Пылевые заболевания. Профессиональные заболевания, вызываемые воздействием пыли. Болезни легких, вызванные пылью

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-1.jpg" alt="> ПРОФЗАБОЛЕВАНИЯ Пылевые заболевания легких Проф, д. м. н. Соловьева И.">

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-2.jpg" alt="> Невоспалительные заболевания дыхательной системы силикоз; силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, "> Невоспалительные заболевания дыхательной системы силикоз; силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, ОЛИВИНОВЫЙ каолиноз); металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, манганокониоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов); карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевыйпневмокониоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросили коз, силикосиликатоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый).

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-3.jpg" alt="> В 1996 г. ГУ "> В 1996 г. ГУ "НИИ медицины труда" РАМН предложили новую класси фикацию пневмокониозов, изло женную в методических указаниях № 95/235 Министерства здравоохране ния и медицинской промышленности Российской Федерации. 1) Развивающиеся от воздействия умеренно и высокофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10 %) - силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-4.jpg" alt="> пневмокониозы характеризуется умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленнопрогрессирующим течением,"> пневмокониозы характеризуется умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленнопрогрессирующим течением, нередко осложняются неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания. 2) Развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10 % или не содержащей его) – силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз от воздействия цементной пыли), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников, метал локониозы или пневмокониозы от рентгеноконтрастных видов пыли (сидероз, в т. ч. от аэрозоля при электросварке или газорезке железных изделий, баритоз, станиоз, мангано кониоз и др.).

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-5.jpg" alt="> 3) Развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико аллергического действия (пыль, содержащая"> 3) Развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико аллергического действия (пыль, содержащая металлы аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-6.jpg" alt=">группы факторов, влияющих на характер и степень выраженности реакции легочной ткани на "> группы факторов, влияющих на характер и степень выраженности реакции легочной ткани на минеральную пыль Концентрация пыли, интенсивность ее экспонирования, длительность контакта (стажа работы). Индивидуальная чувствительность к пыли и наличие факторов, предрасполагающих к развитию фиброза. Характер пыли, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-7.jpg" alt="> Иммунологическая теория пневмокониозов силикоз развивается при фагоцитозе кварцевых частиц"> Иммунологическая теория пневмокониозов силикоз развивается при фагоцитозе кварцевых частиц макрофагами. Скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Протеолитические энзимы, такие как металлопротеиназы и эластаза, высвобождающиеся из поврежденных макрофагов, в свою очередь также способствуют разрушению легочных структур.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-8.jpg" alt="> Иммунологическая теория пневмокониозов Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при"> Иммунологическая теория пневмокониозов Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют выработку и пролиферацию мезенхимальных клеток, регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризацин и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза. Фиброгенные частицы пыли самостоятельно активируют провоспалительные цитокины (Ил 1 и ФНО). Обнаружена связь силикоза с системой HLA, возможно определяющей харак тер иммунного ответа.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-9.jpg" alt="> СИЛИКОЗ кашель, мокрота и одышка при физической нагрузке. При"> СИЛИКОЗ кашель, мокрота и одышка при физической нагрузке. При формировании крупных фиброзных узлов и изменений со стороны плевры появляются жалобы на боли в грудной клетке, покалывания под лопатками. Перкуторный звук укорачивается, а с образованием эмфиземы появляется коробочный оттенок. Аускультативно вначале выслушивается жесткое дыхание, которое сменяется ослабленным по мере нарастания эмфиземы, появляются хрипы. Ведущим методом диагностики является стандартная рентгенография легких. В рентгенологической классификации выделяют малые и большие затемнения.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-10.jpg" alt="> Развитие эмфиземы А – норма Б – эмфизема – расширение альвеолярных"> Развитие эмфиземы А – норма Б – эмфизема – расширение альвеолярных ходов, уплощение альвео

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-11.jpg" alt=">Эмфизема легких. Dr. H. O. van der Zalm, 1976 Центриацинарная, "> Эмфизема легких. Dr. H. O. van der Zalm, 1976 Центриацинарная, Диффузная эмфизема буллезная эмфизема

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-12.jpg" alt=">Эмфизема легких ">

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-13.jpg" alt=">Эмфизема легких ">

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-14.jpg" alt=">Эмфизема легких, неравномерность эластического каркаса альвеол, изменения сосудов ">

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-15.jpg" alt="> Отдаленные сроки развития силикоза При относительно непродолжительном воздействии больших"> Отдаленные сроки развития силикоза При относительно непродолжительном воздействии больших концентраций кварцсодержащей пыли может иметь место запоздалая реакция на нее с формированием т. н. позднего силикоза. Это особая форма болезни, развивающаяся спустя 10 20 и более лет после прекращения работы с пылью. Стаж работы у этих больных обычно не превышает 4- 5 лет.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-16.jpg" alt="> Асбестоз Самым опасным и тяжелым по течению пневмокониозом"> Асбестоз Самым опасным и тяжелым по течению пневмокониозом является асбестоз, вызванный вдыханием пыли асбеста волокнистого бесструктурного гидросиликата, стойкого к воздействию высоких температур. амфиболовый асбест, отличается от хризотилового большейтоксичностью, фиброгенностью и канцерогенностью.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-17.jpg" alt="> Где можно встретить асбест? Основными материалами, изготовленными из асбеста, являются:"> Где можно встретить асбест? Основными материалами, изготовленными из асбеста, являются: арматура труб, кровельные покрытия, клепальные изделия, панели для стен и полов, гофрированные и формовые листы, асбестовая бумага для изоляции проводов и труб, тормозные накладки и накладки для сцепления, синтетиче ская пряжа, шнур, веревки и т. д.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-18.jpg" alt="> ПДК асбеста Согласно международным стандартам, предельно допустимой концентрацией асбеста"> ПДК асбеста Согласно международным стандартам, предельно допустимой концентрацией асбеста в зоне дыхания рабочего считается одно фиброволокно на 1 см 3 воздуха. Санитарно гигиенический регламент США допу скает не более 0, 1 фиброволокна/см 3. Решающим для подтверждения наличия асбестоза как профессионального заболевания является обнаружение асбестовых волокон на рабочем месте, а также выявление специфических асбестовых (железистых) телец в биологических средах и тканях организма.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-19.jpg" alt="> Известняково доломитовый пневмокониоз Патологический процесс, вызываемый известняково доломитовой пылью,"> Известняково доломитовый пневмокониоз Патологический процесс, вызываемый известняково доломитовой пылью, развивается в респираторных и бронхиальных структурах легких и в дальнейшем траснформируется в интерстициальный пневмосклероз и атрофический бронхит. Пневмосклеретические изменения в легких, носящие интерстициальный характер, а клинически - фарингиты, бронхиты и эмфизему

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-20.jpg" alt="> Металлокониозы обусловлены вдыханием металлической пыли: бериллия"> Металлокониозы обусловлены вдыханием металлической пыли: бериллия (бериллиоз), железа (сидероз), алюминия (алюминоз), бария (баритоз) и т. д. Наиболее распространенным является сидероз, который развивается у горнорабочих при добыче железа и его переработке, у сталеплавильщиков, газо и электросварщиков при работе в замкнутых пространствах и других лиц, имеющих контакт с пылью железа при сварке, нарезке и обработке изделий

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-21.jpg" alt="> Начало металлокониозов Манифестацией заболевания считается появление на рентгенограмме мелкопятнистых теней"> Начало металлокониозов Манифестацией заболевания считается появление на рентгенограмме мелкопятнистых теней повышенной плотности, разбросанных по всем легочным полям без образования конгломератов. Несоответствие скудных клинических симптомов отчетливым изменениям на рентгенограмме объясняется непроницаемостью электро сварочного аэрозоля для рентгеновских лучей. С прекращением работы в контакте с пылью железа или сварочным аэрозолем все рентгено логические изменения могут исчезать (регрессирующий пневмокониоз).

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-22.jpg" alt="> Карбокониозы Развиваются при длительном контакте с углеродсодержащеи пылью (уголь, "> Карбокониозы Развиваются при длительном контакте с углеродсодержащеи пылью (уголь, графит, сажа). Характерным для них является умеренновыраженный мелкоочаговый и интерстициальный фиброз легких. Одним из распространенных заболеваний этой группы является антракоз, вызванный вдыханием дисперсной угольной пыли

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-23.jpg" alt="> Диагностика ПЗЛ исследование функции внешнего дыхания (ФВД), проведение"> Диагностика ПЗЛ исследование функции внешнего дыхания (ФВД), проведение фибробронхоскопии, стандартной рентгенографии легких, рентгеновской томографии, компьютерной и магнитно резонансной томографии (при подозрении на сосудистый генез изменений в легких), специфических лабораторных исследований. биопсия легочной ткани и внутригрудных лимфатических узлов.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-24.jpg" alt="> Рентгенография легких I. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией"> Рентгенография легких I. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см 2) и распространением по зонам правого и левого легкого: а) округлые (узелковые): р 1, 5 мм; q- 1, 5 3, 0 мм; r до 10, 0 мм; б) линейные (интерстициальные): s тонкие линейные до 1, 5 мм шириной; t средние линейные до 3, 0 мм шириной; u грубые, пятнистые, неправильные до 10, 0 мм.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-25.jpg" alt="> Рентгенография легких Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю"> Рентгенография легких Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких. Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброзы, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто ячеистую форму, располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких. Символы записываются дважды: (р/р, q/q, r/r)или(р/u, q/t, p/s).

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-26.jpg" alt="> Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см 2 легочного поля"> Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см 2 легочного поля шифруется арабскими цифрами: 1 - единичные, легочный бронхо сосудистый рисунок прослеживается; 2 немногочисленные мелкие тени, легочный бронхо сосудистый рисунок дифференцируется частично; 3 множественные малые затемнения, легочный бронхо сосудистый рисунок не дифференцируется. Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т. д. Числитель основные формы, знаменатель другие. II. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): А до 50 мм; В до 100 мм; С более 100 мм.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-27.jpg" alt=">Исходя из рентгенологической характеристики выделяют формы пневмокониозов интерстициальную, "> Исходя из рентгенологической характеристики выделяют формы пневмокониозов интерстициальную, узелковую узловую

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-28.jpg" alt="> Бронходилаторный тест Спирометрия ОФВ 1 должно быть измерено (минимум дважды, разница"> Бронходилаторный тест Спирометрия ОФВ 1 должно быть измерено (минимум дважды, разница в 5%) до ингаляции бронходилататора. Бронходилататор должен быть ингалирован посредством устройства MDI (баллончик) + спейсер или через небулайзер, чтобы быть убежденным что вещество поступило в легкие Доза бронходилататора должна быть выбрана максимальной для пациента (в зависимости от кривой потока)

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-29.jpg" alt="> Бронходилаторный тест Спирометрия Возможные дозы веществ: ü 400"> Бронходилаторный тест Спирометрия Возможные дозы веществ: ü 400 µg β 2 -агониста, или ü 80 -160 µg антихолинергика, или ü комбинация двух веществ ОФВ 1 должно быть измерено снова: ü 10 -15 минут после β 2 -агониста ü 30 -45 минут после антихолинергика или комбинации

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-30.jpg" alt="> Бронходилаторный тест Результаты Любое повышение ОФВ 1 которое более/равно 200 мл и 12%"> Бронходилаторный тест Результаты Любое повышение ОФВ 1 которое более/равно 200 мл и 12% прироста от исходного показателя ОФВ 1 расценивается как достоверное (тест положительный). Обычно полезным для клинической интерпретации является указание как абсолютных изменений в мл от исходного, так и % прироста от базовой линии.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-31.jpg" alt="> ЛЕЧЕНИЕ ПЗЛ Специфической патогенетической терапии пневмокониозов не существует. "> ЛЕЧЕНИЕ ПЗЛ Специфической патогенетической терапии пневмокониозов не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-32.jpg" alt="> Трудовые рекомендации при пылевом бронхите При неосложненных случаях пылевого бронхита"> Трудовые рекомендации при пылевом бронхите При неосложненных случаях пылевого бронхита больному противопоказан труд с воздействием: пыли, неблагоприятных факторов микро и макроклимата, веществ раздражающего органы дыхания действия, физического перенапряжения.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-33.jpg" alt="> Лечение Специфической, патогенетической терапии пневмокониозов, хронического пылевого "> Лечение Специфической, патогенетической терапии пневмокониозов, хронического пылевого бронхита и биссиноза не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-34.jpg" alt="> ЛЕЧЕНИЕ Базисную терапию формируют бронходилататоры, поскольку именно бронхиальная"> ЛЕЧЕНИЕ Базисную терапию формируют бронходилататоры, поскольку именно бронхиальная обструкция наряду с прогрессированием пневмосклероза играет первостепенную роль в патогенезе и прогрессировании. β 2–агонисты быстро воздействуют на бронхиальную обструкцию, улучшая самочувствие больных в короткие сроки. При длительном применении β 2– агонистов к ним развивается резистентность, после перерыва в приеме препаратов их бронхорасширяющее действие восстанавливается.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-35.jpg" alt=">Классификация бронхолитиков Длительность 2 -Агонисты Холиноблокаторы действия Сальбутамо "> Классификация бронхолитиков Длительность 2 -Агонисты Холиноблокаторы действия Сальбутамо л Ипратропия Короткого бромид действия Фенотерол Окситропиум Тербуталин Сальметеро л Тиотропия Длительного действия бромид Формотерол Препараты теофиллина Резервные медленного высвобождения; препараты

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-36.jpg" alt="> Лечение обострений БРОНХОЛИТИКИ"> Лечение обострений БРОНХОЛИТИКИ Анти- Метилксантины β 2 -Агонисты холинергические (теофиллин) препараты Быстрый и сильный Продолжительный Слабый бронхолитический эффект эффект Расслабляют гладкую Снижение холинергического Высокая токсичность мускулатуру бронхов тонуса ветвей блуждающего Возможна дозозависимая нерва кардиотоксичночть Отсутствие кардиотоксичности

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-37.jpg" alt="> БЕРОДУАЛ Н Состав «два в одном» ЕДИНСТВЕННЫЙ И УНИКАЛЬНЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ БРОНХОЛИТИК "> БЕРОДУАЛ Н Состав «два в одном» ЕДИНСТВЕННЫЙ И УНИКАЛЬНЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ БРОНХОЛИТИК (не содержит гормональный компонент) СИЛА ДЛИТЕЛЬНОСТЬ β 2 агониста Антихолинергика Фенотерол 50 мкг Ипратропиум 20 мкг БЕРОДУАЛ Н

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-38.jpg" alt="> Безопасность и режим дозирования Не содержит гормональный компонент "> Безопасность и режим дозирования Не содержит гормональный компонент Безопасность Лечение приступов Низкая доза β 2 агониста 2 ингаляции (через 5 мин. повторные 2 ингаляции) Возможность применения у пациентов с сердечно Длительная терапия сосудистыми заболеваниями Опыт применения в России более По 1 2 ингаляции 3 раза в сутки (до 20 лет 8 ингаляций в сутки)

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-39.jpg" alt="> Беродуал При легких и умеренных приступах во многих случаях"> Беродуал При легких и умеренных приступах во многих случаях рекомендуется 1 мл (20 капель). В особенно тяжелых случаях, например у пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии, при неэффективности доз, указанных выше, могут потребоваться более высокие дозы, до 2, 5 мл (50 капель). В особо тяжелых случаях возможно применение при условии медицинского наблюдения максимальной дозы, достигающей 4, 0 мл (80 капель). Курсовое и длительное лечение При необходимости повторного применения для каждого введения используют 1 2 мл (20 40 капель) до 4 раз в сутки. Максимальная суточная доза 8 мл. В случае умеренного бронхоспазма или в качестве вспомогательного средства при осуществлении вентиляции легких рекомендуется доза, нижний уровень которой составляет 0, 5 мл (10 капель).

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-40.jpg" alt="> Способ доставки лекарственного вещества влияет на конечный результат лечения не меньше, чем"> Способ доставки лекарственного вещества влияет на конечный результат лечения не меньше, чем само лекарство!

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-41.jpg" alt=">Основной параметр эффективности ингаляционного устройства Легочная депозиция аэрозоля При использовании"> Основной параметр эффективности ингаляционного устройства Легочная депозиция аэрозоля При использовании ЗАВИСИТ ОТ: разных систем колеблется 1 Размера частиц аэрозоля в пределах от 4 до 85% от 2 Правильности ингаляционной техники отмеренной дозы. 3 Типа ингаляционного устройства

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-42.jpg" alt="> Распределение частиц аэрозоля в дыхательных путях* 5 -10 мкм"> Распределение частиц аэрозоля в дыхательных путях* 5 -10 мкм осаждение в ротоглотке, гортани, трахее 2 -5 мкм осаждение в средних и мелких бронхах 0, 5 -2 мкм осаждение в альвеолах менее не осаждаются в легких 0, 5 мкм Респирабельная фракция – доля частиц (%) с аэродинамическим диаметром менее 5 мкм в аэрозоле. * Task Group, 1966

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-43.jpg" alt="> Преимущества небулайзерной терапии: возможность использования при жизнеугрожающих состояниях"> Преимущества небулайзерной терапии: возможность использования при жизнеугрожающих состояниях возможность использования больших доз и комбинирования препаратов возможность использования препаратов не применяемых в ДАИ и ДПИ Достаточное количество препарата попадает непосредственно в трудновентилируемые участки легких возможность применения высоких доз препаратов более быстрое начало действия лекарственного вещества меньший риск развития побочных эффектов может быть использован с самого раннего возраста и у больных, которые по ряду причин не могут использовать обычные ингаляторы отсутствие необходимости координации вдоха и высвобождения лекарственного вещества генерация однородного высокодисперсного аэрозоля с оптимальным размером частиц возможность включения в контур подачи кислорода (ИВЛ) короткое время лечебной процедуры

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-44.jpg" alt=">Какие препараты мы иногда назначаем для небулайзерной терапии сегодня "> Какие препараты мы иногда назначаем для небулайзерной терапии сегодня Амфотерицин B Лидокаин Магния сульфат Адреналин Опиаты Фуросемид Препараты сурфактанта Гипертонический раствор Физиологический раствор

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-45.jpg" alt="> Компрессорные небулайзеры OMRON OMRON NE-C 28 -E"> Компрессорные небулайзеры OMRON OMRON NE-C 28 -E NE-C 29 -E NE-C 30 -E КОМПАКТНЫЙ И ЛЕГКИЙ (12× 10× 5 см) к использованию ВНЕ ДОМА Предназначен для СПЕЦИАЛЬНЫЙ ОТСЕК ПОНИЖЕННЫЙ УРОВЕНЬ ШУМА(53 д. Б) домашнего для камеры и аксессуаров, работа ОТ СЕТИ и АККУМУЛЯТОРА использования РУЧКА для переноски БАТАРЕЯ НА 300 подзарядок 1 ЦИКЛ- 30 мин. ИНГАЛЯЦИИ

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-46.jpg" alt="> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 Высокоэффективный карманный небулайзер Уникальная технология"> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 Высокоэффективный карманный небулайзер Уникальная технология вибрирующей сетки - мембраны - компактный - бесшумный - удобный

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-47.jpg" alt="> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 1. Для маленьких"> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 1. Для маленьких и грудных детей 2. Для тех, кто ведет активный образ 3. Пожилые, ослабленные или просто «ленивые» пациенты. Бесшумные ингаляции, которые можно проводить под любым углом наклона, в режиме естественного дыхания; Возможность использования малого количества лекарственного средства.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-48.jpg" alt="> Препараты для применения в небулайзерах Стандартные растворы для Компрес- Ультра- Меш-"> Препараты для применения в небулайзерах Стандартные растворы для Компрес- Ультра- Меш- небулайзерной терапии, которые сорные звуковые небулайзеры можно применять Антибиотики, антисептики: тобрамицин, амикацин, диоксидин + + Интерферон человеческий лейкоцитарный + Ингаляционные кортикостероиды: пульмикорт + Стабилизаторы мембран тучных клеток: кромогексал + н/д + Муколитики: лазолван, ацетилцистеин, пульмозим н/д

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-49.jpg" alt="> СПИРИВА (тиотропия бромид) FАнтихолинергический бронходилататор длительного действия, обеспечивающий устойчивую бронходилятацию FОбладает"> СПИРИВА (тиотропия бромид) FАнтихолинергический бронходилататор длительного действия, обеспечивающий устойчивую бронходилятацию FОбладает кинетической селективностью к М 3 подтипу холинорецепторов, расположенных в гладких мышцах бронхов – время диссоциации М 3 34 ч – время диссоциации М 2 3 ч – время диссоциации М 1 14 ч FЕдинственный в России представитель подгруппы для базисной терапии у пациентов с ХОБЛ

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-50.jpg" alt="> СПИРИВА: показания к применению Спирива показана в качестве поддерживающей"> СПИРИВА: показания к применению Спирива показана в качестве поддерживающей терапии у пациентов с ХОБЛ, включая хронический бронхит и эмфизему (поддерживающая терапия при сохраняющейся одышке и для предупреждения обострений). 50

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-51.jpg" alt="> Бронхорасширяющие средства для "> Бронхорасширяющие средства для поддерживающей терапии Бронхорасширяющий препарат длительного действия Бронхорасширяющий препарат короткого действия Плацебо 1. 8 1. 7 ОФВ 1 (L) 1. 6 1. 5 1. 4 Время (часы) 1. 3 0 0. 5 1 2 4 6 7 8 10 11 12 14 16 18 19 20 21 22 24

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-52.jpg" alt="> H 3 C CH 3 "> H 3 C CH 3 H 3 C C 3 H 7 + CH 3 + N Br– O Br– H O H O OH O S Антихолинергические O S CH 2 OH препараты Атропин Ипратропия Тиотропия бромид начало 5 - 15 мин 3 - 30 мин 15 - 30 мин пик 1 час 1 - 2 часа 2 - 3 часа длительность 4 - 5 часа 4 - 8 часов 24 часа

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-53.jpg" alt="> СПИРИВА: лекарственные взаимодействия Лекарственных взаимодействий СПИРИВЫ с "> СПИРИВА: лекарственные взаимодействия Лекарственных взаимодействий СПИРИВЫ с пероральными или ингаляционными стероидами и теофиллином с учетом неблагоприятных явлений не выявлено. Возможно применение СПИРИВЫ в комбинации с другими препаратами: симпатомиметиками, метилксантинами, пероральными и ингаляционными стероидами. 53

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-54.jpg" alt="> Спирива Противопоказания Повышенная чувствительностью к атропину или"> Спирива Противопоказания Повышенная чувствительностью к атропину или его производным (например, ипратропию или окситропию) или к другим компонентам препарата; в 1 й триместр беременности; дети до 18 лет. С осторожностью Закрытоугольная глаукома, гиперплазия предстательной железы, обструкция шейки мочевого пузыря.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-55.jpg" alt="> Применение Спиривы Ингаляционно. При использовании Спиривы в виде ингаляций с"> Применение Спиривы Ингаляционно. При использовании Спиривы в виде ингаляций с помощью прибора Ханди. Халер® рекомендуется применять одну капсулу в сутки в одно и тоже время. Препарат не нужно глотать. Пожилые больные должны принимать Спириву в рекомендуемых дозах. Пациенты с нарушенной функцией почек могут использовать Спириву в рекомендуемых дозах. Однако необходимо тщательное наблюдение за больными с умеренной или тяжелой почечной недостаточностью получающими Спириву (как и в случае с другими препаратами, эскретирующимися в основном почками). Пациенты с печеночной недостаточностью могут принимать Спириву в рекомендуемых дозах.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-56.jpg" alt=">Спирива ">

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-57.jpg" alt="> ЛЕЧЕНИЕ Метилксантины присоединяют к терапии при недостаточной эффективности бронхолитиков,"> ЛЕЧЕНИЕ Метилксантины присоединяют к терапии при недостаточной эффективности бронхолитиков, они уменьшают системную легочную гипертензию и усиливают работу дыхательных мышц. Муколитики (мукорегуляторы, мукокинетики), антибактериальная терапия показаны очень ограниченному контингенту пациентов с ПЗЛ: их назначают при прогрессировании заболевания, присоединении выраженной бронхиальной обструкции, продуктивного бронхита и развитии его инфекционных осложнений.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-58.jpg" alt="> Ингаляционные глюкокортикостероиды ИКС - оказывают более быстрый клинический эффект (1,"> Ингаляционные глюкокортикостероиды ИКС - оказывают более быстрый клинический эффект (1, 5 -3 ч) - прямое действие на слизистую бронхов: - сужение сосудов, - снижение бронхиального кровотока, - уменьшение экссудации плазмы и - продукции мокроты, - торможение миграции воспалительных клеток и выброса медиаторов 58

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-59.jpg" alt="> Ингаляционные глюкокортикостероиды Бенакорт (будесонид в порошке) "> Ингаляционные глюкокортикостероиды Бенакорт (будесонид в порошке) Фликсотид (флутиказона пропионат) Беклозон и беклозон «легкое дыхание» Кленил и Кленил джет и т. д.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-60.jpg" alt="> Пульмикорт Суспензия – - ингаляционный глюкокортикостероид (будесонид) в виде суспензии для небулайзерной терапии"> Пульмикорт Суспензия – - ингаляционный глюкокортикостероид (будесонид) в виде суспензии для небулайзерной терапии 0, 25 мг/мл 0, 5 мг/мл 1 небула содержит 2 мл суспензии в упаковке 20 небул единственный глюкокортикостероид, зарегистрированный в России, который можно ингалировать через небулайзер.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-61.jpg" alt="> Показания к назначению небулизированного будесонида u Бронхиальная астма"> Показания к назначению небулизированного будесонида u Бронхиальная астма u Обострение бронхиальной астмы u Плановая терапия БА u Рецидивирующая ХОБЛ u Круп, острый и рецидивирующий u Бронхолегочная дисплазия u Острый бронхиолит u Облитерирующий бронхиолит u Состояние после трансплантации комплекса сердце- легкие u Экзогенный аллергический альвеолит u Саркоидоз u Муковисцидоз u Острый респираторный дисстрес синдром u Отек гортани (аллергический, постэкстубационный)

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-62.jpg" alt="> Комбинир. препараты Симбикорт (будесонид +форматерол) 80/4, 5; 160/4, 5;"> Комбинир. препараты Симбикорт (будесонид +форматерол) 80/4, 5; 160/4, 5; 320/9 Серетид (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250 50/500 50/250 Форадил комби (будесонид 200/400 мкг + форматерол 12 мкг) Фостер (беклометазон пропионат 100 мкг? + форматерол 6 мкг) Тевакомб (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-63.jpg" alt=">Будесонид и формотерол в одном ингаляторе Симбикорт Турбухалер® 160/4. 5 мкг 60 доз и"> Будесонид и формотерол в одном ингаляторе Симбикорт Турбухалер® 160/4. 5 мкг 60 доз и 120 доз 80/4. 5 мкг 60 доз и 120 доз 320/9 мкг 60 доз

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-64.jpg" alt=">ФОСТЕР (беклометазон пропионат 100 мкг + форматерол 6 мкг ">

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-65.jpg" alt="> Серетид (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250 25/125 50/500 50/250"> Серетид (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250 25/125 50/500 50/250 50/100

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-66.jpg" alt="> Муколитические препараты с отхаркивающим эффектом Бромгексин (бизолвон, броксин, сольвин, флегамин,"> Муколитические препараты с отхаркивающим эффектом Бромгексин (бизолвон, броксин, сольвин, флегамин, фулпен) Амброксол (халиксол, амбробене, амброгексал, амбролан, лазолван) – активный метаболит бромгексина с более выраженными муколитическими и отхаркивающими эффектами

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-67.jpg" alt=">Амброксола гидрохлорид Adhatoda vasica Malabar nut(англ.)"> Амброксола гидрохлорид Adhatoda vasica Malabar nut(англ.) Бромгексин (Бисольвон®) – синтетическое производное вазицина, используется в качестве секретолитического, муколитического отхаркивающего средства Амброксол (Лазолван®) является одним из двенадцати различных метаболитов бромгексина (метаболит VIII)

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-68.jpg" alt="> Область применения При различных респираторных заболеваниях бронхиальный секрет становится более вязким, превращаясь"> Область применения При различных респираторных заболеваниях бронхиальный секрет становится более вязким, превращаясь в мокроту Нарушается естественный механизм очищения бронхов от посторонних частиц, болезнетворных микроорганизмов и слизи В бронхах возникает застой и происходит инфицирование мокроты; рефлекторным ответом на это является кашель Лазолван® разжижает мокроту, очищает и защищает бронхи, результативно излечивая кашель 68

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-69.jpg" alt="> Комплексное действие на патогенез кашля Муколитик ― разжижает мокроту"> Комплексное действие на патогенез кашля Муколитик ― разжижает мокроту и уменьшает её вязкость, расщепляя связи между мукополисахаридами мокроты1 Мукорегулятор ― стимулирует секреторные клетки бронхов, нормализуя соотношение слизистого и серозного компонентов мокроты2 Моторик ― воздействует на природный механизм очищения дыхательной системы, восстанавливая активность ресничек мерцательного эпителия бронхов 3 Модулятор ― улучшает местный иммунитет, стимулируя синтез сурфактанта 4 Потенцирует действие антибиотиков 5 69

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-70.jpg" alt="> Удобные формы выпуска для всех ситуаций и возрастов "> Удобные формы выпуска для всех ситуаций и возрастов 1. Сироп для детей 15 мг / 5 мл 2. Сироп для взрослых 30 мг / 5 мл 4. Раствор 7, 5 мг / 1 мл 3. Таблетки для взрослых для небулайзерной ингаляционной 30 мг, 20 или 50 таблеток терапии и приема внутрь 70

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-71.jpg" alt="> Комбинированные препараты: Аскорил экспекторант Сальбутамол селективный ß адреномиметик с"> Комбинированные препараты: Аскорил экспекторант Сальбутамол селективный ß адреномиметик с преимущественным влиянием на ß 2 адренорецепторы, оказывает бронхолитическое действие. Гвайфенезин – уменьшает поверхностное натяжение и адгезивные свойства мокроты. Обладает успокаивающим эффектом Бромгексин Ментол – спазмолитическое действие, мягко стимулирует секрецию бронхиальных желез, обладает антисептическими свойствами, оказывает успокаивающее эффект и уменьшает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей.

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-72.jpg" alt="> Комбинированные препараты Джосет – (сальбутамола сульфат – 1 мг, бромгексина гидрохлорид"> Комбинированные препараты Джосет – (сальбутамола сульфат – 1 мг, бромгексина гидрохлорид – 2 мг, гвайфенезин – 50 мг, ментол 0, 5 мг). Оказывает бронхолитическое, отхаркивающее и муколитическое действие. Детям до 6 лет – по 1 ч. л. Х 3 раза в сутки Детям с 6 до 12 лет – по 1 2 ч. л. Х 3 раза в сутки Детям старше 12 лет и взрослым – по 2 ч. л. Х 3 раза в сутки

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-73.jpg" alt="> кислородотерапия Больным с хронической дыхательной недостаточностью проводят постоянную кислородотерапию. Пока"> кислородотерапия Больным с хронической дыхательной недостаточностью проводят постоянную кислородотерапию. Пока занием к систематической оксигенотерапии является снижение Ра. О 2 в крови до 60 мм pт. ст. , снижение Sa. O 2

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-74.jpg" alt="> Комплексная респираторная терапия Легочная реабилитация ">

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-75.jpg" alt="> Гимнастика А. Н. Стрельниковой Гимнастика А. Н. Стрельниковой − единственная в мире,"> Гимнастика А. Н. Стрельниковой Гимнастика А. Н. Стрельниковой − единственная в мире, в которой короткий и резкий вдох носом делается на движениях, сжимающих грудную клетку. Упражнения активно включают в работу все части тела (руки, ноги, голову, бедерный пояс, брюшной пресс, плечевой пояс и т. д.) и вызывают общую физиологическую реакцию всего организма, повышенную потребность в кислороде. Так как все упражнения выполняются одновременно с коротким и резким вдохом через нос (при абсолютно пассивном выдохе), это усиливает внутреннее тканевое дыхание и повышает усвояемость кислорода тканями, а также раздражает ту обширную зону рецепторов на слизистой оболочке носа, которая обеспечивает рефлекторную связь полости носа почти со всеми органами

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-76.jpg" alt=">Благодарю за внимание! ">

К профессиональным относят болезни, развивающиеся в результате воздействия на организм патогенных факторов производственной среды в условиях трудовой деятельности человека.

Этиология и классификация. Единой классификации профессиональных болезней нет. Наиболее принята классификация, в основу которой положен этиологический принцип. Руководствуясь им, выделяют 5 групп профессиональных заболеваний, вызываемых воздействием: 1) химических производственных факторов; 2) промышленной пыли; 3) физических факторов; 4) перенапряжения; 5) биологических факторов.

Патогенез. Среди механизмов развития профессиональных заболеваний наряду со специфическими, обусловленными особенностями действия патогенного профессионального фактора, имеют место и неспецифические. В современных условиях особенности патогенеза профессиональных заболеваний могут определяться комплексным воздействием различных факторов: химических, пылевых, вибрации, измененными микроклиматическими условиями и т.д. Следует также отметить, что многие профессиональные факторы обладают различными отдаленными эффектами действия. Об онкогенном эффекте можно говорить при асбестозе, когда нередко возникают мезотелиома плевры и рак легких, при бериллиозе, когда развивается рак легких. Длительное воздействие никеля, хрома и цинка может вызвать в отдаленном периоде злокачественную опухоль в месте соприкосновения с ними и в различных органах. Некоторые профессиональные факторы обладают гонадотропным эффектом, вызывают атрофию яичек и яичников - никель, сурьма, марганец, электромагнитные волны (ЭМВ) радиочастот, ионизирующие излучения. В отдаленном периоде многие виды профессиональных факторов могут оказывать не только гонадотропный, но и мутагенный и эмбриотропный эффекты (выкидыши, пороки развития и др.).

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием химических производственных факторов

Эта группа заболеваний широка и многообразна. Она представлена острыми и хроническими интоксикациями, а также их последствиями,

1 В обновлении этого раздела приняли участие проф. М.С. Толгская и проф. Н.Н. Шаталов, которым авторы приносят большую благодарность.

протекающими с поражением различных органов и систем; болезнями кожи (контактный дерматит, онихии и паронихии, меланодермия и др.); литейной или фторопластовой (тефлоновой) лихорадкой.

Этиология. Существует большое число ядовитых веществ, которые применяются в промышленности и могут быть причиной отравлений и заболеваний острого и хронического характера. К таким веществам относятся свинец, тетраэтилсвинец, марганец, нитрогазы, или окислы азота, мышьяк и его соединения, мышьяковистый водород, фосфор и его соединения, синильная кислота, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, бензол. В сельском хозяйстве широко используются инсектициды и пестициды, которые также могут быть источниками интоксикации. Особенно опасны для человека фосфорорганические инсектициды (тиофос и др.).

Патологическая анатомия. Изменения при отравлениях химическими промышленными ядами разнообразны. Они подробно описаны в учебниках токсикологии, судебной медицины, дерматологии. Однако необходимо отметить, что каждая группа химических веществ при выраженной интоксикации имеет свои особенности в патологоанатомической картине, характерные только для данной интоксикации, т.е. при воздействии каждой группы химических веществ имеется своя преимущественная локализация процесса, свои органы-мишени. Так, при интоксикации хлорированными углеводородами поражается главным образом печень, при интоксикации веществами, имеющими в своей структуре бензольное кольцо, - кроветворные органы, при интоксикации наркотиками - нервная система и печень, при интоксикации ртутью и ее производными - нервная система и почки.

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)

Пневмокониозы (от лат. pneumon - легкие, conia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин «пневмокониоз» предложил в 1867 г. Ценкер.

Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния - SiO 2), силикатную, металлическую, к органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречаются смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа.

Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз

Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень), вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния - SiO 2 (рис. 337).

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

Согласно токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты (H 2 SiO 3), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объ-

Рис. 337. Силикоз. Частицы кварцевой пыли. Электронограмма: а - х10 000; б - х20 000

яснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для активной химической реакции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотическии узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.

Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распространенного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния (в сухом остатке здоровых легких оно составляет 0,04-0,73%, при силикозе - 4,7-12,35%). В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов (рис. 338), представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких (рис. 339). Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси

кремния. В последние годы в связи с применением различных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеретическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соединительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких.

Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях (рис. 340). Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами (рис. 341).

Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные

Рис. 340. Типичные силикотические узелки:

а - узелок с концентрическим расположением коллагеновых пучков; б - узелок с вихреобразным расположением пучков

гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается - образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда.

При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединитель-

Рис. 341. Силикоз. Альвеолярный макрофаг (кониофаг); конгломераты и отдельные частицы кристаллов кварца (Кв) в цитоплазме макрофага; Я - ядро; М - митохондрия; Лз - лизосома. Электронограмма. х25 000 (по Поликару)

ной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной.

В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Редко силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца.

К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1-2 года). Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, выявляющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профессии, связанной с воздействием пыли.

Силикатозы

Силикатозы - пневмокониозы, вызываемые пылью, которая содержит не свободную двуокись кремния, а силикаты (в них она находится в связанном состоянии с другими элементами - магнием, алюминием, железом и др.). Силикаты широко распространены в природе и имеют разнообразное применение в промышленности.

Среди силикатозов выделяют асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз и др. Наибольшее значение имеют асбестоз, талькоз и слюдяной пневмокониоз.

Асбестоз

Асбестоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое с прогрессирующей одышкой, кашлем, легочно-сердечной недостаточностью.

Асбест (горный лен) - минерал волокнистого строения. По химическому составу это водный силикат магния (3Mgх2SiO 2 х2Н 2 О). Волокна асбеста имеют длину 2-5 и даже 125-150 мкм, толщина их 10-60 мкм. Асбест находит широкое применение в промышленности.

Патологическая анатомия. При вскрытии постоянной находкой являются катарально-десквамативныи, реже - гнойный бронхит, бронхо- и бронхиолоэктазы с гиперплазией слизистых желез, дистрофическими изменениями в хрящах и их кальцинозом. Поражение бронхов при асбестозе, по-видимому, связано с формой частиц асбеста, длинные острые пылинки которого, застревая в просвете бронхов и бронхиол, постоянно

травмируют и раздражают их слизистую оболочку. В грудной полости обнаруживаются распространенные плевральные спайки, плевра значительно утолщена. Легкие уплотнены вследствие разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В отличие от силикоза при асбестозе не образуется четко очерченных склеротических узелков и узлов. В разросшейся соединительной ткани находят значительные скопления пыли и небольшие инфильтраты из гистиоцитов, лимфоидных клеток. Характерно наличие асбестовых телец, представляющих собой светлоили темно-желтые образования длиной 15-150 нм, толщиной 1-5 нм, с булавовидными концами, состоящие как бы из отдельных сегментов; форма и величина их различны (рис. 342). В тяжелых случаях межуточный склероз достигает резкой степени, просветы альвеол становятся едва заметными или их совсем не видно.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи, прикорневые немного увеличены, плотны, в них содержится много пыли. Отмечается гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, очаговый или диффузный склероз, но без развития узелков. На пальцах рук и ног, ладонях, подошвах, реже на голени часто появляются так называемые асбестовые бородавки, характеризующиеся резким гиперкератозом и акантозом. В роговых массах бородавок обнаруживают волокна - кристаллы асбеста, в шиповатом и базальном слоях находят клетки с фигурами деления и гигантские многоядерные клетки инородных тел.

Смерть при асбестозе наступает от присоединившейся пневмонии, легочно-сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и туберкулеза. При сочетании асбестоза с туберкулезом говорят об асбесто-туберкулезе. У умерших от асбестоза часто встречаются мезотелиома и рак легких.

Рис. 342. Асбестовые тельца в легком: а, б - различные формы телец

Талькоз

Талькоз - пневмокониоз, вызываемый тальком. Течение заболевания хроническое.

Тальк - магнезиальный силикат (3MgOх4SiO 2 хН 2 О), содержащий 29,8-63,5% двуокиси кремния; в воде не растворяется. Тальк применяют в резиновой, керамической, бумажной, текстильной, парфюмерной, лакокрасочной промышленности.

Патологическая анатомия. У умерших обнаруживают распространенные плевральные спайки. В легких находят диффузный межуточный склероз с утолщением межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный склероз, отложения тальковой пыли, располагающейся в пылевых клетках и вне их. Разросшаяся соединительная ткань имеет вид толстых тяжей, в которых едва заметны просветы сжатых альвеол. Встречаются милиарные или большей величины склеротические участки, не похожие на типичные силикотические узелки. В соединительной ткани появляются иногда так называемые талькозные тельца (рис. 343). Постоянно обнаруживаются бронхоэктазы, эмфизема легких.

В бифуркационных и прикорневых лимфатических узлах находят большое количество тальковой пыли и выраженный склероз. Нередко к талькозу присоединяется туберкулез, возникает талькотуберкулез.

Применяемый для припудривания операционных резиновых перчаток тальк может попадать при операциях в брюшной полости на раневую поверхность, брюшину и вызывать воспаление с последующим образованием спаек и узелков - гранулем. В таких случаях говорят о хирургическом талькозе. Гранулемы микроскопически напоминают туберкулезные, но гигантские клетки имеют характер клеток инородных тел. Между клетками гранулемы и в гигантских клетках видны пылинки талька в виде игольчатых кристаллов и пластинок, что также отличает эти гранулемы от туберкулезных.

Рис. 343. Талькозное тельце. Электронограмма

Слюдяной пневмокониоз

Слюдяной пневмокониоз - пневмокониоз от слюдяной пыли - встречается редко, имеет хроническое, относительно доброкачественное течение.

Слюда - минерал, алюмосиликат, содержащий воду. Главнейшие представители слюды - мусковит, биотит, флогонит. Содержание связанной двуокиси кремния, алюминия и других соединений в различных слюдах неодинаково.

Патологическая анатомия. Как правило, находят катарально-десквамативный бронхит, нерезко выраженные бронхоэктатические изменения, умеренную эмфизему. В легких находят распространенный межуточный склероз, причем развитие соединительной ткани отмечается в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, слюдяную пыль и «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. В лимфатических узлах обнаруживают отложения пыли, склероз.

Металлокониозы

Среди металлокониозов различают сидероз, алюминоз, бериллиоз, титаноз, баритоз, станиоз и др. Наиболее изучены сидероз, алюминоз и бериллиоз.

Сидероз

Сидероз (pneumoconiosis siderotica) - пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк, природная окись железа Fe 2 O 3), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков.

Патогенез. Существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль, а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматривали как силикосидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли отрицается, так как она вызывает фиброз легких. Однако этот фиброз слабее, чем при силикозе и силикатозах, что обусловливает длительное и доброкачественное течение легочного процесса. По-видимому, доброкачественное течение пневмосклероза при сидерозе обусловлено тем, что пыль железа нетоксична и хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево.

Патологическая анатомия. Различают красный и черный сидероз. Красный сидероз вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие при этом увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоминают легкие при антракозе.

При находят слабовыраженный межуточный склероз, субмилиарные и милиарные узелки (рис. 344), состоящие из скоплений пылевых клеток, заполненных частицами железной пыли (реакция на железо положительная). Между пылевыми клетками обнаруживают немногочисленные коллагеновые волокна. В лимфатических узлах находят много пыли и значительный диффузный склероз.

Рис. 344. Сидероз легких:

а - субмилиарные узелки; б - милиарные узелки

Алюминоз

Алюминоз («алюминиевые легкие») - пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания паров и пыли металлического алюминия и его соединений.

Алюминий применяется для получения сплавов - алюминиевой бронзы, латуни, дюраля - для самолетостроения, изготовления различных изделий, посуды, пиротехнической пудры и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы употребляются в текстильной промышленности.

Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на производствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание протекает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1-2 года работы на предприятии.

Патологическая анатомия. В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь местами видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Просветы сохранившихся альвеол заполнены пылевыми клетками, содержащими частицы алюминия. Часты бронхоэктатические изменения, очаговая эмфизема, особенно по краям легких. Лимфатические узлы бифуркации трахеи умеренно увеличены, плотные, серо-черного цвета, с тяжами соединительной ткани серо-белого цвета. Сердце увеличено, стенка правого желудочка гипертрофирована.

Бериллиоз

Бериллиоз легких - пневмокониоз, вызываемый пылью или парами металлического бериллия (Be) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF 2) и др., которые обладают высокой токсичностью.

Бериллиоз встречается чаще у работающих на производстве бериллия из руды или его сплавов. Сплавы бериллия с магнием, медью, алюминием употребляются для изготовления особенно твердых, не искрящихся при трении деталей, поэтому бериллий широко применяется в приборостроении и авиационной технике. Бериллий служит источником нейтронов, которые он испускает под действием α-частиц и γ-лучей.

Патогенез. В основе действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Существенную роль в патогенезе заболевания играет сенсибилизация организма соединениями бериллия, обладающими гаптенными свойствами, чем объясняют развитие гранулематоза.

Патологическая анатомия. Наблюдаются две формы бериллиоза - острая и хроническая.

При острой форме обнаруживают пневмонию с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы и эритроциты. В более поздних фазах в межальвеолярных перегородках и альвеолах появляются милиарные узелки - бериллиевые гранулемы. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, небольшого числа лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или клеток инородных тел; в поздних стадиях в гранулемах появляются аргирофильные и коллагеновые волокна и узелок превращается в склеротический.

В гранулемах встречаются образования, дающие положительную реакцию на железо, - так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца (рис. 345) с диаметром до 100 мкм.

При хронической форме бериллиоза наблюдаются межуточный склероз легких, развитие милиарных гранулем (хронический бериллиевый гранулематоз). Иногда гранулем много (милиарный бериллиоз), они сливаются между собой, образуя узелки серовато-белого цвета, диаметром до 2 мм и более крупные - до 1,5 см. Узелки обнаруживаются в просветах альвеол, альвеолярных ходов, в бронхиолах и мелких бронхах, что ведет к облитерирующему бронхиолиту.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи и ворот легких, шейные бывают бело-серого, желтоватого или черного цвета с характерными гранулемами, но без некроза и отложений извести. Гранулемы встречаются в печени и селезенке. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу они появляются в подкожной клетчатке, где образуются бугорки, напоминающие туберкулезные, так как в их центре может наблюдаться некроз.

Карбокониозы

Среди карбокониозов наиболее часты антракоз и графитоз. Мы остановимся лишь на антракозе.

Антракоз

Антракоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, вдыхание антрацитовой пыли приводит к развитию более выраженного склероза легких, чем действие пыли битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза.

По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержащейся в различном количестве в угольных пластах, а сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим свойством. Отечественные исследователи считают, что каменноугольная пыль приводит к развитию склероза, но значительно менее выраженного, чем кварцевая пыль.

Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния. В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе - антракосиликозе или силикоантракозе.

Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли - межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в многочисленных пылевых клетках (рис. 346) и вне их. При антракозе участки новообразованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.

Рис. 346. Антракоз. Альвеолярный макрофаг. Фагоцитированные частицы угля (У) в цитоплазме; расширение канальцев эндоплазматической сети (ЭС). Я - ядро макрофага. х14 000 (по Поликару)

При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких.

При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием каверн неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы антракоза, сопровождающиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют черной чахоткой.

Лимфатические узлы при резком антракозе спаиваются со стенкой трахеи или бронхов, при этом возможен прорыв угольных масс в просвет бронхиального дерева с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца.

Пневмокониозы от смешанной пыли

В эту группу входят антракосиликоз, сидеросиликоз, сидеросиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и др.

Наибольшее значение среди них имеет антракосиликоз, или силикоантракоз (см. Антракоз).

Пневмокониозы от органической пыли

Среди органической пыли велико значение различных бактерий и грибов (особенно спор термофильных актиномицет), пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Пневмокониозы встречаются у людей, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода»), животноводстве, а также хлопкообрабатывающей, текстильной (биссиноз - от греч. byssos - лен) и фармацевтической промышленности.

Патогенез. В развитии бронхиальных и легочных изменений при пневмокониозах от органической пыли большое значение имеют аллергические и иммунопатологические процессы. Это - атопические реакции и реакции немедленной анафилаксии, характерные для бронхиальной астмы, а таже иммунокомплексные реакции с поражением микроциркуляторного русла легких и развитием пневмонита.

Патологическая анатомия. «Легкое фермера», как и «легкое птицевода», имеет в своей основе морфологию экзогенного аллергического альвеолита (см. главу Интерстициальные болезни легких). Для биссиноза характерны хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма (см. Хронические неспецифические заболевания легких).

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием физических факторов

Среди этих заболеваний наибольший клинический интерес представляют: кессонная (декомпрессионная) болезнь, болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь), вибраций (вибрационная болезнь), болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот, а также ионизирующих излучений (лучевая болезнь).

Кессонная (декомпрессионная) болезнь

Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенного давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при постройке мостов, плотин, доков, тоннелей и др. Под влиянием повышенного давления в кессоне азот вдыхаемого воздуха избыточно поглощается тканями и кровью. При быстром переходе в атмосферу с нормальным давлением (декомпрессия) освобождающийся из тканей азот не успевает выделиться через легкие и скапливается в тканях, кровеносных и лимфатических сосудах в виде пузырьков, закупоривающих просвет сосудов (декомпрессионная болезнь). Это вызывает расстройства кровообращения и питания тканей. Смерть может наступить тотчас же, спустя несколько часов или нескольких (1-20) дней после выхода из кессонной камеры.

Патологическая анатомия. При быстром наступлении смерти часто отмечают сильно выраженное трупное окоченение. При надавливании на кожу наблюдается крепитация вследствие скопления в подкожной клетчатке газа и развития эмфиземы, иногда охватывающей лицо. Местами

кожа в результате неравномерного распределения крови в сосудах имеет мраморный вид. В связи с возникающей асфиксией кровь у большинства умерших остается жидкой. Крепитация обнаруживается во многих органах. При микроскопическом исследовании газовые пузырьки находят в расширенных полостях правого сердца и венечных сосудах, нижней полой вене, сосудах легких, головного и спинного мозга, их оболочек, сосудах печени, селезенки, тонкой кишки. Они хорошо заметны в больших кровеносных сосудах, особенно венах: кровь в сосудах приобретает пенистый вид. Отмечается выраженная анемия тканей и органов. В легких находят отек, кровоизлияния, межуточную эмфизему. Полости сердца немного расширены. В печени наблюдаются явления жировой дистрофии. В головном и спинном мозге расстройства крово-и лимфообращения ведут к дистрофическим изменениям в нервных клетках и появлению ишемических очагов размягчения мозговой ткани с последующим развитием в этих участках кист. Следствием изменений в спинном мозге, пареза органов малого таза могут быть гнойный цистит и восходящий гнойный пиелонефрит.

При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в связи с возникающими нарушениями кровообращения в длинных трубчатых костях, преимущественно нижних конечностей, обнаруживают очаги разрежения, окруженные зоной склероза, а также очаги асептического некроза костной ткани, иногда со вторичным остеомиелитом. В суставах происходит атрофия хряща с развитием деформирующего остеоартроза, артрита.

Болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь)

Под влиянием производственного шума у рабочих ряда профессий (котельщики, клепальщики и др.) появляются стойкие морфологические изменения в органе слуха. Они являются основой так называемой шумовой болезни.

Патологическая анатомия. В периферическом отделе нерва улитки (n. cochlea r s) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые представляют собой периферические отростки биполярных клеток спирального узла, направляющихся к кортиеву органу.

При сильной степени глухоты наблюдается атрофия спирального (кортиева) органа во всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубической формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. Сохраненные нервные волокна находят в верхних завитках улитки, частично или полностью атрофированные - в среднем и основном ее завитках. В связи с этим возникают атрофические изменения в спиральном узле, где сохраняются лишь отдельные нервные клетки. Изменения в слуховом нерве и концевом аппарате вестибулярного нерва

при этом могут отсутствовать. В суставах слуховых косточек возникает тугоподвижность. При действии сверхмощных шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв барабанных перепонок, сопровождающийся кровотечением из ушей.

Болезни вследствие воздействия вибраций (вибрационная болезнь)

Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело с вибрационной техникой. К ней относятся пневматические молотки для бурения и отбойки руды и угля, для чеканки и отрубки металлических изделий, а также установки для шлифовки и полировки металлических и деревянных изделий, установки для уплотнения бетона, асфальтового покрытия дорог, для забивания свай и др.

В основе вибрационной болезни лежит своеобразный вибрационный ангиотрофоневроз, одним из основных симптомов которого является спазм не только мелких, но и более крупных кровеносных сосудов. Помимо спазма сосудов, иногда наблюдается их атония.

Патологическая анатомия. На основании исследования биоптатов, взятых у лиц, работающих с клепальными молотками, установлено, что на почве спазма в сосудах появляются изменения типа облитерирующего эндартериита (рис. 347). В связи с наличием изменений сосудов появляются трофические изменения в коже и ногтях, развивается гангрена пальцев, ступней. Длительное давление на мышцы инструментов, изменения в спинном мозге и в соответствующих периферических нервах ведут к атрофии мышц предплечья, надлопаточной области, дельтовидной и ромбовидной мышц. В костно-суставном аппарате - локтевом и плечевом суставах, костях кисти - обнаруживают повреждение сухожилий, мышц,

Рис. 347. Вибрационная болезнь. Изменения сосуда типа облитерирующего эндартериита

суставных капсул, хрящей, суставных концов и прилежащих участков костей с отложением в сухожилиях солей кальция и образованием костной ткани. В костях наблюдаются кистозные очаги разрежения, очаги склероза, также с отложением в них солей кальция. Они чаще располагаются в головках костей запястья и в дистальных эпифизах лучевой и локтевой костей. В костях запястья очаги склероза и кисты чаще локализуются в полулунной, головчатой и ладьевидной костях. При наличии кист может произойти патологический перелом кости. Возможно развитие деформирующего артроза.

Костно-суставные изменения обусловлены нарушением дисперсности тканевых коллоидов, т.е. изменением физико-химических свойств тканей, в результате чего костная ткань теряет способность связывать соли кальция.

Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот

За последние десятилетия во многих отраслях промышленности широко применяются различные диапазоны электромагнитных волн радиочастот (ЭМВ). Они занимают участок электромагнитного спектра с длиной волны от нескольких миллиметров до десятков тысяч метров. Чем выше частота колебаний, тем короче длина волны. Следовательно, термины «ультракороткие волны» (УКВ) и «волны ультравысоких частот» (УВЧ) равнозначны. Наиболее коротковолновую часть электромагнитного спектра составляют сверхвысокочастотные волны (СВЧ), которые называются также микроволнами (МКВ) и охватывают диапазон от 1 мм до 1 м. К нему непосредственно примыкают УКВ - УВЧ, которые имеют длину волны от 1 до 10 м, а затем следуют KB - ВЧ, которые имеют длину волны от 10 до 1000 м и более.

МКВ, УКВ и KB нашли широкое применение в области радиолокации, радионавигации, радиоастрономии, радиометеорологии, радиолинейных связей радиовещания, телевидения и физиотерапии. Широкое использование во многих отраслях промышленности различных диапазонов волн радиочастот требует изучения их биологического действия на организм. Острых смертельных случаев среди людей, подвергавшихся воздействию электромагнитных волн радиочастот, не встречается, поэтому описаны лишь изменения в органах у животных при действии ЭМВ большой интенсивности.

Патологическая анатомия. При смертельном исходе в результате воздействия ЭМВ характерны явления перегрева. При вскрытии находят резкое трупное окоченение, полнокровие мозга и всех внутренних органов, многочисленные кровоизлияния в мозге, серозных оболочках и внутренних органах. Миокард имеет вареный вид. При микроскопическом исследовании в миокарде обнаружен коагуляционный некроз мышечных волокон, в печени - мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в почках - белковая дистрофия эпителия извитых канальцев. Иногда встречаются очаги некроза в печени и почках. В семенниках наблюдается некроз герминативного эпителия, в яичниках - гибель примордиальных фоллику-

лов, в нервной системе - резкая вакуолизация цитоплазмы и лизис нейронов преимущественно вегетативных отделов (таламо-гипоталамическая область и вегетативные центры продолговатого мозга).

Хроническое воздействие малых интенсивностей ЭМВ радиочастот различных диапазонов, которое встречается в промышленности, вызывает нарушения функций нервной, сердечно-сосудистой систем и половых желез. Наиболее резкие морфологические изменения обнаруживаются в нервной системе, особенно в ее тонких образованиях - синапсах и чувствительных нервных волоконцах рецепторных зон кожи и внутренних органов. Значительные изменения выявляются в гипоталамической области, где нарушается нейросекреторная функция нейронов, что сопровождается стойким падением артериального давления. В миокарде находят жировую дистрофию мышечных волокон. В семенниках возникают дистрофия и некроз герминативного эпителия. Изменения в других внутренних органах минимальные. Одинаковая направленность основных морфологических изменений сохраняется для всего диапазона радиоволн. Однако выраженность патологического процесса уменьшается по мере удлинения волны ЭМВ радиочастот.

Болезни вследствие воздействия ионизирующих излучений (лучевая болезнь)

В настоящее время использование ионизирующих излучений приняло широкий размах. В связи с этим значительно расширился контингент лиц, имеющих контакт с различными источниками излучения.

Источниками ионизирующего излучения могут быть атомные электростанции и реакторы, атомные двигатели на морских судах и подводных лодках, рентгеновские и γ-установки в медицинских учреждениях, радиоактивные изотопы, применяемые при проведении научно-исследовательских работ, в промышленности, сельском хозяйстве и медицине. Кроме того, человеку приходится сталкиваться с радиацией в космосе. При воздействии на организм ионизирующих излучений возможно развитие клинического синдрома, определяемого как лучевая болезнь.

Степень выраженности биологического действия ионизирующих излучений во многом зависит от: а) глубины проникновения излучения; б) плотности ионизации, под которой понимают число ионов, образующихся на единицу пробега частиц. Глубина проникновения и плотность ионизации у различных видов излучений различны. γ-Лучи, рентгеновские лучи и нейтроны обладают наибольшей проникающей способностью, α- и β-лучи при большой плотности отличаются малой проникающей способностью. Очень большой способностью к проникновению характеризуются космические лучи (тяжелые частицы). Биологическое действие ионизирующей радиации может возникать под влиянием внешних источников излучения (γ-лучи, рентгеновские лучи, нейтроны, космические лучи), а также в результате внутреннего облучения при попадании радиоактивных веществ в организм. Выраженность биологического

действия ионизирующих излучений при внутреннем облучении зависит от: 1) характера распределения радиоактивного вещества в организме; 2) путей и скорости его выведения; 3) срока радиоактивного распада.

Биологическое действие ионизирующих излучений определяется некоторыми особенностями первичного взаимодействия энергии излучения и реакции тканей организма. Исходным моментом является эффект ионизации и возбуждения атомов в структурах органов и тканей организма. Вслед за первичным физическим действием облучения в среде происходят интенсивные радиохимические преобразования, характеризующие вторую фазу процессов, развивающихся при облучении: эти явления представляют собой общебиологическую форму реакций, присущих различным органам и системам. При облучении большое значение придается ионизации воды, которой богаты все живые ткани, что приводит к образованию в тканях организма необычных для них продуктов в виде активных радикалов и сильнейших окислителей. Длительность существования свободных радикалов в тканях очень мала (исчисляется тысячными долями секунды), однако цепная реакция в тканях уже начинается. Установлено, что при облучении нарушаются элементарные биохимические процессы. Возникают изменения дисперсности и вязкости коллоидных растворов (система гиалуронидаза - гиалуроновая кислота). При более высоких дозах наблюдается денатурация белков, при меньших дозах выявлены сдвиги в ряде ферментных систем. Нарушаются активность ферментов, регулирующих обмен нуклеиновых кислот, белков и углеводов, синтез насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в костном мозге. Имеются данные о том, что продукты радиолиза воды переводят активные сульфгидрильные группы ферментов в неактивные дисульфидные. Наблюдаются изменения и других ферментных систем клеток, играющих важную роль в их жизнедеятельности. Инактивация ферментных систем приводит также к прекращению митотического деления клеток. Следовательно, нарушаются процессы регенерации.

Угнетение митотической активности может рассматриваться как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующих излучений, поэтому более ранимыми оказываются органы, обновление структур которых в условиях физиологической и репаративной регенерации происходит за счет клеточной регенерации. Сюда относятся органы кроветворения, половые железы, кожа и эпителий пищеварительного тракта. Выраженность биологического действия ионизирующих излучений зависит от их дозы. Легкие формы лучевой болезни наблюдаются при общем рентгеновском облучении в дозе 258х10 -4 -516х10 -4 Кл/кг 1 (100- 200 Р), средние - в дозе 516х10 -4 х10 -4 -774х10 -4 Кл/кг (200-300 Р), тяжелые - в дозе 774х10 -4 -1290х10 -4 Кл/кг (300-500 Р), смертельные - в дозе 1290х10 -4 Кл/кг (500 Р) и выше.

1 По системе СИ единицей экспозиционной дозы излучения (рентгеновского и γ-излучения) вместо реньгена является кулон на килограмм (Кл/кг) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 Кл/кг.

Классификация. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Картина лучевой болезни проявляется наиболее типично в случаях ее острого течения. Хронические формы протекают весьма разнообразно.

Острая лучевая болезнь. В литературе описаны случаи лучевой болезни при тотальном массивном облучении рентгеновскими лучами с лечебной целью. Массовые случаи острой лучевой болезни были зарегистрированы при взрывах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г.

Патологическая анатомия. При острой лучевой болезни основные изменения наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается быстро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет (панмиелофтиз). Сохраняется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникают анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочнокишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их новообразования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме лучевой болезни.

Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болезни характерны расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Появление кровоизлияний связано с глубокими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией. Расстройства кровообращения, геморрагии, отек могут быть найдены в различных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни. Геморрагии могут быть резко выражены в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим в нем возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки. Язвеннонекротические процессы в пищеварительном тракте, особенно в тонкой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который, как уже отмечалось, обладает высокой чувствительностью к действию ионизирующих излучений. Когда эти изменения доминируют, говорят о кишечной форме острой лучевой болезни.

В связи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением естественного иммунитета в отношении собственной микрофлоры, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекционные процессы: гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины и энтероколиты. Нередко развивается токсемия, которая лежит в основе токсемической (токсической) формы острой лучевой болезни.

Воспалительный процесс при острой лучевой болезни имеет некоторые особенности. Несмотря на наличие некроза с многочисленными колониями микробов, в подлежащих живых тканях полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани.

В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в длительно не заживающие язвы, также без участия нейтрофилов. Очень характерно выпадение волос (эпиляция), вплоть до полного облысения.

При облучении с далеких расстояний на коже может развиться гиперпигментация, а при облучении с близкого расстояния - депигментация. В легких обнаруживаются кровоизлияния, некротические и аутоинфекционные процессы. Возникают так называемые алейкоцитарные пневмонии. В альвеолах легких появляется серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, развиваются массивные некрозы и значительный микробизм, но лейкоцитарная реакция отсутствует. Из эндокринных желез особенно тяжело повреждаются половые железы и гипофиз. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках - яйцеклетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках появляются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Наступает стерилизация, сохраняющаяся многие годы. В передней доле гипофиза появляются так называемые клетки-кастраты. Это вакуолизированные базофильные клетки, относящиеся, по-видимому, к гонадотропным клеткам гипофиза. Появление клеток-кастратов, по-видимому, связано с поражением половых желез при лучевой болезни.

Причины смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные осложнения.

Хроническая лучевая болезнь. Хроническая лучевая болезнь может развиться в результате острого поражения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие возможность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах.

В зависимости от глубины поражения системы кроветворения выделяют различные степени хронической лучевой болезни.

Патологическая анатомия. Проявления хронической лучевой болезни разнообразны. В одних случаях наблюдаются апластическая анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в костном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных осложнений и геморрагии. В других случаях развиваются лейкозы. Их возникновение связывают с извращением процесса регенерации в кроветворной ткани, при этом отмечается пролиферация недифференцированных клеток кроветворных тканей с отсутствием их дифференцировки и созревания. Хроническая лучевая болезнь может привести к развитию опухолей.

Так, после длительного облучения рентгеновскими лучами нередко наблюдается рак кожи. В эксперименте показано, что радиоизотоп стронция, который избирательно откладывается в костях и длительно там сохраняется, может привести к развитию остеосарком. Однократное облучение животных γ-лучами через 10-12 мес может привести к образованию у них опухолей в различных органах.

Профессиональные болезни, вызываемые перенапряжением

Заболевания напряжения касаются самых разнообразных профессий. Они могут быть условно разделены на 4 группы: 1) заболевания периферических нервов и мышц; 2) заболевания опорно-двигательного аппарата; 3) заболевания вен нижних конечностей; 4) заболевания голосового аппарата.

Заболевания первой группы представлены невритами, шейно-плечевыми плекситами, шейно-грудным и пояснично-крестцовыми радикулитами, миозитами, миофасцитами и нейромиофасцитами рук. Вторую группу составляют тендовагиниты, стилоидиты, «синдром запястного канала» и «синдром защелкивающегося пальца», хронические артриты и артрозы, остеохондроз различных отделов позвоночника и др. Третья группа заболеваний профессионального перенапряжения - это варикозные расширения вен и тромбофлебит нижних конечностей. Четвертая группа представлена хроническим ларингитом, узелками голосовых связок («узелки певцов»), контактными язвами этих связок.

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием биологических факторов

Пыль может оказывать влияние на орган зрения, приводить к воспалительным процессам в конъюнктиве (конъюнктивиты). Описаны случаи конъюнктивитов и кератитов у рабочих, контактирующих с пылью мышьяк содержащих соединений, анилиновых красок и акрихина.

Пыль тринитротолуола при длительном воздействии, оседая в хрусталике, вызывает развитие профессиональной катаракты. У рабочих, имеющих длительный контакт с пылью сернистых и бромистых солей серебра, наблюдается профессиональный аргироз конъюнктивы и роговицы в результате отложения в тканях восстановленного серебра.

Сильным сенсибилизирующим действием на слизистую оболочку и роговицу глаза обладает пыль каменноугольного пека, вызывающая при работе на открытом воздухе в солнечную погоду тяжелые кератоконъюнктивиты - «пековые офтальмии».

Заболевания кожи от воздействия пыли

Загрязняя кожные покровы, пыль различного состава может оказывать раздражающее, сенсибилизирующее и фотодинамическое действие.

Пыль мышьяка, извести, карбида кальция, суперфосфата действует раздражающе на кожные покровы, вызывая дерматиты. Длительный контакт с аэрозолями СОЖ (продуктам нефтяных и минеральных масел) вызывает развитие масляных фолликулов. Действие на кожу производственных аллергенов - пыли синтетических клеев, эпоксидных смол, капрона, нейлона и других полимерных материалов, а также пыли хрома, меди, никеля, кобальта приводит к развитию аллергических профдерматозов (дерматитов и экзем).

Аллергические дерматиты и экземы описаны у рабочих, контактирующих с цементной пылью. К веществам, обладающим фотодинамическим (фотосенсибилизирующим) действием, относятся продукты переработки каменного угля и нефти (смола, гудрон, асфальт, пек).

Загрязнение кожи этими соединениями на фоне инсоляции вызывает фотодерматит открытых участков кожи.

Многие пыли растительного и животного происхождения обладают выраженным аллергическим действием - пыль травы, хлопка, льна, зерна, муки, соломы, различных пород дерева, особенно сосны, шелка, шерсти, кожи, перьев, канифоли и др.

Меры профилактики пылевых заболеваний

Меры борьбы с пылеобразованием в целях профилактики профессиональных заболеваний в СССР осуществляются широко и планомерно. В результате упорной работы по оздоровлению условий труда количество пылевых заболеваний легких в нашей стране резко снизилось и в настоящее время встречаются лишь единичные случаи.

Гигиеническое нормирование.

Основой проведения мероприятий по борьбе с пылью является гигиеническое нормирование.

Установлены ПДК фиброгенных пылей в воздухе рабочих помещений - перечень их представлен в нормативных документах. Разработка нормативов осуществляется в соответствии с методическими рекомендациями - «Обоснование предельно допустимых концентраций (ПДК) аэрозолей в рабочей зоне», утвержденными МЗ СССР в 1983 г.

Учитывая, что среди аэрозолей фиброгенного действия наибольшей агрессивностью обладает пыль, содержащая свободную двуокись кремния, ПДК таких пылей в зависимости от процентного содержания последней составляют 1 и 2 мг/м 3 . Для других видов пылей установлены ПДК от 2 до 10 мг/м 3 .

Задачей санитарного надзора в области борьбы с пылью и профилактики пылевых болезней легких является определение уровня этого фактора, выявление причин и источников пылеобразования, гигиеническая оценка степени загрязнения воздуха рабочей зоны пылью и разработка оздоровительных мероприятий.

Требование соблюдения установленных ГОСТом ПДК является основным при осуществлении предупредительного и текущего санитарного надзора. Систематический контроль за состоянием уровня запыленности осуществляется лабораторией СЭС, заводскими санитарно-химическими лабораториями. На администрацию предприятий возложена ответственность за поддержание условий, препятствующих превышению ПДК пыли в воздушной среде.

При разработке системы оздоровительных мероприятий основные гигиенические требования должны предъявляться к технологическим процессам и оборудованию, вентиляции, строительно-планировочным решениям, рациональному медицинскому обслуживанию рабочих, использованию СИЗ. При этом необходимо руководствоваться санитарными правилами организации технологических процессов и гигиеническими требованиями к производственному оборудованию, а также отраслевыми нормативами для производства с пылевыделениями на предприятиях различных отраслей народного хозяйства.

Мероприятия по снижению пыли на производстве и профилактике пневмокониозов должны быть комплексными и включать меры технологического, санитарно-технического, медико-биологического и организационного характера.

Термин силикоз был впервые предложен итальянским анатомом Висконти в 1870 г. Он применяется до настоящего времени для обозначения своеобразного, в основном узелкового, фиброза легких от вдыхания пыли кремнезема - свободной двуокиси кремния (SiO2).

Более широкое собирательное понятие - пневмокониоз было введено еще раньше, в 1866 г., Ценкером для обозначения легочных фиброзов, развивающихся в результате вдыхания различных видов пыли.

В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмокониоза, различают и соответствующие виды пневмокониозов. Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воздействием двуокиси кремния, силикатозами - воздействием пыли различных силикатов (в частности, каолина - каолиноз, талька - талькоз, асбеста - асбестоз и т.п.), антракозом - угольной, сидерозом - железосодержащей пыли и т.д. Смешанные формы пневмокониозов обозначают с учетом состава пыли, например силикоантракоз, силикосидероз и т.п. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких обозначают как кониотубер- кулез; при этом в зависимости от вида пыли пользуются терминами «силикотуберкулез», «антракотуберкулез» и т.п.

Особо следует выделить такие виды металлической пыли, как пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта, ниобия и их соединений, при воздействии которых наблюдаются не только своеобразные поражения легких, но и выраженные изменения в других органах и системах. Пыль указанных металлов скорее всего может быть отнесена к группе веществ, обладающих общетоксическим и токсико-аллергическим действием. Основными разделами новой классификации пневмокониозов являются: I - виды пневмокониозов, II - клинико-рентгенологическая характеристика пневмокониозов.

Выделены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:

1. Силикоз - пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния.

2. Силикатозы - пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом,
кальцием и др. (каолиноз, асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной пневмокониозы и др.).

3. Металлокониозы - пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, бериллия, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, бериллиоз, алюминоз, баритоз, станиоз, манганокони- оз и др.).

4. Карбокониозы - пневмокониозы от воздействия углеродсодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.).

5. Пневмокониозы от смешанной пыли. К ним относятся следующие две подгруппы: 1) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободной двуокиси кремния (от 10% и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.;

2) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей свободной двуокиси кремния или с ее незначительным содержанием (до 5-10%), например пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и др.

6. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, наблюдающиеся при вдыхании различных видов органической пыли, в клинической картине которых встречается не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и бронхитический и аллергический синдромы (хронический пылевой бронхит, бронхиальная астма).

Сюда вошли заболевания, вызванные воздействием растительных волокон, различных видов сельскохозяйственной пыли, пыли синтетических веществ, например багассоз (от воздействия пыли сахарного тростника), биссиноз (от пыли хлопка и льна), так называемое «фермерское легкое» (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы).

В 1996 г. ГУ НИИ Медицины труда РАМН предложили новую классификацию пневмокониозов, изложенную в методических указаниях № 95/235 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации.

В новой классификации выделяют три основные группы пневмокониозов:

1. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) - силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, среди рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

2. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10% или не содержащей его), - асбестоз, талькоз, каолиноз, оли- виноз, карбокониоз, сидероз и др.). Они характеризуются умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленно прогрессирующим течением, нередко осложняющиеся неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном и определяет тяжесть заболевания.

3. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия аэрозолей ток- сико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.), - бериллиоз, алюминоз, «легкое фермера» и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) выделяют следующие рубрики, отведенные пневмокони- озам (/60-65 - связанные с воздействием неорганической, /67 - органической пыли):

/60. Пневмокониоз угольщика.

/61. Пневмокониоз, вызванный асбестом.

/62. Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний, включая силикоз, силикотический и силикатный (массивный) фиброз легкого, а также пневмокониоз, вызванный тальком.

/63. Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью. /63.0. Алюминоз (легкого).

/63.1. Бокситный фиброз (легкого).

/63.2. Бериллиоз.

/63.3. Графитный фиброз (легкого).

/63.4. Сидероз.

/63.8. Пневмокониоз, вызванный другой неутонченной неорганической пылью.

/64. Пневмокониоз неуточненный.

/65. Пневмокониоз, связанный с туберкулезом.

/67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью (экзогенный аллергический альвеолит).

Особо следует выделить такие виды металлической пыли, как пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта, ниобия и их соединений, при воздействии которых наблюдаются не только своеобразные поражения легких, но и выраженные изменения со стороны других органов и систем. Пыль указанных металлов скорее всего может быть отнесена к группе веществ, обладающих общетоксическим и токсико-аллергическим действием. Основными разделами новой классификации пневмокониозов являются: I - виды пневмокониозов, II - клинико-рентгенологическая характеристика пневмокониозов.

В диагностике пневмокониозов ведущую роль играет рентгенологический метод исследования. В рентгенологической классификации выделяют:

Малые и большие затемнения

1. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см2) и распространением по зонам правого и левого легкого.

а) округлые (узелковые): p - 1,5 мм;

q - 1,5-3 мм; r - до 10 мм;

б) линейные затемнения:

s - тонкие, линейные - до 1,5 мм шириной; t - средние линейные - до 3 мм; и - грубые, пятнистые, неправильные - до 10 мм.

Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких.

Малые линейные затемнения неправильной формы отражают перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую форму и располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких.

Символы записываются дважды (p /p, q / q, r / r) или (p / q, q /1, p/s и др.).

Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см2 поля легкого шифруется арабскими цифрами:

1) единичные, прослеживается легочной бронхо-сосудистый рисунок;

2) немногочисленные мелкие тени, частично дифференцируется легочной бронхо-сосудистый рисунок;

3) множественные малые затемнения, не дифференцируется легочной бронхо-сосудистый рисунок.

Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель - основные формы, знаменатель - другие.

2. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): А - до 50 мм; В - до 100 мм; С - более 100 мм.

Исходя из рентгенологической характеристики выделяют интерстициальную, узелковую и узловую форму пневмокониозов. Клинико-функциональная классификация пневмокониозов включает: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность, легочное сердце компенсированное, декомпенсированное. По течению выделяют медленно-прогрессирующее, быстропрогрессирующее и регрессирующее течение пневмокониозов, а также поздний пнев- мокониоз.

Также воздействие производственной пыли провоцирует развитие хронического пылевого бронхита, который, как правило, возникает при более низкой концентрации производственной пыли (также превышающей ПДК), при воздействии пыли смешанного характера, а также пыли, обладающей меньшей фиброгенной активностью.

Клинический пример: пациент Т-н Е.С., 57 лет, литейщик ОАО «Кузнецов» с 1982 г. по настоящее время работает в литейном цеху. Вредные производственные факторы: превышение ПДК кварцесодержащей пыли; нагревающий микроклимат; физическое перенапряжение рук; периодическая работа с виброинструментом; нагрузка на поясничный отдел позвоночника, плечевые и локтевые суставы; уровень шума - 79 ДБ, при ПДК - 80 ДБ. Ранее, до 1982 г., в течение 9 лет работал сборщиком-клепальщиком летательных аппаратов на Куйбышевском авиационном заводе в контакте с шумом и вибрацией с превышением ПДУ.

Поступил с жалобами на першение в горле, сухость в носу и горле, сухой кашель, снижение слуха, боли, онемение и зябкость рук, снижение силы в кистях рук, боли в локтевых, плечевых суставах, боли в пояснице.

При осмотре оториноларинголога отмечена нейросенсорная тугоухость второй степени, хронический атрофический ринофа- ринголарингит, при рентгенографии легких - деформация легочного рисунка, при ФБС - атрофический двухсторонний эндобронхит, при компьютерной пневмотахографии - снижение скростных показателей выдоха, при осмотре невропатолог сделал заключение о наличии «вегетативно-сенсорной полиневропатии рук от сочетанного воздействия локальной вибрации, мышечного напряжения и микротравматизации, хронической пояснично-крестцовой ради- кулопатии».

Заключение ВК: хронический пылевой бронхит во второй стадии, ДН второй степени. Хронический атрофический ринофарингола- рингит, вегетативно-сенсорная полиневропатия рук от воздействия локальной вибрации, мышечного напряжения и микротравматиза- ции. Хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия. Заболевания классифицированы как профессиональные.

Диагноз «нейросенсорная тугоухость второй степени» ВК не посчитала возможным связать с профессией на том основании, что в профессии литейщика шум не превышал ПДУ, а на период работы сборщиком-клепальщиком летательных аппаратов на Куйбышевском авиационном заводе снижение слуха исходя из анализа представленной медицинской документации (выписка из амбулаторной карты и карты профосмотров) не было зафиксировано, хотя аудиологическая картина свидетельствует о роли профессиональных факторов в генезе тугоухости.

Клинический пример: пациент З-й С.С. к настоящему времени 50 лет работал в различных профессиях на шахте Хальмер-Ю (Вор- кутинская область) по добыче угля в течение 16 лет, после прихода из армии. Глубина залегания шахты достигала 3-4 километров. Из вредных производственных факторов в работе проходчика по санитарно-гигиенической характеристике условий труда отмечается работа с отбойным молотком, превышение ПДК угольной пыли и пыли сопутствующих пород (кварц), ПДУ вибрации, шума, а также низкая температура и обводнение.

Периодические медицинские осмотры проводились формально, из средств индивидуальной защиты использовались беруши, виброгасящие перчатки. Респираторы практически не использовались. Через 12 лет после начала работы появились жалобы на сухой кашель, одышку, зябкость, онемение рук, побеление пальцев рук, снижение мышечной силы в руках, снижение слуха. При обследовании в отделении профпатологии в 1996 г. рентгенография легких отметила усиление и деформацию легочного рисунка, пневмосклероз; при ФБС - атрофический эндобронхит; компьютерная пневмотахогра- фия - снижение объемных и скоростных показателей форсированного выдоха; осмотр невропатолога - снижение болевой чувствительности на руках по типу «перчаток», повышение порогов болевой и вибрационной чувствительности (по данным альгезиметрии, пал- лестезиометрии, камертональной пробы), снижение мышечной силы рук, «холодовая проба» - положительная; осмотр оториноларинголога - профессиональная нейросенсорная тугоухость второй степени.

Заключение ВК: хронический пылевой бронхит, вторая стадия, пневмосклероз, ДН второй степени, вибрационная болезнь второй степени (вегетативно-сенсорная полиневропатия рук, периферический ангидистонический синдром), нейросенсорная тугоухость второй степени. Заболевания классифицированы как профессиональные.

Лекция13. Производственная пыль и промышленные яды как фактор вредности. Основные производства. Специфические и неспецифические профессиональные пылевые болезни и отравления, меры их профилактики.

Производственная (промышленная) пыль – пыль, образующаяся на рабочих местах производственных предприятий в результате технологического процесса, способная попадать в воздух рабочей зоны и оказывать отрицательное воздействие на организм работающего.

Существует несколько классификаций производственной пыли:

1) по происхождению

Органическая;

Неорганическая;

Смешанная.

Органическая пыль разделяется на естественную и искусственную . К естественной органической пыли относится пыль растительного и животного происхождения, древесная, хлопковая, льняная, шерстяная и т.п. Искусственная органическая пыль – это пыль пластмасс, резины, смол, красителей и т.п.

Среди неорганической пыли различают минеральную и металлическую . К минеральной пыли относят кварцевую, силикатную, асбестовую, цементную и др. виды пыли. Металлическая пыль – это цинковая, железная медная, свинцовая и др. виды пыли.

Смешанная пыль – многофазная, неоднородная, содержащая различные компоненты дисперсная система.

2) по способу образования:

Аэрозоли дезинтеграции;

Аэрозоли конденсации;

Смешанные аэрозоли.

Аэрозоли дезинтеграции образуются при механическом измельчении, дроблении и разрушении твердых частиц.

Аэрозоли конденсации образуются при термических процессах возгонки твердых веществ, охлаждении и конденсации паров металлов и неметаллов.

Смешанные аэрозоли образуются при шлифовально – полировальных, заточных работах.

3) по размерам частиц:

Видимая пыль (>15мкм);

Микроскопическая (0,25 – 10мкм);

Ультрамикроскопическая (<0,25мкм).

Производственная пыль может оказывать на рабочих следующее воздействие:

Фиброгенное;

Раздражающее;

Аллергизирующее;

Токсическое.

Основную роль играет концентрация пыли во вдыхаемом воздухе, дисперсность, электрозаряженность, форма пылевых частиц. Наибольшей фиброгенной активностью обладают аэрозоли дезинтеграции с размерами пылинок 1 – 2 мкм и аэрозоли конденсации с частицами менее 0,3 – 0,4 мкм, наиболее глубоко проникающие и задерживающиеся в легких. В этиологии пылевых бронхитов наименее активны частицы свыше 5 мкм.

При оценке влияния пыли на организм имеет определенное значение форма частиц, их твердость, острота краев, волокнистость, растворимость.

Форма пылинок влияет на их поведение в воздухе, ускоряя (округлая) или замедляя (волокнистая, пластинчатая форма) их оседание. Частицы удлиненной и веретенообразной формы (асбест) проникают в глубокие отделы дыхательных путей и вызывают их травматизацию.

Имеет значение также удельная поверхность (см 2 /г) пыли. Обожженные продукты (перлит, керамзит, вермикулит), имеющие поверхность в 3 раза большую, чем сырье, идущее на их изготовление, обладают более выраженным фиброгенным действием на легочную ткань. Наибольшей фиброгенной активностью обладают кварцсодержащие пыли, аэрозоли дезинтеграции с размерами пылевых частиц до 5 мкм (особенно опасны фракции 1 – 2 мкм) и аэрозоли конденсации с частицами менее 0,3 – 0,4 мкм.

Токсическое действие пыли зависит в большей мере от химической структуры пыли, а не от размеров и форм пылевых частиц.

Электрические свойства пылевых частиц оказывают большое влияние на время нахождения их в воздухе и процесс осаждения. При разноименном заряде частицы притягиваются друг к другу и быстро оседают из воздуха. При одноименном заряде пылинки, отталкиваясь одна от другой, могут долго находиться в воздухе.

Быстро растворяющиеся пыли хорошо выводятся и оказывают слабое патологическое действие. Плохо растворимые пыли надолго задерживаются в дыхательных путях и оказывают более выраженное действие. В частности, кварсодержащая пыль надолго задерживается в дыхательных путях, медленно растворяется в биосферах, образуя кремниевую кислоту, которая и является одним из ведущих факторов в развитии силикоза.

Ряд пылей обладает адсорбционными свойствами, пылинки способны нести на себе молекулы газов (окись углерода, двуокись углерода, метан), которые могут быть источником интоксикации.

Помимо этого пыль может быть носителем микроорганизмов, яиц гельминтов, грибов, клещей, плесени. Описаны случаи легочной формы сибирской язвы у рабочих мясокомбинатов, вдыхающих пыль шерсти, а также у рабочих трикотажных комбинатов, вдыхающих пыль перерабатываемого сырья.

Пыль хлопка, зерна, муки содержат значительное количество бактерий, грибов. В производстве лимонной кислоты пыль может полностью состоять из грибов, и среди рабочих часто выявляются случаи аллергенных реакций.

Число производственных процессов, при которых может иметь место интенсивное пылевыделение чрезвычайно велико. Наиболее пылеопасными являются многие операции на предприятиях горнодобывающей и угольной промышленности, в машиностроении (электросварка, чугуно- , медно- и сталелитейные цехи, особенно обрубные и шлифовальные работы), в фарфоро – фаянсовой, текстильной, мукомольной промышленности и др.

В производственных условиях пыль способна приводить к развитию профессиональных заболеваний – специфических и неспецифических . Систематическая работа в пыльных условиях приводит к повышенной заболеваемости рабочих с временной нетрудоспособностью (простудные заболевания, бронхиты, пневмонии и др.), что связано со снижением общей реактивности организма.

К специфическим профессиональным заболеваниям, связанным с вдыханием пыли, относятся 2 группы заболеваний. Это – пневмокониозы и аллергические заболевания (в том случае, если точно установлен аллерген, и именно с этим веществом контактировал рабочий на производстве; кроме того, установлено превышение содержания этого аллергена в воздухе рабочей зоны предельно допустимых концентраций).

К неспецифическим пылевым поражениям относятся хронические заболевания органов дыхания, заболевания глаз и заболевания кожи.

Пневмокониозы. (от греч. pneumon – легкое, conia – пыль). Это название объединяет все многочисленные виды пылевых фиброзов легких. По этиологическому принципу различают 5 групп пневмокониозов:

1) вызываемые минеральной пылью – силикоз, силикатоз (асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз и др.);

2) вызываемые металлической пылью – сидероз, алюминоз, бериллиоз, баритоз и др.;

3) вызываемые углеродсодержащей пылью – антракоз, графитоз и др.;

4) вызываемые органической пылью – биссиноз (от пыли хлопка и льна), багасоз (от пыли сахарного тростника), фермерское легкое (от сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы) и др.;

5) вызываемые пылью смешанного состава – силико – асбестоз, силико – антракоз и др.

Аллергические профессиональные заболевания (аллергозы) возникают при контакте с ароматическими аминами, нитро- и нитрозосоединениями, органическими окисями и перекисями, формальдегидом, антибиотиками, соединениями ртути, мышьяка, хрома, бериллия и т.д. и т.п. В производственных условиях клинические проявления аллергозов в определенной степени зависят от пути поступления аллергена. Так, у рабочих фармацевтических предприятий, подвергающихся воздействию пыли антибиотиков, нередко развиваются бронхиальная астма, крапивница; при работе с растворами пенициллина – экземы, дерматиты.

В возникновении аллергозов, помимо этиологического фактора, большое значение имеет состояние реактивности организма; профессиональные аллергозы возникают чаще у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом, а также на фоне нейроэндокринных заболеваний.

К неспецифическим хроническим заболеваниям органов дыхания относятся бронхиты, пневмонии, астматический ринит, бронхиальная астма (если не установлен точно аллерген).

Пылевые хронические неспецифические заболевания глаз – это

Конюнктивиты (от воздействия мышьяк содержащей пыли, пыли акрихина);

Профессиональная катаракта (пыль тринитротолуола);

Профессиональный аргироз конъюнктивы и роговицы (пыль сернистых и бромистых солей серебра);

Кератоконъюнктивиты «пековые офтальмии» (пыль каменноугольного пека).

Пылевые хронические неспецифические заболевания кожи. К ним относятся:

Дерматиты (пыль мышьяка, извести, суперфосфата);

Масляные фолликулиты (аэрозоли СОЖ);

Аллергические профдерматозы – экземы (цементная пыль);

Фотодерматиты (смола, гудрон, асфальт, пек).

Основные направления профилактики профзаболеваний на пылевом производстве заключаются в слующем:

1) гигиеническое нормирование:

– установление ПДК фиброгенных и других пылей в воздухе рабочей зоны,

– систематический контроль ведомственными лабораториями и лабораториями ЦГСЭН за состоянием запыленности производственных помещений;

2) технологические мероприятия направлены на устранение образования пыли на рабочих местах:

– непрерывные технологии,

Автоматизация и механизация производственных процессов,

Дистанционное управление (роботы – манипуляторы на операциях загрузки, пересыпки, упаковки сыпучих материалов),

Применение вместо порошков гранул, паст, растворов,

Замена сухих процессов влажными (мокрое шлифование),

Форсуночное орошение с подачей воды под давлением (горнодобывающие комбайны, буровые установки),

Вводяные завесы (перед взрывными работами);

3) санитарно – технические мероприятия:

– местное укрытие пылящего оборудования с отсосом воздуха из-под укрытия,

– герметизация и укрытие оборудования пыленепроницаемыми кожухами,

– местная вытяжная вентиляция (применяется когда невозможно увлажнение перерабатываемых материалов),

– увлажнение перерабатываемых материалов и пр.;

4) использование средств индивидуальной защиты применяется в случаях, когда проведение мероприятий по снижению запыленности воздуха не приводит к уменьшению концентрации пыли в воздухе рабочей зоны до ПДК:

Противопылевые респираторы («лепесток»),

Фильтрующие и изолирующие противогазы,

Защитные очки (закрытые, открытые),

Маски с экраном,

Противопылевая одежда (комбинезоны со шлемами, костюмы со шлемами, автономный скафандр),

Защитные пасты и мази;

5) лечебно – профилактические мероприятия :

– медицинский контроль за состоянием здоровья работающих - предварительные и периодические медицинские осмотры в соответствии с требованиями приказа МЗ №700 от 1984г. Сроки проведения периодических медицинских осмотров зависят от вида производства, профессии и содержания свободной двуокиси кремния в пыли. Осмотры терапевтом и оториноларингологом проводятся 1 раз в год или 1 раз в 2 года с обязательным проведением рентгенографии или крупнокадровой флюорогрфии,

– УФ – облучение в фотариях (тормозящее склеротические процессы),

– щелочные ингаляции (с целью санации верхних дыхательных путей),

– дыхательная гимнастика (улучшающая функцию внешнего дыхания),

– лечебно – профилактическое питание (диета с добавлением метионина и витаминов).

Промышленные яды – это химические вещества, которые в виде сырья, промежуточных, вспомогательных или готовых продуктов встречаются в условиях производства в соответствии с технологическим режимом и при проникновении в организм могут вызывать нарушения его нормальной жизнедеятельности.