Paroxyzmálna tachykardia z AV junkcie. Známky recipročnej AV nodálnej tachykardie pri liečbe EKG Av tachykardie

Tachykardia nazývaná excitácia predsiení a/alebo komôr s frekvenciou vyššou ako 100 za minútu. Na určenie tachykardie stačia len tri po sebe idúce excitácie jednej srdcovej komory (vlny, vlny alebo komplexy na EKG). Klinický význam tachykardie je určený predovšetkým zvýšením srdcovej frekvencie, ktorá nie je vždy zaznamenaná so supraventrikulárnymi arytmiami.

Terminológia priebehu tachyarytmií stále nie je dostatočne štandardizovaná.
V najnovších medzinárodných smerniciach o fibrilácii predsiení bolo navrhnuté nazvať prvú epizódu arytmie novým nástupom a opakované epizódy - rekurentné. Ak epizóda skončí spontánne, tachykardia je definovaná ako paroxyzmálna a ak je potrebná kardioverzia, je definovaná ako pretrvávajúca.

Niektorí odborníci rozlišujú akútny priebeh - keď sa počas akútneho ochorenia objaví tachykardia, napríklad vírusová myokarditída. Niektoré tachyarytmie sú charakterizované kontinuálne recidivujúcim priebehom, charakterizovaným striedaním arytmie s krátkymi epizódami sínusového rytmu.

Klasifikácia tachykardií

Lokalizácia: sínusová, predsieňová, atrioventrikulárna, spojená s AP, komorová.
Priebeh: akútny, záchvatovitý, opakujúci sa.
Mechanizmus: návrat, automatický, spúšť.
Symptómy: asymptomatické, symptomatické (srdcové zlyhanie, arteriálna hypotenzia, angína, mdloby).

Paroxyzmálna tachykardia

Medzi paroxyzmálnymi tachykardiami dominujú tachykardie supraventrikulárnej lokalizácie. Väčšina VT sa vyskytuje počas infarktu myokardu.

Príčiny

Lézie myokardu: infarkt myokardu, ischémia myokardu, kardiomyopatie, hypertenzné srdce, cor pulmonale, srdcové chyby, myokarditída, trauma, operácia, nádor.
Lieky: srdcové glykozidy, sympatomimetiká, antiarytmiká, teofylín.
Metabolické poruchy: hypokaliémia, hypomagneziémia, zlyhanie obličiek, intoxikácia (alkohol, nikotín, kofeín).
Hypoxia: bronchopulmonálne ochorenia, srdcové zlyhanie, anémia.
Endokrinné ochorenia: diabetes mellitus, hypertyreóza.
Autonómne vplyvy: vagotónia, sympatikotónia.
Iné príčiny: reflex (trauma), syndróm bradytachykardie, syndróm WPW.
Idiopatická (primárna elektrická choroba srdca).

Reentry (reentry, recipročná, recidivujúca tachykardia). Za určitých podmienok sa v myokarde objaví excitačná vlna, ktorá sa šíri pozdĺž uzavretej slučky. Elektrický impulz (extrasystolický alebo sínusový) narazí najprv na miesto blokády vedenia v jednom zo smerov, potom sa tento impulz, ktorý obíde neprekonateľnú prekážku, vráti cez pôvodne zablokované miesto s vytvorením kontinuálneho pohybu impulzu v uzavretom priestore. slučky a ďalšej excitácie predsiení a komôr.

Väčšina tachyarytmií (asi 80 %) sa vyvíja podľa tohto mechanizmu, ktorý sa v anglickej literatúre nazýva reentry.
Mnohé SVT sú spôsobené vrodenými štrukturálnymi zmenami v srdci, ktoré predisponujú k rozvoju recipročných tachykardií. Dodatočná AV dráha prispieva k rozvoju ortodromickej tachykardie a pozdĺžna disociácia AV uzla sa prejavuje AV nodálnou recipročnou tachykardiou. Komorové recipročné tachykardie sú zvyčajne spôsobené získaným poškodením komôr, napríklad v dôsledku infarktu myokardu.

Recipročná tachykardia začína a končí náhle. Zvyčajne ide o „rýchle“ tachykardie so srdcovou frekvenciou 140 – 200 za minútu. Spontánne extrasystoly a zvýšený sínusový rytmus vyvolávajú výskyt recipročnej tachykardie.
Takáto tachykardia je spôsobená a zastavená naprogramovanou srdcovou stimuláciou. Vagové testy často pomáhajú pri supraventrikulárnych reentrantných tachykardiách. Antiarytmiká, kardiostimulácia a najmä EIT sú dosť účinné. Pomocou EPS v prípadoch SVT, menej často pri VT, je možné presne zmapovať reentry slučku a odstrániť časti slučky.

Ektopický automatizmus (ektopická, automatická, fokálna tachykardia). Tachykardia je spôsobená zvýšenou elektrickou aktivitou buniek prevodového systému a myokardu. Automatické tachykardie tvoria až 10 % všetkých tachykardií.

Najčastejšie sú automatické tachykardie spôsobené metabolickými poruchami: hypokaliémia, hypomagneziémia, sympatikotónia alebo sympatomimetiká, zmeny acidobázickej rovnováhy, ischémia. Takéto arytmie sú bežné na jednotkách intenzívnej starostlivosti u pacientov s akútnym ochorením.

Automatické tachykardie sú charakterizované postupným nástupom a koncom. Zvyčajne ide o „pomalé“ tachykardie so srdcovou frekvenciou 110-150 za minútu, bez hemodynamických porúch.
Automatická tachykardia sa nevyvoláva ani neukončuje naprogramovanou alebo rýchlou stimuláciou. Extrasystoly nespôsobujú tachykardiu a vagové testy nie sú schopné zastaviť SVT.

Pri liečbe je dôležité odstrániť metabolickú príčinu arytmie. Ektopický automatizmus sa zvyčajne ťažko lieči antiarytmickými liekmi a EIT.

Určenie polohy arytmogénneho ložiska v myokarde pomocou elektrického mapovania srdca umožňuje pomerne efektívne identifikovať a eliminovať arytmiu pomocou katétrovej ablácie pomocou ablácie.

Aktivita spúšťača (spúšťač, fokálna tachykardia). Po prechode excitačnej vlny môžu stopové elektrické procesy dostatočnej intenzity viesť k rozvoju tachykardie. Spúšťacie tachykardie majú znaky automatických a recipročných tachyarytmií: postupný nástup a ukončenie, vyvolanie a úľava počas srdcovej stimulácie (oveľa horšie ako recipročné tachyarytmie).

Upozorňujeme, že konvenčné EKG nie je dostatočne informatívne na diagnostiku mechanizmu tachykardie a vyžaduje sa EPI.
Znalosť mechanizmu tachykardie do značnej miery určuje výber liečby arytmie a antiarytmika. V roku 1990 bola vyvinutá klasifikácia antiarytmík („Sicílsky gambit“), založená na účinku liekov na elektrofyziologické mechanizmy a zraniteľné parametre arytmií. Zložitosť klasifikácie a neschopnosť v mnohých prípadoch presne určiť elektrofyziologické vlastnosti arytmie však bráni širokému použitiu tejto klasifikácie.

Nedávno bolo navrhnuté klasifikovať predsieňové tachykardie na fokálne, vrátane arytmií so zvýšenou ektopickou automatikou, spúšťacou aktivitou a mikroreentry (veľmi malé kruhy rekurentnej excitácie) a s účasťou makroreentry.

Pacienti trpiaci tachyarytmiami sa najčastejšie sťažujú na búšenie srdca. Podľa epidemiologických štúdií sa tento príznak vyskytuje u 16 % populácie.

Subjektívny pocit srdcového tepu však nie je vždy spôsobený arytmiami. Napríklad počas 24-hodinového monitorovania EKG bolo len 17-61 % úderov srdca sprevádzaných srdcovými arytmiami.

Za najčastejšiu príčinu palpitácií, ktoré nie sú spojené s arytmiou, sa považujú duševné poruchy. Napríklad v štúdii B. E. Webera a kol. (1996) medzi 190 pacientmi s palpitáciami, v 31 % prípadov bol symptóm spôsobený psychopatologickou príčinou. Najčastejšou duševnou dysfunkciou v prítomnosti palpitácií je panická porucha.

Arytmie, najmä ventrikulárny extrasystol, môžu spôsobiť chronický kašeľ, ktorý je eliminovaný antiarytmickou liečbou.

Diagnóza tachykardie

Pokojové EKG
Holterovo monitorovanie EKG
Udalostné a transtelefonické monitorovanie EKG

Záťažové testy

Liečba

Taktika na zastavenie tachykardie závisí od prítomnosti hemodynamických porúch a prognózy. V prípade ťažkých komplikácií tachykardie (šok, akútne srdcové zlyhanie, akútne cerebrovaskulárne príhody, ischémia myokardu) je indikovaná EIT, pretože antiarytmiká sú menej účinné, neúčinkujú vždy rýchlo a môžu dokonca zhoršiť situáciu, napr. krvný tlak.

Pri dysfunkcii sínusového uzla alebo 2-3 stupňovej AV blokáde bráni liečbe tachyarytmie riziko vzniku ťažkej bradykardie až asystólie.

Pretrvávanie príčiny tachyarytmie (hypertyreóza, ťažké srdcové ochorenie), nezastavenie predchádzajúcich záchvatov alebo neschopnosť dlhodobo udržať sínusový rytmus robia obnovu sínusového rytmu neperspektívnou.

Asymptomatické tachykardie často nevyžadujú liečbu. Súčasne s koronárnou aterosklerózou a zvýšeným rizikom KF je indikované obnovenie sínusového rytmu.

Pri miernych príznakoch (únava, búšenie srdca, dýchavičnosť pri námahe) sa zvyčajne používajú antiarytmiká.

Antiarytmiká používané na zmiernenie tachyarytmií

Trieda 1A: gilurytmal, dizopyramid, prokaínamid, chinidínsulfát.
Trieda 1B: lidokaín, mexiletín, fenytoín.
Trieda 1C: alapinín, moracizín, propafenón, flekainid, etacizín.
Trieda 2: betablokátory: propranolol, esmolol.
Trieda 3: amiodarón, bretylium tosylát, dofetilid, ibutilid, nibentan, sotalol.
Trieda 4: antagonisty vápnika: verapamil, diltiazem.
Ďalšie lieky: ATP, draslík, horčík.

Všimnite si, že účinok amiodarónu sa na rozdiel od iných liekov vyvíja pomerne pomaly: napríklad pri AF v priemere po 5,5 hodinách (od 2 hodín do 48 hodín). To obmedzuje použitie lieku v ohrozujúcich stavoch, ktoré si vyžadujú okamžitý účinok.

Liek nibentan, ktorý preukázal pomerne vysokú účinnosť pri liečbe fibrilácie predsiení a flutteru, môže byť komplikovaný syndrómom dlhého QT intervalu s nebezpečnou VT.

Elektrická kardioverzia

Pri absencii život ohrozujúcej situácie sa dočasné kontraindikácie kardioverzie považujú za intoxikáciu glykozidmi, hypokaliémiu a nekompenzované srdcové zlyhanie. Ak nie sú žiadne klinické alebo elektrokardiografické príznaky predávkovania srdcovými glykozidmi, nie je potrebné vysadiť digoxín pred EIT. V opačnom prípade je lepšie kardioverziu odložiť, zvyčajne na viac ako 24 hodín, kvôli riziku refraktérnych komorových tachyarytmií.

V prípade nízkej srdcovej frekvencie pri NVT nesúvisiacej s liekmi dochádza k poškodeniu prevodového systému. Z dôvodu rizika závažnej bradykardie môže byť potrebná náhradná stimulácia.

Keď je pacient pri vedomí a celková anestézia nie je možná, intravenózne sa mu podá diazepam (>10 mg) a morfín, aby sa znížil diskomfort spôsobený elektrickým výbojom.

Jednou z bežných chýb je nedostatočná anestézia. V tomto prípade pacienti nielenže pociťujú ťažké nepohodlie, ale môžu si tento pocit aj zapamätať.

Komplikácie

Silný elektrický výboj môže spôsobiť poškodenie myokardu, čo spôsobí zmeny na EKG a zvýšenie hladín srdcových biomarkerov v krvi.

Častá je elevácia alebo depresia ST segmentu (35 %), negatívna vlna T (10 %). Zvyčajne tieto zmeny vymiznú do 5 minút, ale v zriedkavých prípadoch môžu trvať až 30-60 minút. Negatívna vlna T môže pretrvávať niekoľko dní.
V 7-10% prípadov sa po kardioverzii zvyšuje hladina srdcových biomarkerov v krvi. Upozorňujeme, že aktivita troponínov sa na rozdiel od CPK a myoglobínu nezvyšuje, čo je dôležité pri diagnostike infarktu myokardu

Asystólia s únikovým rytmom je spôsobená masívnym uvoľňovaním acetylcholínu a zvyčajne ustúpi do 5 sekúnd. Pri pretrvávajúcej bradykardii je predpísaný atropín.

Kardioverzia, ktorá nie je synchronizovaná so srdcovým cyklom, môže byť komplikovaná KF (0,4 %), ktorá je ľahko eliminovaná opakovaným výbojom.

V 2-3% prípadov sa 1-3 hodiny po obnovení sínusového rytmu môže vyvinúť pľúcny edém, ktorého pôvod je nejasný. Kolaps bližšie neurčeného charakteru sa vyvinie v 3 % a môže trvať niekoľko hodín.

Zlepšenie účinnosti kardioverzie

Spomedzi možných metód na zvýšenie účinnosti kardioverzie sú najpopulárnejšie:

Vysokoenergetický výboj s externou (720 J s dvoma defibrilátormi) a internou (200-300 J) kardioverziou,
zmena polohy elektród,
stláčanie hrudníka,
dvojfázové vybíjanie,
podaním antiarytmika a opakovaním postupu,
elektrická kardioverzia na pozadí antiarytmickej liečby.

Kauzálne a predisponujúce faktory

Ak je to možné, je potrebné identifikovať a odstrániť príčinu tachyarytmie (hypertyreóza, koronárna ateroskleróza, hypokaliémia) a odstrániť predisponujúce faktory (hypoxia, sympatikotónia). Často sa vyskytujú situácie, keď kombinácia viacerých faktorov vedie k vzniku tachyarytmie a je potrebná komplexná liečba.

V prípade ťažkej symptomatickej tachyarytmie sa zvyčajne najskôr zastaví tachykardia a potom nastáva úloha odstrániť príčinu arytmie. Je tiež potrebné vziať do úvahy znaky liečby arytmie v závislosti od základnej príčiny a prítomnosti sprievodnej patológie.

Na prevenciu relapsov tachykardie sa používajú tieto opatrenia:

Odstránenie príčiny arytmie: revaskularizácia myokardu, korekcia chlopňového ochorenia, liečba hypertyreózy.
Medikamentózna antiarytmická liečba.
Nemedikamentózne liečebné metódy (katétrová rádiofrekvenčná ablácia, chirurgická liečba, ICD, antitachykardický kardiostimulátor).
Eliminácia provokujúcich faktorov.
Psychoterapia.
Provokujúce faktory tachyarytmií
Cvičte stres.
Mentálne faktory: stres, úzkosť, depresia.
Dysfunkcia VNS.
RVI
Alkohol, fajčenie, káva.
Reflexné vplyvy: cholelitiáza, prehĺtanie, hiátová hernia, zápcha, príjem potravy, prudký obrat, osteochondróza atď.
Zmena krvného tlaku.
Zmena srdcovej frekvencie.
Poruchy elektrolytov: hypokaliémia, hypomagneziémia.
Lieky: teofylín, diuretiká, hormóny štítnej žľazy atď.

Berieme na vedomie dôležitosť identifikácie provokujúcich faktorov, ktoré uľahčujú výskyt tachykardie. Odstránenie alebo korekcia týchto faktorov často pomáha znižovať frekvenciu relapsov a dávku antiarytmických liekov. Zároveň nie je vždy dokázané spojenie medzi faktormi, ktoré môžu vyvolať arytmiu a poruchami srdcového rytmu. Napríklad u pacientov s recidivujúcou KT bola potreba terapie ICD nezávislá od nerovnováhy draslíka.
Často v prvých mesiacoch alebo rokoch po nástupe paroxyzmálnej tachykardie existuje jeden alebo dva provokujúce faktory a v neskorších štádiách zvyčajne početné situácie prispievajú k výskytu arytmie.

Existuje alternatíva k liekovej alebo chirurgickej prevencii záchvatov tachykardie - zastavenie opakujúcich sa záchvatov. Preto je najprv potrebné vyriešiť otázku potreby preventívnej liečby.

Neustále užívanie antiarytmík má svoje nevýhody, napríklad vedľajšie účinky liekov (vrátane arytmogénnych).

O preventívnej liečbe sa rozhoduje vtedy, ak pozitívne zmeny v dôsledku liečby výrazne prevažujú nad možnými negatívnymi stránkami. Preventívna liečba je indikovaná v nasledujúcich prípadoch:

Záchvaty tachykardie sú sprevádzané závažnými hemodynamickými poruchami (mdloby, angína, šok, akútna cerebrovaskulárna príhoda).
Tachykardia môže spôsobiť VF (trvalá KT pri ochorení koronárnych artérií).
Tachykardia so stredne závažnými hemodynamickými poruchami (dýchavičnosť, únava) sa vyskytuje často (napríklad >1-krát týždenne) a vyžaduje intravenózne podávanie liekov na úľavu.
Tachykardia sa často opakuje a spôsobuje subjektívne nepohodlie bez výrazných hemodynamických porúch.

Kritériá účinnosti liečby

Na posúdenie účinnosti preventívnej liečby symptomatických paroxyzmálnych tachykardií sa možno zamerať na pocity pacienta. V tomto prípade je potrebná doba pozorovania, ktorá prekročí maximálny interval medzi záchvatmi tachykardie najmenej 3-krát.

Výsledky liečby častých denných paroxyzmov tachykardie možno hodnotiť pomocou denného monitorovania EKG porovnaním frekvencie epizód arytmie pred a po liečbe. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy variabilitu frekvencie arytmií v rôznych dňoch.

Efektívnosť prevencie recipročnej tachykardie určuje aj EPI, kedy sa posudzuje možnosť provokácie tachykardie po predpísaní antiarytmika.

Upozorňujeme, že hodnotenie perorálnych liekov sa vykonáva v rovnakých dávkach, aké pacient použije.

Na prevenciu paroxyzmov tachykardie užívajte antiarytmické lieky. Uprednostňujú sa dlhodobo pôsobiace, lacné a bezpečné lieky.

Je potrebné vziať do úvahy aj sprievodné patológie. Napríklad u pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu, je použitie liekov triedy 1C (propafenón, flekainid) nežiaduce kvôli zvýšenej úmrtnosti. Toto odporúčanie platí aj pre iné štrukturálne ochorenia srdca. Upozorňujeme, že použitie týchto liekov u pacientov bez srdcových ochorení je bezpečné. Pri systolickom zlyhaní srdca môžu lieky triedy 1A (najmä dizopyramid), triedy 1C a antagonisty vápnika spôsobiť progresiu srdcového zlyhania.

Výber antiarytmickej liečby

1. štádium: antiarytmická monoterapia – vyberie sa jedno antiarytmikum. Na začiatku sa vyberie liek, ktorý má dobrý účinok na danú arytmiu podľa veľkých randomizovaných kontrolovaných štúdií. V praxi sa výber antiarytmického lieku často vykonáva pokusom a omylom.

a) kombinovaná liečba - volí sa kombinácia 2 antiarytmík. V tomto prípade je potrebné pamätať na potenciálne nebezpečenstvá kombinovanej liečby vrátane proarytmických účinkov.

b) kontrola srdcovej frekvencie - pri SVT sa znižuje AV vedenie a tým aj srdcová frekvencia pomocou betablokátorov, antagonistov vápnika, digoxínu alebo kombinácie týchto liekov. Amiodarón sa na tento účel používa menej často.

c) invazívna liečba - arytmogénne ohnisko alebo úsek reentry slučky, implantácia kardioverter-defibrilátora.

Je dôležité si uvedomiť, že pri ťažkých tachyarytmiách sa v súčasnosti často volí agresívnejšia invazívna liečba (rádiofrekvenčná ablácia, kardioverter-defibrilátory).

Sťažnosť na palpitácie nie je vždy spôsobená tachyarytmiou. Palpitácie môžu byť spôsobené úzkosťou, užívaním liekov, anémiou, hypertyreózou, hypoglykémiou a inými stavmi.
Musíme sa snažiť identifikovať príčinu arytmie a pokúsiť sa ju odstrániť.
Ak je účinok priemernej terapeutickej dávky antiarytmika nízky, je lepšie dávku nezvyšovať, ale meniť liek.
Ak liek z jednej skupiny nemá žiadny účinok, potom sú často iné lieky z rovnakej skupiny neúčinné.
Pri kombinácii liekov sa môže dostaviť kvalitatívne odlišný efekt ako pri liečbe jedným liekom.
Na prevenciu a zmiernenie tachykardie je vhodné vybrať 2-3 lieky v nemocnici.
Pri dlhodobej antiarytmickej liečbe často vzniká rezistencia na liečbu, ktorú je možné prekonať prerušením liečby, zvýšením dávky alebo zmenou lieku.

Nešpecifikované tachykardie

V lekárskej praxi sa často vyskytujú situácie, keď je typ tachykardie neznámy, napríklad ak nie je možné zaregistrovať EKG alebo je ťažké ho interpretovať. V týchto prípadoch je potrebné vykonať liečbu pomocou najracionálnejšieho prístupu.

Liečba by mala prebiehať v pokojnej atmosfére ako v biznise, pretože stres a hyperkatecholamínémia zvyšujú srdcovú frekvenciu. Prítomnosť neoprávnených osôb narúša prácu a zvyšuje pravdepodobnosť chýb. Je potrebné monitorovať EKG a krvný tlak a inštalovať infúzny systém. Miestnosť, kde sa arytmia lieči, musí mať všetko potrebné na resuscitačné opatrenia. Keďže sa niekedy po ukončení tachykardie objaví závažná bradykardia (syndróm brady-tachykardie), môže byť potrebná dočasná stimulácia.

Pri akútnom srdcovom zlyhaní sa pridáva oxygenoterapia. Anti-úzkostná terapia vyžaduje brať do úvahy liekové interakcie, napríklad diazepam môže zvýšiť účinok ATP na sínusové a AV uzly. Ak sa vyskytnú poruchy elektrolytov (hypokaliémia, hypomagneziémia) alebo sú vysoko pravdepodobné, musí sa vykonať vhodná korekcia.

Mimo akútneho infarktu myokardu je SVT oveľa bežnejšia. Výber taktiky zastavenia závisí od rytmu tachykardie, ktorý možno určiť auskultáciou alebo pulzom.

Rytmická tachykardia

Rytmická tachykardia môže byť spôsobená rôznymi SVT a VT, medzi ktorými je najbežnejšia AV recipročná tachykardia (junkčná alebo ortodromická).

V prípade rytmickej tachykardie sa odporúča najskôr vykonať vagový test a ak to nepomôže, potom podať 6-12 mg ATP. ATP efekt je typický pre AV recipročné tachykardie, sínusové recipročné a ventrikulárne tachykardie sú v tejto situácii oveľa menej časté.

Zníženie srdcovej frekvencie alebo objavenie sa prestávok po vagových testoch alebo ATP indikuje predsieňovú lokalizáciu tachykardie, najčastejšie predsieňový flutter alebo predsieňovú tachykardiu.

Ak pri dosiahnutí blokády AV uzla pretrváva tachykardia, môžeme s vysokou mierou istoty hovoriť o KT.

Upozorňujeme, že pri tomto prístupe môže byť predpoklad o lokalizácii tachykardie v zriedkavých prípadoch chybný. Napríklad trvalá KT s konfiguráciou LBBB sa niekedy zmierňuje vagálnymi testami a ATP.

Irytmická tachykardia

Pri nerytmickej tachykardii je častejšia fibrilácia predsiení, menej častý je predsieňový flutter s rôznym stupňom AV blokády a ešte menej častá je predsieňová tachykardia. Všetky tieto formy supraventrikulárnych tachyarytmií môžu byť buď úzko komplexné alebo široko komplexné so sprievodným RBBB. Okrem toho existujú nerytmické formy VT: obojsmerné fusiformné a polytopické.

V prípade nepravidelnej tachykardie neznámeho typu sa zdá rozumné použiť metódy na zastavenie fibrilácie predsiení.

Liečba arytmickej nešpecifikovanej tachykardie

Úzke komplexné tachykardie

Pri zaznamenávaní častých úzkych komplexov QRS na EKG (<120 мс) можно предположить наджелудочковое происхождение тахиаритмии, поскольку ЖТ с узкими комплексами встречается очень редко. Заметим, что термин «наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия» можно использовать только при невозможности определить локализацию и механизм тахиаритмии.

Diferenciálna diagnostika úzko komplexných tachyarytmií pomocou povrchového EKG je založená na zhodnotení morfológie P vlny a jej lokalizácie v srdcovom cykle. Pomocou 12 zvodov EKG je možné diagnostikovať typ úzkej komplexnej tachykardie v 81-84% prípadov.

Diferenciálna diagnostika NVT

Tachykardia	P vlna	Umiestnenie vlny P
sínus	P sa nezmenilo
predsiene	P sa zmenil
AV nodálne recipročné typické („pomaly-rýchlo“)	P" nie je viditeľné ani retrográdne	P"R> RP' RP"< 100 mc
AV nodálny recipročný atypický („rýchlo-pomalý“)	retrográdny P"
AV nodálne recipročné atypické („pomaly-pomaly“)	retrográdny P'
ortodromické typické	retrográdny P'	PR > RP’ RP" > 100 ms
ortodromický atypický	retrográdny P'

V prípadoch, keď P vlny nie sú jasne viditeľné, môže pomôcť dlhodobý záznam EKG v jednom zvode (II, V), zosilnenie signálu (2:1) a rôzne rýchlosti záznamu (25-50-100 mm/s).

AV disociácia - nezávislá excitácia predsiení a komôr - môže byť zaznamenaná s úzkou komplexnou tachykardiou. V tomto prípade je tachykardia lokalizovaná v AV uzle - kmeni Hisovho zväzku alebo intraventrikulárneho prevodového systému a je blokované vedenie impulzov do predsiení (retrográdna AV blokáda).

Elektrofyziologická štúdia

EPI umožňuje vyvolať recipročnú tachykardiu, určiť lokalizáciu tachyarytmie a zvoliť optimálnu liečbu.

Indikácie pre EPI pre úzkokomplexnú tachykardiu

1. Pacienti s častými alebo zle tolerovanými epizódami tachykardie, ktorí nedostatočne reagujú na medikamentóznu liečbu, pre ktorých je dôležitá znalosť lokalizácie zdroja, mechanizmu a elektrofyziologických vlastností dráh tachykardie pre výber vhodnej liečby (lieky, katétrová ablácia, kardiostimulácia, operácia).

2. Pacienti, ktorí uprednostňujú abláciu pred medikamentóznou liečbou.

Pacienti s častými epizódami tachykardie vyžadujúcimi medikamentóznu liečbu, pre ktorých je dôležitá informácia o proarytmickom účinku antiarytmík, ich účinku na sínusový uzol alebo AV vedenie.

Liečba

Taktika liečby úzkokomplexnej tachykardie sa prakticky nelíši od liečby opísanej v časti pre nešpecifikovanú tachykardiu.

Široko-komplexné tachykardie

Pri tachykardii so širokými komplexmi QRS (>120 ms) možno predpokladať tri situácie:

SVT s pretrvávajúcou alebo na frekvencii závislou poruchou intraventrikulárneho vedenia (IVCC);

SVT pri WPW syndróme.

	Rytmické	Irytmické
	Ventrikulárna tachykardia	Obojsmerný vretenovitý Polymorfná tachykardia
SVT s RBBB	Sinus Sínusový recipročný atrioventrikulárny Flutter predsiení so správnym AV vedením Predsieň so správnym AV vedením	Fibrilácia predsiení Predsieň s abnormálnym AV vedením Polytopická predsieň
	Antidromic Flutter predsiení so správnym AV vedením Ortodromický s RBBB	Fibrilácia predsiení Flutter predsiení s abnormálnym AV vedením

Keďže znalosť typu tachykardie umožňuje predpísať účinnejšiu liečbu, diferenciálna diagnostika sa stáva dôležitou. Najväčším problémom je rozlíšenie medzi VT a NVT s aberáciou.

Na rozlíšenie medzi SVT s aberáciou (BNVT) a VT bolo navrhnutých množstvo kritérií. Každé z týchto kritérií jednotlivo má nízky informačný obsah, ale keď sa skombinuje niekoľko kritérií, diagnostická presnosť je 80-90% alebo viac. Všimnite si, že symptómy a hemodynamické znaky nepomáhajú pri diferenciálnej diagnostike.

Diagnostické príznaky SVT a VT

Morfológia QRS

Pri analýze EKG je dôležité poznať typický vzor RBBB, pretože rozdiely naznačujú komorový zdroj excitácie.

Pre diagnostiku má veľký význam podobnosť morfológie a širokých komplexov počas tachykardie a sínusového rytmu. Často je pri dlhodobom EKG zázname možné zaznamenať prechodné zmeny v morfológii QRS, ktoré pomáhajú objasniť typ tachykardie (obr. 1.13, 1.15).

Vzťah medzi predsieňovým a komorovým rytmom

Stanovenie nezávislej predsieňovej excitácie (AV disociácia) na EKG môže byť dôležité v diferenciálnej diagnostike rozsiahlych tachykardií. Predsieňová frekvencia, ktorá presahuje komorovú frekvenciu, je charakteristická pre SVT, inak sa vyskytne KT.

Je ťažšie interpretovať súvisiace excitácie predsiení a komôr, pretože pri VT je v 25-30% prípadov možné retrográdne vedenie impulzov do predsiení. Je pravda, že frekvencia VT je v tomto prípade zvyčajne 120-140 za minútu, čo nie je typické pre recipročnú VT. Diagnostiku komplikuje aj prítomnosť pseudo-P vlny, ktorá je súčasťou QRS komplexu pri VT.

Frekvencia predsieňového a komorového rytmu môže byť hodnotená pomocou EKG, vaskulárnej pulzovej vlny a echokardiografie.

Na diagnostiku lokalizácie tachykardie sa používa hodnotenie venóznych a arteriálnych pulzov (srdcových ozvov), odrážajúcich kontrakciu pravej predsiene a ľavej komory. Hepatojugulárny reflux sa používa na detekciu pulzov v krčných žilách. Predsieňové kontrakcie možno určiť echokardiografiou.

Iné metódy

Pri diagnostikovaní tachykardie môžete použiť metódy na spomalenie AV vedenia: vagový test a ATP.

Zníženie frekvencie komorového rytmu alebo úľavu od tachykardie je charakteristické pre supraventrikulárnu lokalizáciu tachyarytmie. Upozorňujeme, že verapamil pri VT niekedy spôsobuje významnú arteriálnu hypotenziu a zrýchlenie komorovej frekvencie, takže jeho použitie v tejto situácii je menej žiaduce.

Diagnostický význam môže mať variabilita intenzity pulzu a sonority srdcových zvukov, spôsobená počas VT asynchrónnymi kontrakciami predsiení a komôr.

Informatívnosť variability pulzu a srdcových oziev v diagnostike VT

Navyše pri NVT s RBBB sa zvyčajne zaznamená zreteľné rozdelenie druhého zvuku, ktoré pretrváva počas výdychu.

Všimnite si tiež, že široko-komplexná tachykardia, ktorá sa vyvinie u pacientov po infarkte myokardu alebo so srdcovým zlyhaním, je zvyčajne (až 80-90% prípadov) ventrikulárna.

Vlastnosti diagnostiky WPW syndrómu

Diagnóza fibrilácie alebo flutteru predsiení, antidromická tachykardia v rámci syndrómu WPW má svoje vlastné charakteristiky.

WPW syndróm podporuje vysoká frekvencia ventrikulárnych vzruchov (>220-250 za min), rozdiely v morfológii QRS od klasického vzoru RBBB (vyhladená delta vlna, jednosmerné QRS), zúženie QRS po podaní liekov blokujúcich DP (1A, 1C, 3 triedy), prítomnosť klasických známok preexcitácie na predchádzajúcich EKG v sínusovom rytme.

Je dôležité poznamenať, že blokáda AV vedenia s verapamilom alebo digoxínom nielenže neznižuje srdcovú frekvenciu, ale môže ju zvýšiť.

Elektrofyziologická štúdia

Často je nemožné rozlíšiť formy široko-komplexnej tachykardie od povrchového EKG. Napríklad VT s reentry vo vetve zväzku alebo atriofascikulárnom trakte má morfológiu QRS charakteristickú pre SVT s aberáciou. Preexcitované arytmie môžu byť na základe samotnej morfologickej analýzy QRS nerozoznateľné od KT.

EPI sa môže odporučiť v prípadoch ťažkej tachykardie, keď je pri výbere liečby dôležitá znalosť lokalizácie a mechanizmu tachykardie.

Liečba

Pri srdcových ochoreniach, najmä pri infarkte myokardu a srdcovom zlyhaní, je KT oveľa bežnejšia ako SVT a môže prejsť do KF. Preto, ak nie je možné objasniť lokalizáciu široko-komplexnej tachykardie, používa sa taktika liečby VT.

Medikamentózna liečba VT zahŕňa podávanie lidokaínu a ak nie je účinok, prokaínamid alebo amiodarón. Ak lieky nepomáhajú, vykoná sa EIT.

Nezabúdajme, že ťažké komplikácie (šok, akútne srdcové zlyhanie, ischémia myokardu, mdloby) si vyžadujú okamžitú EIT. V ostatných prípadoch sa pri rytmickej tachykardii odporúča prokaínamid, sotalol a amiodarón a pri arytmickej tachykardii (napríklad fibrilácia predsiení ako súčasť WPW syndrómu) prokaínamid, ibutilid alebo flekainid.

Úľava od široko-komplexnej tachykardie

Symptomatické tachykardie

Hemodynamické poruchy

Klinický význam tachykardie je určený jej nebezpečenstvom pre život pacienta, utrpením, zníženou schopnosťou pracovať a inými obmedzeniami. Dôležitým faktorom určujúcim klinický obraz tachykardie je porucha systémovej hemodynamiky, ktorá je najčastejšie spôsobená poklesom srdcového výdaja pri vysokej srdcovej frekvencii. Okrem toho dostatočné prekrvenie životne dôležitých orgánov závisí od stavu periférneho cievneho tonusu, systému lokálnej regulácie prietoku krvi a ďalších faktorov. Napríklad u mladých ľudí s NVT so srdcovou frekvenciou > 200 bpm sa zriedkavo pozoruje významné zníženie prietoku krvi mozgom a mdloby a u starších pacientov môže tachykardia so srdcovou frekvenciou 150 – 170 úderov/min viesť k vedomie.

V niektorých prípadoch vedie zvýšenie srdcovej frekvencie pri relatívne zachovanom zdvihovom objeme k zvýšeniu srdcového výdaja a zvýšeniu krvného tlaku.

Vzťah medzi hemodynamickými poruchami a tachykardiou

Prítomnosť symptómov počas tachykardie výrazne ovplyvňuje výber taktiky liečby. Asymptomatické tachykardie, na rozdiel od symptomatických, zvyčajne nevyžadujú liečbu.

Sťažnosti pacientov na srdcový tep a nepravidelnosti, ako je uvedené vyššie, sú veľmi nespoľahlivými príznakmi arytmie, preto sa na potvrdenie spojenia medzi arytmiou a symptómami používajú nasledujúce techniky a metódy:

Zaznamenávanie srdcovej frekvencie alebo EKG počas symptomatickej epizódy.

Holterovo monitorovanie EKG, 24-hodinové monitorovanie krvného tlaku.

Monitorovanie EKG na základe udalostí.

Provokácia tachykardie počas EPI (intrakardiálna alebo transezofageálna stimulácia).

Skúšobná liečba („exjuvantibus“): antiarytmiká, implantácia antiarytmických zariadení.

Tachykardia s pľúcnym edémom

Pri tachykardii môže zníženie času plnenia komôr a objemu vytlačenej krvi viesť k narušeniu čerpacej funkcie srdca. Typicky sa vyvinie ťažké akútne srdcové zlyhanie (Killip trieda 3-4) s už existujúcou dysfunkciou ľavej komory, najčastejšie spôsobenou infarktom myokardu, kardiomyopatiou alebo defektmi srdcovej chlopne. Svedčia o tom príznaky srdcového zlyhania v anamnéze, známky infarktu myokardu na EKG a zväčšenie ľavej komory na echokardiografii.

V tomto prípade bude tradičná liečba akútneho srdcového zlyhania vazodilatanciami (nitroglycerín, nitroprusid sodný), diuretikami a sympatomimetikami (dopamín) nielen neúčinná, ale dokonca nebezpečná. Podávanie vazodilatancií na pozadí tachykardie môže spôsobiť závažnú arteriálnu hypotenziu. Furosemid odstraňuje draslík, vďaka čomu je arytmia refraktérna na liečbu. Sympatomimetiká zvyšujú srdcovú frekvenciu zvýšením automatizácie arytmogénneho zamerania a zrýchlením AV vedenia.

Je potrebné pochopiť, že často je to tachykardia, ktorá znižuje srdcový výdaj a rozhodujúcim spôsobom prispieva ku klinickému obrazu srdcového zlyhania. Metódou voľby v liečbe „tachykardického“ akútneho srdcového zlyhania je EIT, ktorá najúčinnejšie zastavuje arytmiu a neznižuje kontraktilitu komôr.

Ak nie je možné vykonať EIT, mali by sa predpísať antiarytmiká, a to aj napriek negatívnemu inotropnému účinku. Napríklad betablokátory a antagonisty vápnika (verapamil, diltiazem) môžu zmierniť pľúcny edém spôsobený SVT. Zároveň, ak bola pred vznikom tachykardie prítomná dysfunkcia ľavej komory, podávanie antiarytmík môže po odstránení tachykardie predĺžiť krátky čas manifestácie srdcového zlyhania. V tejto situácii sú indikované lieky s minimálnym účinkom na kontraktilitu myokardu, ako je lidokaín alebo amiodarón. Nevýhodou amiodarónu v tejto situácii je pomalý vývoj účinku.

Tachykardia so šokom

Pri tachykardii so srdcovou frekvenciou > 170-180 za minútu zvyčajne začína pokles srdcového výdaja a krvného tlaku. Pri arteriálnej hypotenzii môže byť tradičná liečba sympatómom a metikami a infúzia tekutín neúčinná a dokonca nebezpečná. Účinok sympatomimetík pri tachykardickej hypotenzii je spôsobený skôr vazopresorickým účinkom než zvýšením srdcového výdaja. Preto je potrebné predpisovať dopamín v dostatočných dávkach alebo lieky s prevažne vazopresorickým účinkom (norepinefrín). Upozorňujeme, že sympatomimetiká môžu zvýšiť frekvenciu tachykardie a znížiť účinok antiarytmických liekov.

Metódou voľby je EIT pre väčšiu účinnosť a bezpečnosť v porovnaní s antiarytmikami. Ak kardioverzia nie je možná, potom je potrebné potlačiť tachykardiu, hlavnú príčinu arteriálnej hypertenzie. Napríklad pri SVT betablokátory a antagonisty vápnika znižujú srdcovú frekvenciu a zvyšujú krvný tlak.

Ak bol znížený krvný tlak prítomný pred rozvojom tachykardie, potom sa uprednostňujú antiarytmiká s minimálnym hypotenzným účinkom. Všimnite si, že intravenózny amiodarón, najmä pri rýchlom podávaní, znižuje krvný tlak v 20-26% prípadov v dôsledku vazodilatácie.

Je potrebné venovať pozornosť informáciám o znížení hypotenzného účinku antagonistov vápnika po predbežnom podaní prípravkov vápnika, napríklad 1 ml 10% chloridu vápenatého. Zároveň sa neznižuje antiarytmický účinok antagonistov vápnika. Lekári využívajú aj spoločné podávanie prokaínamidu a sympatomimetík.

Tachykardia s ischémiou myokardu

Pri tachykardii sa výrazne zvyšuje potreba kyslíka myokardom a v prípade výraznej aterosklerotickej stenózy koronárnych artérií môže dôjsť k ischémii až nekróze myokardu. Diagnóza toho druhého je však často veľmi ťažká v dôsledku mnohých faktorov.

Pri úzkej komplexnej tachykardii je v 70% prípadov depresia segmentu ST, ktorá je spojená so sympatoadrenálnou aktivitou. Literatúra popisuje depresie ST segmentu s hĺbkou 1-8 mm a málo odlíšiteľné od ischemických zmien. Poznamenávame tiež, že po ukončení tachykardie sa často objavuje negatívna vlna T (až 40% prípadov), ktorá môže pretrvávať od 6 hodín do 2-6 týždňov. Táto porucha repolarizácie nie je spojená s CAD u > 90 % pacientov.

Vzhľadom na existujúce ťažkosti pri interpretácii EKG v diagnostike je potrebné brať do úvahy prítomnosť ischemickej choroby srdca v anamnéze, anginóznych bolestí, zvýšené plazmatické hladiny markerov nekrózy myokardu (troponíny, MB CPK), posun ST segmentu. po

tachykardia, rizikové faktory ischemickej choroby srdca (mužské pohlavie, vysoký vek, arteriálna hypertenzia, diabetes mellitus, hypercholesterolémia, fajčenie). Po zastavení tachykardie je možné vykonať záťažový test.

Ischémia myokardu si vyžaduje núdzové obnovenie sínusového rytmu, najlepšie pomocou EIT. Upozorňujeme, že počas tachykardie sa účinnosť dusičnanov znižuje a niekedy sa môže vyvinúť závažná arteriálna hypotenzia.

Fibrilácia predsiení

Diagnostika

Fibrilácia predsiení sa vyskytuje u 0,4 % populácie, hlavne u starších a senilných osôb a pred 25. rokom života je fibrilácia predsiení veľmi zriedkavá.

Ak máte fibriláciu predsiení, riziko úmrtia sa zdvojnásobí, hlavnou príčinou je embolická mozgová príhoda, ktorá sa najčastejšie rozvinie po 60 rokoch.

Podľa najnovších odporúčaní ACC/AHA/ESC sa fibrilácia predsiení delí na paroxyzmálnu, perzistentnú a trvalú formu. Pri paroxyzmálnej forme dochádza k spontánnemu obnoveniu sínusového rytmu, zvyčajne do 7 dní. Ak je na zmiernenie arytmie potrebná lieková alebo elektrická kardioverzia, nazýva sa perzistentná. Typicky pretrvávajúca fibrilácia predsiení trvá viac ako 7 dní. Do tejto kategórie patria aj prípady dlhodobej arytmie (napr. viac ako 1 rok), pri ktorých nebola vykonaná kardioverzia.

V prípade prvej registrácie arytmie je označená ako vyskytujúca sa prvýkrát. Pri dvoch alebo viacerých epizódach fibrilácie predsiení - paroxyzmálnej alebo pretrvávajúcej - sa arytmia dodatočne kvalifikuje ako recidivujúca.

Príčiny

Srdcové choroby postihujúce predsiene

Hypertenzívne srdce

Kardiomyopatie (primárna, sekundárna, myokarditída)

Poruchy mitrálnej chlopne, defekt predsieňového septa

Pľúcne srdce (akútne, chronické)

Kardiologická chirurgia: bypass koronárnej artérie, mitrálna valvotómia, náhrada mitrálnej chlopne

Ďalšia dráha Kenta (WPW syndróm)

Iné arytmie

Tachyarytmie: atriálny flutter, iné predsieňové tachykardie, AV junkčná reentrantná tachykardia, ortodromická tachykardia, VT

Systémové poruchy

Hypertyreóza

Metabolické poruchy: hypokaliémia, hypoxia, intoxikácia alkoholom

Lieky: srdcové glykozidy, sympatomimetiká, teofylín

Absencia srdcových ochorení a systémových porúch

Ak fibrilácia predsiení trvá > 2 dni, je potrebná antikoagulačná liečba 3 týždne pred kardioverziou a 4 týždne po nej, bez ohľadu na spôsob kardioverzie.

Ak fibrilácia predsiení trvá > 2 dni, je lepšie obnoviť sínusový rytmus pomocou elektrickej kardioverzie.

Ak neexistuje zjavná príčina fibrilácie predsiení, mali by sa stanoviť plazmatické hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu.

Pri obnove sínusového rytmu treba pamätať na možnosť syndrómu brady-tachykardie, najmä u starších ľudí, s anamnézou závratov alebo mdlob a nízkou srdcovou frekvenciou.

Keď je srdcová frekvencia > 250/min, zvyčajne existuje ďalšia vodivá dráha, zrýchlené vedenie cez AV uzol alebo hypertyreóza.

Pri paroxyzmálnej, najmä častej a dlhotrvajúcej fibrilácii predsiení sa preventívna liečba antikoagulanciami vykonáva podobne ako pri trvalej forme.

V prípade zvýšeného rizika úrazu pri práci alebo športe je nežiaduce užívanie nesteroidných antiflogistík, dlhodobé užívanie nepriamych antikoagulancií

Flutter predsiení

Diagnostika

Pri flutteri predsiení sa excitačná vlna šíri mechanizmom makroreentry okolo veľkých anatomických štruktúr, napríklad trikuspidálneho prstenca alebo ložísk fibrózy.

Pod pojmom „atriálny flutter“ sa zrejme rozumie niekoľko typov predsieňovej tachykardie, čo sa odráža v rôznych klasifikáciách tachyarytmií (typy I a II, typické a atypické formy).

Príčiny flutteru predsiení sa len málo líšia od príčin fibrilácie predsiení. Pri paroxyzmálnej forme môže chýbať štrukturálne poškodenie srdca, pričom trvalá forma býva spojená s reumatickým alebo koronárnym ochorením srdca, kardiomyopatiou. Zároveň je potrebné poznamenať flutter predsiení vyvolaný liekmi, ktorý sa vyskytuje pri liečbe fibrilácie predsiení liekmi 1C, ako aj triedami 1A a 3. V tomto prípade antiarytmické lieky prispievajú k tvorbe pomalších a rytmickejších excitácií predsiení.

Výskyt flutteru predsiení je 2,5-krát vyšší u mužov a stúpa s vekom: od 5 prípadov na 100 000 obyvateľov mladších ako 50 rokov až po 587 prípadov na 100 000 obyvateľov starších ako 80 rokov.

Keď sa na EKG zistí flutter predsiení, namiesto P vĺn sa zistia rytmické F vlny s frekvenciou vyššou ako 240 za minútu (pri absencii antiarytmickej liečby). Rozdiely v intervaloch FF zvyčajne nepresahujú 20 ms.

Identifikuje sa typická forma predsieňového flutteru, ktorá predstavuje asi 85 %. Vlny F vo zvodoch II a III majú „pílovitý“ tvar a vo zvode V sa zvyčajne podobajú na pozitívnu vlnu P. Pri atypickom tvare sa vlny F vo zvodoch II a III zaznamenávajú vo forme pozitívnych alebo negatívnych vĺn pripomínajúcich vlna P.

V rozšírenej klasifikácii N. Wellsa (1979) sa rozlišujú typy I a II flutteru predsiení.

Pri I. type je frekvencia F vĺn 240-340 za minútu. Tento typ predsieňového flutteru je spôsobený mechanizmom reentry, takže tachyarytmia je dobre kontrolovaná rýchlou elektrickou stimuláciou. Flutter predsiení I. typu je blízky typickej forme.

Pri type II je frekvencia vĺn F 340-430 za minútu. Tento typ tachyarytmie je spojený s výskytom ohniska so zvýšenou automatickosťou, takže elektrická stimulácia je neúčinná.

V niektorých prípadoch sú predsieňové vlny na EKG prakticky neviditeľné a sú detekované iba v transezofageálnom zvode VE alebo pri vytváraní AV blokády pomocou masáže karotického sínusu alebo liekov (ATP, verapamil, propranolol).

Frekvencia ventrikulárnych vzruchov pri flutteri predsiení je limitovaná fyziologickou AV blokádou 2:1—3:1. Ak je zaznamenaná blokáda 4:1 alebo vyššia, potom je zvyčajne organická lézia alebo vplyv liekov.

Intervaly RR môžu byť rovnaké napríklad pri pretrvávajúcej AV blokáde 2. stupňa I. typu 2:1 alebo 3:1. Pri AV blokáde 2. stupňa, typu 1 alebo typu II, s rôznym stupňom blokády RR sa intervaly líšia.

U malých pacientov dokáže AV uzol preniesť až 300 impulzov za minútu, takže flutter predsiení, zvyčajne spojený s operáciou vrodených srdcových chýb, je veľmi nebezpečný. Napríklad po 6 rokoch bola u pacientov bez kontroly srdcovej frekvencie zaznamenaná náhla arytmická smrť v 20% prípadov a u pacientov s kontrolou srdcovej frekvencie - 5% prípadov.

Keď je srdcová frekvencia vyššia ako 300 za minútu, zvyčajne existuje ďalšia vodivá dráha, zrýchlené vedenie cez AV uzol alebo hypertyreóza.

Pri liečbe antiarytmickými liekmi triedy 1A a 1C môže frekvencia predsieňovej excitácie (FF) klesnúť na 120-200 za minútu, a preto sa vedenie predsieňových impulzov cez AV uzol zlepšuje so zvýšením srdcovej frekvencie.

Flutter predsiení a fibrilácia predsiení sa často vyskytujú spoločne: jedna tachyarytmia môže predchádzať druhej alebo je na EKG prerušovaný obrazec.

Formulácia diagnózy

1. Vírusová myokarditída, prvý predsieňový flutter I. typu s AV blokádou 2. stupňa (4-6:1) a srdcovou frekvenciou 40-60 za minútu.

2. Idiopatický recidivujúci paroxyzmálny flutter predsiení typu II s mdlobou.

Liečba

Liečba flutteru predsiení je podobná liečbe fibrilácie predsiení, existujú však určité rozdiely, ktoré sú popísané nižšie.

Obnovenie sínusového rytmu

Kardioverzia bez liekov

Flutter predsiení je ľahko ovládateľný pomocou EIT. Kardioverziu je vhodnejšie začať výbojom 100 J, ktorý je účinný v 85 % prípadov, keďže pri výboji 50 J je účinnosť nižšia – 75 %. Po výboji >100 J (100-200-360 J) sa sínusový rytmus obnoví v 95 % prípadov.

Pri flutteri typu I je stimulácia 80 % účinná, zvyčajne cez pažerákovú elektródu. Zvýšená stimulácia sa vykonáva s frekvenciou o 15 – 25 % vyššou ako je spontánna frekvencia predsieňového flutteru alebo v nárazoch ultrafrekvenčnej stimulácie (až 40 stimulov pri frekvencii 10 za sekundu). Po podaní antiarytmík alebo digoxínu sa účinnosť TEES zvyšuje.

Drogová kardioverzia

Medikamentózna liečba je vo všeobecnosti menej účinná ako pri fibrilácii predsiení. Uprednostňuje sa intravenózne podanie ibutilidu, ktorý obnoví sínusový rytmus v 38 – 76 % prípadov. Sotalol, amiodarón a lieky triedy 1C a triedy 1A sa zdajú byť menej účinné.

V prípade flutteru predsiení je potrebné dávať pozor na zvýšenie srdcovej frekvencie po podaní antiarytmík triedy 1A alebo 1C, ktoré je spojené s anticholinergným účinkom a znížením frekvencie predsieňových excitácií v dôsledku spomalenia vedenia .

Lieky triedy 1A a 1C znižujú intraventrikulárne vedenie a môžu viesť k významnému rozšíreniu komplexov QRS. V tomto prípade sa môže vyvinúť široko-komplexná tachykardia podobná VT.

Ak kardioverzia flutteru predsiení nemá žiadny účinok, srdcová frekvencia sa kontroluje pomocou antagonistov vápnika, betablokátorov a digoxínu.

Okrem toho sa môžete pokúsiť premeniť flutter na fibriláciu predsiení. Ten je lepšie tolerovaný, je ľahšie kontrolovať srdcovú frekvenciu a častejšie sa spontánne obnovuje sínusový rytmus. Na tento účel sa používa saturácia digoxínom, verapamil alebo TES.

Prevencia tromboembolizmu počas kardioverzie

Niekoľko štúdií uvádza zvýšený výskyt tromboembolizmu s kardioverziou u pacientov s pretrvávajúcim flutterom predsiení. Na základe týchto údajov sa niektorí odborníci domnievajú, že pred kardioverziou je potrebné vykonať tromboembolickú profylaxiu (konvenčnú alebo založenú na transezofageálnej echokardiografii).

Zaznamenalo sa aj neskoré obnovenie predsieňovej funkcie po kardioverzii pre predsieňový flutter. Podľa nedávnych štúdií bolo riziko tromboembólie v priebehu nasledujúceho mesiaca 0,6 – 2,2 %, preto je rozumné predpisovať antikoagulanciá na 4 týždne po kardioverzii.

Udržiavanie sínusového rytmu

Medikamentózna liečba

Preventívna medikamentózna liečba sa vykonáva podobne, ako je opísané v časti o fibrilácii predsiení. Ešte raz by sa malo zdôrazniť nebezpečenstvo ťažkej tachykardie v prípade relapsu predsieňového flutteru pri užívaní liekov triedy 1C.

Rádiofrekvenčná katétrová ablácia

Pri typickej forme predsieňového flutteru (typ I) sa vzruch šíri v kruhu reentry okolo prstenca trikuspidálnej chlopne v pravej predsieni. Rádiofrekvenčná katétrová ablácia v oblasti isthmu (oblasť medzi ústím dolnej dutej žily a anulom trikuspidálnej chlopne) je účinná v 81-95% prípadov, ale miera recidívy tachykardie v priebehu 10-33 mesiacov je 10-46 %. Po zákroku sa fibrilácia predsiení vyvinie alebo pretrváva v 11 % až 36 % prípadov, čo nie je prekvapujúce, pretože zvyčajne je prítomné ochorenie predsiení. Všimnite si, že u pacientov s flutterom predsiení počas medikamentóznej liečby dosahuje riziko fibrilácie predsiení 60 %. Účinnosť metódy klesá pri kombinácii flutteru a fibrilácie predsiení.

Indikácie pre rádiofrekvenčnú katétrovú abláciu pri fibrilácii predsiení a flutteri

Pacienti s flutterom predsiení, ak je medikamentózna liečba neúčinná alebo zle tolerovaná, alebo pacient nechce dlhodobo užívať lieky.

Trieda II (konfliktné údaje o účinnosti)

Pacienti s flutterom predsiení a fibriláciou predsiení, ak je medikamentózna liečba neúčinná, alebo zle tolerovaná, alebo pacient nechce dlhodobo užívať lieky.

Kontrola srdcovej frekvencie

Dočasne pred kardioverziou a pri trvalom flutteri predsiení je cieľom liečby zníženie vedenia vzruchov pozdĺž AV junkcie.

Flutter predsiení je ťažšie kontrolovať srdcovú frekvenciu ako fibrilácia predsiení. Na dosiahnutie optimálneho komorového rytmu sú často potrebné 2 alebo dokonca 3 lieky (betablokátor, antagonista vápnika a digoxín).

Pri predpisovaní antagonistov vápnika a/alebo betablokátorov nedochádza k zmene komorovej odpovede postupne, ako pri fibrilácii predsiení, ale náhle, napríklad z 2:1 na 3:1 -4:1.

Prevencia tromboembolizmu

Riziko cievnej mozgovej príhody s pretrvávajúcim flutterom predsiení sa zvýšilo o 41 % v retrospektívnych údajoch zo 17 413 prípadov flutteru predsiení v L.A. Biblo a spol. V štúdii K. Seidla a kol. pri sledovaní 191 pacientov s flutterom predsiení počas 26±18 mesiacov bola tromboembólia zistená v 7 % prípadov.

Zároveň sa u pacientov s flutterom predsiení našli krvné zrazeniny v prílohe ľavej predsiene iba v 1-1,6% prípadov av pravej predsieni - v 1% prípadov. Vzhľadom na relatívnu zriedkavosť predsieňového trombu pri atriálnom flutteri možno predpokladať, že tromboembolické komplikácie boli spôsobené neohlásenou fibriláciou predsiení. Okrem toho boli popísané prípady, keď v jednej predsieni vzniká flutter a v druhej fibrilácia predsiení a na EKG bol zaznamenaný obraz predsieňového flutteru.

Zdôvodnenie pokračujúcej antitrombotickej liečby pretrvávajúceho flutteru predsiení je v súčasnosti nejasné. Odporúčania na antitrombotickú liečbu fibrilácie predsiení by sa podľa viacerých amerických a európskych odborníkov mali rozšíriť aj na flutter predsiení.

Pri tepovej frekvencii< 100 в мин имеется АВ блокада 2 степени, требующая осторожности в проведении лечения.

Keď je srdcová frekvencia vyššia ako 300 za minútu, zvyčajne existuje ďalšia vodivá dráha, AV uzol so zrýchleným vedením alebo hypertyreóza.

Pred začatím liečby by ste sa mali pokúsiť vylúčiť predávkovanie digoxínom, na ktoré mnohé lieky nie sú indikované.

Lieky triedy 1C a 1A môžu zvýšiť vedenie impulzov do komôr, preto sa musia vopred podávať antagonisty vápnika alebo betablokátory.

Atrioventrikulárna tachykardia

Paroxyzmálna atrioventrikulárna nodálna recipročná tachykardia

Niektorí ľudia majú zvyčajne vrodenú pozdĺžnu disociáciu AV uzla, čo ich predisponuje k AV reentrantnej tachykardii. Ten sa častejšie rozvíja u mladých ľudí (do 40 rokov) bez štrukturálneho poškodenia srdca.

V tomto prípade AV uzol obsahuje „rýchle“ a „pomalé“ vlákna s prednou a zadnou lokalizáciou spojení s predsieňami.

V 80. rokoch sa ukázalo, že impulz pri tachykardii môže v niektorých prípadoch prechádzať po perinodálnych dráhach pravej predsiene a priesečník týchto dráh vedie k zastaveniu tachykardie. V tomto prípade sa často používa termín „recipročná tachykardia z AV spojenia“.

Vo väčšine prípadov pri AV nodálnej reentrantnej tachykardii ide impulz anterográdne pozdĺž „pomalej“ dráhy a retrográdny pozdĺž „rýchlej“ dráhy. Tachykardia sa vyskytuje s cirkuláciou impulzov anterográdnou pozdĺž rýchlej dráhy a retrográdnou pozdĺž pomalej dráhy alebo predsieňového tkaniva. Vo veľmi zriedkavých prípadoch sa impulz pohybuje pozdĺž pomalých anterográdnych a retrográdnych dráh.

Diagnostika

Pri AV nodálnej recipročnej tachykardii sa zvyčajne zaznamenáva rytmická tachykardia so srdcovou frekvenciou v rozmedzí 140-200 za minútu.

Elektrokardiografický obraz s touto tachykardiou závisí od elektrofyziologických vlastností AV uzla a priľahlých tkanív. Forma tachykardie (cesta cirkulácie impulzov) je určená polohou P vlny v srdcovom cykle.

Elektrokardiografické známky AV nodálnej recipročnej tachykardie s rôznymi impulznými cirkulačnými cestami

Na EKG s typickou AV nodálnou recipročnou tachykardiou („pomalá-rýchla“) je zaznamenaná rytmická úzkokomplexová (ak nie je RBBB) tachykardia bez vĺn P. Takéto EKG sa zistí v 66-74 % prípadov táto tachyarytmia.Vlny P sú skryté v komplexe QRS, keďže dochádza k simultánnej excitácii predsiení a komôr. V transezofageálnom zvode VE sú zvyčajne dobre viditeľné P vlny.

Menej často možno za QRS vidieť retrográdnu vlnu P' vo forme pseudo-S-vlny vo zvode II alebo pseudo-g"-vlny vo zvode V1. Takéto EKG je zaznamenané v 22-30% prípady AV nodálnej recipročnej tachykardie.Na rozdiel od ortodromickej tachykardie s WPW syndrómom RP interval“< 100 мс.

Pri atypickej forme tachykardie („fast-slow“) sa retrográdna vlna P‘ nachádza pred komplexom QRS, t.j. RP" > P’R (4-10%). U niektorých pacientov sa retrográdna vlna P nachádza v strede srdcového cyklu, keď impulz cirkuluje pozdĺž pomalých dráh („slow-slow“).

Treba si uvedomiť, že pozícia P‘ vlny v srdcovom cykle sa môže vplyvom antiarytmík zmeniť, čo výrazne sťažuje diagnostiku.

AV nodálna recipročná tachykardia zvyčajne začína po predsieňovej extrasystole s predĺženým PR intervalom. Pri tejto forme RR tachykardie sú intervaly zvyčajne rovnaké, niekedy s miernymi zmenami v dôsledku variácií AV vedenia. Intervaly RR sa môžu skrátiť v prvých niekoľkých a predĺžiť v posledných niekoľkých srdcových cykloch tachykardie. Vagálny test často zastaví tachykardiu a niekedy ju len mierne spomalí.

Výskyt AV blokády bez prerušenia tachykardie prakticky eliminuje AV recipročnú tachykardiu, pretože blokáda na úrovni vetvy Hisovho zväzku s touto tachykardiou sa vyskytuje extrémne zriedkavo.

Elektrofyziologická štúdia

AV recipročná tachykardia sa dá celkom ľahko vyvolať a zastaviť pomocou rýchlej alebo programovanej stimulácie.

Tachykardia je vyvolaná počas rýchlej stimulácie, zvyčajne v rozsahu stimulačnej frekvencie blízko Wenckebachovho bodu.

Pri naprogramovanej srdcovej stimulácii sa pri znižovaní extrastimulačného väzobného intervalu (eSt) najskôr výrazne zvýši interval eSt-R a potom sa vyvolá tachykardia.

Najčastejšie je potrebné odlíšiť AV nodálnu recipročnú tachykardiu od AV tachykardie (ortodromickej), spojenej s vedením vzruchu cez AP, ktorá funguje len retrográdne. Táto forma tachykardie predstavuje až 30 % všetkých SVT.

EKG mimo ataku nevykazuje známky DP charakteristické pre WPW syndróm - skrátenie PR intervalu, delta vlna a široký QRS komplex > 120 ms. Typicky sa takáto tachykardia prejavuje na EKG umiestnením retrográdnej P vlny na ST segmente alebo T vlne (RP > 100 ms).

Konečná diagnóza AV tachykardie s účasťou latentnej AP je možná len s EPI, keď pri stimulácii komôr sú predsiene excitované skôr ako kmeň Hisovho zväzku.

Liečba tejto tachykardie sa prakticky nelíši od liečby AV nodálnej recipročnej tachykardie. V tejto situácii nehrozí použitie antagonistov vápnika a betablokátorov, keďže DP funguje len retrográdne.

Formulácia diagnózy

1. Idiopatická paroxyzmálna atrioventrikulárna nodálna recipročná tachykardia s presynkopou.

2. Idiopatická paroxyzmálna atrioventrikulárna nodálna recipročná tachykardia („fast-slow“) so srdcovou frekvenciou 200 za minútu, angina pectoris.

Liečba

Zastavenie útoku

Pri AV nodálnej recipročnej tachykardii sú účinné vagové testy a mnohé antiarytmiká. Liečebný režim uvedený v tabuľke 1 sa považuje za najoptimálnejší.

Účinnosť liekov na liečbu AV nodálnej reentrantnej tachykardie

Trieda	Droga	Možná schéma riadenia	Začiatok — vrchol	Effect
	prokaínamid	500-1000 mg, rýchlosť 20-50 mg/min	ihneď - 15 min
	disopyramid	100-150 mg za 5 minút
	Giluritmal	50 mg počas 7-10 minút	prvé minúty
	Ethacizin	25 mg počas 5-10 minút
	propafenón	75-150 mg počas 3-5 minút
	Flekainid	50-100 mg za 10 minút
	propranolol	0,1 mg/kg rýchlosťou 1 mg/min
	amiodarón	5 mg/kg počas 10 minút
	verapamil	5 mg rýchlosťou 1 mg/min (opakujte 5-10 mg po 15-30 minútach)	ihneď - 5 min
	Diltiazem	15-20 mg počas 2 minút (opakujte 25-30 mg po 15 minútach)	ihneď - 7 min
		6 mg za 1-3 s (opakujte po 1-2 minútach, 12 mg 2-krát)	okamžite - 40 s

Taktika na zastavenie AV nodálnej recipročnej tachykardie

Zaznamenali sme pomerne vysokú účinnosť vagových testov (60-80%). Uprednostňuje sa masáž karotického sínusu. Ak sú však v anamnéze akútne cievne mozgové príhody, šelest v krčných tepnách alebo vysoký vek, potom test nie je indikovaný. Pomerne populárny je aj Valsalvov zaťažovací test.

Ak vagové testy nepomáhajú, potom je tachykardia zastavená vo viac ako 90% prípadov antagonistami vápnika alebo ATP. Upozorňujeme, že účinnosť vagových testov sa zvyšuje po podaní antiarytmík. Veľmi zriedkavo sa vyžaduje použitie iných antiarytmických liekov (1A, 1C alebo 3 triedy).

Sínusový rytmus sa ľahko obnoví pomocou elektrickej stimulácie.

Niektorí pacienti v prípade zriedkavých záchvatov tachykardie a nemožnosti parenterálnej liečby úspešne využívajú úľavu od záchvatov perorálnymi liekmi:

Verapamil 160-320 mg

Propranolol 80 mg + diltiazem 120 mg

Pindolol 20 mg + verapamil 120 mg

Propafenón 450 mg

Perorálne lieky účinkujú v priemere po 30-40 minútach (4 minúty - 3,5 hodiny). Účinok nastáva rýchlejšie, ak sa lieky užívajú sublingválne a žuvajú sa.

Ak sa zvolí perorálna liečba, je vhodné sa v nemocnici presvedčiť, či takáto liečba nespôsobí vážne komplikácie,

napríklad symptomatická arteriálna hypotenzia, znížený krvný tlak< 80 мм рт. ст., синусовой брадикардии <50 в мин, АВ блокады 2—3 степени и т.д.

Prevencia

Najčastejšie sa liečba začína betablokátormi alebo antagonistami vápnika, ktoré majú lepší pomer rizika a prínosu. Ak sú tieto lieky neúčinné, uprednostňuje sa rádiofrekvenčná katétrová ablácia, lieky triedy 1C alebo triedy 3 sa predpisujú menej často.

Účinnosť liekov na prevenciu AV nodálnej reentrantnej tachykardie

Rádiofrekvenčná katétrová ablácia

Od 90. rokov 20. storočia sa rádiofrekvenčná katétrová ablácia široko používa na liečbu AV junkčnej reentrantnej tachykardie. Uprednostňuje sa ablácia pomalých (zadných) dráh, keďže v tomto prípade je výskyt AV blokády nižší (asi 1 %) a účinok je vyšší pri atypických formách tachykardie. Ablácia pomalých dráh je účinná v 90 – 96 % prípadov. V zriedkavých prípadoch, keď nie je možná ablácia pomalých ciest, sa vykonáva ablácia rýchlych (predných) ciest. V tomto prípade je účinnosť 70-90% a častejšie sa vyvinie úplná AV blokáda vyžadujúca implantáciu kardiostimulátora (asi 8% prípadov).

Indikácie pre rádiofrekvenčnú katétrovú abláciu

Trieda I (preukázaná účinnosť)

Pacienti so symptomatickou pretrvávajúcou AV junkčnou reentrantnou tachykardiou, ak je medikamentózna liečba neúčinná alebo zle tolerovaná, alebo pacienti nechcú dlhodobo užívať lieky.

Trieda II (konfliktné údaje o účinnosti)

1. Pacienti s pretrvávajúcou AV nodálnou reentrantnou tachykardiou identifikovanou počas EPI alebo ak je potrebná katétrová ablácia inej arytmie.

2. Detekcia dvojitých traktov v AV uzle a komplexov predsieňových ech bez provokácie tachykardie počas EPI u pacientov s podozrením na AV nodálnu reentrantnú tachykardiu.

Ak sa pacient sťažuje na palpitácie, ktoré ustúpia po vagových testoch, potom ide zvyčajne o AV recipročnú tachykardiu.

V prípade AV recipročnej tachykardie je potrebné určiť prítomnosť ďalších dráh vedenia.

Pred vykonaním stimulácie karotického sínusu treba posúdiť riziko možných komplikácií (auskultácia krčných tepien, anamnéza akútnych cievnych mozgových príhod, vysoký vek).

Verapamil a ATP sú najúčinnejšie lieky na zastavenie AV reentrantnej tachykardie.

Fokálna atrioventrikulárna tachykardia

Ektopické ohnisko vzruchu pri fokálnej tachykardii z AV junkcie sa najčastejšie vyskytuje v Hisovom zväzku. Táto tachykardia sa spravidla vyskytuje u detí a novorodencov a zriedkavo sa vyvíja u dospelých. Charakteristický je recidivujúci priebeh tachyarytmie, chronické formy sú zriedkavé.

Príčiny

Lieky: intoxikácia glykozidmi, sympatomimetiká

Ischémia myokardu, infarkt myokardu (dolná časť)

Myokarditída

Kardiomyopatie

Operácia srdca (defekt komorového septa)

Diagnostika

Frekvencia excitácie pri AV fokálnej tachykardii je zvyčajne 110-250 impulzov za minútu.Predsieňová excitácia je najčastejšie spôsobená sínusovým rytmom so vzorom AV disociácie (relatívne zriedkavé, pozitívne P vlny vo zvode II, nesúvisiace s komorovým rytmom). Menej často sú predsiene excitované retrográdne od AV ohniska. V tomto prípade EKG ukazuje negatívne P vlny vo zvode II za komplexom QRS alebo sú P vlny skryté v komplexe QRS.

U dospelých možno zaznamenať „pomalú“ tachykardiu so srdcovou frekvenciou 70 – 120 za minútu, ktorá sa niekedy nazýva neparoxyzmálna tachykardia z AV junkcie a posudzuje sa oddelene od fokálnej AV tachykardie. Pojem „tachykardia“ na prvý pohľad nie je úplne správny pre frekvencie v rozsahu 70-100 za minútu, ale to je veľmi vysoká frekvencia pre kardiostimulátor z AV spojenia.

Určuje sa postupný nástup a koniec tachykardie, charakteristický pre prácu ektopického zamerania. Frekvencia tachykardie sa mení pod autonómnymi vplyvmi.

Liečba

Tachykardia s nízkou srdcovou frekvenciou zvyčajne neovplyvňuje hemodynamiku a nevyžaduje liečbu. Ak je potrebná terapia, existujú ťažkosti pri výbere účinného lieku.

Najprv sa musíte pokúsiť odstrániť príčinu (srdcové glykozidy, sympatomimetiká, základné ochorenie). V niektorých prípadoch môže byť tachykardia zastavená pomocou liekov triedy 1A, 1C a 3. Kardioverzia je väčšinou neúčinná a v prípade intoxikácie glykozidmi je dokonca nebezpečná. Propafenón, sotalol a amiodarón sa môžu použiť na prevenciu epizód tachykardie.

Pri perzistujúcej tachykardii s vysokou srdcovou frekvenciou možno predpísať lieky spomaľujúce AV vedenie, ktoré však pri lokalizácii ohniska v Hisovom zväzku nebudú účinné.

Ak je medikamentózna liečba neúčinná alebo netolerovateľná, je indikovaná rádiofrekvenčná katetrizačná ablácia ektopickej lézie.

Sínusové a predsieňové tachykardie

Paroxyzmálna recipročná sínusová tachykardia

Pri sínusovej recipročnej tachykardii dochádza k cirkulácii excitačnej vlny v sínusovom uzle. Predpokladá sa, že disociácia vedenia v sínusovom uzle je podobná ako v AV uzle. Excitácia sa často vyskytuje v priľahlých oblastiach pravej predsiene, a preto niektorí vedci používajú termín „sinoatriálna recipročná tachykardia“. Tachykardia je pomerne zriedkavá a predstavuje 1-10 % všetkých SVT.

Príčiny

Myokarditída

Kardiomyopatie

Diagnostika

Morfológia P vĺn pri sínusovej reentrantnej tachykardii je podobná ako pri normálnom sínusovom rytme alebo môže byť mierne odlišná, keď impulz cirkuluje v peri-nodálnom predsieňovom tkanive.

Na rozdiel od sínusovej tachykardie, ktorá je spôsobená zvýšením aktivity sympatiku, sa PR interval zvyšuje a často sa zaznamenáva AV blokáda s Wenckebachovou periodicitou.

Sínusová recipročná tachykardia je relatívne „pomalá“ – srdcová frekvencia je zvyčajne 100 – 150 za minútu a epizóda tachyarytmie najčastejšie zahŕňa<10—20 комплексов и редко превышает несколько минут.

Tachykardia začína a končí po predsieňovej extrasystole. Niekedy však tachykardia začína bez predchádzajúcej extrasystoly, čo ju odlišuje od iných recipročných tachykardií.

Treba poznamenať, že polovica pacientov má dysfunkciu sínusového uzla.

Liečba

Záchvaty tachykardie majú zvyčajne nízku srdcovú frekvenciu a sú krátkodobé, takže zastavenie arytmie je potrebné len zriedka. Vagové testy eliminujú sínusovú recipročnú tachykardiu oveľa menej často ako AV recipročnú tachykardiu. Verapamil, betablokátory a ATP sú dosť účinné, ale mali by ste si to pamätať

o možnej sprievodnej dysfunkcii sínusového uzla. Lieky triedy 1 pri tejto tachykardii dobre neobnovujú sínusový rytmus. Okrem toho je možné útoky zastaviť pomocou kardiostimulácie.

Na prevenciu paroxyzmov tachykardie sa používa verapamil, betablokátory a amiodarón. Na výber liečby sa používa TEES, ktorý umožňuje vyvolať tachykardiu.

Pri symptomatickej, často recidivujúcej tachykardii a neúčinnosti alebo intolerancii medikamentóznej liečby je možná rádiofrekvenčná katétrová ablácia, niekedy s následnou implantáciou kardiostimulátora.

Paroxyzmálna recipročná predsieňová tachykardia

Paroxyzmálna reentrantná predsieňová tachykardia je zriedkavá a predstavuje asi 5 % všetkých SVT.

Príčiny

Defekt predsieňového septa

Myokarditída

Kardiomyopatie

Hypokaliémia

Intoxikácia srdcovými glykozidmi

Idiopatický

Diagnostika

Na EKG sú pred QRS komplexom zaznamenané P vlny zmenenej morfológie. Ak je arytmia lokalizovaná v horných častiach predsiene, vlny P sú pozitívne vo zvode II a ak je arytmia lokalizovaná v dolných častiach predsiene, sú negatívne. Frekvencia tachykardie je 120-220 za minútu. Interval PR je zvyčajne predĺžený, ale zriedka sa vyvinie AV blokáda druhého stupňa.

Spontánny koniec tachykardie môže byť náhly, s postupným spomaľovaním alebo striedavou zmenou trvania srdcového cyklu (dlhý-krátky).

Liečba

Vagové testy zvyčajne nezastavia tachykardiu, aj keď spôsobujú AV blokádu. U niektorých pacientov môže byť tachykardia kontrolovaná adenozínom, betablokátormi alebo verapamilom.

Lieky triedy 1C a amiodarón sa používajú na liečbu predsieňovej reentrantnej tachykardie. Sotalol a lieky triedy 1A sú o niečo menej účinné. Betablokátory a antagonisty vápnika majú malý vplyv na vedenie predsiení a používajú sa predovšetkým na kontrolu srdcovej frekvencie.

Paroxyzmálna fokálna predsieňová tachykardia

Paroxyzmálna fokálna predsieňová tachykardia sa vyskytuje u 0,3 % populácie a predstavuje asi 5 % všetkých SVT. U detí sa táto tachykardia vyskytuje oveľa častejšie - asi 10-23% všetkých SVT.

Príčiny

Ischémia myokardu

Myokarditída

Prolaps mitrálnej chlopne

Po korekcii defektu predsieňového septa

Chronické pľúcne ochorenia, najmä s akútnou infekciou

Digitalisová intoxikácia

Hypokaliémia

Intoxikácia alkoholom

Idiopatický

Diagnostika

Pri tachykardii sú P vlny zmenenej morfológie zaznamenané pred komplexom QRS. Vlna P je často skrytá v predchádzajúcej vlne T. Interval PQ sa nachádza na izočiare. Tachykardia je zvyčajne nestabilná s frekvenciou 100-200 za minútu.

Nedávno bola popísaná predsieňová tachykardia, ktorej zdroj je najčastejšie lokalizovaný v pľúcnych žilách, má srdcovú frekvenciu > 250 bpm a často prechádza do fibrilácie predsiení.

Tachykardia môže byť spôsobená neskorými predsieňovými extrasystolmi bez rovnakého spojovacieho intervalu. Prvá vlna P tachykardie je podobná následným vlnám P tachykardie, na rozdiel od väčšiny foriem reentrantnej predsieňovej tachykardie.

Prvé RR intervaly sa postupne zmenšujú („zahrievanie“ ektopického ohniska). Kolísanie intervalov PP je zvyčajne nevýznamné (<50 мс). Возможна блокада выхода 2 степени I типа с прогрессивным уменьшением интервала РР и появлением паузы меньшей, чем 2*РР, или блокада 2 степени II типа с появлением пауз, кратных интервалу РР.

Liečba

Vagové testy nezastavia tachykardiu, aj keď spôsobujú AV blokádu.

Tachykardia často nereaguje na liečbu. Antiarytmiká (trieda 1A a 1C, sotalol, amiodarón) sa vyberajú empiricky. Na kontrolu srdcovej frekvencie sa používajú betablokátory, antagonisty vápnika a srdcové glykozidy.

V súčasnosti sa bežne vykonáva rádiofrekvenčná katétrová ablácia s účinnosťou až 90 %.

Chronická fokálna predsieňová tachykardia

Chronická fokálna predsieňová tachykardia sa zvyčajne vyskytuje u detí a zriedkavo u dospelých. Medzi SVT u dospelých je táto porucha rytmu zaznamenaná v 2,5-10% prípadov a u detí - v 13-20% prípadov. Existuje nepretržite sa opakujúci alebo konštantný priebeh arytmie.

Príčiny

Korekcia defektu predsieňového septa

Myokarditída

Dilatačná kardiomyopatia

Tumor

Idiopatický

Diagnostika

Pri chronickej fokálnej predsieňovej tachykardii sa pred komplexom QRS zaznamenávajú P vlny zmenenej morfológie. Kolísanie intervalov RR sa často pozoruje v dôsledku nestability ektopického zamerania. Frekvencia predsieňovej excitácie je 120-150 za minútu u dospelých a 180-250 za minútu u detí. Ohnisko excitácie môže byť citlivé na vegetatívne vplyvy. Možná blokáda výstupu z lézie, štádium 2, typ I, s progresívnym poklesom intervalu PP a výskytom pauzy<2*РР или блокада 2 степени II типа с появлением пауз, кратных интервалу РР.

Vo väčšine prípadov kontinuálne recidivujúcej formy sa prvé 2-4 intervaly RR postupne zmenšujú („zahrievanie“ ektopického ložiska). Tachykardia končí postupným zvyšovaním intervalov PP alebo náhle.

Liečba

Tachykardia často nereaguje na liečbu. Môžete vyskúšať lieky triedy 1C, amiodarón, magnézium. Kardioverzia a elektrická stimulácia sú neúčinné. Na kontrolu srdcovej frekvencie sa používajú betablokátory, antagonisty vápnika a srdcové glykozidy.

Deštrukcia arytmogénneho ložiska je metódou voľby pri ťažkej tachykardii a neúčinnosti antiarytmík. Používa sa katétrová rádiofrekvenčná ablácia arytmogénneho ložiska, chirurgická resekcia alebo izolácia ložiska.

Nedávno bola opísaná kontinuálne recidivujúca monomorfná predsieňová tachykardia neznámeho mechanizmu, ktorá je ľahko potláčaná lidokaínom a necitlivá na iné antiarytmiká.

Polytopická predsieňová tachykardia

Pri polytopickej („chaotickej“, multifokálnej) predsieňovej tachykardii v dôsledku hypoxie, toxických vplyvov a organických zmien v predsieňach vzniká niekoľko ložísk patologických impulzov. Arytmia sa zvyčajne vyvíja u starších ľudí, ktorí majú viaceré zdravotné problémy. Toto je najbežnejšia forma automatickej predsieňovej tachykardie.

Priebeh tachykardie je zvyčajne paroxysmálny, menej často chronický. Úmrtnosť s touto tachykardiou dosahuje 30-60% a je spôsobená v prevažnej väčšine prípadov základným ochorením.

Príčiny

Chronická obštrukčná choroba pľúc (65-80% všetkých príčin)

Zástava srdca

Lieky: teofylín, sympatomimetiká, srdcové glykozidy

Infarkt myokardu

Zápal pľúc

Pľúcna embólia

Diabetes

Hypokaliémia

Diagnostika

Zaznamenávajú sa vlny P minimálne 3 typov, rytmus je nepravidelný, intervaly PP, PR a RR sa výrazne menia. Zvyčajne je srdcová frekvencia 100-130 za minútu a zriedka, najmä u detí, je vyššia. Väčšina impulzov sa vedie do komôr.

Niekedy lekári považujú polytopickú predsieňovú tachykardiu za fibriláciu predsiení. Zároveň sa v 50-70% prípadov táto polytopická predsieňová tachykardia kombinuje alebo sa časom rozvinie do fibrilácie predsiení.

Zjavne je možná tachykardia z jedného ektopického ohniska s viacerými cestami šírenia impulzov. Popisujeme prípad prechodu polytopickej tachykardie na tachykardiu s rovnakou P morfológiou a konštantnou srdcovou frekvenciou po intravenóznom podaní betablokátora počas EPI. Tachykardia bola vyliečená pomocou rádiofrekvenčnej katétrovej ablácie.

Liečba

Je potrebné pokúsiť sa znížiť negatívny vplyv základného ochorenia, napríklad predpísať účinné bronchodilatanciá a kyslíkovú terapiu na exacerbáciu chronickej obštrukčnej choroby pľúc. Okysličovanie by malo udržiavať saturáciu kyslíkom > 90 %.

V mnohých situáciách, vrátane rezistentných foriem, je horčík účinný pri súčasnej korekcii hypokaliémie. V prípade predávkovania teofylínom sa predpisuje dipyridamol.

Betablokátory (metoprolol) obnovujú sínusový rytmus v 70% prípadov, ale opatrnosť je potrebná v prípade bronchiálnej obštrukcie, spôsobenej najmä astmou. Verapamil zastaví arytmiu v 20-50% prípadov. Účinnosť amiodarónu bola málo študovaná.

Blokáda AV vedenia (verapamil, metoprolol) sa zvyčajne dosahuje veľmi ťažko, preto sa v rezistentných prípadoch používa katétrová úprava AV spojenia.

Kardioverzia je zriedka účinná. Katétrová ablácia sa nepoužíva, pretože v predsieňach je viacero ektopických ložísk.

Pretrvávanie arytmie a prítomnosť tromboembolizmu slúži ako indikácia na antitrombotickú liečbu (dezagreganty, antikoagulanciá).

Ventrikulárna tachykardia

Zdroj VT sa nachádza distálne od rozvetvenia Hisovho zväzku a môže byť lokalizovaný ako v systéme vedenia (vetvy zväzku, Purkyňove vlákna), tak aj v myokarde komôr.

Klasifikácia komorových tachykardií

Príčiny

IHD (infarkt myokardu, poinfarktová kardioskleróza, aneuryzma, angina pectoris)

Dilatačná kardiomyopatia a myokarditída

Srdcové chyby (vrodené, získané)

Prolaps mitrálnej chlopne

Hypertrofická kardiomyopatia

Arytmogénna dysplázia pravej komory

Syndróm dlhého QT intervalu

Idiopatický

V prevažnej väčšine prípadov (67 – 79 %) sa VT rozvinie u pacientov s ischemickou chorobou srdca, menej často pri iných srdcových ochoreniach a v 2 – 10 % prípadov nie je možné zistiť príčinu. V tomto smere sú zaujímavé údaje J. Straina a spol., ktorí vyšetrili 18 pacientov s VT v priemere 3 roky bez ischemickej choroby srdca, chlopňových chýb, srdcového zlyhania a normálneho QT intervalu. Biopsia myokardu pravej komory odhalila anomálie v 89% prípadov: obraz dilatačnej kardiomyopatie (s normálnou veľkosťou a kontraktilitou) v 50%, myokarditída v 17%, arytmogénna dysplázia v 11% a poškodenie malých koronárnych artérií v 11% prípadov.

Diagnostika

1. Široké komplexy s QRS = 120-200 ms. Zriedkavo sa vyskytuje úzkokomplexná VT so vzorom blokády predno-superiórnej alebo postero-dolnej vetvy LBP.

2. Srdcová frekvencia je zvyčajne 150-180 za minútu, tachykardia<130 и >200 za minútu sa pozoruje len zriedka.

3. Rytmická tachykardia s miernou variabilitou RR (<20 мс). Нерегулярность ритма может быть обусловлена захватом желудочков синусовыми импульсами, изменением длины петли reentry, нестабильностью очага или блокадой выхода из эктопического центра.

4. Predsieňové vlny P najčastejšie nie sú viditeľné. Ak je napriek tomu možné ich zaregistrovať, potom sú tieto zvyčajne nezávislé od komôr, vzácnejší rytmus sínusového uzla. V 25 % prípadov VT dochádza k retrográdnemu VA vedenia (1:1 alebo VA blok 2. stupňa typu 1 a 2) s registráciou P' vĺn na ST segmente alebo vlne T. VA blok môže byť spôsobený vagovým testom .

Pripomeňme, že prítomnosť troch po sebe nasledujúcich komorových komplexov na EKG treba považovať za KT, a nie za skupinový extrasystol.

Existujú monomorfné VT s identickými komplexmi QRS-T a polymorfné VT. Ten je spôsobený tak zdrojmi rôznej lokalizácie, ako aj generovaním excitačnej vlny v komore na jednom mieste s meniacimi sa dráhami šírenia.

Monitorovanie EKG

Pri Holterovom monitorovaní EKG je dôležité zvážiť možnosť artefaktov, ktoré sú veľmi podobné komorovej (širokokomplexnej) tachykardii.

Za príčiny artefaktov sa považuje pohyb pacienta, zlý kontakt elektród s pokožkou a elektromagnetické rušenie.

Je zaujímavé, že medzi lekármi presne identifikovalo artefakty 6 %, medzi kardiológmi 42 % a medzi elektrofyziológmi 62 %. Zvyšní lekári najčastejšie diagnostikovali komorovú alebo široko-komplexnú tachykardiu.

Správna identifikácia artefaktov je založená na identifikácii prvkov komplexov QRS v intervaloch, ktoré sú násobkami intervalov sínusového RR, nestabilná základná línia pred alebo po epizóde artefaktov, registrácia komplexu QRS bezprostredne po skončení epizódy, čo je fyziologicky nemožné, a pohodu pri tachykardii s vysokou srdcovou frekvenciou.

Neskoré komorové potenciály

Pomocou špeciálnych metód spracovania elektrokardiografického signálu (spriemerovanie pri aplikácii viacerých komplexov, filtrácia) je možné identifikovať tzv. neskoré komorové potenciály. Posledne menované sú odchýlky s nízkou amplitúdou (1-25 μV) v konečnej časti komorového komplexu.

Kritériá pre neskoré potenciály sú nasledujúce charakteristiky filtrovaného komorového komplexu:

1) trvanie >114–120 ms;

2) koncová časť amplitúdy signálu<40 мкВ в течение >39 ms;

3) amplitúda signálu<20 мкВ в последние 40 мс.

Takéto neskoré potenciály sú zaznamenané u pacientov po infarkte myokardu s pretrvávajúcou komorovou tachykardiou v 70 – 90 %, bez komorovej tachykardie v 7 – 15 % a u zdravých ľudí v 0 – 6 % prípadov. Neskoré potenciály možno určiť už prostredníctvom

3 hodiny po nástupe anginóznej bolesti a sú zvyčajne zaznamenané počas prvého týždňa, u niektorých pacientov vymiznú po 1 roku.

Formulácia diagnózy

IHD: poinfarktová kardioskleróza (12,02,94), angina pectoris 2 FC, paroxyzmálna trvalá polymorfná VT s presynkopou.

Idiopatická dilatačná kardiomyopatia, srdcové zlyhanie triedy 3, paroxyzmálna pretrvávajúca monomorfná VT s typom LBBB a epizódami pľúcneho edému.

Idiopatická kontinuálne recidivujúca monomorfná VT so vzorom RBBB.

Liečba pretrvávajúcej komorovej tachykardie

V prípade závažných hemodynamických porúch (pľúcny edém, angina pectoris, mdloby, hypotenzia) je indikovaná EIT. Počiatočný výboj EIT sa volí v závislosti od formy trvalej KT: pre monomorfnú KT bez hemodynamických porúch začínajú výbojom 50 J, pre monomorfnú KT s hemodynamickými poruchami s výbojom 100 J. Za rýchlu polymorfnú KT sa považuje podobne ako pri VF a kardioverzia začína výbojom 200 J.

Ak situácia nevyžaduje núdzovú EIT, potom je predpísaná liečba drogami. Je dôležité zvážiť možnú príčinu VT (ischémia myokardu, hypokaliémia) a pokúsiť sa ju odstrániť.

Monomorfná KT je zvyčajne spojená s mechanizmom reentry a je bežnejšia u pacientov s infarktom myokardu a poinfarktovou jazvou.

Na začiatku je užitočné požiadať pacienta, aby zakašľal, čo môže obnoviť sínusový rytmus v dôsledku zlepšenia koronárnej cirkulácie. Úder do hrudnej kosti môže byť nebezpečný z dôvodu rizika rozvoja KF.

Taktika na zastavenie komorovej tachykardie

Liečba sa zvyčajne začína lidokaínom, ktorý je menej účinný, ale má malý vplyv na kontraktilitu myokardu a krvný tlak. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, potom sa predpíše prokaínamid, ktorý je lepší ako lidokaín v antiarytmickej aktivite, ale má viac vedľajších účinkov. Pri stredne ťažkej arteriálnej hypotenzii, zlyhaní srdca alebo poruchách vedenia vzruchu sa odporúča amiodarón. Výbor FDA odporučil nasledujúci dávkovací režim: zriediť 150 mg v 100 ml 5 % glukózy a podávať počas 10 minút (rýchlosť 10 ml/min alebo 15 mg/min), potom 900 mg zriediť v 500 ml 5 % glukózy a Najprv sa podáva 360 mg počas 6 hodín (rýchlosť 1 mg/min alebo 33 ml/min) a potom 540 mg rýchlosťou 16 ml/min alebo 0,5 mg/min. Ak pretrvávajúca tachykardia pretrváva, bolus 150 mg amiodarónu sa môže opakovať každých 15-30 minút.

Vzhľadom na vysoké riziko prechodu do ventrikulárnej fibrilácie sa ukončenie polymorfnej KT zvyčajne vykonáva metódou EIT. Ak nie je možné vykonať elektrickú kardioverziu, používa sa lidokaín a ak nie je účinok, predpisuje sa amiodarón.

Polymorfná KT s predĺženým QT intervalom

Zvyčajne je prítomná obojsmerná fuziformná KT. V tomto prípade je potrebné vysadiť lieky zvyšujúce QT interval a upravujúce metabolické poruchy (hypokaliémia, hypomagneziémia).

V tejto situácii sú antiarytmické lieky neúčinné a lieky triedy 1A a 3 sú dokonca nebezpečné.

Na liečbu arytmie je indikované intravenózne podanie magnézia: bolus 2 g síranu horečnatého (8 ml 25% síranu horečnatého za 1 minútu) takmer okamžite zastaví tachykardiu. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, po 5-15 minútach podanie zopakujte. Po zastavení tachykardie sa udržiava udržiavacie podávanie horčíka rýchlosťou 3-20 mg/min počas 24-48 hodín.Zvýšenie frekvencie sínusového rytmu na 100-120 za minútu pomocou sympatomimetík znižuje riziko recidívy VT.

Udržiavanie sínusového rytmu

Cieľom profylaktickej liečby je zabrániť recidíve symptomatickej KT a znížiť riziko náhlej arytmickej smrti, zvyčajne spojenej s prechodom rýchlej KT do fibrilácie komôr.

Riziko recidívy trvalej KT v priebehu 2 rokov je 30 – 50 %, preto by sa po prvom záchvate KT mali prijať preventívne opatrenia.

Samozrejme, je potrebné identifikovať ochorenie srdca, ktoré je zvyčajne (v 90-95% prípadov) prítomné pri pretrvávajúcej VT. Na tento účel sa vykonáva echokardiografia a koronárna angiografia. V prípade koronárnej aterosklerózy je potrebná revaskularizácia myokardu (bypass koronárnej artérie alebo angioplastika) a antianginózna liečba vrátane betablokátorov. Pri zníženej funkcii ľavej komory sa predpisujú ACE inhibítory a betablokátory s opatrnou korekciou rovnováhy elektrolytov pri užívaní diuretík.

Výber profylaktickej liečby VT (lieky, ICD) závisí od stupňa rizika arytmickej náhlej smrti.

U pacientov s pretrvávajúcou VT v prítomnosti srdcového ochorenia s hemodynamickými komplikáciami (synkopa, srdcové zlyhanie, arteriálna hypotenzia) s dysfunkciou ľavej komory (LVD)< 35-40 %) показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора (AVID, С IDS).

V prípadoch, keď nie je možné implantovať kardioverter-defibrilátor, sa používajú antiarytmiká: amiodarón, sotalol alebo kombinácia amiodarónu a betablokátorov.

Medikamentózna liečba

Výber antiarytmika môže byť empirický na základe výsledkov štúdií liekov na VT u veľkej skupiny pacientov. Okrem toho je možné individuálne posúdiť účinnosť liekov na základe výsledkov Holterovho monitorovania alebo EPI. Empirická liečba sa považuje za menej efektívnu, no existuje len málo spoľahlivých kontrolovaných štúdií porovnávajúcich rôzne prístupy.

Vzhľadom na zistenú výhodu amiodarónu a sotalolu, ako aj možnosti implantácie kardioverter-defibrilátora, sa v súčasnosti výber antiarytmík pomocou špeciálnych testov javí ako menej relevantný. Okrem toho je hodnotenie účinnosti amiodarónu náročné z dôvodu pomalého vývoja účinku a predĺženej eliminácie lieku, čo bráni testovaniu iných liekov.

Antiarytmické liekové testy

Na výber preventívnej antiarytmickej liečby možno použiť Holterov monitoring a EPI.

Hodnotenie účinku lieku pomocou Holterovho monitorovania je založené na znížení počtu pôvodne dostupných žalúdočných buniek.

dcérske arytmie. Preto túto metódu nemožno použiť vždy. Napríklad pri pretrvávajúcej KT u pacientov s ochorením koronárnej artérie chýbajú spontánne komorové arytmie v 17 – 34 % prípadov. Vzhľadom na výraznú variabilitu arytmií zo dňa na deň sa liečba považuje za účinnú, ak sa pri 24-hodinovom monitorovaní EKG počet komorových extrasystolov zníži o 70 %, párových o ^80 %, epizód neudržovanej KT o >90 %. a epizódy trvalej KT zmiznú.

Pomocou metódy EPI je možné vyvolať recipročnú KT so stabilnou monomorfnou KT v 90 % a s VF v 30 – 60 %. Po podaní lieku sa uskutoční druhý pokus o vyvolanie tachyarytmie a v prípade neúspešnosti sa liek považuje za účinný. Bohužiaľ, podľa údajov EFI je možné vybrať účinný liek iba v 15-40% prípadov av týchto prípadoch je ročná miera relapsu tachykardie asi 5%.

Ktorý z dvoch spôsobov výberu antiarytmickej liečby by sa mal uprednostniť? Podľa chybných údajov zo štúdie ESVEM majú oba prístupy približne rovnaký informačný obsah, hoci väčšina odborníkov uprednostňuje EFI.

Empirický výber lieku

Preventívna účinnosť antiarytmík proti recidivujúcej VT je pomerne nízka. Nemenej dôležitou charakteristikou antiarytmík je ich schopnosť znižovať riziko náhlej smrti, ktoré je zvýšené u pacientov s VT. Nie všetky antiarytmiká sú schopné tieto dva problémy účinne vyriešiť.

Podľa randomizovaných kontrolovaných štúdií môžu lieky triedy 1 a najmä podtriedy 1C (CAST, CASH) pri prevencii rekurentnej VT zvýšiť riziko náhlej smrti, čo obmedzuje používanie týchto liekov. Upozorňujeme, že štúdie sa uskutočnili hlavne u pacientov po infarkte myokardu a nezahŕňali vždy pacientov s pretrvávajúcou VT. Tieto výsledky sa však týkajú pacientov s pretrvávajúcou VT a iným štrukturálnym srdcovým ochorením.

Betablokátory, hoci zabraňujú rekurentnej VT a znižujú riziko náhlej smrti, sa považujú za menej účinné ako amiodarón.

Množstvo štúdií zaznamenalo preventívny účinok sotalolu, zjavne o niečo nižší ako účinok amiodarónu (AVID).

Preventívna účinnosť antiarytmických liekov pri pretrvávajúcej KT a KF

Najbežnejšou a zjavne účinnou liečbou na prevenciu VT je amiodarón (CASCADE, CASH, CIDS). Amiodarón sa na začiatku predpisuje vo vysokej dávke na rýchlejšie dosiahnutie účinku (800 – 1 600 mg/deň počas 1 – 3 týždňov) a potom sa prejde na udržiavaciu dávku (200 – 400 mg/deň).

Čo robiť v prípade VT s ťažkými príznakmi, neúčinnosťou amiodarónu alebo sotalolu a pacient nemá prostriedky na ICD? Zostáva pokus o zvýšenie účinku antiarytmických liekov inými prostriedkami. V súčasnosti bohužiaľ neexistujú žiadne randomizované štúdie o účinnosti kombinovanej liečby.

Na základe údajov zo štúdií CAMIAT a EMIAT možno predpokladať, že účinok sa zvyšuje, keď sa betablokátory kombinujú s amiodarónom. Spomedzi ostatných liekov treba uprednostniť tie, ktoré v kontrolovaných štúdiách nepreukázali významný nárast úmrtnosti. Aj keď je individuálne malé zvýšenie rizika náhlej smrti, ak je účinok dobrý, pacienti sa môžu zbaviť ťažkých záchvatov.

Hoci existuje zvýšené riziko pri liekoch triedy 1 (najmä triedy 1C), nemožno vylúčiť účinnosť kombinácie týchto liekov s amiodarónom, sotalolom alebo betablokátormi. Okrem toho sa v tomto prípade môžu použiť nižšie dávky antiarytmických liekov.

Tu je niekoľko príkladov kombinovaných liečebných režimov:

1. Amiodarón 200 mg/deň + atenolol 50 mg/deň.

2. Amiodarón 200 mg/deň + mexiletín 400 mg/deň alebo dlhodobo pôsobiaci disopyramid 200 mg/deň alebo moracizín alebo neogilu-ritmal 20 mg/deň 400 mg/deň v 2 rozdelených dávkach.

3. Sotalol 320 mg/deň + lieky uvedené v bode 2.

4. Metoprolol 200 mg/deň + lieky uvedené v bode 2.

Nemedikamentózna liečba

Chirurgická resekcia arytmogénneho ložiska sa v súčasnosti používa len zriedka, pretože lokalizácia arytmogénneho ložiska je obtiažna (mapovanie sa vykonáva na bijúcom srdci a pri operácii je potrebná kardioplégia) a riziko úmrtia je vysoké (5-20%). Táto metóda sa volí pri aneuryzme po infarkte myokardu a zachovanej funkcii ľavej komory.

V drvivej väčšine prípadov sa dnes používa ICD a rádiofrekvenčná katétrová ablácia.

Implantovateľné kardioverter-defibrilátory

Ak existujú známky vysokého rizika náhlej smrti (predchádzajúca KF, synkopálna KT, symptomatická KT pri poškodení srdca, najmä s EF< 35 %), то показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора, поскольку этот метод эффективнее амиодарона (AVID, CIDS, CASH).

U pacientov, ktorí utrpeli zástavu srdca, ICD znižuje riziko náhlej smrti až o 2 % po 1 roku a až o 6 % po 5 rokoch. Zatiaľ čo prevádzková úmrtnosť pri inštalácii ICD v súčasnosti nepresahuje 1%.

Rádiofrekvenčná katétrová ablácia

Cieľom rádiofrekvenčnej katétrovej ablácie je vytvorenie prekážky v najužšom bode kruhového pohybu reentry vlny.

Metóda sa používa len pri monomorfnej VT spôsobenej mechanizmom reentry a je účinná v priemere u 70 – 72 % pacientov. Pri štrukturálne normálnom srdci je účinnosť ablácie 85-90%, pri idiopatickej dilatačnej kardiomyopatii (reentry v His systéme) - 61%, pri ischemickej chorobe srdca - 54-73%. Komplikácie sa vyskytujú v 3 % zákrokov bez hlásených úmrtí.

Technika ablácie závisí od typu VT. Pacienti bez štrukturálneho srdcového ochorenia majú zvyčajne monotopickú VT a ablácia je zvyčajne účinná. Pri rozsiahlom poškodení srdca, najmä po infarkte myokardu, je často prítomná polytopická VT. V týchto prípadoch katétrová ablácia jednej KT u týchto pacientov nevylučuje iné metódy antiarytmickej liečby.

Indikácie pre rádiofrekvenčnú katétrovú abláciu [AHA/ACC, 1995]

Trieda I (preukázaná účinnosť)

1. Pacienti so symptomatickou trvalou monomorfnou KT, ak je tachykardia rezistentná na liečbu, pacient netoleruje lieky, alebo nechce lieky užívať dlhodobo.

2. Pacienti s VT a reentry do His systému.

3. Pacienti s trvalou monomorfnou VT a ICD, ktorí podstúpili viacnásobnú kardioverziu bez efektu preprogramovania alebo súbežnej medikamentóznej liečby.

Trieda II (konfliktné údaje o účinnosti)

Nepretrvávajúca symptomatická VT s rezistenciou na medikamentóznu liečbu alebo neznášanlivosťou pacienta na lieky alebo neochotou užívať lieky dlhodobo.

Liečba neprerušovanej komorovej tachykardie

Taktika liečby nepretrvávajúcej KT je určená rizikom náhlej smrti, ktoré takmer úplne závisí od prítomnosti a závažnosti základného ochorenia – zvyčajne predchádzajúceho infarktu myokardu alebo dysfunkcie ľavej komory (LVD).< 40 %). У пациентов без заболевания сердца риск внезапной смерти не повышен и лечение обычно не требуется. Вопросы профилактики внезапной смерти рассмотрены в соответствующем разделе ниже.

Neudržovaná KT samotná zvyčajne nevedie k významnému hemodynamickému zhoršeniu alebo zhoršeniu stavu pacienta. Porovnávacia účinnosť antiarytmických liekov na potlačenie ventrikulárnej arytmie je uvedená v tabuľke.

Účinnosť liekov na neudržateľnú KT a ventrikulárny extrasystol

Klinické formy komorovej tachykardie

Infarkt myokardu

Pri monitorovaní EKG u pacientov s akútnym infarktom myokardu sa VT zistí v 45-60% prípadov, hlavne v prvých 48 hodinách.Vývoj alebo pretrvávanie trvalej KT po 48 hodinách od začiatku infarktu myokardu vedie k zvýšenému riziku smrť na VF. V tomto prípade sa napríklad v štúdii GISSI-3 v priebehu 6 týždňov úmrtnosť zvýšila viac ako 6-krát.

Prevencia

U pacientov po infarkte myokardu s nestabilnou VT (monomorfná alebo polymorfná) sa používajú betablokátory (atenolol 100 mg 1-krát, metoprolol 100 mg 2-krát). Podľa metaanalýzy randomizovaných štúdií amiodarón znižuje celkovú mortalitu. V prípade dysfunkcie ľavej komory (LVD)< 40 %) показаны ИАПФ.

Kontrolované štúdie používania liekov I. triedy u pacientov po infarkte myokardu odhalili významný nárast mortality, preto tieto lieky nie sú indikované.

Pri nízkosymptomatickej, pretrvávajúcej VT je možné použiť lieky, medzi ktorými sa uprednostňuje amiodarón. Za zváženie stojí kombinácia amiodarónu a betablokátorov. Zdá sa, že sotalol je tiež celkom účinný. Betablokátory nie sú účinné pri prevencii trvalej VT. Pri častých záchvatoch KT bez hemodynamických porúch znižuje rádiofrekvenčná katétrová ablácia výskyt recidív tachykardie.

U pacientov so synkopálnou KT alebo trvalou symptomatickou KT (s presynkopou alebo angínou alebo hypotenziou) s dysfunkciou ľavej komory (LVD),< 35—40 %) показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора (AVID, CIDS).

Treba poznamenať vysokú frekvenciu ventrikulárnych arytmií počas trombolýzy, ktorá dosahuje maximálne 30 minút po obnovení koronárneho prietoku krvi. Výskyt reperfúznej VT môže dosiahnuť 40% a VF - 10%. Účinok profylaktického podávania lidokaínu alebo iných antiarytmík však nebol stanovený.

Syndróm dlhého QT intervalu

Syndróm dlhého QT je stav s predĺžením QT intervalu a prítomnosťou obojsmernej fuziformnej KT.

Príčiny

Lieky: antiarytmiká (1 A, trieda 3 a v menšej miere trieda 1C), deriváty fenotiazínu (aminazín, alimemazín, frenolón, tioridazín, chlórpromazín, neuleptil, haloperidol, droperidol, diprazín, etacizín), heterocyklické antidepresíva, iamimipramín doxepín, maprotilín), indapamid, antihistaminiká (astemizol, terfenadín), makrolidy (erytromycín), kotrimoxazol, cisaprid.

Organické srdcové lézie: infarkt myokardu, kardiomyopatie, myokarditída, prolaps mitrálnej chlopne.

Bradyarytmie: SSSU, AV blokáda 3. stupňa.

Poruchy elektrolytov: hypokaliémia, hypomagneziémia, hypokalciémia.

Endokrinné poruchy: diabetes mellitus, feochromocytóm, hypotyreóza.

Poškodenie centrálneho nervového systému: trombóza, embólia, nádory, infekcia, hemoragická mŕtvica.

Vrodené formy: Jerwell-Lange-Nielsenov syndróm (hluchota, mdloby, > QT), Romano-Wordov syndróm (mdloby, > QT), mutácia génu sodíkového kanála (SCN5A).

Hodnotenie QT intervalu

QT interval odráža rýchlosť repolarizácie v His-Purkyňovom systéme. Interval QT sa určuje od začiatku vlny Q (R) po bod priesečníka zostupnej vetvy vlny T s izočiarou.

Napriek existujúcim pochybnostiam o presnosti techniky je široko používané hodnotenie korigovaného QT intervalu pomocou Bazettovho vzorca: QTc=QT/ (RR) 1/2.

Podľa Európskej spoločnosti pre hodnotenie liekov je horná hranica normálneho QTc pre mužov 450 ms a pre ženy - 470 ms.

normy QTc intervalu

Odhad absolútnej hodnoty QT intervalu sa považuje za menej informatívny. Riziko KT sa zvyčajne zvyšuje, ak interval QT presiahne 500 ms, a v prípade 600 ms alebo viac sa KT takmer vždy rozvinie.

Predĺženie QT môže byť variabilné. Pri Holterovom monitorovaní sa často pred rozvojom VT pozoruje významné predĺženie QTc intervalu.

Obojsmerná fusiformná komorová tachykardia

Obojsmerná fuziformná VT („torsade de pointes“) je charakterizovaná postupnou zmenou polarity komplexov QRS z pozitívnej na negatívnu a naopak. Intervaly RR sú nepravidelné so zmenami hodnoty do 200-300 ms. Tachykardia sa vyznačuje vysokou frekvenciou (200-300 za minútu), nestabilitou (epizódy od 6 do 100 komplexov) a tendenciou k relapsu. Hlavným nebezpečenstvom obojsmernej fuziformnej KT je riziko prechodu do KF.

Epizódy tachykardie pri získanom syndróme sú zvyčajne spôsobené spúšťacou aktivitou a zvyčajne sa objavujú na pozadí zriedkavého sínusového rytmu. Preto sa táto tachykardia nazýva „tachykardia závislá od pauzy“.

V prípade vrodeného (idiopatického) syndrómu dlhého QT intervalu sa tachykardia vyskytuje vo viac ako polovici prípadov pri emočnom strese alebo fyzickej námahe.

Nepretrvávajúca KT môže byť asymptomatická, ale v prípade pretrvávajúcej KT sa vyskytujú závraty, mdloby a zastavenie obehu. VNS a katecholamíny môžu ovplyvniť prejavy a závažnosť vrodeného aj získaného syndrómu dlhého QT intervalu.

Syndróm má akútny (lieky, traumatické poranenie mozgu, myokarditída) a chronický (poinfarktová kardioskleróza, kardiomyopatia, vrodená forma).

Liečba

Liekom voľby je magnézia, ktorej podanie v dávke 2 g (8 ml 25 % síranu horečnatého) ako bolus v priebehu 1 minúty takmer okamžite zastaví tachykardiu. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, zopakujte podanie po 5-15 minútach a v prípade potreby vykonajte EIT.

Zaznamenáva sa nízka účinnosť lidokaínu a bretylium tosylátu. Niekedy sa popisuje účinok verapamilu. Nebezpečné je podávanie liekov triedy 1A a 3, ktoré môžu zvýšiť QT interval a závažnosť syndrómu.

Po zastavení tachykardie sa udržiava udržiavacie podávanie horčíka rýchlosťou 3-20 mg/min počas 24-48 hodín.Zvýšenie srdcovej frekvencie pomocou infúzie sympatomimetík tiež zabraňuje relapsom brady-dependentnej VT.

Na potlačenie a prevenciu tachykardie sa okrem sympatomimetík používa častá predsieňová alebo komorová stimulácia.

Prevencia

Keďže obojsmerná fuziformná KT sa zvyčajne vyskytuje na pozadí bradykardie alebo počas dlhých sínusových prestávok, na zníženie frekvencie relapsov tachykardie sa snažia zvýšiť srdcovú frekvenciu na 100-120 za minútu pomocou kardiostimulátora alebo dočasne pred inštaláciou kardiostimulátora so sympatomimetikami. .

Ak dôjde k fenoménu dlhého QT intervalu, treba odstrániť príčinu a pri užívaní potenciálne nebezpečných liekov postupovať opatrne.

Vrodený syndróm

Úmrtnosť na vrodený syndróm dlhého QT intervalu je 50-70%. V tabuľke sú uvedené rizikové faktory náhlej smrti.

Rizikové faktory náhlej smrti u pacientov so syndrómom dlhého QT intervalu

1. Synkopa.

2. Obojsmerná zástava srdca fuziformná KT (KF).

3. Jerwell-Lange-Nielsen recesívny variant.

4. 3 genetický variant.

1. QTc > 600 ms.

2. Srdcové príhody u novorodencov.

3. Popôrodné obdobie.

4. Ženské pohlavie.

5. Syndaktýlia a AV blokáda.

6. Makroskopické striedanie T vlny.

1. Rodinná anamnéza.

2. Rozptyl QT intervalu.

Na zmiernenie obojsmernej fuziformnej KT sa podáva propranolol 5-10 mg rýchlosťou 1 mg/min. Primárna prevencia náhlej smrti u pacientov so syndrómom dlhého QT intervalu

Trieda I (preukázaná účinnosť)

1. Vyhýbanie sa ťažkej fyzickej námahe u symptomatických pacientov.

2. Betablokátory u symptomatických pacientov.

Trieda Pa (viac údajov v prospech účinnosti)

1. Vyhýbanie sa liekom, ktoré predlžujú QT interval u pacientov s príznakmi alebo bez nich, ktorí sú nosičmi latentných génov.

2. Vyhýbanie sa ťažkej fyzickej námahe u asymptomatických pacientov alebo nosičov latentných génov.

3. Betablokátory u asymptomatických pacientov.

4. A KD + betablokátory v prípade relapsu symptómov pri užívaní betablokátorov.

Vzhľadom na spojenie VT so zvýšenou aktivitou sympatiku sa prevencia uskutočňuje pomocou vysokých (maximálne tolerovaných) dávok betablokátorov bez vynechania jednej dávky. V prípade neúčinnosti sa na prevenciu bradykardie používa konštantný kardiostimulátor v kombinácii s veľkými dávkami betablokátorov.

Ak existuje vysoké riziko náhlej smrti, spolu s betablokátormi sa používa ICD, ktoré funguje v režime elektrickej stimulácie a je schopné zastaviť KT alebo komorovú fibriláciu.

V posledných rokoch boli opísané mutácie v géne sodíkového srdcového kanála (SCN5A), ktorých elektrofyziologické vlastnosti môžu byť korigované liekmi triedy 1C. Nedávno boli publikované výsledky štúdie poukazujúcej na možnosť významného skrátenia QTc intervalu po dlhodobej liečbe draslíkovými liekmi (chlorid draselný, spirolaktón) u pacientov s génovou mutáciou (HERG alebo KNCH2) draslíkových kanálov.

Mali by sme tiež pamätať na to, aby sme sa vyhýbali silnému fyzickému stresu a liekom, ktoré predlžujú QT interval.

Počas dlhodobej liečby antiarytmikami triedy 1A, amiodarónom a sotalolom, sa musí sledovať QT interval.

Ak sa u pacientov počas liečby vyššie opísanými liekmi objavia epizódy závratov alebo mdloby, treba vylúčiť arytmogénne komplikácie.

Predĺženie QT intervalu môže byť prechodné, preto je na diagnostické účely lepšie vykonávať Hodterov monitoring EKG

Venujte pozornosť forme široko-komplexnej tachykardie: v prítomnosti vretenovitých komplexov je potrebné vylúčiť syndróm dlhého QT intervalu.

Obojsmerná fuziformná VT pri syndróme dlhého QT sa lieči horčíkom.

Arytmogénna kardiomyopatia pravej komory

Arytmogénna kardiomyopatia pravej komory sa považuje za ochorenie myokardu, ktoré primárne postihuje pravú komoru a je charakterizované nahradením myocytov tukovým a fibróznym tkanivom.

Výskyt tohto ochorenia sa približne odhaduje na 1 prípad na 5 000 obyvateľov, hoci pri identifikácii tejto patológie sú ťažkosti. Bola identifikovaná dedičná predispozícia, prenášaná autozomálne dominantným spôsobom. V familiárnych formách sa genetické abnormality nachádzajú na chromozómoch 1 (14q23-q24) a 10.

Diagnostika

Arytmogénna kardiomyopatia pravej komory sa zistí vo viac ako 80% prípadov pred dosiahnutím veku 40 rokov. Toto ochorenie môže byť podozrivé u mladých ľudí so synkopou, VT alebo zástavou srdca a u dospelých so srdcovým zlyhaním.

Po 40-50 rokoch sa môže vyvinúť srdcové zlyhanie pravej komory. Klinický obraz srdcového zlyhania sa zvyčajne objaví 4-8 rokov po zaznamenaní EKG obrazu kompletnej RBBB.

Je tiež možné, že ľavá komora je zapojená do patologického procesu (biventrikulárna dysplázia), pričom v pokročilých formách ochorenia dosahuje až 60% prípadov.

Pri echokardiografickom vyšetrení sa za najcharakteristickejšie znaky považuje dilatácia pravej komory s lokálnou aneuryzmou počas diastoly a dyskinéza inferobazálnej oblasti. Dôležitým znakom je pomer koncového diastolického priemeru pravej komory k ľavej >0,5.

U 54 % pacientov s arytmogénnou kardiomyopatiou pravej komory vykazuje EKG inverziu T vĺn v prekordiálnych zvodoch V 2 3. Upozorňujeme, že tento príznak je u detí celkom bežný.

Za charakteristický prejav arytmogénnej kardiomyopatie pravej komory sa považuje rozšírenie komplexu QRS vo zvodoch V, 3 oproti zvodu V 6. V prípade kompletnej RBBB je šírka QRS komplexov vo zvodoch V 2 3 o 50 ms väčšia v porovnaní so zvodom V 6.

U 30 % pacientov s arytmogénnou kardiomyopatiou pravej komory sa na EKG na konci QRS komplexu a na začiatku ST segmentu zistí epsilon vlna s nízkou amplitúdou.

V 18% prípadov je zaznamenaná neúplná RBBB av 15% - úplná RBBB. Tieto znaky sú tiež nešpecifické, pretože sa môžu vyskytnúť aj u zdravých ľudí.

Ventrikulárne arytmie

KT sa prejavuje ako obraz monomorfnej LBBB, keďže zdrojom tachyarytmie je pravá komora. Vývoj VT je spôsobený tvorbou kruhovej excitácie v blízkosti ložísk fibro-lipidovej degenerácie myocytov.

Arytmogénna kardiomyopatia pravej komory predstavuje asi 5 % náhlych úmrtí u ľudí mladších ako 65 rokov a 3 – 4 % úmrtí súvisiacich s cvičením u mladých športovcov. Ročná mortalita je 3 % bez liečby a 1 % s liečbou vrátane ICD.

KT a fibrilácia komôr sa najčastejšie rozvíjajú pri záťaži, okrem toho sa arytmie zvyčajne reprodukujú podávaním sympatomimetík (izoprenalín).

Ventrikulárnym arytmiám predchádza zvýšenie frekvencie sínusového rytmu a epizódy KT sú na rozdiel od ischemickej choroby srdca priamo iniciované extrasystolmi rovnakej morfológie.

Diagnostické kritériá

1. Výrazná dilatácia alebo pokles ejekčnej frakcie pravej komory bez (alebo s miernou) dysfunkciou ľavej komory.

2. Lokálna aneuryzma pravej komory.

3. Závažná segmentálna dilatácia pravej komory.

4. Fibrolipidová náhrada myokardu pravej komory počas endomyokardiálnej biopsie.

5. Epsilon vlna alebo lokálne zväčšenie (>110 ms) šírky QRS v pravých prekordiálnych zvodoch (V l3).

1. Mierna dilatácia alebo znížená EF pravej komory s nezmenenou ľavou komorou.

2. Mierna segmentálna dilatácia pravej komory.

3. Regionálna hypokinéza pravej komory.

4. Neskoré potenciály.

5. Inverzia T vĺn v prekordiálnych zvodoch (V 23) u pacientov starších ako 12 rokov a pri absencii RBBB

6. VT so vzorom LBBB.

7. Časté ventrikulárne extrasystoly (> 1000/24 ​​hodín).

8. Predčasná náhla smrť v rodinnej anamnéze (< 35 лет) вследствие предположительно дисплазии правого желудочка.

9. Rodinná anamnéza arytmogénnej kardiomyopatie pravej komory.

Na stanovenie diagnózy stačia dve hlavné alebo jedno hlavné a dve vedľajšie kritériá.

Liečba

Lieky

Najúčinnejšími antiarytmikami na prevenciu ventrikulárnych arytmií sú betablokátory, sotalol, amiodarón a antagonisty vápnika. Lieky triedy 1 sú prakticky neúčinné.

Nemedikamentózna liečba

Rádiofrekvenčná katétrová ablácia bola účinná v 32,45 a 66 % prípadov po prvom, druhom a treťom výkone pri sledovaní 4,5 roka. Hlavnou prekážkou liečebného účinku je progresívny charakter ochorenia, ktorý vedie k tvorbe čoraz väčšieho počtu arytmogénnych ložísk.

U pacientov s epizódou zástavy srdca, anamnézou synkopy alebo život ohrozujúcej KT je indikovaná implantácia implantovateľného kardioverter-defibrilátora v kombinácii s liekmi na zníženie frekvencie výbojov.

Komorové preexcitačné syndrómy

Včasná excitácia (preexcitácia) komorového myokardu sínusovými alebo predsieňovými impulzmi nastáva cez vrodené mikroskopické vlákna – takzvané akcesorné dráhy (AP). Najbežnejšie a klinicky najdôležitejšie sú atrioventrikulárne spojenia alebo zväzky Kenta.

Klinický význam Jamesovho traktu medzi predsieňami a Hisovým zväzkom nie je dobre stanovený. V súčasnosti neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy pre špecifický syndróm LGL charakterizovaný krátkym PR intervalom, normálnym komplexom QRS a tachykardiou spojenou s predsieňovým traktom.

WPW syndróm

WPW (Wolf-Parkinson-White) syndróm sa týka záchvatov SVT spojených s prítomnosťou atrioventrikulárneho spojenia alebo Kentovho zväzku. Bola identifikovaná génová mutácia (7q34-q36) zodpovedná za familiárnu formu WPW syndrómu.

Vrodený Kentov zväzok sa vyskytuje u 0,1–0,3 % populácie, s prevahou mužov (60–70 %). Frekvencia paroxyzmálnych tachyarytmií v prítomnosti elektrokardiografických príznakov DP sa odhaduje na 10 – 36 %.

Ak existuje DP, potom je vo väčšine prípadov najskôr excitovaná spodina komory, čo vedie k nasledujúcim zmenám na EKG:

1. Skrátenie intervalu PR: PR< 120 мс, но интервал PJ нормальный, в отличие от БНПГ.

2. Široký komorový komplex: QRS > 100 ms.

3. Delta vlna: ploché vzostupné koleno vlny R s trvaním 20-70 ms a výškou 2-5 mm. Často sa stretávame s atypickými variantmi delta vlny: bifázická alebo negatívna vo forme q(Q) vlny, prejavujúca sa len v jednom alebo dvoch zvodoch.

Všimnite si, že je veľmi ťažké určiť lokalizáciu DP podľa prítomnosti a polarity delta vlny v rôznych zvodoch EKG. Napríklad odhadovaná lokalizácia podľa typov A-C sa zhoduje s údajmi EPI len v 30-40% a podľa tabuľky J. Gallaghera - v 60%. Na vykonanie deštrukcie je informačný obsah týchto metód nedostatočný a pre liečbu drogami nie je dôležitá znalosť lokalizácie Kentovho zväzku.

Sympatická aktivácia urýchľuje vedenie cez AP, zatiaľ čo zmeny tonusu parasympatického nervového systému majú malý vplyv na vedenie.

Niekedy sú EKG so známkami preexcitácie a obrazom LBBB. V tomto prípade ide najčastejšie o atriofascikulárny alebo nodofascikulárny akcesorický trakt, ktorého vlákna sú zvyčajne uložené v pravej vetve zväzku.

Diagnostika latentných a latentných foriem

Existujú formy s normálnym intervalom PR a absenciou vlny delta. V latentnej forme je tento obraz spôsobený pomalou AP, ľavostrannou lokalizáciou AP alebo prechodnou blokádou AP. V týchto prípadoch môžu techniky, ktoré zosilňujú prejavy fenoménu WPW, pomôcť:

Vagový test.

Blokáda AV vedenia (verapamil, ATP).

V prípade latentnej AP je vedenie impulzov možné len retrográdnym spôsobom (z komôr do predsiení), takže na EKG nie sú viditeľné známky preexcitácie. Retrográdnu DP možno detegovať pomocou intrakardiálnej EPI alebo počas recipročnej rytmickej úzkokomplexovej tachykardie s RP > 100 ms.

Diferenciálna diagnostika preexcitácie

Pri poruche intraventrikulárneho vedenia sú možné aj zmeny v komplexe QRS podobné vlne delta. Takéto prípady sa najčastejšie vyskytujú pri infarkte myokardu, myokarditíde, kardiomyopatii a hypertrofii myokardu ľavej komory.

Potreba objasniť povahu porúch vedenia vzniká v prítomnosti paroxyzmálnej tachykardie. V týchto situáciách sú okrem analýzy EKG v čase tachykardie užitočné aj nasledujúce diagnostické techniky:

Vagový test - delta vlna sa zvyšuje.

Test s verapamilom alebo ATP - delta vlna sa zvyšuje.

Atropínový test – delta vlna klesá.

Test s prokaínamidom alebo gilurytmalom - delta vlna klesá, prejavy intraventrikulárnej blokády sa zvyšujú.

Elektrofyziologická štúdia.

Všimnite si, že zmena vedenia cez AV uzol nemení EKG v prípade nodoventrikulárnych Mahaheimových vlákien.

Tachykardia pri WPW syndróme

Vrodená DP predisponuje k výskytu paroxyzmálnych tachykardií. Napríklad u polovice pacientov s Kentovým zväzkom je zaznamenaná tachykardia, medzi ktorými sú:

Ortodromická AV recipročná tachykardia (70-80%).

Fibrilácia predsiení (10-38%).

Flutter predsiení (5 %).

Antidromická AV recipročná a preexcitovaná tachykardia (4-5 %).

Prognóza väčšiny tachykardií je priaznivá a výskyt náhlej smrti je asi 0,1 %.

V 20% prípadov je ortodromická AV recipročná tachykardia kombinovaná s paroxyzmálnou fibriláciou predsiení.

Upozorňujeme, že prítomnosť príznakov DP nevylučuje možnosť rozvoja iných typov tachykardie u týchto pacientov. Napríklad AV nodálna recipročná tachykardia sa zisťuje pomerne často.

Ortodromická tachykardia

Ortodromická (AV recipročná) tachykardia sa vyvíja mechanizmom reentry, keď impulzy prechádzajú z predsiení do komôr cez normálny prevodový systém (AV uzol, His-Purkyňov systém) a vracajú sa do predsiení cez AP. Na EKG je takáto tachykardia charakterizovaná nasledujúcimi znakmi:

Retrográdne P vlny (negatívne v zvode II).

Vlna P sa nachádza za komplexom QRS s RP" > 100 ms a zvyčajne P"R > RP".

Rytmická tachykardia, bez AV blokády.

Predsieňové vlny sú najlepšie viditeľné v transezofageálnom zvode.

V zriedkavých prípadoch pomalého retrográdneho vedenia pozdĺž AP sa vlny P nachádzajú ďaleko za komplexom QRS a P"R< RP’.

Tachykardia náhle začína a končí, je charakterizovaná rytmom a vyššou srdcovou frekvenciou (150-250 za minútu) ako pri AV nodálnej recipročnej tachykardii. Široké komplexy QRS pri tachykardii sú spôsobené prítomnosťou RBBB a vyskytujú sa v 38-66 %, t.j. významne častejšie ako pri AV nodálnej tachykardii.

Ak sa blokáda rozvinie v komore, v ktorej sa nachádza DP, potom sa interval RP zvyšuje a rytmus tachykardie sa stáva menej častým (Kümel-Slamov efekt). Antidromická tachykardia

Antidromická tachykardia je zriedkavá a vzniká mechanizmom reentry, keď impulzy prechádzajú z predsiene do komôr cez AP a vracajú sa do predsiení cez normálny prevodový systém (Hisov-Purkyňov systém, AV uzol). Na EKG je takáto tachykardia charakterizovaná širokými komplexmi QRS. Vlna P je za širokými komplexmi QRS prakticky neviditeľná.

Preexcitovaná tachykardia

Pri WPW syndróme sa niekoľko DP vyskytuje v 5–16 % prípadov. V tomto prípade je možný rozvoj preexcitovanej tachykardie, pri ktorej impulz prechádza anterográdne a retrográdne pozdĺž AP. Mnohí odborníci považujú preexcitovanú tachykardiu v rámci antidromickej tachykardie, pretože medzi nimi nie sú rozdiely na EKG a v taktike liečby.

Fibrilácia a flutter predsiení

Pacienti s fibriláciou predsiení a flutterom majú zvyčajne aj AV reentrantnú tachykardiu. Boli popísané zriedkavé prípady prechodu z ortodromickej tachykardie (so srdcovou frekvenciou 180-200 za minútu) na komorovú fibriláciu.

Fibrilácia predsiení a flutter sú pri „rýchlom“ DP veľmi nebezpečné, pretože komory sú veľmi často excitované a vznikajú závažné hemodynamické poruchy. Počas fibrilácie predsiení sa zaznamenala komorová odozva 360/min.

Spúšťacím faktorom fibrilácie predsiení môže byť predsieňová myokarditída, ktorú možno zistiť u 50 % pacientov so známkami prídavnej dráhy, ktorí náhle zomrú.

Ak frekvencia ventrikulárnej excitácie dosiahne 250 za minútu, potom existuje reálna hrozba KF. Pri vysokej srdcovej frekvencii (>250/min) môže byť aj prvý záchvat tachyarytmie smrteľný. Široké komplexy sa nepretržite alebo periodicky zaznamenávajú na EKG.

Výskyt náhlej smrti pri WPW syndróme sa odhaduje na 0,15 % ročne a je nižší u asymptomatických pacientov. Existujú faktory nízkeho a vysokého rizika KF. Upozorňujeme, že synkopa nepredpovedá zvýšené riziko náhlej smrti.

Prediktory zvýšeného rizika náhlej smrti

Pri fibrilácii predsiení je minimálna RR< 250 мс

ERP DP< 270 мс

Viacnásobné DP

Prediktory nízkeho rizika KF

Známky fenoménu WPW na EKG sú nekonzistentné

Delta vlna cvičením zmizne náhle (nie postupne).

Vymiznutie delta vlny počas testov na drogy (prokaínamid 10 mg/kg, gilurytmal 1 mg/kg, disopyramid 2 mg/kg)

Pri fibrilácii predsiení minimálna RR > 250 ms

ERP DP > 270 ms, bod Wenckebach DP< 250 в мин

Elektrofyziologická štúdia

EPS možno vykonať u pacientov s WPW syndrómom na vyhodnotenie mechanizmu tachyarytmie, elektrofyziologických vlastností AP (Wenckebachov bod a ERP AP) a normálneho prevodového systému, počtu a lokalizácie AP, účinnosti antiarytmickej liečby , alebo možnosť ablácie AP.

PPES

Transezofageálny EPI umožňuje:

1. Identifikujte latentné alebo prerušované formy. Napríklad pri ľavostrannej lokalizácii Kentovho zväzku sa na EKG často nezistí preexcitácia.

2. Posúďte funkčné vlastnosti DP. Napríklad pri „rýchlom“ DP (ERP< 220—270 мс, точка Венкебаха >250/min) zvýšené riziko KF.

3. Diagnostikujte recipročnú tachykardiu.

4. Vyberte preventívnu liečbu tachykardie.

Zároveň by ste si mali uvedomiť, že normálna refraktérna perióda DP nevylučuje riziko fibrilácie predsiení s rýchlou odpoveďou komôr.

Intrakardiálna štúdia

Intrakardiálne EPI, na rozdiel od transezofageálneho vyšetrenia, umožňuje posúdiť presnú lokalizáciu a množstvo

DP, identifikovať latentný DP. Tieto informácie sú potrebné na vykonanie zničenia DP a sledovanie účinnosti liečby.

Indikácie pre EPI

Trieda 1 (preukázaná účinnosť)

1. Diagnostické vyšetrenie pred katétrom alebo chirurgickou abláciou DP.

2. Pacienti, ktorí prežili zastavenie obehu alebo majú nevysvetliteľnú synkopu.

3. Pacienti so symptómami, u ktorých by identifikácia mechanizmu arytmie alebo znalosť vlastností arytmie a normálneho prevodového systému mala pomôcť pri výbere vhodnej liečby.

4. Pacienti s AV reentrantnou tachykardiou, fibriláciou predsiení alebo flutterom predsiení, u ktorých je plánovaná trvalá medikamentózna liečba.

Trieda II (konfliktné údaje o účinnosti)

1. Asymptomatickí pacienti s rodinnou anamnézou náhleho úmrtia, u ktorých znalosť vlastností DP alebo indukovateľnej tachykardie môže pomôcť pri výbere liečby alebo odporúčaniach pre ďalšiu prácu.

2. Pacienti bez arytmií vykonávajúci rizikovú prácu, u ktorých znalosť vlastností AP alebo indukovateľnej tachykardie môže pomôcť pri výbere liečby alebo odporúčaniach pre ďalšiu prácu.

3. Pacienti podstupujúci operáciu srdca z iných dôvodov.

Priebeh WPW syndrómu

Zvyčajný priebeh WPW syndrómu môže byť prezentovaný nasledovne:

1. fáza: krátkodobá (<20—30 мин) приступы ортодромной тахикардии, купирующиеся рефлекторно.

2. štádium: zvýšená frekvencia a trvanie (30 min - 3 hodiny) záchvatov, úľava jedným antiarytmikom, niekedy v kombinácii s vagovými testami. Na prevenciu tachykardie sa používajú lieky.

Štádium 3: časté a predĺžené (> 3 hodiny) ataky ortodromickej tachykardie, objavenie sa atakov fibrilácie predsiení, KT, VF, poruchy prevodového systému (SSSS, RBBB, AV blok), tolerancia na antiarytmiká. Je indikovaná katétrová ablácia DP.

Neexistuje situácia tak zlá, aby sa nemohla zhoršiť.

Gattusovo rozšírenie Murphyho zákona

U dospelých boli opísané ojedinelé prípady involúcie DP spôsobenej fokálnou fibrózou, kalcifikáciou anulus fibrosus a mechanickým izovolumickým poškodením svalových mostíkov medzi anulus fibrosus a komorovým myokardom.

Úmrtnosť na arytmiu pri WPW syndróme je 1,5 %.

Diagnóza infarktu myokardu

Kentov zväzok sa často prejavuje ako pseudoinfarktové EKG. Patologická vlna Q (negatívna delta vlna) s nesúladnou eleváciou segmentu ST sa vyskytuje v 53,5 – 85 % prípadov fenoménu WPW. Všimnite si, že veľkosť posunu segmentu ST sa môže meniť, čo závisí od autonómnych vplyvov na vedenie pozdĺž AP.

V niektorých prípadoch sa elektrokardiografické prejavy infarktu myokardu podobajú fenoménu WPW s negatívnou delta vlnou. Široký a zmenený komplex QRS, nesúladný posun ST segmentu a T vlny spôsobujú veľké ťažkosti pri diagnostike infarktu myokardu u pacientov s fenoménom WPW. V tomto prípade je potrebné zamerať sa na dlhotrvajúcu anginóznu bolesť, zvýšenú aktivitu markerov nekrózy myokardu (CK MB, troponíny), poruchu akumulácie izotopov v myokarde ľavej komory a akinézu podľa echokardiografie.

Pri diagnostike infarktu myokardu pomáhajú rôzne farmakologické testy. Napríklad blokáda AP môže viesť k vymiznutiu elektrokardiografických príznakov spôsobených zmenou priebehu excitácie. Podobný výsledok možno dosiahnuť v 30-50% prípadov zrýchlením vedenia cez AV uzol pomocou atropínu. Po podaní ATP sa prejavy Kentovho zväzku na EKG zintenzívnia. Všimnite si, že po zmiznutí príznakov predexcitácie môže zostať negatívna vlna T.

Formulácia diagnózy

Ak existujú elektrokardiografické príznaky DP, na návrh pracovnej skupiny odborníkov WHO sa používa termín „fenomén WPW“ a v prípade tachykardie sa používa syndróm WPW.

Rozlišujú sa tieto klinické formy fenoménu WPW:

Manifestujúce - neustále zmeny EKG (skrátené PQ, delta vlna, široké QRS).

Intermitentné – prechodné zmeny EKG, vrátane brady- a tachykardiálnej blokády DP. Pri každodennom monitorovaní EKG typické zmeny periodicky miznú v 30-40% prípadov, čo je zvyčajne spojené s prechodnou blokádou AP.

Latentné – zmeny EKG sa prejavia iba pri EPI.

Skrytá - dochádza len k retrográdnemu vedeniu impulzu pozdĺž AP, preto je pokojové EKG vždy normálne a je možná ortofonická (AV recipročná) tachykardia.

1. Fenomén WPW, intermitentná forma.

2. WPW syndróm, latentná forma, paroxyzmálna atrioventrikulárna recipročná tachykardia.

3. WPW syndróm, paroxyzmálna fibrilácia predsiení so srdcovou frekvenciou do 240/min, mdloby a prechodné ischemické ataky.

Liečba

Asymptomatická WPW nevyžaduje liečbu. Pre osoby určitých profesií (piloti, potápači, vodiči MHD) sa odporúča EPI na zistenie vlastností DP a provokácie tachykardie, čo umožní zvoliť správnu taktiku manažmentu. V prítomnosti mdloby sa vykoná EPI a katétrová deštrukcia DP. Profylaktická antiarytmická liečba sa v súčasnosti predpisuje len zriedka.

Ortodromická tachykardia

Úľava od ortodromickej AV reentrantnej tachykardie je podobná liečbe AV nodálnej reentrantnej tachykardie. Dobrý účinok má vagový test, verapamil (diltiazem) a TES.

V zriedkavých prípadoch je možný spontánny prechod z ortodromickej tachykardie na fibriláciu predsiení a potom bude blokovanie AV vedenia verapamilom nežiaduce. V takýchto situáciách môže byť potrebný núdzový EIT.

Je dôležité vziať do úvahy zvýšené riziko fibrilácie predsiení pri intravenóznom podaní ATP.

Na prevenciu tachykardie sa odporúčajú lieky triedy 1A, 1C alebo 3. Dlhodobé užívanie betablokátorov sa javí ako možné, najmä pri absencii dôkazov o rýchlej DP (ACC/AHA/ESC, 2003). Ak sú antiarytmiká neúčinné alebo netolerovateľné, je indikovaná deštrukcia DP katétrom.

Fibrilácia predsiení

V prípade vysokej srdcovej frekvencie a závažných hemodynamických porúch sa má okamžite vykonať elektrická kardioverzia. V iných prípadoch sa na zastavenie tachykardie zvyčajne vyberajú lieky so silným a rýchlym antiarytmickým účinkom, ktoré dobre blokujú DP, napríklad propafenón, prokaínamid, ako aj ibutilid alebo flekainid. Amiodarón je účinný, ale relatívne pomalý nástup účinku v závažných prípadoch obmedzuje jeho použitie.

Dofetilid, nedávno zavedený do klinickej praxe, preukázal dobrý úľavový efekt pri WPW syndróme s fibriláciou predsiení. Jednorazové alebo opakované podanie lieku eliminovalo arytmiu v 82% prípadov.

Vplyv antiarytmických liekov na vedenie pozdĺž AP

Všimnite si, že hodnotenie vplyvu liekov na rýchlosť vedenia DP je dôležité hlavne pri liečbe wide-plex tachykardií, najmä fibrilácie a flutteru predsiení, a nie ortodromickej tachykardie. Vzhľadom na možnosť zrýchlenia vedenia pozdĺž AP a rozvoja VF je intravenózne podanie antagonistov vápnika, betablokátorov a digoxínu kontraindikované.

Ak existujú faktory, ktoré zvyšujú riziko náhlej smrti, potom je nevyhnutné zničenie RP. V iných prípadoch sa môžete pokúsiť zabrániť útokom pomocou liekov triedy 1C alebo 3.

Upozorňujeme, že riziko KF sa pri perorálnom podávaní verapamilu nezvyšuje. V našom pozorovaní bolo po užití 80 mg verapamilu zaznamenané na EKG paradoxné vymiznutie fenoménu WPW. Navyše počas predchádzajúceho a následného 24-hodinového monitorovania EKG bez verapamilu neboli zaznamenané žiadne známky AP blokády. Zdá sa, že existujú DP s rôznymi elektrofyziologickými vlastnosťami a rôznymi odpoveďami na farmakologické látky.

Antidromická tachykardia

Na zmiernenie a prevenciu antidromickej tachykardie sa používajú lieky triedy 1A, 1C a 3. Na rozdiel od ortodromickej tachykardie nie sú v tomto prípade verapamil a digoxín indikované, pretože je možné zvýšenie srdcovej frekvencie. Ak sú antiarytmiká neúčinné alebo netolerovateľné, je indikovaná deštrukcia DP katétrom.

Katétrová rádiofrekvenčná ablácia

Bezpečnosť, účinnosť a relatívne nízke náklady na rádiofrekvenčnú katétrovú abláciu DP z nej robia liečbu voľby pre väčšinu pacientov s WPW syndrómom. Metóda ošetrenia pozostáva z umiestnenia elektród na miesto DP, ktoré bolo predtým identifikované počas EPI, a zničenie spojenia elektrickým výbojom.

Účinnosť liečby DP lokalizovanej v ľavej voľnej stene je 91-98%, v oblasti septa - 87%, v pravej voľnej stene - 82%.

Celkový výskyt komplikácií a úmrtí je 2,1 % a 0,2 % komplikácií zahŕňa poškodenie chlopne, perikardiálnu tamponádu, AV blokádu, pľúcne a systémové embólie. Je dôležité poznamenať, že po úspešnej ablácii AP sa fibrilácia predsiení často opakuje: 12 % u pacientov do 50 rokov, 35 % u pacientov nad 50 rokov a 55 % u pacientov nad 60 rokov.

Indikácie pre rádiofrekvenčnú katétrovú abláciu

Trieda I (preukázaná účinnosť)

1. Pacienti so symptomatickou AV reentrantnou tachykardiou, ak je medikamentózna liečba neúčinná, zle tolerovaná, alebo pacient nechce dlhodobo užívať lieky.

2. Pacienti s fibriláciou predsiení (alebo inou predsieňovou tachyarytmiou) a rýchlou komorovou odpoveďou prostredníctvom AP, ak je medikamentózna liečba neúčinná, zle tolerovaná alebo pacient nechce dlhodobo užívať lieky.

Trieda II (konfliktné údaje o účinnosti)

1. Pacienti s AV reentrantnou tachykardiou alebo fibriláciou predsiení s vysokou frekvenciou ventrikulárnych excitácií zistených počas EPS inej arytmie.

2. Asymptomatickí pacienti s ventrikulárnou preexcitáciou, ak ich fungovanie, povolanie, duševný stav alebo verejná bezpečnosť môžu byť narušené spontánnymi tachyarytmiami alebo abnormalitami EKG.

3. Pacienti s fibriláciou predsiení a kontrolovanou ventrikulárnou odpoveďou prostredníctvom AP.

4. Pacienti s rodinnou anamnézou náhlej smrti.

Chirurgická liečba

V súčasnosti sa chirurgická liečba používa zriedka. Chirurgická deštrukcia sa vykonáva s umelou cirkuláciou alebo bez nej, prostredníctvom endo- alebo epikardiálneho prístupu. Zničenie DP sa vykonáva pomocou akútnej križovatky, kryodeštrukcie, elektrickej deštrukcie a chemickej denaturácie.

Účinnosť liečby dosahuje asi 100%. Letalita metódy je asi 1,5% a ak sa súčasne vykoná korekcia srdcových chorôb, je to 2-5%. AV blokáda 3. stupňa sa vyskytuje v 0,8 % prípadov, čo je spojené s oddelením predsiení a komôr v AP zóne počas operácie. Opakovaná deštrukcia je potrebná v 0-3% prípadov.

Normálne EKG nevylučuje prítomnosť DP.

Určenie lokalizácie DP podľa prítomnosti a polarity vlny delta v rôznych zvodoch EKG nemá významný klinický význam.

Vrodený Kentov zväzok sa môže objaviť na EKG ako pseudoinfarktové zmeny.

Taktika na zvládnutie syndrómu preexcitácie komôr je určená prítomnosťou tachykardie a vodivými vlastnosťami DP.

Pacienti určitých profesií so známkami preexcitácie na EKG vyžadujú stanovenie elektrofyziologických vlastností AP z dôvodu vysokého rizika nežiaducich situácií už pri prvom záchvate tachykardie.

Verapamil a digoxín urýchľujú vedenie pozdĺž akcesorickej dráhy Kenta a môžu byť nebezpečné, ak sa rozvinie fibrilácia predsiení alebo flutter.

AV nodálna recipročná tachykardia môže byť spôsobená retrográdne fungujúcou AP.

V prípade tachykardie s veľmi vysokou srdcovou frekvenciou (>200-250 za minútu) sa musí vylúčiť ventrikulárny preexcitačný syndróm.

Ascites v preklade z gréčtiny znamená „kožný vak, brucho“. V ľudovom liečiteľstve sa toto ochorenie nazýva „kvapavka brucha“. Ascites -

anotácia Kritériá diagnostiky paroxyzmálnej recipročnej atrioventrikulárnej (AV) nodálnej tachykardie (PRUT) sa berú do úvahy pri Holterovom monitorovaní, transezofageálnej elektrofyziologickej štúdii, testoch liekov vrátane polyfascikulárnej štruktúry AV uzla, ktorá sa vyvinula na pozadí AV nodálnej tachykardie a intraventrikulárnych blokád , atypický rýchlo-pomalý typ PRUT.

Anotácia Kritériá diagnostiky paroxyzmálnej recipročnej atrioventrikulárnej nodálnej tachykardie (PRAVNT) sa berú do úvahy s ohľadom na Holterov monitoring, transezofageálnu stimuláciu, liekové testy vrátane testov v polyfascikulárnej štruktúre atrioventrikulárneho uzla, v atrioventrikulárnych a intraventrikulárnych blokoch vznikajúcich na pozadí paroxyzmálnych recipročných nodálnych atrioventrikulárnych tachykardia a pri atypickej paroxyzmálnej recipročnej atrioventrikulárnej nodálnej tachykardii rýchlo-pomalého typu.

Paroxyzmálna recipročná atrioventrikulárna nodálna tachykardia (PRUT) je jednou z pomerne bežných srdcových arytmií (HRA). Kritériá jej diagnózy sú dobre známe, avšak v mnohých prípadoch predstavuje identifikácia PRUUT určité ťažkosti. V prvom rade ide o zriedkavé, ale klinicky významné ataky tachykardie, ktoré sa vyskytujú s vysokou frekvenciou a sú sprevádzané poruchami vedomia, anginóznymi bolesťami, zníženým krvným tlakom (TK) alebo dusením spôsobeným akútnym zlyhaním ľavej komory. Zaznamenanie takýchto paroxyzmov počas Holterovho monitorovania (HM) EKG je zvyčajne ťažké aj pri vykonávaní viacdňových štúdií.

Ďalším dôvodom ťažkostí pri diagnostike PRAUT je problém vyvolať ho počas transezofageálnej (TE) elektrofyziologickej štúdie (EPS). Pravdepodobnosť indukcie PRUT počas núdzového stavu EPI sa zvyšuje, keď sa použije atropinizácia, ale stále nedosahuje 100 %. Počas urgentnej EPI sa zvyčajne nepoužíva pomalá intravenózna infúzia izoproterenolu, ktorá výrazne zvyšuje indukovateľnosť PRUT. Preto negatívny výsledok urgentnej EPI u pacienta s dokumentovanými paroxyzmami pravidelnej tachykardie s úzkymi QRS komplexmi často núti lekára premýšľať nie o recipročnom, ale o automatickom (fokálnom) charaktere arytmie.

Ťažkosti pri diagnostike PRAVUT môžu byť spojené aj s množstvom jeho EKG prejavov. Táto tachykardia sa môže vyskytnúť pri atrioventrikulárnej (AV) blokáde 2:1 a dokonca aj pri nepravidelnom AV prevode, pri blokoch ramienka (ktoré ju prenášajú do kategórie tachykardií so širokými komplexmi QRS, výrazne komplikujúcimi diferenciálnu diagnostiku), v kombinácii s extrasystolou (ktorá robí neprerušovať tok tachykardie). Okrem toho pacienti s takzvanou polyfascikulárnou štruktúrou AV uzla (AVN) môžu mať niekoľko (dve alebo viac) tachykardií, ktoré sa líšia srdcovou frekvenciou (HR) a charakterom priebehu. Je možná aj iná možnosť, keď sa na tvorbe PRAVUT podieľajú súčasne viac ako dve excitačné dráhy. Potom tachykardia stráca pravidelnosť a nadobúda vzhľad alorytmie s postupným striedaním dvoch alebo troch RR intervalov, ktoré sa navzájom líšia o 50 ms alebo viac.

Nakoniec je možný atypický priebeh PRAVUT s reverzným („antidromickým“) pohybom budenia v re-entry slučke (pozri obr. 1). V tomto prípade P' vlny prenášané retrográdne do predsiení (negatívne vo zvodoch II, III, aVF) sa nezaznamenajú bezprostredne po komplexe QRS, ale bezprostredne pred ním. Takáto atypická rýchlo-pomalá PRVT sa musí odlíšiť od predsieňovej tachykardie (AT) a paroxyzmálnej recipročnej atrioventrikulárnej tachykardie (PRVT), ktoré sú spôsobené prítomnosťou Kentovho zväzku pomalého retrográdneho vedenia.

Ryža. 1. Vedenie vzruchu pri disociácii AVU do alfa a beta kanálu v sínusovom rytme (a) a s typickým (b) a atypickým (c) PRAVUT, kde 1 je blokáda vedenia cez pomalý kanál, 2 resp. 3 sú blokádou vedenia v AVU (pod re-entry slučkou) a zväzkové vetvy podľa toho neovplyvňujú priebeh RAVUT.

Lekár, na ktorého sa pacient obrátil so sťažnosťami na záchvaty rytmického srdcového tepu, stojí pred pomerne ťažkou úlohou. V prvom rade musí potvrdiť alebo vylúčiť prítomnosť paroxyzmálneho NRS, pretože pacientove sťažnosti na palpitácie nie sú vždy spojené s paroxyzmálnymi tachykardiami. Často týmto spôsobom pacient pociťuje zvýšenie srdcovej frekvencie sínusového rytmu (SR), zvýšenie krvného tlaku (BP), extrasystol atď. Ak bolo možné identifikovať (zaznamenať alebo vyprovokovať) paroxyzmálnu tachykardiu (alebo bola zaregistrovaná skôr), je potrebné objasniť jej genézu. Určenie genézy tachykardie zahŕňa objasnenie jej zdroja (sínusový uzol, predsiene, AVN alebo komory) a elektrofyziologického mechanizmu (re-entry, spúšťacia aktivita, ektopická automatika). Pri identifikácii paroxyzmálnych supraventrikulárnych reentrantných tachykardií (PNRT) postihujúcich AVU je potrebné rozlišovať medzi PRUT a PRVT. Keďže liečba PNRT v posledných rokoch zahŕňa rádiofrekvenčnú katétrovú abláciu, objasnenie jej genézy umožňuje vopred naplánovať priebeh operácie.

Účelom tohto článku je načrtnúť algoritmus na vyšetrenie pacientov so sťažnosťami na záchvaty rytmického srdcového tepu, kritériá na identifikáciu PRAVUT a jeho diferenciálnu diagnostiku s inými NRS, najmä v zložitých diagnostických prípadoch.

Elektrofyziologický základ

Morfologickým substrátom PRAVUT je prítomnosť pomalých a rýchlych vodivých zón v AVU. Predtým sa táto štruktúra AVU nazývala disociácia AVU na alfa a beta kanál, čo znamená, že alfa kanál je charakterizovaný pomalým vedením a beta kanál rýchlym vedením. Okrem označenia zón rýchleho a pomalého vedenia v AVU budeme pre pohodlie prezentácie používať aj staré názvy. Tieto zóny sú umiestnené v hornej časti AVU a líšia sa nielen rýchlosťou vedenia, ale aj efektívnymi refraktérnymi periódami (ERP): rýchly beta kanál má dlhšie trvanie ERP ako pomalý alfa kanál. Na pozadí SR (obr. 1a) sa excitácia z predsiení do komôr uskutočňuje cez oba kanály, ale cez beta kanál rýchlejšie. Preto vedenie cez pomalý alfa kanál nachádza spodnú časť AVU v stave refraktérnosti a je blokované, to znamená, že vedenie AV na pozadí SR sa v skutočnosti uskutočňuje iba cez beta kanál.

Typický PRUT (obr. 1b) je iniciovaný predčasnou depolarizáciou predsiení (ako výsledok extrasystolu alebo impulzu kardiostimulátora). Vďaka refraktérnosti rýchleho beta kanála sa excitácia vedie do komôr cez pomalý alfa kanál, ale keď dosiahne spodnú časť AVU, beta kanál ERP končí, čo spôsobuje retrográdne vedenie vzruchu do predsiení. možné. Tým je okruh opätovného vstupu dokončený. Na spustenie PRAUT je potrebné, aby sa ERP a rýchlosti vedenia pozdĺž rýchlych a pomalých kanálov líšili, je dôležité, aby čas vedenia budenia pomalým kanálom výrazne presahoval čas vedenia beta kanála (pozri nižšie). Keďže v typickom PRUT sa retrográdne vedenie excitácie uskutočňuje rýchlym beta kanálom, interval RP' EKG CP nepresahuje 80 ms (s endokardiálnym záznamom nie viac ako 60 ms).

Keďže re-entry okruh PRAVUT je umiestnený v hornej časti AVU, je možné spustenie PRAVUT s AV blokom 2:1 a dokonca aj nepravidelným AV vedením (pozri obr. 1b). V tomto prípade budú vlny P' nasledovať s frekvenciou excitačnej cirkulácie v obvode opätovného vstupu a komplexy QRS budú zaznamenané o polovicu častejšie alebo s určitou periodicitou (napríklad 3: 2). Spravidla sa takýto fenomén EKG pozoruje iba na začiatku paroxyzmu a AV blokáda je tachyzávislá. Po „zapracovaní“ spodnej časti AVU sa obnoví vedenie 1:1, pričom srdcová frekvencia sa spravidla zdvojnásobí (s počiatočnou blokádou 2:1). Podobný jav je pri RAVT nemožný (keďže celá AVU, časť His-Purkyňho systému a tiež Kentov zväzok sú zapojené do re-entry reťazca), a preto ho možno použiť pri diferenciálnej diagnostike týchto tachykardií.

Ďalší znak tejto tachykardie je spojený s týmto usporiadaním re-entry reťazca PRAVUT. Tachydependentné bloky ramienok (na rozdiel od PRVT) neznižujú srdcovú frekvenciu, pretože His-Purkyňho systém nie je zapojený do re-entry okruhu (pozri obr. 1b). Pripomeňme, že pri PRVT výskyt blokády ramienok na strane, kde sa nachádza Kentov zväzok, vedie k zníženiu srdcovej frekvencie pri tachykardii, čo sa dá použiť na približné určenie lokalizácie aj skrytých prídavných dráh (APT) .

VÝSKUMNÉ METÓDY

Vyšetrenie pacienta s PRAVUT zahŕňa integrovaný prístup: dôkladné odobratie anamnézy, fyzikálne vyšetrenie, registrácia štandardného EKG, HM EKG, urgentné EPI a farmakologické testy, echokardiografia, konzultácia „úzkych“ špecialistov, niekedy aj pasívny ortostatický test, atď. Tieto výskumné metódy majú pri vyšetrovaní pacientov s paroxyzmálnym NRS rôzny význam, preto sa zameriame na tie najvýznamnejšie.

Arytmická anamnéza

Vyšetrenie pacienta s podozrením na paroxyzmálny NRS začína dôkladným odobratím anamnézy. Upresňuje sa, ako dávno začali búšenie srdca, ako často pacienta obťažujú, ako dlho jednotlivé záchvaty trvajú a pri akej približnej srdcovej frekvencii sa vyskytujú. Je zaujímavé, že u väčšiny pacientov PRAVT debutuje neskôr ako PRVT, najčastejšie vo veku 40-50 rokov. Okrem toho sa táto tachykardia vyskytuje dvakrát častejšie u žien ako u mužov. Je veľmi dôležité zistiť, či sú záchvaty pacienta rovnaké alebo či sa navzájom výrazne líšia. Na takúto otázku pacienti často odpovedajú, že majú dva typy srdcového tepu, z ktorých jeden je ľahšie tolerovaný a druhý ťažšie. To nám umožňuje predpokladať, že pacient má dva typy tachykardií a pri urgentnej EPS špecificky hľadať známky polyfascikulárnej štruktúry AVU, viacnásobné AP, kombináciu WPW syndrómu a disociácie AVU atď.

Pri zbere anamnézy je potrebné objasniť, ako začínajú a končia palpitácie. Náhly nástup („s trhnutím“) a ukončenie („zlomenie“) srdcového tepu sú charakteristické pre recipročné tachykardie, postupné s „zahrievaním“ a „ustupovaním“ sú charakteristické pre automatické. Pri rozhovore s pacientom môže byť užitočné požiadať ho, aby poklepal, ako srdce bije počas záchvatu, a ak sa mu to zdá ťažké, urobte to sami. Táto jednoduchá technika často umožňuje získať presnejší popis paroxyzmov ako ich slovný popis (najmä pri komunikácii so slabo vzdelanými pacientmi). Napríklad pacient, ktorý sa sťažuje na „rytmický tlkot srdca“ (a nie na arytmiu), niekedy rozpozná svoj tlkot srdca, keď lekár narazí na rytmus charakteristický pre fibriláciu predsiení (AF), čo môže výrazne ovplyvniť pacientov vyšetrovací program a výber následného taktika liečby.

Paroxyzmy tachykardie často nadobúdajú život ohrozujúcu povahu, keď nedostatok včasnej kvalifikovanej pomoci môže byť smrteľný. Táto prognóza je spojená so skutočnou vysokou (viac ako 200 tepov/min) srdcovou frekvenciou pri tachykardii, ako aj s arytmogénnym kolapsom, akútnym zlyhaním ľavej komory, ischémiou myokardu a synkopou, ktoré sa vyvíjajú počas palpitácií. Okrem toho môže PNRT vyvolať nebezpečnejšie poruchy rytmu – komorovú tachykardiu (VT) a dokonca komorovú fibriláciu (VF).

Pri určovaní srdcovej frekvencie, pri ktorej dochádza k záchvatom, je najlepšie zamerať sa na záznam EKG. V jeho neprítomnosti môžete zistiť, či sa zdravotnícki pracovníci, príbuzní alebo samotný pacient pokúsili určiť srdcovú frekvenciu z pulzu. V tomto prípade môže tvrdenie, že pulz „nebolo možné spočítať“, naznačovať vysokú srdcovú frekvenciu. V posledných rokoch možno na posúdenie srdcovej frekvencie tachykardie pacientom odporučiť používanie široko používaných automatických tonometrov, z ktorých väčšina meria aj pulzovú frekvenciu. Ak takéto zariadenie nedokáže detekovať srdcovú frekvenciu a pacient má určité príznaky (pozri nižšie), možno to považovať za nepriaznivý prognostický príznak.

Na identifikáciu takej závažnej komplikácie paroxyzmálneho NRS, ako je arytmogénny kolaps, je potrebná prítomnosť lekára, pretože meranie krvného tlaku na pozadí NRS s vysokou srdcovou frekvenciou vyžaduje prítomnosť určitých zručností. Na základe klinického obrazu paroxyzmu opísaného pacientmi však možno predpokladať pokles krvného tlaku. Dôkazom toho je slabosť, závraty, studený pot, bledosť kože, ako aj absencia častého močenia, charakteristické pre paroxyzmy NRS vyskytujúce sa pri normálnom alebo zvýšenom krvnom tlaku. Ak tieto známky poklesu krvného tlaku vymiznú ihneď po obnovení SR, potvrdzuje to arytmogénny charakter kolapsu.

Symptómy akútneho zlyhania ľavej komory sa môžu u pacientov vyskytnúť rôznymi spôsobmi. Keďže spravidla pri záchvatoch nízkej srdcovej frekvencie vystupuje do popredia samotný tep, pacient im nemusí venovať náležitú pozornosť a následne na ne úplne zabudnúť. Preto musí lekár zistiť, či sa počas záchvatu objavil pocit nedostatku vzduchu, zrýchlené alebo bublavé dýchanie, „bezpríčinný“ kašeľ, alebo či bol pacient nútený sedieť, pretože sa mu horšie ľahlo. Ak sa niektorý z týchto príznakov objavil alebo zvýšil počas záchvatu palpitácie a zmizol po obnovení CP, možno predpokladať, že na pozadí paroxyzmu sa vyvíja srdcová astma alebo pľúcny edém.

Ischémia myokardu (IM) je jednou z najnebezpečnejších komplikácií paroxyzmálneho NRS, keďže pri dlhotrvajúcom priebehu NRS môže prechodný IM spôsobiť infarkt myokardu. Okrem toho je IM substrátom elektrickej nestability myokardu, a preto môže prispieť k rozvoju život ohrozujúcej KT a KF. IM spôsobuje zníženie kontraktility myokardu, ktorý spočiatku trpí pri tachysystole, čo znamená, že riziko vzniku arytmogénneho (a v tomto prípade kardiogénneho) kolapsu a akútneho zlyhania ľavej komory sa mnohonásobne zvyšuje. Napokon, prítomnosť IM výrazne obmedzuje možnosť použitia určitých metód obnovy SR (najmä použitie lieku ako je prokaínamid).

IM sa môže vyskytnúť ako s príznakmi typickej angíny (retrosternálna anginózna bolesť) alebo jej ekvivalentov (dusenie, hrča v hrdle, bolesť v dolnej čeľusti, bolesť v epigastriu a pod.), tak aj vo forme bezbolestného IM, ktorého identifikácia je ťažké bez štandardnej registrácie (dvanásť zvodov) EKG počas záchvatu aj bezprostredne po zotavení SR. Keď pacient popíše klinický obraz anginy pectoris alebo jej ekvivalentov, je potrebné zistiť, ako tieto príznaky ustúpili po obnovení SR. Ak anginózna bolesť okamžite ustane, potom je nepravdepodobné, že by bola spojená s IM, a ak ustupuje postupne, v priebehu minúty alebo dlhšie, prítomnosť IM je veľmi pravdepodobná.

Jednoznačnejšie závery možno urobiť, ak pacient povie, že bolesť na hrudníku sa zvýšila pri záchvate palpitácií, pretrvávala niekoľko minút po obnovení SR a zmizla 1-2 minúty po užití nitroglycerínu pod jazyk. Je zrejmé, že iba EKG zaznamenané počas záchvatu a bezprostredne po obnovení údajov SR alebo HM, vrátane kompletného záznamu záchvatu a obdobia zotavenia, môžu bodovať.

Zhromažďovaniu arytmickej anamnézy sme venovali toľko pozornosti, pretože protokol vyšetrenia pacienta aj výber taktiky liečby do značnej miery závisia od jeho výsledkov. Ak sa pri zbere anamnézy ukáže, že pacient máva záchvaty búšenia srdca sprevádzané anginóznou bolesťou a poruchami vedomia takmer každý deň, potom ho pravdepodobne neprihlásime na štúdium, ktoré bude musieť dlho čakať. Takýto pacient musí byť hospitalizovaný „od objednania“, urgentne podstúpiť CM a urgentnú EPI na objasnenie podstaty NRS a spravidla musí byť odoslaný na katétrovú operáciu (často po koronárnej angiografii s následnou revaskularizáciou). Ak má pacient vzácne, krátkodobé, nekomplikované, samovoľne miznúce ataky, potom môže byť vyšetrený „plánovane“ a je vhodné začať takéto vyšetrenie HM EKG.

Holterovo monitorovanie

Je zrejmé, že hlavnou metódou štúdia pacientov s odôvodneným podozrením na prítomnosť PNRT je núdzový EPS, ktorý umožňuje určiť typ tachykardie, a teda taktiku liečby. Zároveň začíname s vyšetrovaním pacienta s HM (možnosti pokojového EKG pri vyšetrení tejto kategórie pacientov sú natoľko mizivé, že túto metódu ponechávame mimo rámca tohto článku). Je to spôsobené tým, že CM umožňuje vylúčiť prítomnosť paroxyzmálnych tachykardií u takmer polovice pacientov so sťažnosťami na palpitácie a objasniť ich povahu u viac ako polovice zostávajúcich pacientov, ktorí skutočne majú palpitácie. To znamená, že CM dáva pozitívnu alebo negatívnu odpoveď u približne 70-80% pacientov, ktorí sa sťažujú na palpitácie, čo im umožňuje vyhnúť sa takému nepríjemnému postupu, akým je núdzová EPI.

Bohužiaľ, údaje o arytmickej anamnéze nie vždy jasne naznačujú prítomnosť alebo neprítomnosť paroxyzmálnych tachykardií, tým menej ich povahu. Mali sme tak pacientov, ktorí prakticky nepociťovali PNRT so srdcovou frekvenciou presahujúcou 200 tepov/min, ako aj pacientov, ktorí popisovali klasický obraz paroxyzmu, ktorý skrýval len mierne zvýšenie srdcovej frekvencie pri vzrušení. HM poskytuje objektívne informácie o tom, čo sa skrýva za určitými vnemami pacienta.

Pri vykonávaní CM odporúčame pacientovi viesť normálnu životosprávu, vykonávať záťažové (schodiskové) testy a tiež sa snažiť simulovať tie situácie, ktoré u neho vedú k palpitáciám. Je veľmi dôležité podrobne poučiť pacienta o tom, ako si správne viesť monitorovací denník a používať tlačidlo príznaku udalosti. Ako už bolo uvedené, viac ako polovica pacientov sa sťažuje na časté záchvaty búšenia srdca sprevádzané závažnými vegetatívnymi príznakmi (necitlivosť rúk a nôh, „kŕče v rukách“, „vnútorné chvenie“, ťažkosť v ľavej polovici hrudníka , pocit tepla a pod.), ktorí zaznamenali začiatok a koniec takéhoto záchvatu stlačením tlačidla označenia udalosti a vykonali príslušný záznam do monitorovacieho denníka, analýza údajov TK odhalí iba zvýšenie srdcovej frekvencie SR, niekedy v kombinácii so stredným počtom extrasystolov. To nám spravidla umožňuje vylúčiť prítomnosť paroxyzmálneho NRS u pacienta. Ak pocity pacienta skutočne zodpovedajú paroxyzmálnej NRS, potom vo väčšine prípadov ide o krátke záchvaty ektopickej tachykardie, menej často - atriálny flutter (AF) alebo dokonca AF, ktorý niektorí pacienti hodnotia ako rytmický srdcový tep. A v tejto kategórii pacientov CM umožňuje po posúdení typu NRS určiť ďalšiu taktiku liečby.

Úloha analýzy údajov CM sa trochu skomplikuje, ak CM odhalí pravidelnú tachykardiu s rovnakými intervalmi RR bez periód „zahrievania“ a „rozpadu“ a úzkych alebo širokých komplexov QRS. Iba v niektorých prípadoch je možné nájsť znaky, ktoré umožňujú presne určiť typ tachykardie. P vlny, ktorých polarita vylučuje ich retrográdnu povahu, sú teda charakteristické pre PT; typická „píla“ s frekvenciou „zubov“ asi 300 úderov/min a absencia izolíny medzi nimi umožňuje diagnostikovať TP; pre VT je charakteristická prítomnosť P vĺn sledujúcich svoj vlastný rytmus, drenážne komplexy a „záchyty“ pri tachykardii so širokými QRS komplexmi vo forme dvojfasciklovej blokády. Ak takéto znaky neexistujú, je dosť ťažké a niekedy nemožné určiť typ tachykardie na základe údajov CM.

Dá sa predpokladať, že tachykardia s úzkymi QRS komplexmi zaznamenaná počas CM je SPRÁVNA, ak:

tachykardia začína predsieňovým extrasystolom, ktorého interval PQ je o viac ako 80 ms vyšší ako interval PQ sínusových P-QRS-T komplexov; po obnovení SR dochádza k striedaniu „krátkych“ a „dlhých“ intervalov PQ, ktorých rozdiel presahuje 80 ms a prechod z jedného do druhého nastáva náhle, nie plynulo; frekvencia tachykardie je výrazne vyššia ako 200 úderov/min a pred jej nástupom bola normálna SR so srdcovou frekvenciou nižšou ako 90 úderov/min; nie sú žiadne známky DPP.

V prípade tachykardie so širokými komplexmi QRS môže v prospech PRAVUT naznačovať aj absencia známok dvojfascikulárnej blokády (ktorú nie je vždy ľahké zistiť z elektród monitora) a komorové extrasystoly s konfiguráciou komplexov QRS podobnou tachykardii ( alebo PRVT). PRAVUT so širokými komplexmi QRS začína predsieňovou extrasystolou s „dlhým“ PQ, debutuje niekoľkými úzkymi komplexmi QRS a s následným objavením sa tachyzávislej blokády (ktorá sa môže postupne zvyšovať) nedochádza k poklesu srdcovej frekvencie. Spravidla sa naopak objavuje blokáda vetvy zväzku (zvyčajne pravej) s miernym „zahriatím“ tachykardie.

Nakoniec, ak tachykardia začína predsieňovou extrasystolou s „dlhým“ PQ s nízkou (asi 100 úderov/min) srdcovou frekvenciou, P vlny sa zaznamenajú približne v polovici medzi komplexmi QRS (negatívne vo zvodoch, ktorých vektor smeruje zhora nadol ), a následne sa jeho frekvencia náhle zvýši presne dvakrát, môžeme s istotou povedať, že je to SPRÁVNE. Ako sme už uviedli, z PNRT sa môže vyskytnúť iba PRAVUT s AV blokádou 2:1. Podobný obraz možno pozorovať aj pri AT a AT, ale pri AT sa neblokované P vlny zaznamenávajú pred komplexom QRS a nie hneď po ňom, ako pri PRUT. AFL (pri absencii antiarytmickej terapie) sa spravidla vyskytuje s frekvenciou F vlny okolo 300 úderov/min a spontánne nemení vodivosť z 2:1 na 1:1. Takýto prechod pri AFL je možný len na pozadí antiarytmickej terapie, kedy pokles frekvencie F vĺn na približne 200 úderov/min môže viesť k eliminácii AV blokády 2:1, ktorá je sprevádzaná dvojnásobným zvýšením tep srdca.

Schopnosti CM v diagnostike tachykardií sú prirodzene určené frekvenciou záchvatov. Pri zriedkavých záchvatoch je vhodné využiť viacdenný monitoring, v trvaní až 72 hodín. Predĺženie trvania CM, ktoré zvyšuje pravdepodobnosť fixácie RAVUT, je z technického hľadiska celkom realizovateľné, ale pre pacienta mimoriadne zaťažujúce. Východiskom z tejto situácie je použitie takzvaných „event monitorov“ (event recorder), ktoré umožňujú pacientovi nezávisle zaznamenávať EKG počas záchvatu. Žiaľ, takéto prístroje sa u nás zatiaľ nerozšírili, no v posledných rokoch sa objavili prenosné kardioskopy (orientované predovšetkým na medicínske využitie) ako také „monitory udalostí“.

Obmedzenie zaznamenávania zriedkavých záchvatov pomocou „monitorov udalostí“ je v tom, že spravidla nie je možné zaznamenať nástup záchvatu (pokiaľ pacient nepociťuje „predchodcu záchvatu“). Často pri krátkodobých záchvatoch, najmä sprevádzaných poruchami vedomia, pacient jednoducho nie je schopný urobiť záznam. V takýchto situáciách je indikované použitie implantovateľných rekordérov s takzvaným „slučkovým“ záznamom. Prístroj neustále zaznamenáva EKG do dočasnej pamäte, pričom ukladá fragment určitého naprogramovaného trvania (10-20 minút), ktorý sa zapamätá, keď pacient použije špeciálny „aktivátor“. Implantácia takýchto záznamníkov je indikovaná u pacientov s komplikovanými palpitáciami a synkopami neznámeho pôvodu, u ktorých celkové klinické vyšetrenie vrátane CM, urgentného EPI a tilt testu neodhalilo ich príčinu. Pacient žije s takýmto implantovaným zariadením a po záchvate vedúcom k strate vedomia „aktivuje“ záznam. Potom ho lekár prečíta pomocou programátora a objasní príčinu synkopy.

Transezofageálna elektrofyziologická štúdia

PE EPI je najdôležitejšou metódou na štúdium pacientov s PNRT. Je však dôležité mať na pamäti, že jeho senzitivita a špecifickosť nedosahuje 100 %. Cieľom núdzového EPI je vyprovokovať PNRT a objasniť jej genézu. V prípade vyšetrenia pacientov s PRAVUT počas urgentnej EPI je potrebné identifikovať známky disociácie AVU do alfa a beta kanála, aby sa preukázalo, že interval RP' indukovanej tachykardie nepresahuje 80 ms (toto je možné len s PRAVUT ). Je zaujímavé, že pri vykonávaní núdzového EPS podľa štandardného protokolu, ktorý zahŕňa posúdenie času obnovy funkcie sínusového uzla (SVFSU), ERP AVN, alfa a beta kanála alebo DPP, určenie Wenckebachovho bodu (TV) a až potom provokujúc PNRT, najprv nájdeme známky dualizmu AB vedenia a až potom vyprovokujeme Pravut. Táto sekvencia núdzového EPI, keď sa stupeň agresivity metód elektrickej stimulácie (PAC) postupne zvyšuje, je navrhnutá tak, aby znížila riziko vyvolania nežiaducej AF.

Základom pre identifikáciu dualizmu AV vedenia sú rozdiely v ERP a rýchlosti vedenia (ktoré, keďže vzdialenosť je konštantná, posudzujeme podľa doby vedenia) pomalej a rýchlej časti AV. Prítomnosť alfa a beta kanála sa zvyčajne zistí pri hodnotení ERP AV spojenia pomocou naprogramovaného kardiostimulátora, ale v niektorých prípadoch je to možné aj pri iných typoch kardiostimulátora. Ak teda pri zvýšení frekvencie ortorytmického kardiostimulátora počas stanovenia VVFSU (ktoré hodnotíme aspoň na dvoch frekvenciách kardiostimulátora), dôjde k zvýšeniu intervalu St-R o viac ako 80 ms v porovnaní s rovnakým intervalom pri nižšia frekvencia kardiostimulátora, môžeme mať podozrenie na prítomnosť disociačnej AVU (pozri obr. 5a,b). Podobný výsledok možno získať aj pri určovaní TV, keď pri plynulom náraste frekvencie ECS, sprevádzanom rovnako postupným nárastom intervalu St-R, sa hodnota St-R náhle zvýši o 80 ms alebo viac (pozri obr. 7d). , 9d). Ak sa súčasne spustí PNRT s intervalom RP nepresahujúcim 80 ms, je to nepochybne SPRÁVNE.

A predsa, hlavnou metódou na zistenie disociácie AVU (zóny rýchleho a pomalého vedenia v AVU) je naprogramovaný kardiostimulátor. Je dôležité zdôrazniť, že na tento účel sa oneskorenie testovacieho pulzu mení v krokoch po 10 ms, preto je neprijateľné používať pri vyšetrovaní pacientov s PNRT kardiostimulátory, ktoré takýto krok neposkytujú. Počas naprogramovaného kardiostimulátora (obr. 2) sa hodnotí závislosť doby AV vedenia (interval St2-R2) od oneskorenia testovacieho impulzu (St1-St2) a je možné zostaviť zodpovedajúci graf, ktorý sa nazýva AV vedenie. krivka (pozri obr. 6). V neprítomnosti disociácie AVV, ako sa oneskorenie testovacieho impulzu znižuje, nastáva plynulé predĺženie doby AV vedenia, krivka AV vedenia je spojitá. U väčšiny (viac ako 80 %) pacientov s disociáciou AVU sa zistí tzv. „zlom“ krivky (predĺženie intervalu St2-R2 o 80 ms alebo viac s ďalším znížením oneskorenia testovania pulz St1-St2 o 10 ms), ktorý je určený ERP rýchlej časti AVU.

Ryža. 2. Schéma vykonávania naprogramovaného kardiostimulátora. Po ôsmich impulzoch St1 základného rytmu, ktorých vedenie pozdĺž AV spojenia je charakterizované intervalom St1-R1, sa aplikuje testovací impulz St2 s oneskorením St1-St2, ktorého vedenie odráža interval St2-R2.

Vo väčšine prípadov sa naprogramovaný kardiostimulátor vykonáva pri základnej frekvencii rytmu 100 pulzov/min, čím sa postupne znižuje oneskorenie testovacieho pulzu počnúc od 400 ms v krokoch po 10 ms. Frekvencia základného rytmu sa môže zvýšiť pri počiatočnej sínusovej tachykardii a znížiť pri skrytom porušení AV vedenia (hodnota TV menej ako 120 imp/min) alebo pri veľmi vysokom ERP (viac ako 600 ms) rýchleho beta kanála, keď sú impulzy základného rytmu vedené pozdĺž pomalého alfa kanála. Dá sa to predpokladať, ak interval St1-R1 základného rytmu presahuje interval PQ základného SR o viac ako 80 ms. Podobné kritérium sa používa na zvýšenie počiatočného oneskorenia testovacieho impulzu. Ak pri spustení naprogramovaného kardiostimulátora s oneskorením St1-St2 rovným 400 ms interval St2-R2 prekročí St1-R1 o viac ako 80 ms, môže to znamenať, že testovací impulz nájde beta kanál v stave refraktérnosti a prebieha pozdĺž pomalého alfa kanála, čo si vyžaduje zvýšenie počiatočného oneskorenia testovacieho impulzu o 50-100 ms (na určenie ERP beta kanála).

Pri vykonávaní naprogramovaného kardiostimulátora sa po každom impulze impulzov pred znížením oneskorenia testovacieho impulzu (je lepšie, keď to kardiostimulátor robí automaticky) vyhodnotí zvýšenie intervalu St2-R2, a ak presiahne 80 ms, potom sa ERP beta kanála rovná oneskoreniu testovacieho impulzu St1-St2, pri ktorom k tomuto zvýšeniu došlo. Ak sa s následným poklesom oneskorení St1-St2 s krokom 10 ms zistí náhle zvýšenie intervalu St2-R2 o 50 ms a viac, môžeme predpokladať polyfascikulárnu štruktúru AVU s prítomnosťou jedného rýchly a dva pomalé kanály. Túto hypotézu však možno potvrdiť iba provokáciou dvoch tachykardií s rovnakými hodnotami RP' a intervalmi RR líšiacimi sa o 50 ms alebo viac (alebo jednou tachykardiou vo forme alorytmie so striedaním dvoch alebo viacerých intervalov RR líšiacich sa o 50 ms). ms alebo viac). Naprogramovaný kardiostimulátor pokračuje, kým sa nezastaví dodávka testovacieho impulzu do komôr, hodnota oneskorenia St1-St2 bude zodpovedať ERP alfa kanála.

Ďalším problémom, s ktorým sa možno stretnúť pri vykonávaní naprogramovaného kardiostimulátora, je takzvaný fenomén „medzery“. Prejavuje sa tak, že pri ďalšom znížení oneskorenia testovacieho impulzu zaniká jeho vedenie do komôr a pri ďalšom poklese intervalu St1-St2 sa paradoxne obnovuje. Výskyt tohto javu je spojený s určitým pomerom refraktérnosti a rýchlosti šírenia vzruchu v prevodovom systéme (s určitým oneskorením testovacieho impulzu), čo môže viesť k AV blokáde.

Pri vykonávaní naprogramovaného kardiostimulátora sa často jav „medzery“ zamieňa za ERP AV spojenia alebo alfa kanála, čím sa nadhodnocuje jeho hodnota. Tejto chybe sa dá vyhnúť znížením oneskorenia St1-St2 na 220-240 ms, bez ohľadu na prítomnosť alebo absenciu komorových reakcií (čo nie je úplne humánne vo vzťahu k pacientovi). Podľa nášho názoru je vhodné zastaviť naprogramovaný kardiostimulátor pri absencii komorových reakcií pri troch po sebe nasledujúcich oneskoreniach testovacieho pulzu, najmä ak získaná hodnota ERP AV križovatky alebo alfa kanála zodpovedá vašim predstavám o vlastnostiach pacienta. vodivý systém.

V praxi nie vždy týmto spôsobom určujeme ERP alfa a beta kanála. Napríklad u pacienta s častými, predĺženými paroxyzmami v anamnéze, na pozadí počiatočnej sínusovej tachykardie s oneskorením St1-St2 380 ms, sa určí ERP rýchleho kanála, excitácia sa vykonáva pozdĺž pomalého alfa kanála a spúšťa PRAVUT so srdcovou frekvenciou vyššou ako 200 úderov/min, čo je ťažké Zastaviť sa dá len častým ECS. Je zrejmé, že ERP pomalého alfa kanála u tohto pacienta pravdepodobne nepresiahne 300 ms (pravdepodobnejšie to nebude viac ako 260 ms), čo znamená, že pokračovaním v znižovaní oneskorenia St1-St2 budeme nútení zavolajte a zastavte RAVUT aspoň osemkrát.

V takejto situácii môžete obetovať úplnosť informácií (takýto pacient by mal byť stále odoslaný na endokardiálnu EPI a abláciu) a určiť ERP alfa kanála „zdola“: nastaviť oneskorenie St1-St2 na 240 ms a zvýšiť to v 10 ms krokoch, kým sa neobjaví komorová odpoveď (prechádzanie pomalým alfa kanálom s provokáciou PRAVUT). Oneskorenie posledného nevedeného impulzu bude zodpovedať ERP alfa kanála. U pacienta teda vyvoláme tachykardiu len dvakrát počas stanovenia ERP alfa a beta kanála a ak sa v týchto dvoch epizódach budú hodnoty RR RIGHT líšiť o menej ako 50 ms, môžeme povedať, že existujú údaje naznačujúce polyfascikulárna štruktúra AVU.neprijaté.

Počas naprogramovaného kardiostimulátora spravidla určujeme ďalší dôležitý ukazovateľ - veľkosť takzvanej „zóny tachykardie“. „Zóna tachykardie“ sa chápe ako rozsah oneskorení testovacieho pulzu, pri ktorom sa spustí PNRT. V prípade PRAVUT môže byť „zóna tachykardie“ od hodnoty o 10 ms vyššej ako ERP pomalého kanála po ERP rýchleho kanála. Čím väčšia je hodnota „tachykardickej zóny“, tým sú záchvaty tachykardie spravidla častejšie, dlhšie a stabilnejšie.

Ak sa počas naprogramovaného kardiostimulátora odhalil dualizmus AV vedenia, ale nebol vyvinutý PRUT, môže byť vyprovokovaný pri určovaní TV. V tomto prípade je dôležité zastaviť ECS včas, ihneď po prudkom zvýšení intervalu St-R. V opačnom prípade bude spôsobené PRUT zastavené častým ECS. Ak sa pri určovaní TV neindukuje PRAVUT, kardiostimulátor sa používa v pároch alebo skupinách impulzov v takzvanom „manuálnom“ režime kardiostimulátora. Je vhodné, keď vám stimulátor umožňuje vytvoriť balík niekoľkých (až piatich) impulzov s určenými intervalmi medzi nimi. Postupným vytváraním takéhoto balíka impulzov v závislosti od rýchlosti jednotlivých impulzov, zvyšovaním ich počtu je možné vyprovokovať PRAVUT, aj keď iné spôsoby sú neúčinné. Nakoniec je možné použiť častý a ultračastý kardiostimulátor, ale v tomto prípade sa zvyšuje riziko vyprovokovania AF.

Ak sú všetky vyššie uvedené metódy neúčinné, u pacientov s potvrdenou PNRT (existuje EKG alebo CM záznam), ak je indikované, že palpitácie boli zastavené adenozíntrifosfátom (ATP) alebo verapamilom, s presvedčivou anamnézou, je potrebné vykonať atropinizáciu. Najväčšie opodstatnenie má u pacientov so známkami vagotónie – s iniciálnou sínusovou bradyarytmiou, nízkou TV hodnotou a vysokým ERP alfa a beta kanála (alebo AV spojenia), výraznou variabilitou EF parametrov. Atropinizácia nie je indikovaná u pacientov s počiatočnou sympatikotóniou, ktorá sa prejavuje sínusovou tachykardiou, vysokou TV a nízkym ERP alfa a beta kanála (alebo AV spojenia) a je kontraindikovaná u pacientov s glaukómom a mužov s adenómom prostaty.

Podľa indikácií sa atropín sulfát podáva intravenózne v množstve 1 ml 0,1% roztoku, účinok sa hodnotí po 3 minútach zvýšením srdcovej frekvencie. Ak srdcová frekvencia presiahla 90-100 úderov/min, atropinizáciu možno považovať za dostatočnú pre tieto výskumné účely. Nižšia srdcová frekvencia môže naznačovať buď vysoký tonus parasympatiku (podaná dávka atropínu nestačí na jeho odstránenie) alebo prítomnosť syndrómu chorého sínusu. V prvom prípade je potrebné pod kontrolou srdcovej frekvencie podať dodatočné množstvo atropínu (niekedy až do dávky 0,04 mg/kg), v druhom prípade dodatočné podávanie atropínu nemá zmysel. Je to spôsobené tým, že bradykardia (zvyčajne rigidná, s minimálnymi výkyvmi v intervaloch RR) sa vyvinula v dôsledku organického poškodenia buniek sínusového uzla, a nie v dôsledku nadmerných parasympatických vplyvov. V dôsledku toho AVU nepociťuje takéto účinky. Po atropinizácii je vhodné zopakovať všetky štádiá EPS, ale ak už boli identifikované známky disociácie AVU a pacient ťažko toleruje EPS, môžete sa obmedziť na stanovenie TV a provokáciu PRAVUT pomocou jednej z vyššie uvedených metód. .

Po vyprovokovaní PRAVUT je potrebné v prvom rade u pacienta zistiť, či cíti búšenie srdca, či ho takéto záchvaty bežne obťažujú. Zároveň je potrebné zaregistrovať núdzové EKG. Aby sa predišlo problémom s jeho interpretáciou (keďže pri RAVUT sa vlny P' zvyčajne nachádzajú v samotnom komplexe QRS alebo bezprostredne po ňom), najlepšie na začiatku štúdie, ihneď po zavedení a fixácii elektródy (napr. pomocou nosovej spony, používanej pri spirometrii) zaznamenajte núdzové EKG na pozadí SR. Porovnanie PE EKG zaznamenaného s PRAVUT a na pozadí SR výrazne uľahčuje vyhľadávanie P‘ vlny a meranie R-P‘ intervalu (od začiatku QRS komplexu po začiatok P‘ vlny).

V prípadoch, keď sa PRAVUT nevyskytuje vo vysokej frekvencii (viac ako 200 úderov/min), nie je sprevádzaný zvýšením IM alebo poklesom krvného tlaku, je vhodné počkať niekoľko minút, aby ste sa uistili, že je stabilný . Potom je vhodné pokúsiť sa to zastaviť vagovými technikami, pričom pacientovi vysvetlíte, ako ich správne vykonávať. Je zaujímavé, že aj po atropinizácii je často možné zmierniť PRAVUT vagovými technikami, čo naznačuje, že atropín v používaných dávkach iba znižuje účinky parasympatického nervového systému, ale neodstraňuje ich.

Okrem vysadenia PRAVUT vagovými technikami je počas EPI potrebné zabezpečiť jeho citlivosť na núdzový kardiostimulátor a rýchle intravenózne podanie ATP. Možnosť zastavenia tachykardie pomocou kardiostimulátora spravidla naznačuje, že je založená na mechanizme re-entry a pre PNRT je typická obnova SR pomocou ATP (ale je možná aj pri fokálnej AT, keďže ako aj s VT spôsobenou spúšťacou aktivitou spojenou s cyklickým adenozínmonofosfátom). Okrem toho sa musí zaznamenať proces zastavenia PRAVUT, pretože sa môžu objaviť príznaky, ktoré majú dôležitý prognostický význam. Pri zastavovaní PRAVUT pomocou kardiostimulátora si všímame veľkosť posttachykardickej pauzy (môže naznačovať prítomnosť syndrómu chorého sínusu), dynamiku posunu ST segmentu (ST segment by sa mal vrátiť na izolínu do 4-5 SR komplexov) a prítomnosť širokých (najmä viacsmerných) komplexov QRS po skončení RIGHT. Takéto priebehy polymorfnej neprerušovanej KT sú nepriaznivým prognostickým znakom.

Farmakologické testy

Pri vyšetrovaní pacientov s tachykardiou zohrávajú významnú úlohu ATP testy, ktoré je možné vykonávať tak na pozadí SR, ako aj pri paroxyzme tachykardie. Rýchla IV ATP v prítomnosti SR sa používa na identifikáciu príčiny PNRT. Je známe, že ATP spomaľuje alebo blokuje vedenie vzruchu cez AVU, ovplyvňuje vedenie cez rýchly aj pomalý kanál v AVU (tieto vplyvy sa líšia závažnosťou a časom začiatku a konca), nemá takmer žiadny vplyv na vedenie cez DPP, ale s výnimkou DPP s dekrementálnym (pomalým) vedením.

Na zistenie disociácie AVU do alfa a beta kanála možno použiť testy so zavedením ATP na pozadí SR. Ak po podaní ATP (obr. 3a) dôjde k prudkému predĺženiu trvania PQ intervalu o 80 ms a viac a následne k jeho prudkému zníženiu o rovnakú hodnotu, potom môže ísť o príznak dualizmu AV vedenia. . Tento predpoklad potvrdzuje provokácia PRAVUT.

Ryža. 3. Vykonávanie testov s rýchlym intravenóznym podaním ATP na pozadí sínusového rytmu. Keď sa AVU disociuje na alfa a beta kanál (a), dôjde k prudkému zvýšeniu intervalu PQ o 80 ms alebo viac a potom k rovnako prudkému poklesu. Pri latentnom WPW syndróme (b) sa objavujú a zvyšujú známky preexcitácie (delta vlna, rozšírenie QRS, zmeny repolarizačných procesov). Pri latentnom WPW syndróme (c) sa spomalením anterográdneho vedenia cez AVU vytvárajú podmienky pre retrográdne vedenie vzruchu cez AP, vznik echo kontrakcií a spustenie PRVT. Vysvetlivky v texte.

Zavedenie ATP na pozadí SR dokáže „vizualizovať“ latentný alebo intermitentný DPP. Absencia alebo minimálna závažnosť známok preexcitácie na pokojovom EKG u týchto pacientov je spôsobená približne rovnakými rýchlosťami vedenia pozdĺž AV junkcie a AP. ATP, spomaľujúci vedenie cez AVU, zvyšuje podiel komorového myokardu, ktorého excitácia je iniciovaná vedením cez AP (obr. 3b). Následne sa zvyšujú aj známky preexcitácie – závažnosť delta vlny, šírka QRS komplexu a zmeny v repolarizačných procesoch.

V niektorých prípadoch môže podanie ATP na pozadí SR dokonca odhaliť prítomnosť latentného WPW syndrómu. Ako je známe, syndróm WPW sa nazýva skrytý, pri ktorom majú AP len retrográdne vedenie. Prítomnosť takéhoto DPP možno určiť buď provokáciou PRVT alebo počas endokardiálneho EPS. Na pozadí SR sa excitácia uskutočňuje cez AV prechod, pretože Kentov zväzok nemá anterográdne vedenie. V tomto prípade existujú predpoklady pre retrográdne vedenie cez AP, ale buď samotný AP alebo predsiene sú v stave refraktérnosti, čo bráni retrográdnemu vedeniu a uzatváraniu re-entry okruhu. Zavedenie ATP (obr. 3c) spomaľuje vedenie SR pozdĺž AVN, takže AP a predsiene môžu opustiť refraktérny stav, čo umožňuje retrográdne vedenie. Ak sa teda pri zavedení ATP na pozadí spomalenia SR a nárastu AV blokády I. stupňa objavia po QRS komplexoch retrográdne vedené P' vlny, môže to naznačovať, že pacient má latentný WPW. syndróm. Potvrdením tejto hypotézy bude provokácia PRVT buď počas testu s ATP alebo počas núdzového EPI.

Podávanie ATP na pozadí tachykardie môže byť použité tak na objasnenie jej genézy, ako aj na identifikáciu množstva dôležitých znakov EF. Rovnaký EKG obraz (aj s núdzovou registráciou) môže skrývať rôzne paroxyzmálne tachykardie, ktoré nie je vždy možné rozlíšiť bez testovania ATP. AT s AV blokom prvého stupňa teda môže napodobňovať PRAVUT alebo PRAVT, rovnako ťažké môže byť odlíšenie AT, PRAVUT typu rýchlo-pomaly a PRAVT s pomalým retrográdnym zväzkom Kentovho vedenia.

V takmer 100 % prípadov ATP zastaví (aspoň dočasne) PRAVUT (obr. 4a) a PRVT, ale nie vždy automatickú AT a spustenú KT. Pri podaní adekvátnej dávky ATP na pozadí AT (obr. 4b) alebo TP (obr. 4c) sa objaví úsek komorovej asystólie, na pozadí ktorej sú zreteľne viditeľné P alebo F vlny, ktoré nasledujú svoje vlastné rytmus (P - s frekvenciou počiatočnej tachykardie, F - s dvojnásobnou frekvenciou). Po niekoľkých sekundách sa AV vedenie obnoví, ale povaha tachykardie už bude zrejmá. Nakoniec, ak sa na pozadí tachykardie so širokými komplexmi QRS podá vhodná dávka ATP (do 30 mg pri srdcovej frekvencii asi 200 úderov/min), tachykardia zostane nezmenená, s najväčšou pravdepodobnosťou ide o VT. Rovnakú reakciu na podanie ATP (alebo skôr jeho absenciu) však možno pozorovať počas AT alebo LT s vedením cez AP, keďže účinok ATP na AVU (pri absencii účinku na AP) bude neovplyvňujú priebeh týchto arytmií.

Ryža. 4. Použitie ATP na diferenciálnu diagnostiku tachykardií. Ak sa po podaní ATP obnoví CP (a), je najpravdepodobnejšie, že ide o PNRT; v tomto prípade dynamika PQ intervalov naznačuje SPRÁVNE. Ak dôjde k úseku komorovej asystólie s vlnami P (b) sledujúcimi frekvenciu pôvodnej tachykardie alebo vlnami F (c), ktorých frekvencia je dvakrát vyššia, a potom sa tachykardia vráti do pôvodnej formy, je zrejmé, že toto je AT alebo AFL. Vysvetlivky v texte.

Pri podávaní ATP na zastavenie tachykardie je potrebné nepretržite zaznamenávať EKG približne 1 minútu do zvodov s jasne viditeľnými vlnami P, ak je to možné, synchrónne s núdzovým EKG. V tomto prípade sa na pozadí tachykardie hodnotí dynamika intervalov RP' a P'R, charakterizujúca retrográdne a anterográdne vedenie, a po obnovení CP - dynamika intervalov PQ, prítomnosť znakov anterográdna (krátky interval PQ, prítomnosť vlny delta, rozšírenie komplexu QRS a zmeny repolarizačných procesov) alebo retrográdna (vlny P' s intervalom RP' viac ako 100 ms, vrátane tých, ktoré vedú k relapsu tachykardie) vedenie pozdĺž APP.

Typicky sa PNRT so zavedením ATP zastaví kvôli blokáde anterográdneho vedenia cez AVU. Posledná vlna v reťazci tachykardie je vlna P. Tomu predchádza plynulé zvýšenie intervalu P’R s konštantným RP’. Prudké zvýšenie intervalu P'R o 50 ms alebo viac a ešte viac striedanie intervalov RP', ktoré sa líšia o 50 ms alebo viac (v dôsledku čoho tachykardia nadobúda vzhľad alorytmie), v pacienti s PRUT môžu indikovať polyfascikulárnu štruktúru AVU a u pacientov s ortodromickou PRVT – pre kombináciu WPW syndrómu a disociácie AVU.

Predĺženie intervalu RP' pred zvrátením PNRT so zavedením ATP sa môže vyskytnúť v prítomnosti pomalých (dekrementálnych) retrográdnych vodivých AP alebo pri atypickom rýchlo-pomalom PRUT. Preto zvýšenie intervalu RP pri zastavení tachykardií s negatívnou P vlnou umiestnenou pred komplexom QRS nám umožňuje vylúčiť jej predsieňový charakter a ďalej rozlišovať medzi rýchlym a pomalým typom RAV a RVV.

Prítomnosť charakteristickej dynamiky intervalu PQ po úľave od PNRT s prudkým (o 80 a viac ms) zvýšením a znížením jeho hodnoty (alebo so striedaním „krátkych“ a „dlhých“ intervalov PQ), umožňuje aj v neprítomnosti možnosti zhodnotenia hodnoty intervalu RP' a vykonania núdzového EFI, vyhodnotiť zastavenú tachykardiu ako SPRÁVNE. Diagnóza sa stáva ešte zrejmejšou, keď po „dlhom“ PQ (anterográdne pomalé alfa vedenie) nasleduje retrográdne rýchle beta vedenie, prejavujúce sa buď ako takzvané echo kontrakcie alebo recidíva PRUT.

Výskyt prechodných príznakov latentného alebo intermitentného WPW syndrómu po zvrátení PNRT umožňuje považovať ho za PRRT. Fixácia po zotavení SR, vlny P' s intervalom RP' presahujúcim 100 ms, môžu naznačovať retrográdne vedenie pozdĺž AP. Ak sú tieto P' vlny vedené do komôr (spôsobujúce echo kontrakcie) a ešte viac vedú k relapsu PNRT, jeho genéza je nepochybná.

Komplexné vyšetrenie

Ako už bolo uvedené, pacient s podozrením na paroxyzmálny NRS sa podrobuje komplexnému vyšetreniu a často pri určovaní taktiky liečby zohráva oveľa väčšiu úlohu povaha hlavnej a sprievodnej patológie ako samotný typ NRS. Je veľmi dôležité rýchlo identifikovať prítomnosť organickej patológie srdca, posúdiť veľkosť srdcových komôr a hrúbku myokardu, povahu intrakardiálnej hemodynamiky atď. Osobitný význam má diagnostika ischemickej choroby srdca a posúdenie stupňa koronárneho poškodenia, pretože od toho často závisí riziko rozvoja život ohrozujúcich komplikácií PNRT.

Pri určovaní typu PNRT samozrejme zohráva vedúcu úlohu vedenie urgentného EPS a záznam núdzového EKG pri indukovanej tachykardii, čo umožňuje diagnostikovať PRUT u veľkej väčšiny pacientov. Zároveň sú prípady, kedy ani pri opakovanom urgentnom EPI, vykonanom s adekvátnou atropinizáciou, nie je možné nielen vyvolať PRAVUT, ale ani identifikovať znaky disociácie AVU. Máme také pozorovania, že v prípade negatívnych výsledkov urgentnej EPI bola diagnóza PRAVUT stanovená na základe údajov TK EKG a farmakologických testov (podanie ATP na pozadí SR), následne bola overená pri endokardiálnej EPI.

Okrem toho sa hodnota HM EKG a farmakologických testov, najmä údajov získaných pri zastavení spontánnej PNRT so zavedením ATP, mnohonásobne zvyšuje pri absencii možnosti vykonania urgentnej EPS. Napokon je len ťažko možné preceňovať úlohu testov ATP v diferenciálnej diagnostike pravidelných tachykardií, a to tak s úzkymi, ako aj so širokými komplexmi QRS.

Na záver ponúkame klinické pozorovanie pacienta s PRUT, pri komplexnom vyšetrení, ktorého sa (výstižným vyjadrením E.A. Berezného) podarilo odhaliť mnohé dôležité „detaily a detaily“, ktorých pochopenie je podľa nášho názoru nevyhnutné pre kardiológa vyšetrujúceho pacientov s PNRT .

Pacient T., 54-ročný, bol prijatý do Severozápadného centra pre diagnostiku a liečbu arytmií 15. septembra 2003. V čase kontroly nepodala žiadne sťažnosti. Za chorú sa považuje od 31. augusta 2003, keď po troch hodinách prechádzky v lese (zbieranie húb) pocítila silný nepravidelný tep, ktorý sprevádzala slabosť, zatmievanie očí, závraty a opakovaná strata vedomia. Nepamätá si, ako sa dostala domov, ale je známe, že spiatočná cesta, dlhá nie viac ako dva kilometre, trvala niekoľko hodín.

V nasledujúcich dňoch sa opakovali krátkodobé poruchy vedomia, pri ktorých podľa príbuzných „pískala“. Bola vyšetrená v jednej z centrálnych okresných nemocníc Leningradskej oblasti, kde bol na EKG zaznamenaný ventrikulárny extrasystol typu bigeminia, a potom v jednej z mestských nemocníc Petrohradu. Príčina straty vedomia nebola stanovená. V poslednej nemocnici bola vykonaná urgentná EPI s podaním propranololu a atropínu (bez dodržania všeobecne uznávanej techniky) a bola stanovená diagnóza „syndrómová dysfunkcia“.

Počas vyšetrenia v centre neboli žiadne aktívne sťažnosti, vedomie pacienta bolo čisté. Koža a viditeľné sliznice sú čisté a normálnej farby. Pulz - 60 úderov/min, rytmický, uspokojivá náplň a napätie. Hranice relatívnej srdcovej tuposti sa nemenia, srdcové ozvy sú jasné, nie sú žiadne šelesty. Krvný tlak - 120/80 mm Hg. čl. Nad pľúcami je jasný perkusný tón, vezikulárne dýchanie, bez pískania. Brucho je mäkké, nebolestivé, pečeň a slezina nie sú zväčšené. Neexistuje žiadny periférny edém. Klinické a biochemické krvné testy, všeobecný rozbor moču bez akýchkoľvek znakov. EKG je normálne.

Viacdenná TK bola realizovaná od 14:05 8. 9. 2003 na systéme Cardiotechnika-4000 (firma INKART, Petrohrad). Trvanie pozorovania - 2 dni. 20 hodín 10 min. Srdcová frekvencia: priemerná počas dňa - 79 (minimum - 55, maximum - 135) tepov/min, priemerná počas nočného spánku - 58 (minimum - 49, maximum - 88) tepov/min. Cirkadiánny index - 1,36. Dynamika srdcovej frekvencie je bez zvláštností, pokles srdcovej frekvencie v noci je v medziach normy. Pri vyšetrení bola sledovaná SR, proti ktorej bolo zaznamenaných: 17 jednotlivých, 1 pár a 3 skupinové supraventrikulárne extrasystoly, paroxyzmus supraventrikulárnej tachykardie so srdcovou frekvenciou 139 úderov/min. (trvajúce 6 sekúnd), 1211 (denné - 1133, nočné - 78) jednotlivých a 1 pár komorových extrasystolov. Počas chôdze a lezenia po schodoch boli epizódy depresie ST segmentu pri 150-200 μV zaznamenané vo zvodoch charakterizujúcich potenciál prednej a dolnej bránicovej steny ľavej komory, dlhotrvajúce, nebolestivé, vyskytujúce sa na prahu srdca frekvencia charakteristická pre funkčnú angínu II. Vzhľadom na horizontálny charakter a závažnosť depresie nemožno vylúčiť jej ischemickú povahu.

Pri bicyklovej ergometrii pri výkone 75 W (trvanie 2 minúty) bola dosiahnutá srdcová frekvencia 156 úderov/min, maximálny krvný tlak 192/108 mm Hg. Art., vo zvodoch V4-6 bola zaznamenaná šikmá depresia ST segmentu do 140 μV. Segment ST sa vrátil na základnú líniu v 2. minúte obdobia zotavenia. Počas testu neboli žiadne sťažnosti. Počas obdobia zotavenia boli zaznamenané tri samostatné ventrikulárne extrasystoly. Tolerancia záťaže je podpriemerná, hypertenzný typ odpovede na záťaž. Test je negatívny.

17. septembra 2003 pacient podstúpil urgentnú EPI. Spočiatku bol sínusový rytmus zaznamenaný s RR=900 ms, PQ=120 ms, delta vlna nebola detekovaná. Pri vykonávaní ortorytmického kardiostimulátora pri frekvencii 100 imp/min na určenie doby obnovy funkcie sínusového uzla (SNFRU) bol interval St-R 160 ms, VRFSU = 920 ms, jeho korigovaná hodnota bola 20 ms (obr. 5a). . Pri ortorytmickom EPS pri frekvencii 130 imp/min (obr. 5b) je pozoruhodné prudké zvýšenie intervalu St-R na 280 ms, čo umožňuje už v tomto štádiu núdzového EPS predpokladať vedenie vzruchu z predsiení. do komôr cez pomalý alfa kanál, to znamená prítomnosť disociácie AVU. VVFSU na tejto frekvencii bola 960 ms, KVVFSU - 60 ms.

Ryža. 5. Uskutočnenie ortorytmického a naprogramovaného núdzového kardiostimulátora u pacienta T, 54 rokov. Vysvetlivky v texte.

Naprogramovaný kardiostimulátor bol aktivovaný pri základnej frekvencii rytmu 100 imp/min, počnúc oneskorením St1-St2 400 ms (obr. 5c). Hodnota intervalu St2-R2 rovnajúca sa 320 ms presahuje St1-R1 rovnajúcu sa 140 ms o viac ako 80 ms, čo naznačuje, že je možné vykonať testovací impulz cez pomalý alfa kanál. Preto je na určenie ERP rýchleho beta kanála alebo na vylúčenie disociácie AVN potrebné zvýšenie oneskorenia testovacieho impulzu. Keď sa však interval St1-St2 zvýši na 500 ms (obr. 5d), hodnota intervalu St2-R2 je 300 ms, čo nevylučuje excitáciu cez alfa kanál. Až keď sa oneskorenie testovacieho impulzu zvýši na 590 ms (použitie oneskorenia 600 ms nemá zmysel), vykoná sa s intervalom St1-R1 rovným 150 ms cez rýchly kanál (obr. 5e).

Naprogramovaný kardiostimulátor u tohto pacienta teda musí začať s oneskorením testovacieho pulzu 590 ms, pretože pri pokuse o určenie ERP so 400 a dokonca 500 ms by sme mohli prehliadnuť medzeru v krivke AV vedenia. Keď sa však oneskorenie testovacieho impulzu zníži z 590 na 580 ms (obr. 5f), vzniká nová prekážka pri určovaní ERP - mení sa charakter vedenia impulzov základného rytmu. Pre posledné tri impulzy základného rytmu sú hodnoty St1-R1 140, 150 a 280 ms, čo naznačuje, že posledný impulz bol vykonaný pozdĺž pomalého alfa kanála. Môže to byť spôsobené tým, že perióda základného rytmu je 600 ms, čo je hodnota blízka ERP rýchleho kanála, a pri zvýšených vagálnych vplyvoch je možná blokáda vedenia pozdĺž rýchleho kanála na pozadí kardiostimulátora s frekvenciou 100 imp/min, čo si vyžaduje naprogramovaný kardiostimulátor pri nižšej frekvencii základného rytmu. Zaujímavým detailom prezentovaného fragmentu, kde je posledný impulz základného rytmu aj testovací vedený cez pomalý alfa kanál, je, že pri následnej spontánnej sínusovej kontrakcii je interval PQ 300 ms, čo znamená, že vedenie nie je možné vylúčiť excitáciu cez pomalý kanál v AVU.

Následne bol naprogramovaný kardiostimulátor realizovaný pri základnej frekvencii rytmu 90 úderov/min, počnúc oneskorením testovacieho pulzu 560 ms. Jeho výsledky sú prezentované vo forme grafu krivky AV vedenia (obr. 6). Keď sa interval St1-St2 zníži z 510 (obrázok 5g) na 500 (obrázok 5h) ms, pozoruje sa prudké zvýšenie intervalu St2-R2 zo 150 na 320 ms, charakteristické pre takzvaný zlom krivky AV vedenia. . ERP rýchleho beta kanála bolo 500 ms. S ďalším poklesom intervalu St1-St2 zo 480 na 470 ms (obr. 7a) sa čas vedenia testovacieho impulzu opäť skráti na 180 ms, čo je pravdepodobne spôsobené výraznými výkyvmi v ERP rýchleho kanála v dôsledku zmeny vagové vplyvy. Keď je interval St1-St2 460 ms (obr. 7b), nedochádza k prenosu vzruchu do komôr a obnoví sa, keď je interval St1-St2 450 ms, čo možno vysvetliť javom „medzery“.

Ryža. 6. Krivka vedenia AB pacienta T., 54 rokov.

Keď sa oneskorenie testovacieho impulzu zníži zo 440 ms (obr. 7c) na 430 ms (obr. 7d), dôjde k prudkému zvýšeniu intervalu PQ v prvom spontánnom sínusovom komplexe zo 180 na 280 ms, čo naznačuje, že dochádza k excitácii von cez pomalý alfa kanál. Následne sa zablokovalo vedenie testovacieho impulzu do komôr pri jeho oneskoreniach 420 a 410 ms a pri oneskorení 400 ms bola hodnota intervalu St2-R2 320 ms. Pri ďalšom znížení oneskorenia testovacieho impulzu AB chýbalo vedenie, preto ERP pomalého alfa kanála bolo 390 ms. Krivka AV vedenia je teda prerušovaná, pri naprogramovanom kardiostimulátore bol fenomén „medzery“ zaznamenaný dvakrát.

Ryža. 7. Uskutočnenie naprogramovaného núdzového kardiostimulátora a určenie Wenckebachovho bodu u pacienta T, 54 rokov. Vysvetlivky v texte.

Pri určovaní Wenckebachovho bodu (obr. 7d) pri frekvencii kardiostimulátora 110 imp/min sa interval St-R najprv zvýši zo 180 na 240 ms a potom dosiahne 320 a 340 ms, čo naznačuje blokádu vedenia pozdĺž rýchleho a jeho implementácia pozdĺž pomalého kanála. Hodnota bodu Wenckebach nepresahuje 110 imp/min. Pokusy o vyvolanie paroxyzmu tachykardie na pozadí počiatočného rytmu pomocou spárovaného a častého kardiostimulátora boli neúspešné. Na zníženie parasympatických vplyvov a uľahčenie provokácie paroxyzmálnej tachykardie bol podaný 1 ml 0,1% roztoku atropín sulfátu, po ktorom sa frekvencia SR zvýšila na 100 tepov/min.

Po atropinizácii pacienta bol vykonaný test s rýchlym intravenóznym podaním 10 mg ATP. Vykonanie takéhoto testu na pozadí počiatočného rytmu bolo nepraktické z dôvodu skrytého porušenia AV vedenia, pravdepodobne vagového pôvodu. Vykonanie testu ATP malo niekoľko účelov: potvrdenie disociácie AVU, provokácia paroxyzmálnej tachykardie a posúdenie koronárneho prietoku krvi. Detekcia prudkého zvýšenia PQ intervalu o 80 ms alebo viac po zavedení ATP a potom rovnako prudký pokles indikuje dvojitú povahu AV vedenia. Počas testu (obr. 8a) nárast PQ intervalu nepresiahol 60 ms a následne bola pozorovaná hladká dynamika s vylúčením duality AV vedenia. Pravdepodobnosť provokácie paroxyzmálnej tachykardie pri podávaní ATP je relatívne malá, ale ak je indukcia tachykardie počas EPI ťažká, túto možnosť netreba zanedbávať. V druhej fáze pôsobenia ATP (obr. 8b), kedy je zaznamenaná reflexná tachykardia v dôsledku systémovej vazodilatácie, prekročila srdcová frekvencia SR 130 úderov/min, čo bolo sprevádzané výraznou (viac ako 200 μV) horizontálnou a klesajúcou depresiou ST. segmentu, čo možno podľa našich údajov považovať za znak hemodynamicky významnej fixnej ​​koronárnej obštrukcie.

Ryža. 8. Uskutočnenie testu ATP a provokácia nestabilnej predsieňovej tachykardie u pacienta T, 54 rokov. Vysvetlivky v texte.

Pri vykonávaní naprogramovaného kardiostimulátora po atropinizácii došlo k záchvatu predsieňovej tachykardie so srdcovou frekvenciou 145 úderov/min v trvaní 8 sekúnd s oneskorením testovacieho pulzu 340 ms. (obr. 8c). Je možné, že testovací impulz sa nestihol preniesť do predsiení a paroxyzmus sa vyvinul spontánne. Následne počas naprogramovaného kardiostimulátora bola zaznamenaná predsieňová ektopická aktivita, čo komplikovalo interpretáciu výsledkov. Keď sa interval St1-St2 zníži z 310 (obr. 9a) na 300 (obr. 9b) ms, čas AV vedenia sa zvýši zo 140 na 260 ms, čo naznačuje blokádu vedenia pozdĺž rýchleho beta kanála, ktorého ERP je 300 ms. Vo fragmente znázornenom na obr. 9c, testovací impulz s oneskorením St1-St2 270 ms sa vykonáva cez pomalý alfa kanál, ale určenie hodnoty St2-R2 je ťažké kvôli predsieňovej extrasystole, ktorá simuluje delta vlnu, čo neumožňuje nástup komplex QRS, ktorý sa má určiť. Keď sa interval St1-St2 zníži o ďalších 10 ms (obr. 9d), ERP pomalého alfa kanála sa určí na 260 ms.

Ryža. 9. Fragmenty urgentnej EFI pacienta T, 54 rokov. Stanovenie ERP beta a alfa kanála, provokácia a zastavenie Pravutu. Vysvetlivky v texte.

Pri určovaní Wenckebachovho bodu (obr. 9e) pri frekvencii kardiostimulátora 170 imp/min nastáva blok anterográdneho vedenia beta kanálom, excitácia je vedená z predsiení do komôr cez pomalý kanál (St-R sa zvyšuje od 180 do 300 ms) a rýchlo sa vracia do predsiení, čím sa uzatvára kruh opätovného vstupu. Evokovaný PRUT s RR=360 ms a RP’=60 ms potvrdzuje prítomnosť AVU disociácie u pacienta. V priebehu niekoľkých desiatok sekúnd dochádza k výraznému „zahriatiu“ tachykardie (interval RR klesá na 310 ms), ktoré je sprevádzané depresiou ST segmentu dosahujúcou 600 μV. Táto situácia si vyžiadala núdzovú obnovu SR, ktorá bola vykonaná aplikáciou dvojice impulzov v manuálnom režime ECS (obr. 9f). Obnoveniu SR predchádzal pár apikálnych komorových extrasystolov. Upozorňujeme, že zastavenie tachykardie nevedie k normalizácii polohy ST segmentu, depresia do 300 μV pretrváva ešte minútu po vysadení PRAVUT, nesprevádzaná anginóznou bolesťou. Segment ST sa vráti na základnú úroveň do jednej minúty po užití tablety nitroglycerínu pod jazyk.

Pacientovi bola diagnostikovaná disociácia AVU. SPRÁVNY. Paroxyzmálna fokálna tachykardia predsiení. Ventrikulárny extrasystol. Odporúča sa koronarografia a transvenózna katétrová rádiofrekvenčná ablácia pomalej časti AVU.

1. Golitsyn S.P., Malakhov V.I., Sokolov S.F. a iné.Transezofageálna elektrokardiostimulácia v diagnostike a liečbe srdcových arytmií (I. časť) // Cardiology.-1990.-N11.-P.107-109.

2. Kirkutis A.A., Rimsha E.D., Navyarauskas Yu.V. Metódy použitia transezofageálnej elektrickej stimulácie srdca // Kaunas. - 1990.- 82 s.

3. Kushakovsky M.S. Srdcové arytmie.-SPb.: Hippokrates, 1992.-544 s.

4. Medvedev M.M. Prípad použitia adenozíntrifosfátu na diferenciálnu diagnostiku pravidelných tachykardií // Bulletin of Arrhythmology, 1998, - č. 7, - s. 83-84.

5. Medvedev M.M. Holterovo monitorovanie pri určovaní taktiky liečby srdcových arytmií. Prednáška. // Petrohrad, 2000, 48 s.

6. Medvedev M.M., Burova N.N. Prípad odhalenia polyfascikulárnej štruktúry atrioventrikulárneho uzla počas transezofageálnych elektrofyziologických štúdií s akútnymi liekovými testami s propranololom a verapamilom // Bulletin of Arrhythmology, 1998, č. 10, s. 64-70.

7. Rimsha E.D. Metóda transezofageálnej elektrofyziologickej štúdie srdca na tachykardiu. V knihe: Materiály 2. celozväzového školského seminára o srdcových ES. Kaunas, 1983; 124-128.

8. Tatarskiy B.A., Chireikin L.V. Niektoré črty anterográdneho uzlinového vedenia u pacientov s paroxyzmálnymi recipročnými atrioventrikulárnymi uzlovými tachykardiami // Bulletin of Arrhythmology, 1999, - č. 13, - s. 33-40.

9. Tatarsky B.A., Chireikin L.V., Sendyureva E.M., Medvedev M.M. Diskrétne vedenie pozdĺž AV junkcie u pacientov s paroxyzmálnou AV nodálnou tachykardiou podľa transezofageálnej programovanej stimulácie // Bulletin of Arrhythmology, 1997, - č. 6, - s. 31-38.

10. Chireikin L.V., Shubik Yu.V., Medvedev M.M., Tatarsky B.A. Transezofageálna elektrokardiografia a elektrokardiostimulácia // Petrohrad - 1999. - 150 s.

11. Chireikin L.V., Shubik Yu.V., Tatarsky B.A. a iné.Paroxyzmálne supraventrikulárne tachyarytmie u pacientov s anomáliami prevodového systému srdca (patogenéza, klinický obraz, diagnostika, liečba) // Petrohrad. - 1997.

12. Chireikin L.V., Shubik Yu.V., Tatarsky B.A., Medvedev M.M. Diskrétne vedenie pozdĺž atrioventrikulárneho spojenia podľa transezofageálnej kardiostimulácie // Bulletin of Arrhythmology, 1994, č. 2, s. 23-29

13. Shubik Yu.V. Neinvazívna elektrofyziologická štúdia anomálií srdcového prevodového systému (atlas) // Petrohrad. – 1999.- 84 s.

14. Shubik Yu.V. Denné monitorovanie EKG pre poruchy srdcového rytmu a vedenia // Petrohrad, 2001, 216 s.

15. Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J et al. Reentry atrioventrikulárneho uzla: klinické, elektrofyziologické a terapeutické úvahy // Circulation 1993; 88: 282-295.

16. Brugada P, Bär FWHM, Vanagt EJ a kol. Pozorovania u pacientov vykazujúcich A-V junkčné ozveny s kratším P-R ako R-P intervalom: rozdiel medzi intranodálnym reentry alebo reentry pomocou prídavnej dráhy s dlhým časom vedenia // Am J Cardiol 1981; 48: 611-22.

17. Esberger D, Jones S, Morris F. Junctional tachycardias // Brit. Med. J. 2002; 324:662-665.

18. Ganz LI, Friedman PL Supraventrikulárna tachykardia // NEJM 1995; 332; 3: 162-173.

19. Jenkins NP, Bennet DH Intermitentná kompletná atrioventrikulárna blokáda spojená s typickou atrioventrikulárnou nodálnou reentrantnou tachykardiou // Heart 1998; 80: 418-419.

20. Rankin AC, Oldroyd KG, Chong E a kol. Hodnota a obmedzenia adenozínu v diagnostike a liečbe úzkych a širokých komplexných tachykardií // Br Heart J 1989; 62: 195-203.

21. Shilling RJ Ktorí pacienti by mali byť odoslaní k elektrofyziológovi: supraventrikulárna tachykardia // srdce; 2002; 87:299-304.

22. Wellens HJJ. Elektrická stimulácia srdca pri štúdiu a liečbe tachykardií. Baltimore: University Park Press, 1971.

23. Wolff L, Parkinson J, White PD. Blokáda ramienok s krátkym" intervalom P-R u zdravých mladých ľudí náchylných na paroxyzmálnu tachykardiu //Am Heart J1930; 5: 685-704.

Recipročná tachykardia (inak známa ako paroxyzmálna alebo AV nodálna) sa týka ochorenia, pri ktorom sa srdcový tep zvyšuje v oblastiach srdca, ktoré inhibujú prenos elektrických impulzov. Pomerne často sa vyskytuje v mladom veku (hlavne u žien), ale nepredstavuje riziko úmrtia. Môžu však nastať aj vážne komplikácie.

všeobecné charakteristiky

Recipročná tachykardia sa vyznačuje nielen zvýšenou srdcovou frekvenciou, ale aj výraznými príznakmi dusenia. Výkon pacienta klesá a psycho-emocionálne pozadie je narušené.

Junkčná tachykardia pozostáva z okruhov opakovaných excitačných vstupov, ktoré sú tvorené rýchlymi a pomalými dráhami. Najčastejšie sa tento vzruch šíri pomalými cestami z predsiene do komory antegrádnym spôsobom a rýchlymi cestami retrográdnym spôsobom. Dôvodom je predsieňový (PE) alebo ventrikulárny (PV) extrasystol. PE teda pomáha blokovať antegrádne vedenie impulzov po rýchlych dráhach, takže sa šíria po pomalých. Spätné budenie z PVC sa však vykonáva iba pozdĺž rýchlych ciest. A len v zriedkavých prípadoch môže byť ventrikulárny extrasystol vykonaný retrográdnym spôsobom pozdĺž rýchlych ciest do predsiene a vrátiť sa späť pozdĺž pomalých.

Rýchla srdcová frekvencia sa môže zastaviť, ak je pomalá dráha zablokovaná. V tomto prípade okruhy opätovného vstupu neovplyvňujú komory. Následne pri recipročnej tachykardii dochádza k AV disociácii. Vetvy zväzku sú tiež zablokované. Zvláštnosťou je, že kontrakčná frekvencia v predsieni sa nemení, ale v komorách klesá.

Pojem „recipročný“ znamená „opačný“, pretože elektrické impulzy sú v nesprávnom smere. Ochorenie je zaradené do skupiny supraventrikulárnej tachykardie, čo poukazuje na relatívnu bezpečnosť.

Príčiny

Hlavným dôvodom je vrodená patológia, ktorá sa vyskytuje na pozadí génovej mutácie, to znamená ich zmien, u plodu počas tehotenstva. Za inú vrodenú príčinu možno považovať abnormálny vývoj srdcového svalu.

Existujú však aj získané formy paroxyzmálnej recipročnej tachykardie z nasledujúcich dôvodov:

• silné stresové situácie;
• veľa rokov;
• zneužívanie zadržiavania;
• silová fyzická aktivita;
• piť príliš veľa za deň.

Po dlhoročnom vedeckom výskume a pozorovaní pacientov sa dokázalo, že vznik tohto typu je vo veľkej miere spojený s poruchami nervového systému. Symptómy sa teda začnú intenzívne prejavovať po tom, čo sa pacient stane nervóznym a emocionálne nadmerným vzrušením.

Príznaky recipročnej tachykardie

Patológia sa vyskytuje s nasledujúcimi príznakmi:

• zvýšená srdcová frekvencia;
• dyspnoe;
• bolesť v hrudníku a srdci;
• závraty;
• všeobecná slabosť;
• záchvaty nedostatku kyslíka;
• v zriedkavých prípadoch strata vedomia.

Zvláštnosťou symptómov je, že útok sa zastaví po tom, čo pacient zadrží dych.

Diagnostika

Diagnóza recipročnej tachykardie sa vykonáva v spojení s biochemickými testami a špeciálnymi zdravotníckymi pomôckami. Vo všeobecnosti sa vyšetrenie vykonáva takto:

• Počas prvej návštevy odborník zbiera anamnézu a vypočuje sťažnosti pacienta. Zároveň sa objasňuje typ pracovnej činnosti a prítomnosť patológií v rodine.
• Ďalej sa vykoná vizuálna kontrola. Zahŕňa stanovenie zmien v pleti, dermatologických útvarov na koži a nechtoch. Potom lekár vyšetrí srdce a pľúca (prítomnosť hluku a sipotu).
• Je predpísaný všeobecný test krvi a moču, ktorý určuje percento cholesterolu, cukru a draslíka.
• Po testoch sa vykoná hardvérová diagnostika, ktorá zahŕňa EKG - štúdie zmien srdcového tepu.
• XMECG – určenie vývoja ochorenia, jeho trvania a stupňa. K pacientovi je pripojený prenosný záznamník, ktorý sníma zmeny na srdci. Monitoring sa vykonáva v určitom časovom období – minimálne deň, maximálne týždeň.
• TEE (transnutritívna elektrofyziologická štúdia) – postup je zložitý. Cez nosový otvor alebo pažerák sa zavedie špeciálna impulzná trubica, ktorá dodáva slabý elektrický prúd, čo spôsobuje záchvaty tachykardie. To vám umožní určiť vlastnosti a typ tachykardie.
• Echokardiografia študuje zmeny chlopní, stien a septa.

Liečba recipročnej tachykardie

Konzervatívna liečba

Terapia recipročnej AV nodálnej tachykardie je zameraná na neutralizáciu symptómov a obnovenie normálneho srdcového rytmu. V prvom rade je predpísaná antiarytmická liečba. Výber liekov vykonáva výlučne kardiológ. Tieto lieky zabraňujú poruchám srdcového tepu.

Predpísané lieky:

• "Sotalol";
• "Adenozín";
• "chinidín";
• "Verapamil";
• "Dizopyramid";
• "Novokainamid";
• "Cordaron";
• "Obzidan."

Ak sa tachykardia vyskytne v zriedkavých prípadoch, potom sa lieky užívajú raz, to znamená iba počas útoku. V iných prípadoch kardiológ predpisuje individuálne dávkovanie a trvanie liečby.

Veľmi obľúbené sú reflexné techniky: vykonáva sa Valsalvov manéver a masáž karotických dutín. Valsalvov manéver je založený na nútených dýchacích pohyboch.

Chirurgická intervencia

Indikácie pre operáciu:

• ak prebiehajú záchvaty recipročnej tachykardie;
• v prítomnosti pracovnej aktivity, ktorá predstavuje hrozbu pre život pacienta počas útoku;
• ak nie je možné zbaviť sa záchvatu tachykardie pomocou liekov;
• so zlou toleranciou voči útokom;
• mladý vek, pretože užívanie mnohých liekov môže viesť k neplodnosti.

Dnes je bežné používať iba jednu operačnú metódu – katétrovú (rádiofrekvenčnú) abláciu. Táto technika je relatívne inovatívna a bezpečná. Vzťahuje sa na minimálne invazívnu metódu chirurgického zákroku. Počas zákroku sa cez veľkú aortu zavedie elektróda katétra, ktorá pomocou rádiofrekvenčného žiarenia zničí nadbytočnú dráhu. Operácia nespôsobuje prakticky žiadne komplikácie.

etnoveda

• Útok môžete zmierniť umytím studenou vodou;
• Je užitočné robiť chladné sprchy a kontrastné sprchy;
• kúpeľ môže byť naplnený liečivými bylinkami;
• Po sprchovaní je dôležité dôkladne si potrieť telo uterákom;
• Ak je to možné, navštevujte hydromasážne procedúry.

Recepty na perorálne použitie:

• Koreňovú časť ľubovníka si kúpte v lekárni. Oddeľte 20 gramov a nalejte 0,5 litra vriacej vody, ale nie strmú. Je vhodné umiestniť tinktúru do termosky na 6-8 hodín. Po precedení môžete konzumovať perorálne v malých dávkach počas celého dňa.
• Čerstvá kalina pomáha normalizovať tachykardický srdcový tep. Vložte pohár bobúľ do pohára, zalejte vriacou vodou (stačí 650-700 ml), pevne zakryte vekom. Nádobu umiestnite na teplé miesto na 6-7 hodín. Teraz sceďte tinktúru a vytlačte šťavu z bobúľ. K celkovej hmotnosti pridajte 150-180 ml prírodného medu. Produkt užívajte trikrát denne pred jedlom, 70-80 ml. Trvanie liečebného cyklu je 30 dní, po ktorých musíte urobiť desaťdňovú prestávku.

• Obyčajný šípkový odvar pomáha vyrovnať sa s útokom. Ak ho budete užívať pravidelne, nasýtite svoje telo užitočnými látkami, ktoré posilnia imunitný systém.
• Môžete si ho uvariť štandardným spôsobom alebo kúpiť hotovú tinktúru v lekárni.

Prognóza, možné komplikácie

Táto choroba nie je nebezpečná pre zdravie, ale ignorovanie tejto patológie môže viesť k zlyhaniu srdca.

Na udržanie normálneho stavu je potrebné:

• prestať piť alkoholické nápoje a fajčiť tabak;
• – konzumujte viac čerstvých, prírodných minerálov a stopových prvkov;
• vzdať sa nezdravých cholesterolových potravín;
• rýchlo diagnostikovať ochorenia pľúc a srdca, ako aj zbaviť sa rôznych patológií;
• vyhnúť sa stresovým situáciám a psycho-emocionálnym výbuchom;
• pohybovať sa viac a .

Recipročná tachykardia je dedičné ochorenie. Patológia nepredstavuje osobitné nebezpečenstvo pre ľudský život, ale je potrebné ju liečiť, pretože existuje riziko srdcového zlyhania, ktoré následne vedie k smrti.

Paroxyzmálna tachykardia (PT) z AV junkcie

je forma paroxyzmálnej tachykardie, pri ktorej je arytmogénne zameranie lokalizované v oblasti atrioventrikulárneho uzla (AV uzol).

Klasifikácia

o AV nodálna recipročná paroxyzmálna tachykardia (PT) bez účasti ďalších dráh (atrioventrikulárna nodálna tachykardia typu reentry).

§ Typické (pomaly-rýchle) - s antegrádnym vedením pozdĺž pomalej dráhy ako súčasť atrioventrikulárneho (AV) spojenia a retrográdnym pozdĺž rýchlej dráhy.

§ Atypické (rýchlo-pomalé) - s antegrádnym vedením pozdĺž rýchlej cesty ako súčasť AV spojenia a retrográdne cez pomalú.

Ide o tachykardiu, pri ktorej sa antegrádna aj retrográdna dráha reentry reťazca nachádza v kompaktnej časti atrioventrikulárneho uzla alebo v jej blízkosti a dá sa pomerne ľahko zastaviť rôznymi intervenciami (vagové testy, medikamentózna liečba, chirurgické metódy), ktoré spôsobujú poruchy vedenia vzruchu. v AV uzle, na rozdiel od predsieňovej tachykardie a predsieňového flutteru, ktoré sa nezastavia pri parciálnej atrioventrikulárnej blokáde.

Atrioventrikulárna nodálna tachykardia typu reentry je najčastejšia zo všetkých typov paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie (PVT). Tvorí 50-60% všetkých prípadov tachykardie s úzkymi komorovými komplexmi. Môže sa vyskytnúť v akomkoľvek veku, ale častejšie sa vyskytuje u ľudí starších ako 40 rokov a zvyčajne sa nespája s organickým ochorením srdca.

o AV-recipročná AT zahŕňajúca pomocné dráhy.

§ Ortodromnaja– impulz je vedený antegrádne cez AV junkciu a retrográdne pozdĺž akcesorickej dráhy.

§ Antidromic- impulz je vedený antegrádne pozdĺž akcesorickej dráhy a retrográdne cez AV junkciu.

§ Za účasti skrytých dodatočných retrográdnych dráh (rýchle alebo pomalé).

Táto forma paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie (PVT) sa môže vyvinúť tak v rôznych variantoch syndrómu predčasnej excitácie komôr (pozri „Syndrómy predexcitácie komôr“), ktorý je charakterizovaný fungovaním týchto abnormálnych dráh, ako aj v sínusový rytmus a za prítomnosti takzvaných skrytých dodatočných dráh, po ktorých sa pri reentry šíria impulzy iba v retrográdnom smere. Je hlavným klinicky významným prejavom preexcitačných syndrómov; vyžaduje mimoriadne vyvážený prístup k liečbe z dôvodu pravdepodobnosti rozvoja život ohrozujúcich komplikácií pacienta. Je potrebné poznamenať, že frekvencia detekcie syndrómu WPW u pacientov s PNT podľa niektorých údajov dosahuje takmer 70%. Po atrioventrikulárnej nodálnej tachykardii typu reentry je recipročná atrioventrikulárna tachykardia na druhom mieste vo frekvencii medzi rôznymi formami supraventrikulárnej tachykardie.

o Fokálna (fokálna, ektopická) paroxyzmálna tachykardia (PT) z AV junkcie (neparoxyzmálna tachykardia z atrioventrikulárnej junkcie).

Vyskytuje sa v dôsledku inhibície funkcie sínusového uzla a (alebo) zvýšenej automatizácie buniek atrioventrikulárneho spojenia. Pojem „neparoxyzmálna“ definuje povahu nástupu a ukončenia tachykardie, menej náhle ako v prípade klasickej paroxyzmálnej tachykardie; Tep srdca zároveň dosahuje menšie hodnoty. Vyskytuje sa tak na pozadí akútneho poškodenia srdca, ako aj idiopaticky (u detí). Vyskytuje sa v akomkoľvek veku a je často asymptomatická, preto ešte neboli získané spoľahlivé údaje o populačnej frekvencii tejto skupiny arytmií. Môže sa transformovať na iné formy supraventrikulárnej tachykardie. Vyžaduje si diferencovaný prístup k terapii.

· Kód podľa ICD-10

I47.1 - supraventrikulárna tachykardia

ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA

Etiológia

o Etiologické faktory rozvoja AV nodálnej recipročnej paroxyzmálnej tachykardie (PT) bez účasti ďalších dráh (atrioventrikulárna nodálna tachykardia typu reentry) môžu byť IHD alebo prolaps mitrálnej chlopne, ale častejšie nie je spojený s organickým ochorením srdca.

o AV-recipročná AT s účasťou ďalších dráh sa vyvinie na pozadí ventrikulárnych preexcitačných syndrómov (WPW, CLC), spôsobených zachovaním ďalších impulzných dráh v dôsledku neúplnej srdcovej reštrukturalizácie v embryogenéze (pozri „Komorový pre- excitačné syndrómy“).

o K etiologickým faktorom fokálnej AT z AV junkcie (neparoxyzmálna tachykardia z atrioventrikulárnej junkcie) patrí ischemická choroba srdca, najčastejšie akútna porucha koronárnej cirkulácie alebo akútny infarkt myokardu nižšej lokalizácie, intoxikácia glykozidmi, hypokaliémia, kardiochirurgia, hlavne pre získané a vrodené srdcové chyby, myokarditída. Neparoxyzmálna tachykardia z atrioventrikulárnej junkcie môže byť tiež idiopatická a často sa zistí u novorodencov a detí v prvých 2–3 rokoch života.

Patogenéza

AV nodálna recipročná paroxyzmálna tachykardia (AT) bez účasti ďalších vodivých ciest (atrioventrikulárna nodálna tachykardia typu reentry) sa vyskytuje v prítomnosti anatomického alebo funkčného rozštiepenia AV uzla, v ktorom sú 2 vodivé dráhy (kanály): pomalý a-kanál a rýchly b-kanál. Ten sa vyznačuje dlhšou refraktérnou periódou a možnosťou spätného vedenia impulzov. Predpokladá sa, že pozdĺžna disociácia atrioventrikulárneho uzla existuje približne u 25 % populácie, ale záchvaty tachykardie sa vyskytujú len u malej časti týchto ľudí.

Počas normálneho sínusového rytmu sú elektrické impulzy vedené z predsiení do Hisovho zväzku pozdĺž rýchleho b-kanála.

Keď sa vyskytne supraventrikulárna extrasystola (ES) v čase, keď je b-kanál stále v refraktérnom stave, elektrický impulz sa šíri anterográdne pozdĺž pomalého a-kanálu, ktorý už obnovil jeho excitabilitu. Pomalé vedenie pozdĺž a-kanála je dokončené potom, čo rýchly b-kanál opustil refraktérny stav. Preto je elektrický impulz vedený pozdĺž rýchleho b-kanála v retrográdnom smere a tak uzatvára reentry kruh.

V budúcnosti sa tento proces môže opakovať a môže dôjsť k paroxyzmu AV nodálnej tachykardie.

V patogenéze AV-recipročnej AT za účasti prídavných dráh majú vedúcu úlohu prídavné vodivé dráhy, ktoré sú zaradené do slučky kruhového pohybu excitačnej vlny (reentry) a prispievajú tak k vzniku paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie. (PVT).

Pri ortodromickej AV-recipročnej AT pri WPW syndróme makroreentry kruh, ktorý je morfologickým substrátom AT, pokrýva nielen AV uzol, ale aj Hisov zväzok, jednu z vetiev Hisovho zväzku, Purkyňove vlákna, komorový myokard ( anterográdne vedenie mimoriadneho impulzu) a tiež dodatočný zväzok Kenta, pozdĺž ktorého sa vzruch šíri retrográdne do predsiení.

Antidromická AV recipročná (široká QRS) AT pri WPW syndróme je oveľa menej častá ako ortodromická AV uzlová AT. Tento variant AT je zvyčajne vyprovokovaný predsieňovým ES, ktorý je blokovaný v AV uzle a šíri sa do komôr ďalšou (abnormálnou) vodivou dráhou, ktorá má kratšiu refraktérnu periódu.

Výskyt fokálnej AT z AV junkcie (neparoxyzmálna tachykardia z atrioventrikulárnej junkcie) je založený na akcelerácii spontánnej diastolickej depolarizácie kardiostimulátorových buniek atrioventrikulárnej junkcie alebo ich spúšťacej aktivite pod vplyvom ischémie a metabolických porúch. To vedie k zvýšeniu frekvencie impulzov, ktoré generujú, ktorá je väčšia ako frekvencia sínusového rytmu, v dôsledku čoho atrioventrikulárne spojenie preberá úlohu kardiostimulátora komôr.

KLINIKA A KOMPLIKÁCIE

· Klinický obraz AV nodálnej recipročnej AT bez účasti ďalších prevodových ciest (atrioventrikulárna nodálna tachykardia typu reentry)

Prejavuje sa ako záchvaty zrýchleného tepu, ktoré vznikajú a končia náhle a trvajú niekoľko sekúnd až niekoľko dní. Niektorí pacienti necítia tlkot srdca a sťažujú sa len na dýchavičnosť alebo anginóznu bolesť; vo väčšine prípadov však pacienta obťažuje pocit búšenia srdca, ktorý je sprevádzaný výraznými autonómnymi reakciami a uvoľňovaním veľkého množstva svetlej farby moču. Hemodynamické poruchy zvyčajne nie sú výrazné. Dýchavičnosť, slabosť, bolesť v oblasti srdca, závraty až strata vedomia sa vyskytujú zriedkavo, zvyčajne pri súčasnom organickom poškodení srdca. Mnoho pacientov úspešne používa rôzne „vagálne“ techniky na ich úľavu.

· Klinický obraz AV-recipročnej AT zahŕňajúci ďalšie dráhy

Typické pre väčšinu PNT je náhly, „ako cvaknutie vypínača“, začiatok a zastavenie útoku; kde Tep srdca je v rozsahu 140-240/min, často bližšie k 200/min. Kvôli takému častému rytmu väčšina pacientov pociťuje palpitácie, menej často zaznamenávajú závraty až stratu vedomia, silnú slabosť a nedostatok vzduchu, ktoré trvajú niekoľko sekúnd až niekoľko hodín. U väčšiny pacientov s touto formou paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie (PVT) sa však u organických lézií zvyčajne nevyvinú významné hemodynamické poruchy. Útoky majú tendenciu sa opakovať; pri perzistentne sa opakujúcich paroxyzmoch sa môže vyvinúť arytmická kardiomyopatia. Rovnako ako pri atrioventrikulárnej junkčnej tachykardii, masáž karotického sínusu a iné vagové testy buď ukončia tachykardiu, alebo sú neúčinné a nespôsobia zmenu srdcovej frekvencie.

Hlavným nebezpečenstvom PNT na pozadí WPW syndrómu je možnosť premeny tejto arytmie na fibriláciu predsiení, ktorú môže vyvolať najmä nedostatočná terapia. Fibrilácia predsiení za účasti prídavných dráh vedenia zase predstavuje reálne nebezpečenstvo pre život z dôvodu pravdepodobnosti prudkého nárastu kontrakcií komôr s rozvojom ich fibrilácie a rozvojom náhlej smrti. Tento priebeh ochorenia je najtypickejší pre určité kategórie pacientov (pozri „Syndrómy predexcitácie komôr“).

Klinický obraz fokálnej AT z AV junkcie

Informácie o klinickom priebehu fokálnej AT z AV junkcie (neparoxyzmálna tachykardia z atrioventrikulárnej junkcie) sú rozptýlené a neúplné. Podľa rôznych autorov je tento typ arytmie u dospelých charakterizovaný srdcovou frekvenciou od 60-100 do 140-190/min, u novorodencov a detí prvých rokov života až do 200-300/min. V tomto prípade závažnosť klinických prejavov závisí od frekvencie komorového rytmu a závažnosti organického poškodenia srdca. V prevažnej väčšine prípadov prebieha asymptomaticky, niekedy sa objavuje pocit búšenia srdca; dýchavičnosť a slabosť sú spojené so základným ochorením srdca.

DIAGNOSTIKA

Diagnóza je založená predovšetkým na údajoch z elektrokardiogramu (EKG). V niektorých prípadoch sa používa intrakardiálna elektrofyziologická štúdia (EPS), ktorá umožňuje zaznamenávať elektrogram jednotlivých úsekov prevodového systému srdca.

EKG známky AT z AV junkcie

· EKG známky AV nodálnej recipročnej AT bez účasti ďalších dráh (atrioventrikulárna nodálna tachykardia typu reentry)

o Náhly nástup a rovnako náhle končiaci záchvat zvýšenej srdcovej frekvencie až na 120–250 úderov za minútu pri zachovaní správneho rytmu.

o Vo väčšine prípadov typickej (pomaly rýchlej) tachykardie sa vo zvodoch II, III a aVF nenachádzajú P vlny, ktoré splývajú s komorovým QRS komplexom a nie sú viditeľné alebo spôsobujú deformáciu jeho terminálnej časti s tvorbou pseudo -vlna r" vo zvode V 1, následkom čoho komorový komplex nadobúda podobu rSr. Pri atypickej (rýchlo-pomalej) verzii tachykardie sa negatívna vlna P vo zvodoch II, III, aVF superponuje na tzv. segment ST.

o Normálne, nezmenené (nerozšírené a neskreslené) komorové QRS komplexy, podobné QRS zaznamenaným pred začiatkom ataku AT. Výnimkou sú prípady aberantného vedenia vzruchov His-Purkyňovým systémom), ktoré sa vyskytujú približne u 8–10 % pacientov počas ataky PT v dôsledku funkčnej blokády pravého ramienka. V týchto prípadoch sa aberantné komorové QRS komplexy podobajú komplexom komorovej AT alebo blokády ramienka.

EKG známky AV-recipročnej AT za účasti ďalších dráh

o EKG známky ortodromickej AV recipročnej AT

§ Náhly nástup záchvatovitosti s rýchlym nastolením maximálnej srdcovej frekvencie.

§ Udržiavanie stabilného pravidelného rytmu so srdcovou frekvenciou v rozsahu 120–240 za minútu počas celého záchvatu.

§ Prítomnosť negatívnych P vĺn umiestnených za komplexom QRS vo zvodoch II, III a aVF (na rozdiel od AV nodálnej recipročnej AT), pretože excitácia šíriaca sa pozdĺž veľkej reentry slučky sa dostane do predsiení oveľa neskôr ako do komôr.

§ Prítomnosť úzkych komplexov QRS, s výnimkou prípadov, keď na pozadí tachykardie dôjde k funkčnej blokáde jednej z vetiev Hisovho zväzku a komplexy QRS sa stanú aberantnými.

§ Náhly koniec záchvatovitosti.

o EKG známky antidromickej AV-recipročnej (cirkulárnej) AT

§ Srdcová frekvencia pri paroxyzme zvyčajne dosahuje 170–250 za minútu.

§ Prítomnosť širokých konfluentných QRS komplexov, s prítomnosťou delta vlny typickej pre WPW syndróm.

§ Prítomnosť negatívnych P vĺn za komplexom QRS (nie vždy), odrážajúcich retrográdnu excitáciu predsiení.

· EKG známky fokálnej (fokálnej, ektopickej) AT z AV junkcie (neparoxyzmálna tachykardia z atrioventrikulárnej junkcie)

o Atrioventrikulárna disociácia alebo prítomnosť negatívnych P vĺn vo zvodoch II, III, aVF, ktoré nasledujú alebo predchádzajú každý QRS komplex, alebo sa naň superponujú, nie sú rozlíšené.

o Postupné zvyšovanie srdcovej frekvencie (ak je možné zaregistrovať výskyt arytmie).

Bežné klinické a elektrokardiografické vyšetrenie vo väčšine prípadov neumožňuje spoľahlivo odlíšiť rôzne typy supraventrikulárneho (supraventrikulárneho) PT. Väčšina z nich je sprevádzaná úzkymi komplexmi QRS, ktoré predchádzajú alebo sa spájajú s negatívnymi vlnami P.

· Intrakardiálna elektrofyziologická štúdia (EPS)

Metódy intrakardiálnej EPI, ako aj transezofageálnej predsieňovej stimulácie, sú výrazne informatívnejšie.

Indikácie pre EPI:

o Potreba reprodukovať záchvat tachykardie, ktorej povaha a elektrofyziologické mechanizmy nie sú celkom jasné alebo neznáme.

o Potreba diferenciálnej diagnostiky rôznych klinických foriem supraventrikulárnej PT.

o Identifikácia skrytých prídavných (abnormálnych) dráh AV vedenia a ich možná účasť na výskyte recipročných AT.

o Výber najúčinnejšieho antiarytmika na liečbu a prevenciu tachykardie.

o Objasnenie mechanizmu PT: výskyt reentry slučky alebo prítomnosť ektopického ložiska so zvýšenou automatickosťou alebo spúšťacou aktivitou.

Vlastnosti supraventrikulárnych paroxyzmálnych tachykardií spôsobených mechanizmom reentry

Recipročné atriálne alebo atrioventrikulárne tachykardie spôsobené mechanizmom reentry sú charakterizované nasledujúcimi príznakmi:

o Možnosť reprodukovania záchvatu tachykardie s programovanou elektrickou stimuláciou pravého pedséria (PP) alebo transezofageálnou elektrickou stimuláciou (TEES) jednoduchými alebo párovými stimulmi so zvyšujúcou sa frekvenciou transezofageálnej alebo endokardiálnej stimulácie predsiení.

o Možnosť prerušenia záchvatu paroxyzmálnej tachykardie predsieňovým extrastimulom prenikajúcim do „okna“ excitability pomocou elektrickej kardioverzie alebo supresívnej srdcovej stimulácie.

LIEČBA

· Liečba AV nodálnej recipročnej AT bez účasti ďalších dráh (atrioventrikulárna nodálna tachykardia typu reentry)

Úľava od paroxyzmu AV nodálnej recipročnej tachykardie:

1. V prípade akútnych hemodynamických porúch je nevyhnutná núdzová elektrická kardioverzia.

2. Pri absencii hemodynamických porúch sa prijímajú opatrenia zamerané na obnovenie sínusového rytmu. Sínusový rytmus možno obnoviť pomocou „vagálnych“ testov: Valsalvov manéver , Aschnerov test, plošná masáž karotický sínus(vľavo alebo vpravo) na 5 s (iba po auskultácii pulzu nad krčnou tepnou, aby sa vylúčila ťažká stenóza tepny), premytie studenou vodou. Pacient môže byť tiež požiadaný, aby rýchlo vypil pohár studenej minerálnej vody.

3. Ak sú tieto opatrenia neúčinné, začína sa s vnútrožilovým užívaním liekov, ktoré priamo zastavujú vedenie v AV uzle – adenozínfosfát (ATP) alebo verapamil (menej často diltiazem, ktorý má slabší vplyv na vedenie v AV uzle)

Niektorí odborníci odporúčajú začať liečbu záchvatu tachykardie u pacientov bez organického srdcového ochorenia a hemodynamických porúch užívaním sedatív, napríklad diazepamu 5-10 mg perorálne, čo má často dobrý účinok.

Možno použiť aj lieky druhej línie – antiarytmiká triedy IA, IC, amiodarón, betablokátory či digoxín, ktoré sú však menej účinné.

§ Propranolol sa podáva intravenózne prúdom v dávke 5-10 mg (5-10 ml 0,1% roztoku) počas 5-10 minút s krátkou pauzou po podaní polovičnej dávky (alebo vo frakčných dávkach 0,5-1 mg každých 5 minút, postupne zvyšovať dávku na celkovú dávku 5-10 mg) pod kontrolou krvného tlaku a srdcovej frekvencie; pri počiatočnej hypotenzii je jeho podávanie nežiaduce aj v kombinácii s mezatónom.

§ Esmolol sa podáva 500 mcg/kg intravenózne počas 1 minúty, po čom nasleduje zvyšovanie dávky pod kontrolou krvného tlaku každých 5 minút o 25-50 mcg/kg za 1 minútu, kým sa nedosiahne účinok.

§ Digoxín sa predpisuje 0,5-1 mg intravenózne. Pri dlhotrvajúcom záchvate sa jeho podávanie opakuje. Mnohí autori však považujú za nevhodné podávať digoxín vo väčšine prípadov PNT na základe pravdepodobného pomeru prínos/riziko.

§ V prípade arteriálnej hypotenzie sa vykonáva predbežné intravenózne podanie glukonátu vápenatého; rad autorov odporúča opatrné (s prihliadnutím na kontraindikácie!) subkutánne alebo intravenózne podávanie vazopresorických amínov, napríklad hydrotartrátu norepinefrínu, ktoré vyvolaním baroreceptorového reflexu môžu zastaviť záchvat.

§ Amiodarón (Cordarone) v dávke 300 mg prúdom počas 5 minút alebo kvapkaním, berúc do úvahy oneskorenie jeho účinku (až niekoľko hodín), ako aj vplyv na vedenie a trvanie QT, je indikovaný z dôvodu jeho jedinečný bezpečnostný profil pre takmer akúkoľvek tachykardiu.

§ Propafenón sa podáva intravenózne v boluse v dávke 1 mg/kg počas 3-6 minút.

§ disopyramid - v dávke 15,0 ml 1% roztoku v 10 ml fyziologického roztoku (ak bol predtým podávaný novokaínamid).

§ Etacizín 15-20 mg IV počas 10 minút, ktorý má však výrazný proarytmický účinok.

2. 4. Ak uvedené lieky nie sú účinné, vykonáva sa častá elektrická kardiostimulácia (ECS) – transezofageálna alebo predsieňová; viacerí autori považujú za vhodné prejsť na kardiostimulátor, pokiaľ je to možné, bez použitia antiarytmík I. a III. triedy, berúc do úvahy oneskorený nástup účinku a/alebo časté vedľajšie účinky vrátane proarytmických, pričom ich v tejto situácii považujú za tretie -líniové lieky.

V niektorých prípadoch môže byť potrebná elektrická pulzná terapia (EPT).

· Liečba paroxyzmu AV-recipročnej AT zahŕňajúca ďalšie dráhy

Zmiernenie paroxyzmov ortodromickej (s úzkymi komplexmi) recipročnej SVT u pacientov s WPW syndrómom sa vykonáva rovnakým spôsobom ako pri iných supraventrikulárnych recipročných tachykardiách (pozri „Paroxyzmálne supraventrikulárne (supraventrikulárne) tachykardie: základné údaje“).

Antidromické (širokokomplexné) tachykardie možno zastaviť ajmalínom 50 mg (1,0 ml 5 % roztoku); Účinnosť ajmalínu pri paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardii nešpecifikovanej etiológie zvyšuje pravdepodobnosť podozrenia na WPW. Účinné môže byť aj podávanie amiodarónu (cordarone) 300 mg, disopyramidu 100 mg, prokaínamidu (Novocainamid) 1000 mg.

V prípadoch, keď sa paroxyzmus vyskytuje bez výrazných hemodynamických porúch a nevyžaduje núdzovú úľavu, bez ohľadu na šírku komplexov, je amiodarón indikovaný najmä na preexcitačné syndrómy. Lieky triedy IC a „čisté“ antiarytmiká triedy III sa pri WPW tachykardiách nepoužívajú kvôli vysokému riziku ich prirodzeného proarytmického účinku. ATP môže úspešne zastaviť tachykardiu, ale mala by sa používať opatrne, pretože môže vyvolať fibriláciu predsiení s vysokou srdcovou frekvenciou (HR). S mimoriadnou opatrnosťou (nebezpečenstvo zrýchlenia srdcovej frekvencie a transformácie arytmie na fibriláciu predsiení!) je potrebné užívať aj verapamil – len u pacientov s úspešnou skúsenosťou s jeho užívaním v anamnéze.

V prípade antidromickej (širokokomplexnej) paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie, v prípadoch, keď nebola dokázaná prítomnosť preexcitačného syndrómu a nie je možné vylúčiť diagnózu komorovej paroxyzmálnej tachykardie, ak je záchvat dobre tolerovaný a nie sú indikácie pre urgentný stav elektropulznej terapie je vhodné pri paroxyzme vykonať transezofageálnu srdcovú stimuláciu (TEC), aby sa objasnila jej genéza a úľava. Ak to nie je možné, mali by sa použiť lieky, ktoré sú účinné pri oboch typoch tachykardie: prokaínamid, amiodarón; ak sú neúčinné, zastavia sa ako pri komorovej tachykardii.

Po otestovaní 1-2 liekov, ak sú neúčinné, by ste mali prejsť na transezofageálnu srdcovú stimuláciu (TEC) alebo terapiu elektrickým pulzom (EPT).

Srdcové glykozidy, antagonisty vápnika zo skupiny verapamil, beta-blokátory sú absolútne kontraindikované pri fibrilácii predsiení (AF) u pacientov s WPW syndrómom, pretože tieto lieky môžu zlepšiť vedenie po prídavnej dráhe, čo spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie a možný rozvoj ventrikulárnej fibrilácie (VF)! Pri použití adenozínu (ATP) je možný podobný vývoj udalostí, napriek tomu však množstvo autorov jeho použitie odporúča – ak ste pripravený na okamžitú kardiostimuláciu (PAC).

· Liečba fokálnej (fokálnej, ektopickej) AT z AV junkcie (neparoxyzmálna tachykardia z atrioventrikulárnej junkcie)

Arytmia zvyčajne zmizne sama alebo, ak je spojená s intoxikáciou glykozidmi alebo hypokaliémiou, po vysadení glykozidov a úprave hladín draslíka v krvi. Špeciálnu liečbu vyžaduje len v ojedinelých prípadoch hemodynamických porúch.

Hoci žiadne antiarytmiká nedokážu obnoviť sínusový rytmus, požadované zníženie srdcovej frekvencie možno zvyčajne dosiahnuť:

o Betablokátory (žuť tabletu propranololu (Anaprilin, Obzidan) 20-80 mg alebo atenololu (Atenolol) 25-50 mg alebo propranololu IV v dávke 5-10 mg (5-10 ml 0,1% roztoku) na 5. -10 minút s krátkou pauzou po podaní polovičnej dávky - pri absencii počiatočnej hypotenzie, pod kontrolou krvného tlaku a srdcovej frekvencie).

o Propafenón IV bolus v dávke 1 mg/kg počas 3-6 minút.

o Amiodaron (Cordarone) v dávke 300 mg prúdom počas 5 minút alebo kvapkaním.

Digoxín nemá významný vplyv na komorovú frekvenciu a verapamil ju môže dokonca zvýšiť. Dvojkomorová elektrická stimulácia (ECS) umožňuje fyziologickú synchronizáciu kontrakcií predsiení a komôr. U niektorých pacientov s pretrvávajúcou významnou tachykardiou sa používa katétrová úprava vetvy Hisovho zväzku.

PREDPOVEĎ

Prognóza AV nodálnej reentrantnej paroxyzmálnej tachykardie (AT) bez účasti ďalších dráh (atrioventrikulárna nodálna tachykardia typu reentry) je vo väčšine prípadov relatívne priaznivá, pretože závažné sprievodné organické ochorenia srdca zvyčajne chýbajú a hemodynamické poruchy sa vyvinú len zriedka.

Prognóza AV recipročnej AT zahŕňajúca akcesórne dráhy je určená skutočnosťou, že pacienti s WPW syndrómom majú malé riziko náhlej srdcovej smrti (v 0,1 % prípadov). Anamnéza symptomatickej tachykardie, Ebsteinovej anomálie, familiárna povaha syndrómu a niektoré znaky jeho morfológie, ako aj použitie digoxínu, verapamilu a diltiazemu môžu zvýšiť pravdepodobnosť tejto udalosti.

Prognózu fokálnej (fokálnej, ektopickej) AT z AV junkcie (neparoxyzmálna tachykardia z atrioventrikulárnej junkcie) určuje základné ochorenie srdca.

PREVENCIA

· Prevencia paroxyzmov AV nodálnej recipročnej AT bez účasti ďalších dráh (atrioventrikulárna nodálna tachykardia typu reentry)

U významnej časti pacientov sa záchvaty atrioventrikulárnej nodálnej tachykardie vyskytujú pomerne zriedkavo, majú malý vplyv na celkový stav a sú ľahko zastavené. Prevencia paroxyzmov dlhodobou medikamentóznou terapiou alebo nemedikamentóznymi metódami je indikovaná iba vtedy, ak sú časté a závažné, pretože je potrebné vyvážiť stupeň zhoršenia kvality života pacienta v dôsledku arytmie s rizikom a závažnosťou možných komplikácie liečby.

V prípade zriedkavých paroxyzmov, ktoré sa vyskytujú bez hemodynamických porúch, sa možno obmedziť len na prostriedky úľavy. Pri častých paroxyzmoch sprevádzaných hemodynamickými poruchami je vhodná chirurgická úprava AV vedenia - deštrukcia AV spojenia (vysokofrekvenčná ablácia), niekedy (veľmi zriedkavo) - s následnou inštaláciou kardiostimulátora.

Účinné je dlhodobé perorálne podávanie vo forme „krátkych“ alebo retardovaných foriem nasledujúcich liekov, ktoré inhibujú vedenie v AV uzle, ako aj ich kombinácie:

o Verapamil (Isoptin, Finoptin) v dávke 120-480 mg/deň alebo diltiazem (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg/deň.

o Beta-blokátory: atenolol (Atenolol) 50-100 mg/deň, alebo bisoprolol (Concor, Bisogamma) 5-10 mg/deň, alebo metoprolol (Betalok ZOK, Vazocardin, Egilok) 50-100 mg/deň, alebo propranolol ( Anaprilin, Obzidan) 40-160 mg / deň. v 4 dávkach, alebo betaxolol (Lokren) 10-20 mg/deň.

o Digoxín (Digoxin) v dávke 0,25 mg/deň.

Na rovnaký účel sa používajú antiarytmiká: lappakonitín hydrobromid (Allapinin) 50-100 mg/deň v 3-4 dávkach, alebo propafenón 450-900 mg/deň, alebo etacizín 100-150 mg/deň, alebo Flekainid 200-300 mg/deň; alebo amiodarón (Amiodaron, Cordarone) 200-400 mg/deň (udržiavacia dávka; saturačná dávka - 600-800 mg/deň) alebo sotalol (Sotalex, Sotahexal) 80-320 mg/deň. Antiarytmiká triedy IA, etmozin, sú výrazne menej účinné.

· Prevencia AV-recipročnej AT zahŕňajúca ďalšie dráhy

V prítomnosti arytmií na pozadí syndrómu WPW sa taktika „čakania a videnia“ (odmietnutie preventívnej antiarytmickej liečby) prakticky nepoužíva. Najradikálnejšou metódou prevencie tachyarytmií je chirurgická.

Prevencia supraventrikulárnej tachykardie sa vykonáva podľa všeobecných pravidiel). Terapia verapamilom, diltiazemom a digoxínom je však kontraindikovaná, pretože môžu viesť k ťažkej tachyarytmii počas možného paroxyzmu fibrilácie predsiení.

Najúčinnejšie antiarytmiká sú triedy 1C (etacizín 75-200 mg/deň, propafenón (najlepšie retardované formy) (Propanorm, Ritmonorm) 600-900 mg/deň, ako aj amiodarón (Amiodaron, Cordarone) (udržiavacia dávka 200- 400 mg/deň). Alternatívou môžu byť lieky triedy IA (disopyramid 300-600 mg/deň, chinidín 0,6 mg/deň), ktoré sú však menej účinné a toxickejšie; možno použiť v kombinácii s malými dávkami betablokátorov.

Špeciálna prevencia fokálnej (fokálnej, ektopickej) AT z AV junkcie (neparoxyzmálna tachykardia z atrioventrikulárnej junkcie) sa nevykonáva.

Mechanizmy paroxyzmálnej tachykardie z AV - spojenia

Paroxyzmálna tachykardia z AV junkcie.
a - atrioventrikulárna (nodálna) tachykardia s predchádzajúcou excitáciou komôr a následnou retrográdnou excitáciou predsiení (negatívna vlna P sa nachádza za komplexom QRS);
b - atrioventrikulárna (uzlová) tachykardia so súčasnou excitáciou predsiení a komôr (vlna P sa spája s komplexom QRS).

Prvoradý význam má recipročný (kruhový) mechanizmus opätovného vstupu, ktorý vzniká v dôsledku:
1. Pozdĺžna disociácia AV uzla resp
2. Prítomnosť extranodálnej prídavnej dráhy (zväzky Kenta, Jamesa alebo skryté abnormálne dráhy).
Kruhový pohyb excitačnej vlny je vyvolaný supraventrikulárnym alebo komorovým ES. Impulz je vedený do komôr obvyklým spôsobom (cez AV uzol) a retrográdne (do predsiení) cez ďalší zväzok.
Dôvody: rovnaké ako

EKG príznaky nodálnej paroxyzmálnej tachykardie

(pozri obrázok vyššie)
1. Náhly nástup a rovnako náhle končiaci záchvat zvýšenej srdcovej frekvencie až na 140 - 220 úderov. za minútu pri dodržaní správneho rytmu.
2. Prítomnosť negatívnych vĺn P vo zvodoch II, III a aVF nachádzajúcich sa za komplexmi QRS (ak slučka opätovného vstupu obsahuje ďalšie extranodálne zväzky) alebo s nimi splývajúce a nezaznamenané na EKG (ak je slučka opätovného vstupu umiestnené v AV uzle)
3. Normálne, nezmenené (nerozšírené a nedeformované) komorové QRS komplexy, podobné QRS zaznamenaným pred začiatkom ataku AT.

Prvá a núdzová pomoc pri predsieňovej a nodálnej paroxyzmálnej tachykardii

- vagové testy
- ATP 8 - 12 mg. za 1-3 sekundy - bolus. Po 15 - 20 minútach jedna z drog
- obzidan 5 mg. IV prúd pri 20,0 f.r. - ra
- novokaínamid 10,0 na 200,0 fyz. intravenózny roztok na kvapkanie počas 30 - 40 minút
- cordaron 150 mg. o 20.0 fyzickej. IV roztok v prúde

Z našej webovej stránky si môžete stiahnuť