Liečba tyreotoxikózy. Autoimunitná tyroiditída Príčiny autoimunitnej tyroiditídy

Autoimunitná tyroiditída je koncept, ktorý spája heterogénnu skupinu zápalových ochorení štítnej žľazy, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku imunitnej autoagresie a prejavujú sa deštruktívnymi zmenami v tkanive žľazy rôznej závažnosti.

Napriek rozšírenej prevalencii bol problém autoimunitnej tyroiditídy málo študovaný, čo je spôsobené nedostatkom špecifických klinických prejavov, ktoré umožňujú odhaliť ochorenie v počiatočných štádiách. Pacienti často po dlhú dobu (niekedy počas celého života) nevedia, že sú nositeľmi choroby.

Výskyt ochorenia sa podľa rôznych zdrojov pohybuje od 1 do 4 %, v štruktúre patológie štítnej žľazy predstavuje autoimunitné poškodenie každý 5. až 6. prípad. Ženy majú oveľa väčšiu pravdepodobnosť (4–15 krát) trpieť autoimunitnou tyroiditídou. Priemerný vek nástupu podrobného klinického obrazu, uvádzaný v prameňoch, sa výrazne líši: podľa niektorých zdrojov je to 40–50 rokov, podľa iných 60 a viac rokov, niektorí autori uvádzajú vek 25–35 rokov. Je spoľahlivo známe, že u detí sa ochorenie vyskytuje veľmi zriedkavo, v 0,1–1% prípadov.

Príčiny a rizikové faktory

Hlavnou príčinou ochorenia je porucha imunitného systému, kedy rozpozná bunky štítnej žľazy ako cudzie a začne proti nim vytvárať protilátky (autoprotilátky).

Ochorenie vzniká na pozadí geneticky naprogramovaného defektu imunitnej odpovede, ktorý vedie k agresii T-lymfocytov proti vlastným bunkám (tyrocytom) s ich následnou deštrukciou. Túto teóriu podporuje jasne viditeľný sklon k diagnostike iných imunitných ochorení u pacientov s autoimunitnou tyroiditídou alebo ich genetických príbuzných: chronická autoimunitná hepatitída, diabetes mellitus I. typu, perniciózna anémia, reumatoidná artritída atď.

Autoimunitná tyreoiditída sa často prejavuje u členov jednej rodiny (u polovice pacientov sú nositeľmi protilátok na bunky štítnej žľazy aj bezprostrední príbuzní), v tomto prípade genetická analýza odhalí haplotypy HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Hlavným dôsledkom autoimunitnej tyroiditídy je rozvoj pretrvávajúcej zjavnej hypotyreózy, ktorej farmakologická korekcia nespôsobuje výrazné ťažkosti.

Rizikové faktory, ktoré môžu vyvolať poruchu imunitnej tolerancie:

• nadmerný príjem jódu;
• vystavenie ionizujúcemu žiareniu;
• užívanie interferónov;
• predchádzajúce vírusové alebo bakteriálne infekcie;
• nepriaznivé podmienky prostredia;
• sprievodná alergopatológia;
• vystavenie chemikáliám, toxínom, zakázaným látkam;
• chronický stres alebo akútny nadmerný psycho-emocionálny stres;
• úrazy alebo operácie na štítnej žľaze.

Formy ochorenia

Existujú 4 hlavné formy ochorenia:

1. Chronická autoimunitná tyroiditída alebo Hashimotova tyreoiditída (ochorenie) alebo lymfocytová tyroiditída.
2. Popôrodná tyroiditída.
3. Bezbolestná tyroiditída alebo „tichá“ („tichá“) tyroiditída.
4. Tyroiditída vyvolaná cytokínmi.

Chronická autoimunitná tyroiditída má tiež niekoľko klinických foriem:

• hypertrofická, pri ktorej je žľaza zväčšená v rôznej miere;
• atrofické, sprevádzané prudkým poklesom objemu štítnej žľazy;
• ohniskový (ohniskový);
• latentné, charakterizované absenciou zmien v tkanive žľazy.

Štádiá ochorenia

Počas chronickej autoimunitnej tyroiditídy existujú 3 po sebe nasledujúce fázy:

1. Euthyroidná fáza. Nedochádza k poruchám funkcie štítnej žľazy, trvanie je niekoľko rokov.
2. Fáza subklinickej hypotyreózy je progresívna deštrukcia buniek žľazy, kompenzovaná napätím v jej funkciách. Nie sú žiadne klinické prejavy, dĺžka trvania je individuálna (možno doživotná).
3. Fáza zjavnej hypotyreózy je klinicky výrazné zníženie funkcie žľazy.

Pri popôrodnej, tichej a cytokínmi indukovanej tyroiditíde sú fázy autoimunitného procesu trochu odlišné:

I. Tyreotoxická fáza – masívne uvoľnenie hormónov štítnej žľazy do systémového obehu z buniek zničených pri autoimunitnom záchvate.

II. Fáza hypotyreózy je zníženie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi na pozadí masívneho imunitného poškodenia buniek žliaz (zvyčajne trvá nie viac ako rok, v zriedkavých prípadoch - celoživotné).

III. Fáza obnovy funkcie štítnej žľazy.

Zriedkavo sa pozoruje monofázický proces, ktorého priebeh je charakterizovaný uviaznutím v jednej z fáz: toxická alebo hypotyreóza.

V dôsledku akútneho nástupu spôsobeného masívnou deštrukciou tyreocytov sa popôrodné, tiché a cytokínmi indukované formy kombinujú do skupiny takzvaných deštruktívnych autoimunitných tyreoiditíd.

Popôrodná tyreoiditída môže degenerovať do chronickej autoimunitnej tyroiditídy (s ďalším vyústením do zjavnej hypotyreózy) u 20–30 % žien.

Symptómy

Prejavy rôznych foriem ochorenia majú niektoré charakteristické črty.

Keďže patologický význam chronickej autoimunitnej tyreoiditídy pre organizmus je prakticky obmedzený na hypotyreózu rozvíjajúcu sa v konečnom štádiu, ani eutyreoidná fáza, ani fáza subklinickej hypotyreózy nemajú klinické prejavy.

Klinický obraz chronickej tyreoiditídy tvoria v skutočnosti nasledujúce multisystémové prejavy hypotyreózy (útlm funkcie štítnej žľazy):

• apatia, ospalosť;
• pocit nemotivovanej únavy;
• neznášanlivosť na obvyklú fyzickú aktivitu;
• pomalšie reakcie na vonkajšie podnety;
• depresívne stavy;
• znížená pamäť a koncentrácia;
• „myxedematózny“ vzhľad (opuch tváre, opuch oblasti okolo očí, bledosť kože s ikterickým odtieňom, oslabená mimika);
• matnosť a krehkosť vlasov, zvýšené vypadávanie vlasov;
• suchá koža;
• tendencia zvyšovať telesnú hmotnosť;
• chilliness končatín;
• znížená srdcová frekvencia;
• znížená chuť do jedla;
• sklon k zápche;
• znížené libido;

Spoločným znakom popôrodnej, tichej a cytokínmi indukovanej tyroiditídy je konzistentná zmena štádií zápalového procesu.

Ženy majú oveľa väčšiu pravdepodobnosť (4–15 krát) trpieť autoimunitnou tyroiditídou.

Symptómy charakteristické pre tyreotoxickú fázu:

• únava, všeobecná slabosť, po ktorej nasledujú epizódy zvýšenej aktivity;
• strata váhy;
• emočná labilita (plačivosť, náhle zmeny nálady);
• tachykardia, zvýšený krvný tlak (krvný tlak);
• pocit tepla, návaly horúčavy, potenie;
• neznášanlivosť na upchaté miestnosti;
• chvenie končatín, chvenie prstov;
• zhoršená koncentrácia, zhoršenie pamäti;
• znížené libido;
• menštruačná dysfunkcia u žien (od intermenštruačného krvácania z maternice až po úplnú amenoreu).

Prejavy hypotyreoidnej fázy sú podobné ako pri chronickej autoimunitnej tyreoiditíde.

Charakteristickým znakom popôrodnej tyreoiditídy je nástup príznakov tyreotoxikózy do 14. týždňa, objavenie sa príznakov hypotyreózy do 19. alebo 20. týždňa po narodení.

Bezbolestná a cytokínmi indukovaná tyroiditída spravidla nevykazuje prudký klinický obraz, prejavuje sa miernymi symptómami alebo je asymptomatická a je zistená pri rutinnom testovaní hladín hormónov štítnej žľazy.

Diagnostika

Diagnóza autoimunitnej tyroiditídy zahŕňa vykonanie množstva laboratórnych a inštrumentálnych štúdií na potvrdenie skutočnosti autoagresie imunitného systému:

• stanovenie protilátok proti peroxidáze štítnej žľazy (AT-TPO) v krvi (je stanovená zvýšená hladina);
• stanovenie koncentrácie T3 (trijódtyronínu) a voľného T4 (tyroxínu) v krvi (je zistené zvýšenie);
• stanovenie hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) v krvi (pre hypertyreózu - zníženie na pozadí zvýšenia T3 a T4, pre hypotyreózu - opačný pomer, veľa TSH, trochu T3 a T4) ;
• Ultrazvuk štítnej žľazy (hypoechogenicita je odhalená);
• stanovenie klinických príznakov primárnej hypotyreózy.

Autoimunitná tyroiditída sa často vyskytuje u členov tej istej rodiny (u polovice pacientov sú nositeľmi protilátok proti bunkám štítnej žľazy aj bezprostrední príbuzní).

Diagnóza „chronickej autoimunitnej tyreoiditídy“ sa považuje za legitímnu pri kombinácii zmien hladiny mikrozomálnych protilátok, TSH a hormónov štítnej žľazy v krvi s charakteristickým ultrazvukovým obrazom. Pri prítomnosti špecifických symptómov ochorenia a zvýšení hladiny protilátok pri absencii zmien na ultrazvuku alebo inštrumentálne potvrdených zmien tkaniva štítnej žľazy s normálnou hladinou AT-TPO sa diagnóza považuje za pravdepodobnú.

Pre diagnostiku deštruktívnej tyreoiditídy je mimoriadne dôležitá súvislosť s predchádzajúcim tehotenstvom, pôrodom či potratom a užívaním interferónov.

Liečba

Špecifická liečba autoimunitného zápalu štítnej žľazy neexistuje, vykonáva sa symptomatická liečba.

S rozvojom hypotyreózy (chronickej aj deštruktívnej tyreoiditídy) je indikovaná substitučná liečba prípravkami hormónov štítnej žľazy na báze levotyroxínu.

V prípade tyreotoxikózy na pozadí deštruktívnej tyreoiditídy nie je indikované predpisovanie antityroidných liekov (tyreostatík), pretože nedochádza k hyperfunkcii štítnej žľazy. Liečba sa vykonáva symptomaticky, často s beta-blokátormi pri závažných srdcových ťažkostiach, aby sa znížila srdcová frekvencia a krvný tlak.

Chirurgické odstránenie štítnej žľazy je indikované len pri rýchlo rastúcej strume, ktorá stláča dýchacie cesty alebo cievy krku.

Možné komplikácie a následky

Komplikácie autoimunitných procesov v štítnej žľaze nie sú typické. Hlavným dôsledkom je rozvoj pretrvávajúcej zjavnej hypotyreózy, ktorej farmakologická korekcia nespôsobuje výrazné ťažkosti.

Predpoveď

Prenos AT-TPO (asymptomatický aj sprevádzaný klinickými prejavmi) je rizikovým faktorom pre rozvoj perzistujúcej hypotyreózy (útlm funkcie štítnej žľazy) v budúcnosti.

Pravdepodobnosť vzniku hypotyreózy u žien so zvýšenými hladinami protilátok proti peroxidáze štítnej žľazy na pozadí nezmenených hladín hormónu stimulujúceho štítnu žľazu je 2% ročne. V prítomnosti zvýšených hladín AT-TPO a laboratórnych príznakov subklinickej hypotyreózy je pravdepodobnosť jej transformácie na zjavnú hypotyreózu 4,5 % ročne.

Popôrodná tyreoiditída môže degenerovať do chronickej autoimunitnej tyroiditídy (s ďalším vyústením do zjavnej hypotyreózy) u 20–30 % žien.

Video z YouTube k téme článku:

U mužov aj u žien (bez ohľadu na tehotenstvo) sa niekedy vyskytujú prechodné príznaky tyreotoxikózy. Rovnako ako pri subakútnej tyreoiditíde sú tieto príznaky často nahradené prejavmi hypotyreózy, ale bez bolesti štítnej žľazy. Tento stav sa nazýva inak: hypertyroiditída, tichá tyroiditída; prechodná bezbolestná tyreoiditída s hypertyreózou a lymfocytárnou tyroiditídou. Ochorenie štítnej žľazy, sprevádzané jej zväčšením, zvyčajne bezbolestné; najčastejšie u žien, často bezprostredne po pôrode; zvyčajne nevyžaduje špecifickú liečbu; v zriedkavých prípadoch (10 %) vedie k ireverzibilnej hypotyreóze.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id="jqeasytooltip8" title=" (!JAZYK: Lymfocytárna tyreoiditída">лимфоцитарный тиреоидит с самопроизвольно разрешающимся гипертиреозом. Впервые этот тиреоидит был описан в 1970-х годах и встречался с максимальной частотой в начале 1980-х. В на­стоящее время он, по-видимому, встречается реже.!}

14. Aké sú príčiny tichej tyreoiditídy?

Niektorí vedci považujú tichú tyreoiditídu za variant subakútnej tyreoiditídy, keďže malé percento pacientov s histologicky dokázanou subakútnou tyroiditídou nemá ani bolesti štítnej žľazy. V takýchto prípadoch sa niekedy vyskytuje horúčka a strata hmotnosti, čo sa niekedy zamieňa so systémovými ochoreniami alebo malignitou. Iní autori vzhľadom na podobnosť histologického obrazu považujú tichú tyreoiditídu za variant Hashimotovej tyreoiditídy. V zriedkavých prípadoch sa pozoruje bolesť v štítnej žľaze.

KĽÚČOVÉ BODY: TYROIDITÍDA

1. V počiatočných štádiách subakútnej tyroiditídy je znížený príjem rádioaktívneho jódu (RII) štítnou žľazou; ESR je výrazne zvýšená.
2. Globulárne proteíny ľudskej krvnej plazmy, ako aj teplokrvných zvierat. Povaha formácie je nasledovná: reakcia na prenikanie antigénov (vírusov, baktérií, toxínov atď.) Do tela a so schopnosťou viazať sa na ne špeciálnym spôsobom; používa sa ako súčasť imunitných sér pri liečbe a prevencii infekčných ochorení; Reakcia A. s antigénmi sa využíva pri diagnostike rôznych ochorení (sérologické reakcie) a v súdnom lekárstve.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip11" id="jqeasytooltip11" title="jqeasytooltip11" title Protilátky">Антитела!} na TPO sú prítomné v sére približne 10 % premenopauzálnych žien; u mnohých z nich sa po pôrode rozvinie dysfunkcia štítnej žľazy Špecializované orgány alebo skupiny buniek, ktoré syntetizujú a vylučujú látky, sú sekréty. Podľa miesta sekrécie sa rozlišujú žľazy s vnútornou sekréciou (endokrinné), ktoré nemajú špeciálne vylučovacie cesty a nimi produkované látky - hormóny - vylučujú priamo do krvi alebo lymfy a žľazy s vnútornou sekréciou (exokrinné), ktoré majú vylučovacie cesty. prostredníctvom ktorých sa sekrét vylučuje buď na povrch tela (pot, slzy, mlieko), alebo do dutých orgánov (napríklad gastrointestinálny trakt a urogenitálny systém).
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip0" id="jqeasytooltip0" title=" Žľazy">железы!}.
3. Tyreopatie vyvolané amiodarónom sa môžu prejaviť ako jódová hypertyreóza a deštruktívna tyreoiditída.
4. Subakútna tyroiditída môže vyžadovať použitie liekov proti bolesti (alebo steroidov) a β-blokátorov a následne L-T4, ale ochorenie zvyčajne spontánne ustúpi.
5. Akútna infekčná tyroiditída vyžaduje rýchle otvorenie/odvodnenie lézie a použitie antibiotík.

15. Čo je deštruktívna tyreoiditída?

Zápalová infiltrácia, -a; a. Nadmerné prenikanie a ukladanie metabolických produktov, rôznych buniek atď. do tkanív, pozorované počas zápalu, dystrofie alebo nádorov.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip7" id="jqeasytooltip7" title=" Infiltrácia">инфильтрация с деструкцией фолликулов щитовидной железы и выделением в !} кровь!} veľké množstvo T4 a T3 je charakteristické pre subakútnu, popôrodnú a bezbolestnú tyreoiditídu.

16. Aké vyšetrenie je indikované u pacienta s príznakmi hypertyreózy, zvýšenými hladinami T4 a zníženým sérovým TSH?

PRI by sa malo určiť 24 hodín vopred. Pri zvýšenej činnosti štítnej žľazy (ako pri Gravesovej chorobe alebo toxickej nodulárnej strume) sa PR zvyšuje a pri deštruktívnej tyreoiditíde sa znižuje. Je to spôsobené jednak poklesom hladín TSH (v dôsledku akútneho zvýšenia sérového T4), jednak stratou способности!} poškodené folikuly štítnej žľazy absorbujú a organizujú jód. (lieky proti štítnej žľaze, terapia rádiojódom alebo tyreoidektómia) je absolútne kontraindikované Lieky proti bolesti (salicylát alebo prednizón) rýchlo odstraňujú bolesť v štítnej žľaze. Príznaky hypotyreózy odstraňujú hormóny štítnej žľazy, ktorých liečba by mala podľa závažnosti ochorenia trvať 6-12 mesiacov. Mnohí pacienti liečbu vôbec nepotrebujú.

Tyreoiditída (celým názvom autoimunitná tyreoiditída, AIT), niekedy nazývaná aj lymfomatózna tyreoiditída, nie je nič iné ako zápal štítnej žľazy, v dôsledku ktorého sa v tele tvoria lymfocyty a protilátky, ktoré začnú bojovať s bunkami vlastnej štítnej žľazy. , v dôsledku čoho bunky žľazy začnú odumierať .

Štatistiky domáceho ministerstva zdravotníctva preukázali, že autoimunitná tyreoiditída predstavuje takmer 30 % z celkového počtu ochorení štítnej žľazy. Toto ochorenie sa zvyčajne objavuje u ľudí vo veku 40-50 rokov, hoci v posledných rokoch sa toto ochorenie stalo mladším a čoraz častejšie sa diagnostikuje u mladých ľudí a niekedy aj u detí.

Druhy

Autoimunitnú tyroiditídu možno rozdeliť do niekoľkých chorôb, hoci všetky majú rovnakú povahu:

1. Chronická tyreoiditída (známa aj ako lymfomatózna tyreoiditída, predtým nazývaná Hashimotova autoimunitná tyreoiditída alebo Hashimotova struma) vzniká v dôsledku prudkého nárastu protilátok a špeciálnej formy lymfocytov (T-lymfocytov), ​​ktoré začnú ničiť bunky štítnej žľazy. V dôsledku toho štítna žľaza prudko znižuje množstvo produkovaných hormónov. Tento jav lekári nazývajú hypotyreóza. Choroba má jasne vyjadrenú genetickú formu a príbuzní pacienta majú veľmi často diabetes mellitus a rôzne formy ochorenia štítnej žľazy.

2. Popôrodná tyroiditída je najlepšie študovaná vzhľadom na skutočnosť, že táto choroba sa vyskytuje častejšie ako iné. Choroba sa vyskytuje v dôsledku preťaženia ženského tela počas tehotenstva, ako aj v prípade existujúcej predispozície. Práve tento vzťah vedie k tomu, že popôrodná tyreoiditída prechádza do deštruktívnej autoimunitnej tyreoiditídy.

3. Bezbolestná (tichá) tyroiditída je podobná popôrodnej tyreoiditíde, ale dôvod jej výskytu u pacientov ešte nebol identifikovaný.

4. Cytokínmi indukovaná tyroiditída sa môže vyskytnúť u pacientov s hepatitídou C alebo s poruchou krvi, ak sú tieto ochorenia liečené interferónom.

Na základe klinických prejavov a v závislosti od zmien veľkosti štítnej žľazy sa autoimunitná tyroiditída delí na tieto formy:

• Latentné - keď nie sú žiadne klinické príznaky, ale objavujú sa imunologické príznaky. Pri tejto forme ochorenia má štítna žľaza buď normálnu veľkosť, alebo je mierne zväčšená. Jeho funkcie nie sú narušené a v tele žľazy nie je pozorované žiadne zhutnenie;
• Hypertrofické - keď sú funkcie štítnej žľazy narušené a jej veľkosť sa zväčšuje a tvorí strumu. Ak je nárast veľkosti žľazy rovnomerný v celom objeme, potom ide o difúznu formu ochorenia. Ak sa v tele žľazy tvoria uzliny, ochorenie sa nazýva nodulárna forma. Časté sú však prípady súčasnej kombinácie oboch týchto foriem;
• Atrofická - keď je veľkosť štítnej žľazy normálna alebo dokonca znížená, ale množstvo produkovaných hormónov je prudko znížené. Tento obraz choroby je bežný pre starších ľudí a pre mladých ľudí - iba v prípade ich ožiarenia.

Príčiny

Aj pri genetickej predispozícii si výskyt a vývoj tyreoiditídy vyžaduje ďalšie faktory, ktoré vyvolávajú nástup ochorenia:

• predchádzajúce akútne respiračné vírusové ochorenia;
• ohniská chronických ochorení (v dutinách, mandlích, karyóznych zuboch);
• negatívny vplyv na životné prostredie, nadmerná spotreba jódu, fluóru a chlóru vo vode a potravinách;
• nedostatok lekárskeho dohľadu nad príjmom liekov, najmä liekov obsahujúcich jód a hormonálnych liekov;
• dlhé vystavenie slnku alebo žiareniu;
• stresové situácie.

Príznaky autoimunitnej tyroiditídy

Vo väčšine prípadov sa tyroiditída vyskytuje veľmi nepozorovane, bez akýchkoľvek príznakov. Veľmi zriedkavo sa u pacienta objaví mierna únava, slabosť, bolesti kĺbov a nepohodlie v štítnej žľaze - pocit tlaku, kóma v krku.

Popôrodná tyroiditída sa zvyčajne prejavuje poruchou tvorby hormónov štítnej žľazy okolo 14. týždňa po pôrode. Príznaky takejto tyroiditídy sa prejavujú únavou, silnou slabosťou a stratou hmotnosti. Niekedy sa porucha funkcie štítnej žľazy (tyreoxykóza) prejaví ako tachykardia, pocit tepla, nadmerné potenie, chvenie končatín, nestabilita nálady až nespavosť. Prudké narušenie žľazy sa zvyčajne vyskytuje v 19. týždni a môže byť sprevádzané popôrodnou depresiou.

Bezbolestná (tichá) tyroiditída je vyjadrená miernou poruchou funkcie štítnej žľazy.

Tyroiditída vyvolaná cytokínmi tiež nemá takmer žiadny vplyv na stav pacienta a zisťuje sa iba pomocou testov.

Diagnostika

Je takmer nemožné diagnostikovať ochorenie, kým nedôjde k dysfunkcii štítnej žľazy, ktorá sa zistí testovaním. Iba laboratórne testy môžu určiť prítomnosť (alebo neprítomnosť) tejto choroby. Ak majú iní členovia rodiny akékoľvek autoimunitné poruchy, mali by sa vykonať laboratórne testy, ktoré by v tomto prípade mali zahŕňať:

• kompletný krvný obraz na zistenie zvýšeného počtu lymfocytov;
• imunogram na stanovenie prítomnosti protilátok proti tyreoglobulínu (AT-TG), peroxidáze štítnej žľazy a hormónom štítnej žľazy;
• stanovenie T3 a T4 (celkové a voľné), to znamená stanovenie hladiny TSH (hormón stimulujúci štítnu žľazu) v krvnom sére;
• Ultrazvuk štítnej žľazy, ktorý pomôže identifikovať zvýšenie alebo zníženie veľkosti štítnej žľazy a zmeny v jej štruktúre;
• biopsia jemnou ihlou, ktorá pomôže identifikovať zvýšenie počtu lymfocytov a iných buniek charakteristických pre autoimunitnú tyroiditídu.

Ak vo výsledkoch štúdií chýba aspoň jeden z indikátorov ochorenia, potom nie je možné diagnostikovať autoimunitnú tyroiditídu, pretože prítomnosť AT-TPO (hypoechogenicita, to znamená podozrenie na zmenu v žľaze počas ultrazvuku) nemôže slúžiť ako dôkaz prejavu ochorenia, ak iné typy analýz neposkytujú dôvody na takýto záver.

Liečba tyroiditídy

Doteraz neboli vyvinuté metódy účinnej liečby autoimunitnej tyroiditídy. Ak dôjde k tyreotoxickej fáze ochorenia (výskyt hormónov štítnej žľazy v krvi), neodporúča sa predpisovanie tyreostatík, teda liekov tlmiacich činnosť štítnej žľazy (tiamazol, karbimazol, propicil).

Ak má pacient s autoimunitnou tyroiditídou problémy s kardiovaskulárnym systémom, sú predpísané betablokátory.

Ak sa zistí dysfunkcia štítnej žľazy, predpisuje sa liek na štítnu žľazu - levotyroxín (L-tyroxín) a liečba je nevyhnutne spojená s pravidelným sledovaním klinického obrazu ochorenia a stanovením obsahu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v krvnom sére. .

V období jeseň-zima sa u pacienta s autoimunitnou tyroiditídou často vyskytuje subakútna tyroiditída, to znamená zápal štítnej žľazy. V takýchto prípadoch sú predpísané glukokortikoidy (prednizolón). Na boj proti zvyšujúcemu sa počtu protilátok v tele pacienta sa používajú nesteroidné protizápalové lieky ako voltaren, indometacín a metindol.

V prípade prudkého nárastu veľkosti štítnej žľazy sa odporúča chirurgická liečba.

Predpoveď

Normálny zdravotný stav a výkonnosť u pacientov možno niekedy udržať 15 rokov alebo viac, a to aj napriek krátkodobým exacerbáciám ochorenia.

Autoimunitnú tyreoiditídu a zvýšené hladiny protilátok možno považovať za faktor zvýšeného rizika hypotyreózy v budúcnosti, teda poklesu množstva hormónov produkovaných žľazou.

V prípade popôrodnej tyroiditídy je riziko recidívy po ďalšom tehotenstve 70%. Asi u 25 – 30 % žien sa však následne vyvinie chronická autoimunitná tyreoiditída s prechodom do pretrvávajúcej hypotyreózy.

Prevencia

Keď sa zistí autoimunitná tyroiditída bez výraznej dysfunkcie štítnej žľazy, pacient potrebuje neustály lekársky dohľad, aby mohol včas diagnostikovať a okamžite začať liečbu prejavov hypotyreózy.

9755 0

Subakútna tyroiditída(De Quervainova tyreoiditída, granulomatózna tyreoiditída) je zápalové ochorenie štítnej žľazy, pravdepodobne vírusovej etiológie, pri ktorom sa deštruktívna tyreotoxikóza kombinuje s bolesťou v krku a príznakmi akútneho infekčného ochorenia (tab. 1).

stôl 1

Subakútna tyroiditída

Etiológia	Vraj vírusové
Patogenéza	Deštrukcia folikulárneho epitelu s rozvojom deštruktívnej tyreotoxikózy v kombinácii so zápalovými zmenami štítnej žľazy
Epidemiológia	Prevalencia neznáma. Spravidla sa rozvíja medzi 30. a 60. rokom života, častejšie u žien. Deti - kazuistika
Základné klinický prejavov	Bolesť v oblasti krku, vyžarujúca do zátylku, uší, dolnej čeľuste, zhoršená otáčaním hlavy a prehmatávaním štítnej žľazy. Príznaky tyreotoxikózy, horúčka nízkeho stupňa
Diagnostika	Zvýšená ESR (často významná); absencia leukocytózy, tyreotoxikóza (zvyčajne mierna), „oblačné“ zóny hypoechogenicity na ultrazvuku, zníženie alebo absencia akumulácie 99mTc podľa scintigrafie, pozitívny Crailov test (výrazný a rýchly účinok prednizolónovej terapie)
Odlišná diagnóza	Gravesova choroba, multinodulárna toxická struma, akútna purulentná tyreoiditída, infiltratívne ochorenia štítnej žľazy
Liečba	Pre mierne formy - aspirín (300-600 mg každých 6 hodín), pre silnú bolesť a intoxikáciu - prednizolón 30 mg / deň počas 1-3 mesiacov
Predpoveď	Spravidla úplné zotavenie; ochorenie je náchylné na spontánnu remisiu a pri absencii akejkoľvek liečby

Etiológia

Pravdepodobne vírusové, keďže v priebehu ochorenia sa u pacientov zvyšuje hladina protilátok proti vírusom chrípky, mumpsu a adenovírusom. Okrem toho sa subakútna tyroiditída často vyvíja po infekciách horných dýchacích ciest, chrípke, mumpse a osýpkach. Je dokázaná genetická predispozícia k rozvoju ochorenia. Medzi pacientmi so subakútnou tyroiditídou sú nosiči antigénu HLA-Bw35 30-krát častejšie.

Patogenéza

Ak sa budeme držať vírusovej teórie patogenézy subakútnej tyreoiditídy, je najpravdepodobnejšie, že zavedenie vírusu do tyrocytu spôsobí jeho deštrukciu so vstupom folikulárneho obsahu do krvného obehu (deštruktívna tyreotoxikóza). Tkanivová odpoveď na zavedenie vírusu sa histologicky prejavuje fokálnou granulomatóznou infiltráciou histiocytov a obrovských buniek. Na konci vírusovej infekcie sa funkcia štítnej žľazy obnoví, v niektorých prípadoch po krátkej hypotyreóznej fáze.

Epidemiológia

Ochorenie postihuje najmä ľudí vo veku 30 až 60 rokov, pričom u žien je 5 a viackrát vyššia pravdepodobnosť ako u mužov; U detí je ochorenie kazuisticky zriedkavé. V štruktúre chorôb vyskytujúcich sa pri tyreotoxikóze sa subakútna tyroiditída vyskytuje 10-20 krát menej často ako Gravesova choroba. Môžeme predpokladať mierne vyšší výskyt vzhľadom na skutočnosť, že subakútna tyreoiditída môže mať veľmi mierny priebeh, maskujúci sa ako iná patológia (angína, ARVI), po ktorej nasleduje spontánna remisia.

Klinické prejavy

Prezentuje sa klinický obraz tri skupiny príznakov: bolesť v krku, tyreotoxikóza (mierna alebo stredne závažná) a príznaky akútneho infekčného ochorenia (intoxikácia, potenie, horúčka nízkeho stupňa). Pre subakútnu tyreoiditídu je typický skôr náhly výskyt difúznej bolesti v krku. Veľmi nepríjemné a bolestivé sú krčné pohyby, prehĺtanie a rôzne podráždenia oblasti štítnej žľazy. Bolesť často vyžaruje do zadnej časti hlavy, uší a dolnej čeľuste. Pri palpácii je štítna žľaza bolestivá, hustá, stredne zväčšená; bolesť môže byť lokálna alebo difúzna v závislosti od stupňa zapojenia žľazy do zápalového procesu. Charakterizovaná premenlivou intenzitou a prechodom (putovaním) bolesťou z jedného laloku do druhého, ako aj výraznými všeobecnými javmi: tachykardia, asténia, strata hmotnosti.

Horúčka (horúčka nízkeho stupňa alebo mierna horúčka) sa vyskytuje približne u 40 % pacientov. Často je bolesť v krku jediným klinickým prejavom subakútnej tyroiditídy, zatiaľ čo pacient nemusí mať vôbec žiadnu tyreotoxikózu.

Diagnostika

Zvýšenie ESR- jeden z najtypickejších prejavov subakútnej tyreoiditídy, ktorý môže byť výrazne zvýšený (viac ako 50-70 mm/hod). Leukocytóza charakteristická pre bakteriálne infekcie chýba, možno zistiť miernu lymfocytózu. Rovnako ako pri iných ochoreniach vyskytujúcich sa pri deštruktívnej tyreotoxikóze je hladina hormónov štítnej žľazy mierne zvýšená; Častá je subklinická tyreotoxikóza a často sa pozoruje eutyroidný priebeh ochorenia.

Podľa ultrazvuku je subakútna tyroiditída charakterizovaná nejasne ohraničenými hypoechogénnymi oblasťami, menej často difúznou hypoechogenicitou. Scintigrafia odhaľuje zníženie vychytávania 99mTc.

Výsledky liečby prednizolónom majú veľký diagnostický význam (diagnostika ex juvantibus), ktorého počiatočná fáza je známa ako Krailov test. Posledné uvedené sa považuje za pozitívne, ak po prvýkrát 12-48 hodín po predpísaní lieku v dávke približne 30 mg/deň pacient pocíti významné zníženie alebo vymiznutie bolesti v krku, zlepšenie celkovej pohody a značnú tendenciu k poklesu ESR.

Odlišná diagnóza

Vykonáva sa pri ochoreniach, pri ktorých je tyreotoxikóza spôsobená hyperfunkciou štítnej žľazy (Gravesova choroba, mnohouzlová toxická struma); subakútna tyroiditída sa vyznačuje znížením akumulácie 99tpTc podľa scintigrafie a absenciou endokrinnej oftalmopatie. Vo veľmi zriedkavom prípade akútnej purulentnej tyroiditídy spolu s bolesťou v krku sa zistí leukocytóza, chýba tyreotoxikóza, ultrazvuk odhalí tekutinovú dutinu (absces), z ktorej sa získa purulentný obsah punkčnej biopsie. Kreillov test je pozitívny takmer len pri subakútnej tyreoiditíde.

Liečba

V prípade miernej subakútnej tyroiditídy, pri ktorej sa zistí len určitá bolesť v krčnej oblasti a nedochádza k intoxikácii, liečba nemusí byť potrebná vôbec a ochorenie sa spontánne končí. Pri miernej bolesti je možné predpísať nesteroidné protizápalové lieky (aspirín - 300-600 mg každých 6 hodín). V prípade syndrómu silnej bolesti (väčšina pacientov) sa prednizolón predpisuje v dennej dávke asi 30 mg s jeho postupným znižovaním a vysadením počas 2-3 mesiacov v závislosti od závažnosti ochorenia. V niektorých prípadoch po ukončení liečby a niekedy aj o niekoľko mesiacov neskôr dôjde k relapsu ochorenia (niekedy viac ako jednému), ktorého liečba je podobná. Pri prechodnej hypotyreóze, ktorá je pri subakútnej tyreoiditíde pomerne zriedkavá, je indikovaná dočasná substitučná liečba levotyroxínom.

Predpoveď

Vo všeobecnosti je ochorenie náchylné na spontánne vymiznutie, to znamená, že v prípade, že liečba nie je z nejakého dôvodu predpísaná, subakútna tyroiditída stále postupne ustupuje a končí úplným uzdravením. Vo veľkej väčšine prípadov sa subakútna tyroiditída neopakuje a končí úplným zotavením.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Čo sa deje?

Pri všetkej deštruktívnej autoimunitnej tyroiditíde choroba prechádza niekoľkými fázami. Tyreotoxická fáza je dôsledok protilátkovo závislého komplementového ataku na tyrocyty, ktorého výsledkom je uvoľnenie hotových hormónov štítnej žľazy do krvného obehu. Ak bola deštrukcia štítnej žľazy dostatočne výrazná, začína druhá fáza - hypotyreóza, ktorá zvyčajne netrvá dlhšie ako rok. Čo sa v budúcnosti stane najčastejšie, je obnovenie funkcie štítnej žľazy, hoci v niektorých prípadoch zostáva hypotyreóza pretrvávajúca. Pri všetkých troch variantoch deštruktívnej autoimunitnej tyroiditídy môže byť proces monofázický (len tyreotoxická alebo iba hypotyreoidná fáza).

Epidemiológia

Popôrodná tyroiditída sa vyvinie v popôrodnom období u 5-9 % všetkých žien, pričom je striktne spojená s nosičstvom AT-TPO. Vyvíja sa u 50 % nosičov AT-TPO, pričom prevalencia nosičstva AT-TPO u žien dosahuje 10 %. Popôrodná tyroiditída sa vyvinie u 25 % žien s diabetom 1. typu.

Prevalencia bezbolestné(tichá) tyroiditída nie je známa. Podobne ako popôrodná tyroiditída je spojená s nosičstvom AT-TPO a vzhľadom na svoj benígny priebeh zostáva najčastejšie nediagnostikovaná. sa vyvíja častejšie u žien (4-krát) a je spojená s nosičom AT-TPO. Riziko jeho rozvoja u nosičov AT-TPO, ktorí dostávajú interferónové lieky, je asi 20%. Neexistuje žiadny vzťah medzi časom začatia, trvaním a režimom liečby interferónom. S rozvojom cytokínmi indukovanej tyroiditídy nemá prerušenie alebo zmena režimu liečby interferónom vplyv na prirodzený priebeh ochorenia.

Klinické prejavy

Pri všetkých troch deštruktívnych autoimunitných tyroiditíde sú príznaky dysfunkcie štítnej žľazy mierne alebo úplne chýbajú. Štítna žľaza nie je pri palpácii zväčšená a nebolestivá. Endokrinná oftalmopatia sa nikdy nevyvinie. Popôrodná tyroiditída, typicky sa prejavuje miernou tyreotoxikózou približne 14 týždňov po pôrode. Vo väčšine prípadov sú s nedávnym pôrodom spojené nešpecifické príznaky, ako je únava, celková slabosť a určitá strata hmotnosti. V niektorých prípadoch je tyreotoxikóza výrazne vyjadrená a situácia si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s difúznou toxickou strumou. Fáza hypotyreózy sa vyvíja približne 19 týždňov po pôrode. V niektorých prípadoch je hypotyreózna fáza popôrodnej tyroiditídy spojená s popôrodnou depresiou.

Bezbolestná (tichá) tyroiditída je diagnostikovaná mierna, často subklinická tyreotoxikóza, ktorá sa naopak zistí necieleným hormonálnym vyšetrením. Diagnózu hypotyreoidnej fázy bezbolestnej tyreoiditídy možno stanoviť retrospektívne, dynamickým pozorovaním pacientov so subklinickou hypotyreózou, ktorá končí normalizáciou funkcie štítnej žľazy.

Tyroiditída vyvolaná cytokínmi tiež spravidla nie je sprevádzaná ťažkou tyreotoxikózou alebo hypotyreózou a je najčastejšie diagnostikovaná počas rutinnej hormonálnej štúdie, ktorá je súčasťou monitorovacieho algoritmu u pacientov užívajúcich interferónové lieky.

Diagnostika

Diagnóza je založená na anamnestických indikáciách nedávneho pôrodu (interrupcie) alebo pacientky, ktorá dostáva interferónovú liečbu. V týchto situáciách je dysfunkcia štítnej žľazy prevažne spojená s popôrodnou a cytokínmi indukovanou tyroiditídou. Na tichú tyreoiditídu treba mať podozrenie u pacientov s miernou, často subklinickou tyreotoxikózou, ktorí nemajú žiadne klinické prejavy alebo endokrinnú oftalmopatiu. Tyreotoxická fáza všetkých troch tyreoiditíd je charakterizovaná znížením akumulácie rádiofarmák podľa scintigrafie štítnej žľazy. Ultrazvuk odhalí zníženú echogenicitu parenchýmu, nešpecifickú pre všetky autoimunitné ochorenia.

Liečba

V tyreotoxickej fáze nie je indikované podávanie tyreostatík (tiamazol), keďže pri deštruktívnej tyreotoxikóze nedochádza k hyperfunkcii štítnej žľazy. Pri závažných kardiovaskulárnych príznakoch sú predpísané beta-blokátory. Vo fáze hypotyreózy je predpísaná substitučná liečba levotyroxínom. Asi po roku sa to pokúša zrušiť: ak bola hypotyreóza prechodná, pacient zostane eutyreózny, pri pretrvávajúcej hypotyreóze sa zvýši hladina TSH a zníži sa T4.

Predpoveď

Ženy s popôrodnou tyroiditídou majú 70% šancu na recidívu po ďalšom tehotenstve. Približne u 25 – 30 % žien, ktoré trpeli popôrodnou tyroiditídou, sa následne vyvinie chronická verzia autoimunitnej tyroiditídy, čo vedie k pretrvávajúcej hypotyreóze.

Subakútna tyroiditída

Subakútna tyroiditída(De Quervainova tyreoiditída, granulomatózna tyreoiditída) je zápalové ochorenie štítnej žľazy, pravdepodobne vírusovej etiológie, pri ktorom sa deštruktívna tyreotoxikóza kombinuje s bolesťou v krku a príznakmi akútneho infekčného ochorenia.

Etiológia

Pravdepodobne vírusové, pretože počas choroby sa u niektorých pacientov prejavuje zvýšená hladina protilátok proti vírusom chrípky, mumpsu a adenovírusom. Okrem toho sa subakútna tyroiditída často vyvíja po infekciách horných dýchacích ciest, chrípke, mumpse a osýpkach. Je dokázaná genetická predispozícia k rozvoju ochorenia. Medzi pacientmi so subakútnou tyroiditídou sú nosiči antigénu HLA-Bw35 30-krát častejšie.

Patogenéza

Ak sa budeme držať vírusovej teórie patogenézy subakútnej tyreoiditídy, je najpravdepodobnejšie, že zavedenie vírusu do tyrocytu spôsobí jeho deštrukciu so vstupom folikulárneho obsahu do krvného obehu (deštruktívna tyreotoxikóza). Na konci vírusovej infekcie sa funkcia štítnej žľazy obnoví, v niektorých prípadoch po krátkej hypotyreóznej fáze.

Epidemiológia

Ochorenie postihuje najmä ľudí vo veku 30 až 60 rokov, pričom u žien je 5 a viackrát vyššia pravdepodobnosť ako u mužov; U detí je ochorenie zriedkavé. V štruktúre ochorení vyskytujúcich sa pri tyreotoxikóze sa subakútna tyroiditída vyskytuje 10-20 krát menej často ako difúzna toxická struma. Môžeme predpokladať mierne vyšší výskyt vzhľadom na skutočnosť, že subakútna tyreoiditída môže mať veľmi mierny priebeh, maskujúci sa ako iná patológia (angína, ARVI), po ktorej nasleduje spontánna remisia.

Klinické prejavy

Prezentuje sa klinický obraz tri skupiny príznakov: bolesť v krku, tyreotoxikóza (mierna alebo stredne závažná) a príznaky akútneho infekčného ochorenia (intoxikácia, potenie, horúčka nízkeho stupňa). Typický pre subakútnu tyreoiditídu je skôr náhly výskyt difúzneho bolesť v krku. Veľmi nepríjemné a bolestivé sú krčné pohyby, prehĺtanie a rôzne podráždenia oblasti štítnej žľazy. Bolesť často vyžaruje do zadnej časti hlavy, uší a dolnej čeľuste. Pri palpácii je štítna žľaza bolestivá, hustá, stredne zväčšená; bolesť môže byť lokálna alebo difúzna v závislosti od stupňa zapojenia žľazy do zápalového procesu. Charakterizovaná premenlivou intenzitou a prechodom (putovaním) bolesťou z jedného laloku do druhého, ako aj výraznými všeobecnými javmi: tachykardia, asténia, strata hmotnosti.

Horúčka (horúčka nízkeho stupňa alebo mierna horúčka) sa vyskytuje približne u 40 % pacientov. Často je bolesť v krku jediným klinickým prejavom subakútnej tyroiditídy, zatiaľ čo pacient nemusí mať vôbec žiadnu tyreotoxikózu.

Diagnostika

Zvýšenie ESR- jeden z najtypickejších prejavov subakútnej tyreoiditídy, ktorý môže byť výrazne zvýšený (viac ako 50-70 mm/hod). Leukocytóza charakteristická pre bakteriálne infekcie chýba, možno zistiť miernu lymfocytózu. Rovnako ako pri iných ochoreniach vyskytujúcich sa pri deštruktívnej tyreotoxikóze je hladina hormónov štítnej žľazy mierne zvýšená; Častá je subklinická tyreotoxikóza a často sa pozoruje eutyroidný priebeh ochorenia.

Podľa ultrazvuku je subakútna tyroiditída charakterizovaná nejasne ohraničenými hypoechogénnymi oblasťami, menej často difúznou hypoechogenicitou. Scintigrafia odhaľuje zníženie príjmu 99m Tc.