Traumatické poranenie mozgu - otras mozgu. Dôsledky intrakraniálneho poranenia ICD kódujú následky traumatického poranenia mozgu

RCHR (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Archív - Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2010 (obj. č. 239)

Dôsledky intrakraniálnej traumy (T90.5)

všeobecné informácie

Stručný opis

Traumatické zranenie mozgu(TBI) je poranenie mozgu rôzneho stupňa, pri ktorom je etiologickým faktorom trauma. Traumatické poranenie mozgu v detstve je bežným a ťažkým typom traumatického poranenia a predstavuje 25 – 45 % všetkých prípadov traumatického poranenia.

Výskyt traumatických poranení mozgu v posledných rokoch výrazne vzrástol v dôsledku zvýšenia frekvencie nehôd motorových vozidiel. Klinický obraz ovplyvňujú anatomické a fyziologické znaky neúplnej ontogenézy mozgu, mechanizmus poranenia, premorbidné znaky nervového systému a cerebrovaskulárne komplikácie. Na rozdiel od dospelých, u detí, najmä malých detí, stupeň útlmu vedomia často nezodpovedá závažnosti poškodenia mozgu. Otras mozgu a ľahké a stredne ťažké pomliaždeniny u detí sa môžu často vyskytnúť bez straty vedomia a ľahké a stredne ťažké pomliaždeniny mozgu môžu nastať bez fokálnych neurologických príznakov alebo s minimálnou závažnosťou.

Protokol"Následky intrakraniálneho poranenia"

Kód ICD-10: T 90,5

Klasifikácia

Otvorené traumatické poškodenie mozgu

Charakteristické sú poranenia mäkkých tkanív hlavy s poškodením aponeurózy alebo zlomeninou kostí spodiny lebečnej, sprevádzané únikom mozgovomiechového moku z nosa alebo ucha.

1. Penetrujúce traumatické poranenie mozgu, pri ktorom dochádza k poškodeniu dura mater.

2. Nepenetrujúce traumatické poškodenie mozgu:

3. Uzavreté kraniocerebrálne poranenie – celistvosť hlavy nie je porušená.

Podľa povahy a závažnosti poškodenia mozgu:

Otras mozgu – commotion cerebri, pri ktorom nie sú zjavné morfologické zmeny;

Pomliaždenie mozgu – pomliaždenie mozgu, (ľahké, stredné a ťažké);

Difúzne axonálne poškodenie.

Kompresia mozgu- cerebri cerebri:

1. Epidurálny hematóm.

2. Subdurálny hematóm.

3. Intracerebrálny hematóm.

4. Depresívna zlomenina.

5. Subdurálna hydroma.

6. Pneumocefália.

7. Ohniskom poranenia je rozdrvený mozog.

Následky ťažkého traumatického poškodenia mozgu:

1. Traumatický cerebroasténický syndróm.

2. Traumatický hypertenzno-hydrocefalický syndróm.

3. Syndróm porúch hybnosti vo forme paréz a ochrnutí končatín.

4. Traumatická epilepsia.

5. Poruchy podobné neuróze.

6. Stavy podobné psychopatom.

Diagnostika

Diagnostické kritériá

Otras mozgu. Medzi klasické príznaky otrasu mozgu patrí strata vedomia, vracanie, bolesť hlavy a retrográdna amnézia. Častými príznakmi sú nystagmus, letargia, adynamia a ospalosť. Nezistili sa žiadne príznaky lokálneho poškodenia mozgu, zmeny tlaku mozgovomiechového moku ani prekrvenie očného pozadia.

Kontúzia mozgu. Klinické symptómy pozostávajú z celkových cerebrálnych a fokálnych porúch. V typických prípadoch pomliaždeniny mozgu, bledosti, bolesti hlavy najmä v oblasti pomliaždeniny, opakované vracanie, bradykardia, respiračná arytmia, pokles krvného tlaku, stuhnutosť šije a pozitívny Kernigov príznak sa pozoruje v prvých dňoch. Meningeálne príznaky sú spôsobené opuchom a krvou v subarachnoidálnom priestore. Cerebrospinálny mok často obsahuje krv. Teplota krvi sa výrazne zvyšuje po 1-2 dňoch, keď sa vyvinie toxikóza a leukocytóza sa zvýši v krvi s posunom doľava.

Najčastejšími ložiskovými príznakmi modriny sú mono- a hemiparéza, poruchy zmyslového vnímania hemi- a pseudoperiférneho typu, zhoršené zorné pole a rôzne druhy porúch reči. Svalový tonus na postihnutých končatinách, znížený v prvých dňoch po úraze, sa následne zvyšuje spasticky a má príznaky pyramídových lézií.

Pre kontúziu mozgu nie je typické poškodenie hlavových nervov. Poškodenie okulomotorických, tvárových a sluchových nervov núti myslieť na zlomeninu spodiny lebečnej. Po určitom čase po poranení mozgu sa môže vyvinúť traumatická epilepsia s celkovými kŕčovými alebo fokálnymi záchvatmi, po ktorých sa rozvinú duševné poruchy, agresivita, depresia a poruchy nálady. V školskom veku dominujú vegetatívne zmeny, nedostatok pozornosti, zvýšená únava, labilita nálad.

Kompresia mozgu. Najčastejšími príčinami kompresie mozgu sú intrakraniálne hematómy a depresívne zlomeniny lebky, zatiaľ čo edém - opuch mozgu - hrá menšiu úlohu. Traumatické krvácania sú epidurálne, subdurálne, subarachnoidálne, parenchymálne a ventrikulárne. Pre kompresiu mozgu je veľmi typické, že medzi poranením a objavením sa prvých príznakov kompresie je zreteľná medzera, ktorá sa potom pomerne rýchlo zintenzívňuje.

Epidurálny hematóm. Krvácanie medzi dura mater a kosťami lebky v mieste zlomeniny sa najčastejšie vyskytuje v oblasti klenby. Najdôležitejším príznakom hematómu je anizokória s rozšírením zrenice na strane hematómu. Ohniskové príznaky poškodenia mozgu sú spôsobené lokalizáciou hematómu. Najčastejšími príznakmi podráždenia sú fokálne (jacksonovské) epileptické záchvaty a prolapsové príznaky, pyramídové vo forme mono-, hemiparézy alebo obrny na strane oproti rozšírenej zrenici. Opakovaná strata vedomia má dôležitý diagnostický význam. Pri podozrení na epidurálny hematóm je indikovaný chirurgický zákrok.

Subdurálny hematóm- Ide o masívne nahromadenie krvi v subdurálnom priestore. Pri subdurálnom hematóme je zaznamenaný svetelný interval, ale je dlhší. Fokálne symptómy kompresie mozgu sa vyvíjajú v kombinácii so všeobecnými cerebrálnymi poruchami. Charakteristické sú meningeálne znaky. Pretrvávajúcim príznakom je pretrvávajúca bolesť hlavy sprevádzaná nevoľnosťou a vracaním, čo naznačuje hypertenziu. Často sa vyvíjajú Jacksonské záchvaty. Pacienti sú často rozrušení a dezorientovaní.

Sťažnosti a anamnéza
Sťažnosti na časté bolesti hlavy, ktoré sú lokalizované častejšie v oblasti čela a zadnej časti hlavy, menej často v oblasti temporálnej a temennej, sú sprevádzané nevoľnosťou a niekedy vracaním, ktoré prináša úľavu, závraty, slabosť, únava, podráždenosť, poruchy, nepokojný spánok. Závislosť od počasia, emočná labilita, znížená pamäť a pozornosť. Môžu sa vyskytnúť sťažnosti na záchvaty, obmedzené pohyby kĺbov, slabosť v nich, zhoršenú chôdzu a oneskorený vývoj psycho-reči. História traumatického poranenia mozgu.

Fyzikálne vyšetrenie:štúdium psycho-emocionálnej sféry, neurologického stavu a autonómneho nervového systému odhaľuje funkčné poruchy nervového systému, emočnú labilitu a javy cerebroasténie.
Poruchy motoriky - parézy, ochrnutie, kontraktúry a stuhnutosť kĺbov, hyperkinéza, oneskorený vývoj psycho-reči, epileptické záchvaty, patológia zrakových orgánov (strabizmus, nystagmus, atrofia zrakového nervu), mikrocefália alebo hydrocefalus.

Laboratórny výskum:

3. Biochemický krvný test.

Inštrumentálne štúdie:

1. RTG lebky - predpísané na vylúčenie zlomenín lebky.

2. EMG - podľa indikácií umožňuje identifikovať stupeň poškodenia vyskytujúceho sa v myoneurálnych zakončeniach a svalových vláknach. V prípadoch traumatického poranenia mozgu sa najčastejšie pozoruje EMG 1. typu, čo odráža patológiu centrálneho motorického neurónu a vyznačuje sa zvýšenou synergickou aktivitou dobrovoľnej kontrakcie.

3. Dopplerovský ultrazvuk mozgových ciev na vylúčenie vaskulárnej patológie mozgu.

4. Neurosonografia - vylúčiť intrakraniálnu hypertenziu, hydrocefalus.

5. CT alebo MRI podľa indikácií na vylúčenie organického poškodenia mozgu.

6. EEG pre traumatické poranenie mozgu. Posttraumatické obdobie je charakteristické ďalšou progresiou vegetatívnych, emocionálnych a intelektuálnych duševných porúch, ktoré u mnohých obetí vylučujú plnohodnotnú pracovnú aktivitu.
Dynamika, miernosť fokálnych symptómov a prevaha cerebrálnych generalizovaných reakcií charakteristických pre deti slúžia ako dôvod na určenie závažnosti poranenia, ktoré sprevádza jeho komplikáciu.

EEG na otras mozgu: mierne alebo stredne ťažké zmeny biopotenciálov vo forme dezorganizácie α rytmu, prítomnosti miernej patologickej aktivity a EEG známok dysfunkcie štruktúr mozgového kmeňa.

EEG pre pomliaždeniny mozgu: EEG zaznamenáva poruchy kortikálneho rytmu a hrubé mozgové poruchy vo forme dominancie pomalých vĺn. Niekedy sa na EEG objavia ostré potenciály, difúzne vrcholy a pozitívne špičky. Stabilne vyjadrené difúzne β vlny, ktoré sú kombinované s výbuchmi θ oscilácií s vysokou amplitúdou.

U detí v školskom veku je pravdepodobnejšie, že zaznamenajú mierne zmeny EEG. Na pozadí nerovnomernej amplitúdy, ale stabilného rytmu sa zistí mierna aktivita θ a β. V polovici prípadov sa na EEG objavia jednotlivé ostré vlny, asynchrónne a synchronizované β oscilácie, bilaterálne β vlny a ostré potenciály v zadných hemisférach.

EEG pri ťažkom traumatickom poranení mozgu: V akútnom období ťažkého TBI sú hrubé poruchy EEG najčastejšie zaznamenané vo forme dominancie pomalých foriem aktivity vo všetkých častiach hemisfér. U väčšiny pacientov EEG vykazuje známky dysfunkcie bazálno-diencefalických štruktúr a ložiskové prejavy.

Indikácie pre odborné konzultácie:

1. Očný lekár.

2. Logopéd.

3. Ortopéd.

4. Psychológ.

5. Protetik.

7. Audiológ.

8. Neurochirurg.

Minimálne vyšetrenia pri odoslaní do nemocnice:

1. Všeobecný krvný test.

2. Všeobecná analýza moču.

3. Výkaly na vajíčkach červov.

Základné diagnostické opatrenia:

1. Všeobecný krvný test.

2. Všeobecná analýza moču.

3. CT alebo MRI mozgu.

4. Neurosonografia.

5. Logopéd.

6. Psychológ.

7. Očný lekár.

8. Ortopéd.

11. Lekár fyzikálnej terapie.

12. Fyzioterapeut.

Zoznam dodatočných diagnostických opatrení:

1. Protetik.

3. Kardiológ.

4. Ultrazvuk brušných orgánov.

5. Gastroenterológ.

6. Endokrinológ.

Odlišná diagnóza

Choroba	Nástup choroby	CT a MRI mozgu	Neurologické symptómy
Traumatické zranenie mozgu	Akútna	Kontúzne lézie mozgu. V akútnom štádiu je vhodnejšie použiť CT. V subakútnom štádiu - hemoragické a nehemoragické kontúzne lézie, petechiálne krvácania. V chronickom štádiu sa oblasti encefalomalácie detegujú na T2 obrazoch zvýšením intenzity signálu v dôsledku zvýšeného obsahu vody v tkanive; akumulácia extracerebrálnej tekutiny vrátane chronických subdurálnych hematómov je ľahšie diagnostikovaná	Líši sa v závislosti od veku dieťaťa a miesta lézie, jedným z najčastejších klinických príznakov je hemiparéza, afázia, ataxia, cerebrálne a okulomotorické príznaky a príznaky intrakraniálnej hypertenzie
Následky mŕtvice	Náhly nástup, často po prebudení, menej často postupný.	Bezprostredne po mŕtvici sa zistí intracerebrálne krvácanie, o 1-3 dni neskôr sa zistí ischemické zameranie. Infarkt vo včasných štádiách, ischemické ložiská v mozgovom kmeni, mozočku a temporálnom laloku, nedostupné pre CT, venózna trombóza, malé infarkty vrátane lakunárnych, AVM	Líši sa v závislosti od veku dieťaťa a miesta mŕtvice; niektoré z najčastejších klinických príznakov sú hemiplégia, afázia a ataxia
Nádor na mozgu	Postupne	Nádor mozgu, perifokálny edém, posunutie strednej čiary, komorová kompresia alebo obštrukčný hydrocefalus	Ohniskové zmeny v mozgu, známky zvýšeného intrakraniálneho tlaku, cerebrálne prejavy

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Taktika liečby
Liečba traumatických poranení mozgu musí byť komplexná. Angioprotektory sa používajú na zlepšenie cerebrálnej cirkulácie, neuroprotektory na zlepšenie dodávky kyslíka do mozgu, výživu mozgu a zlepšenie metabolických procesov v mozgu. Dehydratačná terapia sa používa na zníženie a zmiernenie mozgového edému, sedatívna terapia zameraná na odstránenie neuropsychiatrických porúch a normalizáciu spánku. Na zastavenie symptomatických záchvatov je predpísaná antikonvulzívna liečba. Vitamínoterapia na posilnenie celkového stavu pacienta.

Cieľ liečby: zníženie cerebrálnych symptómov, zlepšenie emocionálneho zázemia, zníženie závislosti od počasia, odstránenie neuropsychických porúch, normalizácia spánku, posilnenie celkového stavu pacienta. Zastavenie alebo zníženie záchvatov, zlepšenie motorickej a psycho-rečovej aktivity, prevencia patologických pozícií a kontraktúr, získanie zručností sebaobsluhy a sociálnej adaptácie.

Nedrogová liečba:

1. Masáž.

3. Fyzioterapia.

4. Konduktívna pedagogika.

5. Hodiny s logopédom.

6. S psychológom.

7. Akupunktúra.

Medikamentózna liečba:

1. Neuroprotektory: cerebrolyzín, aktovegin, piracetam, pyritinol, ginkgo biloba, kyselina hopanténová, glycín.

2. Angioprotektory: vinpocetín, instenon, sermion, cinnarizín.

3. Vitamíny skupiny B: tiamín bromid, pyridoxín hydrochlorid, kyanokobalamín, kyselina listová.

4. Dehydratačná terapia: magnézia, diakarb, furosemid.

Zoznam základných liekov:

1. Actovegin ampulky 80 mg 2 ml

2. Vinpocetín (Cavinton), tablety 5 mg

3. Glycínové tablety 0,1

4. Instenon ampulky a tablety

5. Nicergolin (Sermion) ampulky 1 fľaša 4 mg, tablety 5 mg, 10 mg

6. Pantokalcín, tablety 0,25

7. Piracetam, tablety 0,2

8. Piracetam, ampulky 20% 5 ml

9. Ampulky pyridoxín hydrochloridu 1 ml 5%

10. Kyselina listová, tablety 0,001

11. Cerebrolysin ampulky 1 ml

12. Kyanokobalamín, ampulky 200 a 500 mcg

Ďalšie lieky:

1. Aevit, kapsuly

2. Asparkam, tablety

3. Acetazolamid (diakarb), tablety 0,25

4. Gingko-Biloba tablety, 40 mg tablety

5. Gliatilín v ampulkách 1000 mg

6. Gliatilin kapsuly 400 mg

7. Kyselina hopanténová, tablety 0,25 mg

8. Depakine, tablety 300 mg a 500 mg

9. Dibazol, tablety 0,02

10. Karbamazepín, tablety 200 mg

11. Konvulex kapsuly 300 mg, rozt

12. Lamotrigín (Lamictal, Lamitor), tablety 25 mg

13. Lucetam tablety 0,4 a ampulky

14. Tablety Magne B6

15. Neuromidínové tablety

16. Pyritinol (Encephabol), tablety 100 mg, suspenzia 200 ml

17. Prednizolón v ampulkách 30 mg

18. Prednizolón tablety 5 mg

19. Tiamínchloridové ampulky 1 ml

20. Tizanidín (Sirdalud), tablety 2 mg a 4 mg

21. Tolperison hydrochlorid (Mydocalm), tablety 50 mg

22. Topamax, tablety, kapsuly 15 mg a 25 mg

23. Furosemid, tablety 40 mg

Ukazovatele účinnosti liečby:

1. Redukcia celkového mozgového syndrómu, emočných a vôľových porúch.

2. Zlepšenie pozornosti a pamäti.

3. Zastavenie alebo zníženie záchvatov.

4. Zvýšenie objemu aktívnych a pasívnych pohybov v paretických končatinách.

5. Zlepšenie motorickej a psycho-rečovej aktivity.

6. Zlepšený svalový tonus.

7. Získavanie zručností sebaobsluhy.

Hospitalizácia

Indikácie pre hospitalizáciu (plánované):časté bolesti hlavy, závraty, závislosť od počasia, emočná labilita, cerebroasténia, kŕče, motorické poruchy - prítomnosť paréz, poruchy chôdze, oneskorený psycho-rečový a motorický vývoj, znížená pamäť a pozornosť, poruchy správania.

Informácie

Pramene a literatúra

1. Protokoly na diagnostiku a liečbu chorôb Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky (príkaz č. 239 zo 4.7.2010)
   1. 1. L. O. Badalyan. Detská neurológia. Moskva 1998 2. A. Yu. Petrukhin. Detská neurológia. Moskva 2004 3. M. B. Zucker. Klinická neuropatológia detstva. Moskva1996 4. Diagnostika a liečba chorôb nervového systému u detí. Spracoval V. P. Zykov. Moskva 2006

Informácie

Zoznam vývojárov:

№	Vývojár	Miesto výkonu práce	Názov práce
	Serova Tatyana Konstantinovna	RDKB "Aksai" psychoneurologické oddelenie č.1	Vedúci oddelenia
	Kadyrzhanova Galiya Baekenovna	RDKB "Aksai" psychoneurologické oddelenie č.3	Vedúci oddelenia
	Mukhambetová Gulnara Amerzaevna	Oddelenie nervových chorôb Kazaš. NMU	asistent, kandidát lekárskych vied
	Balbaeva Ayim Sergazievna	RDKB "Aksai" psychoneurologické	neuropatológ

Priložené súbory

Pozor!

• Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
• Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ nemôžu a ani by nemali nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré sa vás týkajú, určite sa obráťte na zdravotnícke zariadenie.
• Výber liekov a ich dávkovanie je potrebné konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie, berúc do úvahy chorobu a stav tela pacienta.
• Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Adresár terapeuta“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na neoprávnenú zmenu lekárskych príkazov.
• Redaktori MedElement nie sú zodpovední za žiadne osobné zranenia alebo škody na majetku vyplývajúce z používania tejto stránky.

V bazálnych častiach čelných a predných častí temporálnych lalokov, ktoré sú v tesnom kontakte s vyčnievajúcim kostným reliéfom, sa často tvorí modrina - ohnisko traumatického drvenia mozgového tkaniva. Difúzne axonálne poškodenie je výsledkom rotačného alebo lineárneho zrýchlenia v čase poranenia. V závislosti od veľkosti zrýchlenia s difúznym axonálnym poškodením je možný široký rozsah porúch, od miernej zmätenosti a krátkodobej straty vedomia (s otrasom mozgu) až po kómu a dokonca smrť. Sekundárne poškodenie mozgu je spojené s hypoxiou, ischémiou, intrakraniálnou hypertenziou a infekciou.
Existuje otvorené traumatické poranenie mozgu (TBI), pri ktorom dochádza ku komunikácii medzi lebečnou dutinou a vonkajším prostredím, a uzavreté.
Hlavné klinické faktory, ktoré určujú závažnosť poranenia, sú: dĺžka trvania straty vedomia a amnézie, stupeň útlmu vedomia v čase hospitalizácie a prítomnosť neurologických symptómov mozgového kmeňa.
Pri vyšetrovaní pacienta s TBI, najmä ťažkým, musíte dodržiavať špecifický plán.
1. Najprv by ste mali venovať pozornosť priechodnosti dýchacích ciest, frekvencii a rytmu dýchania a stavu hemodynamiky.
2. Je potrebné rýchlo vyšetriť hrudník a brucho, aby sa vylúčil hemo- alebo pneumotorax alebo krvácanie do brucha.
3. Posúďte stav vedomia. V prípade miernej TBI je dôležité posúdiť orientáciu v mieste, čase, sebe, pozornosti tak, že požiadate pacienta, aby vymenoval mesiace v roku v opačnom poradí alebo postupne odčítal od 40 do 3, pamäť, požiadajte, aby si zapamätal 3 slová a kontrola, či ich pacient vie pomenovať po 5 minútach.
4. Preskúmajte hlavu, trup, končatiny, dávajte pozor na vonkajšie známky poranenia (rany, modriny, modriny, zlomeniny).
5. Dôležité je identifikovať príznaky zlomeniny lebečnej bázy: únik likvoru z nosa (likvor na rozdiel od bežného hlienu obsahuje glukózu), príznak okuliarov (oneskorený výskyt obojstranných modrín v periorbitálnej oblasti , obmedzený na okraje očnice), únik krvi a mozgovomiechového moku z ucha (krvácanie z ucha môže byť spojené aj s poškodením vonkajšieho zvukovodu alebo bubienka), ako aj modrina za ušnicou v mastoidei oblasti, objavujúce sa 24-48 hodín po poranení.
6. Pri zbere anamnézy od pacienta alebo jeho sprievodu je potrebné venovať pozornosť okolnostiam úrazu (trauma môže vyvolať mŕtvicu, epileptický záchvat), požitiu alkoholu alebo liekov.
7. Pri zisťovaní dĺžky trvania straty vedomia je dôležité vziať do úvahy, že pre vonkajšieho pozorovateľa sa vedomie vráti v okamihu, keď pacient otvorí oči, ale pre samotného pacienta sa vedomie vráti v okamihu, keď schopnosť zapamätať si návraty. Trvanie amnestického obdobia pacienta je jedným z najspoľahlivejších ukazovateľov závažnosti poranenia. Zisťuje sa tak, že sa pacienta opýtame na okolnosti úrazu, predchádzajúce a nasledujúce udalosti.
8. Výskyt meningeálnych symptómov naznačuje subarachnoidálne krvácanie alebo meningitídu, ale stuhnutosť krku je možné skontrolovať len vtedy, ak bola vylúčená trauma krčka maternice.
9. Všetci pacienti s TBI podstupujú rádiografiu lebky v dvoch projekciách, ktorá môže odhaliť depresívne zlomeniny, lineárne zlomeniny v strednej lebečnej jamke alebo na spodine lebky, hladinu tekutiny v etmoidálnom sínuse, pneumocefalus (prítomnosť vzduchu v lebečnej dutiny). Pri lineárnej zlomenine kalvária treba venovať pozornosť tomu, či línia zlomeniny pretína ryhu, v ktorej prechádza stredná meningeálna artéria. Jeho poškodenie je najčastejšou príčinou epidurálneho hematómu.
10. Väčšine pacientov (aj s minimálnymi známkami poškodenia krčnej chrbtice alebo odrenín na čele) treba predpísať rádiografiu krčnej chrbtice (aspoň v bočnej projekcii a získať snímku všetkých krčných stavcov).
11. Pomocou echoencefaloskopie možno zistiť posunutie stredových štruktúr mozgu počas vývoja intrakraniálneho hematómu.
12. Lumbálna punkcia v akútnom období zvyčajne neposkytuje ďalšie užitočné informácie, ale môže byť nebezpečná.
13. V prípade zmätenosti alebo útlmu vedomia, fokálnych neurologických symptómov, epileptického záchvatu, meningeálnych symptómov, príznakov bazálnej zlomeniny lebky, rozdrvenej alebo depresívnej zlomeniny kalvária je nevyhnutná urgentná konzultácia s neurochirurgom. Osobitná pozornosť v súvislosti s hematómami je potrebná u starších ľudí, pacientov trpiacich alkoholizmom alebo užívajúcich antikoagulanciá.
Traumatické poškodenie mozgu je dynamický proces, ktorý si vyžaduje neustále sledovanie stavu vedomia, neurologického a duševného stavu. Počas prvých 24 hodín by sa mal každú hodinu posudzovať neurologický stav, predovšetkým stav vedomia, pričom sa podľa možnosti zdržia predpisovania sedatív (ak pacient zaspí, mal by sa pravidelne prebúdzať).
Mierna TBI je charakterizovaná prechodnou stratou vedomia, orientácie alebo iných neurologických funkcií, ktorá sa zvyčajne vyskytuje bezprostredne po poranení. Skóre Glasgow Coma Scale počas úvodného vyšetrenia je 13 - 15 bodov. Po obnovení vedomia sa zisťuje amnézia na udalosti, ktoré bezprostredne predchádzali poraneniu alebo sa vyskytli bezprostredne po ňom (celkové trvanie amnestického obdobia nepresahuje 1 hodinu), bolesti hlavy, autonómne poruchy (kolísanie krvného tlaku, labilita pulzu, vracanie, bledosť). hyperhidróza), asymetria reflexov, pupilárne abnormality a iné fokálne symptómy, ktoré zvyčajne spontánne ustúpia v priebehu niekoľkých dní. Kritériá pre mierny TBI zahŕňajú otras mozgu a miernu cerebrálnu kontúziu. Hlavnou črtou miernej TBI je zásadná reverzibilita neurologických porúch, avšak proces obnovy sa môže pretiahnuť niekoľko týždňov alebo mesiacov, počas ktorých budú pacienti naďalej pociťovať bolesti hlavy, závraty, asténiu, poruchy pamäti, poruchy spánku a ďalšie symptómy ( postotrasový syndróm). Pri autonehodách je mierna TBI často spojená s bičom, ktorý vzniká v dôsledku náhlych pohybov hlavy (najčastejšie v dôsledku náhlej hyperextenzie hlavy s následnou rýchlou flexiou). Poranenie krčnej chrbtice je sprevádzané podvrtnutím väzov a svalov krku a prejavuje sa bolesťami v cervikálno-okcipitálnej oblasti a závratmi, ktoré spontánne vymiznú v priebehu niekoľkých týždňov a zvyčajne nezanechajú žiadne následky.
Pacienti s ľahkou traumou by mali byť hospitalizovaní na pozorovanie počas 2-3 dní. Hlavným účelom hospitalizácie je nepremeškať vážnejšie zranenie. Následne sa výrazne zníži pravdepodobnosť komplikácií (vnútrolebečný hematóm) a pacient môže byť poslaný domov za predpokladu, že ho budú príbuzní sledovať a ak sa jeho stav zhorší, bude urýchlene prevezený do nemocnice. Osobitná opatrnosť je potrebná u detí, u ktorých sa môže vyvinúť intrakraniálny hematóm bez počiatočnej straty vedomia.
Stredná a ťažká TBI je charakterizovaná dlhotrvajúcou stratou vedomia a amnéziou, pretrvávajúcimi kognitívnymi a fokálnymi neurologickými poruchami. Pri ťažkej TBI je pravdepodobnosť intrakraniálneho hematómu výrazne vyššia. Podozrenie na hematóm by malo byť v prípade progresívnej depresie vedomia, objavenia sa nových alebo nárastu existujúcich fokálnych symptómov alebo objavenia sa známok herniácie. „Jasný interval“ (krátkodobý návrat vedomia, po ktorom nasleduje zhoršenie), považovaný za klasický príznak hematómu, sa pozoruje len v 20 % prípadov. Rozvoj dlhodobej kómy bezprostredne po poranení pri absencii intrakraniálneho hematómu alebo masívnych kontúznych lézií je známkou difúzneho axonálneho poškodenia. Neskoré zhoršenie, okrem intrakraniálneho hematómu, môže byť spôsobené edémom mozgu, tukovou embóliou, ischémiou alebo infekčnými komplikáciami. Tuková embólia nastáva niekoľko dní po úraze, zvyčajne u pacientov so zlomeninami dlhých tubulárnych kostí – pri premiestňovaní úlomkov alebo pri pokuse o ich premiestnenie, u väčšiny pacientov je narušená funkcia dýchania a vznikajú drobné krvácania pod spojovkou. Posttraumatická meningitída vzniká niekoľko dní po úraze, častejšie u pacientov s otvorenou TBI, najmä pri zlomenine lebečnej bázy s výskytom komunikácie (fistuly) medzi subarachnoidálnym priestorom a vedľajšími nosnými dutinami resp. stredného ucha.

Podľa moderných koncepcií sú následky poranenia mozgu multifaktoriálne stavy. Na formovanie klinických prejavov, priebeh, stupeň kompenzácie a sociálnu maladaptáciu pacientov vplýva množstvo faktorov: závažnosť a povaha poranenia, závažnosť a lokalizácia patomorfologických zmien, podiel patológií nešpecifických štruktúr, miera patologických stavov, patologické stavy a patologické stavy. pomer fokálno-organických a neuroendokrinných porúch, závažnosť a štruktúra cerebrovaskulárnych porúch súvisiacich s traumou, genetické faktory, somatický stav obetí, premorbidné charakteristiky a morbídne zmeny osobnosti, vek a profesia pacientov, kvalita, načasovanie a miesto liečby zranenia v akútnom období.

To posledné sa vo väčšej miere týka tzv. nezávažných poranení mozgu (otras mozgu a ľahké pomliaždeniny mozgu), kedy pri nesprávnej organizácii liečby v akútnom období, pri absencii dynamického lekárskeho dohľadu a organizácie práce, dočasná kompenzácia traumatického ochorenia nastáva v dôsledku intenzívnej práce cerebrálnych regulačných mechanizmov a adaptácie a následne pod vplyvom rôznych faktorov sa v 70% prípadov vyvíja dekompenzácia.

Patomorfológia

Výsledky morfologických štúdií centrálneho nervového systému v reziduálnom posttraumatickom období naznačujú vážne organické poškodenie mozgového tkaniva. Častým nálezom sú malé fokálne lézie v kôre, kráterovité defekty na povrchu konvolúcií, jazvy v membránach a ich fúzia so spodnou substanciou mozgu, zhrubnutie dury a mäkkých mozgových blán. V dôsledku fibrózy sa arachnoidálna membrána často zahusťuje, získava sivastý belavý odtieň a medzi ňou a pia mater vznikajú zrasty a zrasty. Cirkulácia cerebrospinálnej tekutiny je narušená tvorbou cystovitých expanzií rôznych veľkostí a zväčšením mozgových komôr. V mozgovej kôre sa pozoruje cytolýza a skleróza nervových buniek s narušením cytoarchitektúry, ako aj zmeny vo vláknach, krvácania a edémy. Dystrofické zmeny v neurónoch a gliách spolu s kôrou sa zisťujú v subkortikálnych formáciách, hypotalame, hypofýze, retikulárnych a amonoidných formáciách a v jadrách amygdaly.

Patogenéza a patofyziológia následkov traumatického poranenia mozgu

Následky traumatického poranenia mozgu nie sú úplným stavom, ale predstavujú komplexný, multifaktoriálny, dynamický proces, pri vývoji ktorého sa pozorujú: typy prúdenia:

• retrogresívny;
• stabilný;
• remitentné;
• progresívne.

V tomto prípade je typ priebehu a prognóza ochorenia určená frekvenciou výskytu a závažnosťou období dekompenzácie traumatického ochorenia.

Patologické procesy, ktoré sú základom dlhodobých následkov traumatického poranenia mozgu a určujú mechanizmy ich dekompenzácie, vznikajú už v akútnom období. Existuje päť hlavných typov vzájomne súvisiacich patologických procesov:

• priame poškodenie mozgovej substancie v čase poranenia;
• mozgovocievna príhoda;
• porušenie dynamiky alkoholu;
• tvorba procesov lepenia jaziev;
• procesy autoneurosenzibilizácie, ktoré sú priamo ovplyvnené charakterom úrazu (izolované, kombinované, kombinované), jeho závažnosťou, časom a stupňom neodkladnej a špecializovanej starostlivosti.

Dominantnú úlohu pri tvorbe cerebrovaskulárnej patológie u osôb, ktoré utrpeli poranenie mozgu, zohrávajú vaskulárne reakcie, ktoré sa vyskytujú v reakcii na mechanické podráždenie. Zmeny tonusu mozgových ciev a reologických vlastností krvi spôsobujú reverzibilnú a ireverzibilnú ischémiu s tvorbou mozgových infarktov.

Klinické prejavy traumatického ochorenia mozgu sú do značnej miery determinované ischémiou hypotalamických štruktúr, retikulárnej formácie a štruktúr limbického systému, čo vedie k ischémii obehových regulačných centier umiestnených v mozgovom kmeni a zhoršeniu porúch cerebrálnej cirkulácie.

Ďalší patogenetický mechanizmus vzniku následkov traumatického poškodenia mozgu je spojený s vaskulárnym faktorom - porušením dynamiky likéru. Zmeny v tvorbe mozgovomiechového moku a jeho resorpcii sú spôsobené jednak primárnym poškodením endotelu choroidálnych plexusov komôr, poruchami mikrovaskulatúry mozgu v akútnom období úrazu, ako aj fibrózou mozgových blán v nasledujúcich obdobiach. Tieto poruchy vedú k rozvoju likvorovej hypertenzie a menej často k hypotenzii. Z laterálnych komôr mozgu sa tekutina dostáva cez ependým, subependymálnu vrstvu, potom cez perivaskulárne štrbiny (Virchowove priestory) cez mozgový parenchým do subarachnoidálneho priestoru, z ktorého sa dostáva do sínusov pozdĺž klkov arachnoidálnych granulácií a emisárnych žíl. (venózni absolventi) dura mater.

Najväčší význam pri progresii posttraumatických liquorodynamických porúch majú hypertenzno-hydrocefalické javy. Spôsobujú atrofiu prvkov mozgového tkaniva, zvrásnenie a zmenšenie mozgovej hmoty, rozšírenie komorových a subarachnoidálnych priestorov - takzvaný atrofický hydrocefalus, ktorý často podmieňuje rozvoj demencie.

Často vaskulárne, liquorodynamické, cysticko-atrofické zmeny spôsobujú tvorbu epileptického zamerania, čo sa prejavuje porušením bioelektrickej aktivity mozgu a vedie k výskytu epileptického syndrómu.

Pri výskyte a progresii následkov traumatického poškodenia mozgu sa veľký význam pripisuje imunobiologickým procesom, ktoré sú determinované tvorbou špecifickej imunitnej odpovede a dysreguláciou imunogenézy.

Klasifikácia následkov

Väčšina autorov na základe fundamentálnych patoanatomických štúdií L. I. Smirnova (1947) definuje patologický stav, ktorý vzniká po traumatickom poranení mozgu, ako traumatické ochorenie mozgu, pričom klinicky rozlišuje akútne, zotavovacie a reziduálne štádiá. Zároveň sa poukazuje na to, že neexistujú jednotné kritériá na určenie časových parametrov na gradáciu traumatického ochorenia v štádiu.

Akútne obdobie charakterizované interakciou traumatického substrátu, reakciami poškodenia a obrannými reakciami. Trvá od okamihu poškodzujúceho účinku mechanického faktora na mozog s náhlym zrútením jeho integračno-regulačných a fokálnych funkcií až do ustálenia na tej či onej úrovni narušených mozgových a celkových telesných funkcií alebo smrti obete. Jeho trvanie sa pohybuje od 2 do 10 týždňov v závislosti od klinickej formy poranenia mozgu.

Prechodné obdobie dochádza pri resorpcii krvácania a organizácii poškodených oblastí mozgu, čo najúplnejšie zahrnutie kompenzačných a adaptačných reakcií a procesov, čo je sprevádzané úplnou alebo čiastočnou obnovou alebo trvalou kompenzáciou funkcií mozgu a tela ako celý poškodený v dôsledku úrazu. Trvanie tohto obdobia pri ľahkom úraze (otras mozgu, mierna modrina) je menej ako 6 mesiacov, pri ťažkom úraze do 1 roka.

Vzdialené obdobie významné pre lokálne a vzdialené degeneratívne a reparatívne zmeny. Pri priaznivom priebehu sa pozoruje klinicky úplná alebo takmer úplná kompenzácia mozgových funkcií narušených traumou. V prípade nepriaznivého priebehu sa zaznamenávajú klinické prejavy nielen samotného poranenia, ale aj sprievodných adhézií, cikatrických, atrofických, hemolytických a obehových, vegetatívno-viscerálnych, autoimunitných a iných procesov. V období klinického zotavovania je možná buď maximálna dosiahnuteľná kompenzácia narušených funkcií, alebo vznik a (alebo) progresia nových patologických stavov spôsobených traumatickým poranením mozgu. Trvanie dlhodobého obdobia na klinické zotavenie je menej ako 2 roky, pre progresívny priebeh poranenia nie je obmedzené.

Hlavné (základné) posttraumatické neurologické syndrómy odrážajú systémovú aj klinicko-funkčnú povahu procesu:

• vaskulárne, vegetatívne-dystonické;
• liquorodynamické poruchy;
• cerebrálne ohniskové;
• posttraumatická epilepsia;
• astenický;
• psychoorganické.

Každý z identifikovaných syndrómov je doplnený o úrovňové a (alebo) systémové syndrómy.

Typicky má pacient niekoľko syndrómov, ktoré v dynamike traumatického ochorenia menia povahu a závažnosť. Za vedúci syndróm sa považuje ten, ktorého klinické prejavy, subjektívne a objektívne, sú najvýraznejšie.

Klinický prejav špecifických foriem lokálnych prejavov patologických procesov je možné správne posúdiť iba vtedy, keď ich zvažujeme v neoddeliteľnom spojení s celým súborom prebiehajúcich patologických procesov, berúc do úvahy stupeň ich vývoja a stupeň dysfunkcie.

V 30–40 % prípadov uzavretých nezávažných poranení mozgu nastáva úplné klinické zotavenie v prechodnom období. V iných prípadoch vzniká nový funkčný stav nervového systému, definovaný ako „traumatická encefalopatia“.

Klinický obraz

Najčastejšie v dlhodobom období poranenia mozgu vzniká vaskulárny vegetatívno-dystonický syndróm. Po poranení sa najčastejšie pozorujú vegetatívno-vaskulárne a vegetatívno-viscerálne varianty dystónie. Charakterizované prechodnou arteriálnou hypertenziou alebo hypotenziou, sínusovou tachykardiou alebo bradykardiou, vazospazmami (cerebrálne, srdcové, periférne), poruchami termoregulácie (nízka horúčka, teplotné asymetrie, zmeny termoregulačných reflexov). Menej často sa rozvíjajú metabolické a endokrinné poruchy (dystyreóza, hypoamenorea, impotencia, zmeny metabolizmu sacharidov, vody, soli a tukov). Subjektívne dominujú bolesti hlavy, prejavy asténie a rôzne senzorické javy (parestézie, somatalgia, senestopatie, poruchy viscerálneho telesného diagramu, fenomény depersonalizácie a derealizácie). Objektívne sa zaznamenávajú prechodné zmeny svalového tonusu, anizoreflexia, poruchy citlivosti na bolesť bodovo-mozaikového a pseudoradikulárneho typu a zmeny v senzorickej adaptácii na bolesť.

Posttraumatický syndróm Vegeta-vaskulárna dystónia sa môže vyskytnúť relatívne trvalo a paroxyzmálne. Jej prejavy sú vrtkavé a premenlivé. Vznikajú, následne sa zhoršujú alebo transformujú v dôsledku fyzického a emocionálneho stresu, výkyvov počasia, zmien sezónnych rytmov, ako aj pod vplyvom interkurentných infekčných somatických ochorení a pod. Paroxyzmálne (krízové) stavy môžu byť rôzneho smeru. Pri sympatoadrenálnych paroxyzmoch dominujú klinickým prejavom intenzívne bolesti hlavy, nepríjemné pocity v srdci, búšenie srdca a zvýšený krvný tlak; je zaznamenaná bledosť kože, triaška podobná chladu a polyúria. Pri vagoinzulárnych (parasympatikových) paroxyzmoch sa pacienti sťažujú na pocit ťažkosti v hlave, celkovú slabosť, závraty, strach; Zaznamenáva sa bradykardia, arteriálna hypotenzia, hyperhidróza a dyzúria. Vo väčšine prípadov sa paroxyzmy vyskytujú zmiešaného typu. Ich klinické prejavy sú kombinované. Závažnosť a štruktúra vegetatívno-vaskulárnej dystónie sú základom pre vznik a rozvoj vaskulárnej patológie mozgu v dlhodobom období poškodenia mozgu, najmä včasnej cerebrálnej aterosklerózy a hypertenzie.

Astenický syndrómčasto sa vyvíja v dôsledku traumatického poranenia mozgu, ako každý iný. Syndróm často zaujíma popredné miesto v klinickom obraze, ktorý sa prejavuje vo všetkých jeho obdobiach. Astenický syndróm sa vyvíja takmer vo všetkých prípadoch poranenia mozgu do konca akútneho obdobia a dominuje v prechodnom období. Z dlhodobého hľadiska sa vyskytuje aj u väčšiny pacientov a je charakterizovaný stavom zvýšenej únavy a vyčerpania, oslabením alebo stratou schopnosti dlhodobej psychickej a fyzickej záťaže.

Existujú jednoduché a zložité typy astenického syndrómu a v rámci každého typu existujú hypostenické a hyperstenické varianty. V akútnom období úrazu sa najčastejšie prejavuje komplexný typ astenického syndrómu, pri ktorom sa vlastné astenické javy (celková slabosť, letargia, denná ospalosť, adynamia, únava, vyčerpanie) kombinujú s bolesťami hlavy, závratmi, nevoľnosťou. Z dlhodobého hľadiska je častejší jednoduchý typ asténie, ktorý sa prejavuje vo forme psychického a fyzického vyčerpania, prudkého poklesu výkonnosti duševnej činnosti a porúch spánku.

Hypostenický variant astenický syndróm je charakterizovaný prevahou slabosti, letargie, adynamie, prudko zvýšenej únavy, vyčerpania, dennej ospalosti, spravidla sa vyvíja ihneď po prebratí z kómy alebo po krátkodobej strate vedomia a môže pretrvávať dlho , stanovenie klinického obrazu dlhodobých následkov poranenia mozgu. Prognosticky priaznivá je dynamika astenického syndrómu, pri ktorom je jeho hypostenický variant nahradený hyperstenickým a komplexný typ je nahradený jednoduchým.

Hyperstenický variant astenický syndróm je charakterizovaný prevahou zvýšenej podráždenosti, afektívnej lability, hyperestézie, ktorá sa objavuje na pozadí skutočne astenických javov.

Zároveň je astenický syndróm vo svojej čistej forme alebo klasickej verzii extrémne zriedkavý. Často je súčasťou štruktúry syndrómu autonómnej dystónie, do značnej miery determinovanej povahou a závažnosťou autonómnych dysfunkcií.

V dlhodobom poúrazovom období sa často rozvíja syndróm likérovo-dynamických porúch, ktorý sa vyskytuje ako vo variante likvorovej hypertenzie, tak (menej často) vo variante likvorovej hypotenzie. Príčinou tohto stavu nie je len narušenie produkcie mozgovomiechového moku, ale aj narušenie integrity membrán mozgu sprevádzané likvoreou, ako aj predĺžené alebo nedostatočné používanie dehydratačných liekov.

Medzi liquorodynamickými poruchami sa najčastejšie identifikuje posttraumatický hydrocefalus.

Posttraumatický hydrocefalus- aktívny, často rýchlo prebiehajúci proces nadmerného hromadenia likvoru v likvorových priestoroch v dôsledku narušenia jeho resorpcie a cirkulácie.

Existujú normotenzné, hypertenzné a okluzívne formy posttraumatického hydrocefalu. Klinicky sa hypertenzné a okluzívne formy najčastejšie prejavujú ako progresívne cerebrálne a psychoorganické syndrómy. Najčastejšími sťažnosťami sú prudké bolesti hlavy, často ráno, často sprevádzané nevoľnosťou, vracaním, závratmi a poruchami chôdze. Rýchlo sa rozvíjajú intelektuálno-mnestické poruchy, inhibícia a spomalenie duševných procesov. Charakteristickým prejavom je rozvoj frontálnej ataxie a prekrvenie očného pozadia. Normotenzná forma hydrocefalu je charakterizovaná stredne silnými bolesťami hlavy, tiež hlavne ráno, duševným a fyzickým vyčerpaním, zníženou pozornosťou a pamäťou.

Jedným z variantov posttraumatického hydrocefalu je atrofický hydrocefalus - proces, ktorý viac súvisí s mozgovým fokálnym syndrómom ako so syndrómom liquorodynamických porúch, pretože je založený na náhrade atrofujúcej, a teda zmenšujúcej sa mozgovej hmoty cerebrospinálnej tekutiny. Atrofický hydrocefalus je charakterizovaný symetrickým nárastom subarachnoidálnych konvexitálnych priestorov, mozgových komôr, bazálnych cisterien pri absencii sekrečných, resorpčných a spravidla liquorodynamických porúch. Jej základom je difúzna atrofia drene (vo väčšine prípadov sivá aj biela), spôsobená jej primárnou traumatickou léziou, ktorá vedie k rozšíreniu subarachnoidálnych priestorov a komorového systému bez klinických príznakov intrakraniálnej hypertenzie. Ťažký atrofický hydrocefalus sa neurologicky prejavuje ochudobnením duševnej aktivity, pseudobulbárnym syndrómom a menej často subkortikálnymi symptómami.

Cerebofokálny syndróm sa prejavuje rôznymi typmi porúch vyšších kortikálnych funkcií, motorickými a zmyslovými poruchami a poškodením hlavových nervov. Vo väčšine prípadov je daná závažnosťou utrpeného poranenia, má prevažne regresívny typ priebehu a klinické príznaky sú determinované lokalizáciou a veľkosťou ohniska deštrukcie mozgového tkaniva, sprievodnými neurologickými a somatickými prejavmi.

V závislosti od prevládajúcej lokalizácie ohniska alebo lézií mozgu sa rozlišujú kortikálne, subkortikálne, mozgové kmeňové, vodivé a difúzne formy cerebrálneho fokálneho syndrómu.

Kortikálna forma cerebrálneho fokálneho syndrómu je charakterizovaná príznakmi poškodenia frontálnych, temporálnych, parietálnych a okcipitálnych lalokov, zvyčajne v kombinácii s liquorodynamickými poruchami. Poškodenie čelného laloku sa vyskytuje vo viac ako 50% prípadov modrín a hematómov, čo je spôsobené biomechanikou poranenia mozgu v dôsledku nárazovo-protiúderového mechanizmu, ako aj väčšou hmotnosťou čelného laloku v porovnaní s inými laloky. Ďalším najbežnejším je temporálny lalok, po ktorom nasledujú parietálny a okcipitálny lalok.

Rozvoj posttraumatického parkinsonizmu je spojený s traumatickým poškodením substantia nigra a je klinicky charakterizovaný hypokineticko-hypertenzným syndrómom.

Výskyt traumatickej epilepsie sa pohybuje od 5 do 50 %, keďže poranenie mozgu je jedným z najčastejších etiologických faktorov epilepsie u dospelých. Frekvencia výskytu a načasovanie záchvatov vo väčšine prípadov súvisí so závažnosťou poranenia. Po ťažkej traume, najmä sprevádzanej kompresiou mozgu, sa teda záchvaty vyvinú v 20–50 % prípadov, zvyčajne v prvom roku po úraze.

Diagnostika

Na objasnenie povahy patologického procesu, stupňa dekompenzácie alebo sociálnej a pracovnej adaptácie, lekárskeho a sociálneho vyšetrenia, dôkladného zberu sťažností a anamnézy je potrebné: preštudovanie zdravotnej dokumentácie o skutočnosti, povahe úrazu, priebeh posttraumatického obdobia; Osobitná pozornosť by sa mala venovať prítomnosti rôznych variantov paroxyzmálnych porúch vedomia.

Pri štúdiu neurologického stavu sa hodnotí hĺbka a forma neurologického deficitu, stupeň dysfunkcie, závažnosť vegetatívno-vaskulárnych prejavov, prítomnosť psychoorganických porúch.

Okrem klinického neurologického vyšetrenia sa veľký význam prikladá doplnkovým inštrumentálnym vyšetrovacím metódam na objektivizáciu patologického procesu, ktorý je základom vzniku následkov poranenia mozgu a určuje mechanizmy ich dekompenzácie: neurorádiologické, elektrofyziologické a psychofyziologické.

Už pri vykonávaní prieskumnej kraniografie je možné identifikovať nepriame príznaky zvýšeného intrakraniálneho tlaku vo forme zvýšenia vzoru digitálnych odtlačkov, stenčenia zadnej časti sella turcica a rozšírenia kanálov diploických žíl. Pomocou počítačovej tomografie a magnetickej rezonancie je možné identifikovať intracerebrálne cysty, získať informácie o dynamike rozvoja hydrocefalu s difúznym alebo lokálnym rozšírením komorového systému, atrofických procesoch v mozgu, prejavujúcich sa expanziou subarachnoidálnych priestorov, cisterien a trhliny, najmä laterálna ryha superolaterálneho povrchu hemisféry (Sylviova štrbina) a pozdĺžna interhemisferická štrbina.

Cerebrovaskulárna hemodynamika sa hodnotí pomocou Dopplerovho ultrazvuku. Spravidla sa vyskytujú rôzne zmeny vo forme atónie, dystónie, hypertenzie mozgových ciev, ťažkosti s venóznym odtokom, asymetria prekrvenia mozgových hemisfér, čo do značnej miery odráža stupeň kompenzácie posttraumatického procesu.

Na elektroencefalograme sa u väčšiny jedincov zistia patologické zmeny s dlhodobými následkami poranenia mozgu a závisia od závažnosti poranenia a dlhodobého klinického syndrómu. Patologické zmeny sú najčastejšie nešpecifické a sú reprezentované nerovnomernosťou alfa rytmu, prítomnosťou aktivity pomalých vĺn, všeobecným poklesom biopotenciálov a menej často interhemisférickou asymetriou.

S rozvojom traumatickej epilepsie sa odhaľujú zmeny v elektroencefalograme charakteristickom pre paroxyzmálnu aktivitu vo forme lokálnych patologických príznakov, komplexov akútnych a pomalých vĺn, ktoré sa zintenzívňujú po funkčných zaťaženiach.

Na identifikáciu porušení vyšších integračných funkcií mozgu v dlhodobom období poškodenia mozgu sa široko používajú psychofyziologické výskumné metódy, ktoré slúžia ako presvedčivé kritérium na hodnotenie stavu pamäti, pozornosti, výpočtu a mobility duševných procesov.

Liečba

Medikamentózna terapia má mimoriadny význam pri komplexnej liečbe pacientov s následkami úrazov. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy vedúcu patogenetickú väzbu dekompenzácie.

Na normalizáciu cerebrálneho a systémového obehu počas všetkých období traumatického ochorenia sa používajú vazoaktívne lieky, ktoré výrazne zvyšujú prietok krvi mozgom, čo je spôsobené vazodilatačným účinkom a znížením periférnej vaskulárnej rezistencie.

Liečba vegetatívno-vaskulárnej dystónie sa uskutočňuje s prihliadnutím na štruktúru a patogenézu syndrómov, charakteristiky narušenia autonómnej rovnováhy. Ganglioblokátory, deriváty ergotamínu, sa používajú ako sympatolytiká, ktoré znižujú napätie v sympatickom oddelení autonómneho nervového systému; lieky atropínového typu sa používajú ako anticholinergiká. Gangliové blokátory sú tiež indikované pri parasympatických záchvatoch. V prípadoch viacsmerných posunov sú predpísané kombinované prostriedky (Belloid, Bellataminal). Pri častých krízach sú predpísané trankvilizéry a beta-blokátory. Praktizujú sa fyzioterapeutické postupy, ktoré sa predpisujú aj rozdielne. Pri sympatikotónii - endonazálna elektroforéza vápnika, horčíka, diadynamická terapia s účinkami na cervikálne sympatické uzliny; na parasympatikotóniu, vagoinzulárne paroxyzmy - nosová elektroforéza vitamínu B, kalciová elektroforéza, novokaín v oblasti goliera, sprcha, elektrospánok. So zmiešanou povahou vegetatívnych viscerálnych paroxyzmov - nazálna elektroforéza vápnika, horčíka, difenhydramínu, novokaínu (v pároch každý druhý deň) cervikálnych sympatických uzlín; jód-brómové, uhličité kúpele; elektrospánok; magnetoterapia so striedavým alebo konštantným pulzným poľom ovplyvňujúcim oblasť goliera.

Na korekciu liquorodynamických porúch u pacientov s následkami poranení mozgu sa široko používajú dehydratačné činidlá. Pri syndróme hypotenzie mozgovomiechového moku sa vo väčšine prípadov používajú lieky stimulujúce tvorbu mozgovomiechového moku – kofeín, papaverín, adaptogény.

Vedúci význam v liečbe pacientov s následkami traumatického poranenia mozgu majú nootropiká (nootropil, piracetam) - látky, ktoré majú pozitívny špecifický vplyv na vyššie integračné funkcie mozgu priamym vplyvom na metabolizmus neurónov. a zvýšenie odolnosti centrálneho nervového systému voči škodlivým faktorom.

Jednou z metód nepriameho ovplyvňovania vyšších integračných funkcií mozgu a metabolizmu neurónov (cerebroprotektívny účinok) je použitie peptidových bioregulátorov - komplexu polypeptidových frakcií izolovaných z mozgovej kôry ošípaných (Cerebrolysin), deproteinizovaný hemoderivát z krvi teliat. - Actovegin; soli kyseliny jantárovej – cytoflavín, mexidol; neurotropné vitamínové prípravky B1, B12, E; adaptogény (ženšen, citrónová tráva, tinktúra Eleutherococcus).

Doteraz neexistuje spoločný názor na prevenciu a liečbu posttraumatickej epilepsie. Vysvetľuje sa to absenciou priameho vzťahu medzi závažnosťou poranenia a obdobím vývoja ochorenia, polymorfizmom klinických prejavov a odolnosťou epileptických záchvatov voči terapii. Dostatočne stabilný terapeutický efekt pri liečbe posttraumatickej epilepsie je možné dosiahnuť len včasným začatím antikonvulzívnej terapie, prispôsobením zvoleného lieku typu epileptického záchvatu (záchvatov) u daného pacienta. Moderné prístupy k výberu dávky, náhrade a kombinácii liekov v liečbe posttraumatickej epilepsie sú systematizované a načrtnuté v kapitole „Epilepsia a paroxyzmálne poruchy vedomia neepileptického charakteru“.

Veľký význam sa pripisuje psychoterapii pri liečbe poúrazových porúch, najmä v kombinácii s fyzioterapiou, fyzikálnou terapiou a reflexnou terapiou.

Nemalý význam má ambulantná fáza rehabilitácie pacientov vrátane neurologického sledovania. Pacienti musia byť registrovaní u neurológa aspoň raz za 6 mesiacov. podstúpiť neurologické vyšetrenie, v prípade potreby aj inštrumentálne vyšetrenie. S rozvojom dekompenzácie alebo progresie ochorenia sú pacienti posielaní na vyšetrenie a liečbu do neurologickej nemocnice.

Uzavreté traumatické poškodenie mozgu je oveľa bežnejšie ako otvorené traumatické poškodenie mozgu. Podľa Yu.D. Arbatskaya (1971) tvoria uzavreté kraniocerebrálne poranenia 90,4 % všetkých traumatických lézií mozgu. Táto okolnosť, ako aj značné ťažkosti vznikajúce pri lekárskych (O. G. Vilensky, 1971) a súdno-psychiatrickom (T. N. Gordová, 1974) vyšetreniach, vysvetľujú dôležitosť patopsychologických štúdií v dlhodobom období uzavretého kraniocerebrálneho poškodenia.

ICD-10 klasifikuje následky traumatického poranenia mozgu ako stavy opísané v časti F0 – Organické, vrátane symptomatických, duševných porúch (podpoložka F07.2 – syndróm po otrase mozgu atď.).

Počas traumatického poranenia mozgu existujú 4 štádiá(M. O. Gurevič, 1948).

1. počiatočné štádium sa pozoruje bezprostredne po poranení a je charakterizované stratou vedomia rôznej hĺbky (od kómy po obliteráciu) a rôzneho trvania (od niekoľkých minút a hodín až po niekoľko dní), čo závisí od závažnosti poranenia hlavy. Na konci tohto štádia nastáva amnézia, niekedy neúplná. V počiatočnom štádiu sú poruchy krvného obehu, niekedy krvácanie z uší, hrdla, nosa, vracanie a menej často - záchvaty. Počiatočná fáza trvá až 3 dni. Zdá sa, že prevažne všeobecné cerebrálne symptómy, ktoré sa v tomto čase vyvíjajú, skrývajú príznaky lokálneho poškodenia mozgu. Funkcie tela na konci štádia sa obnovujú z fylogeneticky starších na novšie, neskôr získané v onto- a fylogenéze: najprv - pulz a dýchanie, ochranný reflex, zrenicové reakcie, potom sa objavuje možnosť rečového kontaktu.
2. akútne štádium je charakterizované omráčením, ktoré často zostáva, keď pacient vyjde z počiatočného štádia. Niekedy sa stav pacientov podobá intoxikácii. Táto fáza trvá niekoľko dní. Celkové cerebrálne symptómy ustupujú, ale začínajú sa objavovať lokálne symptómy. Charakterizované astenickými príznakmi, silnou slabosťou, adynamiou, bolesťami hlavy a závratmi. V tomto štádiu sú tiež zaznamenané psychózy, ktoré sa vyskytujú vo forme reakcií exogénneho typu - delírium, Korsakovov syndróm. Pri absencii exogénnych faktorov komplikujúcich priebeh akútneho štádia sa pacient buď zotaví, alebo sa jeho stav stabilizuje.
3. neskoré štádium, ktoré je charakterizované nestabilitou stavu, kedy príznaky akútneho štádia ešte úplne nevymizli a ešte nedochádza k úplnému zotaveniu alebo konečnej tvorbe reziduálnych zmien. Akékoľvek exogénne a psychogénne poškodenie vedie k zhoršeniu duševného stavu. Preto sú v tomto štádiu bežné prechodné psychózy a psychogénne reakcie vznikajúce na astenickom základe.
4. reziduálne štádium (obdobie dlhodobých následkov) je charakterizované pretrvávajúcimi lokálnymi príznakmi v dôsledku organického poškodenia mozgového tkaniva a funkčného zlyhania, hlavne vo forme celkovej asténie a vegetatívno-vaskulárnej nestability. V tomto štádiu je priebeh ochorenia určený typom traumatickej cerebrastie alebo traumatickej encefalopatie. Za variant toho druhého považuje traumatickú demenciu aj R. A. Nadžarov (1970).

Počiatočné a akútne štádiá traumatického poškodenia mozgu sú charakterizované regresívnou povahou. Intelektuálno-mnestická nedostatočnosť v týchto štádiách je oveľa závažnejšia ako v budúcnosti. To dalo V. A. Gilyarovskému (1946) dôvod hovoriť o špeciálnej pseudoorganickej demencii, ktorá sa vyskytuje v dôsledku traumatického poranenia mozgu. Keď vymiznú symptómy spôsobené funkčnými zložkami traumatického poranenia mozgu, organické jadro demencie zostáva a priebeh ochorenia sa stáva dlhodobo stabilnejším.

V niektorých prípadoch má demencia u pacientov, ktorí utrpeli traumatické poranenie mozgu, progresívny charakter.

T. N. Gordova (1974) označila takúto demenciu za následnú, na rozdiel od regredientnej (reziduálnej).

Niekedy možno progresiu demencie zaznamenať až po niekoľkých rokoch stabilného klinického obrazu poúrazovej duševnej poruchy. Podľa M. O. Gurevicha a R. S. Povitskej (1948) takáto demencia v skutočnosti nie je traumatická, je spojená s dodatočným exogénnym poškodením. V. L. Pivovarová (1965) v prípadoch progresívneho rozvoja posttraumatickej demencie nepripisuje etiologický význam ďalším poškodeniam. Tie podľa nej zohrávajú úlohu spúšťacieho mechanizmu spôsobujúceho progresívny rozvoj traumatického poškodenia mozgu, ktoré predtým existovalo v kompenzovanom stave. Podľa našich pozorovaní (1976) obraz demencie v týchto prípadoch nezodpovedá závažnosti a povahe ďalších patogénnych faktorov. Stupeň intelektuálneho poklesu je oveľa väčší, ako by sa dalo očakávať na základe hodnotenia aterosklerotickej patológie alebo príznakov samotného alkoholizmu. Tieto poškodenia prispievajú k progresii traumatickej demencie, ale priebeh tejto ďalšej patológie je tiež výrazne modifikovaný pod vplyvom traumatickej cerebrálnej patológie. Zdá sa, že existuje určitý druh bilaterálnej potenciácie susedných patologických procesov, čo odráža ich inherentný patologický synergizmus. V neskorom štádiu traumatického poranenia mozgu teda pridanie počiatočnej mozgovej aterosklerózy prispieva k prudkému nárastu demencie a potom je zaznamenaný nepriaznivý priebeh cievneho ochorenia bez remisií s čiastočnými akútnymi cerebrovaskulárnymi príhodami a malígnou artériovou hypertenziou.

Ako každé ochorenie exogénneho organického pôvodu, aj následky traumatického poranenia mozgu sú charakterizované predovšetkým asténiou, prejavujúcou sa klinicky a patopsychologicky zvýšenou vyčerpanosťou, ktorú B. V. Zeigarnik (1948) nazval kardinálnym znakom posttraumatických zmien duševnej aktivity. Toto vyčerpanie sa odhalí pri skúmaní inteligencie a jej predpokladov v patopsychologickom experimente. Posttraumatická patológia mozgu sa extrémne zriedkavo vyskytuje bez intelektuálnych a duševných porúch. Podľa pozorovaní B.V. Zeigarnika sa takáto neporušenosť psychiky pozoruje hlavne pri prenikavých ranách zadných častí mozgu.

B.V. Zeigarnik ukázal, že posttraumatické vyčerpanie nie je homogénny pojem. V jeho štruktúre autor identifikuje 5 možností.

1. Vyčerpanie má charakter asténie a prejavuje sa znížením výkonnosti ku koncu vykonávanej úlohy pacientom. Tempo intelektuálneho výkonu, určovaného pomocou Kraepelinových tabuliek alebo vyhľadávaním čísel v Schulteho tabuľkách, je čoraz pomalšie a do popredia sa dostáva kvantifikovateľné zhoršenie výkonu.

2. V niektorých prípadoch nemá vyčerpanie difúzny charakter, ale má podobu ohraničeného symptómu, ktorý sa prejavuje vo forme porušenia špecifickej funkcie, napríklad vo forme vyčerpania mnestickej funkcie. Krivka zapamätania pre 10 slov má v týchto prípadoch kľukatý charakter, určitá úroveň úspechu je nahradená poklesom mnestickej produktivity.

3. Vyčerpanie sa môže prejaviť vo forme porúch v duševnej činnosti. Pacienti majú povrchné úsudky a ťažkosti pri identifikácii podstatných znakov predmetov a javov. Tieto druhy povrchných súdov sú prechodné a sú výsledkom vyčerpania. Aj mierny psychický stres sa pre pacienta ukáže ako neznesiteľný a vedie k silnému vyčerpaniu. Ale takýto druh vyčerpania sa nedá zamieňať s obyčajnou únavou. Pri zvýšenej únave hovoríme o zvyšovaní počtu trvania štúdia, počte chýb a zhoršení časových ukazovateľov. Pri tomto istom type vyčerpania dochádza k dočasnému zníženiu úrovne intelektuálnej aktivity. Úroveň zovšeobecnenia u pacientov ako celku nie je znížená, majú prístup k pomerne diferencovaným riešeniam jednotlivých pomerne zložitých úloh. Charakteristickým znakom tejto poruchy je nestabilita spôsobu vykonávania úlohy.

Adekvátna povaha úsudkov pacientov sa ukazuje ako nestabilná. Pri vykonávaní akejkoľvek viac či menej zdĺhavej úlohy pacienti nedodržiavajú správny režim činnosti, správne rozhodnutia sa striedajú s chybnými, ktoré sa v procese výskumu ľahko korigujú. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) definoval tento typ poruchy myslenia ako nekonzistentnosť úsudkov. Nachádza sa hlavne pri exogénnych organických ochoreniach, ako je cerebrálna ateroskleróza a následky traumatického poranenia mozgu.

4. Vyčerpanie sa môže priblížiť k zvýšenej duševnej sýtosti. Pri dlhšej monotónnej činnosti ho začína zaťažovať práca vykonávaná subjektom, mení sa rýchlosť a rytmus plnenia úlohy, objavujú sa variácie v režime činnosti: spolu s ikonami predpísanými pokynmi subjekt začína kresliť ďalšie, odchýlenie sa od daného vzoru. Sýtosť je charakteristická aj pre zdravých ľudí, ale u tých, ktorí utrpeli traumatické poranenie mozgu, sa vyskytuje skôr a je závažnejšia. Tento typ vyčerpania sa zisťuje obzvlášť zreteľne pomocou špeciálnej techniky na štúdium sýtosti (A. Karsten, 1928).

5. V mnohých prípadoch sa vyčerpanie prejavuje vo forme nemožnosti vytvorenia samotného duševného procesu, primárnym znížením mozgového tonusu. Ako príklad B.V. Zeigarnik uviedol periodické poruchy rozpoznávania, ktoré sa vyskytujú u pacientov, ktorí utrpeli uzavreté kraniocerebrálne poranenie, keď objekt zobrazený subjektu alebo jeho obraz je určený jeho generickými charakteristikami. Takýto pacient definuje nakreslenú hrušku slovom „ovocie“ atď.

Zvýšená vyčerpanosť charakterizuje duševnú aktivitu pacientov v dlhodobom období traumatického poranenia mozgu a je znakom, ktorý je mimoriadne dôležitý pri odlíšení tohto druhu bolestivých stavov od navonok podobných, napríklad keď je potrebné odlíšiť symptomatický post -traumatická a pravá epilepsia. Zisťuje sa pri patopsychologickom vyšetrení pamäti, pozornosti, intelektuálnej výkonnosti a duševnej činnosti. Výskumník sa nemôže obmedziť na zistenie prítomnosti zvýšeného vyčerpania v jednom z uvedených typov aktivity pacienta vo výskumnej situácii; mal by poskytnúť pomerne úplný popis vyčerpania v súlade s danou typológiou. Vyčerpanie sa výraznejšie prejavuje v období bezprostredne nasledujúcom po počiatočnom a akútnom štádiu, kedy podľa B.V.Zeigarnika ešte nie je jednoznačne určený charakter porúch duševných funkcií – či budú nasledovať po regresívnom alebo progresívnom type, čo naznačuje dynamiku samotná porucha. Vyčerpanie mentálnych funkcií sa zisťuje aj v dosť vzdialenom období traumatického poranenia mozgu, ktoré sa zintenzívňuje pridaním patosynergických faktorov a interkurentnej somatickej patológie.

Detekcia vyčerpania, jeho kvalitatívna charakteristika a určenie stupňa závažnosti môže mať významný odborný význam a pomôcť spresniť nozologickú diagnostiku a individuálnu prognózu. O. G. Vilensky (1971) poznamenáva, že patopsychologický výskum pomáha objasniť nielen charakter klinických symptómov, ale aj funkčnú diagnostiku poúrazových stavov a v niektorých prípadoch má pri určitom stupni postihnutia dokonca rozhodujúci význam. Za týmto účelom autor vykonal štúdiu na ľuďoch, ktorí utrpeli traumatické poranenie mozgu pomocou špeciálneho súboru techník (zapamätanie 10 slov, Kraepelinove tabuľky, kombinačná metóda podľa V. M. Kogana, Schulteho tabuľky). Všetky tieto techniky boli použité na analýzu výkyvov v úrovni výsledkov počas dlhodobých aktivít. Experiment tak vytvoril situáciu, ktorá uľahčila identifikáciu vyčerpania a určenie udržateľnosti spôsobu činnosti. Výsledkom výskumu O. G. Vilenskyho sa zistilo, že všeobecnými znakmi dynamiky aktivity v posttraumatických astenických stavoch sú krátkodobá pracovitosť a cvičenie, rýchlo nahradené únavou. Podľa našich pozorovaní závisí vzťah medzi pracovitosťou a schopnosťou cvičenia na jednej strane a vyčerpaním na strane druhej od závažnosti traumatického poškodenia, posttraumatickej encefalopatie. Čím výraznejšie sú encefalopatické zmeny, tým menej výrazné sú prejavy práceschopnosti. Rovnaký paralelizmus možno stanoviť medzi stupňom intelektuálneho úpadku a vyrovnaním spracovateľnosti.

Ťažká traumatická demencia nie je veľmi častá. Podľa A. L. Leshchinského (1943) bola traumatická demencia určená u 3 zo 100 osôb, ktoré utrpeli traumatické poranenie mozgu, podľa L. I. Ushakovej (I960), - u 9 zo 176. N. G. Shuisky (1983) naznačuje, že traumatická demencia medzi dlhodobých porúch je 3-5%.

R. S. Povitskaya (1948) zistil, že pri uzavretom poranení hlavy sú postihnuté prevažne frontálne a frontotemporálne časti mozgovej kôry. V dôsledku toho je narušená činnosť najrozlíšenejších a neskôr geneticky vytvorených mozgových systémov. Podľa Yu.D. Arbatskaya (1971) má patológia tých istých častí mozgu veľký význam pri vzniku posttraumatickej demencie.

Klinické prejavy posttraumatickej demencie sú pomerne rôznorodé: je možné rozlíšiť varianty, ktoré majú podobu jednoduchej demencie, pseudoparalýzy, paranoidnej demencie, charakterizovanej najmä afektívnymi a osobnými poruchami. V. L. Pivovarová identifikuje 2 hlavné varianty syndrómov posttraumatickej demencie: jednoduchá traumatická demencia s usporiadanosťou správania v prítomnosti určitej afektívnej nestability; syndróm podobný psychopatom (komplexný variant demencie), pri ktorom sa pozoruje utlmenie pudov, hysterické prejavy a niekedy eufória, hlúposť a zvýšená sebaúcta.

V tomto ohľade sa štúdie osobnosti stávajú dôležitými v psychologickej diagnostike posttraumatického organického syndrómu. Dlhodobé obdobie uzavretého kraniocerebrálneho poranenia je najčastejšie poznamenané výraznými charakterologickými zmenami s miernym alebo stredným poklesom intelektuálno-mnestickej aktivity (charakteropatická verzia organického psychosyndrómu podľa T. Bilikiewicza, 1960).

Vo výskumnej situácii sa u týchto pacientov najčastejšie prejavuje výrazná afektívna labilita (s ňou do určitej miery spájal B.V. Zeigarnik vyčerpanie duševných procesov).

Osobnostné prejavy u pacientov, ktorí v minulosti utrpeli traumatické poranenie mozgu, sú veľmi rôznorodé nielen v klinickom obraze, ale aj podľa patopsychologickej štúdie. Zvýšený neurotizmus sa kombinuje s introverziou, ale častejšie s extraverziou. Pri výskume podľa metódy T. Dembo - S. Ya. Rubinstein sa najčastejšie zaznamenáva polárna sebaúcta - najnižšia na škále zdravia a šťastia, najvyššia na škále charakterov. Sebahodnotenie pacienta je ovplyvnené výraznou afektívnou labilitou, veľmi ľahko vzniká sebahodnotenie situačného depresívneho typu, najmä na škále nálad. V pseudoparalytickom variante demencie je sebaúcta svojou povahou euforicko-anosognózna.

Klinické prejavy do určitej miery zodpovedajú úrovni ašpirácií charakteristických pre pacienta. Pri prejavoch podobných neuróze a psychopatom v klinickom obraze sa teda najčastejšie pozoruje väčšia krehkosť úrovne ašpirácií, s pseudoparalytickými javmi - rigidným typom úrovne ašpirácií, ktoré nie je korigované úrovňou skutočných úspechov.

Uskutočnili sme štúdiu osobnostných čŕt podľa MMPI u pacientov s relatívnou intelektuálnou integritou. Táto štúdia odhalila zvýšenie vyčerpania a rýchly nástup sýtosti. Nenašli sme žiadne špecifické znaky v dôsledku traumatického poranenia mozgu. Predovšetkým sa zistili zvláštnosti postoja pacienta k samotnej skutočnosti štúdie a syndrómologicky sa určili osobné zmeny, ktoré sú mu vlastné vo forme hypochondrických, hypotymických, psychopatických stavov atď.

Podobné údaje sme získali pomocou dotazníka Shmishek – často bol zaznamenaný kombinovaný typ akcentácie. Na pozadí vysokého priemerného ukazovateľa akcentácie vynikli najmä vysoké skóre na škále dystýmia, excitabilita, afektívna labilita a demonštratívnosť.

TBI je jedným z najčastejších poranení hlavy. Podľa ICD 10 uzavreté kraniocerebrálne poškodenie kombinuje niekoľko typov účinkov na kosti lebky a kompresiu mozgovej substancie.

Kód traumatického poranenia mozgu podľa ICD 10 je reprezentovaný ako porucha v ktoromkoľvek laloku centrálneho nervového systému, pri ktorej nedochádza k zmene integrálnych štruktúr mozgového a kostného tkaniva. Má kód S06, ktorý sa týka intrakraniálneho poranenia, zahŕňa miesto nárazu a oblasť odolnú voči nárazu.

TBI ovplyvňuje:

• Kortikálne laloky šedej hmoty mozgových hemisfér;
• Hlboké časti;
• Nervové zakončenia a vlákna;
• Krvná sieť;
• Dutiny, v ktorých sa tvorí cerebrospinálna tekutina;
• Likér-vodivé cesty.

Klasifikácia

Charakteristika CTBI vychádza z odporúčaní prijatých na treťom kongrese neurochirurgov. Zahŕňajú kodifikáciu podľa niekoľkých znakov zranenia:

• patogenéza;
• ťažkosť;
• prietok;
• Dôsledky;
• Exodus.

Podľa prvého kritéria sa traumatické poškodenie mozgu považuje za:

• Otras mozgu je uzavreté poranenie bez morfologických zmien;
• Modrina - žiadne zjavné neuralgické príznaky;
• Kontúzia s kompresiou - poškodenie látky v dôsledku fokálneho krvácania, hematómu, edému nekrózy;
• Zlomenina kostí lebky bez pretrhnutia tkaniva.

Typ uzavretého poranenia intrakraniálneho obsahu je určený rozsahom poškodenia:

• Ohnisko je lokálneho charakteru;
• Difúzia - ruptúry nervových vlákien a vnútorné krvácanie;
• Kombinácia sprievodných zranení.

Ako patogenéza sa CTBI rozlišuje:

• Primárne - porucha krvných ciev, kostnej štruktúry lebky, mozgových kanálov a membrán, systému cirkulácie krvi a cerebrospinálnej tekutiny;
• Sekundárne - vývoj ischemických zmien.

Kraniálne lézie spôsobené mechanickým vplyvom sa delia na mierne, stredne ťažké a ťažké formy, pričom sa pozoruje určité klinické obdobie:

• Akútna - čas od začiatku poranenia, ktoré narúša normálnu mozgovú aktivitu, až po stabilizáciu;
• Stredné - obdobie pred začatím obnovy fungovania;
• Reziduálny - vývoj patologických zmien v neskorých štádiách;
• Reziduálne účinky sú maximálnym dosiahnutím rehabilitácie s pretrvávajúcou tvorbou mozgových symptómov.

Ani jedno zranenie hlavy nezmizne bez stopy a traumatické poranenie mozgu tiež prináša zmeny:

• Vegetatívna povaha - posun krvného tlaku, tachykardia, záchvaty a iné poruchy;
• Cerebroorganické vlastnosti - kombinácia neuralgických a duševných patológií.

Výsledok poranenia závisí od závažnosti, poskytnutej prvej pomoci a kvality poskytnutej terapie.

Symptómy

Pri traumatickom poškodení mozgu poskytuje kód ICD zoznam prejavov, ktoré sa vyskytujú tak bezprostredne po poranení, ako aj po určitom čase. Závažnosť symptómu poskytuje predstavu o závažnosti stavu pacienta.

V krátkom čase sú:

• Strata alebo oneskorenie vedomia;
• Silná bolesť hlavy;
• závraty;
• Chvenie jazyka, očných viečok;
• Pocit nevoľnosti, vracanie;
• Erytém alebo bledosť;
• Zvýšené potenie;
• Bolestivosť v očiach;
• Krvácanie z nosa;
• Viditeľné defekty na povrchu kože;
• Retrográdna strata pamäti – obeť si nepamätá moment nárazu.

Medzinárodný klasifikátor označuje zapojenie symptomatického obrazu s typom traumatického poranenia mozgu pre:

• Otrasy nie sú typicky spojené s príznakmi neurologického poškodenia;
• Pomliaždenie mozgu je charakterizované asymetriou reflexov, zášklbmi viečok, prítomnosťou krvi v mozgovomiechovom moku, zmenami dýchania a srdcovej frekvencie, chvením rúk a nôh, ťažkosťami s prehĺtaním, prípadne rozvojom paralýzy;
• Kompresné poranenia sa zistia až po vyšetrení. Keďže mozog je narušený hematómom, hygromom alebo fragmentom kosti, pacient upadá do stavu kómy, stav pacienta sa stáva mimoriadne vážnym a celkové fungovanie tela je narušené;
• Hlavným znakom poškodenia axónov je nástup hlbokej kómy, ktorá neposkytuje príležitosť na adekvátnu terapiu.

Urgentná starostlivosť

Je potrebné pamätať na to, že klasifikátor kódu označuje, že v prípade otvoreného alebo zatvoreného TBI nemožno s pacientom hýbať, podávať mu vodu, jedlo ani podávať žiadne lieky.

Dôležitým bodom v prvých minútach po zranení je privolanie kvalifikovaného tímu zdravotníckeho personálu.

Potom by ste sa mali postarať o nerušený prúd vzduchu k obeti. Ďalej sa vykoná externé vyšetrenie a ak dôjde ku krvácaniu alebo prasknutiu tkaniva, rany sa ošetria a obviažu.

Na hlavu sa aplikuje chlad.

V prípade straty vedomia, aby sa zabezpečilo voľné dýchanie a úplné zvracanie, je zranený uložený na boku na pravej strane s malým vankúšom alebo vankúšom umiestneným pod hlavou. Trasenie a udieranie niekoho do tváre je mimoriadne nebezpečné.

Ak je pre lekárov nemožný príchod, postihnutého možno transportovať len v ľahu.

Diagnostika

V prípade traumy hlavy sa kontrolujú ukazovatele celkového stavu pacienta:

• Prítomnosť vedomia, čas mdloby;
• História sťažností;
• Hodnotenie škôd;
• Arteriálny tlak;
• Tep;
• Dýchacie pohyby;
• Telesná teplota;
• Reakcia žiakov na svetlo;
• Neurologické poruchy;
• Prítomnosť tremoru;
• Prítomnosť posttraumatického šoku;
• Vedľajšie zranenia.

Na objasnenie diagnózy sa vykonáva:

• RTG krčnej chrbtice, lebky v niekoľkých projekciách;
• CT vyšetrenie;
• Kraniografia - detekcia zlomenín kostí;
• ECHO-encefaloskopia - kompletná analýza mozgových štruktúr;
• Zber likérovej tekutiny.

V závažných prípadoch sa konzultuje neurochirurg, ktorý rozhodne o chirurgickom zákroku.

Liečba

Realizácia terapeutických opatrení závisí od celkového stavu poškodenej osoby a prítomnosti sprievodného symptomatického obrazu.

Pacient je hospitalizovaný na oddeleniach neurológie alebo neurochirurgie.

Pri miernom TBI sa vyžaduje hospitalizácia nie dlhšie ako desať dní a potom dva týždne. Odporúčané:

• Odpočinok, odpočinok na lôžku najmenej päť dní;
• Diéta;
• Užívanie liekov proti bolesti, analgetík, sedatív a hypnotík;
• Lieky na normalizáciu mozgovej aktivity;
• Vitamíny na podporu imunity.

V prípade neurologických porúch sa užívajú metabolické a cievne lieky.

Stredne ťažké poranenia mozgu sa liečia rovnakým spôsobom, len priebeh terapie je 14 dní v nemocnici a mesiac domáceho pozorovania, prijímajú sa opatrenia na prevenciu komplikácií.

Pre ťažkých:

• Resuscitačné opatrenia;
• Odstránenie prebytočnej tekutiny, aby sa zabránilo opuchu mozgových blán;
• Hyperventilácia na zníženie ICP;
• Antikonvulzívne injekcie;
• Kontrola telesnej teploty;
• Podávanie trubicou;
• Operácia na odstránenie zničeného tkaniva mozgu a lebky.

Finančné prostriedky na rehabilitačné obdobie sa určujú na základe typu poranenia, neurologických a somatických charakteristík.

Predpoveď

IBC 10 podrobne opisuje následky traumatického poranenia mozgu. Prirodzene, čím miernejšia je miera poškodenia, tým priaznivejšia je prognóza zotavenia.

Predpoveď závisí od:

• Prítomnosť a čas straty vedomia;
• Stupeň závažnosti;
• Typ a charakteristiky zranenia;
• Reflexy žiakov a okulomotorické funkcie;
• Stav srdcovej a respiračnej aktivity;
• Svalová motorická aktivita;
• Závažnosť neurologických porúch;
• Vek obete: priaznivejší pre deti ako pre dospelých;
• Všeobecná dynamika zmien v dôsledku terapie.

Nepriamym parametrom ovplyvňujúcim výsledok liečby je vybavenie nemocnice a kvalifikácia lekárov.

Predpoveď podľa stupňa:

• Bezpečné zotavenie s miernym;
• Pretrvávanie menších neurologických zmien alebo stredne ťažké až stredne ťažké postihnutie;
• Ťažké postihnutie, vegetatívna choroba, smrť - ťažká.

Poranenia hlavy sú v traumatológii považované za najnebezpečnejšie, pretože aj malé poškodenie mozgu je plné vážnych následkov, ktoré sú nezlučiteľné so životom. Odrody traumatizácie sú opísané v dokumente Medzinárodnej klasifikácie chorôb, 10. revízia, pod určitými kódmi, takže kód traumatického poranenia mozgu podľa ICD 10 vyzerá ako E-008.

Rôzne verzie možných patológií zahrnuté v tomto protokole majú svoj vlastný osobný kód, ktorý výrazne uľahčuje prácu traumatológov, resuscitátorov a neurochirurgov. Cieľom tohto bloku na celom svete je obnoviť a udržať fungovanie všetkých životne dôležitých orgánov a systémov.

Miestne protokoly v diagnostike, liečbe a prognóze priebehu posttraumatickej patológie určujú akcie špecialistov.

Definícia a vlastnosti kódovania

Uzavretý TBI sa považuje za poškodenie mozgu bez narušenia integrity okolitých tkanív hlavy a kostného aparátu. Patria sem: otras mozgu a pomliaždeniny mozgu, tvorba hematómov. Kontúzia mozgu v ICD 10 môže byť kódovaná niekoľkými hodnotami v závislosti od typu patologického procesu, ktorý sa vytvoril. Protokol E008 o uzavretom poškodení mozgu, obsahuje rôzne kódy, pod ktorými sú zašifrované nasledujúce typy poškodenia:

• edém vznikajúci v dôsledku poranenia – S1;
• difúzne poškodenie mozgového tkaniva rôznej závažnosti - S2;
• traumatizácia s prítomnosťou špecifického zamerania – S3;
• epidurálna krvotvorba – S4;
• krvácanie pod dura mater mozgu v dôsledku traumy – S5;
• posttraumatická akumulácia krvi v dutine medzi pia mater a arachnoidnou mater - S6;
• vývoj stavu kómy – S06.7.

Každý kód obsahuje úplné informácie o type a stupni vývoja posttraumatickej patológie, ktorá charakterizuje ďalší priebeh liečby a prítomnosť možných komplikácií.

Klasifikácia podľa patofyziológie

Patologická fyziológia v ICD 10 traumatického poranenia mozgu má kód, ktorý určuje jeho rozdelenie na dva typy poškodenia mozgového tkaniva:

• Primárny. Vznikajú v dôsledku priameho vplyvu traumatického faktora na kosti lebky, mozgových blán, mozgového tkaniva a veľkých ciev.
• Sekundárne. Nemajú prakticky žiadnu súvislosť s nárazovým prvkom poranenia, ale sú založené na primárnom účinku na mozog.

Sekundárne prejavy sa zasa delia na intrakraniálne a systémové ochorenia poúrazového charakteru.