Эпидемия дифтерии в 90 х причины. Кому выгодна ложь об эпидемии дифтерии. Наиболее эффективный способ предупредить развитие заболевания - вакцинация

Перелом борьбы с болезнью пришелся на начало 60-х годов и был связан с внедрением массовой вакцинации. Успехи породили недопустимое благодушие, которое привело к снижению охвата прививками в 80-е годы. Результат – медленное, но характерное для дифтерии нарастание числа случаев. Это закончилось небывалой эпидемией с заболеваемостью 25 на 100 000 в 1994-95 гг., в ходе которой в СНГ заболело 120 000 человек и умерло более 6 000.

С момента массовой вакцинации 1980-2000 гг. общее число зарегистрированных случаев дифтерии было снижено более чем на 90%. Эффективность современных вакцин составляет 95%. Всемирной организацией здравоохранения вакцинация рекомендована для всех без исключения стран мира.

Введение в 1994 г. массовой иммунизации населения России против дифтерии с повторной ревакцинацией взрослых в 2003-2004 гг. позволило обеспечить достаточную специфическую защиту населения от этой инфекции, что привело к снижению заболеваемости дифтерией в России с 26,8 в 1994 г. до 0,01 на 100 тыс. населения в 2009-2011 гг.

Общие сведения

Дифтерия - инфекционное заболевание, известное очень давно, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера).

Дифтерия чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём от больного человека к здоровому. Возможен контактно-бытовой путь передачи заболевания, особенно в жарких странах, где часты кожные формы проявления.

Тяжесть протекания дифтерии обусловлена крайне ядовитым токсином, который выделяет дифтерийная палочка. Именно дифтерийный токсин, поражающий нервную, сердечно-сосудистую и выделительную системы, представляет главную опасность для здоровья и жизни. Если дифтерия поражает ротоглотку, то помимо тяжёлой интоксикации возможно развитие крупа – удушья, развивающегося при непроходимости дыхательных путей из-за развивающегося отека и механической обтурации (закупорки) их дифтерийной плёнкой. Современная медицина выделяет несколько видов дифтерии. Это дифтерия носа, глаз, зева, гортани, кожи, раны, а также половых органов. Бывают случаи, когда данное инфекционное заболевание захватывает сразу несколько зон человеческого организма. Наиболее опасны для окружающих люди, страдающие дифтерией зева, носа и гортани, интенсивно выделяющие инфекцию в окружающую среду с выдыхаемым воздухом.

Вероятность заболеть

Опустошительные эпидемии дифтерии, жертвами которых, главным образом, являются дети, описаны во многих странах на протяжении всей истории. В странах с низким уровнем охвата прививками дифтерия по-прежнему является значительной проблемой для здоровья детей. Там, где уровень охвата прививками высокий, а естественный бустерный эффект незначительный (что наблюдается в большинстве промышленно развитых стран), значительная часть взрослого населения постепенно становится восприимчивой к дифтерии в результате снижения иммунитета.

Симптомы

Самой частой формой дифтерии (90-95 % всех случаев) является дифтерия ротоглотки. При локализованной форме налёты образуются только на миндалинах. Симптомы дифтерии выражаются в виде слабой интоксикации, температуры до 38-39 0 С, головной болью, недомоганием, незначительными болями при глотании. Наиболее типична плёнчатая (сплошная) форма дифтерии, при которой плёнка с очерченными краями покрывает всю миндалину, трудно снимается шпателем; при попытке её снятия поверхность миндалины кровоточит; плёнка плотная; лимфатические узлы мало болезненны, подвижны.

Осложнения после перенесенного заболевания

Серьезность дифтерии определяется опасными осложнениями. Токсин может вызывать инфекционно-токсический шок (комплексный патологический сдвиг деятельности всех жизненно важных систем организма), миокардит (воспаление сердечной мышцы), множественные поражения нервных стволов, воспаление и дистрофию почечных канальцев и др.

Чаще всего дифтерия протекает с осложнением в виде паралича мягкого неба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.

При локализированной форме дифтерии зева осложнения возникают в 5-20 % случаев; при более серьезных формах заболевания процент развития осложнений значительно увеличивается. Чем сложнее клиническая форма дифтерии, тем быстрее осложнения проявляются у больного.

Раньше всех страдает сердце: в конце 1-й – на 2-й неделе болезни возникает миокардит (воспаление сердечной мышцы), что является самой частой причиной смерти. Воспаление почек происходит в наиболее острый период болезни. Нервная система поражается как при клинических проявлениях дифтерии, так и спустя 2-3 месяца после выздоровления

Типичное осложнение дифтерии – периферические параличи, они могут быть ранними и поздними. Ранние параличи появляются в остром периоде заболевания, в процесс вовлекаются преимущественно черепные нервы. При этом голос становится гнусавым, больной поперхивается во время еды, жидкая пища выливается через нос, нёбная занавеска неподвижно свисает. При параличе аккомодации больной не может различать мелкие предметы на близком расстоянии, читать, становится дальнозорким. Возможны косоглазие, птоз, паралич лицевого нерва.

Смертность

До получения противодифтерийной антитоксической сыворотки летальность от дифтерии достигала 50-60%. После появления антитоксической сыворотки началось прогрессивное последовательное снижение летальности: 20% – у взрослых и 10% – у детей. Вслед за введением активной иммунизации заболеваемость стала быстро снижаться, дифтерия в смертности детского населения почти перестала играть роль.

Лечение

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара. Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей. Антибиотики (пенициллин или эритромицин) не оказывают влияния на вызванные экзотоксином поражения, но ограничивают дальнейший рост бактерий и продолжительность носительства возбудителя дифтерии, которое нередко продолжается даже после клинического выздоровления. Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно.

К сожалению, заболевание дифтерией не всегда создает защитный иммунитет. Поэтому лица, выздоравливающие от дифтерии, в процессе поправки должны завершить активную иммунизацию дифтерийным анатоксином.

Эффективность вакцинации

Дифтерийный анатоксин в комбинации с вакцинами против столбняка и коклюша (АцКДС) использовался в рамках Расширенной программы иммунизации ВОЗ (РПИ) с момента ее создания в 1974 году. В течение периода 1980-2000 гг. общее число зарегистрированных случаев дифтерии было снижено более чем на 90%. Введение в 1994 г. массовой иммунизации населения России против дифтерии с повторной ревакцинацией взрослых в 2003-2004 гг. позволило обеспечить достаточную специфическую защиту населения от этой инфекции. Это, в совокупности с многолетним надзором, привело к снижению заболеваемости дифтерией в России с 26,8 в 1994 г. до 0,01 на 100 тыс. населения в 2009-2011 гг. Эффективность современных вакцин составляет 95%. Всемирной организацией здравоохранения вакцинация рекомендована для всех без исключения стран мира.

Вакцины

Основное значение в борьбе с дифтерией имеет активная плановая вакцинация населения прививками, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (комбинированные вакцины: АКДС, Бубо-Кок, Бубо-М, «Тетраксим», «Пентаксим», «Инфанрикс», «Инфанрикс Гекса»; анатоксины: АДС, АДС-М, АД-М), которая проводится в соответствии с календарём профилактических прививок . Это позволяет создать длительный и антитоксический иммунитет.

Последние эпидемии

До начала XX века дифтерия ежегодно уносила тысячи детских жизней, а медицина была бессильна облегчить их страдания и спасти от тяжелой агонии.

Перелом с начала 60-х годов связан с внедрением массовой вакцинации против дифтерии. Успехи породили недопустимое благодушие, которое привело к снижению охвата прививками в 80-е годы. Результат – медленное, но характерное для дифтерии нарастание числа случаев. Все это закончилось небывалой эпидемией с заболеваемостью 25 на 100 000 населения в 1994-95 гг., в ходе которой в СНГ заболело 120 000 человек и умерло более 6 000.

Исторические сведения и интересные факты

Уже в первом веке нашей эры можно встретить упоминание о дифтерии, называемой тогда «петля удавленника» или «смертельная язва глотки». Первую же прививку сделал и применил на человеке Эмиль Беринг. 26 декабря 1891 года он спас жизнь больному ребенку, сделав ему первую прививку от дифтерии. Кстати, первая прививка была сделана из сыворотки переболевшей дифтерией морской свинки. Да и все предыдущие исследования проводились именно на этих животных. После этого Эмиль Ру стал делать прививку для масштабного применения не из сыворотки морских свинок, а использовал кровь иммунизированных лошадей. Благодаря этой прививке летальность от дифтерии упала до 1%. Используемый же теперь дифтерийный анатоксин был открыт только в 1923 году Гастоном Рамоном, который по образованию был биологом и ветеринаром.

Задать вопрос специалисту

Вопрос экспертам вакцинопрофилактики

Вопросы и ответы

Ребёнку сейчас 1 год, нам предстоит делать 3 АКДС.

На 1 АКДС была температура 38. Врач сказала, что перед 2 АКДС принимать 3 дня супрастин. И 3 дня после. Но температура была немного выше 39. Приходилось сбивать каждые три часа. И так три дня.

Читала, что супрастин нельзя давать до прививки, а только после, т.к. он снижает иммунитет.

Подскажите, пожалуйста, как быть в нашем случае. Давать заранее супрастин или все же нет? Я знаю, что каждая последующая АКДС переносится тяжелее. Очень боюсь за последствия.

В принципе супрастин не оказывает никакого влияния на лихорадку при вакцинации. Ваша ситуация укладывается в картину нормального вакцинального процесса. Могу посоветовать через 3-5 часов после прививки дать жаропонижающее заранее до появления температуры. Возможен и другой вариант - попробуйте привиться Пентаксимом, Инфанриксом или Инфанрикс Гекса.

У дочери (1,5 года) был мед.отводот прививок, потом поранила пальчик и ей вводят ПСС (1 мл). Когда делать АКДС?

Отвечает Харит Сусанна Михайловна

Прививайтесь по календарю через 1 месяц.

Можно ли после первой АКДС ставить Пентаксим или Инфанриксгекса? И нам нужна вторая вакцинация без гепатита В и желательно без гемофильной инфекции. В какой вакцине этого нет? Российскую АКДС ставить боимся, т.к. у близких родственников большие осложнения.

Отвечает Харит Сусанна Михайловна

Пентаксим И ИнфанриксГекса- комбинированные пяти и шестикомпонентные вакцины. В обеих вакцинах содержится вакцины против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита, гемофильной инфекции тип В, а в Инфанрикс Гекса –и против вирусного гепатита В.

Вакцина против гемофильной инфекции тип В содержится в отдельном флаконе, непосредственно перед вакцинацией она вводится во флакон с вакцинами против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита. Если в вакцинации против гемофильной инфекции ребенок не нуждается, то этот компонент не вводится. Согласно инструкции Пентаксим или Инфанрикс Гекса, с гемофильной инфекцией согласно возрастным особенностям прививаются после 1 года жизни однократно.

Ребенку делали первую АКДС в 5 месяцев -13 сентября, вторую АКДС - 25 октября, а третью назначили на 29 ноября, не слишком рано ли нам решили поставить третью прививку?

Отвечает Харит Сусанна Михайловна

Интервалы между АКДС должны составлять не меньше 45 дней, 3ю АКДС вы должны делать не раньше 8 декабря.

Вакцинацию столбняк-полиомиелит-дифтерия-коклюш проводили импортной вакциной Инфанрикс. Сейчас нам 7 лет и нужна ревакцинация. Какую вакцину использовать в этом возрасте для ревакцинации? Можно ли также использовать импортную вакцину, Инфанрикс или Пентаксим?

Отвечает Харит Сусанна Михайловна

В вашем возрасте Инфанрикс и Пентаксим не прививают, только до 4-х лет, согласно национальному календарю прививок, после 6 лет вводится АДСм –вакцина против столбняка и дифтерии без коклюшного компонента. Летом 2017 года ожидается появление вакцины Адацел, которой можно прививать против коклюша детей школьного возраста и подростков.

Ребенку 1г 8мес.Из прививок проставлено: БЦЖ; Гепатит В - 3раза; в5 месяцев (Инфанрикс+ Имовакс полио)-1раз.

Могу ли я сейчас поставить ребенку Пентаксим (без гемофильной палочки) вместо Инфанрикса и полио и по какой схеме? (прививка-1,5 перерыв-прививка и ревакцинация пентаксимом без гемофильной через 12 месяцев?).

Можно ли совместить прививку Пентаксим с прививкой корь-краснуха-паротит? Или ее лучше отдельно ставить от всего? ил поставить Пентаксим и через 2 недели ее?

Отвечает Харит Сусанна Михайловна

Начать надо с реакции Манту, в день проверки вы можете привиться Пентаксимом, через 1,5 месяца 3 В Пентаксим (без Hib компонента), через 6-9 месяцев сделать ревакцинацию Пентаксимом(без Hib компонента), т.к. у вас нарушены интервалы между прививками. Рекомендую привиться против гемофильной инфекции тип В после 1 года, это делается однократно. Я бы не советовала делать вместе Пентаксим и прививку против кори-краснухи-паротита. Вы можете начать с прививки против кори-краснухи-паротита, через 1 месяц начать прививаться Пентаксимом. Интервалы между прививками составляют не менее 1 месяца.

Дочке прививку АКДС сделали в 3 месяца после этого больше не делали, ей сейчас уже 1,9 месяцев, хотим возобновить прививки. 1 вопрос: первые 3 прививки АКДС делаются, чтобы ребенок не заболел до 2лет или на всю жизнь.2 вопрос: если мы пропустили эти прививки, как теперь привить пожизненно ребенка?

Отвечает Полибин Роман Владимирович

Ответ на 1 вопрос: Вакцина АКДС обеспечивает детям иммунитет от коклюша, столбняка и дифтерии более чем на 5 лет, о чём знают многие родители. Однако, куда меньшее количество родителей вдаётся в тонкости иммунологии, не подозревая, что приобретённый впервые иммунитет от коклюша и столбняка в 15–20% случаев пропадает уже через год после вакцинации. Организм перестаёт считать инфекцию реальной угрозой в дальнейшем и постепенно перестаёт вырабатывать антитела. Чтобы это предотвратить, детям следует сделать ещё одну дополнительную прививку, которая даст 100% иммунный ответ на необходимый срок. Многие родители, не зная этого, отказываются от такой скорой повторной вакцинации АКДС, особенно если у малыша наблюдались серьёзные реакции в первый раз. Важно: если ребёнок всё же окажется в 20% детей, потерявших иммунитет после первых уколов АКДС, он будет беззащитен перед тремя самыми опасными инфекционными заболеваниями до 6 лет. Установить это точно без серьёзного иммунологического исследования невозможно, поэтому легче просто сделать лишнюю прививку.

Ответ на 2 вопрос: Если ребенку прививку делают с нарушением установленных сроков, то перерыв между инъекциями не должен превышать 12-13 месяцев. Вакцинацию выполняют с учетом ранее введенных доз. Срок отсчета выполнения последующей манипуляции осуществляется от даты введения последней дозы.Максимальный интервал между прививками - срок в 45 дней, но если по каким-то причинам введение препарата было пропущено, то вторая и третья прививка делается по мере возможности - делать лишнюю вакцинацию не нужно. Если первое введение вакцины АКДС было произведено позже, чем в три месяца, то ревакцинацию проводят через 12 месяцев после третьей инъекции.

В 7 и 14 лет детям проводят ревакцинацию против столбняка и дифтерии, применяя вакцину АДС-М или её аналоги. Такие ревакцинации необходимы, чтобы поддерживать количество антител и стойкость иммунитета на должном уровне.

Взрослым ревакцинацию против столбняка и дифтерии делают каждые десять лет.

Кому выгодна ложь об эпидемии дифтерии

Публикация из газеты «Спасение» (г. Москва) (дата неизвестна, предположительно 1993 год) приводится по имеющейся ксерокопии

От слова “дифтерия» молодых родителей кидает в дрожь. Они мечутся по врачам и поликлиникам, пытаясь получить ответы на два интересующих вопроса: “Правда ли во всей Москве (да и в России тоже) эпидемия дифтерии?” – А если правда, то возникает извечный вопрос: “Что делать?” И вот тут мы сталкиваемся с интересным явлением – врачи сами не знают есть ли в Москве эпидемия или её нет. Но на всякий случай как панацею советуют прививку АКДС-вакцины. Гарантий-то никаких, что вы после этого не заболеете, нет, но болеть вроде как будете легче.

Мы обратились к вирусологу, кандидату биологических наук Г.П. Червонской, которая предоставила нам очень любопытную подборку, составленную ею самой по данным нашей прессы. Получилась вот такая интересная таблица:

Сведения по эпидемии дифтерии на 1990 год

Ф.И.О.	Занимаемая должность		Кол-во случаев заболеваемости дифтерией в 1990 г.
			По стране	В Москве
Наркевич М.И.	Начальник Главного эпид. упр. Минздрава СССР	Мед.газета
Денисов И.Н.	министр здравоохр.	Доклад на XII сессии АМН март 1991г.
Кондрусев А.И.	зам. министра, гл. государственный санитарный врач	“Работница”, №4, 1991
Нисевич Н.И.	академик АМН	Мед.газета апрель 1991	1500
Баранов А.А.	зам.министра здравоохранения СССР	письмо-ответ в Комитет	(за 1989 г.)
Коваленко Э.Б.	санитарный врач Моск. обл.	“Ленинское знамя” май 1991	(за 1990 г.)
Ваганов Н.Н.	зам.министра здравоохр. СССР	“Московский комсомолец”, май 1991
Муррей Фешбах	демограф	по официальным данным минздравов
Госсанэпидем- служба	стат. управление	“Российская газета”	1213

И вы думаете, что с тех пор что-нибудь изменилось? Вот данные, касающиеся прошедшего 1992 года. “Российская газета” – (28 октября 1992 г.) по данным Московского общества эпидемиологов и микробиологов” – подведены тревожные итоги” – в Москве заболело 340 человек; Шестопалов И. (гость “Открытого радио”, 30 октября 1992г.) – 600 человек; Карниз А. (“Независимая газета”, 5 ноября) – 688 человек; Котова Е. (“Маяк”, 17 ноября) – 499; Дмитриев В. (врач “скорой”), “Эхо Москвы” – вызовов по “скорой” по дифтерии в Москве нет”, “Известия” – “к концу октября в Москве заболело 732 человека”.

Познакомившись с этими выкладками, задаёшься вопросом: о какой стране говорит каждый из этих “ответственных” министерских чиновников? Наверное, каждый о своей, иначе чем же ещё объяснить такое несовпадение в цифрах? Пользуясь такими противоречивыми сведениями очень трудно статистически достоверно объявить, что же это – ЭПИДЕМИЯ или ВСПЫШКА болезни (а это совершенно разные вещи). Отметить надо и то, что все эти цифры в целом не сильно отличаются от статистически данных, регистрирующих число заболеваний дифтерией у нас в стране, начиная с 1965 года. (Исходя из публикаций академика П.Н.Бургасова за 1965 – 1985 гг. дифтерия у нас была всегда и в значительно больших размерах.) И получается, что всё вышесказанное не очень соотносится с определением “эпидемии”.

Но вернёмся к очерёдности наших вопросов и попросим Галину Петровну рассказать о прививках АКДС-вакцины которую так рекомендуют участковые врачи. Упоминание об этом “лекарстве” вызывает у нашей собеседницы бурю негодования. Во-первых, объясняет она, эта “вакцина” на самом деле химико-биологический конгломерат, который содержит в себе мертиолят (ртутную соль) и формальдегид, то есть пестициды, чего в лекарственных препаратах быть не должно. Здесь же присутствует гидроокись алюминия. Во-вторых, эта вакцина не может победить болезнь, так как при её введении не уничтожаются дифтерийные палочки. Так что уколами делу не поможешь. Для того, чтобы предотвратить, приостановить эпидемию или вспышку дифтерии, нужен прежде всего практическо-диагностический центр – служба, которая помогла бы устанавливать кого нужно и кого можно вакцинировать. А у нас вместо этого создают Комитет по санэпидемиологическому надзору при президенте, и который борется он с болезнью на бумаге, налагая штрафы (такое тоже придумали!) на родителей, отказывающихся делать своим детям ненужные прививки.

Объяснила нам Галина Петровна, что в прививках не нуждаются: 1) дети и взрослые, которые от природы невосприимчивы конкретно к этому виду инфекции; 2) дети и взрослые, перенёсшие в скрытой форме дифтерию (в виде ангины, тонзиллита и т.д.) и получившие иммунитет; 3) хроники, которые носят в себе дифтерийную палочку. Последних надо выявлять и лечить, но не вакциной, а антибиотиками. Г-н же Монисов (зам. пред. Комитета по сан. эпид. надзору) в одном из своих выступлений договорился до того, что скоро наша медицина будет уничтожать не только саму палочку, но и её носителей!!!

Но помимо детей, которым не НУЖНО вводить АКДС-вакцину, есть ещё дети, которым её прививать НЕЛЬЗЯ, т.к. у данной прививки 16 противопоказаний. Тотальность же охвата вакцинизацией наших малышей объясняется просто – врачи не могут, просто не имеют возможности определить, кто в прививках нуждается, кому они не нужны, а кому категорически противопоказаны. И никто не выступает против прививок, и Галина Петровна в первую очередь, но делать их надо с умом, чтобы они действительно шли на пользу, а не во вред детям!

Юлия КОТОВА

Дифтерия (Diphtheria) - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущес­твенно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибри­нозного воспаления в месте входных ворот, лихорадкой, синдромом инток­сикации и частым развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Исторические данные. Упоминания об этой инфекции встречаются в трудах Гиппократа, Гомера, Галена. Врачи 1-11 вв. н. э. описывали болезнь под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь», «петля удавленника». В XIX в. французский ученый Р. Bretonneau назвал данную инфекцию «дифтерит» (от греч. diphtherion - пленка); А. Trousseau предложил термин «дифтерия», сохранившийся до наших дней.

Возбудителя дифтерии открыл Т. Klcbs в 1883 г. Выделил культуру в чистом виде F. Leffler в 1884 г. В 1888 г. Roux и Jersen извлекли экзоток­син дифтерийного возбудителя, а в 1894 г. Behring приготовил антитоксическую противодифтерийную сыворотку (АПДС).

В изучении дифтерии можно выделить несколько этапов.

1-й этап - с древности до создания антитоксической противодиф­терийной сыворотки. Он характеризовался высокими показателями заболеваемости и летальности: летальность составляла 70-80%, а при токсической форме заболевания достигала 100%.

2-й этап - со времени получения АПДС до открытия Ramon диф­терийного анатоксина (1923 г.), предложенного для активной иммунизации. В результате введения в практику специфической терапии на­блюдалось значительное снижение летальности, но заболеваемость по-прежнему оставалась высокой, составляя 200-300 случаев на 100 000 населения.

3-й этап с момента введения активной иммунизации против дифтерии до настоящего времени.

В 1930-1932 гг. в СССР профессором Н. Ф. Здродовским была впервые проведена массовая иммунизация против дифтерии. С 1940 г. иммунизация в нашей стране стала обязательной, а в 1950-1960-е гг. она была широко внедрена в практику здравоохранения. Благодаря вакцинации показатель заболеваемости снизился до 87-93 случаев на 100 000 населения, а в конце 1970-х гг. отмечались только спорадические случаи. В 1965-1976 гг. в Ленинграде не было выявлено ни одного больного дифтерией. С 1978 г., в связи с недостаточным вниманием к

Диаграмма 17. Заболеваемость на 100 000 населения и летальность дифтерии в СПб-Петрограде-Ленинграде (1914-1960 гг.)

Диаграмма 18. Больничная летальность при дифтерии привитых детей и не­привитых, Ленинград, 1948 г.

проведению прививок и снижением иммунной прослойки населения, произошла активизация эпидемического процесса; в 1993-1994 гг. за­регистрирована эпидемия дифтерии в России. В последующие годы наблюдалось существенное снижение заболеваемости и тяжести данной инфекцией (диаграмма № 17-23).

Диаграмма 19. Тяжесть дифтерии у детей, Ленинград (1928-1964 гг.)

Диаграмма 20.

Клинические формы дифтерии у привитых и непривитых детей, Ленинград (1959-1969 гг.)

Этиология. Возбудитель дифтерии относится кроду Corynebacterium, который объединяет несколько сидов микроорганизмов, вызываю­щих заболевания у людей. Однако только Corynebacterium diphtheriae (С. diphtheriae), обладающие токсигенностью, вызывают дифтерию. Патогенными для человека возбудителями рода Corynebacterium также являются: С. enzimaticum, вызывающая абсцедирующую пневмонию: С. pyogenes и С. haemolitic-us - язвенно-некротические фарингиты, тонзиллиты, стоматиты, уретриты; С. xerosis - вялотекущие конъюн­ктивиты.

Диаграмма 21. Динамика заболеваемости дифтерией среди различных групп населения СПб (1992-2004 ГГ.)

Диаграмма 22. Динамика заболеваемости дифтерией детей различного возраста СПб (1992-2004 гг.)

Диаграмма 23. Тяжесть дифтерии у детей в период 1992-1997 гг. (СПб НИИДИ)

C. diphtheriae - грамположительные палочки, тонкие, длина 1-8мкм, шириной 0,3-0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерий чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (corine греч. булава) за счет хорошо сформированных зерен волютина; при окраске по Нейссеру они окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет а бактериальные клетки - в светло-коричневый. Дифтерийные палочки неподвижные, имеют микрокапсулу, выявляемую при электронно-микроскопическом анализе ультратонких слоев. Антигенная структура включает: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор, способствующий адгезии коринебактерий.

Дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, относящийся к сильнодействующим бактериальным токсинам. Дифтерийный токсин - белок с молекулярной массой 62-63 кДа, при мягком гидролизе распадается на две фракции (А и Б).

Токсин А (термолабильная фракция) в культуре ткани вызывает цитототоксический эффект; токсин В (термостабильная фракция) является рецепторносвязывающей частью, способствующей проникновению токсина А в клетку. Способность продуцировать токсин связана с наличием в цитоплазме особого фага (tox*-фага). Имеется предположении что С. diphtheriae могут приобретать токсигенность при заражении tox*-фагами стрептококков и стафилококков. Этот феномен превращении нетоксигенных штаммов коринебактерий в токсигенные получил на звание лизогенной фаговой конверсии. Однако в естественных условиях лизогенная конверсия фага происходит довольно редко.

В процессе жизнедеятельности дифтерийные бактерии, кроме экзотоксина, продуцируют нейрамииидазу, гиалуронидазу, некротизирующий диффузный фактор и др. Фермент цистиназа позволяет отличат дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов.

В лабораторных условиях для получения роста коринебактерий ис­пользуют кровяной агар, теллуритовый агар. Среды с добавлением теллурита калия или теллурита натрия (среды Клауберга) являются элек­тивными; через 24-48 ч формируются колонии С. diphtheriae чернот цвета, выделяющиеся на красном фоне среды.

По культурально-биохимическим свойствам дифтерийные палоч­ки подразделяют на три биовара: gravis, mitis, intennedius. Взаимосвязи между тяжестью дифтерии и биоварами возбудителя в настоящее время не отмечаетсятся. Коринебактерии имеют разнообразные серологические рці иіп.і и подварианты (фаговары).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, капельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 сут., в воде и молоке выживают до 6-20 сут., на предметах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до 6 мес. Возбудители погибают при кипячении в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода - через 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицин, рифампицин, бензилпепициллина натриевая соль и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции является больной дифтерией человек и носитель токсигенных штаммов дифтерийных палочек. Особую эпидемическую опасность представляют больные с атипичны­ми формами дифтерии.

Механизм передачи - капельный.

Основной путь передачи - воздушно-капельный (заражение про­исходит при кашле, чихании, разговоре); возможен контактно-бытовой путь передачи (через игрушки, книги, белье, посуду); в редких случаях - пищевой путь (через инфицированные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).

Восприимчивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксического иммунитета. Содержание в крови 0,03-0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем.

Индекс контагиозности - 10-20%.

Заболеваемость. До введения активной иммунизации против дифте­рии болели преимущественно дети до 14 лет, реже - старшего возраста. При широком охвате детей активной иммунизацией увеличилась заболеваемость среди взрослого населения. Во время последней эпидемии дифтерии в нашей стране заболеваемость регистрировалась во всех возрастных группах (дети раннего возраста, дошкольники, школьники, подростки и взрослые). Причины возникновения эпидемии: низкий уровень охвата прививками детей, особенно первых лет жизни; поздние сроки начала иммунизации; увеличение интервалов между ревакцинациями; нестойкий грунд-иммунитет за счет широкого применения АДС-М анатоксина; низкий уровень привитости взрослого населения; отсутствие настороженности врачей всех специальностей в отношении дифтерии.

Сезонность: наибольшее число случаев заболевания регистрирует в осенне-зимний период.

Периодичность: до введения массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 5-8лет). В настоящее время они отсутствуют.

Иммунитет после перенесенной дифтерии нестойкий.

Летальность составляет 3,8 % (среди детей раннего возраста – до 20%).

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, реже - гортани, трахеи, глаз, половых органов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина возникают некроз поверхност­ного эпителия, замедление кровотока. Некротоксин вызывает снижение болевой чувствительности. Гиалуронидаза повышает проницаемости стенок кровеносных сосудов, что способствует выходу фибриногена окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся при некрозе эпителия, активизируется переход фибриногена в фибрин. Формируются фибринозные пленки, являющиеся характерным при­знаком дифтерии различной локализации.

Слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибринозная пленка прочно спаяна с подлежащими тканями (дифтеритический характер воспаления). При попытке снять пленку возникает кровоточивость. Там, где слизистая оболочка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный характер воспаления).

Дифтерийный экзотоксин быстро всасывается, попадает в лимфа­тические пути и кровь. Выраженная токсинемия приводит к развитию токсических форм заболевания и возникновению токсических ослож­нений у больных с дифтеритическим характером воспаления.

Токсинемия при дифтерии обусловлена специфическим дифте­рийным экзотоксином и продуктами распада окружающих тканей. Фракция В дифтерийного экзотоксина адсорбируется рецепторами клеточных мембран, вызывая образование каналов для проникновения в клетку A-фракции. Именно A-фракция экзотоксина способна вы­теснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них процессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Торможение синтеза белка происходит путем инактивации фермента пептидилтрансферазы II, что придает дифтерийному экзотоксину свойства клеточного яда. Происходит нарушение функций различных органов и систем организма (почек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).

У больных с токсической дифтерией уже в ранние сроки заболева­нии (1-3-й день) возможно поражение надпочечников: кратковременная гиперфункция сменяется выраженной гипофункцией с развитием инфекционно-токсического шока.

Наряду с острой надпочечниковой недостаточностью при токсической дифтерии возможна смерть детей на ранних сроках болезни (3-5-й день) в результате остановки сердца. В этих случаях отсутствуют дегенератив­ные изменения мышечных волокон сердца. Вероятными механизмами остановки сердца являются экстракардиальные нарушения - вегетатив­ные (нейроциркуляторная) дистония с преобладанием парасимпатического влияния на сердечную деятельность и трансмембранные наруше­ния распределения ионов (К+, Са2+, Mg2+). В дальнейшем дифтерийный экзотоксин поражает миокардиоциты и сосуды сердца.

В результате действия нейраминидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. Наиболее часто наблюдаются поражения периферических нервов, имеющие демиелинизирующий характер. В основе про­цесса демиелинизации лежит угнетение дифтерийным экзотоксином синтеза белка в олигодендроцитах.

При крупозном воспалении (в гортани) токсические формы не раз­виваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина. Тяжесть обусловлена степенью стеноза, в патогенезе которого ведущую роль играют фибринозные пленки, рефлекторный спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани.

Следовательно, ведущее значение в патогенезе дифтерии имеет экзотоксин, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием. Однако у некоторых больных с выраженным снижением иммунитета в течение 5-6 сут. возможна бактериемия.

Патоморфология. После летальных исходов, наступающих в пер­вые сутки заболевания, на секции обнаруживают обширные некрозы и расстройство кровообращения в корковом слое надпочечников.

При гистологическом исследовании выявляют паренхиматозную дистрофию и выраженный периваскулярный отек миокарда. При летальных исходах, наступивших на 10-12-е сутки болезни, обнаруживают паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. В более поздние сроки заболевания возможно жировое перерождение миокарда с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффузного склероза.

Изменения в головном мозге гипоксического генеза проявляют некробиозом клеток коры, периваскулярным отеком, а при токсической дифтерии - набуханием мозга.

При тяжелой форме дифтерии в ранние сроки поражаются почки, преимущественно тубулоинтерстициальная ткань. Патогистологические изменения: воспалительный отек, лимфоцитарная инфильтрация интерстициальной ткани, дистрофия эпителиальных клеток проксимальных и дистальных канальцев.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 7 сут.

Проявления дифтерии настолько разнообразны, что до XIX в. ее отдельные клинические формы считались различными заболеваниями. Однако существуют общие признаки, присущие дифтерийному процессу, независимо от его локализации и тяжести болезни.

Классификация дифтерии.

Типичные.

Атипичные:

· катаральная;

· бактерионосительство.

По локализации:

Дифтерия частой локализации:

· зева (ротоглотки);

· гортани;

Дифтерия редкой локализации:

· наружных половых органов;

· внутренних органов.

По распространенности:

Локализованная.

Распространенная.

По сочетанности:

Изолированная.

Комбинированная.

Первичная.

Вторичная.

По токсичности:

Нетоксическая.

Токсическая.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма.

По течению (по характеру):

Негладкое:

С осложнениями;

С наслоением вторичной инфекции;

С обострением хронических заболеваний.

Признаки дифтерийного процесса

I. Специфическое для дифтерии фибринозное воспаление клинически проявляется образованием пленки серовато-белого цвета (слоновой кости), возвышающейся над пораженной поверхностью. Пленка имеет до­вольно четкие границы, как бы «наползает» на неизмененные слизистые оболочки (участки кожи), может повторять форму нёбных миндалин, не только выстилая вогнутые их части, но и покрывая выступающие. Она прочно спаяна с подлежащими тканями (при дифтеритическом воспалении), снимается с трудом, оставляя кровоточащую поверхность (симптом «кровавой росы»). Между предметными стеклами не растирается, тонет в воде.

2. Классические признаки воспаления в месте входных ворот возбудителя выражены незначительно: боль в области местного процесса сильная или умеренная, гиперемия окружающих тканей неяркая, в ротоглотке- застойного характера. Регионарные лимфатические узлы увеличенные в размерах, уплотненные, малоболезненные; спонтанные боли отсутствуют.

3. Лихорадка соответствует тяжести дифтерии, однако нормализа­ции температуры тела отмечается раньше, чем ликвидация местных изменений.

4. Интоксикация соответствует выраженности местного процесса: чем больше фибринозная пленка, тем сильнее признаки интоксикации. Интоксикация при дифтерии проявляется вялостью, подавленностью, адинамией, бледностью кожи.

5. Динамичность дифтерийного процесса: без введения антитоксической противодифтерийной сыворотки налет в первые дни болезни быстро увеличивается в размерах и утолщается. При введении АПДС наблюдается положительная динамика-снижение интоксикации, быстрое уменьшение и исчезновение налетов. При токсических формах, особенно при позднем введении АПДС, может происходить увеличение налета и отека в первые 1-2 сут. после начала специфической терапии.

Дифтерия ротоглотки (зева) наиболее часто встречающаяся форма (99% случаев) как до введения активной иммунизации, так и в последующие годы.

Классификация дифтерии ротоглотки

Типичные.

Атипичные:

· катаральная;

· бактерионосительство.

По распространенности:

Локализованные:

· островчатая;

· тонзиллярная (пленчатая).

Распространенные.

По токсичности:

Нетоксические.

Токсические:

· субтоксическая;

· токсическая I степени;

· токсическая II степени;

· токсическая III степени;

· гипертоксическая геморрагическая;

· гипертоксическая молниеносная.

Клиническая картина. Типичная форма дифтерии ротоглотки.

В зависимости от распространенности фибринозных налетов, выражен­ности лихорадки и интоксикации различают локализованную (легкую)(распространенную (среднетяжелую) и токсическую (тяжелую) формы дифтерии ротоглотки.

Локализованная форма дифтерии ротоглотки характеризуется на­личием фибринозных налетов, расположенных на нёбных миндалинах а не распространяющихся за их пределы. В зависимости от размеров фибринозного налета различают островчатую форму (налеты расположены в виде островков между лакунами) и пленчатую форму (налеты полностью покрывают нёбные миндалины).

Островчатая форма сопровождается незначительной интоксикацией (вялость, слабость, нерезкая головная боль). Температура тела нормальная или повышена до 37,5 °С, возможна боль в горле.

В ротоглотке слабая или умеренная гиперемия, незначительное увеличение размеров нёбных миндалин. Появляются налеты в виде то­чек, островков, полосок, не сливающихся между собой. В первые сутки налеты нежные, в виде «сеточки» или «паутинки», неплотные, легко снимаются. К концу первых суток налеты уплотняются, возвышаются над слизистой оболочкой, с трудом снимаются шпателем, кровоточат. Налеты располагаются преимущественно на внутренней поверхности небных миндалин. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены в размерах, практически безболезненные. При использовании в лечении АПДС налеты исчезают через 1-2 сут.; продолжительность заболевания составляет 5-6 дней.

Пленчатая (тонзиллярная) форма характеризуется выраженной интоксикацией и повышением температуры тела до 37,6-38,0 °С. Отмечается боль в горле, усиливающаяся при глотании. Гиперемия в ротоглотке имеет застойный характер. На поверхности нёбных миндалин в 1-2-е сутки (после нежных, рыхлых налетов) возникают типичные плотные, гладкие, возвышающиеся налеты. Они покрывают значительную часть небных миндалин или всю их поверхность. Симметричность в расположении налетов отсутствует. Тонзиллярные лимфатические узлы увеличены в размерах до 1,5-2 см, при пальпации малоболезненные. При введении АПДС выраженность симптомов интоксикации уменьшается уже через сутки, миндалины очищаются от налетов через 2-3 сут.; длительность заболевания составляет 7-9 сут.

Распространенная форма дифтерии ротоглотки характеризуется распространением фибринозных налетов за пределы нёбных миндалин на дужки, мягкое и твердое нёбо, заднюю стенку глотки, язычок, слизистые оболочки полости рта.

Температура тела повышается до 39 °С и более. Отмечаются вялость, адинамичность, бледность кожи, головная боль. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены в размерах (до 2-2,5 см), слегка болезненны при пальпации. Отек в ротоглотке и на шее отсутствует. При своевременном лечении АПДС налеты исчезают через 5-6 сут. У больных, не получавших специфической терапии, налеты сохраняются в течение более длительного срока - до 10-14 сут., возможно ухудшение состояния и переход заболевания в токсическую форму.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется выраженным синдромом интоксикации, распространенными фибринозим налетами, сладковато-приторным запахом изо рта, наличием отека зева и подкожной клетчатки шеи, развитием специфических осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Различают субтоксическую, токсическую I, II, III степени, гипертоксическую, геморрагическую и гипертоксическую молниеносную формы токсической дифтерии ротоглотки.

Характерно острое или острейшее начало болезни с повышений температуры тела до 39-40 °С. Выражен синдром интоксикации, периоды возбуждения сменяются прогрессирующей адинамией. Отмечаются бледность кожи, анорексия, вялость, озноб, головная боль, повторная рвота, боли в животе. Дети жалуются на боль при глотании (чаще умеренную, иногда сильную).

При осмотре ротоглотки выявляют яркую (темно-красного цвета гиперемию слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, мягкого нёба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких границ и локальных выбуханий, быстро нарастает, просвет зева резко сужается, язычок оттесняется кзади, иногда кпереди «указующий перст».

Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда - желеобразной массы. Уже к концу 1-х или на 2-е сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, повторяя рельеф нёбных миндалин, распространяются на нёбные дужки, мягком нёбо, язычок, в тяжелых случаях - на твердое нёбо. Гиперемия в ротоглотке на 2-3-и сутки заболевания приобретает цианотичный оттенок, отек достигает максимума. Выраженный отек и фибринозные налеты приводят к нарушению дыхания, которое становится затрудненным шумным, храпящим (фарингеальный стеноз, или стеноз глотки). Голос становится невнятным, с носовым оттенком. Появляется специфический, сладковато-приторный запах изо рта. С первых дней заболевания наблюдается значительное увеличение размеров, уплотнение и болезненность регионарных лимфатических узлов без изменения цвета кожи (лимфоузлы пальпируются в отечной подкожной клетчатке, как «камешки в подушке»).

Важнейшим признаком токсической дифтерии ротоглотки является отек подкожной клетчатки шеи, появляющийся в конце 1-х или на 2-3-и сутки болезни.

Отечные ткани желеобразной консистенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионарных лимфатических узлов к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кзади - на лопаточную, затылочную области и вверх - на лицо. В зависимости от распространенности отека выделяют:

· субтоксическую форму - отек в ротоглотке и в области регионарных лимфатических узлов;

· токсическую I степени - отек до середины шеи;

· токсическую II степени - отек, спускающийся до ключиц;

· токсическую III степени - отек, спускающийся ниже ключиц.

Наиболее тяжелой формой токсической дифтерии ротоглотки является гипертоксическая, которая протекает в виде геморрагической или молниеносной.

Гипертоксическая геморрагическая форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева II - III степени. Однако в первые дни болезни присоединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Фибринозные налеты пропитываются кровью, приобретают грязно-черный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем - самопроизвольные. Характерны обильные кровотечения из носа, возможны рвота с кровью и гематурия (моча цвета «мясных помоев»). Заболевание часто заканчивается смертью на 4-7-е сутки болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

Гипертоксическая молниеносная форма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура тела повышается до 40-41 °С, появляются многократная рвота и судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. В ротоглотке выраженный отек, однако налеты не успевают сформироваться такими плотными, как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ниже ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечности холодные с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотензия, олигурия. Смерть наступает в 1-2-е сутки заболевания при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.

Атипичные формы

Катаральная форма характеризуется незначительным увеличением размеров и гиперемией нёбных миндалин; типичный признак дифтерии - фибринозный налет - отсутствует.

Бактерионосительство коринебактерий подразделяют на:

· транзиторное (однократное обнаружение возбудителя);

· кратковременное (в течение 2 нед.);

· носительство средней продолжительности (1 мес.):

· затяжное (от 1 до 6 мес.);

· хроническое (более 6 мес.).

Продолжительное носительство коринебактерий выявляют у детей с патологией ЛОР-органов (хронические тонзиллиты, аденоидиты, сину­ситы, отиты). Носительство формируется при неполноценности антимикробного иммунитета, но сохранении антитоксического иммунитета на фоне изменения биоценоза слизистых оболочек ротоглотки и носа.

По тяжести дифтерию ротоглотки подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

Легкие формы - преимущественно локализованные;

Среднетяжелые - преимущественно распространенные;

Тяжелые - как правило, токсические.

Течение токсической дифтерии зависит от сроков начала специфического и патогенетического лечения. При своевременном введении АПДС и проведении рациональной патогенетической терапии симпто­мы интоксикации постепенно исчезают. Однако в течение первых суток лечения налеты в зеве и отек в области шеи могут даже несколько уве­личиваться. Через 3 сут. с момента начала терапии налеты набухают, становятся рыхлыми, отторгаются либо «подтаивают» с краев. Налеты и отек подкожной клетчатки шеи исчезают к 6-8-м суткам болезни. По­сле отторжения налетов на нёбных миндалинах остаются поверхностные некрозы. При отсутствии специфической терапии (или позднем введении АПДС) налеты могут сохраняться 2-3 нед., распространять в носоглотку и гортань - развиваются комбинированные формы диф­терии.

Токсические формы дифтерии, как правило, сопровождаются развитием специфических осложнений (ИТШ, нефроз, миокардит, полинейропатии), характер и тяжесть которых определяют исход болезни.

Дифтерия гортани. Поражение может быть первичным - при первичной локализации процесса в гортани; вторичным - при распростра­нении дифтерийного воспаления из ротоглотки или носа. В зависимости от распространенности процесса различают локализованные формы (дифтерийный ларингит) и распространенные (дифтерийный ларинго-трахеит или ларинготрахеобронхит). Поражение гортани может быть также изолированным либо комбинированным (сочетанное поражение гортани с дифтерией ротоглотки, гортани и носа).

Первичная и изолированная дифтерия гортани встречается редко. Вторичная дифтерия гортани наблюдается преимущественно у детей младшего возраста и взрослых при распространении налетов из ротоглотки (при позднем введении АПДС или отсутствии специфической терапии).

В течении дифтерии гортани выделяют два периода: дисфонический и стенотический.

Дисфонический период (катаральный, продромальный, стадия гриппозного кашля). Заболевание начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Ведущие клинические проявления - сухой, резкий, грубый, лающий кашель и осиплость голоса. Слизистые оболочки ротоглотки, носа и конъюнктивы при первичной дифтерии гортани чистые, без налетов. Другие катаральные проявления отсутствуют, нарушения дыхания нет. При проведении ларингоскопии выявляют отек и гиперемию надгортанника. Длительность дисфонического периода - 1-3 сут. (чем младше, ребенок, тем короче период). Явления дисфонии постепенно нарастают, и к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, дыхание становится шумным, затрудненным. Заболевание переходит в следующий период - стенотический.

Стенотический период характеризуется наличием у больного шумного, затрудненного вдоха вследствие стеноза гортани (за счет фибринозных налетов, рефлекторного спазма мышц гортани и отека слизистой оболочки) на фоне афонии (беззвучный голос и беззвучный «старческий» кашель). Стеноз без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует. Афония при дифтерии гортани стойкая, со­храняется на протяжении всего стенотического периода.

Дифтерию гортани, протекающую с признаками стеноза, называют крупом. Различают четыре степени стеноза гортани.

I степень стеноза характеризуется затрудненным дыханием с шумным, удлиненным вдохом (инспираторная одышка) только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке. В покое и во время сна дыхание свободное. Состояние больного нарушено незначительно, признаки кислородной недостаточности отсутствуют. Длительность - 18-24 ч.

II степень стеноза - дыхание постоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберных промежутков) и области эпигастрия. Появляются симптомы кислородной недостаточности - периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия. Длительность - 8-12 ч.

III степень стеноза характеризуется очень шумным, затрудненным дыханием, слышным на расстоянии, с удлиненным вдохом. Выражено втяжение всех податливых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу (симптом Бейо) и нарастание явлений кислородной недостаточности (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз). В дальнейшем наблюдается ложное успокоение больного, появляется холодный липкий пот. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмичный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»). Длительность - 3-5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия). Ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развиваются общий цианоз, гипотония мышц. Сознание затемнено или отсутствует, возможны судороги. Зрачки расширены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное. Пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи. Длительность - 20-40 мин. Смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АПДС в ранние сроки болезни прогрессирования симптомов не происходит. Уже через 12-18 ч после введения АПДС наблюдается постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки. Кашель становится мягким, влажным. Голос более длительное время остается беззвучным и осиплым (нормализуется лишь через 4-6 дней после исчезновения стеноза).

Наиболее частым осложнением дифтерии гортани является пневмония. Токсические осложнения (нефроз, миокардит, полинейропатии) при изолированном поражении дыхательных путей не наблюдаются. Они могут возникать только при комбинированных формах (дифтерия гортани в сочетании с дифтерией зева).

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы дифтерии гортани. Легкая форма - дифтерия гортани без признаков стеноза, среднетяжелая - дифтерия гортани с признаками стеноза I степе­ни, тяжелая - дифтерия гортани с признаками стеноза II-IV степени.

Дифтерия носа. Первичное поражение носа дифтерийной природы чаще возникает у детей раннего возраста, преимущественно у непривитых: вторичное вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки носа отмечается в любом возрасте.

Типичная дифтерия носа (первичная локализация) начинается постепенно. Температура тела остается нормальной или умеренно повышается. Ведущим признаком при поражении носа является затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), появление серозных, а затем серозно-сукровичных выделений из носа, чаще из одной ноздри. Через 3-4 сут. в процесс вовлекается слизистая оболочка другой половины носа. При риноскопии выявляются набухание и гиперемия слизистой оболочки; на носовой перегородке можно обнаружить пленки, язвочки, корочки (пленчатая форма).

Пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа, в придаточные пазухи и гортань (распространенная форма). Возможно появление отека носа, подкожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма).

Тяжесть клинических проявлений дифтерии носа при вторичной локализации зависит от места первичной локализации и характера патологического процесса. В случаях первичного поражения ротоглотки, гортани с последующим переходом дифтерийного процесса на слизистую оболочку носа наблюдается ухудшение общего состояния боль­ных.

Атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная) очень трудны для диагностики. Возникают чаще у детей старшего возраста, характеризуются затяжным течением, длительным выделением токсигенных штаммов коринебактерий. Клинически проявляются преиму­щественным поражением одной половины носа, выделениями серозно­го характера (при катаральной форме) и серозно-сукровичного (при катарально-язвенной форме). На коже преддверия носа и верхней губы возникают мацерация, трещины, корочки.

Дифтерия редкой локализации (дифтерия глаза, наружных половых органов, кожи, уха, внутренних органов).

Классификация дифтерии глаза

Типичные:

· крупозная;

· дифтеритическая.

Атипичные - катаральная.

По последовательности поражения:

Первичная.

Вторичная.

По сочетанности:

Изолированная.

Комбинированная.

Дифтерия глаза характеризуется, как правило, односторонним пора­жением. Возможно первичное поражение (изолированная форма) - при непосредственном попадании возбудителя в глаз, и вторичное - при распространении патологического процесса из ротоглотки, носа, горта­ни (комбинированная форма).

Типичные формы. При крупозной форме наблюдаются незначи­тельная интоксикация, субфебрильная температура тела. Заболевание может начинаться с поражения одного глаза, через 3-4 сут. в процесс вовлекается второй глаз. Кожа век гиперемированная, отечная (более выражен отек верхнего века). Конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс, не вовлекается, зрение сохраняется в полном объеме. На конъюнктиве образуются фибринозные начеты, ко­торые легко снимаются; из глаза отмечается серозно-кровянистое отде­ляемое. При своевременном введении АПДС отек быстро ликвидирует­ся, через 3-5 сут. исчезают пленки.

Дифтеритическая форма протекает более тяжело, характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, повышением тем­пературы тела до 38-39 °С. Фибринозные налеты не только располага­ются на конъюнктиве век, но и переходят на глазное яблоко. Налеты плотные, с трудом отделяются, оставляют после снятия кровоточащую поверхность. Па глазном яблоке наблюдаются прикорнеальная инъек­ция сосудов, выраженная отечность соединительной оболочки глазного яблока (хемоз), отмечается сужение зрачков. Кожа век отечная, цвета спелой сливы.

При токсической форме отек век может распространяться на периорбитальную область и щеки. Возможно ограниченное или диффузное помутнение роговицы (3-4-е сутки), поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз становится серозно-кровянистым, в последующем - гнойным. После отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы. Рубцовые изменения краев век приводят к косметическим дефектам (глаза не полностью прикрываются веками). Часто нарушается зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита. При своевременном введении АПДС, рациональном местном лечении выздоровление наступает к концу 2-3-й недели; зрение не нарушается.

Атипичная форма. Катаральная форма заболевания характеризуется отечностью и гиперемией конъюнктив; фибринозные пленки отсутствуют.

Дифтерия наружных половых органов

Встречается очень редко, чаще возникает у детей раннего возраста как вторичный процесс при дифтерии зева, гортани или носа (комби­нированные формы). Типичными признаками являются отек тканей, гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков).

При типичной форме налеты снимаются с трудом, наблюдаются кровоточивость подлежащих тканей, увеличение размеров и умеренная болезненность регионарных лимфатических узлов.

Локализованная форма характеризуется ограниченным поражением малых половых губ, клитора, крайней плоти.

При распространенной форме воспалительный процесс переходит на большие половые губы, слизистую оболочку влагалища, кожу про­межности и области вокруг ануса.

Токсические формы сопровождаются отеком подкожной клетчатки:

· при токсической дифтерии I степени отмечается отек подкожной клетчатки промежности;

· при токсической дифтерии II степени отек переходит на бедра;

· при токсической дифтерии III степени отек распространяется на живот.

При токсических формах дифтерии наружных половых органов воз­можно развитие специфических осложнений, свойственных токсической дифтерии ротоглотки. При своевременном введении АПДС через 5-7 дней исчезают симптомы интоксикации и местные изменения.

При атипичных формах наблюдаются катарально-язвенные изме­нения на наружных половых органах.

Дифтерия кожи встречается чаще у детей первого года жизни. Поражения кожи дифтеритического характера возникают у новорожденных в области пупочной ранки, местах опрелостей; у детей старшего возраста - в местах дерматита, ссадин, раневых и ожоговых поверхностей.

Классификация дифтерии кожи

Типичные.

Атипичные:

· пустулезная;

· импетигенозная.

По последовательности поражения:

Первичная.

Вторичная.

По токсичности:

Нетоксические.

Токсические:

· токсическая I степени (отек диаметром 2,5-3 см);

· токсическая II степени (отек диаметром 3-4 см);

· токсическая III степени (отек диаметром более 4 см).

По сочетанности:

Изолированная.

Комбинированная.

Типичные формы. При пленчатой форме поражение кожи сопровождается умеренной интоксикацией, повышением температуры тела до 38 °С, незначительным нарушением общего состояния. При нетоксической форме дифтерии кожи налеты имеют фибринозный характер беловато-серого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, отделяются с трудом. Вокруг налетов отмечается умеренная гиперемия кожи, характерно увеличение размеров регионарных лимфатических узлов.

При токсической форме дифтерии кожи интоксикация более выражена, температура тела выше, налеты обширные с отеком подкожной клетчатки. Возможно возникновение типичных специфических осложнений.

Атипичные формы проявляются полиморфным поражением кожи (пустулезного, импетигенозного характера и др.). Кровянистые корочки с плотным инфильтрированным основанием чаще локализуют вокруг носа, рта, половой щели, ануса. Поражение кожи, как правило, имеет вторичный характер, сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев (без введения АПДС).

Исключительно редкими формами болезни являются дифтерия и дифтерия внутренних органов (пищевода, желудка, легких).

Специфические токсические осложнения дифтерии. Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.

Самым ранним и грозным осложнением при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II-III степени является инфекционно-токсический шок. Он может развиться в первые дни болезни (1-3-е сутки). Клинически характеризуется прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью: нарастающей бледностью кожи, акроцианозом, общей слабостью, адинамией, тахикардией, глухостью сердечных тонов, резким снижением артериального давления на фоне гипотермии и олигурии. В эти сроки может наступить летальный исход (I порог смерти).

Частыми осложнениями дифтерии являются поражения сердца - токсическая миокардиодистрофия и миокардиты.

Миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) воз­никает в ранние сроки (4-8-е сутки болезни) и имеет, как правило, доброкачественный характер. Клинические проявления характеризуются приглушением тонов сердца, тахикардией, появлением систолического шума, возможно расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют призна­ки изменения обменных процессов в миокарде (нарушение реполяризации).

Миокардиты (ранние и поздние). В конце 1-й - начале 2-й недели возможно развитие раннего миокардита, представляющего серьезную угрозу для жизни больных. Дифтерийный миокардит может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Для тяжелой формы миокардита характерно быстрое прогрессирующее течение. Общее состояние больного тяжелое; выявляют адинамию, анорексию, бледность кожи, одышку, головокружение. Конечности становятся холодными, цианотичными. Границы сердца значительно расширены, отмечают прогрессирующую глухость сердечных тонов, тахикардию, экстрасистолию, при поражении синусного узла - брадикардию, снижение артериального давления. На верхушке сердца выслушивают систолический шум; на ЭКГ - снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P-Q, нарушение проводимости - блокада атриовентрикулярного узла, предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстрасисто­лы). В крови больных увеличивается содержание ферментов: креатин фосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы.

Крайне неблагоприятным прогностическим признаком является «зловещая» триада В. И. Молчанова, проявляющаяся рвотой, болями в животе и ритмом галопа. Печень быстро увеличивается в размерах, становится плотной и болезненной.

Пациент умирает на 12-17-е сутки от начала заболевания (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей недостаточности кровообращения. Возможен летальный исход через 1,5-2 мес. после перенесенного миокардита вследствие диффузного склероза миокарда.

Легкие и среднетяжелые формы дифтерийного миокардита протекают менее остро и не сопровождаются развитием острой сердечной недостаточности. В конце месяца (25-30-с сутки болезни) наступает клиническое выздоровление. На ЭКГ выявляют только нарушения сократительной способности миокарда, без вовлечения в процесс проводящей системы сердца.

Поздние миокардиты развиваются в конце 2-й и в течение 3-й недели от начала заболевания. Клиническая симптоматика такая же, как при ранних миокардитах. Однако течение поздних миокардитов более благоприятное, полное выздоровление наблюдается через 4-6 мес.

Неврологические осложнения (дифтерийные нейропатии).

Раннее поражение нервной системы характеризуется возникновением с 3-х по 15-е сутки болезни мононевритов и полиневритов. В первую очередь развивается паралич мягкого нёба (поражение языкоглоточно­го и блуждающего нервов). У ребенка появляются гнусавость голоса, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос. Нёбная занавеска неподвижная, при фонации свисает. Затем возникают парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается ресничный нерв) ребенок не различает мелкие предметы па близком расстоянии, не мо­жет читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются. В результате по­ражения других нервов (отводящего, глазодвигательного, лицевого) отмечаются косоглазие, птоз, парез мимической мускулатуры.

Позднее поражение нервной системы развивается с 16-х по 50-есутки болезни, чаще на 30-35-е сутки. Возникают полирадикулоневриты, ха­рактеризующиеся парезами или параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища. Исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц. При поражении мышц шеи и туловища ребенок не мо­жет держать голову и сидеть.

Выделяют следующие формы поражения периферической нервной системы: псевдотабетическая (с преобладанием сенсорных нарушений и парестезии, атаксии), амиотрофическая (с развитием вялых парезов и явлений атрофии), вегетативная (с преобладанием периферической вегетативной недостаточности - лабильность артериального давления и пульса, дисгидроз). Однако для поздних поражений нервной системы характерно преобладание смешанных форм, сочетающих симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон. На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого нёба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.

При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, наблюдается поражение мышц шеи, межреберных мышц, диафрагмы, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельного дыхания. В этих случаях летальный исход может наступить на 30-50-е сутки (III порог смерти).

При тяжелых формах дифтерии ротоглотки возможно развитие центральных параличей, которые возникают внезапно па 2-3-й неделе болезни. Появляются судороги, потеря сознания, возникает паралич (чаще правой половины тела), причиной чего является тромбоэмболия артерии средней ямки мозга (сильвиевой ямки) (тромб образуется в верхушке сердца). При центральных параличах смерть в большинстве случаев наступает вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.

Осложнения со стороны почек. Поражение почек является ранним осложнением, возникает при токсических формах дифтерии на 3-5-е сутки болезни. Для дифтерии характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз); поражения гломерулярного аппарата, как правило, не наблюдаются. Отмечаются изменения в моче: умеренное или значительное повышение содержания белка, появление лейкоцитов, эритроцитов, гиалиновых цилиндров. Возможно развитие олигурии и симптомов острой почечной недостаточности. Нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии через 10-14 сут.

Особенности дифтерии у детей раннего возраста. На первом году жизни дифтерия встречается редко, особенно у новорожденных и детей 3-6 мес. Чаще наблюдается дифтерия носа, гортани, кожи, уха, пупочной ранки и реже - зева (из-за недоразвития нёбных миндалин). Чрезвычайно высок удельный вес тяжелых комбинированных форм. Наи­более частые сочетания: дифтерия гортани и дифтерия зева; дифтерия носа (или носоглотки) и дифтерия зева.

Токсические формы у детей первого полугодия жизни практически не наблюдаются, во втором полугодии встречаются редко, у детей 2-3 лет развиваются часто (50% случаев). Выраженность отека подкожной клетчатки шеи и увеличение размеров лимфатических узлов не всегда соответствуют тяжести процесса. Характерные токсические осложнения развиваются в более ранние сроки, чем у детей старшего возраста.

При дифтерии носа на слизистой оболочке обычно обнаруживают не фибринозные пленки, а катарально-эрозивное поражение, сопровождающееся слизисто-сукровичными выделениями, экскориациями кровянистыми корочками у входа в нос, увеличением размеров заднешейных лимфатических узлов. У новорожденных из-за отека слизистой оболочки носа затруднено сосание.

Дифтерия гортани у детей первого года жизни имеет ряд особенностей. Преобладает распространенное поражение дыхательных путей. Грубый, лающий кашель бывает очень слабым; стенотическое шумное дыхание выражено нерезко (втяжения уступчивых мест грудной клетки невыраженные); афония отмечается не всегда. Характерна быстрая динамика симптомов стеноза гортани: в течение 1-1,5 сут. может развиться асфиксия. Рано присоединяется пневмония, часто возникают гнойные отиты и лимфадениты. Летальность высокая.

Дифтерия у привитых. Привитые против дифтерии дети обычно не болеют. В случае возникновения заболевания у привитых преимущественно регистрируется локализованная форма дифтерии ротоглотки (97.4% случаев), которая не имеет тенденции к распространению; осложнения развиваются редко. Дифтерия гортани, комбинированные формы, а также дифтерия редкой локализации, как правило, не наблюдаются. Диагностика чрезвычайно трудна, особенно если дифтерия протекает как микст-инфекция (в сочетании с ОРВИ или обострением хронического тонзиллита).

Диагностика

Опорно-диагностические признаки дифтерии:

· наличие фибринозной пленки;

· незначительная выраженность классических признаков воспаления;

· характерная динамика температуры тела;

· параллелизм интоксикации и местного процесса;

· динамичность процесса.

Опорно-диагностические признаки токсической дифтерии ротоглотки:

· токсический отек нёбных миндалин и подкожной клетчатки шеи;

· распространение налетов за пределы нёбных миндалин - на нёб­ные дужки, язычок, мягкое и твердое нёбо, заднюю стенку глот­ки;

· выраженная интоксикация в первые дни болезни;

специфический сладковато-приторный запах изо рта;

· развитие токсических осложнений (инфекционно-токсический шок, нефроз, миокардит, полинейропатии).

Опорно-диагностические признаки дифтерии гортани:

· грубый, лающий кашель;

· постепенное неуклонное нарастание симптомов дисфонии (каш­ля - до беззвучного, голоса - до афонии);

· температура тела субфебрильная или нормальная;

· симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют;

· катаральный синдром отсутствует;

· характерна последовательная смена периодов: от дисфонического до стенотического (I-IV степень стеноза);

· постепенное и параллельное развитие симптомов.

Диагностика типичных форм дифтерии другой локализации (носа, глаз, половых органов, кожи) основана на общих, характерных для дифтерии признаках, ведущим из которых является фибринозная пленка. При токсических формах характерным является отек в месте локализа­ции процесса и в области регионарных лимфатических узлов.

Лабораторная диагностика. Ведущим методом является бактериологический. Забор материала проводится с места локализации дифте­рийного процесса, из носа и зева (границы пораженных и здоровых тканей с использованием шпателя, не касаясь языка). Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами, натощак (или спустя 2 ч после еды), и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия. Для выделения коринебактерий дифтерии используют кровяные теллуритовые среды. Предварительные результаты бактериологического исследования (по росту подозрительных колоний) можно получить через 24 ч. Окончательный ответ с указанием токсигенности и определением биокара (gravis, mitis, intremedius) выде­ленных коринебактерий получают только через 48-72 ч.

Для предварительной диагностики используют бактериоскопический метод, позволяющий выявить микроорганизмы, подозрительные на коринебактерии.

Для ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации (экспресс-метод), позволяющую обнару­жить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1 -2 ч.

Серологическая диагностика дифтерии основана на выявлении специфических антитоксических антител. Используют следующие реакции: пассивной гемагглютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Обязательным условием является определение специ­фических антител в динамике болезни в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Метод иммуноферментного анализа применяют для количественно­го и качественного определения антибактериальных и антитоксических иммуноглобулинов.

В клиническом анализе крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышен­ная СОЭ (выраженность гематологических изменений коррелирует с тяжестью болезни).

Дифференциальная диагностика дифтерии проводится с учетом локализации патологического процесса и тяжести болезни.

Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференци­ровать с тонзиллитами другой этиологии (стрептококковой, стафило­кокковой, грибковой), ангиной Симановского - Раухфуса (язвенно­пленчатой), некротической ангиной (табл. 6).

Токсическую форму дифтерии зева необходимо дифференциро­вать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом), заглоточным абсцессом, инфекцион­ным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др. (табл. 7).

Инфекционный мононуклеоз протекает с изменением конфигурации шеи за счет увеличения размеров лимфатических узлов. Заболевание начинается с повышения температуры тела, которая сохраняется в те­чение длительного времени. Появляется «храпящее» дыхание (из-за развития аденоидита), отмечается прогрессирующее увеличение раз­меров лимфатических узлов, преимущественно тонзиллярных, передне- и заднешейных. Налеты могут быть толстыми и обширными, имеют желтоватый или желтовато-беловатый цвет, не распространяются за пределы нёбных миндалин, легко снимаются. Отек ротоглотки и шеи отсутствует. Наблюдается постоянное прогрессирование симптомов, достигающих максимальных проявлений к концу первой недели болез­ни выражена гепатоспленомегалия, в крови - лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (более 10 %).

Эпидемический паротит характеризуется увеличением размеров околоушных слюнных желез, иногда подчелюстных и подъязычных. Увеличенные в размерах слюнные железы тестоватой консистенции, малоболезненные; выявляются болевые точки Филатова, симптом Мурсона. У больных с эпидемическим паротитом нёбные миндалины не изменены.

Иногда токсическую форму дифтерии зева приходится дифферен­цировать с медиастинитом (особенно передним), который возникает, как правило, у детей с поражением дыхательной системы (гортани, трахеи). Выражена и прогрессирует интоксикация, повышена температура тела; появляются затруднение дыхания, пульсирующая боль за грудиной, усиливающаяся при наклоне головы назад (симптом Герке). Выявляются расширение границ притупления и пастозность в области грудины, припухлость и болезненность мягких тканей боковой поверх­ности шеи, яремной области.

Дифтерию гортани необходимо дифференцировать с поражениями гортани другой этиологии (вирусной, вирусно-бактериальной), инородными телами в дыхательных путях, эпиглоттитом.

Дифтерию носа приходится дифференцировать с поражениями другой этиологии, чаще бактериальной (стрептококковой, стафилококковой).

Дифтерию глаз следует дифференцировать с другими конъюнктивитами, в первую очередь аденовирусной этиологии.

Лечение больных (независимо от тяжести дифтерии и локализации патологического процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные с ангинами и ларингитами, не привитые против данной инфекции. Госпитализация больных дифтерией, особенно с токсическими формами, должна быть щадящей (транспортировка - только лежа, исключая резкие движения).

Таблица 6. Дифференциальная диагностика локализованной формы дифтерии ротоглотки

Признак
Анамнез
Эпидемиологический		Контакт с больным дифтерией или бактерионосителем токсигенных диф­терийных палочек	Контакт с больными стрептококко­вой инфекцией (скарлатина и др.), ангинами другой этиологии	Контакт с больным ангиной
Вакцинальный анам­нез ребенка		Против дифтерии не привит или при­вит с нарушением графика	Против дифтерии привит	Против дифтерии привит
Клиническая картина
Начало болезни		Острое	Острое	Острое
Боль в горле		Слабая	Сильная боль при глотании (особенно при стрептококковой инфекции)	Незначительная и кратковре­менная (может отсутствовать)
Температура тела		Может иметь различный характер (нормальная, субфебрильная, феб­рильная). Снижается через 2-3 дня до исчезновения налетов. Отмечается параллелизм с местными изменениями	Фебрильная, до 39-40 °С, нет параллелизма с локальными из­менениями	Субфебрильная или нормальная
Интоксикация		Умеренная головная боль, вялость, снижение аппетита, бледность кожи	Значительно выражена, головная боль, озноб, рвота, может быть бред, характерен блеск глаз, яркий румянец, яркие сухие губы (при стрептококковой инфекции)	Общее состояние больного не нарушено
Местные изменения в зеве		Умеренная, разлитая с цианотичным оттенком гиперемия, нёбные миндали­ны отечные, быстро увеличиваются в размерах, рельеф миндалин сглажи­вается	Гиперемия ярко-красная, отгра­ниченная, «пылающий зев»(при стрептококковой инфекции), увели­чение миндалин за счет инфиль­трации, темп увеличения более медленный. Рельеф миндалин выражен хорошо.	Процесс чаще односторонний. В верхней части миндалин кратерообразное углубление с творожистыми некротическими массами
Характер налетов		Пленчатые (фибринозные), серовато- беловатые, плотные, различных раз­меров: а виде островков или точек при островчатой форме; покрывают всю поверхность миндалин - при пленча­той форме. Особенности фибринозных налетов: налет плотной консистен­ции (не растирается); имеет четкие границы; располагается на выпуклой поверхности миндалин; прочно спаян с подлежащими тканями, снимается с трудом, оставляя кровоточащую поверхность(симптом «кровавой росы»); динамичность процесса: в первые часы-сутки - налег нежный, белесоватый, располагается в виде «сеточки», может легко сниматься без кровоточивости. К концу первых суток пленка быстро уплотняется, утолщает­ся, снимается с трудом, на месте снятой пленки появляется новая. Пленка рас­полагается на поверхности миндалин («+» ткань)	При лакунарной ангине налет чаще в лакунах в виде «полосок», гнойного характера, бело-желтого цвета, иногда - зеленовато- желтого. Налет состоит из детрита, слизи с лейкоцитами, неравно­мерной толщины, легко снимается. При фолликулярной ангине налеты округлой формы или с нечеткими границами, желтовато-беловатого цвета, сквозь слизистую оболочку миндалин просвечивают нагноив­шиеся фолликулы. При некроти­ческой ангине - дефицит ткани (некроз). 8 первые дни болезни не­кроз может быть незаметным из-за наличия обширных некротических масс, пропитанных фибрином. При отторжении гнойно-некротического экссудата образуется язва («-» ткань). Отек миндалин и дужек не наблюдается	Творожистые, крошковидные (редко - пленчатые), чаще грязно-зеленоватого цвета на местах изъязвленных миндалин. Налеты легко снимаются, не оставляют кровоточащей повер­хности, легко растираются

Признак	Дифтерия ротоглотки (локализован­ная форма)	Ангина бактериальной этиологии	Ангина Симановского-Плаута- Венсана
Изменения регио­нарных лимфатичес­ких узлов	Увеличены умеренно, при пальпации слабо болезненные	Увеличены умеренно (более значи­тельное при повторных ангинах), пальпация болезненная	Лимфатические узлы увеличи­ваются на стороне поражения, при пальпации болезненность практически отсутствует
Эффект от антибак­териальной терапии	Отсутствует. Местный процесс прогрес­сирует, особенно у непривитых	Наблюдается быстрый положи­тельный эффект (особенно при стрептококковой инфекции) от пенициллинотерапии. Темпера­тура тела снижается, исчезает интоксикация, местные изменения исчезают через 1-3 дня. При ангинах стафилококковой и другой этиологии наблюдается положи­тельная динамика от антибиотиков широкого спектра действия (макро­лиды, цефалоспорины)	Положительный эффект от антибиотикотерапии
Эффект от введения АПДС	Через 24 часа	Отсутствует	Отсутствует
Результаты лабора­торного обследо­вания
Клинический анализ крови	Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличен­ная СОЭ	Лейкоцитоз, нейтрофилез, увели­ченная СОЭ
Результаты бак­териологического обследования слизи из ротоглотки и носа	Corinabacterium diphtheriae, токсигенность(+)	Обнаружение кокковой флоры (стрептококки, стафилококки и др.)	Обнаружение фузоспириллез­ной палочки

Таблица 7. Дифференциальная диагностика токсической формы дифтерии ротоглотки

Признак	Дифтерия ротоглотки (токсическая форма)	Инфекционный моно­нуклеоз	Эпидемический паротит	Медиастенит (передний)
Анамнез
Эпидемиологический	Контакт с больным дифтерией или бакте­рионосителем	Контакт с больным ин­фекционным мононук­леозом	Контакт с больным эпи­демическим паротитом	Наличие в анамнезе поражения дыхательной системы (гортани, трахеи)
Вакцинальный анамнез ребенка	Против дифтерии не привит или привит с нарушением графика	Против дифтерии привит	Против дифтерии привит, не привит против эпидемического паротита	Против дифтерии привит
Клиническая картина
Начало болезни	Острое	Острое	Острое	Острое
Температура тела	Достигает высоких цифр (до 39-40 °С и выше), сохраняется 3-4 дня, нормализуется за­долго до исчезновения изменений в зеве	Нарастает постепенно, достигает высоких цифр в разгар заболевания, сохраняется длительно (10-14 дней)	Может достигать высо­ких цифр, сохраняется 3-4 дня, может отмечать­ся вторая волна при вовлечении в патологи­ческий процесс других органов и систем	Может повышаться до высоких цифр, сохраняет­ся параллельно местным изменениям
Интоксикация	Значительно выражена: головная боль, вялость, бледность кожи, сни­жение аппетита, рвота	Выражена соответствен­но тяжести заболевания	Выражена при тяжелых и среднетяжелых формах	Интоксикация выражена, постепенно прогресси­рует
Внешний вид больного	Бледное, одутловатое лицо, голова запроки­нута, дыхание откры­тым ртом	Бледное, одутловатое лицо, отечные верхние веки, сглажена конфи­гурация шеи за счет увеличенных шейных лимфатических узлов, дыхание открытым ртом, может быть «храпящим»	Лицо бледное, нижняя часть - расширена, сглажена ретромандибулярная ямка, ушная ра­ковина смещена кпереди (может быть двусторон­нее поражение)		Больной бледный, дыха­ние затруднено
Местные изменения	Выраженная гиперемия в зеве, нёбные минда­лины резко отечные, сглажена конфигу­рация, их оттесняют язычок кпереди («указующий перст»). Возможно затруднение дыхания	Гиперемия в зеве уме­ренная, отек миндалин, явления аденоидита	Изменения в зеве отсутствуют; отечность наружного отверстия стенонова протока и гиперемия слизистой оболочки вокруг него (симптом Мурсона). Око­лоушная слюнная железа увеличена, тестоватой консистенции; опреде­ляют болевые «точки Филатова»		Изменения в зеве отсутс­твуют
Характер налетов	Налеты фибринозные, дифтеритические, серовато-белого цвета, слегка блестящие, повторяют рельеф миндалин, выходят за пределы нёбных мин­далин (дужки, язычок, заднюю стенку глотки), плотные, снимаются с трудом, оставляя кровоточащую поверх­ность не растираются	Налеты рыхлые, матовые, могут находиться в лакунах, реже - пок­рывают всю миндалину, легко снимаются, не оставляя кровоточащей поверхности; легко растираются	Налеты в зеве отсутс­твуют		Налеты в зеве отсутс­твуют
Изменения лимфатичес­ких узлов	Увеличены значитель­но, плотные, паль­пируются в отечной подкожной клетчатке шеи «как камешки в подушке»	Увеличение значитель­ное, практически всех групп, преимущественно тонзиллярных, передне- и заднешейных			Лимфатические узлы не увеличены
Отек подкожной клетчат­ки шеи	Отек а области тон­зиллярных лимфоуз­лов более плотный, спускается вниз (может быть ниже ключиц), в сторону (в область плеча)и кзади(заты­лочная область). Отек желеобразного харак­тера, кожа в области отека не изменена, при надавливании ямка не остается	Может быть небольшой отек преимущественно в области тонзиллярных лимфатических узлов	Отек в области ретромандибулярной ямки, спускающийся вниз		Пастозность в области грудины и расширение границ притупления пер­куторного звука в области грудины. Пульсирующая боль за грудиной, усили­вающаяся при наклоне головы назад (симптом Герке)
Специфический запах изо рта	Сладковато-приторный	Отсутствует	Отсутствует		Отсутствует
Эффект от проводимой терапии	Положительная дина­мика от введения АПДС на 2-е сутки заболе­вания	Положительный эффект от специфической и антибактериальной терапии	Положительный эффект от специфической (про­тивовирусной) терапии		Необходимо хирургиче­ское вмешательство
Результаты лабораторно­го обследования
Клинический анализ крови	Лейкоцитоз, нейтрофилез с резким сдвигом до юных форм, увели­ченная СОЭ	Лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, наличие атипичных мононуклеаров >10%	Лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ		Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ
Результаты бактериоло­гического обследования слизи из ротоглотки и носа	С. diphtheriae, токсигенность (+)	Гемолитический стреп­тококк, патогенный стафилококк (в 40% случаев)	-		-

Постельный режим при локализованной форме дифтерии зева следует соблюдать 5-7 сут., при токсической дифтерии зева - не менее 30-45 сут.

Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полужидкой пищей; после исчезновения налетов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка.

Специфическая терапия. Основным специфическим средством в терапии больных дифтерией является антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркулирующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического исследования. В тех случаях, когда больной поступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обнаруживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется.

В целях выявления повышенной чувствительности больного к лошадиной сыворотке необходимо проводить пробу на чужеродный белок. Вначале вводят разведенную 1:100 лошадиную сыворотку (ампула с разведенной сывороткой маркирована красным цветом) строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см.

При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противодифтерийную сыворотку (ампула маркирована синим цветом) вводят в объеме 0,1 мл подкожно в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45±15 мин вводят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36 ± 1 °С. В большинстве случаев АПДС вводят внутримышечно, а при токсических формах дифтерии - в сочетании с внутривенным введением. Больного, получившего АПДС, врач должен наблюдать в течение 1 часа. Первая и курсовая дозы сыворотки определяются тяжестью и формой дифтерии (табл. 8).

Об эффективности действия АПДС свидетельствуют уменьшение интоксикации, разрыхление и «таяние» фибринозных налетов.

При локализованной дифтерии ротоглотки, носа, дифтерии редкой локализации и в ранние сроки болезни можно ограничиться однократ­ным введением АПДС. При необходимости повторное введение АПДС приводят: при локализованной форме - через 24 ч, распространенной - 12-16 ч, токсических - 8-12 ч. Длительность сывороточной терапии не должна превышать 2 суток.

Таблица 8. Дозы АПДС при различных клинических формах дифтерии (комендованы М3 РФ от 01.11.93 г. Пр. № 05-16/42-16)

Форма дифтерии	Первая доза (тыс ME)	Курс лечения (тыс ME)
Локализованная диф­терия ротоглотки:
- островчатая	10-15	10-20
- пленчатая	15-40	30-50
Распространенная дифтерия ротоглотки	30-50	50-70
Субтоксическая дифте­рия ротоглотки	60	60-100
Токсическая дифтерия ротоглотки:
I степени	60-80	120-180
II степени	80-100	до 250
III степени	100-150	до 450
Гипертоксическая дифтерия ротоглотки	150-250	до 500
Локализованная диф­терия носоглотки	15-20	20-40
Локализованный круп	15-20	30-40
Распространенный круп	30-40	60-80 (до120)
Локализованная диф­терия носа	10-15	20-30

В качестве специфического средства для лечения больных дифтери­ей используют иммуноглобулин человека с повышенным содержанием дифтерийного антитоксина: при токсических формах - в сочетании с АПДС, локализованной - как основное средство специфической терапии. Патогенетически обосновано применение гипериммунной противодифтерийной плазмы.

Этиотропная терапия. Антибиотики назначают всем больным дифтерией.

Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов: эритромицин, рокситромицин (роксигексал в дозе 5-7,5 мг/кг массы тела в сутки в 2 приема): азитромицин и др. Используют цефалоспорины 1-II поколения (цефалексин, цефазолин, цефуроксим). Продолжительность антибиотикотерапии при локализованной форме 7 дней, токсической - 10 дней.

Лечение больных с локализованными формами дифтерии ротоглотки может быть ограничено введением АПДС, назначением антибиоти­ков.

В лечении больных с токсическими формами дифтерии, наряду с АПДС, большое значение имеет рациональное проведение патогенетической терапии. В начальном периоде болезни (1-4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на стабилизацию гемодинамики и детоксика­цию. Назначают глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по преднизолону). Курс глюкокортикоидной те­рапии - 5-10 дней.

Проводят инфузионную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостаточности - 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму, 5% раствор глюкозы с витамином С.

При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы).

С целью снижения частоты и тяжести специфических осложнений в комплексную терапию тяжелых форм дифтерии в ранние сроки болез­ни включают рекомбинантные интерфероны (виферон и др.).

Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также долж­но быть комплексным (кислородотерапия, глюкокортикоиды, седатив­ные средства, антигипоксанты, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта от проводимой терапии и прогрессировании стеноза гортани применяют продленную эндотрахеальную интубацию или оперативное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Лечение осложнений. При развитии дифтерийного миокардита назначают строгий постельный режим, проводят кардиомониторное наблюдение. Для стабилизации внутриклеточного обмена рекомендуется назначение цитохрома С, цитомака, актовегина, токоферола ацетата, рибоксина, препаратов калия, нестероидных противовоспалительных средств. Назначают кортикостероидную терапию (преднизолон - 2 мг/кг/сут), а также допамин, добутрамин, каптоприл, ренитек). С целью улучшения реологических свойств крови показано микроструйное введение трентала. Расширение постельного режима проводят постепенно, достигая физиологической нагрузки в периоде выздоровления.

При появлении ранних бульбарных расстройств сохраняется строгий постельный режим, ребенка переводят на зондовое кормление небольшими порциями. Назначают витамины группы В (В1, В6, В12) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом). Проводят физиотерапевтическое лечение - назначают УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ. Со 2-3-й нед. болезни применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин), антигипоксанты, поливитамины.

По показаниям назначают антигистаминные препараты (кларитин, пипольфен, тавегил и др.).

Лечение бактерионосителей токсигенных штаммов коринебактерий включает прежде всего назначение антибиотиков. Препаратами выбора являются макролиды (эритромицин, роксигексал, азитромицин), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефазолин, цефалотин), рифампицин. Курс терапии - 5-7 дней. Одновременно с антибактериальной проводят местную терапию: полоскание зева раствором фурацилина, орошение слизистой оболочки ротоглотки и полости носа 0,01% раствором йодинола, 1% р-ром химотрипсина, физиотерапевтические лечение (КУФ на нёбные миндалины).

В терапии бактерионосителей используют кодивак (комплекс антигенов клеточной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которого в организме ребенка формируется антибактериальный противодифтерийный иммунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя. Кодивак также воздействует на систему гуморального и клеточного иммунитета, стимулирует неспецифическую резистентность макроорганизма.

Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений. После локализованной формы (при отсутствии осложнений) дети выписываются из стационара на 12-14-й день болезни, после распространенной - на 20-25-й день, субтоксической и токсической дифтерии зева I степени - 30-40-й день болезни, при токсической дифтерии зева II-III степени - после 50-60- го дня болезни.

Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифтерии является наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование проводят через 2-3 дня после окончания антибактериальной терапии).

В периоде реконвалесценции показано применение препаратов, способствующих повышению уровня неспецифической реактивности организма: иммунал назначают в разовой дозе: детям от 1 года до 6 лет - 1,0 мл; 6-12 лет - 1,5 мл; старше 12 лет - 2,5 мл (детям в возрасте старше 4 лет можно использовать таблетированную форму) 1-3 раза в сутки курсом от 1 до 8 недель.

Диспансерное наблюдение проводит участковый врач-педиатр (инфекционист) детской поликлиники. По показаниям ребенка осматривает кардиолог, невропатолог и отоларинголог.

Сроки диспансерного наблюдения определяют с учетом тяжести дифтерии и характера осложнений. Диспансерное наблюдение после перенесение локализованной и распространенной формы дифтерии ротоглотки осуществляют в течение 3 мес; субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени (без осложнений) - до 6 мес; токсической II-III степени - не менее 1 года.

Лабораторное обследование (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, ЭКГ, посев слизи из зева и носа) проводят по показаниям.

Профилактика. Неспецифическая профилактика дифтерии включает организацию и осуществление территориального эпиднадзора за дифтерийной инфекцией; локализацию и ликвидацию очага инфек­ции.

Мероприятия, проводимые в очаге в отношении источника инфек­ции, включают раннюю изоляцию (госпитализацию) больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий.

С целью воздействия на пути передачи осуществляют заключительную дезинфекцию (после изоляции больного).

Мероприятия в отношении контактных:

· карантин на 7 дней с ежедневным медицинским наблюдением;

· бактериологическое обследование (однократный посев слизи из ротоглотки и носа на коринебактерии);

· осмотр ЛОР-врачом (однократно):

· химиопрофилактика (назначают эритромицин или бициллин).

Специфическая профилактика.

Экстренная активная иммунизация. Контактные подлежат немедленной иммунизации в зависимости от их вакцинального статуса:

· вакцинированным, получившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М);

· непривитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом вводят АДС-анатоксин двукратно с интервалом в 45 дней)

· дети, правильно вакцинированные против дифтерии, получившие последнюю дозу анатоксина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

Плановая активная иммунизация проводится детям с 3-месячного возраста. Охват вакцинацией в декретированные сроки 95% детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифтерии.

Для иммунизации против дифтерии применяют отечественные препараты: АКДС-вакцину, АДС-анатоксин, АДС-М-анатоксин, АД-М-анатоксин и зарубежные вакцины: «Д. Т. Вакс» - аналог АДС, «Имовакс Д.Т.-Адюльт» - аналог АДС-М; «Тетракок» - для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита: «Инфанрикс» - для профилактики коклюша (бесклеточный коклюшный компонент), дифтерии и столбняка.

Специфическим вирусом, тогда она начинает производить и выделять сильный токсин. Этот токсин и ответственен за тяжелые симптомы дифтерии. Дифтерийный токсин разрушает ткани в глотке, и формирует в ней псевдомембрану, a без токсина бактерия может вызвать лишь фарингит. Если этот токсин попадает в кровеносную систему, то осложнения могут привести к миокардиту и временному параличу. Смертность составляет 5-10%.

Болезнь передается в основном воздушно-капельным путем, но возможна также передача через предметы обихода.

Большинство людей заразившись дифтерийной бактерией не заболевают, а просто являются резервуаром бактерий и переносчиком. Во время эпидемий большинство детей являются переносчиками, но не болеют. Большинство случаев болезни происходят зимой и весной (можно уже догадаться почему).

3. Вакцина от дифтерии отдельно не производится, она всегда совмещена со столбняком (DT, Td), и обычно с коклюшем (DTaP/DTP). Также как и для столбняка, вакцина представляет собой токсоид, т.е. токсин инактивированный формалином.

В качестве лечения используются антибиотики и дифтерийный иммуноглобулин. Но поскольку дифтерия это исключительно редкое заболевание, человеческий иммуноглобулин для нее не производится, и даже в развитых странах используется лошадиный.

4. Такое понятие как аллергия было неизвестно до 1906 года. Его придумал австрийский педиатр для описания странных симптомов, которые он наблюдал у тех, кто получил дифтерийный иммуноглобулин.

Понятия анафилактического шока тоже не существовало до 1902 года.

5. В 1926 году Glenny и его группа экспериментировала с дифтерийной вакциной и пыталась улучшить ее эффективность. Случайно они обнаружили , что добавление алюминия в вакцину дает более сильную иммунную реакцию. С тех пор алюминий добавляется во все неживые вакцины.

Glenny не интересовала безопасность алюминия в вакцине 90 лет назад. Не интересует никого она и сегодня.

Кто заболевал дифтерией

Дифтерия – острое инфекционное заболевание вызывающее воспаление верхних дыхательных путей. Оно проявляется интоксикацией и появлением плотных белесых фибринозных пленок на пораженных участках. Поэтому до конца XIX века болезнь называлась дифтерит, в переводе с латыни – «пленка».

При дифтерии в 95% случаев поражается глотка. Различают также дифтерию носа, глаз, половых органов, кожи.
Заболевание вызывается дифтерийной палочкой (палочка Клебса-Лёффлера). Особую опасность представляет не сама бактерия , а токсин , который она выделяет. Этот яд считается одним из самых опасных. Если лечение начато несвоевременно, то он поражает нервную систему, сердце и почки. Тяжелые отравления бактериальным токсином могут стать причиной смерти больных.

Заразиться дифтерией можно воздушно-капельным путем или через предметы, на которые попали бактерии. Восприимчивость к дифтерии относительно невысокая – заболевает 30% контактировавших людей.

Дифтерия была известна еще до нашей эры, тогда ее называли «сирийской язвой» или «петлей удавленника». Она вызывала крупные эпидемии, во время которых заболевали преимущественно дети. Смертность тогда достигала 70-90%. Ситуация резко изменилась в 1920 году, после введения массовой вакцинации. Благодаря прививке из сыворотки крови иммунизированных лошадей, удалось сократить смертность до 1 %.

Последняя эпидемия на территории бывшего СССР произошла в 90-х, когда переболели десятки тысяч людей. Медики понадеялись на эффективность вакцинации и недостаточно внимания уделяли изоляции больных и обследованию лиц, находившихся с ними в контакте. В связи с этим вспышка растянулась на 5 с лишним лет. В развитых странах, где большинство населения вакцинировано, уровень заболеваемости составляет 2 случая на 100 000 человек.

Сегодня дифтерия встречается нечасто. Поэтому не каждый врач видел больных дифтерией. Это усложняет постановку диагноза.

Возбудитель дифтерии

Возбудитель болезни – коринебактерия дифтерии . Это довольно крупные палочки, которые имеют форму слегка изогнутой булавы. При исследовании под микроскопом обнаруживается характерная картина: бактерии располагаются парами, под углом друг к другу, в виде латинской V.

Генетический материал содержится в двухцепочной молекуле ДНК. Бактерии устойчивы во внешней среде, хорошо выдерживают замораживание. В каплях высохшей слизи сохраняют свою жизнедеятельность до 2-х недель, в воде и молоке до 20 дней. Бактерии чувствительны к дезинфицирующим растворам: 10% перекись убивает их за 10 минут, 60° спирт за 1 минуту, при нагревании до 60 градусов гибнут через 10 минут. Для борьбы с дифтерийной палочкой эффективны и хлорсодержащие препараты.

Заражение дифтерией происходит от больного или бактерионосителя, не имеющего проявлений болезни. Бактерии попадают на слизистую глотки воздушно-капельным путем, с каплями слюны или слизи больного. Можно заразиться и через загрязненные предметы обихода и продукты, при тесном физическом контакте.

Входными воротами для инфекции являются: слизистая глотки, носа, половых органов, конъюнктива глаза, повреждения кожи. Бактерии дифтерии размножаются в месте проникновения, что обуславливает разные формы болезни: дифтерия зева, гортани, глаза носа, кожи. Чаще всего коринобактерии селятся на слизистой оболочке миндалин и мягкого неба.

Свойства дифтерийной палочки.

Бактерии имеют пили – особые ворсинки для прикрепления к клеткам тела. Прикрепившись, бактерии начинают активно размножаться, но не проникают в кровяное русло. Такая колонизация вызывает местный воспалительный процесс – отек и повышение температуры. На этом этапе в кровь попадает токсин.

Свойства дифтерийного токсина:

• обеспечивает связывание бактерии с клетками эпителия;
• вызывает гибель клеток слизистой оболочки и кожи;
• нарушает синтез белков в клетке, приводя к ее гибели. Особо восприимчивы к нему клетки сердца, почек и нервных корешков;
• разрушает соединительную ткань, нарушая стенки сосудов. Это приводит к выделению жидкой части крови сквозь их стенки;
• приводит к разрушению миелиновой оболочки нервов.

Под действием токсина ткань пропитывается жидкостью, содержащей большое количество фибриногена, что является причиной отека. Фермент из отмерших клеток свертывает растворимый фибриноген и превращает его в фибрин. Из волокон фибрина формируется плотная серо-белая пленка с жемчужным отливом, которая несколько возвышается над поверхностью. Пленка с трудом снимается, под ней образуется кровоточащая поверхность – результат некроза клеток слизистой.

Дифтерийный токсин распространяется с током лимфы, вызывая поражение лимфатических узлов. Он достигает сердца, почек, надпочечников, нервных клеток и связывается с ними. Если в течение нескольких часов больной получает противодифтерийную сыворотку, то поражение органов удается остановить.

Считается, что течение болезни зависит от действия токсина. Если он вырабатывается в больших количествах, то у больного возникают тяжелая токсическая форма болезни с разнообразными осложнениями. К счастью, изменения обратимы. Правильно подобранное лечение может полностью восстановить работу пораженных органов.

Причины дифтерии

Источник инфекции:

• Больной: начиная с последних дней инкубационного периода и до того момента, как он перестает выделять бактерии;
• Бактерионоситель. У него на слизистой глотки обитают бактерии, но организм не чувствителен к токсину и болезнь не развивается.

Восприимчивость к дифтерии относительно невысокая. Из 100 контактировавших с больным заражаются 15-20 человек. В основном это люди со сниженным иммунитетом и непривитые. У привитых, переболевших и перенесших носительство риск инфицироваться меньше.

Дети до года практически не болеют дифтерией, их защищает врожденный иммунитет, доставшийся им от матери. Однако в возрасте 1-5 лет дети становятся очень восприимчивы, и тяжело переносят дифтерию.

В группе риска :

• учащиеся школ-интернатов;
• воспитанники детских домов;
• новобранцы;
• люди, находящиеся на лечении в психоневрологических стационарах;
• беженцы;
• непривитые дети и взрослые.

Причины вспышек дифтерии – несоблюдение гигиенических правил, высокая скученность, снижение иммунитета, неполноценное питание, недостаточное медицинское обслуживание.

Контролировать болезнь удается с помощью массовой вакцинации . Необоснованные отводы от прививок приводят к подъему заболеваемости и появлению тяжелых форм дифтерии.

Сезонность дифтерии. Сейчас от дифтерии страдают в большей мере взрослые. Случаи дифтерии среди них регистрируют на протяжении всего года. У детей подъем заболеваемости отмечают в осенне-зимний период.

Виды дифтерии

В зависимости, от того куда проникли бактерии, могут возникнуть различные формы дифтерии. Воспаление слизистой глотни, носа, конъюнктивы глаза, половых органов, раневой поверхности, пупочной ранки у новорожденных.

Классификация форм дифтерии

1. Дифтерия ротоглотки
   1. Локализованная форма – бактерии размножаются на небных миндалинах. Эта форма болезни развивается у 70-80% заболевших. Она в свою очередь имеет несколько подвидов.
      • Катаральная. Небные миндалины отечные, слегка покрасневшие, но следов пленок нет. В этом случае токсина выделяется мало и он не вызывает отравления (интоксикации) организма.
      • Островчатая . Пленки имеют вид отдельных островков жемчужной окраски. Они расположены на выпуклой поверхности воспаленных миндалин.
      • Пленчатая . Поверхность миндалин покрыта плотными белесыми пленками.
   2. Распространенная форма . 10-15 % заболевших. Бактерии могут распространиться на твердое небо, язычок. Интоксикация сильно выражена. Высок риск осложнений.
   3. Токсическая форма (I, II и III степени) до 20% случаев болезни. От остальных форм она отличается массированным поступлением токсина в кровь. Болезнь протекает тяжело и может закончиться летально. Пленки полностью покрывают миндалины и соседние участки глотки. Возникает отек подкожной клетчатки шеи, значительно сужается просвет зева, изменяется голос.
   4. Гипертоксическая форма. Встречается редко. Высокая концентрация токсина в подавляющем большинстве случаев приводит к смерти.
2. Дифтерийный круп :
   • дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный) – острое сужение гортани, вызванное скоплением жидкости в области голосовых связок и отеком слизистой оболочки гортани.
   • дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый) – сужение гортани и просвета трахеи;
   • дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп) – бактерии вызывают поражение эпителия дыхательной системы.
3. Дифтерия других локализаций:
   • дифтерия носа;
   • дифтерия глаз;
   • дифтерия кожи;
   • дифтерия половых органов.
4. Комбинированные формы дифтерии

На месте проникновения инфекции развивается первичный очаг. Впоследствии бактерии разносятся на другие участки тела. Таким образом, возникает комбинированное поражение зева и глаза, гортани и половых органов.

Симптомы дифтерии ротоглотки

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Общая интоксикация	Результат воздействия экзотоксина на нервную систему.	Слабость , головная боль, снижение аппетита , вялость сонливость.	Больной становится вялым и апатичным уже в конце инкубационного периода.
Умеренное повышение температуры до 38 градусов	Лихорадка – защитная реакция иммунитета на попадание в организм бактерий. Дифтерийный токсин с током крови достигают гипоталамуса, где находятся центры терморегуляции. Здесь включаются механизмы, обеспечивающие подъем температуры	Озноб постепенно переходит в чувство жара. Температура повышается с первых часов болезни и держится 7-14 дней.	Кожа горячая на ощупь, на лице незначительный румянец.
Незначительная боль в горле	Дифтерийная палочка вызывает отек и некроз слизистой оболочки миндалин. Боль выражена меньше, чем при ангине . Это связано с тем, что токсин повреждает нервные окончания в горле, делая их менее чувствительными.	Незначительная боль в горле, затруднения при глотании. Боль в горле появляется в первые часы болезни.	Миндалины незначительно увеличены и слегка гиперемированы.
Пленки на миндалинах	Бактерии размножаются на поверхности миндалин, вызывая гибель клеток. Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к отеку и увеличению миндалин. На 2-3 день болезни формируется пленка из фибрина. Это защитная реакция организма, призванная остановить размножение бактерий – ограничить их белковым «саркофагом».	Ощущается умеренная боль в горле при глотании.	Миндалины слегка покрасневшие и увеличенные. На их поверхности появляется сетка фибрина похожая на паутину. Со временем образуются бляшки серо-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью. Могут появиться пленки . Если их удалить, то оголяется эрозированная кровоточащая поверхность. Через сутки том же месте появляется новая пленка.
Лимфаденит	Дифтерийный токсин распространяется по лимфатическим сосудам и вызывает увеличение лимфатических узлов.	Региональные лимфатические узлы незначительно увеличены и безболезненны.	Увеличение подчелюстных лимфатических узлов.
Отсутствие насморка	Бактерии не размножаются в слизистой носа. Это характерный признак, который отличает легкие формы дифтерии от ОРВИ .	Носовое дыхание не затруднено.	Выделений из носа нет.

Симптомы дифтерии при распространенной форме

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Интоксикация	Токсин угнетает центральный и периферический отделы нервной системы.	Вялость сонливость, слабость, апатия	Больной вялый, апатичный, отказывается от еды
Пленки на миндалинах и окружающих участках	Бактерии колонизируют значительный участок мягкого неба.	Более выражена боль в горле.	Налеты распространяются на небные дужки и язычок. Изо рта исходит сладковатый приторный запах.
Увеличение лимфатических узлов	Лимфоузлы отфильтровывают из лимфы токсин. Увеличение лимфоузла связано с активной выработкой лимфоцитов для борьбы с инфекцией.	Лимфоузлы достигают размеров крупного боба. При прощупывании или движениях головы появляются неприятные ощущения Развивается на 2-й день болезни.	Незначительная припухлость шеи под мочками ушей.

Симптомы токсической дифтерии

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Сильная интоксикация	Обильное выделение токсина и поступление его в кровь в больших количествах вызывает сильное отравление бактериальным ядом.	Сильная слабость, разбитость, головокружение, озноб и ломота.	С первых часов заболевания больной лежит, практически неподвижно, отказывается от еды.
Значительное повышение температуры, свыше 39 градусов	Высокая концентрация токсина в крови вызывает сильную лихорадку.	Лихорадка и чувство жара. Температура резко повышается в первые часы болезни.	Покраснение кожи лица и шеи, блеск глаз, ярко красные сухие потрескавшиеся губы.
Обширные пленки в горле	Отложения фибрина на участках пораженных бактериями.	Боль в горле. Чувство заложенности и затруднения дыхания из-за отека слизистой и сужения просвета глотки. Уже в первые сутки болезни человек не может принимать пищу и глотать жидкость. Налеты сохраняются 5-7 дней.	Пленки покрывают обширные участки от твердого неба до глотки. Пленка имеет грязно-серый цвет иногда с бурыми кровяными пятнами.
Сильный отек слизистой ротоглотки	Токсин поражает стенки сосудов, через них просачивается экссудат, который пропитывает межклеточное пространство.	Боль при глотании при открывании рта, при прощупывании лимфоузлов и при разговоре.	Миндалины значительно увеличены в размерах. Они могут смыкаться, ущемляя малый язычок. Отек имеет четкие границы. Пораженный участок возвышается под прямым углом над здоровой слизистой.
Гнусавость голоса	Изменение голоса связаны с отеком голосовых связок, слизистой глотки и носа.	Голос изменен. Есть незначительные прозрачные выделения из носа.	При осмотре носа видна отечная слизистая без пленок.
Отек подкожной клетчатки шеи	Поражение сосудов вызывает токсический отек подкожной клетчатки.	Движения шеей и повороты головы затруднены, вызывают боль. Есть ощущение нехватки воздуха.	Сильный пастообразный отек начинается от нижней челюсти и может опуститься ниже ключиц до грудины. Отек мягкий, имеет тестообразную консистенцию. На вторые сутки отек становится плотным.
Увеличение и воспаление шейных лимфатических узлов	Скопление токсина вызывает воспаление лимфоидной ткани.	Лимфоузлы очень болезненные, достигают размера вишни. Зачастую поражение одностороннее.	В отечной клетчатке шеи, твердые лимфатические узлы прощупываются, как «камушки в подушке».

Симптомы гипертоксической дифтерии

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Интоксикация	Сильное отравление организма дифтерийным токсином. Особенно страдают нервная и сердечно-сосудистая системы.	Болезнь начинается остро, через несколько часов после заражения состояние резко ухудшается. Ломота, боль в суставах, головокружение, тошнота, слабость.	Бледность, вялость, нарушение реакции на происходящее, бред, эйфория.
Температура	Лихорадка – защитная реакция организма, направленная на борьбу с бактериями.	Резкий подъем температуры до 39-40 градусов. У некоторых больных на 3-й день температура самостоятельно падает до 35 градусов, что связано с нарушением механизма терморегуляции.	Кожа у больного гиперемирована или наоборот отмечается резкая бледность.
Коллапс	Нарушение иннервации сердца и сосудов приводит к нарушению кровообращения важнейших органов.	Артериальное давление снижено, сердце сокращается слабо пульс нитевидный. Развивается в первые часы болезни.	Дыхание поверхностное, на коже выступает холодный пот, зрачки расширены.
Судороги	Нарушение кровообращения мозга и отек его отдельных участков приводит к повышению судорожной активности.	Судороги скелетных мышц и неконтролируемые сокращения внутренних органов. Это приводит к непроизвольному отхождению мочи и кала.	Приступы судорог, которые могут закончиться потерей сознания.
Повреждения кровеносных сосудов	Повреждения соединительной ткани стенок сосудов приводят к подкожным кровоизлияниям, наружным и внутренним кровотечениям.	Кровоточивость десен, носовые кровотечения , кал с примесью крови .	Синюшность и кровоточивость зева и кожи.
Отек подкожной клетчатки	Жидкость выходит через стенки сосудов и скапливается в подкожной клетчатке шеи.	Отек вызывает сужение верхних дыхательных путей и удушье. Больной испытывает страх смерти. Развивается на 2-3 день.	Отек распространяется вниз по шее до грудины. А также на спину, подбородок и лицо.
Болевой синдром	Боли вызваны воспалением лимфатических узлов и глубокими эрозиями на слизистой ротоглотки.	Больной испытывает боль в горле, при прощупывании лимфоузла, болезненность при разговоре, при открывании рта.	Больной вздрагивает от боли при попытке прощупать лимфатические узлы.
Инфекционно-токсический шок	Нарушения в работе важнейших систем организма, вызванные высоким содержанием токсина в крови.	Спутанность сознания, снижение давления ниже 90 мм рт ст., нитевидный пульс. Тошнота и рвота .	На коже мелкая красная сыпь , похожая на солнечный ожог. Локализируется преимущественно на ладонях и стопах.
Дифтерийные пленки	Дифтерийная палочка колонизирует обширные участки, поэтому пленки могут спускаться в гортань и обнаруживаться на слизистой оболочке носа.	Плотные серые пленки могут быть довольно обширными и оставаться на горле до 2-х недель.	После удаления пленка не размазывается по шпателю и тонет в воде. Наблюдается гнусавость голоса, выделения из носа с частицами пленок и примесью крови. Изо рта больного исходит специфический гнилостный запах.

Симптомы дифтерийного крупа или дифтерии гортани

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Катаральная стадия продолжается от несколько часов (у детей) до 7 дней (у взрослых)
Умеренная интоксикация	Размножение бактерий сопровождается выделением екзотоксина.	Слабость, ломота в теле, головная боль. В отличие от ложного крупа при гриппе, дифтерийный круп развивается медленно.	Температура тела повышается до 38 градусов
Воспаление и отек голосовых связок	Токсин вызывает скопление жидкости в слизистой оболочке гортани	Осиплость голоса, лающий кашель .	Грубый лающий кашель.
Стенотическая стадия (сужение гортани) продолжительность 2-3 суток
Отек гортани	Скопление жидкости в межклеточном пространстве.	Ощущение нехватки воздуха, чувство страха.	Голос переходит на шепот; кашель становится беззвучным.
Асфиксия	Сужение гортани нарушает поступление воздуха в легкие. Развивается кислородное голодание.	Беспокойство, чувство нехватки воздуха.	Синюшность слизистых оболочек и бледность кожи.
Затруднение дыхания	Для улучшения подачи кислорода в легкие в работу включаются все дыхательные мышцы.	Вдох дается с трудом. На шее, над ключицами и между ребер появляются ямки, втягивается грудина. Работа дыхательных мышц хорошо видна у детей.	При вдохе слышен клокочущий звук. Он возникает при прохождении воздуха через узкую щель в гортани.
Нарушения сердечного ритма	Нехватка кислорода и действие токсина приводят к тахикардии. Сердце бьется в ускоренном темпе, чтобы компенсировать недостаток кислорода в крови.	Учащенное сердцебиение.	Ускоренный пульс, который слабо прощупывается.
Асфиксическая стадия за несколько часов может привести к летальному исходу
Синюшный или бледно-серый оттенок кожи и слизистых оболочек	При кислородном голодании в крови высокое содержание восстановленного гемоглобина.	Страх смерти, острая нехватка воздуха.	Цианотичный оттенок наиболее заметен на слизистых оболочках, кончике носа и носогубном треугольнике.
Поверхностное учащенное дыхание	Защитная реакция организма на угнетение дыхательного центра в продолговатом мозгу.	Больной не может сделать глубокий вдох.	Дыхание становится поверхностным, частым, но более ритмичным.
Снижение кровяного давления нитевидный пульс	Нехватка кислорода угнетает деятельность сердца. Оно сокращается слабо, подавая в сосуды недостаточно крови.	Слабое сердцебиение, потеря сознания	Зрачки расширены, нарушена реакция на происходящее.
Помутнение или потеря сознания, судороги.	Гипоксия мозга приводит к необратимым нарушениям на разных его участках. Это может проявляться судорогами, а без экстренной помощи привести к летальному исходу.	Неконтролируемые сокращения мышц. Потеря сознания.	Быстрые ритмичные сокращения отдельных групп мышц, потеря сознания.

Дифтерия иных локализаций

Дифтерия глаз 0,3%

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Интоксикация и подъем температуры	Дифтерийная палочка проникла в организм через конъюнктиву или попала из ротовой полости. Бактерии размножаются в месте проникновения, а их токсин разносится по организму.	При локальном поражении глаза интоксикация умеренно выражена. При комбинированной форме (поражение глаз и зева) температура повышается до 39 градусов, возникает головокружение и ломота в теле.	Больной вялый, отказывается от еды, кожа бледная, глаза слезятся.
Отек век	Дифтерийный токсин повреждает стенки сосудов и приводит к отеку пораженного участка.	Зуд в глазах, жжение слезоточивость. Появляется на 1-3 день болезни.	Веки отечные, плотные, покрасневшие. В большинстве случаев поражение одностороннее. Через 3 дня отек на веках размягчается.
Пленки на конъюнктиве	Бактерии стимулируют выход жидкости богатой белком, из которой формируются сероватые фибриновые пленки.	Затуманивание зрения. Ощущение инородного тела в глазу при отрыве пленки.	Пленки легко отделяются, под ними обнаруживается незначительно кровоточащая слизистая. В тяжелых случаях образуются безболезненные язвы. Впоследствии они рубцуются и могут деформировать веки.
Волдыри на веках	Через мелкие повреждения бактерии проникают в веки, вызывая выпотевание жидкой части крови под кожу.	Безболезненные пузыри на наружной поверхности век.	Волдыри наполнены прозрачной сероватой жидкостью. Через 1-2 суток на их месте образуются язвы, которые при рубцевании могут вызвать деформацию век.
Поражение роговицы	Бактерии проникают в роговицу, взывая появление язв.	Слезоточивость, боль в глазу, нарушение зрения. Развивается на 4-5 день болезни.	На роговице заметны эрозии и кровоизлияния.
Гнойные выделения из глаз	Гной появляется когда в борьбу с бактериями включаются лейкоциты.	Появляются при отхождении пленок на 3-4 день.	Скопления гноя в углах глаз и на ресницах.

Дифтерия носа 0,5%

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Выделения из носа	Размножение бактерий сопровождается отторжением поверхностного слоя слизистой оболочки носа и выделением экссудата.	Заложенность, которая не проходит после использования сосудосуживающих капель.	Отделяемое первые сутки прозрачное слизистое. В дельнейшем, оно становится серозным или гнойным с примесью крови.
В большинстве случаев поражение одностороннее	Коринебактерии дифтерии размножаются в месте проникновения в слизистую.	Заложенность одной ноздри.	Одна сторона носа отечна и гиперемирована. Может показаться, что в носу инородное тело. Кожа лица бледная.
Трещины кожи носового хода и верхней губы	Выделения из носа раздражают кожу, вызывая появление трещин.	Больной ощущает жжение и зуд. Появляются кровоточивые трещины. За ночь на них может появляться белый налет.	Отверстия носового хода покрыты буровато-серыми чешуйками. После их удаления остаются небольшие кровоточащие ранки.
Белые пленки на слизистой оболочке носа	Пленки образуются из фибрина, при взаимодействии плазмы крови с поврежденными клетками.	Пленки могут отделяться и выходить наружу.	В носу образуются плотные белые пленки, которые прочно соединены с кожей.

Дифтерия половых органов и кожи 0,2%

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Отек половых органов	В большинстве случаев дифтерия половых органов развивается при дифтерии зева, но может быть и изолированное поражение.	Незначительный зуд, боли при мочеиспускании , когда моча попадает на пораженную слизистую.	Отек, кожа и слизистая оболочка сильно гиперемированы (темно-красные с синюшным оттенком). Отек плотный, твердый. Развивается на 1-3 день болезни.
Язвы, покрытые пленками	Размножение бактерий вызывает гибель клеток слизистой. На их месте образуются сначала светло-серый или желтоватый налет, который потом превращается в плотные пленки.	Умеренная болезненность	Язвенные элементы от 2-3 мм до крупных глубоких язв с неправильными краями. После удаления пленок обнажается кровоточивая поверхность.
Выделения из влагалища	Поражается слизистая оболочка влагалища. Воспаление сопровождается выделением влагалищной жидкости.	Обильные желтовато-бурые выделения из влагалища.	Серозно-кровянистые выделения со зловонным запахом.
Увеличение паховых лимфоузлов	Лимфатические узлы реагируют на воспаление и присутствие коринобактерий дифтерии и их токсина.	Паховые лимфоузлы увеличены, при прощупывании, наклонах и приседаниях возникает боль.	Лимфоузлы увеличены до 2-3 см.

Дифтерия раневых поверхностей 0,1%

Симптом	Механизм развития	Ощущения больного	Внешние проявления
Повышение температуры	Защитная реакция на размножение бактерий и выделение токсина.	Слабость, ломота в теле.	Блеск глаз, румянец на щеках.
Отек раны	Повреждение соединительной ткани сосудов приводит к тому, что плазма крови выходит в ткани.	Рана становится более болезненной.	Вокруг раны усиливается отек и покраснение.
Появление налетов и пленок	Под воздействием ферментов пораженных клеток образуется фибриновые волокна.	Первые 2-3 дня на ране появляется бело-желтый налет, который постепенно превращается в плотную пленку и покрывает все большие участки раны.	Из раны обильно отходит прозрачная кровянистая жидкость. Отдельные участки раны покрыты грязно-серыми пленками.

В каком периоде больной опасен для окружающих (заразен)?

Больной опасен для окружающих в таких случаях:

• в последние дни инкубационного периода, когда еще нет признаков болезни;
• на протяжении всего периода болезни, до исчезновения клинических симптомов;
• на протяжении 2-3 недель после выздоровления;
• в ряде случаев такое бактерионосительство может длиться до 3-х месяцев после выздоровления.

Как можно заразиться дифтерией?

Больной человек любой формой дифтерии опасен для окружающих. Бактерии распространяются с каплями слюны и слизи при разговоре. Заразиться можно и контактно-бытовым путем, когда бактерии попадают через грязные руки на предметы обихода (посуду, полотенца, постельное белье, игрушки). Больной или носитель может заразить людей через пищевые продукты, особенно молочные продукты и изделия с кремом.

Как определить, заразен ли больной?

Если есть симптомы болезни, то он опасен для окружающих в эпидемическом плане. О дифтерии свидетельствуют:

• осиплость голоса
• лающий или беззвучный кашель
• бурые корочки и трещины по краю ноздрей или на верхней губе
• отек шеи
• белесые пленки на миндалинах

При катаральной форме дифтерии этих признаков может не быть, однако больной опасен для окружающих в эпидемическом плане.

Единственный достоверный способ определить, заразен ли человек – сдать мазки с зева и носа. Если в результате бактериологического исследования не выявлены бактерии дифтерии, то человек не заразен и может вернуться в коллектив. Анализ необходимо сдать двукратно с интервалом в 2-3 дня.

Госпитализация и уход за больным дифтерией.

Больного дифтерией госпитализируют в инфекционное отделение стационара. Как правило, в больнице он пробудет 4 недели. Это необходимо для того, чтобы врачи имели возможность постоянно наблюдать за ним и корректировать лечение. Это поможет предотвратить серьезные осложнения.

Помните! Успех лечения зависит от того насколько быстро больному введут противодифтерийную сыворотку. А это можно сделать только в условиях стационара. Опоздание на несколько часов в разы увеличивает риск развития осложнений.

Что необходимо делать до госпитализации?

• Больного изолируют в отдельной комнате. Он должен соблюдать постельный режим и, по возможности, не покидать свою комнату.
• Человек, который ухаживает за больным, должен надевать марлевую маску.
• Больному выделяют личную посуду, которую после каждого использования кипятят в 2% содовом растворе 15 минут после закипания.
• Нательное и постельное белье также кипятят в содовом растворе или замачивают в 1% растворе хлорамина на протяжении часа.
• Предметы обихода и игрушки обрабатывают 0,5% раствором хлорамина.
• В помещении 2 раза в день проводят влажную уборку с 0,5% раствором хлорамина или 0,2% осветленным раствором хлорной извести.
• Помещение проветривают каждые 2 часа по 10-15 минут. Если есть возможность, то лучше оставить форточку открытой.

Мероприятия относительно контактных лиц .

Для того чтобы исключить распространение инфекции, обследуют всех, кто контактировал с больным. За ними наблюдают на протяжении 7 дней:

• берут мазки с носа и зева - однократно;
• осматривают слизистые горла и носа;
• измеряют температуру.

Контактировавших детей отстраняют от посещения детского коллектива сроком на 7 дней.

Лечение дифтерии

Противодифтерийная сыворотка

Антитоксическая противодифтерийная сыворотка является мерой первой помощи и единственным эффективным средством лечения всех форм дифтерии.

Для производства сыворотки используют кровь лошадей, которым ввели дифтерийный анатоксин. В крови животных вырабатывается дифтерийный антитоксин, обезвреживающий токсины бактерий. Сыворотку крови очищают, обрабатывают ферментами , после чего она пригодна для введения человеку.

Перед введением обязательно проводят пробу, для определения переносимости лошадиного белка. Для этого небольшое количество вещества вводят внутрикожно и наблюдают за реакцией. Появление на коже отека и покраснения говорит о непереносимости.

Способ введения. Противодифтерийную сыворотку вводят внутримышечно или подкожно от 10 000 до 120 000 МЕ. При токсических формах допускается внутривенное введение. Доза препарата зависит от формы болезни и состояния больного.

Механизм действия противодифтерийной сыворотки. Антитоксин связывает и обезвреживает токсин, циркулирующий в крови. Однако если дифтерийный токсин уже связался с клетками и вызвал их повреждение, то сыворотка не оказывает нейтрализующего действия. Поэтому чем раньше введена сыворотка, тем эффективнее лечение.

Наиболее эффективна она в первые трое суток болезни. Антитоксическое лечение дифтерии обязательно дополняют приемом антибиотиков.

Медикаментозное лечение дифтерии

Группа препаратов	Механизм лечебного действия	Представители	Способ применения
Антибиотики	Антибиотики нарушают синтез белка в клетках бактерий. Они останавливают размножение дифтерийной палочки, а в высоких концентрациях вызывают ее гибель.	Азитромицин	Принимают за час до еды 1 раз в день. Необходим 5-тидневный курс: 1-й день 0,5 г, остальные дни по 0,25 г.
		Кларитромицин	По 500 мг 2 раза в сутки, курсом 7-14 дней.
		Эритромицин Препарат выбора для лечения больных дифтерией.	14-тидневный курс: по 0,25 г 4 раза в день за 1 час до еды.
Дезинтоксикационные растворы	Препараты стимулируют функции печени направленные на очищение крови от токсина. Ускоряют выведение мочи.	Ацесоль	Вводят внутривенно капельно на протяжении дня из расчета 7% от массы тела.
		5% раствор глюкозы	300-1000 мл раствора вводят внутривенно 1 раз в день.
Витамины группы В	Для нормализации функций нервной системы, профилактики невритов и параличей	В1, В6, В12,	Инъекции витаминов делают внутримышечно ежедневно или через день.
		Фолиевая кислота	По 1-2 таблетки 3 раза в сутки после еды.
Ноотропы	Улучшают питание мозга и передачу импульсов между нервными клетками. Повышают устойчивость нервной системы к действию токсина.	Ноотропил, пирацетам, луцетам	По 100-200 мг 3-4 раза в день. Курс лечения 2 недели.
Глюкокортикостероиды	Предотвращают атаку иммунных клеток на поврежденные токсином нервные волокна, что является профилактикой поздних параличей. Также эффективно устраняют отек гортани при крупе.	Преднизолон	Вводят внутривенно капельно. Возможно сочетание с противодифтерийной сывороткой.
Десенсибилизирующие средства	Снижает аллергию на дифтерийный токсин, уменьшает воспаление.	Кларитин	По 1 таблетке 1 раз в сутки.
		Эбастин	По 1-2 таблетки 1 раз в день после еды.

Для облегчения состояния больных дополнительно назначают:

• Ингаляции с гидрокортизоном при нарушении дыхания (по 125 мг на одну процедуру) или ингаляции влажным кислородом
• Полоскание горла дезинфицирующими растворами : 0,02% фурацилина, 0,01% марганцовки, раствор соды с солью (по чайной ложке каждого компонента на стакан воды).

Питание при дифтерии (диета)

При дифтерии рекомендовано придерживаться диеты №2. Питание должно быть полноценным и калорийным. При приготовлении пищи необходимо учитывать, что больному тяжело глотать. Блюда должны быть теплыми, полужидкой консистенции, желательно протертые.

Рекомендованные блюда и продукты

• Супы на слабом мясном или рыбном бульоне с протертыми овощами и крупами.
• Хлеб вчерашний или подсушенный. Хорошо пропеченные пироги с мясом, капустой, повидлом, не чаще 2-х раз в неделю.
• Мясо – нежирные сорта, очищенные от сухожилий. Предпочтительно изделия из фарша, вареные или жареные без корочки, сосиски.
• Крупы каши на воде или с добавлением молока.
• Молочные продукты : творог, сыр, кисломолочные продукты. Сливки и сметану желательно добавлять в блюда.
• Овощи : вареные, тушеные, запеченные в виде котлет, спелые помидоры, мелкорубленая зелень.
• Кондитерские изделия : варенье, пастила, зефир, карамель.
• Масло сливочное и растительное.
• Яйца вареные (не вкрутую), в омлете или жареные без корочки.
• Теплое питье. До 2,5 литров жидкости.

Исключить из рациона

• Супы молочные, супы с горохом или фасолью.
• Хлеб свежий, изделия из сдобного или слоеного теста.
• Мясо утки, гуся, жирные сорта мяса, консервы, копчености.
• Рыбу жирную, копченую, соленую.
• Крупы : бобовые, перловую, ячневую, кукурузную.
• Овощи сырые, маринованные, соленые. А также чеснок, грибы, редис, редька, сладкий перец.
• Кондитерские изделия шоколадные или с кремом.
• Жир кулинарный, сало.

Нужен ли постельный режим при дифтерии?

Постельный режим соблюдают при любой форме дифтерии. Это профилактика развития осложнений со стороны сердца – миокардитов. Минимальная продолжительность 14 дней. При тяжелых формах необходим строгий постельный режим до 6 недель.

Можно ли лечить дифтерию дома?

Больные дифтерией лечатся только в стационаре в инфекционном отделении. При дифтерии с тяжелым гипертоксическим течением или дифтерийном крупе лечение проводят в отделении реанимации.

Последствия дифтерии

Осложнения дифтерии возникают примерно в 10% случаев:

Миокардит – воспаление мышцы сердца. Проявляется нарушениями сердечного ритма, трепетанием предсердий, тахикардией , падением артериального давления. Миокардит – самая частая причина летальных исходов дифтерии. Под действием дифтерийного токсина в клетках сердца скапливаются жиры – развивается жировая дегенерация.
Сроки возникновения: с первой по шестую неделю после начала болезни. Миокардит после дифтерии преимущественно развивается у женщин.

Поражение нервной системы. Токсин повреждает миелиновую оболочку нервов, вызывая потерю чувствительности и нарушение двигательной функции. Мышцы, которые иннервируются данным нервом, перестают сокращаться, развивается парез. Осложнения со стороны нервной системы могут развиться и в первые дни болезни, и через 3 месяца после выздоровления.

1. Ранние осложнения могут проявиться на протяжении первых 2-х недель:
   • Парез мягкого неба и гортани – нарушения глотания осиплость голоса, поперхивания во время еды, когда пища выливается через нос;
   • Паралич мышц глаза – глазные яблоки двигаются нескоординировано;
   • Неврит лицевого нерва – вызывает несимметричность лица;
   • Паралич диафрагмы и дыхательных мышц – остановка дыхания;
   • Поражения блуждающего нерва – тахикардия, остановка сердца в связи с нарушением его иннервации;
   • Паралич шейной мускулатуры – больные не могут держать голову, она качается из стороны в сторону.
2. Поздние осложнения (поздние дифтерийные параличи) – с момента заболевания проходит от 4-х недель до 3-х месяцев. Их развитие связывают с атакой иммунитета на поврежденные клетки нервных волокон.
   • Параличи конечностей – слабость и атрофия мышц, двигательные расстройства, изменение походки;
   • Дифтерийная полиневропатия – угасание глубоких рефлексов, снижение чувствительности, особенно на кистях и стопах.

Токсический нефроз – поражения почечной ткани дифтерийным токсином. Отмирание почечных канальцев развивается только при токсической форме в первые дни болезни. Сопровождается уменьшением количества отделяемой мочи и сильнейшими отеками, одышкой и скоплением жидкости в брюшной полости.

Инфекционно-токсический шок – нарушение всех жизненно-важных функций организма, вызванное высоким содержанием бактериального токсина. Проявления: падение давления, тахикардия, беспокойство, помутнение сознания, нарушение дыхания, уменьшение выделения мочи, бледная мраморная кожа, покрытая холодным потом. Может появиться в первые сутки болезни при обширных поражениях.

Пневмония – воспаление легких вызвано поражением токсином и присоединением вторичной инфекции. Осложнение появляется на 2-14-й день заболевания и сопровождается ухудшением состояния, сильной слабостью, одышкой , приступами кашля.

Профилактика дифтерии

Самый эффективный способ профилактики – это прививка против дифтерии, введение дифтерийного анатоксина. Он входит в состав различных комбинированных вакцин против коклюша , столбняка и дифтерии:

• АКДС (Россия)
• Инфанрикс (Бельгия)
• Д.Т.Вакс (Франция)
• Тетракок (Франция)

В вакцинах содержится модифицированный бактериальный токсин. Попадая в организм, он провоцирует выработку защитного антитоксина. Поэтому если вдруг заражение произойдет, то токсин бактерий не сможет причинить вред организму – антитоксин обезвредит его.

Вакцина доказала свою эффективность. Массовая вакцинация против дифтерии проводится уже около 100 лет. Прививки позволили избежать эпидемий и свести заболеваемость к единичным случаям.

Правильно проведенная вакцинация обеспечивает иммунитет на 10 лет. Считается, что вакцина не на 100% защищает от заражения. Но если уж инфицирование произошло, то болезнь будет протекать в легкой форме и токсин не вызовет осложнений.

Схема вакцинации. Вакцинация проводится с 3-хмесячного возраста. Согласно национальному календарю профилактических прививок РФ, детям вводят АКДС в возрасте 3, 4 с половиной, 6 и 18 месяцев. Ревакцинацию вакциной АДС проводят в 7 и 14 лет. Далее каждые 10 лет с момента последней ревакцинации.

Побочные явления . По разным данным частота местных и общих побочных реакций после АКДС колеблется от 10 до 50%. Однако, тяжелые реакции, в виде анафилактического шока, отмечаются очень редко. В большинстве случаев возникает уплотнение месте инъекции и подъем температуры. Этих явлений можно избежать, приняв перед прививкой антигистаминное средство (Фенистил).

Другие меры профилактики дифтерии направлены на предупреждение распространения инфекции:

• изоляция больных;
• дезинфекция в квартире больного;
• обследование всех, кто с ним контактировал;
• наблюдение над переболевшими, для исключения носительства;
• выявление и лечение носителей дифтерийной палочки;
• наблюдение и мазки с миндалин у больных ангиной.

Ответы на часто задаваемые вопросы

Можно ли повторно заболеть дифтерией?

Повторные заболевания дифтерией возможны. Эта болезнь не оставляет после себя стойкого иммунитета.

После дифтерии в крови высок титр антител, которые защищают от повторного заражения. Но постепенно их уровень снижается. В среднем повторная дифтерия может произойти через 10 лет. Однако во второй раз заболевание протекает намного легче. Это связано с тем, что организм быстрее и эффективнее вырабатывает антитоксин.

Какова длительность протекания дифтерии, сроки выздоровления?

Длительность протекания дифтерии зависит от формы заболевания.

• Симптомы дифтерии зева при правильном лечении исчезают через 6-8 дней, но терапию продолжают минимум 2 недели.
• Проявления распространенной дифтерии сохраняются 10-14 дней.
• При наличии осложнений выздоровление может затянуться на 3-4 месяца.

Как выглядят больные с дифтерией?

В 95% случаев возникает дифтерия зева. Первые 1-2 суток ее тяжело распознать – течение болезни проминает ОРВИ. Характерная картина дифтерии проявляется на 2-3-й день болезни:

• выражена интоксикация: слабость, повышение температуры, блеск глаз, покраснение губ, румянец на щеках;
• на миндалинах появляется сероватый налет или отдельные круглые бляшки, выступающие над слизистой, которые через 3 дня превращаются в плотные пленки. Они плотно спаяны со слизистой оболочкой рта;
• миндалины значительно увеличены, гиперемированы;
• выражен отек мягкого неба и язычка.

Благодаря вакцинации, дифтерия в большинстве случаев протекает в легкой форме. Однако в 10% случаев возникают осложнения. Поэтому очень важно своевременно обратиться за медицинской помощью.