afectați, ceea ce se observă cel mai adesea în sindromul Guillain-Barré (GBS). Polineuropatiile se caracterizează prin simetrie relativă a slăbiciunii musculare și atrofiei. Simptomele asimetrice sunt caracteristice mononeuropatiilor multiple: neuropatie multifocală motorie, neuropatie multifocală senzoriomotorie Sumner-Lewis. Reflexele tendinoase și periostale cu polineuropatie scad sau dispar de obicei, în primul rând, reflexele tendonului lui Ahile scad, odată cu dezvoltarea ulterioară a procesului - genunchiul și carporadiale, reflexele tendinoase de la mușchii bicepși și tricepși ai umărului pot rămâne intacte. pentru mult timp.

Tulburările senzoriale în polineuropatie sunt, de asemenea, cel mai adesea relativ simetrice, apar mai întâi în regiunile distale (cum ar fi „mănuși” și „șosete”) și se răspândesc proximal. La debutul polineuropatiei, simptomele senzoriale pozitive (parestezie, disestezie, hiperestezie) sunt adesea detectate, dar odată cu dezvoltarea ulterioară a procesului, simptomele iritației sunt înlocuite cu simptome de prolaps (hipestezie). Înfrângerea fibrelor mielinice groase duce la tulburări ale sensibilității musculare profunde și la vibrații, deteriorarea fibrelor mielinice subțiri duce la o încălcare a sensibilității la durere și la temperatură a pielii.

Încălcarea funcțiilor autonome se manifestă cel mai clar în polineuropatii axonale, deoarece fibrele autonome sunt nemielinice. Simptomele prolapsului sunt observate mai des: deteriorarea fibrelor simpatice care fac parte din nervii periferici se manifestă prin piele uscată, dereglarea tonusului vascular; afectarea fibrelor autonome viscerale duce la disautonomie (tahicardie, hipotensiune ortostatică, scăderea funcției erectile, perturbarea locuințelor și a serviciilor comunale).

Diagnosticul polineuropatiilor

Atunci când este detectată o polineuropatie senzorio-motorie lent progresivă, care a debutat din grupa musculară peronieră, este necesar să se clarifice istoricul ereditar, în special prezența oboselii și slăbiciunii mușchilor picioarelor, modificări ale mersului și deformarea picioarelor (creștere mare). ) la rude. Odată cu dezvoltarea slăbiciunii simetrice a extensorilor mâinii, este necesar să se excludă intoxicația cu plumb. De regulă, polineuropatiile toxice se caracterizează, pe lângă simptomele neurologice, prin slăbiciune generală, oboseală crescută și, rar, plângeri abdominale. În plus, este necesar să se afle ce medicamente a fost/lua pacientul pentru a exclude polineuropatia medicamentoasă.

Dezvoltarea lent progresivă a slăbiciunii musculare asimetrice este un semn clinic de polineuropatie motorie multifocală. Polineuropatia diabetică se caracterizează prin hipoestezie lent progresivă a extremităților inferioare în combinație cu o senzație de arsură și alte manifestări la nivelul picioarelor. Polineuropatia uremică apare, de regulă, pe fondul bolii cronice de rinichi (IRC). Odată cu dezvoltarea polineuropatiei senzoriale-autonome, caracterizată prin arsuri, disestezie, pe fondul unei scăderi accentuate a greutății corporale, este necesar să se excludă polineuropatia amiloidă.

Polineuropatiile ereditare se caracterizează printr-o predominanță a slăbiciunii mușchilor extensori ai picioarelor, steppage, absența reflexelor tendonului lui Ahile și un arc înalt al piciorului. Într-o etapă ulterioară a bolii, reflexele genunchiului și tendonului carporradial sunt absente, se dezvoltă atrofia mușchilor picioarelor și picioarelor. Leziunile musculare, corespunzătoare inervației nervilor individuali, fără tulburări senzoriale, sunt caracteristice polineuropatiei motorii multiple. În cele mai multe cazuri, predomină înfrângerea extremităților superioare.

Polineuropatiile senzoriale se caracterizează printr-o distribuție distală a hipesteziei. În stadiile inițiale ale bolii, este posibilă hiperestezia. Neuropatiile axonale senzoriale se caracterizează prin hipestezie distală și slăbiciune musculară distală. În cazul polineuropatiilor autonome, sunt posibile atât prolapsul, cât și iritația fibrelor nervoase autonome. Pentru polineuropatia prin vibrații, hiperhidroza, încălcările tonusului vascular al mâinilor sunt tipice, pentru polineuropatia diabetică, dimpotrivă, pielea uscată, tulburările trofice, disfuncția autonomă a organelor interne.

Studiul anticorpilor la GM1-ganglicozide este recomandat a fi efectuat la pacientii cu neuropatii motorii. Titrurile mari (peste 1: 6400) sunt specifice neuropatiei multifocale motorie. Titruri scăzute (1: 400-1: 800) sunt posibile în poliradiculoneuropatia demielinizantă inflamatorie cronică (CIDP), sindromul Guillain-Barré și alte neuropatii autoimune. Trebuie amintit că un titru crescut de anticorpi la GM1-ganglicozide este detectat la 5% dintre persoanele sănătoase (în special vârstnicii). Anticorpii la glicoproteina asociată mielinei sunt detectați la 50% dintre pacienții diagnosticați cu polineuropatie paraproteinemică și, în unele cazuri, alte neuropatii autoimune.

Dacă există o suspiciune de polineuropatie asociată cu intoxicația cu plumb, se efectuează analize de aluminiu, mercur, sânge și urină pentru conținutul de metale grele. Este posibil să se efectueze analize genetice moleculare pentru toate formele majore de tipuri HMSN I, IVA, IVB. Electromiografia cu ac pentru polineuropatii relevă semne ale procesului actual de denervare-reinervare. În primul rând, este necesar să se examineze mușchii distali ai extremităților superioare și inferioare și, dacă este necesar, mușchii proximali. Biopsia nervoasă este justificată numai dacă se suspectează polineuropatia amiloid (detecția depozitelor de amiloid).

Tratamentul polineuropatiilor

În cazul polineuropatiilor ereditare, tratamentul este simptomatic. În polineuropatiile autoimune, scopul tratamentului este obținerea remisiunii. Cu polineuropatii diabetice, alcoolice, uremice și alte polineuropatii cronice progresive, tratamentul se reduce la o scădere a severității simptomelor și o încetinire în cursul procesului. Unul dintre aspectele importante ale tratamentului non-medicament este exercițiile de fizioterapie care vizează menținerea tonusului muscular și prevenirea contracturilor. Dacă se dezvoltă tulburări respiratorii în polineuropatia difterică, poate fi necesară ventilația mecanică. Nu există un tratament medicamentos eficient pentru polineuropatiile ereditare. Preparatele cu vitamine și agenții neurotrofici sunt utilizați ca terapie de întreținere. Cu toate acestea, eficacitatea lor nu a fost pe deplin dovedită.

Pentru tratamentul polineuropatiei porfirice, este prescrisă glucoză, care de obicei provoacă o îmbunătățire a stării pacientului, precum și analgezice și alte medicamente simptomatice. Tratamentul medicamentos al polineuropatiei demielinizante inflamatorii cronice include plasmafereza membranară, imunoglobulină umană sau prednisolon. În unele cazuri, eficacitatea plasmaferezei și a imunoglobulinei este insuficientă, prin urmare, dacă nu există contraindicații, tratamentul trebuie început imediat cu glucocorticosteroizi. Îmbunătățirea apare de obicei în zile; după două luni, puteți începe să reduceți treptat doza la o doză de întreținere. Odată cu scăderea dozei de glucocorticosteroizi, este necesar un control EMG. De regulă, este posibil să anulați complet prednisolonul în câteva luni, dacă este necesar, puteți „asigura” cu azatioprină (fie ciclosporină, fie micofenolat de mofetil).

Tratamentul polineuropatiei diabetice se efectuează în colaborare cu un endocrinolog, scopul său principal este menținerea nivelului normal de zahăr din sânge. Pentru ameliorarea durerii se folosesc antidepresive triciclice, precum și pregabalină, gabapentin, lamotrigină, carbamazepină. În cele mai multe cazuri, se folosesc preparate cu acid tioctic și vitaminele B. Regresia simptomelor într-un stadiu incipient al polineuropatiei uremice se realizează de către medici nefrologi prin corectarea nivelului de toxine uremice din sânge (hemodializă programată, transplant de rinichi). Dintre medicamente, se folosesc vitaminele B, cu sindrom de durere severă - antidepresive triciclice, pregabalin.

Principala abordare terapeutică în tratamentul polineuropatiei toxice este încetarea contactului cu o substanță toxică. În cazul polineuropatiilor dependente de medicament, este necesară ajustarea dozei medicamentului corespunzător. Dacă diagnosticul de difterie este confirmat, administrarea de ser antitoxic reduce probabilitatea dezvoltării polineuropatiei difterice. În cazuri rare, din cauza dezvoltării contracturilor și deformărilor picioarelor, poate fi necesar un tratament chirurgical. Cu toate acestea, trebuie amintit că imobilitatea prelungită după intervenție chirurgicală poate afecta negativ funcția motorie.

Prognosticul pentru polineuropatie

În poliradiculoneuropatia demielinizantă inflamatorie cronică, prognosticul pe viață este destul de favorabil. Mortalitatea este foarte scăzută, cu toate acestea, recuperarea completă este foarte rară. Până la 90% dintre pacienții pe fondul terapiei imunosupresoare obțin o remisiune completă sau incompletă. În același timp, boala este predispusă la exacerbări, utilizarea terapiei imunosupresoare se poate datora efectelor sale secundare, ducând la numeroase complicații.

Cu polineuropatii ereditare, rareori este posibil să se obțină o îmbunătățire a stării, deoarece boala progresează lent. Cu toate acestea, pacienții, de regulă, se adaptează la starea lor și, în cele mai multe cazuri, își păstrează capacitatea de a se autoîngriji până în stadiile foarte târzii ale bolii. Cu polineuropatia diabetică, prognosticul pe viață este favorabil, sub rezerva tratamentului în timp util și controlului atent al glicemiei. Numai în etapele ulterioare ale bolii, sindromul durerii exprimat poate înrăutăți semnificativ calitatea vieții pacientului.

Prognosticul pe viață cu polineuropatia uremică depinde în întregime de severitatea insuficienței renale cronice. Hemodializa programată în timp util sau transplantul de rinichi pot duce la regresia completă sau aproape completă a polineuropatiei uremice.

Polineuropatii - tratament la Moscova

Directorul bolilor

Boli nervoase

Ultimele stiri

© 2018 „Frumusețe și Medicină”

este doar în scop informativ

și nu înlocuiește îngrijirea medicală calificată.

Polineuropatie (PNP)

Polineuropatie (PNP) - leziuni multiple ale nervilor periferici, care se manifestă prin paralizii flasce, tulburări vegetativ-vasculare și trofice, tulburări de sensibilitate. În structura bolilor sistemului nervos periferic, polineuropatia ocupă locul doi după patologia vertebrală. Cu toate acestea, în ceea ce privește severitatea semnelor clinice și a consecințelor, polineuropatia este una dintre cele mai grave boli neurologice.

Această patologie este considerată o problemă interdisciplinară, deoarece se confruntă cu medici de diferite specialități, dar în primul rând neurologi. Tabloul clinic al polineuropatiei se caracterizează prin scăderea reflexelor tendinoase, atrofie și slăbiciune musculară și tulburări de sensibilitate. Tratamentul bolii este simptomatic și are ca scop eliminarea factorilor care au provocat-o.

Clasificarea polineuropatiilor

În funcție de manifestările clinice predominante, polineuropatia este împărțită în următoarele tipuri:

sensibil (predomină simptomele de implicare a nervilor senzoriali în proces);
motor (predominanța simptomelor de deteriorare a fibrelor motorii);
vegetativ (simptomele de implicare a nervilor autonomi în proces, care asigură funcționarea normală a organelor interne, sunt pronunțate în simptomatologie);
mixt (simptome de afectare a tuturor nervilor).

În funcție de distribuția leziunii, se disting leziunile distale ale extremităților și mononeuropatia multiplă. Conform naturii cursului, polineuropatia este acută (simptomele apar în câteva zile), subacută (tabloul clinic se formează timp de câteva săptămâni), cronică (simptomele bolii deranjează de la câteva luni la câteva luni). ani).

În funcție de caracteristica patogenetică a bolii, acestea sunt împărțite în demielinizante (patologia mielinei) și axonale (lezarea primară a cilindrului axial). Se disting următoarele tipuri de boală, în funcție de etiologia sa:

ereditar (boala Refsum, sindromul Dejerine-Sott, sindromul Russ-Levy);
autoimune (tip axonal de GBS, sindrom Miller-Flescher, neuropatii paraneoplazice, polineuropatii paraproteinemice);
metabolice (polineuropatie uremică, polineuropatie diabetică, polineuropatie hepatică);
alimentar;
toxic infectios;
toxic.

Etiologia și patogeneza polineuropatiilor

În centrul polineuropatiei se află factori metabolici (dismetabolici), mecanici, toxici și ischemici care provoacă aceleași modificări morfologice în teaca de mielină, interstițiul țesutului conjunctiv și cilindrul axial. Dacă, pe lângă nervii periferici, rădăcinile măduvei spinării sunt incluse și în procesul patologic, atunci boala se numește poliradiculoneuropatie.

Pot fi provocate intoxicații polineuropatice: plumb, taliu, mercur, arsenic și alcool. Polineuropatia medicamentoasă apare în cazul tratamentului cu antibiotice, bismut, emetină, săruri de aur, izoniazidă, sulfonamide, meprobamat. Cauzele polineuropatiilor pot fi diferite:

patologii difuze ale țesutului conjunctiv;
crioglobulinemie;
avitaminoza;
vasculită;
infecții virale și bacteriene;
neoplasme maligne (limfogranulomatoză, cancer, leucemie);
boli ale organelor interne (rinichi, ficat, pancreas);
boli ale glandelor endocrine (hiper- și hipotiroidism, diabet, hipercortizolism);
defecte genetice ale enzimelor (porfirie).

Polineuropatia se caracterizează prin două procese patologice - demielinizarea fibrei nervoase și deteriorarea axonului. Polineuropatiile axonale apar din probleme cu funcția de transport a cilindrului axial, ceea ce duce la o tulburare în funcționarea normală a celulelor musculare și nervoase. Din cauza încălcării funcției trofice a axonului, în mușchi apar modificări de denervare.

Procesul de demielinizare se caracterizează printr-o încălcare a conducerii saltatorii a impulsului nervos. Această patologie se manifestă prin slăbiciune musculară și o scădere a reflexelor tendinoase. Demielinizarea nervilor poate fi provocată de o agresiune autoimună, care este însoțită de formarea de anticorpi la componentele proteinei mielinei periferice, expunerea la exotoxine și tulburări genetice.

Tabloul clinic al polineuropatiei

Simptomatologia polineuropatiei depinde de etiologia bolii. Cu toate acestea, este posibil să se distingă semnele comune tuturor tipurilor de boală. Toți factorii etiologici care provoacă boala irită fibrele nervoase, după care există o încălcare a funcțiilor acestor nervi. Cele mai pronunțate simptome de iritare a fibrelor nervoase sunt crampe musculare (crampe), tremurături (tremurări ale membrelor), fasciculații (contracții involuntare ale fasciculelor musculare), dureri musculare, parestezii (târâtoare pe piele), creșterea tensiunii arteriale, tahicardie ( palpitații)...

Semnele disfuncției nervoase includ:

slăbiciune musculară la picioare sau brațe (se dezvoltă mai întâi în mușchii cei mai îndepărtați de cap);
atrofie musculară (subțiere);
scăderea tonusului muscular;
hipoestezie (scăderea sensibilității pielii);
instabilitate a mersului în timpul mersului cu ochii închiși;
hipohidroză (piele uscată);
amețeli și clipire a muștelor în fața ochilor când încercați să vă ridicați dintr-o poziție culcat, puls fix.

Polineuropatii autoimune

Forma inflamatorie acută a bolii apare cu o frecvență de unul până la două cazuri la suta de mii de oameni. Este diagnosticat la bărbați în vârstă de un an. Se caracterizează prin apariția slăbiciunii simetrice la nivelul membrelor. Evoluția tipică a bolii se caracterizează prin senzații dureroase la nivelul mușchilor gambei și parestezii (senzații de amorțeală și furnicături) la nivelul degetelor extremităților, care sunt rapid înlocuite de pareze flasce. În regiunile proximale se observă pierderea musculară și slăbiciune; palparea dezvăluie dureri ale trunchiurilor nervoase.

Forma cronică a patologiei este însoțită de o agravare lentă (aproximativ două luni) a tulburărilor motorii și senzoriale. Această patologie apare adesea la bărbați (40-50 de ani și peste 70 de ani). Simptomele sale caracteristice sunt hipotonia musculară și hipotrofia la nivelul brațelor și picioarelor, hipo- sau areflexia, parestezii sau amorțeli la nivelul membrelor. La o treime dintre pacienți, boala se manifestă prin crampe la nivelul mușchilor gambei.

Marea majoritate a pacienților (aproximativ 80%) se plâng de tulburări autonome și polinevrite. La 20% dintre pacienți, sunt observate semne de afectare a SNC - simptome cerebeloase, pseudobulbare, piramidale. Uneori sunt implicați și nervii cranieni. Forma cronică a bolii are o evoluție severă și este însoțită de complicații grave, prin urmare, la un an de la debutul acesteia, jumătate dintre pacienți au invaliditate parțială sau completă.

Polineuropatii inflamatorii

Forma difterică a bolii se caracterizează prin apariția precoce a tulburărilor oculomotorii (midriază, ptoză, diplopie, mobilitate limitată a globilor oculari, paralizie de acomodare, scăderea reacțiilor pupilare la lumină) și simptome bulbare (disfonie, disfagie, disartrie). La una până la două săptămâni de la debutul bolii, pareza extremităților, care predomină la nivelul picioarelor, devine pronunțată în tabloul său clinic. Toate aceste simptome sunt adesea însoțite de manifestări de intoxicație a organismului.

Polineuropatia asociată HIV este însoțită de slăbiciune distală simetrică la toate extremitățile. Simptomele sale timpurii sunt dureri ușoare ale picioarelor și amorțeală. În mai mult de jumătate din cazuri, se observă următoarele simptome:

pareza distală la extremitățile inferioare;
pierderea sau scăderea reflexelor lui Ahile;
scăderea sensibilității la vibrații, durere sau temperatură.

Toate aceste simptome apar pe fondul altor semne ale infecției cu HIV - febră, scădere în greutate, limfadenopatie.

Polineuropatiile de borrelioză Lyme sunt considerate o complicație neurologică a bolii. Tabloul lor clinic este reprezentat de dureri severe și parastezii ale membrelor, care sunt apoi înlocuite cu amiotrofii. Boala se caracterizează prin leziuni mai severe ale mâinilor decât ale picioarelor. La pacienții de pe mâini, reflexele profunde pot cădea complet, dar reflexele lui Ahile și ale genunchiului rămân.

Polineuropatii dismetabolice

Este diagnosticată la 60-80% dintre pacienții cu diabet zaharat. Simptomele precoce ale acestei patologii sunt dezvoltarea paresteziilor și disesteziilor la nivelul extremităților distale, precum și pierderea reflexelor lui Ahile. Dacă boala progresează, pacienții încep să se plângă de dureri severe la nivelul picioarelor, care se intensifică noaptea, precum și de o încălcare a temperaturii, vibrațiilor, sensibilității tactile și la durere. Mai târziu, la simptomele bolii se adaugă slăbiciune a mușchilor picioarelor, ulcere trofice și deformări ale degetelor. Această boală se caracterizează prin tulburări autonome: aritmii cardiace, hipotensiune ortostatică, impotență, gastropareză, tulburări de transpirație, reacții pupile afectate, diaree.

Polineuropatia alimentară

Polineuropatia alimentară este provocată de lipsa vitaminelor A, E, B. Se caracterizează prin manifestări precum parestezie, senzație de arsură, disestezie la nivelul extremităților inferioare. La pacienți, reflexele lui Ahile și genunchi scad sau dispar complet, iar amiotrofiile apar în părțile distale ale brațelor și picioarelor. Tabloul clinic al patologiei include și patologia cardiacă, edem la nivelul picioarelor, pierderea în greutate, hipotensiune arterială ortostatică, anemie, stomatită, heiliaza, diaree, dermatită, atrofie corneeană.

Polineuropatia alcoolică

Polineuropatia alcoolică este considerată o variantă a polineuropatiei nutriționale. Se datorează lipsei de vitamine PP, E, A și grupa B, care este provocată de efectul etanolului asupra organismului. Această boală se manifestă prin dureri la nivelul picioarelor, disestezie, crampe. Pacienții au tulburări vegetativ-trofice pronunțate: modificarea nuanței pielii, anhidroză a mâinilor și picioarelor. În părțile distale ale picioarelor și brațelor se constată o scădere simetrică a sensibilității.

Polineuropatii critice

Polineuropatiile critice apar din cauza leziunilor grave, infecțiilor sau intoxicației organismului. Pentru astfel de condiții, insuficiența multiplă de organe este caracteristică. Apariția precoce a slăbiciunii musculare și contracturilor în părțile distale ale brațelor și picioarelor, pierderea reflexelor profunde, lipsa respirației spontane după întreruperea ventilației mecanice, care nu se datorează patologiei cardiovasculare sau pulmonare, sunt considerate semne pronunțate. a bolii.

Polineuropatii ereditare

Polineuropatia, care are o etiologie ereditară, se manifestă de obicei la pacienții cu vârsta. Această boală se caracterizează prin următoarea triadă de simptome: încălcarea tipurilor superficiale de sensibilitate, atrofie a mâinilor și picioarelor, hipo- sau areflexie. La pacienți se observă și deformarea picioarelor.

Diagnosticul polineuropatiilor

Diagnosticul de polineuropatie începe cu un istoric al bolii și plângerile pacientului. Și anume, medicul ar trebui să întrebe pacientul cu cât timp în urmă au apărut primele simptome ale bolii, în special slăbiciune musculară, amorțeală a pielii și altele, cât de des consumă alcool, dacă rudele lui au avut această boală, dacă are diabet. De asemenea, medicul întreabă pacientul dacă activitatea acestuia este legată de utilizarea substanțelor chimice, în special a sărurilor de metale grele și a benzinei.

În următoarea etapă a diagnosticului, se efectuează o examinare neurologică amănunțită pentru a detecta semnele patologiei neurologice: slăbiciune musculară, zone de amorțeală a pielii, încălcarea trofismului pielii. Este imperativ să se efectueze analize de sânge pentru a identifica toate tipurile de toxine, pentru a determina produsele proteice și nivelul de glucoză.

Pentru un diagnostic precis, neurologul poate prescrie suplimentar electroneuromiografie. Această tehnică este necesară pentru a identifica semnele de afectare a nervilor și pentru a evalua viteza impulsului de-a lungul fibrelor nervoase. Se efectuează o biopsie nervoasă, care implică examinarea unei bucăți de nervi, care este prelevată de la pacient cu ajutorul unui ac special. În plus, poate fi necesar să consultați un endocrinolog și un terapeut.

Tratamentul polineuropatiilor

Tacticile de tratare a polineuropatiei sunt alese în funcție de etiologia acesteia. Pentru tratamentul unei boli ereditare se alege terapia simptomatică, care vizează eliminarea celor mai pronunțate semne de patologie, care înrăutățesc calitatea vieții pacientului. Scopul formei autoimune de polineuropatie este obținerea remisiunii. Tratamentul polineuropatiilor alcoolice, diabetice și uremice se reduce la încetinirea cursului bolii și la eliminarea simptomelor acesteia.

Kinetoterapia joacă un rol important în tratamentul tuturor tipurilor de polineuropatie, care ajută la prevenirea contracturilor și la menținerea tonusului muscular normal. Dacă pacientul are detresă respiratorie, este indicată ventilația mecanică. Nu există un tratament medicamentos eficient pentru polineuropatie care să permită să scape de ea pentru totdeauna. Prin urmare, medicii prescriu terapie de susținere care vizează reducerea severității simptomelor bolii.

Tratamentul polineuropatiei porfirice implică numirea pacientului cu glucoză, medicamente simptomatice și analgezice.
Pentru tratamentul polineuropatiei demielinizante inflamatorii cronice se foloseste plasmafereza membranara (o metoda de purificare a sangelui pacientului in afara corpului). Dacă această tehnică este ineficientă, atunci medicul va prescrie glucocorticosteroizi. După începerea terapiei, starea pacientului se îmbunătățește în câteva zile. După două luni de tratament, puteți începe să reduceți doza de medicament.
În tratamentul polineuropatiei diabetice, pe lângă neurolog, un endocrinolog joacă un rol important. Scopul tratamentului este de a scădea treptat nivelul zahărului din sânge. Pentru a elimina durerea intensă de care suferă pacientul, se prescriu medicamente precum gabapentin, pregabalin, carbamazepină, lamotrigină.
Terapia pentru polineuropatia uremică presupune corectarea nivelului de toxine uremice din sânge prin transplant de rinichi sau hemodializă programată.
Succesul tratamentului polineuropatiei toxice depinde de cât de repede se încetează contactul pacientului cu substanța toxică. Dacă boala a devenit o consecință a consumului de medicamente, tratamentul acesteia ar trebui să înceapă cu o reducere a dozei acestora. Administrarea în timp util a serului antitoxic va ajuta la prevenirea agravării polineuropatiei difterice cu un diagnostic confirmat de difterie.

Prognosticul pentru polineuropatie

Pacienții diagnosticați cu polineuropatie demielinizantă inflamatorie cronică au un prognostic de sănătate favorabil. Rata mortalității pacienților cu acest diagnostic este foarte scăzută. Cu toate acestea, este imposibil să se vindece complet patologia, prin urmare, tratamentul prevede eliminarea simptomelor acesteia. Efectuarea terapiei imunosupresoare permite obținerea remisiunii bolii în mai mult de 90% din cazuri. Cu toate acestea, trebuie amintit că boala de polineuropatie este însoțită de numeroase complicații.

Polineuropatia ereditară progresează foarte lent, astfel încât tratamentul acesteia este dificil, iar prognosticul pentru pacienți este prost. Cu toate acestea, mulți pacienți reușesc să se adapteze și să învețe să trăiască cu bolile lor. Un prognostic favorabil pentru polineuropatia diabetică este posibil numai dacă este tratată prompt. De obicei, medicii reușesc să normalizeze starea pacientului. Numai în etapele ulterioare ale polineuropatiei pacientul se poate plânge de sindrom de durere severă. Prognosticul pentru viața unui pacient cu polineuropatie uremică depinde de severitatea insuficienței renale cronice.

Arterele brahiocefalice sunt vasele care furnizează sânge către creier, țesutul capului, centura scapulară și brațe. Sunt desprinse de aortă la nivelul umerilor. Metoda de cercetare se bazează pe utilizarea efectului Doppler, care poartă numele savantului austriac Christian Doppler, care l-a descoperit.

Principalele avantaje ale ultrasonografiei Doppler a vaselor gâtului:

Ecografia Doppler este o metodă neinvazivă și deci nedureroasă;
nu durează mult timp - examinarea durează doar câteva minute;
acesta este un studiu ieftin;
in acelasi timp, ecografia Doppler este informativa si va ajuta medicul sa puna diagnosticul corect.

UZDG BCA vă permite să determinați:

starea pereților vasculari;
leziuni vasculare chiar și în stadiile incipiente;
prezența și severitatea aterosclerozei;
prezența și severitatea stenozei;
viteza și natura fluxului sanguin.

Doppler arată, de asemenea, caracteristicile anatomice ale vaselor gâtului - de exemplu, cât de mult se răsucesc în jurul coloanei vertebrale.

Cu toate aceste avantaje, rețineți că Doppler este o tehnică mai primitivă decât scanarea vasculară duplex și triplex. Sunt mai informative, dar necesită echipamente mai sofisticate și sunt mai scumpe.

Efectuarea unei scanări duplex sau triplex va oferi mai multe informații pentru a vă ajuta medicul să aleagă tratamentul potrivit. Conținutul de informații crește și mai mult utilizarea metodei de cartografiere a culorilor pentru diagnosticarea cu ultrasunete.

Indicatii si contraindicatii

Grupul de risc pentru dezvoltarea accidentelor cerebrovasculare include persoane cu boli precum:

Diabet;
hipertensiune;
osteocondroza cervicală;
leziuni vasculare autoimune (vasculită);
obezitatea;
angină pectorală;
ischemie cardiacă;
istoric de atac de cord și accident vascular cerebral;
atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale, hipertensiune arterială și ateroscleroză în istoria rudelor;
varsta peste 40 de ani.

În prezența acestor boli, este indicată o trecere planificată periodică (o dată pe an sau o dată la doi ani) a unei ecografii a vaselor gâtului. De asemenea, se recomandă să se supună în mod regulat acestei examinări pentru persoanele cu o experiență de fumat de 15 ani sau mai mult.

Indicațiile directe pentru trecerea USG a trunchiului brahiocefalic sunt, de asemenea:

durere de cap;
ameţeală;
leșin;
tulburari de somn;
tulburări vizuale persistente sau tranzitorii;
muște sclipitoare, un văl în fața ochilor;
tinitus, zgomot în cap;
lipsa de coordonare;
încălcarea senzațiilor tactile, slăbiciune la nivelul brațelor și picioarelor;
încălcarea concentrării atenției;
tulburări de memorie.

Pentru mai multe informații despre indicații și examinare, vezi videoclipul:

Reguli de pregătire pentru procedură și procedura de desfășurare

Pentru a vă pregăti pentru studiu, trebuie să ajustați dieta. Cu o zi înainte de studiu, este necesar să excludeți alimentele care afectează tonusul vaselor de sânge:

băuturi care conțin cofeină (ceai, cafea, băuturi energizante);
alcool;
alimente sarate.

Cu două ore înainte de procedură, evitați să faceți băi fierbinți și să fumați, precum și să vă aflați în camere cu fum: în primul caz, arterele și venele se extind, în al doilea - se contractă.

În plus, rezultatele scanării cu ultrasunete a BCA distorsionează medicamentele care modifică tonusul vascular și afectează natura fluxului sanguin. Ar trebui să vă consultați cu medicul dumneavoastră despre medicamentele care trebuie anulate înainte de diagnostic.

După cum sa menționat mai sus, ultrasunetele Doppler durează foarte puțin. Câteva minute vor fi suficiente pentru ca un specialist în ecografie cu experiență să efectueze toate manipulările necesare.

Pentru procedura, trebuie sa te dezbraci pana la talie. În timpul examinării, pacientul stă întins pe o canapea, schimbându-și periodic poziția - pe spate, pe lateral, pe burtă - pentru ca diagnosticianul să poată examina toate vasele care trebuie verificate.

De asemenea, cu diagnosticarea cu ultrasunete a vaselor gâtului, pot fi efectuate teste funcționale suplimentare:

ține-ți respirația;
schimbarea poziției orizontale a corpului în verticală;
luarea anumitor medicamente (cel mai adesea este nitroglicerina).

Principii de decodare a rezultatelor și indicatori normali

Un specialist în diagnosticare poate pregăti un raport imediat după încheierea procedurii. La descifrarea rezultatelor, datele obținute în timpul studiului sunt comparate cu indicatorii normali ai stării pereților arterelor și a naturii fluxului sanguin în fiecare dintre ele.

Concluzia spune:

starea pereților vaselor de sânge;
descrierea modificărilor patologice, dacă există;
natura fluxului sanguin.

În mod normal, în vase nu există constricții și plăci aterosclerotice, care ar împiedica mișcarea sângelui, fluxul sanguin nu are turbulențe. În acest caz, sângele se mișcă liber prin artere și vene, oferind creierului, capului și țesuturilor mâinilor suficient oxigen și substanțe nutritive.

Concluzia specialistului cu ultrasunete trebuie prezentată medicului curant, care va compara datele obținute cu tabloul clinic, vă va sfătui asupra tuturor problemelor și, dacă este necesar, va prescrie tratament.

Anomalii și posibile diagnostice

Cu modificări ale vaselor de sânge și ale naturii fluxului sanguin, concluzia poate include concepte precum:

stenoza este o îngustare patologică a lumenului unui vas, ca urmare a căreia sângele nu poate trece liber prin ele;
anevrism - o bombare a peretelui vasului ca urmare a subțierii acestuia, în care peretele unei artere sau vene se extinde de mai mult de două ori (aflați despre anevrismul arterei carotide);
ateroscleroza - formarea de plăci de colesterol pe pereții vaselor de sânge, care împiedică fluxul sanguin, rezultând un risc crescut;
ocluzie - încălcarea permeabilității vasului din cauza deteriorarii peretelui acestuia;
flux turbulent - atunci când sângele se deplasează prin vas, se formează vârtejuri.

Prețuri medii în Rusia și în străinătate

Prețul ecografiei Doppler în Rusia variază de la 500 la 5000 de ruble. Costul specific depinde de regiune și diferă de la un spital sau clinică la altul, dar prețul mediu este de 1000-1500 de ruble. În țările vecine, prețul este mai mic - de exemplu, în Ucraina este de aproximativ 300 de grivne.

În același timp, după cum sa menționat mai sus, UZDG BCA este rar utilizat. În țara noastră se folosește cu precădere în policlinicile de stat pentru tratament în cadrul poliței de asigurare medicală obligatorie. În clinicile plătite atât din Rusia, cât și din alte țări, metode mai avansate sunt folosite astăzi - scanarea duplex și triplex a arterelor brahiocefalice cu cartografiere color.

Nu necesită o pregătire specială, cu excepția unei ușoare corectări a dietei și a anulării unor medicamente cu o zi înainte de procedură și, în același timp, vă permite să evaluați cu precizie nu numai starea arterelor, ci și natura fluxului de sânge în ele. Procedura va permite medicului să aleagă tratamentul potrivit pentru a restabili alimentarea normală cu sânge a capului și a brațelor în cazul unei încălcări și pentru a evita dezvoltarea unor probleme grave de sănătate, de exemplu, pentru a preveni un accident vascular cerebral.

Cu toate acestea, această metodă de cercetare poate fi considerată deja depășită și, dacă este posibil, merită să acordați atenție scanării duplex mai moderne a arterelor brahiocefalice.

Polineuropatia este afectarea nervilor periferici și a vaselor de sânge care le alimentează. Acest proces patologic se numește uneori polineuropatie, schimbarea unei litere, neuropatie, poliradiculoneuropatie sau polinevrita, cu toate acestea, aceasta din urmă (polinevrita) este percepută ca inflamație, iar pentru nervii periferici, un adevărat proces inflamator nu este cumva caracteristic, dacă apare, este foarte rar.

Alți factori stau la baza polineuropatiilor: tulburări metabolice (un exemplu viu este polineuropatia diabetică), factori ischemici, leziuni mecanice, care dau modificări morfologice în fibrele nervoase. Și chiar și o infecție care pătrunde în fibrele nervoase nu dă o inflamație tipică, ci se manifestă ca o reacție alergică. De aceea, cuvântul „polineurită” părăsește treptat terminologia.

Dacă, pe lângă nervii periferici, tulburările afectează rădăcinile măduvei spinării, boala se numește poliradiculoneuropatie. Procesul patologic este cel mai vizibil atunci când părțile distale ale picioarelor sunt afectate (polineuropatia extremităților inferioare) - este dat de „mersul cocosului” caracteristic pacientului.

Motivele dezvoltării acestei patologii sunt foarte diverse, aproape orice factor care a avut un efect negativ asupra organismului cel puțin o dată poate duce la apariția bolii, în timp ce cazurile individuale ale bolii rămân un mister pentru totdeauna.

Cum să înțelegem diagnosticul?

În cele mai multe cazuri, pacienții din „diagnostic” văd nu doar cuvântul „polineuropatie”, de obicei i se adaugă o definiție. Și dacă cuvintele „alcoolic” sau „toxic” sunt mai mult sau mai puțin clare pentru oameni, atunci alți termeni („axonal” și „demielinizant”) ridică întrebări. Pentru ca cititorul să înțeleagă semnificațiile acestor definiții, va fi necesar, bazându-se pe date din diverse surse, să încerce să clasifice cumva această patologie, deoarece o versiune general acceptată a clasificării nu a fost încă dezvoltată.

Următoarele forme de polineuropatie se disting după origine:

Alimentar.
Ereditar.
Autoimună.
Metabolice (polineuropatie hepatică, uremică, diabetică).
Toxic.
Toxic infecțios.

Între timp, în literatură, puteți găsi o altă diviziune a bolii în funcție de factorul etiologic, unde disting: inflamator, deși adevărata inflamație este clasificată drept extrem de rară, toxic, alergicși traumatic Opțiuni.

demielinizarea în neuropatie

În funcție de tipul procesului patologic, au fost identificate două forme ale bolii și se pare că aici opiniile nu diferă:

Polineuropatie axonală - apare atunci când un axon este deteriorat;
Demielinizant - format din demielinizarea fibrelor nervoase.

Trebuie remarcat faptul că aceste două forme sunt de scurtă durată și, prin urmare, nu există întotdeauna în forma lor pură: cu afectarea primară a axonului, se adaugă o componentă demielinizantă ca patologie secundară, iar cu demielinizare, o componentă axonală.

Nu există un dezacord special cu privire la clasificarea polineuropatiei după natura cursului, prin urmare, în descrierea bolii, se pot găsi:

procese acute;
varianta subacuta;
Curs cronic.

În plus, în funcție de prevalența simptomelor unui anumit tip de neuropatie, se disting formele autonome motorii, senzoriale, care, totuși, într-o formă izolată apar destul de rar, sunt mai des observate. motor-senzorială sau senzorial-vegetativ tipuri de boli.

Este destul de dificil să descrii (sau doar să enumerați) toate tipurile de neuropatie - există o mulțime de ele, dar trebuie avut în vedere că, indiferent de factorul etiologic, toate formele au manifestări clinice comune, care, în aceeași măsură ca origine, determinați abordarea terapeutică și prognosticul bolii...

Simptome de polineuropatie

leziuni tipice în polineuropatie

Afectarea sistemică a nervilor periferici se referă la principalele manifestări clinice caracteristice întregului grup de neuropatii și nu este atât de importantă: ce tip aparține și în ce direcție se mișcă procesul patologic - principalele simptome vor fi prezente:

Slăbiciune musculară și atrofie;
Scăderea reflexelor tendinoase;
Pareze periferice;
Tulburare senzorială la nivelul extremităților distale (hipostezie, parastezie, hiperestezie);
Tulburări vegetativ-vasculare trofice.

PNP-urile demielinizante se manifestă în principal prin suferința fibrelor nervoase mielinice (motorii și senzoriale) mari, în timp ce nervii autonomi și senzoriali fără mielină, care asigură sensibilitate superficială, fără a fi implicați în mod deosebit în proces, rămân intacți și intacți. Această variantă a bolii se manifestă prin pierderea reflexelor profunde și o încălcare a senzațiilor vibraționale cu o relativă păstrare a sensibilității superficiale. Demielinizarea, care afectează nu numai părțile distale ale membrelor, în timp extinde limitele și începe să se răspândească la rădăcini, manifestându-se:

Pareze periferice;
Slăbiciune a membrelor (părțile distale);
Îngroșarea nervilor în caz de evoluție cronică.

O astfel de polineuropatie a extremităților inferioare nu aparține proceselor ireversibile. Cu condiția eliminării factorului etiologic și efectuării unui tratament adecvat, tecile de mielină sunt restaurate și în decurs de 1,5 - 2 luni are loc o regresie a simptomelor neurologice.

Neuropatiile axonale pot afecta diferite tipuri de fibre cu dezvoltarea treptată a unei stări patologice. Simptomele tipice ale acestui tip de PNP includ:

Tulburări sensibile (durere, temperatură);
Tulburări vegetative;
Absența tulburărilor în reflexele profunde într-un stadiu incipient al bolii.

Cu greu este posibil să ne așteptăm la o restaurare completă a abilităților funcționale pierdute în cazul axonopatiei. Axonii se regenerează lent, iar procesele axonilor conservați, deși încearcă să compenseze pierderea, nu sunt capabile să o facă pe deplin.

Cu toate acestea, având în vedere că un factor cauzal este în primul rând important pentru a obține un efect bun din măsurile terapeutice, se acordă o atenție deosebită căutării acestuia.

Ce factori determină nervii periferici să sufere?

Leziuni NK în diabet

Diabetul zaharat este cauza principală

Cel mai adesea, neuropatia se referă atunci când se vorbește despre complicațiile unei boli foarte frecvente pe tot globul - diabetul zaharat (neuropatie diabetică), așa că nu se poate decât să subliniem poziția sa dominantă în lista cauzelor. Leziunea vaselor mici în diabetul zaharat este observată la jumătate sau mai mulți dintre pacienții cu diabet zaharat. Când boala se manifestă, este greu de prezis, se poate întâmpla chiar și la începutul bolii și devine primele simptome ale diabetului, sau dezvoltarea bolii poate fi amânată la infinit, calculată pentru mulți ani.

Principalul factor care declanșează mecanismul de dezvoltare a neuropatiei diabetice este componenta ischemică și tulburările metabolice ale fibrei nervoase.

Apariția primelor semne neurologice de polineuropatie diabetică (senzația de vibrație pe glezne este scurtată, reflexele lui Ahile sunt reduse) nu dă motive să credem că boala va începe să se dezvolte rapid. Un diabetic poate trăi cu aceste simptome mulți ani fără a prezenta alte plângeri până la începerea progresiei procesului, când tabloul clinic capătă o culoare tipică neuropatiei:

Există o durere puternică, foarte chinuitoare la picioare și picioare, care devine și mai acută la căldură și în repaus;
Picioarele devin slabe;
Inervația autonomă începe să sufere;
Intensitatea durerii continuă să crească în timp – devin insuportabile;
Concomitent cu creșterea durerii, apare mâncărime (nu întotdeauna, dar foarte des), culoarea pielii se schimbă (de la violet la negru);
Se formează un picior diabetic, care nu numai că duce la o scădere a funcționalității extremităților inferioare, dar este adesea motivul amputării acestora.

Polineuropatia extremităților inferioare, care se dezvoltă pe fondul diabetului zaharat, este cea mai frecventă complicație gravă a diabetului zaharat de tip 2 și durerea de cap a endocrinologilor, prin urmare, diagnosticul stabilit (DM) este deja un motiv pentru prevenirea lezării fibrelor nervoase. , iar apariția primelor semne este pentru revizuirea terapiei în lateral pentru a îmbunătăți eficiența. Pe lângă măsurile care vizează compensarea bolii de bază (DM), este prescris un tratament care asigură o îmbunătățire a aportului de sânge, ameliorează umflarea și previne pătrunderea infecției (antibioterapie locală).

Neuropatie diabetică, video - program „Viața este sănătoasă!”

Lansați mecanismul de formare a neuropatiei și faceți-l concomitent, cu excepția pot exista si alte boli: patologie hematologică, colagenoză, ciroză biliară, neoplasme, hipotiroidism, mielom multiplu etc.

Deficitul de vitamine B

Deficiența anumitor vitamine din grupa B (B1, B12, B6), care prin natură au un efect neurotrop (afectează pozitiv sistemul nervos central și nervii periferici), prin urmare, sub formă de medicament, sunt utilizate ca mijloace importante de tratament patogenetic. Desigur, dacă din orice motiv se dezvoltă o lipsă a acestor vitamine în organism, care nu va fi completată rapid, atunci simptomele polineuropatiei axonale cronice vor deveni în curând evidente:

Deficitul de vitamina B1 (tiamina) determină neuropatie a extremităților inferioare, care amintește de diabetic sau alcoolic;
Lipsa B6 (piridoxină) - formează în principal tulburări senzoriale, manifestate prin amorțeală și furnicături;
(cianocobalomină) - cel mai adesea duce la degenerarea măduvei spinării și deteriorarea cordoanelor posterioare, uneori la dezvoltarea tulburărilor senzoriale cu amorțeală și furnicături.

Tratamentul principal pentru acest tip de polineuropatie este introducerea vitaminelor B și a acidului ascorbic în doze terapeutice, precum și o dietă bogată în aceste substanțe utile.

Forma toxică

Forma toxică a bolii cu afectare a nervilor cranieni se poate dezvolta ca o complicație a procesului infecțios cauzat de agenți precum bacilul Leffler (bacilul difteric - neuropatie difteric), virusul herpetic, virusul imunodeficienței umane (HIV).

Intoxicație severă care se dezvoltă ca urmare a pătrunderii în sânge a unor substanțe străine corpului uman care ajung acolo accidental sau deliberat pentru a se sinucide: arsen, metanol, care se confundă cu etanol, monoxid de carbon, diclorvos și alți organofosforici ( sau pur și simplu otrăvitoare) compuși chimici. Polineuropatia toxică se formează și prin utilizarea cronică a băuturilor alcoolice, singura diferență este că otrăvurile de mai sus acționează foarte repede și afectează nervii în 2-4 zile, provocând polineuropatie axonală acută, iar otrava alcoolică organismul său timp de luni și ani, creând baza pentru progresia procesului patologic. În cele mai multe cazuri, în decurs de șase luni, o persoană care suferă de alcoolism „își folosește șansele” pentru a face această boală.

Polineuropatia alcoolică se dezvoltă la 2 - 3% dintre persoanele care nu cunosc măsurile în băuturile tari, fiind pe locul doi după diabetici. Rolul principal în formarea procesului patologic este jucat de 2 factori: 1) efectul toxic al etanolului asupra sistemului nervos, 2) tulburări metabolice la nivelul nervilor. Influența alcoolului afectează nu numai nervii periferici, anumite modificări afectează și creierul și măduva spinării.

Simptomele polineuropatiei alcoolice se dezvoltă treptat:

Durerea la gambe, agravată de presiune, și paresteziile în secțiunile distale apar mai întâi;
Ceva mai târziu vine slăbiciunea și paralizia, care afectează atât membrele superioare, cât și pe cele inferioare;
Mușchii paretici încep rapid să se atrofieze;
Reflexele profunde cresc, zonele lor se extind;
Începe să apară o încălcare a sensibilității superficiale, cum ar fi șosete și mănuși;
Aprofundarea manifestărilor clinice în absența tratamentului poate duce la faptul că semnele externe ale PNP încep să semene cu tabes dorsalis în sifilis, totuși lipsa simptomelor caracteristice(RW - pozitiv, tulburare de urinare, „lumbago”) indică un alt factor cauzal și un alt tip de neuropatie, care nu are nimic de-a face cu sifilisul.

Uneori, polineuropatia alcoolică se dezvoltă rapid și aceasta apare de obicei după hipotermie severă. Acest tip se caracterizează printr-o gamă largă de modificări ale sistemului nervos, pacienții, de regulă, au un aspect „elocvent” și prezintă o mulțime de plângeri. Tulburările vasomotorii, secretorii și trofice sunt cauza transpirației crescute, umflarea părților distale ale extremităților inferioare și superioare, modificări de temperatură și culoare a pielii.

Durerea în polineuropatia alcoolică poate crește în câteva luni. Între timp, tratamentul în timp util, care include terapia cu vitamine, nootropice, proceduri de fizioterapie, proserina, poate inversa dezvoltarea procesului.

În încheierea acestei secțiuni, trebuie amintit neuropatia care se dezvoltă din utilizarea substanțelor destinate tratamentului și prevenirii bolilor. Polineuropatia medicamentoasă se dezvoltă pe fondul tratamentului cu medicamente care cu greu pot fi clasificate ca simple: săruri de aur, bismut, sulfonamide, anticonvulsivante, medicamente antibacteriene și chimioterapie. În alte cazuri, nervii periferici pot fi afectați după călătoria pentru vaccinare (administrare de vaccinuri și seruri).

Leziuni, compresie, hipotermie și factor necunoscut

În această subsecțiune, am adunat mai multe motive similare, deoarece puteți auzi adesea că manifestările bolii s-au dezvoltat după vânătăi sau hipotermie, uneori, semnele de polineuropatie au apărut ca urmare a infecției sau ca urmare a sindroamelor de compresie, ceea ce este așa. bogat in.

Astfel, neuropatia este adesea cauzată de:

Un interes deosebit este polineuropatia, care a fost numită inițial polinevrita postpartum. După un studiu suplimentar al acestei stări patologice, s-a dovedit că nu este atât de postpartum și este capabil să se dezvolte în orice stadiu al sarcinii, prin urmare, boala a primit un alt nume - polineuropatia femeilor gravide.

Originea PNP la femeile gravide este asociată cu:

Cu o lipsă de vitamine (grupa B - în special) în timpul sarcinii;
Cu sensibilitate crescută la proteinele care pătrund în corpul femeii din placentă și făt și care îi sunt străine;
Cu efectul toxic al produselor metabolice asupra nervilor periferici.

Simptomele de polineuropatie a extremităților inferioare (parestezie, pareză, paralizie și durere) apar pe fondul unei stări de bine, dar adesea dezvoltarea bolii nu se termină aici și semne de intoxicație (slăbiciune generală, greață, vărsături etc.) .) se adaugă la simptomele PNP.

Tratamentul principal pentru această patologie este numirea complexelor de vitamine care conțin vitamine B, terapia desensibilizantă.

Ereditate

Neuropatiile ereditare reprezintă un grup eterogen de stări patologice: unele mutații genetice provoacă un singur simptom, în timp ce altele, dimpotrivă, dau o mulțime de simptome diferite, printre care se manifestă afectarea nervilor periferici.

Neuropatiile metabolice includ amiloidoza ereditară, precum și porfirii și tulburări ale metabolismului lipidic de aceeași origine. Formele misterioase reprezintă tipuri motorii-senzoriale ereditare (sindromul Charcot-Marie-Tooth) și tipurile senzoriale-vegetative (boala Fabry). Ca exemplu de PNP ereditare, să citam boala Fabry (o trăsătură legată de sex, boala de stocare lizozomală), în care neuropatia apare ca unul dintre numeroasele simptome. Deoarece gena care controlează această patologie este localizată pe cromozomul X, bărbații se îmbolnăvesc în cea mai mare parte, ceea ce este de înțeles - au un singur cromozom X și, dacă se dovedește a fi defect, boala este inevitabilă. Cu toate acestea, sunt cunoscute cazuri de femei care sunt bolnave, dar de ce se întâmplă acest lucru - de la geneticieni până acum, nu a existat un răspuns cert. Boala are o simptomatologie bogată (intoleranță la efort, scăderea transpirației, afectarea organelor interne) și un aspect caracteristic pacientului (acromegalie). Manifestările neuropatiei pot afecta în mod egal extremitățile inferioare și superioare: picioarele și palmele experimentează senzație constantă de arsură, amorțeală și durere. Simptomele sunt agravate de o criză declanșată de stres, frig sau căldură.

Tratament

Deși tratamentul polineuropatiei este determinat ținând cont de factorul cauzal și prevede efectul asupra bolii de bază care a cauzat afectarea nervilor periferici, măsurile terapeutice ar trebui să fie cuprinzătoare, în timp ce vizează simultan eliminarea simptomelor PNP.

Problema tratării formelor metabolice de PNP, care sunt în primul rând cele mai comune tipuri: polineuropatia diabetică (o complicație a diabetului zaharat de tip 2) și polineuropatia alcoolică (o consecință a intoxicației cronice cu alcool). De regulă, aceste neuropatii, și adesea altele, sunt însoțite de durere intensă și deficiențe senzoriale severe. Pentru a reduce manifestările clinice, medicina modernă oferă diferite metode de tratament:

Polineuropatia (în funcție de originea ei și de manifestările clinice) poate uneori ține un pacient în pat pentru o perioadă lungă de timp. Atât el însuși, cât și, mai ales, rudele sale trebuie să-și amintească că nu totul este la cheremul unor compuși chimici numiți medicamente. Alimentația adecvată, măsurile de reabilitare și, mai ales, îngrijirea și atenția joacă un rol important.

Video: polineuropatie periferică, programul „Despre cel mai important lucru”

Una dintre gazde vă va răspunde la întrebare.

Momentan se răspunde la următoarele întrebări: A. Olesya Valerievna, Ph.D., profesor la o universitate de medicină

Puteți să mulțumiți liber unui specialist pentru ajutor sau să susțineți proiectul SosudInfo.

> Polineuropatie

Aceste informații nu pot fi folosite pentru automedicație!
Consultarea unui specialist este obligatorie!

Ce este polineuropatia?

Polineuropatia (PNP) este o boală a sistemului nervos periferic rezultată din deteriorarea nervilor de către un factor negativ. Ca urmare a influenței acestui factor, are loc o încetinire sau un bloc complet al conducerii impulsurilor de-a lungul fibrei nervoase.

Care sunt simptomele bolii?

PNP se manifestă prin următoarele simptome: scăderea sensibilității la nivelul brațelor și picioarelor, slăbiciune musculară severă, durere la nivelul membrelor. În cazul progresului rapid al bolii, se pot dezvolta ulcere trofice. Aspectul extremităților cu PNP este palid, cu zone de hiperemie (roșeață), reci la atingere. Într-un caz avansat al bolii, pacientul ridică cu greu un braț sau un picior - se dezvoltă așa-numita paralizie flască.

Clasificarea polineuropatiilor

Prin natura factorului dăunător primar, PNP este împărțit în inflamator, post-traumatic, alergic (autoimun), toxic. În funcție de rata de dezvoltare a bolii și de severitatea manifestărilor clinice, se pot distinge formele acute, subacute și cronice ale bolii.

Cine este expus riscului de dezvoltare a acestei patologii?

Persoanele cu abuz de alcool și diabet zaharat sunt expuse riscului de a dezvolta PNP. Riscul de a dezvolta această boală crește atunci când se lucrează în condiții periculoase: în încăperi cu fum, praf, poluate cu gaz, în magazine fierbinți de producție metalurgică. Factori precum hipotermia extremităților, bolile infecțioase frecvente, boala serului, otrăvirea orală cu săruri de metale grele și deficiența de vitamine pot provoca polineuropatie.

Un caz special al acestei patologii este sindromul Guillain-Barré, a cărui cauză principală este considerată a fi afectarea autoimună a țesutului nervos. Difteria amânată poate provoca, de asemenea, polineuropatie.

Metode de diagnosticare a bolii

Un medic generalist poate sugera un diagnostic de polineuropatie, dar pentru diagnosticul final, el trebuie să trimită pacientul către un neurolog care va efectua examinările necesare. Diagnosticul cuprinzător include teste clinice generale de sânge și urină și un studiu al stării neurologice. Dintre metodele de diagnosticare specifice, se utilizează electroneuromiografia, care ajută la determinarea gradului de deteriorare a fibrei nervoase prin încetinirea conducerii impulsului nervos. Dacă se suspectează boala Guillain-Barré, LCR (lichidul cefalorahidian) este examinat pentru anticorpi.

Principii de bază ale tratamentului

Neurologii sunt implicați în tratamentul oricărui tip de neuropatie. Sunt utilizate medicamente care îmbunătățesc conducerea nervoasă. Pentru leziunile autoimune se prescriu glucocorticosteroizi. Un loc important îl ocupă terapia cu vitamine, în special în polineuropatia alcoolică și PNP, cauzate tocmai de hipovitaminoză sau deficit de vitamine. Cu PNP toxic, plasmafereza este utilizată pentru a elimina toxinele din organism. Masajul, terapia cu exerciții fizice, acupunctura permit menținerea tonusului muscular la un nivel suficient.

Predicția și prevenirea polineuropatiei

Prognosticul neuropatiei depinde de cauza de bază. În sindromul Guillain-Barré, recuperarea are loc în 70% din cazuri. Cu alte tipuri de PNP, rata de vindecare este, de asemenea, destul de mare. În cazul etiologiei alcoolice a PNP, prognosticul este determinat de capacitatea pacientului de a refuza să bea alcool. În PNP diabetic, prognosticul depinde de consistența terapiei hipoglicemiante. Lipsa tratamentului pentru diabetul zaharat poate duce la cangrena extremităților inferioare și amputarea acestora.

Prevenirea polineuropatiei constă în menținerea unui stil de viață sănătos, renunțarea la obiceiurile proaste (fumat, consumul de alcool). În prezența bolilor cronice, este necesar să se controleze starea generală a corpului, să se efectueze toate prescripțiile medicale și, dacă este necesar, să se corecteze tratamentul.

În structura bolilor sistemului nervos periferic, polineuropatia ocupă locul doi după patologia vertebrală. Cu toate acestea, în ceea ce privește severitatea semnelor clinice și a consecințelor, polineuropatia este una dintre cele mai grave boli neurologice.

Această patologie este considerată o problemă interdisciplinară, deoarece se confruntă cu medici de diferite specialități, dar în primul rând neurologi. Tabloul clinic al polineuropatiei se caracterizează prin scăderea reflexelor tendinoase, atrofie și slăbiciune musculară și tulburări de sensibilitate. Tratamentul bolii este simptomatic și are ca scop eliminarea factorilor care au provocat-o.

Clasificarea polineuropatiilor

În funcție de manifestările clinice predominante, polineuropatia este împărțită în următoarele tipuri:

sensibil (predomină simptomele de implicare a nervilor senzoriali în proces);
motor (predominanța simptomelor de deteriorare a fibrelor motorii);
vegetativ (simptomele de implicare a nervilor autonomi în proces, care asigură funcționarea normală a organelor interne, sunt pronunțate în simptomatologie);
mixt (simptome de afectare a tuturor nervilor).

În funcție de distribuția leziunii, se disting leziunile distale ale extremităților și mononeuropatia multiplă. Conform naturii cursului, polineuropatia este acută (simptomele apar în câteva zile), subacută (tabloul clinic se formează timp de câteva săptămâni), cronică (simptomele bolii deranjează de la câteva luni la câteva luni). ani).

În funcție de caracteristica patogenetică a bolii, acestea sunt împărțite în demielinizante (patologia mielinei) și axonale (lezarea primară a cilindrului axial). Se disting următoarele tipuri de boală, în funcție de etiologia sa:

ereditar (boala Refsum, sindromul Dejerine-Sott, sindromul Russ-Levy);
autoimune (tip axonal de GBS, sindrom Miller-Flescher, neuropatii paraneoplazice, polineuropatii paraproteinemice);
metabolice (polineuropatie uremică, polineuropatie diabetică, polineuropatie hepatică);
alimentar;
toxic infectios;
toxic.

Etiologia și patogeneza polineuropatiilor

În centrul polineuropatiei se află factori metabolici (dismetabolici), mecanici, toxici și ischemici care provoacă aceleași modificări morfologice în teaca de mielină, interstițiul țesutului conjunctiv și cilindrul axial. Dacă, pe lângă nervii periferici, rădăcinile măduvei spinării sunt incluse și în procesul patologic, atunci boala se numește poliradiculoneuropatie.

Pot fi provocate intoxicații polineuropatice: plumb, taliu, mercur, arsenic și alcool. Polineuropatia medicamentoasă apare în cazul tratamentului cu antibiotice, bismut, emetină, săruri de aur, izoniazidă, sulfonamide, meprobamat. Cauzele polineuropatiilor pot fi diferite:

patologii difuze ale țesutului conjunctiv;
crioglobulinemie;
avitaminoza;
vasculită;
infecții virale și bacteriene;
neoplasme maligne (limfogranulomatoză, cancer, leucemie);
boli ale organelor interne (rinichi, ficat, pancreas);
boli ale glandelor endocrine (hiper- și hipotiroidism, diabet, hipercortizolism);
defecte genetice ale enzimelor (porfirie).

Polineuropatia se caracterizează prin două procese patologice - demielinizarea fibrei nervoase și deteriorarea axonului. Polineuropatiile axonale apar din probleme cu funcția de transport a cilindrului axial, ceea ce duce la o tulburare în funcționarea normală a celulelor musculare și nervoase. Din cauza încălcării funcției trofice a axonului, în mușchi apar modificări de denervare.

Procesul de demielinizare se caracterizează printr-o încălcare a conducerii saltatorii a impulsului nervos. Această patologie se manifestă prin slăbiciune musculară și o scădere a reflexelor tendinoase. Demielinizarea nervilor poate fi provocată de o agresiune autoimună, care este însoțită de formarea de anticorpi la componentele proteinei mielinei periferice, expunerea la exotoxine și tulburări genetice.

Tabloul clinic al polineuropatiei

Simptomatologia polineuropatiei depinde de etiologia bolii. Cu toate acestea, este posibil să se distingă semnele comune tuturor tipurilor de boală. Toți factorii etiologici care provoacă boala irită fibrele nervoase, după care există o încălcare a funcțiilor acestor nervi. Cele mai pronunțate simptome de iritare a fibrelor nervoase sunt crampe musculare (crampe), tremurături (tremurări ale membrelor), fasciculații (contracții involuntare ale fasciculelor musculare), dureri musculare, parestezii (târâtoare pe piele), creșterea tensiunii arteriale, tahicardie ( palpitații)...

Semnele disfuncției nervoase includ:

slăbiciune musculară la picioare sau brațe (se dezvoltă mai întâi în mușchii cei mai îndepărtați de cap);
atrofie musculară (subțiere);
scăderea tonusului muscular;
hipoestezie (scăderea sensibilității pielii);
instabilitate a mersului în timpul mersului cu ochii închiși;
hipohidroză (piele uscată);
amețeli și clipire a muștelor în fața ochilor când încercați să vă ridicați dintr-o poziție culcat, puls fix.