lokálny zápal. Zápal: štádiá, typy, príznaky, symptómy, liečba. Diagnostikované autoimunitné ochorenie

Prednáška č. 6

ZÁPAL: DEFINÍCIA, PODSTATA, BIOLOGICKÝ VÝZNAM. MEDIATORY ZÁPALOV. LOKÁLNE A VŠEOBECNÉ PREJAVY ZÁPALOV. AKÚTNY ZÁPAL: ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA. MORFOLOGICKÝ PREJAV EXUDATÍVNEHO ZÁPALU. VÝSLEDKY AKÚTNEHO ZÁPALU

Zápal je biologický všeobecný patologický proces, ktorého účelnosť je určená jeho ochrannou a adaptačnou funkciou, zameranou na elimináciu poškodzujúceho agens a obnovu poškodeného tkaniva.

Na označenie zápalu sa k názvu orgánu, v ktorom sa vyvíja zápalový proces, pridáva koncovka "itis" - myokarditída, bronchitída, gastritída atď.

Rímsky vedec A. Celsus vyzdvihol hlavné príznaky zápalu, začervenanie (rubor), nádor (nádor), teplo (farba) a bolesť (dolor). Neskôr pridal K. Galen ďalší znak - dysfunkcia (funkcie laesa).

Biologický význam zápalu spočíva vo vymedzení a eliminácii ohniska poškodenia a patogénnych faktorov, ktoré ho spôsobili, ako aj v reparácii poškodených tkanív.

Vlastnosti zápalu závisia nielen od imunity, ale aj od reaktivita tela. U detí nie je dostatočne vyjadrená schopnosť ohraničiť zápalové ohnisko a opraviť poškodené tkanivo. To vysvetľuje tendenciu k zovšeobecneniu zápalových a infekčných procesov v tomto veku. V starobe dochádza k podobnej zápalovej reakcii.

Zápal je komplexný komplexný proces, ktorý pozostáva z troch vzájomne súvisiacich reakcií – alterácie (poškodenia), exsudácie a proliferácie.

Iba kombinácia týchto troch reakcií nám umožňuje hovoriť o zápale. Zmena priťahuje miesto poškodenia zápalové mediátory - biologicky aktívne látky, ktoré poskytujú chemické a molekulárne väzby medzi procesmi vyskytujúcimi sa v ohnisku zápalu. Všetky tieto reakcie sú riadené na ohraničenie lézie, fixácia v ňom a zničenie poškodzujúceho faktora.

Pri akomkoľvek type zápalu sú polymorfonukleárne leukocyty (PMN) prvé, ktoré dorazia na miesto. Ich funkcia je zameraná na lokalizáciu a deštrukciu patogénneho faktora.

Pri zápalovej reakcii dochádza k interakcii lymfoidných a nelymfoidných buniek, rôznych biologicky aktívnych látok, vznikajú mnohopočetné medzibunkové vzťahy a vzťahy medzi bunkou a matricou.

Zápal- Toto miestnenpofenomén všeobecnej reakcie tela. Zároveň stimulujú zahrnutie iných systémov tela do procesu, čím prispievajú k interakcii lokálnych a všeobecných reakcií počas zápalu.

Ďalším prejavom účasti celého organizmu na zápale je klinický syndróm systémovej zápalovej odpovede - SIRS (systémový Zápalové odpoveď syndróm), ktorých rozvoj môže viesť k zlyhaniu viacerých orgánov.

Táto reakcia sa prejavuje: 1) zvýšením telesnej teploty nad 38 °C, 2) srdcovou frekvenciou nad 90 úderov/min, 3) dychovou frekvenciou nad 20 za minútu, 4) leukocytózou periférnej krvi nad 12 000 μl alebo leukopénia menej ako 4 000 μl, prípadne aj výskyt viac ako 10 % nezrelých foriem leukocytov. Na diagnostiku SIRS musia byť prítomné aspoň dva z týchto znakov.

S prúdom zápal môže byť akútne a chronické.

Etapy zápalu . Štádium zmeny (poškodenie) - ide o počiatočné, počiatočné štádium zápalu, charakterizované poškodením tkaniva. Zahŕňa rôzne zmeny v bunkových a extracelulárnych zložkách v mieste pôsobenia poškodzujúceho faktora.

Fáza exsudácie. Toto štádium nastáva v rôznych časoch po poškodení buniek a tkanív ako odpoveď na pôsobenie zápalových mediátorov a najmä mediátorov plazmy, ktoré sa vyskytujú počas aktivácie troch krvné systémy - kinín, komplementárny a koagulačný.

V dynamike štádia exsudácie sa rozlišujú dve štádiá: 1) plazmová exsudácia, spojené s expanziou ciev mikrovaskulatúry, zvýšený prietok krvi do ohniska zápalu (aktívna hyperémia), čo vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v cievach. 2) bunková infiltrácia, spojené so spomalením prietoku krvi vo venulách a pôsobením zápalových mediátorov.

Vyvstáva hraničný stav leukocytov, pred ich emigráciou do okolitého tkaniva.

Proces ponechania leukocytov mimo cievy trvá niekoľko hodín. Počas prvých 6-24 hodín vstupujú neutrofilné leukocyty do zápalového zamerania. Po 24-48 hodinách dominuje emigrácia monocytov a lymfocytov.

Ďalej dochádza k aktivácii krvných doštičiek a vzniká krátka trombóza malých ciev v oblasti zápalu, zvyšuje sa ischémia cievnych stien, čím sa zvyšuje ich priepustnosť, ako aj ischémia zapálených tkanív. To prispieva k rozvoju nekrobiotických a nekrotických procesov v nich. Obturácia mikrocirkulačného lôžka zabraňuje odtoku exsudátu, toxínov, patogénov z ohniska zápalu, čo prispieva k rýchlemu rastu intoxikácie a šíreniu infekcie.

Neutrofilné granulocyty a makrofágy, ktoré sa dostali na miesto zápalu, vykonávajú baktericídne a fagocytárne funkcie a tiež produkujú biologicky aktívne látky. Neskôr sa monocytárne a makrofágy spájajú s neutrofilnou infiltráciou, ktorá charakterizuje začiatok enkapsulácie, ohraničenie zapálenej zóny v dôsledku tvorby bunkovej steny pozdĺž jej obvodu.

Dôležitou zložkou zápalu je rozvoj nekrózy tkaniva. V ohnisku nekrózy musí patogénny faktor zomrieť a čím skôr sa nekróza vyvinie, tým menej komplikácií zápalu bude.

Produktívne (proliferatívne) štádium dokončí zápal. Znižuje sa hyperémia zapáleného tkaniva a intenzita emigrácie neutrofilných leukocytov.

Po vyčistení zápalového poľa fagocytózou a natrávením baktérií a nekrotického detritu sa ohnisko zápalu naplní makrofágmi hematogénneho pôvodu. Proliferácia však začína už počas exsudatívneho štádia a je charakterizovaná uvoľnením veľkého počtu makrofágov do ohniska zápalu.

Hromadenie buniek v ohnisku zápalu sa nazýva zápalový infiltrát. Odhaľuje T- a B-lymfocyty, plazmocyty a makrofágy, t.j. bunky spojené s imunitným systémom.

Aktívne sa zúčastňuje endotel ciev mikrovaskulatúry. Bunky infiltrátu sa postupne ničia a v ohnisku zápalu prevládajú fibroblasty. V dynamike proliferácie dochádza k tvorbe granulačného tkaniva.

Zápalový proces končí dozrievaním granulácií a tvorbou zrelého spojivového tkaniva. Kedy substitúcie granulačné tkanivo dozrieva na jazvu spojivového tkaniva. Ak zápal skončí reštitúcii potom sa obnoví pôvodné tkanivo.

Formy akútneho zápalu. Klinické a anatomické formy zápalu sú determinované prevahou exsudácie alebo proliferácie v jej dynamike.

Pocit zápalu ostrý , ak to vydrží nie viac ako 4-6 týždňov, však vo väčšine prípadov končí v priebehu 1,5-2 týždňov.

Akútny zápal považovať exsudatívnu, ktorá má niekoľko typov: 1) serózna, 2) fibrinózna, 3) hnisavá, 4) hnilobná, 5) hemoragická. Pri zápaloch slizníc sa hlien zmieša s exsudátom, potom sa hovorí o katarálnom zápale, ktorý sa zvyčajne kombinuje s inými typmi exsudatívneho zápalu. 6) kombinácia rôznych typov exsudatívneho zápalu sa nazýva zmiešaný.

Exsudatívny zápal charakterizované tvorbou exsudátu, ktorého zloženie je určené príčinou zápalového procesu a zodpovedajúcou reakciou tela na škodlivý faktor. Exsudát tiež určuje názov formy akútneho exsudatívneho zápalu.

Serózny zápal vzniká v dôsledku pôsobenia chemických alebo fyzikálnych faktorov, toxínov a jedov. Možnosťou sú infiltráty v stróme parenchýmových orgánov s ťažkou intoxikáciou organizmu (stredný zápal) . Vyznačuje sa zakaleným exsudátom s malým množstvom bunkových elementov – PMN, deflovanými epitelovými bunkami a až 2-2,5 % bielkovín. Vyvíja sa v slizniciach a seróznych membránach, intersticiálnom tkanive, koži, v kapsulách glomerulov obličiek.

Výsledok serózneho zápalu je zvyčajne priaznivý - exsudát sa upraví a proces končí reštitúciou. Niekedy po seróznom zápale parenchýmových orgánov sa v nich vyvinie difúzna skleróza.

fibrinózny zápal charakterizovaná tvorbou exsudátu obsahujúceho okrem PMN lymfocyty, monocyty, makrofágy, rozpadajúce sa bunky, veľké množstvo fibrinogénu, ktorý sa vyzráža v tkanivách vo forme fibrínových zväzkov.

Etiologickými faktormi môžu byť záškrt corynebacterium, rôzna kokálna flóra, mycobacterium tuberculosis, niektoré vírusy, pôvodcovia dyzentérie, exogénne a endogénne toxické faktory.

Častejšie sa vyvíja na slizniciach alebo seróznych membránach. Exsudácii predchádza nekróza tkaniva a agregácia krvných doštičiek. Fibrinózny exsudát impregnuje mŕtve tkanivá a vytvára svetlošedý film, pod ktorým sa nachádzajú mikróby, pričom sa uvoľňuje veľké množstvo toxínov. Hrúbka filmu je určená hĺbkou nekrózy a tá závisí od štruktúry epiteliálneho integumentu a charakteristík podkladového spojivového tkaniva.

V závislosti od hĺbky nekrózy a hrúbky fibrinózneho exsudátu sa rozlišujú dva typy fibrinózneho zápalu. S jednovrstvovým epiteliálnym krytom sliznice alebo seróznej membrány orgánu a tenkou hustou základňou spojivového tkaniva sa vytvorí tenký, ľahko odstrániteľný fibrinózny film. Tento fibrinózny zápal sa nazýva chrumkavý .

Vyskytuje sa na slizniciach priedušnice a priedušiek, seróznych membránach, ktoré charakterizujú fibrinóznu pleurézu, perikarditídu, peritonitídu a tiež vo forme fibrinóznej alveolitídy, ktorá zachytáva pľúcny lalok, vyvíja sa s lobárnou pneumóniou.

Stratifikovaný skvamózny nekeratinizujúci epitel, prechodný epitel alebo voľná široká väzivová báza orgánu prispievajú k rozvoju hlbokej nekrózy a tvorbe hrubého, ťažko odstrániteľného fibrinózneho filmu, po odstránení ktorého zostávajú hlboké vredy.

Tento fibrinózny zápal sa nazýva difterický . Vyvíja sa v hltane, na slizniciach pažeráka, maternice a vagíny, čriev a žalúdka, močového mechúra, v ranách kože a slizníc.

Výsledok fibrinózneho zápalu slizníc je tavenie fibrinóznych filmov. Záškrtový zápal končí tvorbou vredov, nasleduje substitúcia, pri hlbokých vredoch sa môžu vytvárať jazvy. Krupózny zápal slizníc končí reštitúciou poškodených tkanív. Na seróznych membránach sa častejšie organizuje fibrinózny exsudát, čo má za následok tvorbu zrastov, úväzov a často fibrinózny zápal membrán telových dutín končí ich obliteráciou.

Hnisavý zápal charakterizované tvorbou hnisavého exsudátu. Je to krémová hmota pozostávajúca z detritu tkanív ohniska zápalu, buniek, mikróbov. Väčšina vytvorených prvkov je životaschopná a obsahujú mŕtve granulocyty, lymfocyty, makrofágy a často eozinofilné granulocyty. Hnis má špecifický zápach, modrozelenú farbu s rôznymi odtieňmi.

Hnisavý zápal spôsobujú pyogénne mikróby - stafylokoky, streptokoky, gonokoky, bacily týfusu atď. Vyskytuje sa takmer v akomkoľvek tkanive a vo všetkých orgánoch. Jeho priebeh môže byť akútny a chronický.

Hlavné formy hnisavého zápalu sú 1) absces, 2) flegmóna, 3) empyém, 4) hnisavá rana.

Absces - ohraničený hnisavý zápal, sprevádzaný tvorbou dutiny vyplnenej hnisavým exsudátom.

Hromadenie hnisu je obklopené driekom granulačného tkaniva. Granulačné tkanivo, ktoré ohraničuje abscesovú dutinu, sa nazýva pyogénna kapsula . Ak prejde do chronickej formy, v pyogénnej membráne sa vytvoria dve vrstvy: vnútorná, privrátená do dutiny a pozostávajúca z granulácií, a vonkajšia, ktorá vzniká v dôsledku dozrievania granulačného tkaniva na zrelé väzivo.

flegmóna - hnisavý, neobmedzený difúzny zápal, pri ktorom hnisavý exsudát impregnuje a exfoliuje tkanivá. Tvorba flegmónu závisí od patogenity patogénu, stavu obranných systémov tela, ako aj od štrukturálnych vlastností tkanív.

Flegmóna sa zvyčajne tvorí v podkožnom tuku, medzisvalových vrstvách atď. Flegmóna vláknitého tukového tkaniva sa nazýva celulitída.

Možno mäkké , ak prevláda lýza nekrotického tkaniva a pevný , keď sa vo flegmóne vyskytuje koagulačná tkanivová nekróza. Hnis môže odtekať po svalovo-šľachových pošvách, neurovaskulárnych zväzkoch, tukových vrstvách do podložných úsekov a vytvárať tam sekundárne, tzv. studené abscesy, aleboprahy .

Komplikované trombózou krvných ciev s nekrózou postihnutých tkanív. Hnisavý zápal sa môže šíriť do lymfatických ciev a žíl a v týchto prípadoch vzniká hnisavá tromboflebitída a lymfangitída.

Hojenie flegmónneho zápalu začína jeho ohraničením, po ktorom nasleduje tvorba hrubej jazvy. S nepriaznivým výsledkom môže dôjsť k generalizácii infekcie s rozvojom sepsy.

empyém - Ide o hnisavý zápal telesných dutín alebo dutých orgánov.

Príčinou vzniku empyému sú: 1) hnisavé ložiská v susedných orgánoch (napríklad pľúcny absces a empyém pleurálnej dutiny), 2) narušenie odtoku hnisu v prípade hnisavého zápalu dutých orgánov - žlčníka, slepé črevo, vajíčkovod a pod.

Pri dlhom priebehu hnisavého zápalu dochádza k obliterácii dutých orgánov.

hnisavá rana - špeciálna forma hnisavého zápalu, ktorá vzniká buď v dôsledku hnisania traumatickej, vrátane chirurgickej alebo inej rany, alebo v dôsledku otvorenia ohniska hnisavého zápalu do vonkajšieho prostredia a tvorby povrchu rany.

Rozlišovať primárne a sekundárne hnisanie v rane. Primárny sa vyskytuje bezprostredne po traume a traumatickom edéme, sekundárny je relaps hnisavého zápalu.

hnilobné alebo ichorózne , zápal sa vyvíja hlavne vtedy, keď hnilobná mikroflóra vstúpi do ohniska hnisavého zápalu s ťažkou nekrózou tkaniva.

Vyskytuje sa u oslabených pacientov s rozsiahlymi, dlhodobo sa nehojacimi ranami alebo chronickými abscesmi. Hnisavý exsudát získava obzvlášť nepríjemný zápach rozpadu.

V morfologickom obraze dominuje progresívna nekróza tkaniva bez tendencie k ohraničeniu. Nekrotické tkanivá sa menia na páchnuce masu, ktorá je sprevádzaná zvyšujúcou sa intoxikáciou, na ktorú pacienti zvyčajne umierajú.

Hemoragický zápal nie je samostatnou formou, ale variantom serózneho, fibrinózneho alebo purulentného zápalu a vyznačuje sa obzvlášť vysokou permeabilitou mikrocirkulačných ciev, diapedézou erytrocytov a ich prímesou do existujúceho exsudátu (serózno-hemoragický, purulentno-hemoragický zápal).

Pri rozpade červených krviniek môže byť exsudát čierny. Zvyčajne sa hemoragický zápal vyvíja v prípadoch veľmi vysokej intoxikácie sprevádzaný prudkým zvýšením vaskulárnej permeability a je tiež charakteristický pre mnohé typy vírusových infekcií.

Typické pre mor, antrax, kiahne a ťažké formy chrípky. V prípade hemoragického zápalu sa priebeh ochorenia zvyčajne zhoršuje, ktorého výsledok závisí od jeho etiológie.

Katar , ako hemoragická, nie je nezávislou formou. Vyvíja sa na slizniciach a vyznačuje sa prímesou hlienu do akéhokoľvek exsudátu.

Príčinou katarálneho zápalu môžu byť rôzne infekcie, metabolické produkty, alergické dráždidlá, tepelné a chemické faktory.

Akútny katarálny zápal trvá 2-3 týždne a končí bez zanechania stôp. V dôsledku chronického katarálneho zápalu sa môžu vyvinúť atrofické alebo hypertrofické zmeny na sliznici. Hodnota katarálneho zápalu pre telo je určená jeho lokalizáciou a povahou priebehu.

Morfológia exsudatívneho zápalu

Účel lekcie:študovať biologickú podstatu zápalu a jeho koncepciu ako všeobecného patologického procesu. Venujte pozornosť historickým aspektom vývoja doktríny zápalu; prínos domácich a zahraničných vedcov k štúdiu zápalového procesu. Študovať klinické príznaky, lokálne a systémové príznaky zápalu. Venujte pozornosť znakom etiológie a patogenézy pri vývoji akútneho zápalu. Diskutujte o štádiách zápalu. Odhaliť úlohu plazmových a bunkových zápalových mediátorov. Diskutujte o fázach procesu exsudácie. Venujte pozornosť modernej klasifikácii zápalu. Rozoberte typy exsudatívneho zápalu. Študovať klinické a morfologické prejavy rôznych typov exsudatívneho zápalu.

V dôsledku štúdia témy by študenti mali

Vedieť:

Termíny používané v študovanej časti patológie;

Etiologické faktory a patogenetické mechanizmy, ktoré sú základom rozvoja akútneho zápalu;

Základné morfologické zmeny v orgánoch a tkanivách pri rôznych typoch zápalu;

Klinické prejavy, komplikácie, prognóza a príčiny smrti.

Byť schopný:

Diagnostikovať zmeny v orgánoch a tkanivách na makro- a mikroskopickej úrovni pri rôznych typoch akútneho zápalu;

Identifikujte a identifikujte bunky zapojené do zápalového procesu;

Byť známy:

S hlavnými novými vedeckými úspechmi v štúdiu zmien tkaniva na ultraštrukturálnej, molekulárnej úrovni počas vývoja zápalového procesu.

zápal - komplexná vaskulárno-mezenchymálna odpoveď na poškodenie spôsobené pôsobením rôznych činiteľov.

Zmena- počiatočná fáza zápalu, ktorá spôsobuje komplex lokálnych biochemických procesov, ktoré prispievajú k priťahovaniu buniek - producentov zápalových mediátorov - k miestu poškodenia. Zmena je reprezentovaná dystrofiou a nekrózou.

Exsudácia - uvoľnenie tekutej časti krvi a vytvorených prvkov mimo cievneho riečiska v dôsledku interakcie zápalových mediátorov.

V štádiu exsudácie sa rozlišuje niekoľko štádií:

1. Reakcia mikrovaskulatúry s porušením reologických vlastností krvi.

2. Zvýšenie permeability mikrovaskulatúry.

3. Výstup tekutín a plazmatických bielkovín

4. Emigrácia buniek. Ako prvé vstupujú do poľa zápalu polymorfonukleárne leukocyty. Etapy leukodiapidézy:

a) marža (medzné postavenie)

b) adhézia (lepenie) s pomocou vyjadrenou na povrchu bunky.

c) emigrácia

5. Fagocytóza

6. Tvorba exsudátu a zápalového infiltrátu.

Proliferácia- konečná fáza zápalu, zameraná na obnovu poškodeného tkaniva.

Klasifikácia zápalu:

1. Rozlišujte s tokom akútne, subakútne a chronické zápal.

2. Podľa prevahy zápalovej fázy môže byť zápal exsudatívne a produktívne(proliferatívny).

Exsudatívny zápal charakterizované prítomnosťou v tkanivách a telesných dutinách exsudátu - zápalovej tekutiny obsahujúcej proteíny a krvinky. Povaha exsudátu určuje názov formy akútneho exsudatívneho zápalu. Dôvody jeho vývoja sú vírusy (herpes, ovčie kiahne), tepelné, radiačné alebo chemické popáleniny, tvorba endogénnych toxínov. Exsudatívny zápal môže byť serózny, fibrinózny, hnisavý, hemoragický, katarálny, hnilobný, zmiešaný.

Serózny zápal. Serózny exsudát obsahuje do 2 % bielkovín a malý počet buniek. Vyvíja sa na koži a seróznych membránach pri systémových ochoreniach, autointoxikácii, vírusových léziách (herpes), tepelnom a mechanickom poškodení.

Výsledok je priaznivý.

fibrinózny zápal. Charakteristická je tvorba exsudátu obsahujúceho veľké množstvo fibrinogénu, ktorý sa vyzráža v tkanivách vo forme fibrínových zväzkov.

Etiologické faktory: diftéria corynebacterium, kokálna flóra, Mycobacterium tuberculosis, vírusy, patogény dyzentérie, alergické, exogénne a endogénne toxické faktory. Fibrinózny zápal sa často vyskytuje na slizniciach alebo seróznych membránach. V závislosti od hĺbky nekrózy a hrúbky fibrínového filmu, krupózny a difterický fibrinózny zápal.

Krupózny zápal vyvíja sa na slizniciach alebo seróznych membránach pokrytých jednovrstvovým epitelom, ktorý sa nachádza na tenkom hustom spojivovom tkanive. Za týchto podmienok nemôže byť nekróza hlboká, takže sa objaví tenký fibrinózny film, ktorý sa dá ľahko odstrániť. Krupózny zápal sa vyskytuje na slizniciach priedušnice a priedušiek, seróznych membránach (fibrinózna pleuristika, perikarditída, peritonitída), fibrinózna alveolitída, lobárna pneumónia.

Difterický zápal vyvíja sa na vrstvenom dlaždicovom nekeratinizujúcom epiteli, prechodnom alebo jednovrstvovom epiteli s voľnou širokou väzivovou bázou orgánu, čo prispieva k rozvoju hlbokej nekrózy a tvorbe hrubého, ťažko odstrániteľného fibrinózneho filmu; po jeho odstránení zostávajú hlboké vredy. Záškrtové zápaly sa vyskytujú v orofaryngu, na slizniciach pažeráka, maternice, vagíny, žalúdka, čriev, močového mechúra, v ranách kože a slizníc.

Exodus. Krupózny zápal zvyčajne končí reštitúciou poškodených tkanív. Záškrtový zápal pokračuje tvorbou vredov a následnou substitúciou, pri hlbokých vredoch sú vo výsledku možné jazvy. Na seróznych membránach sa často vyskytujú zrasty, úväzy, často fibrinózny zápal membrán telových dutín spôsobuje ich obliteráciu.

telo spôsobí ich zničenie.

Hnisavý zápal. Hnisavý zápal je charakterizovaný tvorbou hnisavého exsudátu. Jedná sa o krémovú hmotu pozostávajúcu z buniek a tkanivového detritu ohniska zápalu, mikroorganizmov, krvných buniek. Počet tých druhých je do 30 %, ide najmä o životaschopné a mŕtve PMN. Hnisavý exsudát obsahuje proteolytické enzýmy, preto je purulentný zápal charakterizovaný lýzou tkaniva. Príčinou hnisavého zápalu sú pyogénne (pyogénne) stafylokoky, streptokoky, gonokoky, týfusový bacil. Hlavné formy hnisavého zápalu: absces, flegmón, empyém.

Absces- ohraničený hnisavý zápal s tvorbou dutiny vyplnenej hnisavým exsudátom. Okolo abscesovej dutiny rastie granulačné tkanivo (pyogénna membrána). Pri chronickom priebehu abscesu dozrieva granulačné tkanivo a v pyogénnej membráne sa objavujú dve vrstvy: vnútorná, privrátená k dutine, pozostávajúca z granulácií, fibrínu, detritu a vonkajšia zo zrelého spojivového tkaniva. Výsledkom abscesu je zvyčajne spontánne vyprázdnenie a výstup hnisu na povrch tela, do dutých orgánov alebo dutín. Po prerazení abscesu dochádza k zjazveniu jeho dutiny. Občas dochádza k opuzdreniu abscesu a zároveň k zhrubnutiu hnisu.

flegmóna Hnisavý difúzny zápal s impregnáciou a exfoliáciou tkanív s hnisavým exsudátom. Flegmóna sa zvyčajne vyskytuje v podkožnom tuku, medzisvalových vrstvách, stene apendixu a mozgových blán. Flegmóna tukového tkaniva sa nazýva celulitída.

Flegmóna je dvoch typov: mäkká, ak prevláda lýza nekrotických tkanív; tvrdé, kedy v zapálenom tkanive dochádza ku koagulačnej nekróze a postupnému odmietaniu tkanív. Zvyčajne sa flegmóna odstráni chirurgicky, po čom nasleduje zjazvenie operačnej rany. S nepriaznivým výsledkom je možná generalizácia infekcie s rozvojom sepsy.

empyém Hnisavý zápal telesných dutín alebo dutých orgánov. Pri dlhom priebehu hnisavého zápalu dochádza k obliterácii dutých orgánov.

hemoragické zápal je charakterizovaný veľmi vysokou permeabilitou mikrocirkulačných ciev, diapedézou erytrocytov. Je charakteristická pre mnohé vírusové infekcie, najmä ťažké formy chrípky, moru, antraxu, kiahní. Hemoragický zápal zvyčajne zhoršuje priebeh ochorenia, výsledok závisí od jeho etiológie.

hnilobný zápal sa často vyskytuje v ranách s rozsiahlym rozdrvením tkanív a je spojený s rozvojom anaeróbnej infekcie. Vyznačuje sa masívnymi poľami nekrózy.

katarálny zápal sa vyvíja na slizniciach. Charakteristická je prímes hlienu k akémukoľvek exsudátu. Príčiny katarálneho zápalu sú rôzne infekcie, alergické dráždidlá, tepelné a chemické faktory. Pri alergickej rinitíde je možná prímes hlienu do serózneho exsudátu. Často pozorovaný hnisavý katar sliznice priedušnice a priedušiek. V dôsledku chronického katarálneho zápalu sú možné atrofické alebo hypertrofické zmeny na sliznici, ale najčastejšie dochádza k úplnému zotaveniu.

Fyziológ I. Mečnikov v 19. storočí naznačil, že akýkoľvek zápal nie je nič iné ako adaptačná reakcia organizmu. A moderný výskum dokazuje, že malý zápal sám o sebe nie je strašný, ak nie je predĺžený. Reakcia tela je skutočne zameraná na ochranu a zotavenie z vystavenia negatívnym faktorom.

Liečba zápalu sa redukuje na stanovenie faktora, ktorý ho vyvoláva, a priamu elimináciu negatívneho vplyvu a jeho následkov. Reakcie tela sú rôznorodé a nie je ľahké pochopiť zložité procesy v ohnisku choroby. Ale aj tak to skúsme.

Čo je zápal? Príčiny. Spracovanie bolesti v mozgu

Zápal je reakcia, ktorá je charakterizovaná vznikom patologických procesov a adaptačných mechanizmov.

Príčinou takýchto reakcií sú rôzne environmentálne faktory - chemické dráždidlá, baktérie, zranenia. Vyznačuje sa aktívnym procesom ochrany tela, výskytom veľkého počtu biologicky aktívnych látok - intracelulárnych a plazmatických mediátorov v krvi. Preto na diagnostiku zápalu vnútorných orgánov odoberajú krv na všeobecnú a biochemickú analýzu, kde študujú také ukazovatele, ako je hladina ESR, počet leukocytov a ďalšie.

V procese zápalu sa vytvárajú potrebné protilátky proti vírusom a baktériám. Bez nich by sa náš imunitný systém nevyvíjal, vekom by sa neposilňoval.

Prvou reakciou na poškodenie tkaniva je samozrejme prudká bolesť. Tento pocit bolesti, nervové zakončenia, podráždené neurotransmitermi, sú otrávené v centrálnom nervovom systéme.

Signály bolesti sa prenášajú do medulla oblongata a odtiaľ do mozgovej kôry. A už sa tu spracúvajú. Poškodenie oblastí kôry zodpovedných za somatosenzorické signály vedie k zníženiu schopnosti nielen cítiť bolesť, ale aj vnímať teplotu vlastného tela.

Autoimunitné reakcie

Samostatne je potrebné povedať o autoimunitných príčinách zápalového procesu. Čo je autoimunitný zápal? Ochorenie je charakterizované tvorbou protilátok proti vlastným bunkám, nie cudzím. Táto reakcia tela nie je dobre pochopená. Ale predpokladá sa, že tu zohráva úlohu nejaký druh genetického zlyhania.

Všeobecne známe je také autoimunitné ochorenie ako systémový lupus erythematosus. Je nemožné úplne vyliečiť chorobu, ale človek môže zastaviť zápal neustálym užívaním liekov.

Diskoidný lupus postihuje iba kožu. Jeho hlavným príznakom je motýlí syndróm – jasne červené škvrny s opuchom na lícach.

A systémové - postihuje mnoho systémov, trpia pľúca, kĺby, srdcový sval a stáva sa, že aj nervový systém.

Kĺby sú postihnuté najmä reumatoidnou artritídou, ktorá je tiež autoimunitným ochorením. Nástup choroby je najpravdepodobnejší vo veku 20-40 rokov a ženy sú postihnuté častejšie asi 8-krát.

Etapy zápalu

Čím silnejší je ochranný komplex v človeku, teda jeho imunitný systém, tým rýchlejšie si telo poradí v stresových situáciách bez vonkajšej pomoci.

Človek si napríklad porezal prst alebo mu vrazil do ruky triesku. V mieste poškodenia sa samozrejme začne zápalový proces, ktorý je podmienene rozdelený na 3 stupne. Existujú nasledujúce fázy:

1. Zmeny (z lat. altere - zmena). V tomto štádiu, keď sú tkanivá poškodené, začínajú štrukturálne, funkčné a chemické zmeny. Rozlišujte medzi primárnou a sekundárnou zmenou. Táto fáza automaticky spustí 2. fázu.
2. Exsudácia. Počas tohto obdobia sa pozoruje emigrácia krviniek a aktívna fagocytóza. V tejto fáze sa tvorí exsudát a infiltrát.
3. Proliferácia je oddelenie zdravých tkanív od poškodených a začiatok procesu opravy. Dochádza k čisteniu tkanív a obnove mikrocirkulačného lôžka.

Ale keď sú zapálené mäkké podkožné tkanivá, prebieha iný zápal a štádiá sú rôzne.

1. Štádium seróznej impregnácie.
2. Infiltrácia.
3. Hnisanie - keď sa objaví absces alebo flegmóna.

V prvej a druhej fáze sa zvyčajne používajú studené alebo horúce obklady. Ale v štádiu hnisania je už potrebný zásah chirurga.

Typy a formy

V medicíne existuje špeciálna klasifikácia, ktorá určuje, aký nebezpečný je zápal a ako dlho trvá jeho liečba.

Existujú také typy reakcií tela:

• lokálny alebo systémový zápal - podľa lokalizácie;
• akútne, subakútne, chronické - podľa trvania;
• normergné a hypergické - v závažnosti.

Pojem hyperzápal znamená, že reakcia na podnet prekračuje normu.

Zvážte aj formy, v ktorých dochádza k akútnej reakcii.

• Granulomatózny zápal je produktívna forma, v ktorej je hlavným morfologickým substrátom granulómu malý uzlík.
• Intersticiálna - druhý typ produktívnej formy, pri ktorej sa v niektorých orgánoch (obličky, pľúca) tvorí infiltrát.
• Hnisavý - s tvorbou hustej tekutiny, ktorá zahŕňa neutrofily.
• Hemoragické - keď červené krvinky prechádzajú do exsudátu, čo je typické pre ťažké formy chrípky.
• Katarálny - zápal slizníc, s prítomnosťou hlienu v exsudáte.
• Hnilobný - charakterizovaný nekrotickými procesmi a tvorbou zlého zápachu.
• Fibrinózne - s porážkou slizničných a seróznych tkanív. Je charakterizovaná prítomnosťou fibrínu.
• Zmiešané.

Túto časť diagnózy musí lekár na stretnutí určite objasniť a vysvetliť, čo sa s telom pacienta deje a prečo treba tieto prejavy liečiť až do konca, a nielen zmierňovať príznaky.

Bežné príznaky

Každý zápal sprevádza niekoľko jednoduchých, dobre známych znakov. Uvádzame príznaky, počnúc tým najznámejším – horúčkou.

1. Zvýšenie teploty v zapálenom tkanive o 1 alebo 2 stupne je prirodzené. Na boľavé miesto totiž dochádza k prítoku arteriálnej krvi a arteriálna krv má na rozdiel od venóznej o niečo vyššiu teplotu – 37 0 C. Druhým dôvodom prehrievania tkanív je zvýšenie rýchlosti metabolizmu.
2. Bolesť. Mnohé receptory nachádzajúce sa v blízkosti postihnutej oblasti sú dráždené mediátormi. V dôsledku toho pociťujeme bolesť.
3. Začervenanie sa tiež ľahko vysvetľuje prívalom krvi.
4. Nádor sa vysvetľuje výskytom exsudátu - špeciálnej tekutiny, ktorá sa uvoľňuje z krvi do tkanív.
5. Porušenie funkcií poškodeného orgánu alebo tkaniva.

Zápal, ktorý nie je okamžite vyliečený, sa stáva chronickým a potom bude liečba ešte náročnejšia. Veda dnes už vie, že chronická bolesť prechádza do mozgu inými, pomalšími nervovými dráhami. A zbaviť sa ho po rokoch je čoraz ťažšie.

Okrem hlavných znakov existujú aj všeobecné príznaky zápalu, ktoré sú viditeľné iba pre lekára pri štúdiu krvného testu:

• zmeny v hormonálnom zložení;
• leukocytóza;
• zmeny krvných bielkovín;
• zmena v zložení enzýmov;
• zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov.

Veľmi dôležité sú mediátory, ktoré sú v krvi v inaktivovanom stave. Tieto látky zabezpečujú pravidelnosť vo vývoji ochrannej reakcie.

Produkcia mediátorov počas zápalu tkaniva

Mediátory zahŕňajú histamín, prostaglandín a serotonín. Mediátory sa uvoľňujú, keď sa vyskytnú podnety. Mikróby alebo špeciálne látky, ktoré sa uvoľňujú z mŕtvych buniek, aktivujú určitý typ mediátorov. Hlavnými bunkami, ktoré produkujú takéto biologické látky, sú krvné doštičky a neutrofily. Avšak niektoré bunky hladkého svalstva, endotel, sú tiež schopné produkovať tieto enzýmy.

Mediátory plazmového pôvodu sú neustále prítomné v krvi, ale musia byť aktivované sériou štiepení. Plazmatické účinné látky sú produkované pečeňou. Napríklad komplex membránového útoku.

Systém komplementu, ktorý je tiež syntetizovaný v našom biologickom filtri, sa vždy nachádza v krvi, ale je v neaktívnom stave. Aktivuje sa iba kaskádovým procesom premien, keď si všimne cudzí prvok, ktorý sa dostal do tela.

Pri rozvoji zápalu sú mediátory, ako sú anafylotoxíny, nevyhnutné. Ide o glykoproteíny, ktoré sa podieľajú na alergických reakciách. Odtiaľ pochádza názov anafylaktický šok. Uvoľňujú histamín zo žírnych buniek a bazofilov. A tiež aktivujú kalikreín-kinínový systém (KKS). Pri zápaloch reguluje proces zrážania krvi. Práve aktivácia tohto systému vedie k začervenaniu pokožky v okolí poškodenej oblasti.

Po aktivácii sa mediátory rýchlo rozkladajú a pomáhajú čistiť živé bunky. Takzvané makrofágy sú navrhnuté tak, aby absorbovali odpad, baktérie a ničili ich v sebe.

V súvislosti s týmito informáciami môžeme odpovedať na otázku, čo je zápal. Ide o produkciu ochranných enzýmov a likvidáciu odpadov z rozkladu.

Zápal žliaz

Začnime s prehľadom zapálených tkanív. V ľudskom tele je množstvo žliaz – pankreas, štítna žľaza, slinné žľazy, mužská prostata – ide o spojivové tkanivo, ktoré môže byť za určitých podmienok postihnuté aj zápalom. Príznaky a liečba zápalu jednotlivých žliaz sú rôzne, keďže ide o rôzne telesné systémy.

Povedzme si napríklad o sialadenitíde – zápale žľazy so slinami. Choroba sa vyskytuje pod vplyvom rôznych faktorov: v dôsledku štrukturálnych zmien, cukrovky alebo bakteriálnej infekcie.

Symptómy sú:

• zvýšenie teploty;
• bolesť počas žuvania;
• pocit sucha v ústach;
• bolestivá tvorba a opuch v oblasti umiestnenia žliaz, ďalšie.

Slinné žľazy však ľudí často netrápia. Oveľa častejšie sa sťažujú na tyreoiditídu – zápal žľazy, ktorá je zodpovedná za väčšinu hormonálnych funkcií – ide o štítnu žľazu.

Tyreoiditídu alebo zápal štítnej žľazy sprevádza slabosť, zmeny nálad od apatie po hnev, opuch v krku, zvýšené potenie, znížená sexuálna funkcia a strata hmotnosti.

Tyreoiditída je častejšia u žien ako u mužov, takmer 10-krát. Chorobou strumy podľa štatistík trpí každá 5. žena. Zápal štítnej žľazy u mužov sa vyskytuje oveľa častejšie vo veku 70 rokov a viac.

V dôsledku zanedbania choroba postupuje a vedie k tomu, že žľaza prudko znižuje svoje funkcie.

Pripomeňme si dôležitosť pankreasu pre telo. Poškodenie tohto orgánu zhoršuje trávenie a vyskytuje sa v skutočnosti v dôsledku podvýživy. Človek s pankreatitídou, chronickým zápalom pankreasu, musí neustále piť enzýmy tejto žľazy, ktorá už sama o sebe zle funguje.

Pyelonefritída

Nefrity sú rôzne zápalové ochorenia obličiek. Aké sú príčiny zápalu v tomto prípade? Pyelonefritída sa vyskytuje, keď sú močové orgány postihnuté nejakým druhom infekcie. Čo je to vlastne pyelonefritída a ako sa prejavuje? V obličkovej spleti rastú mikroorganizmy, pacient pociťuje silnú bolesť a slabosť.

Tkanivá orgánu postupne poškodené mikroorganizmami zarastajú jazvami a orgán horšie plní svoje funkcie. Obe obličky môžu byť poškodené, potom sa rýchlo rozvinie zlyhanie obličiek a človek bude nakoniec nútený podstúpiť z času na čas dialýzu, aby si prečistil telo.

Podozrenie na akútnu pyelonefritídu je potrebné, keď bolesť, nepohodlie začína v oblasti obličiek a teplota stúpa. Človek pociťuje silnú bolesť v dolnej časti chrbta a teplota sa môže zvýšiť až na 40 0 ​​C, silné potenie. Neznesiteľná svalová slabosť, niekedy nevoľnosť.

Lekár môže určiť presnú príčinu horúčky vyšetrením zloženia moču a krvných testov. Akútne štádium ochorenia je potrebné liečiť v nemocnici, kde lekár predpíše antibiotickú terapiu a proti bolesti spazmolytiká.

Bolesť zubov a osteomyelitída

Nesprávna starostlivosť o zuby alebo poškodenie koruniek vyvoláva stav, akým je zápal zubného koreňa. Čo je zápal zubov? Ide o veľmi bolestivý stav, ktorý si vyžaduje špeciálnu a okamžitú liečbu.

Preniknutie do koreňa zubnej infekcie má vážne následky. Niekedy takýto zápal u dospelého človeka začína po nesprávnom hrubom ošetrení zubným lekárom. Musíte mať svojho vysokokvalifikovaného zubára, ktorému dôverujete.

Ak sa na pozadí zápalového procesu rozvinie osteomyelitída v oblasti čeľuste, bolesť bude taká silná, že nepomôže ani väčšina klasických analgetík.

Osteomyelitída je nešpecifický purulentno-zápalový proces, ktorý postihuje ako kostné tkanivo, periost, tak aj okolité mäkké tkanivá. Ale najčastejšou príčinou ochorenia je zlomenina kostí.

Tvárový nerv a prejavy zápalu

Čo je zápal? Ide predovšetkým o porušenie fyziologických funkcií tkaniva. V dôsledku určitých okolností je niekedy postihnuté aj nervové tkanivo. Najznámejšie je také zápalové ochorenie, ako je neuritída - lézia tvárového nervu. Bolesť z neuritídy je niekedy jednoducho neznesiteľná a človek musí piť tie najsilnejšie lieky proti bolesti.

Ak chcete vykonať akékoľvek kroky v liečbe, musíte najprv určiť príčinu. Môže za to chronický zápal prínosových dutín alebo meningitída. Takýto zápal vedie k vystaveniu prievanu alebo bežným infekciám. Dôvodov je veľa.

Ak je poškodený tvárový alebo trojklanný nerv, v ušiach je hučanie, bolesť. Pri akútnej forme zápalu sa kútik úst mierne zdvihne a očná guľa vyčnieva.

Samozrejme, zápal nervu nezostane bez povšimnutia. A to znamená, že okamžite, pri prvých príznakoch, musíte konzultovať s lekárom a zvoliť vhodnú liečbu.

Liečba zápalu nervu trvá minimálne 6 mesiacov. Na zmiernenie príznakov existujú špeciálne prípravky starej aj novej generácie. Neurológ by mal vybrať liek. Bez lekára je nemožné vybrať si anestetický liek, pretože každý liek má svoje vlastné kontraindikácie a môže poškodiť srdce alebo nervovú činnosť tela.

Patologické procesy reprodukčného systému

Genitourinárny systém u žien a mužov dnes tiež trpí neustálym stresom a únavou. Ženy sú čoraz častejšie diagnostikované s ooforitídou - zápalom príveskov. Tento patologický proces sa bez liečby vždy rozšíri do vajíčkovodov a začína adnexitída.

Zápal vajcovodov sprevádza aj silná bolesť a slabosť. Mesačný cyklus je narušený: u niektorých žien sa menštruácia stáva príliš hojnou, s uvoľnením hrudiek. A prvé 2 dni menštruácie sú veľmi bolestivé. Iné majú presne opačný efekt. To znamená, že menštruácia klesá. Bolesť a špecifický výtok so zápachom sú hlavnými príznakmi zápalu ženských pohlavných orgánov.

Infekcia preniká rôznymi spôsobmi: niekedy poškodením susedných orgánov, z vonkajších pohlavných orgánov a oveľa menej často vstupuje do príveskov s krvným obehom.

Chronická adnexitída, ktorá viedla k zjazveniu, môže viesť k neplodnosti. Preto by liečba zápalu u žien mala prebiehať včas a pod dohľadom gynekológa.

U mužov v dôsledku oslabenej imunity a infekcie v močovej trubici dochádza k zápalu močovej trubice. Príčinou zápalu sú rôzne biologické mikróby: herpes vírus, stafylokoky, huba Candida. Vzhľadom na to, že močová trubica mužov je dlhšia, zápalový proces u nich je ťažší a dlhšie sa lieči. Príznaky zápalu močovej trubice - časté výlety na toaletu v noci a prítomnosť krvi v moči, bolesť.

Ďalším častým a bolestivým problémom, ktorý postihuje mužov, je prostatitída. Zápal prostaty je skrytý a nie veľa mužov si uvedomuje skoré prejavy ochorenia. Zástupcovia silnejšieho pohlavia by mali venovať pozornosť bolesti v dolnej časti brucha, častým výletom na toaletu a nepochopiteľnej zimnici.

Beh chronickej prostatitídy je komplikovaný hnisaním. Vtedy treba pacienta operovať.

Liečba zápalov rôzneho pôvodu

Ako sme pochopili, zápal hrá dôležitú úlohu. Táto reakcia by mala zachrániť celé telo, obetovať časť poškodených buniek, ktoré sú postupne nahradené spojivovým tkanivom.

No rozsiahly dlhodobý zápal odčerpáva z tela všetky sily, človeka vyčerpáva a môže viesť ku komplikáciám. Vzhľadom na riziko komplikácií musia byť všetky opatrenia prijaté včas.

Liečba akéhokoľvek zápalu nastáva po určení príčiny. Je potrebné absolvovať všetky požadované testy a informovať lekára o sťažnostiach, to znamená dať anamnézu. Ak sa v krvi zistia protilátky proti baktériám, potom lekár predpíše antibakteriálne lieky. Vysoká teplota musí byť znížená akýmikoľvek antipyretikami.

Ak je reakcia spôsobená chemickými dráždidlami, musíte telo očistiť od jedu.

Na liečbu autoimunitných ochorení a alergických prejavov sú potrebné lieky nazývané imunosupresíva, ktoré by mali znížiť nadmernú imunitnú odpoveď.

Existuje niekoľko skupín takýchto liekov, niektoré z nich majú väčší vplyv na bunkovú imunitu, iné na humorálne. Najznámejšie prednizón, betametazol, kortizón sú glukokortikoidy. Existujú aj cytostatiká a imunofilní agonisti. Niektoré z nich majú toxický účinok na telo. Deťom sa napríklad ukazuje chlorambucil, pretože ostatní pre nich nebudú bezpečné.

Antibiotiká

Moderné antibiotiká sú rozdelené do 3 hlavných typov: prírodné, syntetické a polosyntetické. Prírodné sú vyrobené z rastlín, húb, tkanív niektorých rýb.

Pri užívaní antibiotík na zápaly je nevyhnutné užívať probiotiká – látky „obnovujúce život“.

Antibiotiká sa tiež delia do skupín podľa chemického zloženia. Prvou skupinou je penicilín. Všetky antibiotiká tejto skupiny dobre liečia zápal pľúc a ťažkú ​​tonzilitídu.

Prípravky s cefalosporínom majú veľmi podobné zloženie ako penicilíny. Mnohé z nich už boli syntetizované. Pomáhajú dobre bojovať proti vírusom, ale môžu spôsobiť alergie.

Skupina makrolidov je určená na boj proti chlamýdiám a toxoplazme. Samostatne vynájdené antibiotiká aminoglykozidy, ktoré sú predpísané, keď sa začala sepsa, a existuje antifungálna skupina liekov.

Málokto z nás v živote nemal nádchu, netrpel nádchou a nedostal odreniny a škrabance. Všetky tieto, dalo by sa povedať, neškodné zdravotné ťažkosti, nehovoriac o vážnejších ochoreniach, akými sú zápal pľúc či zápal žalúdka, sú spojené s patologickým procesom v orgánoch alebo tkanivách, ktorého názov je zápal. On, ako každá choroba, má rôzne štádiá - od počiatočného, ​​najjednoduchšieho a rýchlo liečiteľného, ​​až po posledné, najťažšie a nezvratné. Ako vzniká zápal? Čo sa v tomto momente deje v našom tele? Ako liečiť zápal? Aké sú prognózy a aké sú dôsledky? Na každú z otázok sa pokúsime odpovedať jasne a podrobne.

Podstata zápalu

Na svete sú tisíce chorôb. Všetky sú buď spôsobené zápalovými procesmi v ľudských orgánoch, alebo spôsobujú zápal. Štádiá tohto ochorenia s rôznymi ochoreniami sa môžu meniť, príčiny výskytu sa môžu líšiť, príznaky sa nezhodujú, ale výsledok bez náležitej liečby je takmer vždy rovnaký - nezvratné zmeny zdravia a niekedy smrť. Zápal má však aj dobrú stránku. Vyskytuje sa v tele, aby ho chránil. Táto funkcia sa formovala milióny rokov počas evolúcie človeka. To znamená, že zápal je taký patologický proces, ktorý sa vyvíja s akýmkoľvek poškodením, aby sa eliminovalo dráždivé a obnovilo sa tkanivo. Zápal možno nazvať spúšťacím tlačidlom, ktoré zapína ochranné akcie tela a súčasne bariéru, ktorá neumožňuje negatívnym procesom opustiť zapálené ohnisko. Akumuluje toxíny, ktoré môžu spôsobiť intoxikáciu. Počas zápalu vznikajú špecifické častice – tieto toxíny sú deštruktívne. A ďalšou užitočnou funkciou zápalu je, že produkuje protilátky a posilňuje imunitný systém.

Existujú aj negatíva a je ich veľa. Takéto procesy môžu viesť k poruche a ohrozeniu ľudského života.

Klasifikácia

Lekári klasifikujú zápal nielen podľa miesta lokalizácie (hrdlo, žalúdok, pľúca atď.), Ale aj podľa mnohých ďalších znakov. Jeho štádiá sú nasledovné:

• zmena;
• exsudácia;
• šírenie.

Podľa formy priebehu zápalu sú:

• akútne (trvajúce od niekoľkých minút do niekoľkých hodín);
• subakútne (obdobie kurzu sa počíta v dňoch a týždňoch);
• chronické (objavujú sa v prípadoch, keď akútne alebo subakútne formy nie sú vyliečené, trvajú roky, niekedy aj celý život).

V akejkoľvek forme je diagnostikovaný zápalový proces, príčiny jeho výskytu sú nasledovné:

• infekčné (vírusy, baktérie);
• toxické (vystavenie škodlivým chemikáliám);
• autoimunitné (produkcia tela nepotrebných protilátok alebo agresívnych buniek);
• hnisavý-septický;
• traumatické;
• paraneoplastický (vyvíja sa hlavne s rakovinou);
• posttraumatické;
• fyzikálne (napríklad teplotné vplyvy, ktoré sú pre organizmus nepriaznivé).

Dôvody, prečo došlo k zápalu, štádiá a formy jeho priebehu sú hlavnými charakteristikami, podľa ktorých lekári klasifikujú ochorenie. Pneumónia je teda infekčný zápal tkanív pľúc, ktorý môže byť akútny a zároveň exsudatívny. Pozrime sa bližšie na nejasné pojmy.

Ako sa vyvíja zápalový proces?

Začiatkom pre každého sú také zmeny v štruktúre buniek a s nimi aj orgánov ako celku, pri ktorých je narušené ich normálne fungovanie. To určuje príznaky zápalu. V bunke pod vplyvom nepriaznivého faktora veľmi rýchlo nastupujú zmeny v cytoplazme, membráne, jadre. Tento proces aktivuje produkciu takzvaných mediátorov - špeciálnych biologických chemikálií, ktoré aktivujú biochemické reakcie, to znamená, že rodia mediátory, medzi ktoré patrí histamín, bradykinín, serotonín a mnohé ďalšie špecifické látky. Všetky sú zodpovedné za rôzne príznaky zápalu. Histamín teda vedie k vazodilatácii a zvýšeniu priepustnosti ich stien. Bradykinín a kalidín sa podieľajú na výskyte bolesti. V oblasti, kde sú cievy rozšírené, sa objavuje prvotný príznak zápalu – začervenanie. Pretože sa celková plocha prierezu rozšírených ciev zvyšuje, zvyšuje sa objemová rýchlosť prietoku krvi v nich a lineárna rýchlosť klesá. To spôsobuje druhý príznak zápalu - skok v teplote.

V budúcnosti sa každý článok reťazovej reakcie vyznačuje závažnejším prejavom. Pokles lineárnej rýchlosti aktivuje produkciu červených krviniek, ktoré ďalej spomaľujú prietok krvi. To zvyšuje tvorbu trombov, pri ktorých sa cievy môžu úplne prekrývať. Existuje takzvaná stáza, ktorá je príčinou nekrózy tkaniva. Po stagnácii krvi v kapilárach začína stagnácia vo venulách. To vedie k akumulácii exsudátu v tkanivách. Objaví sa ďalší príznak zápalu - opuch a potom ďalší príznak - bolesť.

Cez stenčené steny ciev začnú presakovať leukocyty, soli, bielkoviny (dochádza k exsudácii). V tomto prípade sa leukocyty pohybujú smerom k faktoru, ktorý spôsobil zápal, pretože ich hlavnou úlohou je fagocytóza. Neskôr v zápalovom infiltráte (miesto, kde sa hromadia preň netypické biologické prvky) časť buniek odumiera, druhá sa transformuje, pričom sa mení napríklad na makrofágy.

Aby sme to zhrnuli, možno rozlíšiť nasledujúce bežné príznaky zápalu:

• začervenanie;
• zvýšenie teploty buď v zapálenej oblasti alebo v tele ako celku;
• opuch;
• bolestivosť.

Okrem toho medzi bežné príznaky patria:

• vývoj leukocytózy;
• zvýšenie ESR v krvi;
• zmena imunologickej reaktivity (reakcia tela na zavedenie a pôsobenie zápalového faktora);
• príznaky intoxikácie.

Ale každá choroba má svoje špecifické príznaky. Takže pri zápale pľúc je to kašeľ, pri gastritíde, nevoľnosť, niekedy vracanie, grganie, pálenie záhy, cystitída atď.

štádium zmeny

Termín "alternatívny zápal" v modernej medicíne sa takmer nikdy nenachádza, ale stále existuje vo veterinárnej medicíne. Znamená patologické zmeny v niektorých orgánoch (obličky, srdce, pečeň, miecha a mozog), v ktorých sú nekrotické a v tkanivách (v parenchýme) fixované bez exsudácie a proliferácie. Alternatívny zápal sa vyskytuje najčastejšie v akútnej forme a môže viesť k úplnému zničeniu orgánu.

Alterácia sa delí na dva poddruhy – primárny a sekundárny.

Primárna vo svojej podstate je výsledkom zavedenia zdroja zápalu do tela. Sekundárna je reakcia tela na poškodenie spôsobené zápalovým pôvodcom. V praxi obe nemajú jasné hranice.

Medzi choroby spôsobené takýmto zápalom patrí týfus, myokarditída, úplavica a iné. Teraz väčšina lekárov nazýva alternatívny zápal nekróza.

Fáza exsudácie

Exsudatívny zápal je také štádium patologického procesu, v ktorom dochádza k výstupu z kapilár a iných malých ciev do dutiny alebo do tkanív tela rôznych tekutín (exsudát). V závislosti od toho, čo presne vychádza, sa rozlišujú tieto typy zápalových procesov:

• serózna;
• vláknité;
• hnisavý;
• hnilobný;
• katarálny;
• hemoragické;
• zmiešané.

Poďme analyzovať každý z nich.

Serous

Ďalším názvom choroby je serózny exsudatívny zápal. Ide o taký patologický proces, pri ktorom sa v exsudáte detegujú aspoň 2 % a nie viac ako 8 % proteínu krvného séra, ale leukocytov je doslova niekoľko. Vyskytuje sa v slizniciach a v seróznych tenkých, hladkých a elastických membránach (napríklad v pobrušnici, pohrudnici, osrdcovníku). Zapálené membrány sa stávajú hustými, zakalenými a drsnými. Príznaky zápalu nie sú výrazné. Pacient môže pociťovať miernu teplotu a miernu bolesť. Príčiny tejto patológie:

• chemikálie (intoxikácia, otravy);
• fyzický vplyv (zranenia vrátane popálenín a omrzlín, uhryznutie niektorým hmyzom);
• mikroorganizmy (Kochove tyčinky, herpes, meningokok);
• alergie.

Serózne zápaly sú akútne alebo chronické.

Vláknitý

Tento typ zápalu je charakteristický tým, že exsudát obsahuje leukocyty, monocyty, makrofágy, odumreté bunky a fibrínové konvolúcie, proteín krvnej plazmy, ktorý tvorí základ krvných zrazenín. V zapálenej zóne odumierajú tkanivá a vytvára sa veľké množstvo krvných doštičiek, vytvára sa tenký vláknitý film, pod ktorým sa mikróby aktívne začínajú množiť. Vláknitý zápal môže byť krupózny a difterický. S krupóznym filmom sa vytvára na slizniciach priedušnice, pobrušnice, alveol, priedušiek. Nezarastá do tkaniva, takže sa dá ľahko odstrániť bez zanechania rán. Pri záškrtu sa na slizniciach čriev, pažeráka a žalúdka vytvára film. Ukázalo sa, že je hustá, akoby sa spojila s vrstvami umiestnenými pod ňou, a preto, keď sa odstráni, zostanú rany. "Zápal ženským spôsobom" - niekedy sa tomu hovorí podobný proces v maternici. Môže sa vyskytnúť z rôznych príčin - infekcie (kvapavka, syfilis), podchladenie, mechanické poškodenie (potrat, pôrod), nedostatočná hygiena. Vo všetkých prípadoch s akútnou formou sú bolesti v genitáliách alebo v dolnej časti brucha, vaginálny výtok, horúčka. To môže viesť k ochoreniam obličiek, srdca, endokrinného systému. Zápal ženským spôsobom, ktorý je chronický, môže prebiehať bez nápadných príznakov, ale vedie k zrastom vajcovodov, neplodnosti. Táto forma sa vyvíja, ak žena nevylieči akútne ochorenie až do konca, ako aj pri určitých typoch infekcie (napríklad gonokoky), ktoré sa v počiatočných štádiách vyskytujú takmer asymptomaticky.

Hnisavý a hnilobný

Ak je v exsudáte prítomný hnis - špecifická látka, vrátane hnisavého séra, tkanivového detritu, neutrofilných leukocytov, eosonofilov - zápal je sprevádzaný hnisavými procesmi. Spôsobujú ich rôzne mikroorganizmy, ako sú gonokoky, stafylokoky a iné. Formy hnisavého zápalu:

• absces (hnisanie);
• flegmóna;
• empyém.

Absces sa vyskytuje buď ako nezávislý zápalový proces, alebo ako komplikácia predchádzajúcej choroby. To vytvára bariérovú kapsulu, ktorá zabraňuje šíreniu patogénov do susedných tkanív.

Flegmóna sa líši od abscesu tým, že nemá jasne definované hranice. Existuje veľa druhov flegmónu. Toto je subkutánne, intermuskulárne, retroperitoneálne, perirenálne a mnoho ďalších. Ak flegmón prechádza do susedných oblastí tkaniva, môže začať sepsa.

Empyém je trochu podobný abscesu, ale v telovej dutine sa výrazne hromadí hnis a chýba ochranná membrána.

Hnilobný zápal sa vyvíja z hnisavého, ak sa do ohniska dostane hnilobná mikroflóra. V tomto prípade dochádza k nekróze tkaniva, čo spôsobuje intoxikáciu tela pacienta a vyznačuje sa hnilobným zápachom. Tento typ zápalu je možný pri rozsiahlych ranách, napríklad pri vojenských operáciách a u žien s nekvalifikovanými potratmi. Ako liečiť zápal v takej ťažkej forme? Iba terapia správne vybranými antibiotikami v spojení s chirurgickým zákrokom môže spôsobiť priaznivú prognózu.

Hemoragické

Tento typ patológie je pokračovaním vyššie uvedených zápalových procesov a vyvíja sa, ak sa zvyšuje priepustnosť stien krvných ciev, až po porušenie ich integrity. Zároveň sa do zapáleného miesta dostane veľké množstvo červených krviniek, čím sa exsudát stáva tmavočerveným, takmer čiernym sfarbením a ak zápal zasiahne tráviaci trakt, tak ich obsah získa čokoládovú farbu. Hemoragický zápal spôsobujú baktérie, vírusy, niekedy plesne, niektoré chemikálie a toxíny. Pozoruje sa pri chorobách, ako sú kiahne, mor, antrax.

katarálny

Tento proces nie je nezávislý, pretože vzniká, keď sa k existujúcemu exsudátu pridá hlien. Spôsobené nasledujúcimi dôvodmi:

• infekcia (vírusy, baktérie);
• vysoké alebo nízke teploty (popáleniny, omrzliny);
• chemické látky;
• produkty nesprávneho metabolizmu.

Príkladom je alergická nádcha (senná nádcha, alebo ľudovo známa nádcha), bronchitída, ktorá prešla do hnisavo-katarálnej formy, pri ktorej sú zapálené priedušky a priedušnica. Je možné a ako odstrániť zápal tejto formy doma? Tradičná medicína odporúča použitie aromaterapie (dýchajte s olejmi z jedle, pelargónie, eukalyptu a ďalších). Pri katarálnej sinusitíde odstráňte hlien z nosa, umyte roztokmi soli, bylín alebo obyčajnej vody, do nosa nakvapkajte vazokonstriktory. Pri katarálnej angíne kloktajte, pite veľa teplých tekutín, robte dychové cvičenia, užívajte expektoranciá a antitusiká. Pri akejkoľvek lokalizácii katarálneho zápalu sa vykonáva lieková antivírusová terapia, ale antibiotiká sa používajú iba podľa pokynov lekára a iba vtedy, ak existujú komplikácie, napríklad s rozvojom hnisavého zápalu.

Proliferatívny zápal

Táto forma sa pozoruje pri všetkých typoch zápalu a najaktívnejší je v konečnom štádiu ochorenia. Pojem "proliferácia" možno vysvetliť nasledovne: ide o novotvar, zrod buniek a celých bunkových štruktúr. V podstate sa to deje počas obnovy orgánu alebo tkaniva po zápale, keď mezenchymálne bunky produkujú fibroblasty, ktoré zase syntetizujú kolagén, čo často končí zjazvením. Typy proliferatívneho zápalu sú nasledovné:

Akútny zápalový proces sa vyvíja rýchlo. Je charakterizovaná vyššie uvedenými príznakmi, a to: začervenanie postihnutej oblasti, horúčka, opuch, bolesť, tvorba exsudátu, zhoršený krvný obeh v kapilárach a venulách. Chronický zápal je charakteristický tým, že v tejto forme sa aktívne makrofágy začnú hromadiť na jednom mieste. Patologický proces je spôsobený nasledujúcimi dôvodmi:

Akútny zápal sa pri všetkej závažnosti rýchlo skončí (pokiaľ nejde o hnisavé abscesy), chronický zápal človeka trápi roky. Nemôže rýchlo skončiť z nasledujúcich dôvodov:

• makrofágy, ktoré sú spúšťacím mechanizmom zápalu, žijú veľmi dlho;
• kým makrofágy sú živé a aktívne, resorpcia granulómov je nemožná.

Chronický zápal v štádiu remisie pacienta prakticky neobťažuje a aktivuje sa (nastáva štádium exacerbácie), keď sa do zápalového ložiska pridajú čerstvé vysokoaktívne makrofágy.

Ktorý zápal je nebezpečnejší: akútny alebo chronický

Pri všetkej ich zdanlivej neškodnosti je chronický zápal najnebezpečnejší. Napríklad zápal väzov končatín vedie k chorobám, ako je reumatoidná artritída, dna, artritída a iné. Akútna forma všetkých týchto ochorení sa prejavuje bolesťou, začervenaním oblasti tela okolo ohniska zápalu, horúčkou. Pri prechode do chronickej formy sa bolesť vyskytuje iba pod vplyvom niektorých vonkajších faktorov, ako sú poveternostné podmienky, vysoká fyzická námaha alebo mechanická záťaž. Chronická forma je však nebezpečná nevratnými deformáciami väzov, chrupaviek, kĺbov, zapojením do procesu susedných sektorov pohybového aparátu (napríklad pri reumatoidnej artritíde je postihnutá krčná chrbtica), úplnou deštrukciou kĺbu a degeneratívna zmena väzov, ktorá vedie k invalidite. Zápal väziva končatín môže byť spôsobený viacerými príčinami, vrátane:

• trauma;
• zvýšená fyzická aktivita;
• infekcie;
• metabolické ochorenie.

Zápal väziva hrdla je spôsobený prenikaním infekcie do horných dýchacích ciest, fajčením, hypotermiou, vdychovaním škodlivých plynov a silným plačom.

Akútna forma sa prejavuje bolesťami hrdla pri rozprávaní a prehĺtaní, začervenaním, horúčkou, šteklením, chrapotom, ale pri správnej liečbe choroba prechádza rýchlo a bez stopy. Ak sa akútna forma stane chronickou, u pacienta sa objaví dýchavičnosť, napuchne hrtan a chronický katarálny zápal môže viesť k atrofii sliznice.

Ako zmierniť zápal

Ak je telo dostatočne silné a schopné odolať zápalovému faktoru, alebo je tento faktor krátkodobý a slabý (napr. škrabanec zmizne sám za pár dní. Tomuto procesu môžete len mierne pomôcť dezinfekciou miesto poranenia.Doma sa liečba zápalu slizníc hrdla a ústnej dutiny (spolu s medikamentóznou terapiou) vykonáva pomocou odvarov z harmančeka, skorocelu, nechtíka.Oplachovanie roztokom sódy s prídavkom dobre pomáha pár kvapiek jódu.

Pri chronických formách zápalu je indikovaná podporná terapia, ktorá spočíva vo vytvorení vyhovujúcich podmienok pre pacienta, strave bohatej na vitamíny a odstránení zdraviu nebezpečných dráždivých faktorov (únava, podchladenie, stres a pod.). Počas obdobia exacerbácie sa vykonáva lekárska a fyzioterapeutická liečba.

Zápal- komplexná lokálna reakcia organizmu na poškodenie, zameraná na zničenie poškodzujúceho faktora a obnovu poškodených tkanív, ktorá sa prejavuje charakteristickými zmenami v mikrovaskulatúre a spojivovom tkanive.

Známky zápalu boli známe už starovekým lekárom, ktorí verili, že sa vyznačuje 5 príznakmi: začervenanie (rubor), opuch tkaniva (nádor), teplo (calor), bolesť (dolor) a dysfunkcia (funktio laesa). Na označenie zápalu sa k názvu orgánu, v ktorom sa vyvíja, pridáva koncovka „itis“: karditída je zápal srdca, nefritída je zápal obličiek, hepatitída je zápal pečene atď.

Biologický význam zápalu spočíva vo vymedzení a odstránení zdroja poškodenia a patogénnych faktorov, ktoré ho spôsobili, ako aj v obnove homeostázy.

Zápal je charakterizovaný nasledujúcimi znakmi.

Zápal- ide o ochranno-adaptívnu reakciu, ktorá vznikla v priebehu evolúcie. Vďaka zápalu sa stimuluje mnoho telesných systémov, zbavuje sa infekčného alebo iného škodlivého faktora; zvyčajne v dôsledku zápalu vzniká imunita a nadväzujú sa nové vzťahy s okolím.

Výsledkom je, že nielen jednotliví ľudia, ale aj ľudstvo ako biologický druh sa prispôsobuje zmenám vo svete, v ktorom žije – atmosfére, ekológii, mikrokozmu atď.. U konkrétneho človeka však niekedy môže zápal viesť k závažné komplikácie, až do úmrtia pacienta, keďže priebeh zápalového procesu je ovplyvnený charakteristikou reaktivity organizmu tohto človeka – jeho vekom, stavom obranných systémov a pod. vyžaduje lekársky zásah.

Zápal- typický všeobecný patologický proces, ktorým organizmus reaguje na najrôznejšie vplyvy, preto sa vyskytuje pri väčšine ochorení a spája sa s inými reakciami.

Zápal môže byť nezávislým ochorením v prípadoch, keď tvorí základ ochorenia (napríklad krupózna pneumónia, osteomyelitída, purulentná leptomeningitída atď.). V týchto prípadoch má zápal všetky znaky ochorenia, teda konkrétnu príčinu, zvláštny mechanizmus priebehu, komplikácie a následky, čo si vyžaduje cielenú liečbu.

Zápal a imunita.

Medzi zápalom a imunitou existuje priamy aj inverzný vzťah, pretože obidva procesy sú zamerané na „očistenie“ vnútorného prostredia tela od cudzieho faktora alebo zmeneného „vlastného“ faktora, po ktorom nasleduje odmietnutie cudzieho faktora a eliminácia o následkoch škody. V procese zápalu sa tvoria imunitné reakcie a samotná imunitná odpoveď sa realizuje zápalom a priebeh zápalu závisí od závažnosti imunitnej reakcie organizmu. Ak je imunitná obrana účinná, zápal sa nemusí vôbec vyvinúť. Pri výskyte imunitných hypersenzitívnych reakcií (pozri kapitolu 8) sa zápal stáva ich morfologickým prejavom – vzniká imunitný zápal (pozri nižšie).

Pre vznik zápalu je okrem poškodzujúceho faktora potrebná kombinácia rôznych biologicky aktívnych látok, určitých buniek, medzibunkových a medzibunkových vzťahov a vzťahov medzi bunkou a matricou, vznik lokálnych zmien tkaniva a celkové zmeny v organizme.

Zápal je komplexný súbor procesov, ktorý pozostáva z troch vzájomne súvisiacich reakcií – alterácie (poškodenia), exsudácie a polyferácie.

Neprítomnosť aspoň jednej z týchto troch zložiek reakcií nám neumožňuje hovoriť o zápale.

Alterácia – poškodenie tkaniva, pri ktorom dochádza k rôznym zmenám bunkových a extracelulárnych zložiek v mieste poškodzujúceho faktora.

Exsudácia- vstup exsudátu do ohniska zápalu, t.j. tekutina bohatá na bielkoviny obsahujúca krvinky, podľa množstva ktorých sa tvoria rôzne exsudáty.

Proliferácia- reprodukcia buniek a tvorba extracelulárnej matrice, zameraná na obnovu poškodených tkanív.

Nevyhnutnou podmienkou pre vznik týchto reakcií je prítomnosť zápalových mediátorov.

Zápalové mediátory- biologicky aktívne látky, ktoré poskytujú chemické a molekulárne väzby medzi procesmi vyskytujúcimi sa v ohnisku zápalu a bez ktorých je vývoj zápalového procesu nemožný.

Existujú 2 skupiny zápalových mediátorov:

Bunkové (alebo tkanivové) zápalové mediátory, pomocou ktorého sa zapína cievna reakcia a zabezpečuje sa exsudácia. Tieto mediátory sú produkované bunkami a tkanivami, najmä žírnymi bunkami (žírnymi bunkami), bazofilnými a eozinofilnými granulocytmi, monocytmi, makrofágmi, lymfocytmi, bunkami systému APUD atď. Najdôležitejšie bunkové mediátory zápalu sú:

biogénne amíny, najmä histamín a serotonín, ktoré spôsobujú akútnu dilatáciu (expanziu) ciev mikrovaskulatúry, čo zvyšuje vaskulárnu permeabilitu, podporuje edém tkanív, zvyšuje tvorbu hlienu a kontrakciu hladkého svalstva:

• kyslé lipidy, ktoré vznikajú pri poškodení buniek a tkanív a samy sú zdrojom tkanivových mediátorov zápalu;
• pomaly regulujúca látka anafylaxie zvyšuje vaskulárnu permeabilitu;
• eozinofilný chemotaktický faktor A zvyšuje kokystickú permeabilitu a uvoľňovanie eozinofilov do ohniska zápalu;
• faktor aktivujúci krvné doštičky stimuluje krvné doštičky a ich mnohostranné funkcie;
• prostaglandány majú široké spektrum účinku, vrátane poškodenia mikrocirkulačných ciev, zvyšujú ich permeabilitu, podporujú chemotaxiu, podporujú proliferáciu fibroblastov.

Plazmatické mediátory zápalu vznikajú ako výsledok aktivácie pod vplyvom poškodzujúceho faktora a bunkových mediátorov zápalu troch plazmatických systémov - komplementové systémy, plazmínové systémy(kallekrín-kinínový systém) a systém zrážania krvi. Všetky zložky týchto systémov sú v krvi ako prekurzory a začínajú fungovať len pod vplyvom určitých aktivátorov.

• mediátorov kinínového systému sú bradykinín a kalikreín. Bradykinín zvyšuje vaskulárnu permeabilitu, spôsobuje pocit bolesti a má hypotenznú vlastnosť. Kallikrein vykonáva chemotaxiu leukocytov a aktivuje Hagemanov faktor, čím zahŕňa systémy zrážania krvi a fibrinolýzu v zápalovom procese.
• Hagemanov faktor, kľúčová zložka systému zrážania krvi, iniciuje zrážanie krvi, aktivuje ďalšie plazmatické mediátory zápalu, zvyšuje vaskulárnu permeabilitu, podporuje migráciu neutrofilných leukocytov a agregáciu krvných doštičiek.
• Doplnkový systém pozostáva zo skupiny špeciálnych proteínov krvnej plazmy, ktoré spôsobujú lýzu baktérií a buniek, zložky komplementu C3b a C5b zvyšujú vaskulárnu permeabilitu, zvyšujú pohyb polymorfonukleárnych leukocytov (PMN), monocytov a makrofágov do miesta zápalu.

Reaktanty akútnej fázy- biologicky aktívne bielkovinové látky, vďaka ktorým zápal zahŕňa nielen mikrocirkulačný systém a imunitný systém, ale aj iné telesné systémy vrátane endokrinného a nervového systému.

Z reaktantov akútnej fázy sú najdôležitejšie:

• C-reaktívny proteín, ktorého koncentrácia v krvi sa počas zápalu zvýši 100-1000 krát, aktivuje cytolytickú aktivitu T-killer lymfocytov. spomaľuje agregáciu krvných doštičiek;
• interleukín-1 (IL-1), ovplyvňuje aktivitu mnohých buniek ohniska zápalu, najmä T-lymfocytov, PNL, stimuluje syntézu prostaglandínov a prostacyklínov v endotelových bunkách, podporuje hemostázu v ohnisku zápalu;
• T-kininogén je prekurzorom plazmatických zápalových mediátorov - kinínov, inhibuje (cysteínproteinázy.

V ohnisku zápalu sa tak vyskytuje škála veľmi zložitých procesov, ktoré nemôžu prebiehať autonómne po dlhú dobu bez toho, aby boli signálom na zapnutie rôznych systémov tela. Takéto signály sú akumulácia a cirkulácia biologicky aktívnych látok, kinínov, v krvi. zložky komplementu, prostaglandíny, interferón atď. V dôsledku toho sa na zápale podieľa hematopoetický systém, imunitný, endokrinný a nervový systém, teda telo ako celok. Preto, široko povedané zápal treba považovať za lokálny prejav celkovej reakcie organizmu.

Zvyčajne ho sprevádza zápal intoxikácia. Je spojená nielen so samotným zápalom, ale aj s charakteristikou poškodzujúceho faktora, predovšetkým infekčného agens. S narastajúcou oblasťou poškodenia a závažnosťou zmeny sa zvyšuje absorpcia toxických produktov a zvyšuje sa intoxikácia, ktorá inhibuje rôzne obranné systémy tela - imunokompetentné, hematopoetické, makrofágy atď. Intoxikácia má často rozhodujúci vplyv na priebeh a povaha zápalu. Je to predovšetkým kvôli nedostatočnej účinnosti zápalu, napríklad pri akútnej difúznej peritonitíde, popáleninách, traumatických ochoreniach a mnohých chronických infekčných ochoreniach.

PATOFYZIOLÓGIA A MORFOLÓGIA ZÁPAL

Zápal vo svojom vývoji prechádza 3 štádiami, ktorých postupnosť určuje priebeh celého procesu.

ETAPA ZMENY

Štádium zmeny (poškodenie)- počiatočné, počiatočné štádium zápalu, charakterizované poškodením tkaniva. V tomto štádiu sa rozvíja cheluatrakcia, t.j. príťažlivosť k ohnisku poškodenia buniek, ktoré produkujú zápalové mediátory potrebné na začlenenie do procesu vaskulárnej reakcie.

Chemoatraktanty- látky určujúce smer pohybu buniek v tkanivách. Produkujú ich mikróby, bunky, tkanivá, obsiahnuté v krvi.

Bezprostredne po poškodení sa z tkanív uvoľňujú chemoatraktanty ako proserinesteráza, trombín, kinín a v prípade poškodenia ciev - fibrinogén, aktivované zložky komplementu.

V dôsledku kumulatívnej chemoatrakcie v zóne poškodenia, primárna spolupráca buniek, produkujúce zápalové mediátory - hromadenie labrocytov, bazofilných a eozinofilných granulocytov, monocytov, buniek systému APUD a pod. Tieto bunky len v ohnisku poškodenia zabezpečujú uvoľňovanie tkanivových mediátorov a vznik zápalu.

V dôsledku pôsobenia tkanivových mediátorov zápalu v oblasti poškodenia dochádza k nasledujúcim procesom:

• zvyšuje priepustnosť ciev mikrovaskulatúry;
• V spojivovom tkanive sa vyvinú biochemické zmeny, ktoré vedú k zadržiavaniu vody v tkanivách a opuchu extracelulárnej matrice;
• počiatočná aktivácia plazmatických zápalových mediátorov pod vplyvom poškodzujúceho faktora a tkanivových mediátorov;
• vývoj dystrofických a nekrotických zmien tkaniva v oblasti poškodenia;
• hydrolázy (proteázy, lipázy, fosfolipázy, elastáza, kolagenázy) a ďalšie enzýmy uvoľňované z bunkových lyzozómov a aktivované v ohnisku zápalu zohrávajú významnú úlohu pri vzniku poškodenia buniek a nebunkových štruktúr:
• porušenie funkcií, špecifických - orgánu, v ktorom došlo k zmene, a nešpecifických - termoregulácie, lokálnej imunity atď.

ŠTÁDIUM EXUDÁCIE

B. Štádium exsudácie nastáva v rôznych časoch po poškodení tkaniva ako odpoveď na pôsobenie bunkových a najmä plazmatických mediátorov zápalu, ktoré sa tvoria pri aktivácii kinínových, komplementárnych a koagulačných systémov krvi. V dynamike štádia exsudácie sa rozlišujú 2 štádiá: plazmatická exsudácia a bunková infiltrácia.

Ryža. 22. Okrajový stav segmentovaného leukocytu (Lc).

Plazmatická exsudácia v dôsledku počiatočného rozšírenia ciev mikrovaskulatúry zvýšený prietok krvi do ohniska zápalu (aktívny), čo vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v cievach. Active prispieva k rozvoju okysličovania ohniska zápalu, čo vedie k nasledujúcim procesom:

• tvorba reaktívnych foriem kyslíka;
• prílev humorálnych ochranných faktorov - komplement, fibronektín, properdín atď.;
• prílev PMN, monocytov, krvných doštičiek a iných krviniek.

Bunková infiltrácia- vstup do zápalovej zóny rôznych buniek, predovšetkým krviniek, čo súvisí so spomalením prietoku krvi vo venulách (pasívne) a pôsobením zápalových mediátorov.

Súčasne sa vyvíjajú tieto procesy:

• leukocyty sa presúvajú na perifériu axiálneho prietoku krvi;
• katióny krvnej plazmy Ca 2+, Mn a Mg 2+ odstraňujú negatívny náboj endotelových buniek a leukocyty a leukocyty priľnú k stene cievy (adhézia leukocytov);
• Vyvstáva hraničný stav leukocytov, t.j. ich zastavenie pri stene nádob (obr. 22);

Ryža. 23. Emigrácia segmentovaného leukocytu z lúmenu (Pr) hostiteľa.

Segmentovaný leukocyt (Lc) sa nachádza pod endotelovou bunkou (En) blízko bazálnej membrány (BM) cievy.

• zabraňuje odtoku exsudátu, toxínov, patogénov z ohniska zápalu a rýchleho nárastu intoxikácie a šírenia infekcie.

Trombóza ciev zápalovej zóny sa vyvíja po emigrácii krviniek do ohniska zápalu.

Interakcia buniek v ohnisku zápalu.

1. Polymorfonukleárne leukocyty zvyčajne prvý vstúpi do ohniska zápalu. Ich funkcie:
   • vymedzenie ohniska zápalu;
   • lokalizácia a zničenie patogénneho faktora,
   • vytvorenie kyslého prostredia v ohnisku zápalu ejekciou (exocytózou) granúl obsahujúcich hydrolázy
2. makrofágy, najmä rezidentné, sa objavujú v ohnisku poškodenia ešte pred rozvojom zápalu. Ich funkcie sú veľmi rôznorodé. čo robí makrofág a jedna z hlavných buniek zápalovej odpovede:
   • uskutočňujú fagocytózu poškodzujúceho činidla;
   • odhaliť antigénnu povahu patogénneho faktora;
   • indukovať imunitné reakcie a účasť imunitného systému na zápale;
   • poskytnúť neutralizáciu toxínov v ohnisku zápalu;
   • poskytujú rôzne medzibunkové interakcie, predovšetkým s PMN, lymfocytmi, monocytmi, fibroblastmi;
   • interakcia s NAL poskytuje fagocytózu poškodzujúceho činidla;
   • interakcia makrofágov a lymfocytov prispieva k rozvoju hypersenzitívnej reakcie oneskoreného typu (DTH) vo forme imunitnej cytolýzy a granulomatózy;
   • interakcia makrofágov a fibroblastov je zameraná na stimuláciu tvorby kolagénu a rôznych fibríl.
3. Monocyty sú prekurzory makrofágov, cirkulujú v krvi, vstupujú do ohniska zápalu a transformujú sa na makrofágy.
4. Bunky imunitného systému - T- a B-lymfocyty, plazmatické bunky:
   • rôzne subpopulácie T-lymfocytov určujú aktivitu imunitnej odpovede;
   • Zabíjači T-lymfocytov zabezpečujú smrť biologických patogénnych faktorov, majú cytolytickú vlastnosť vo vzťahu k vlastným bunkám tela;
   • B-lymfocyty a plazmocyty sa podieľajú na tvorbe špecifických protilátok (pozri kap. 8), ktoré zabezpečujú elimináciu poškodzujúceho faktora.
5. fibroblasty sú hlavnými producentmi kolagénu a elastínu, ktoré tvoria základ spojivového tkaniva. Objavujú sa už v počiatočných štádiách zápalu pod vplyvom makrofágových cytokínov a do značnej miery zabezpečujú obnovu poškodených tkanív.
6. Iné bunky (eozinofily, erytrocyty) , ktorého vzhľad závisí od príčiny zápalu.

Všetky tieto bunky, ako aj extracelulárna matrica, zložky spojivového tkaniva, spolu interagujú vďaka početným účinným látkam, ktoré určujú bunkový a extracelulárny príjem - cytokíny a rastové faktory. Reakciou s receptormi buniek a extracelulárnej matrice aktivujú alebo inhibujú funkcie buniek zapojených do zápalu.

Lymfatický mikrovaskulárny systém podieľa sa na zápale synchrónne s hemomikrocirkulačným lôžkom. S výraznou infiltráciou buniek a potením krvnej plazmy v oblasti venulárneho spojenia mikrocirkulačného lôžka sa do procesu čoskoro zapoja korene "ultracirkulačného" systému intersticiálneho tkaniva - intersticiálnych kanálov.

V dôsledku toho sa v oblasti zápalu vyskytuje:

• porušenie rovnováhy krvného tkaniva;
• zmena extravaskulárnej cirkulácie tkanivovej tekutiny;
• výskyt edému a opuchu tkaniva;
• vzniká lymfedém. následkom čoho lymfatické kapiláry pretekajú lymfou. Prechádza do okolitých tkanív a vzniká akútny lymfatický edém.

nekróza tkaniva je dôležitou súčasťou zápalu, pretože má niekoľko funkcií:

• v ohnisku nekrózy spolu s umierajúcimi tkanivami musí zomrieť patogénny faktor;
• v určitom množstve nekrotických tkanív sa objavujú biologicky aktívne látky, vrátane rôznych integračných mechanizmov na reguláciu zápalu, vrátane reaktantov akútnej fázy a fibroblastového systému;
• prispieva k aktivácii imunitného systému, ktorý reguluje využitie zmenených „vlastných“ tkanív.

PRODUKTÍVNE (PROLIFERATÍVNE) ŠTÁDIUM

Produktívne (proliferatívne) štádium dokončuje akútny zápal a zabezpečuje opravu (obnovu) poškodených tkanív. V tejto fáze prebiehajú tieto procesy:

• znižuje zapálené tkanivo;
• intenzita emigrácie krviniek klesá;
• počet leukocytov v oblasti zápalu klesá;
• ohnisko zápalu sa postupne napĺňa makrofágmi hematogénneho pôvodu, ktoré vylučujú interleukíny - chemoatraktanty pre fibroblasty a navyše stimulujú novotvar krvných ciev;
• Fibroblasty sa množia v ohnisku zápalu:
• akumulácia v ohnisku zápalu buniek imunitného systému - T- a B-lymfocytov, plazmatických buniek;
• tvorba zápalového infiltrátu - akumulácia týchto buniek s prudkým poklesom tekutej časti exsudátu;
• aktivácia anabolických procesov - intenzita syntézy DNA a RNA, hlavnej látky a fibrilárnych štruktúr spojivového tkaniva:
• "prečistenie" poľa zápalu v dôsledku aktivácie hydroláz lyzozómov monocytov, makrofágov, histiocytov a iných buniek;
• proliferácia endoteliocytov zachovaných ciev a tvorba nových ciev:
• tvorba granulačného tkaniva po odstránení nekrotického detritu.

Granulačné tkanivo - nezrelé spojivové tkanivo, vyznačujúce sa hromadením zápalových infiltrátových buniek a špeciálnou architektúrou novovytvorených ciev, ktoré rastú vertikálne k povrchu poškodenia a potom opäť klesajú do hĺbky. Miesto rotácie cievy vyzerá ako granula, ktorá dala tkanivu meno. Keď sa ohnisko zápalu zbaví nekrotických hmôt, granulačné tkanivo vyplní celú oblasť poškodenia. Má veľkú resorpčnú schopnosť, no zároveň je bariérou pre zápalové patogény.

Zápalový proces končí dozrievaním granulácií a tvorbou zrelého spojivového tkaniva.

FORMY AKÚTNEHO ZÁPALU

Klinické a anatomické formy zápalu sú určené prevahou jeho dynamiky buď exsudácie alebo proliferácie nad inými reakciami, ktoré tvoria zápal. V závislosti od toho existujú:

• exsudatívny zápal;
• produktívny (alebo proliferatívny) zápal.

Podľa prietoku rozlišujú:

• akútny zápal - netrvá dlhšie ako 4-6 týždňov;
• chronický zápal – trvá viac ako 6 týždňov, až niekoľko mesiacov a rokov.

Autor: patogenetickú špecifickosť prideliť:

• obyčajný (banálny) zápal;
• imunitný zápal.

EXUDATÍVNY ZÁPAL

Exsudatívny zápal charakterizované tvorbou exsudátov, ktorých zloženie je určené najmä:

• príčina zápalu
• reakcia tela na škodlivý faktor a jeho vlastnosti;
• exsudát určuje názov formy exsudatívneho zápalu.

1. Serózny zápal charakterizované tvorbou serózneho exsudátu - zakalenej kvapaliny obsahujúcej až 2-25% bielkovín a malé množstvo bunkových prvkov - leukocyty, lymfocyty, deskvamované epitelové bunky.

Príčiny serózneho zápalu sú:

• pôsobenie fyzikálnych a chemických faktorov (napríklad exfoliácia epidermis s tvorbou bubliny počas popálenia);
• pôsobenie toxínov a jedov, ktoré spôsobujú závažnú plazmoragiu (napríklad pustuly na koži s kiahňami):
• ťažká intoxikácia sprevádzaná hyperreaktivitou organizmu, ktorá spôsobuje serózny zápal v stróme parenchýmových orgánov - tzv. stredný zápal.

Lokalizácia serózneho zápalu - sliznice a serózne membrány, koža, intersticiálne tkanivo, glomeruly obličiek, perisínusové priestory pečene.

Výsledok je zvyčajne priaznivý - exsudát sa vyrieši a štruktúra poškodených tkanív sa obnoví. Nepriaznivý výsledok je spojený s komplikáciami serózneho zápalu, napríklad serózny exsudát v meningách (serózna leptomeningitída) môže stlačiť mozog, serózna impregnácia alveolárnych septa pľúc je jednou z príčin akútneho respiračného zlyhania. Niekedy po vzniku serózneho zápalu v parenchýmových orgánoch difúzna skleróza ich stróma.

2. fibrinózny zápal charakterizované vzdelaním fibrinózny exsudát, obsahujúci okrem leukocytov monocyty, makrofágy, rozpadajúce sa bunky zapáleného tkaniva, veľké množstvo fibrinogénu, ktorý sa vyzráža vo forme fibrínových zväzkov. Preto vo fibrinóznom exsudáte je obsah bielkovín 2,5-5%.

Príčiny fibrinózneho zápalu môžu byť rôzne mikrobiálne flóry: toxigénne korynebaktérie záškrtu, rôzne koky, Mycobacterium tuberculosis, niektoré Shigella - pôvodcovia dyzentérie, endogénne a exogénne toxické faktory atď.

Lokalizácia fibrinózneho zápalu - Sliznice a serózne membrány.

Morfogenéza.

Exsudácii predchádza nekróza tkaniva a agregácia krvných doštičiek v ohnisku zápalu. Fibrinózny exsudát impregnuje mŕtve tkanivá a vytvára svetlosivý film, pod ktorým sa nachádzajú mikróby, ktoré vylučujú toxíny. Hrúbka filmu je určená hĺbkou nekrózy a samotná hĺbka nekrózy závisí od štruktúry epiteliálnych alebo seróznych vrstiev a charakteristík podkladového spojivového tkaniva. Preto sa v závislosti od hĺbky nekrózy a hrúbky fibrinózneho filmu rozlišujú 2 typy fibrinózneho zápalu: krupózny a difterický.

Krupózny zápal vo forme tenkého, ľahko odstrániteľného fibrinózneho filmu sa vyvíja na jednovrstvovom epiteliálnom kryte slizníc alebo seróznych membrán umiestnenom na tenkom hustom podklade spojivového tkaniva.

Ryža. 24. Fibrinózny zápal. Záškrtová angína, krupózna laryngitída a tracheitída.

Po odstránení fibrinózneho filmu sa nevytvorí žiadny defekt podkladových tkanív. Krupózny zápal vzniká na sliznici priedušnice a priedušiek, na epiteliálnej výstelke alveol, na povrchu pohrudnice, pobrušnice, osrdcovníka s fibrinóznou tracheitídou a bronchitídou, lobárny zápal pľúc, zápal pobrušnice, perikarditída atď. (obr. 24 ).

Difterický zápal , vyvíjajúce sa na povrchoch lemovaných dlaždicovým alebo prechodným epitelom, ako aj na iných typoch epitelu umiestnených na voľnom a širokom základe spojivového tkaniva. Táto tkanivová štruktúra zvyčajne prispieva k rozvoju hlbokej nekrózy a tvorbe hrubého, ťažko odstrániteľného fibrinózneho filmu, po odstránení ktorého zostávajú vredy. Záškrtové zápaly vznikajú v hltane, na slizniciach pažeráka, žalúdka, čriev, maternice a vagíny, močového mechúra, v ranách kože a slizníc.

Exodus fibrinózny zápal môže byť priaznivý: pri krupóznom zápale slizníc sa pod vplyvom leukocytárnych hydroláz roztavia fibrínové filmy a na ich mieste sa obnoví pôvodné tkanivo. Záškrt má za následok tvorbu vredov, ktoré sa niekedy môžu zahojiť jazvami. Nepriaznivým výsledkom fibrinózneho zápalu je organizácia fibrinózneho exsudátu, tvorba zrastov a uväzovanie medzi plátmi seróznych dutín až po ich obliteráciu, napríklad perikardiálna dutina, pleurálne dutiny.

3. Hnisavý zápal charakterizované vzdelaním hnisavý exsudát,čo je krémová hmota pozostávajúca z tkanivového detritu zápalového ložiska, dystroficky zmenených buniek, mikróbov, veľkého počtu krviniek, ktorých prevažnú časť tvoria živé a mŕtve leukocyty, ako aj lymfocyty, monocyty, makrofágy, často eozinofilné granulocyty. Obsah bielkovín v hnise je 3-7%. pH hnisu je 5,6-6,9. Hnis má špecifický zápach, modrozelenú farbu s rôznymi odtieňmi. Hnisavý exsudát má množstvo vlastností, ktoré určujú biologický význam hnisavého zápalu; obsahuje rôzne enzýmy vrátane proteáz, ktoré rozkladajú mŕtve štruktúry, preto je v ohnisku zápalu charakteristická lýza tkaniva; obsahuje spolu s leukocytmi schopnými fagocytovať a zabíjať mikróby rôzne baktericídne faktory - imunoglobulíny, zložky komplementu, proteíny atď. Preto hnis spomaľuje rast baktérií a ničí ich. Po 8-12 hodinách odumierajú hnisavé leukocyty a menia sa na " hnisavé telá".

Príčina hnisavého zápalu sú pyogénne mikróby - stafylokoky, streptokoky, gonokoky, týfusový bacil atď.

Lokalizácia hnisavého zápalu - akékoľvek tkanivá tela a všetky orgány.

Formy hnisavého zápalu.

Absces - ohraničený hnisavý zápal, sprevádzaný tvorbou dutiny vyplnenej hnisavým exsudátom. Dutina je obmedzená pyogénnym puzdrom - granulačným tkanivom, cez ktorého cievy vstupujú leukocyty. Pri chronickom priebehu abscesu sa v pyogénnej membráne vytvárajú dve vrstvy: vnútorná, pozostávajúca z granulačného tkaniva, a vonkajšia, ktorá vzniká v dôsledku dozrievania granulačného tkaniva na zrelé spojivové tkanivo. Absces sa zvyčajne končí vyprázdnením a výstupom hnisu na povrch tela, do dutých orgánov alebo dutín cez fistulu - kanál vystlaný granulačným tkanivom alebo epitelom, ktorý spája absces s povrchom tela alebo s jeho dutinami. Po prieniku hnisu je dutina abscesu zjazvená. Príležitostne sa absces podrobí enkapsulácii.

flegmóna - neobmedzený, difúzny purulentný zápal, pri ktorom hnisavý exsudát impregnuje a exfoliuje tkanivá. Flegmóna sa zvyčajne tvorí v podkožnom tukovom tkanive, medzisvalových vrstvách atď. Flegmóna môže byť mäkká, ak prevláda lýza nekrotických tkanív, a pevná, keď sa vo flegmóne objaví koagulačná nekróza tkanív, ktoré sa postupne odmietajú. V niektorých prípadoch môže hnis vplyvom gravitácie odtekať do podložných úsekov pozdĺž svalovo-šľachových puzdier, neurovaskulárnych zväzkov, tukových vrstiev a vytvárať sekundárne, tzv. studené abscesy, alebo leakers. Flegmonózny zápal sa môže rozšíriť do ciev a spôsobiť trombózu tepien a žíl (tromboflebitída, trombarteritída, lymfangiitída). Hojenie flegmóny začína jej obmedzením, po ktorom nasleduje tvorba hrubej jazvy.

empyém - hnisavý zápal telesných dutín alebo dutých orgánov. Príčinou empyému sú jednak hnisavé ložiská v susedných orgánoch (napríklad pľúcny absces a empyém pleurálnej dutiny), jednak narušenie odtoku hnisu pri hnisavých zápaloch dutých orgánov - žlčníka, slepého čreva, vajcovodu, atď. Pri dlhom priebehu empyému dochádza k obliterácii dutého orgánu alebo dutiny.

hnisavá rana - špeciálna forma hnisavého zápalu, ktorá vzniká buď ako dôsledok hnisania poranenej rany, vrátane chirurgickej, alebo v dôsledku otvorenia ohniska hnisavého zápalu do vonkajšieho prostredia a vytvorenia povrchu rany pokrytého hnisavým exsudát.

4. Hnilobný alebo ichorózny zápal sa vyvíja, keď hnilobná mikroflóra vstúpi do ohniska hnisavého zápalu s ťažkou nekrózou tkaniva. Zvyčajne sa vyskytuje u oslabených pacientov s rozsiahlymi, dlhodobo sa nehojacimi ranami alebo chronickými abscesmi. V tomto prípade hnisavý exsudát získava obzvlášť nepríjemný zápach rozpadu. V morfologickom obraze prevláda nekróza tkaniva bez tendencie k ohraničeniu. Nekrotizované tkanivá sa menia na pálivú hmotu, ktorá je sprevádzaná zvyšujúcou sa intoxikáciou.

5. Hemoragický zápal je forma serózneho, fibrinózneho alebo hnisavého zápalu a vyznačuje sa obzvlášť vysokou priepustnosťou mikrocirkulačných ciev, diapedézou erytrocytov a ich primiešavaním k existujúcemu exsudátu (serózno-hemoragický, hnisavo-hemoragický zápal). Prímes erytrocytov v dôsledku transformácií hemoglobínu dáva exsudátu čiernu farbu.

Príčinou hemoragického zápalu je zvyčajne veľmi vysoká intoxikácia sprevádzaná prudkým zvýšením vaskulárnej permeability, ktorá sa pozoruje najmä pri infekciách, ako je mor, antrax, mnohé vírusové infekcie, kiahne, ťažké formy chrípky atď.

Výsledok hemoragického zápalu zvyčajne závisí od jeho etiológie.

6. Katar sa vyvíja na slizniciach a je charakterizovaná prímesou hlienu do akéhokoľvek exsudátu, takže ako hemoragická nie je nezávislou formou zápalu.

Príčinou kataru môžu byť rôzne infekcie. produkty narušeného metabolizmu, alergické dráždidlá, tepelné a chemické faktory. Napríklad pri alergickej rinitíde sa hlien mieša so seróznym exsudátom (katarálna rinitída), často sa pozoruje hnisavý katar sliznice priedušnice a priedušiek (purulentno-katarálna tracheitída alebo bronchitída) atď.

Exodus. Akútny katarálny zápal trvá 2-3 týždne a nakoniec nezanecháva žiadne stopy. Chronický katar môže viesť k atrofickým alebo hypertrofickým zmenám na sliznici.

PRODUKTÍVNY ZÁPAL

Produktívny (proliferatívny) zápal charakterizované prevahou proliferácie bunkových elementov nad exsudáciou a alteráciou. Existujú 4 hlavné formy produktívneho zápalu:

Ryža. 25. Popovov týfusový granulóm. Akumulácia histiocytov a gliových buniek v mieste zničenej cievy.

1. Granulomatózny zápal môže prebiehať akútne a chronicky, ale najdôležitejší je chronický priebeh procesu.

Akútny granulomatózny zápal pozorované spravidla pri akútnych infekčných ochoreniach - týfus, brušný týfus, besnota, epidemická encefalitída, akútna predná poliomyelitída atď. (obr. 25).

Patogenetický základ akútny granulomatózny zápal je zvyčajne zápal mikrocirkulačných ciev pri vystavení infekčným agens alebo ich toxínom, ktorý je sprevádzaný ischémiou perivaskulárneho tkaniva.

Morfológia akútneho granulomatózneho zápalu. V nervovom tkanive je morfogenéza granulómov určená nekrózou skupiny neurónov alebo gangliových buniek, ako aj malofokálnou nekrózou hmoty mozgu alebo miechy, obklopenej gliovými prvkami, ktoré nesú funkciu fagocyty.

Pri týfusovej horúčke je morfogenéza granulómov spôsobená akumuláciou fagocytov, ktoré sa transformovali z retikulárnych buniek v skupinových folikuloch tenkého čreva. Tieto veľké bunky fagocytujú S. typhi, ako aj detritus vytvorený v solitérnych folikuloch. Tyfusové granulómy podliehajú nekróze.

Výsledok akútneho granulomatózneho zápalu môže byť priaznivý, keď granulóm zmizne bez stopy, ako pri brušnom týfuse, alebo po ňom zostanú malé gliové jazvy, ako pri neuroinfekciách. Nepriaznivý výsledok akútneho granulomatózneho zápalu je spojený najmä s jeho komplikáciami – prederavením čreva pri brušnom týfuse alebo so zánikom veľkého počtu neurónov s ťažkými následkami.

2. intersticiálna difúzna, alebo intersticiálny, zápal je lokalizovaný v stróme parenchýmových orgánov, kde dochádza k hromadeniu mononukleárnych buniek – monocytov, makrofágov, lymfocytov. Súčasne dochádza k rozvoju dystrofických a nekrobiotických zmien v parenchýme.

Príčinou zápalu môžu byť buď rôzne infekčné agens, alebo môže vzniknúť ako reakcia mezenchýmu orgánov na toxické účinky alebo mikrobiálnu intoxikáciu. Najvýraznejší obraz intersticiálneho zápalu sa pozoruje pri intersticiálnej pneumónii, intersticiálnej myokarditíde, intersticiálnej hepatitíde a nefritíde.

Výsledok intersticiálneho zápalu môže byť priaznivý pri úplnej obnove intersticiálneho tkaniva orgánov a nepriaznivý pri sklerotizácii strómy orgánu, ktorá sa zvyčajne vyskytuje pri chronickom priebehu zápalu.

3. Hyperplastické (hyper-regeneračné) výrastky- produktívny zápal v stróme slizníc, pri ktorom dochádza k množeniu stromálnych buniek. sprevádzané akumuláciou eozinofilov, lymfocytov, ako aj hyperpláziou epitelu slizníc. Zároveň sa tvoria polypy zápalového pôvodu- polypózna rinitída, polypózna kolitída atď.

Hyperplastické výrastky vznikajú aj na hranici slizníc s plochým alebo prizmatickým epitelom v dôsledku neustáleho dráždivého pôsobenia výtoku slizníc, napríklad konečníka alebo ženských pohlavných orgánov. V tomto prípade epitel maceruje a v stróme vzniká chronický produktívny zápal, ktorý vedie k tvorbe genitálne bradavice.

imunitný zápal Typ zápalu, ktorý je spočiatku spôsobený imunitnou odpoveďou. Tento koncept zaviedol A.I. Strukov (1979), ktorý ukázal, že morfologický základ reakcií precitlivenosť okamžitého typu(anafylaxia, Arthusov fenomén atď.), ako aj precitlivenosť oneskoreného typu(tuberkulínová reakcia) je zápal. V tomto ohľade sa spúšťačom takéhoto zápalu stáva poškodenie tkaniva imunitnými komplexmi antigén-protilátka, zložkami komplementu a množstvom imunitných mediátorov.

Pri okamžitej reakcii z precitlivenosti tieto zmeny sa vyvíjajú v určitom poradí:

1. tvorba imunitných komplexov antigén-protilátka v lúmene venul:
2. väzba týchto komplexov s komplementom;
3. chemotaktický účinok imunitných komplexov na PMN a ich akumuláciu v blízkosti žíl a kapilár;
4. fagocytóza a trávenie imunitných komplexov leukocytmi;
5. poškodenie stien krvných ciev imunitnými komplexmi a lyzozómami leukocytov, s rozvojom fibrinoidnej nekrózy v nich, perivaskulárnych krvácaní a edémov okolitých tkanív.

V dôsledku toho sa v zóne imunitného zápalu vyvíja zápal exsudatívno-nekrotická reakcia so serózno-hemoragickým exsudátom

Pri reakcii z precitlivenosti oneskoreného typu, ktorý sa vyvíja v reakcii na antigén v tkanivách, postupnosť procesov je trochu odlišná:

1. T-lymfocyty a makrofágy sa presunú do tkaniva, nájdu antigén a zničia ho, pričom zničia tkanivá, v ktorých sa antigén nachádza;
2. v zóne zápalu sa hromadí lymfomakrofágový infiltrát, často s obrovskými bunkami a malým množstvom PMN;
3. zmeny v mikrovaskulatúre sú slabo vyjadrené;
4. tento imunitný zápal prebieha ako produktívny, najčastejšie granulomatózny, niekedy intersticiálny a vyznačuje sa protrahovaným priebehom.

CHRONICKÉ ZÁPALY

chronický zápal- patologický proces charakterizovaný pretrvávaním patologického faktora, v súvislosti s tým vznikom imunologického deficitu, ktorý spôsobuje originalitu morfologických zmien v tkanivách v oblasti zápalu, priebeh procesu podľa princíp začarovaného kruhu, náročnosť opravy a obnovy homeostázy.

Chronický zápal je v podstate prejavom defektu, ktorý vznikol v obrannom systéme organizmu na zmenené podmienky jeho existencie.

Príčinou chronického zápalu je predovšetkým neustále pôsobenie (pretrvávanie) poškodzujúceho faktora, ktoré môže súvisieť jednak s charakteristikami tohto faktora (napríklad odolnosť proti leukocytovým hydrolázam), ako aj s chýbajúcimi mechanizmami zápalu v organizme. samotná (patológia leukocytov, inhibícia chemotaxie, narušená inervácia tkanív alebo ich autoimunizácia atď.).

Patogenéza. Pretrvávanie podnetu neustále stimuluje imunitný systém, čo vedie k jeho narušeniu a v určitom štádiu zápalu sa objaví komplex imunopatologických procesov, predovšetkým vznik a rast imunodeficiencie, niekedy aj autoimunizácia tkanív a tento komplex sám určuje chronicitu zápalového procesu.

U pacientov vzniká lymfocytopatia vrátane poklesu hladiny T-pomocníkov a T-supresorov, ich pomer je narušený, zároveň sa zvyšuje hladina tvorby protilátok, zvyšuje sa koncentrácia cirkulujúcich imunitných komplexov (CIC) a komplementu v krvi. , čo vedie k poškodeniu mikrocirkulačných ciev a rozvoju vaskulitídy . Tým sa znižuje schopnosť tela odstraňovať imunitné komplexy. Schopnosť leukocytov k chemotaxii sa tiež znižuje v dôsledku akumulácie produktov rozpadu buniek, mikróbov, toxínov, imunitných komplexov v krvi, najmä počas exacerbácie zápalu.

Morfogenéza. Zóna chronického zápalu je zvyčajne vyplnená granulačným tkanivom so zníženým počtom kapilár. Charakteristická je produktívna vaskulitída a s exacerbáciou procesu je vaskulitída purulentná. Granulačné tkanivo obsahuje mnohopočetné ložiská nekrózy, lymfocytový infiltrát, mierne množstvo neutrofilných leukocytov, makrofágov a fibroblastov a tiež obsahuje imunoglobulíny. V ložiskách chronického zápalu sa často nachádzajú mikróby, ale počet leukocytov a ich baktericídna aktivita zostávajú znížené. Narušené sú aj regeneračné procesy – málo elastických vlákien, vo formujúcom sa spojive prevláda nestabilný kolagén typu III a málo kolagénu IV. typu potrebného na stavbu bazálnych membrán.

spoločný znak chronický zápal je porušenie cyklického toku procesu vo forme neustáleho vrstvenia jedného štádia na druhé, predovšetkým štádia alterácie a exsudácie do štádia proliferácie. To vedie k neustálym recidívam a exacerbáciám zápalu a nemožnosti opraviť poškodené tkanivá a obnoviť homeostázu.

Etiológia procesu, znaky štruktúry a funkcie orgánu, v ktorom sa zápal vyvíja, reaktivita a ďalšie faktory zanechávajú odtlačok na priebeh a morfológiu chronického zápalu. Preto sú klinické a morfologické prejavy chronického zápalu rôznorodé.

Chronický granulomatózny zápal sa vyvíja v prípadoch, keď telo nemôže zničiť patogénne činidlo, ale zároveň má schopnosť obmedziť jeho šírenie, lokalizovať ho v určitých oblastiach orgánov a tkanív. Najčastejšie sa vyskytuje pri infekčných ochoreniach ako tuberkulóza, syfilis, lepra, sopľavka a niektoré ďalšie, ktoré majú množstvo spoločných klinických, morfologických a imunologických znakov. Preto sa takýto zápal často nazýva špecifický zápal.

Podľa etiológie sa rozlišujú 3 skupiny granulómov:

1. infekčné, ako sú granulómy pri tuberkulóze, syfilis, aktinomykóza, sopľavka atď.;
2. granulómy cudzích telies - škrob, mastenec, šitie atď.;
3. granulómy neznámeho pôvodu, ako napríklad pri sarkoidóze. eozinofilné, alergické atď.

Morfológia. Granulómy sú kompaktné súbory makrofágov a/alebo epiteloidných buniek, zvyčajne obrovských viacjadrových buniek typu Pirogov-Langhans alebo typu cudzieho telesa. Podľa prevahy určitých typov makrofágov sa rozlišujú makrofágové granulómy (obr. 26) resp. epiteluidná bunka(obr. 27). Oba typy granulómov sú sprevádzané infiltráciou inými bunkami – lymfocytmi, plazmou, často neutrofilnými alebo eozinofilnými leukocytmi. Charakteristická je aj prítomnosť fibroblastov a rozvoj sklerózy. V strede granulómov sa často vyskytuje kazeózna nekróza.

Imunitný systém sa podieľa na tvorbe chronických infekčných granulómov a väčšiny granulómov neznámej etiológie, takže tento fanulomatózny zápal je zvyčajne sprevádzaný bunkami sprostredkovanou imunitou, najmä HRT.

Ryža. 27. Tuberkulózne uzliny (granulómy) v pľúcach. Kazeózna nekróza centrálnej časti granulómov (a); na hranici s nekóznymi ložiskami, epiteloidné bunky (b) a Pirogov-Langhansove obrovské bunky (c) periférie granulómov sú akumulácie lymfoidných buniek.

Výsledky granulomatózneho zápalu, ktorý ako každý iný prebieha cyklicky:

1. resorpcia bunkového infiltrátu s tvorbou jazvy na mieste bývalého infiltrátu;
2. kalcifikácia granulómu (napríklad Gonovo zameranie pri tuberkulóze);
3. progresia suchej (kazeóznej) nekrózy alebo vlhkej nekrózy s tvorbou defektu tkaniva - dutiny;
4. rast granulómu až po vznik pseudotumoru.

Granulomatózny zápal je základom granulomatóznych ochorení, teda také ochorenia, pri ktorých je tento zápal štrukturálnym a funkčným základom ochorenia. Príkladom granulomatóznych ochorení sú tuberkulóza, syfilis, lepra, sopľavka atď.

Všetko uvedené nám teda umožňuje považovať zápal za typickú a zároveň jedinečnú reakciu organizmu, ktorá má adaptačný charakter, no v závislosti od individuálnych charakteristík pacienta môže jeho stav zhoršiť, až do rozvoj smrteľných komplikácií. V tomto ohľade zápal, najmä základ rôznych chorôb, vyžaduje liečbu.