Лучевая болезнь, формы, проявления, ведущие звенья патогенеза. Исходы. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации на организм. Отдаленные последствия радиационного облучения организма Отдаленные последствия действия ионизирующего излучения

Хроническая лучевая болезнь является следствием повторных облучений небольшими дозами. Патогенез нарушений и клиника по существу не отличаются от таковых при остром заболевании, однако динамика развития болезни и степень выраженности отдельных признаков имеют отличия.

Различают три степени тяжести хронической лучевой болезни. При заболевании первой степени нарушения носят.характер функциональных обратимых эасстройств со стороны наиболее чувствительных систем. Иногда самочувствие больного может быть удовлетворительным, но при исследовании крови обнаруживаются признаки заболевания - умеренная нестойкая лейкопения и тромбоцитопения.

Заболевание второй степени характеризуется более выраженными изменениями со стороны нервной и кроветворной систем, а также наличием гемоэрагического синдрома и снижением иммунитета. Отмечается стойкая лейкопения и лимфопения, количество тромбоцитов также уменьшено.

Заболевание третьей степени характеризуется тяжелыми необратимыми изменениями в органах, глубокой дистрофией тканей. В нервной системе выражены признаки органического поражения. Функция гипофиза и надпочечных желез истощена. Кроветворение резко угнетено, тонус сосудов понижен, а проницаемость стенки их резко повышена. Слизистые оболочки поражены язвенно-некротическим процессом. Инфекционные осложнения и воспалительные процессы тоже носят некротический характер.

Хроническая лучевая болезнь любой тяжести приводит к ранним дистрофическим поражениям всех тканей, преждевременному старению.

Биологическое действие малых доз радиации оценивается по-разному по отношению к популяции в целом и по отношению к отдельному индивидууму. Существуют такие минимальные уровни облучения, которые не сказываются существенно на заболеваемости популяции. Этим определяются допустимые дозы облучения на производстве. Так же оценивается и фоновое (природное) излучение. Существуют данные, свидетельствующие о том, что некоторые минимальные уровни радиоактивного излучения являются необходимым компонентом среды обитания, ниже которых в искусственно созданных условиях живые организмы развиваются хуже. В этом смысле можно говорить о пороге воздействия.

Иначе оценивается биологическое значение малых доз облучения для отдельно взятого индивидуума. Одного кванта энергии достаточно для мутации, а последствия одной-единственной мутации могут оказаться для организма драматическими, особенно в тех случаях, когда имеется слабость репаративных ферментных систем или недостаток естественных антиоксидантов. В этом смысле никакое облучение не может считаться абсолютно безвредным для человека.

Известно также, что малые дозы излучения, не вызывающие в ранние сроки видимых функциональных и морфологических нарушений, могут вызывать патологические изменения в организме в отдаленные сроки, в частности, повышать частоту новообразований. Количественно оценить их на фоне спонтанной заболеваемости раком трудно.

В экспериментах описано новое явление, заключающееся в том, что клетки, получившие малую дозу радиации, не вызвавшую-никаких видимых патологических изменений, погибают раньше положенного срока, причем эта способность передается по наследству в нескольких поколениях. Это наводит на мысль о преждевременном старении и передаче этого свойства по наследству.

Гипоксия. Виды, характеристика, механизмы компенсации. Изменение показателей оксигенации крови при гипоксиях (гипоксической, респираторной, циркуляторной, тканевой, гемической). Механизмы устойчивости к гипоксии в детском возрасте. Последствия гипоксии.

Гипоксия, или кислородное голодание - типический патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Виды гипоксии

В основу классификации, которая приводится ниже, положены причины и механизмы развития кислородного голодания. Различают следующие виды гипоксии: гипоксическую, дыхательную, гемическую, циркуляторную, тканевую и смешанную.

Гипоксическая, или экзогенная, гипоксия развивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным примером гипоксической гипоксии может служить горная болезнь. Ее проявления находятся в зависимости от высоты подъема. В эксперименте гипоксическая гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом.

Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых нарушается оксигенация артериальной крови (см. раздел XX - "Патологическая физиология внешнего дыхания").

Кровяная, или гемическая, гипоксия возникает в связи с нарушениями в системе крови, в частности с уменьшением ее кислородной емкости. Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина. Анемия как причина гипоксии описана в разделе XVIII ("Патологическая физиология системы крови").

В патологических условиях возможно образование таких соединений гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Таким является карбоксигемоглобин - соединение гемоглобина с окисью углерода (СО). Сродство гемоглобина к СО в 300 раз выше, чем к кислороду, что обусловливает высокую ядовитость угарного газа: отравление наступает при ничтожных концентрациях СО в воздухе. При этом инактивируются не только гемоглобин, но и железосодержащие дыхательные ферменты. При отравлении нитратами, анилином образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо не присоединяет кислород.

Циркуляторная гипоксия развивается при местных и общих нарушениях кровообращения, причем в ней можно выделить ишемическую и застойную формы.

Если нарушения гемодинамики развиваются в сосудах большого круга кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, однако при этом может страдать доставка его тканям. При нарушениях гемодинамики в системе малого круга страдает оксигенация артериальной крови.

Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных артерий, но в то же время значительно повышает потребность миокарда в кислороде.

К этому виду гипоксии относится кислородное голодание тканей в результате нарушения микроциркуляции, которая, как известно, представляет собой капиллярный крово- и лимфоток, а также транспорт через капиллярную сеть и мембраны клеток.

Тканевая гипоксия - нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования.

Классическим примером тканевой гипоксии, при которой происходит инактивация дыхательных ферментов, в частности цитохромоксидазы - конечного фермента дыхательной цепи, является отравление цианидами. Алкоголь и некоторые наркотики (эфир, уретан) в больших дозах угнетают дегидрогеназы.

Снижение синтеза дыхательных ферментов бывает при авитаминозах. Особенно важны рибофлавин и никотиновая кислота - первый является кофактором флавиновых ферментов, вторая входит в состав НАД-зависимых дегидрогеназ.

При разобщении окисления и фосфорилирования снижается эффективность биологического окисления, энергия рассеивается в виде свободного тепла, ресинтез макроэргических соединений снижается. Энергетическое голодание и метаболические сдвиги подобны тем, которые возникают при кислородном голодании.

В возникновении тканевой гипоксии может иметь значение активация перекисного свободнорадикального окисления, при котором органические вещества подвергаются неферментативному окислению молекулярным кислородом. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) вызывает дестабилизацию мембран митохондрий и лизосом. Активация свободнорадикального окисления, а следовательно, и тканевая гипоксия наблюдаются при действии ионизирующей радиации, гипероксии, а также при дефиците естественных антиоксидантов, которые участвуют в восстановлении свободных радикалов или в элиминации перекиси водорода. Таковыми являются токоферолы, рутин, убихинон, аскорбиновая кислота, глутатион, серотонин, каталаза, холестерин и некоторые стероидные гормоны.

Перечисленные выше отдельные виды кислородного голодания встречаются редко, чаще наблюдаются различные их комбинации. Например, хроническая гипоксия любого генеза обычно осложняется поражением дыхательных ферментов и присоединением кислородной недостаточности тканевого характера. Это дало основание выделить шестой вид гипоксии - смешанную гипоксию.

Выделяют еще гипоксию нагрузки, которая развивается на фоне достаточного или даже повышенного снабжения тканей кислородом. Однако повышенное функционирование органа и значительно возросшая потребность в кислороде могут привести к неадекватному кислородному снабжению и развитию метаболических нарушений, характерных для истинной кислородной недостаточности. Примером могут служить чрезмерные нагрузки в спорте, интенсивная мышечная работа. Этот вид гипоксии является пусковым механизмом развития утомления.

Патогенез

Как и любой другой патологический процесс, гипоксия развивается в две стадии - компенсации и декомпенсации. Сначала благодаря включению компенсаторно-приспособительных реакций оказывается возможным поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом вопреки нарушению доставки его. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации или собственно кислородное голодание.

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии развиваются в системах транспорта и в системе утилизации кислорода. Кроме того, выделяют механизмы "борьбы за кислород" и механизмы приспособления к условиям пониженного тканевого дыхания.

Увеличение легочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты (гиперкапния) и ионов водорода.

В случае гипоксической гипоксии, например при подъеме на высоту в горах, раздражение хеморецепторов происходит непосредственно в ответ на снижение в крови напряжения кислорода, так как рСО2 в крови также снижено. Гипервентиляция является несомненно положительной реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательные последствия, поскольку осложняется выведением углекислоты, развитием гипокапнии и дыхательного (газового) алкалоза. Если принять во внимание влияние углекислоты на мозговое и коронарное кровообращение, регуляцию тонуса дыхательного и вазомоторного центров, кислотно-основное состояние, диссоциацию оксигемоглобина, то становится ясным, какие важные показатели могут нарушаться при гипокапнии. Все это означает, что при рассмотрении патогенеза горной болезни гипокапнии следует придавать такое же значение, как и гипоксии.

Усиление кровообращения направлено на мобилизацию средств доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капиллярных сосудов). Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и поддержание оптимального кровотока в легких, сердце, головном мозге вследствие уменьшения кровоснабжения кожи, селезенки, мышц, кишок. Наличие в организме своеобразной оксигенотопографии и ее динамических колебаний - важный приспособительный механизм при гипоксии. Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами, а также тканевыми продуктами измененного обмена, которые обладают сосудорасширяющим действием.

Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствует появление ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в эритро- нормобластах и гиперплазия костного мозга. Стимуляторами гемопоэза являются эритропоэтины почек, а также продукты распада эритроцитов, который имеет место при гипоксии.

Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина. При гипоксии повышается способность молекулы гемоглобина А присоединять кислород в легких и отдавать его тканям. Несколько возможных вариантов этого приспособления приведены на рис. 17.1. Сдвиг кривой диссоциации в области верхней инфлексии влево свидетельствует о повышении способности Нв поглощать кислород при более низком парциальном давлении его во вдыхаемом воздухе. Артериальная кровь может быть насыщена кислородом больше, чем обычно, что способствует увеличению артериовенозной разницы. Сдвиг вправо в области нижней инфлексии указывает на снижение сродства Нв к кислороду при низких величинах рО2, т. е. в тканях. При этом ткани могут получать больше кислорода из крови.

Имеются данные о повышении содержания в крови фетального гемоглобина, который имеет более высокое сродство к кислороду.

Механизмы долговременной адаптации к гипоксии. Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение. Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада белков. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не просто выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии.

В настоящее время к этому аспекту приковано наиболее пристальное внимание исследователей. Предметом изучения являются горные и ныряющие животные, коренные жители высокогорных районов, а также экспериментальные животные с компенсаторными приспособлениями к гипоксии, выработанными в течение нескольких поколений. Установлено, что в системах, ответственных за транспорт кислорода, развиваются явления гипертрофии и гиперплазии - увеличивается масса дыхательных мышц, легочных альвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра; усиливается кровоснабжение этих органов за счет увеличения количества функционирующих капиллярных сосудов и их гипертрофии (увеличения диаметра и длины). Это приводит к нормализации интенсивности функционирования структур (ИФС). Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как пластическое обеспечение гиперфункции системы крови.

Получены данные о том, что при длительной акклиматизации к высотной гипоксии улучшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь благодаря повышению проницаемости легочно-капиллярных мембран, увеличивается содержание миоглобина, который представляет собой не только дополнительную кислородную емкость, но и обладает способностью стимулировать процесс диффузии О2 в клетку (рис. 17.2). Большой интерес представляют адаптационные изменения в системе утилизации кислорода. Здесь принципиально возможно следующее:

усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород, поддерживать достаточно высокий уровень окислительных процессов и осуществлять нормальный синтез АТФ вопреки гипоксемии;

более эффективное использование энергии окислительных процессов (в частности, в ткани головного мозга установлено повышение интенсивности окислительного фосфорилирования вследствие большего сопряжения этого процесса с окислением);

усиление процессов бескислородного освобождения энергии при помощи гликолиза (последний активизируется продуктами распада АТФ, а также вследствие ослабления ингибирующего влияния АТФ на ключевые ферменты гликолиза).

Существует предположение, что в процессе длительной адаптации к гипоксии происходят качественные изменения конечного фермента дыхательной цепи - цитохромоксидазы, а возможно, и других дыхательных ферментов, в результате чего повышается их сродство к кислороду. Появились данные о возможности ускорения самого процесса окисления в митохондриях (М. Н. Кондрашова).

Другой механизм адаптации к гипоксии заключается в увеличении количества дыхательных ферментов и мощности системы митохондрий путем увеличения количества митохондрий.

Последовательность этих явлений представлена на рис. 17.3. Начальным звеном является торможение окисления и окислительного ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты при недостатке кислорода, в результате чего в клетке уменьшается количество макроэргов и соответственно увеличивается количество продуктов их распада. Соотношение [АДФ]х[Ф ]/ [АТФ], обозначаемое как потенциал фосфорилирования, увеличивается. Этот сдвиг является стимулом для генетического аппарата клетки, активация которого приводит к увеличению синтеза нуклеиновых кислот и белков в системе митохондрий. Масса митохондрий увеличивается, что означает увеличение числа дыхательных цепей. Таким путем восстанавливается или повышается способность клетки вырабатывать энергию вопреки недостатку кислорода в притекающей крови.

Описанные процессы происходят главным образом в органах с наиболее интенсивной адаптационной гиперфункцией при гипоксии, т. е. ответственных за транспорт кислорода (легкие, сердце, дыхательные мышцы, эритробластический росток костного мозга), а также наиболее страдающих от недостатка кислорода (кора большого мозга, нейроны дыхательного центра). В этих же органах увеличивается синтез структурных белков, приводящий к явлениям гиперплазии и гипертрофии. Таким образом, длительная гиперфункция систем транспорта и утилизации кислорода получает пластическое и энергетическое обеспечение (Ф. 3. Меерсон). Эта фундаментальная перемена на клеточном уровне меняет характер адаптационного процесса при гипоксии. Расточительная гиперфункция внешнего дыхания, сердца и кроветворения становится излишней. Развивается устойчивая и экономная адаптация.

Повышению устойчивости тканей к гипоксии способствует активизация гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечных желез. Гликокортикоиды активизируют некоторые ферменты дыхательной цепи, стабилизируют мембраны лизосом.

При разных видах гипоксии соотношение между описанными приспособительными реакциями может быть различным. Так, например, при дыхательной и циркуляторной гипоксии ограничены возможности приспособления в системе внешнего дыхания и кровообращения. При тканевой гипоксии неэффективны приспособительные явления в системе транспорта кислорода.

Патологические нарушения при гипоксии. Нарушения, характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов.

Окислительно-восстановительные процессы, как известно, являются механизмом получения энергии, необходимой для всех процессов жизнедеятельности. Сохранение этой энергии происходит в фосфорных соединениях, содержащих макроэргические связи. Биохимические исследования при гипоксии выявили уменьшение содержания этих соединений в тканях. Таким образом, недостаток кислорода приводит к энергетическому голоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений при гипоксии.

При недостатке О 2 происходит нарушение обмена веществ и накопление продуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. В печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а образующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая при этом накапливается, может изменять кислотно-основное состояние в сторону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением промежуточных продуктов - ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот (кетоновых тел). Появление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) - один из важнейших факторов гипоксического повреждения клетки. Нейтрализация их происходит средствами естественной антиоксидантной защиты, механизмы которой мы стремимся воспроизвести искусственно с целью коррекции гипоксических состояний на тканевом уровне. Накапливаются промежуточные продукты белкового обмена. Увеличивается содержание аммиака, снижается содержание глутамина, нарушается обмен фосфопротеидов и фосфолипидов, устанавливается отрицательный азотистый баланс. Синтетические процессы снижены. Изменения электролитного обмена заключаются в нарушении активного транспорта ионов через биологические мембраны, снижении количества внутриклеточного калия. Важная роль ионов кальция, накопление которых в цитоплазме клеток считается одним из основных звеньев гипоксического повреждения клетки, доказана положительным влиянием блокаторов кальциевых каналов. К метаболическим нарушениям при гипоксии следует отнести и нарушение синтеза медиаторов нервной системы.

Структурные нарушения в клетке при гипоксии возникают в результате описанных выше биохимических изменений. Так, сдвиг рН в кислую сторону и другие нарушения обмена повреждают мембраны лизосом, откуда выходят активные протеолитические ферменты. Их разрушительное действие на клетку, в частности на митохондрии, усиливается на фоне дефицита макроэргов, который делает клеточные структуры еще более уязвимыми. Ультраструктурные нарушения выражаются в гиперхроматозе и распаде ядра, набухании и деградации митохондрий, сохранность которых предопределяет обратимость гипоксического повреждения клетки.

Выше было указано, что основу долговременного приспособления к гипоксии составляет структурно обеспеченная гиперфункция систем Транспорта и утилизации кислорода, а это в свою очередь обусловлено активизацией генетического аппарата. В дифференцированных клетках, особенно коры головного мозга и нейронов дыхательного центра, этот процесс может закончиться истощением.

Чувствительность различных тканей к недостатку кислорода неодинакова и находится в зависимости от следующих факторов:

1. интенсивности обмена веществ, т.е. потребности ткани в кислороде;

2. мощности ее гликолитической системы, т. е. способности вырабатывать энергию без участия кислорода;

3. запасов энергии в виде макроэргических соединений;

4. потенциальной возможности генетического аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Хроническая лучевая болезнь, отдаленные последствия действия ионизирующей радиации

Введение

лучевой болезнь радиация

В настоящее время это редкое заболевание, которое возникает в основном, при аварийных ситуациях на АЭС во время выбросов вредных веществ в атмосферу, на атомных подводных лодках и некоторых объектах стратегического назначения. Противорадиационная защита включает коллективные и индивидуальные средства защиты, строгое соблюдение правил поведения на территории зараженной местности, защиту продуктов и воды от заражения радиоактивными элементами, дозиметрический контроль и определение уровня зараженности местности.

Пренебрежение правилами безопасности взаимодействия человека, его научно-технических достижений с природой и средой обитания приводит к формированию различных опасностей и возможностью нанесения ущерба своему здоровью. Возникновение любой чрезвычайной ситуации или техногенной катастрофы вызывается сочетанием объективных и субъективных факторов, открывающих дорогу лучевой болезни, как непредсказуемой презентации ужасающих последствий для здоровья и социально-бытовых условий существования человека на Земле.

1. Понятие хронической лучевой болезни

Хроническая лучевая болезнь. Это общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах. Характерно поражение различных органов и систем.

В соответствии с современной классификацией хроническая лучевая болезнь может быть вызвана: а) воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме; б) действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением. В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода: 1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь; 2) период восстановления; 3) период последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период, или период формирования патологического процесса, составляет примерно 1 - 3 года - время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями.

По выраженности последних различают 4 степени тяжести: I - легкую, II - среднюю, III - тяжелую и IV - крайне тяжелую. Все 4 степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Второй период, или период восстановления, определяется обычно через 1 - 3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности.

В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности восстановительных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением.

2. Патологоанатомическая и клиническая картины

Патологоанатомическая картина. При хронической лучевой болезни происходят структурные изменения в железах внутренней секреции, центральной и периферической нервных системах, желудочно- кишечном тракте. В наибольшей степени страдают органы, в которых прежде всего реализуется энергия ионизирующей радиации. При микроскопическом исследовании выявляются нарушения в органах кроветворения. В лимфатических узлах обнаруживаются изменения в центральной части фолликулов, в костном мозге - явления аплазии.

Морфологически в крови в начальных стадиях болезни отмечается сочетаемость процессов деструкции и регенерации. При продолжающемся облучении имеют место нарушение и извращение регенерации, задержка дифференцировки и созревания клеток. В ряде органов выявляются признаки атрофии, извращение процессов регенерации. Особенностью воздействия ионизирующего излучения является его онкогенная направленность в результате мутагенного действия и общего подавления иммунной реактивности организма.

Клиническая картина. Хроническая лучевая болезнь характеризуется медленным развитием отдельных симптомов и синдромов, своеобразием симптоматики и наклонностью к прогрессированию. Ведущими симптомами являются изменения в нервной системе, кроветворном аппарате, сердечно-сосудистой и эндокринной системах, желудочно-кишечном тракте, печени, почках; происходит нарушение обменных процессов. Эффекты зависят от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы и чувствительности организма.

Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим облучением, встречается у лиц, подвергающихся воздействию ионизирующей радиации в течение 3-5 лет и получивших разовую и суммарную дозы, превышающие предельно допустимые. Одно из ранних проявлений этой формы - неспецифические реакции вегетативно-сосудистых нарушений, протекающих на фоне функционального изменения центральной нервной системы с обязательными измене- ниями в крови. Больные предъявляют жалобы на общее недомогание, головную боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен, и т. п. Однако в этот период все жалобы носят преходящий характер, а симптомы быстро обратимы. В дальнейшем, если эта стадия не диагностирована и больной продолжает работать в условиях воздействия ионизирующего излучения, происходит формирование болезни, проходящей все этапы своего развития. Только динамическое наблюдение за лицами с признаками отдельных симптомов, подозрительных на наличие лучевой болезни, позволяет установить их клиническую сущность и причину.

При дальнейшем развитии процесса появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, нарушение обменных процессов и различные нервно-трофические расстройства. Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей. Резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений. Особенностью является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразований.

В зависимости от тяжести заболевания и клинического течения различают четыре степени тяжести хронической лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь I (легкой) степени характеризуется ранним развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера. По проявлению отдельных синдромов болезнь в этой стадии мало отличается от доклинического периода. Однако по мере формирования заболевания отмечается симптоматика многообразных нарушений нервной регуляции. Клиническая картина складывается из вегетативно-сосудистых расстройств, начальных астенических проявлений и изменений в периферической крови. Основными жалобами являются общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна. При объективном осмотре обращает на себя внимание: эмоциональная лабильность, стойкий красный дермографизм, дрожание пальцев вытянутых рук, неустойчивость в позе Ромберга, лабильность пульса. Один из постоянных симптомов - функциональное нарушение желудочно-кишечного тракта в виде диспепсических явлений, дискинезии кишечника и желчных путей, хронического гастрита со снижением секреторной и моторной функций желудка. Кровоточивость в этой стадии незначительна. Имеет место нарушение функции эндокринных желез - половых и щитовидной: у мужчин отмечается импотенция, у женщин - нарушение овариально-менструальной функции. Гематологические показатели отличаются лабильностью. Прежде всего уменьшается содержание лейкоцитов. При исследовании костного мозга выявляются признаки раздражения красного ростка кроветворения и белого (незначительное увеличение количества незрелых клеток миелоидного ряда), а также увеличение числа плазматических клеток. Заболевание отличается благоприятным течением, возможно полное клиническое выздоровление.

Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени проявляется дальнейшим развитием астеновегетативных нарушений и сосудистой дистонии, угнетением функции кроветворного аппарата и выраженностью геморрагических явлений. По мере прогрессирования заболевания у больных отмечается выраженный астенический синдром, сопровождающийся головными болями, головокружением, повышенной возбудимостью и эмоциональной лабильностью, снижением памяти, ослаблением полового чувства и потенции. Более выраженными становятся трофические нарушения: дерматиты, выпадение волос, изменение ногтей. Возможны кратковременные потери сознания, приступы пароксизмальной тахикардии, озноб и обменные нарушения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются стойкая гипотония с преимущественным снижением давления, расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. Усиливается кровоточивость, которая обусловлена как повышением проницаемости сосудистых стенок, так и изменениями в крови (снижение ее свертываемости). Наблюдаются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, стоматиты, множественные кожные петехии, носовые кровотечения. Оказывается нарушенной моторика желудка со снижением секреции, изменена ферментативная деятельность поджелудочной железы и кишечника; возможно токсическое поражение печени. Наибольшие изменения при данной степени хронической лучевой болезни появляются в крови. Наблюдается резкое снижение уровня лейкоцитов (до 2,0*103 /л и ниже), причем лейкопения носит стойкий характер. Более выраженными становятся признаки токсической зернистости и дегенеративных изменений нейтрофилов, тромбоцитопения. В костном мозге отмечается гипоплазия всех видов кроветворения. Заболевание носит стойкий характер.

Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется тяжелыми, подчас необратимыми, изменениями в организме с полной потерей регенерационных возможностей тканей. Отмечаются дистрофические нарушения в различных органах и системах. Клиническая картина носит прогрессирующий характер. Болезнь может протекать длительно, могут присоединиться такие осложнения, как инфекция, травма, интоксикация. Ведущие симптомы этой формы заболевания - тяжелые поражения нервной системы и глубокое угнетение всех видов кроветворения. Больные резко астеничны, жалуются на значительную общую слабость, адинамию, постоянную головную боль, которая сопровождается приступами головокружения, тошнотой или рвотой. Появляются упорная бессонница, частые кровотечения; снижена память. Нередко выявляются признаки диффузного поражения головного мозга по типу рассеянного энцефаломиелита с изменениями двигательной, рефлекторной и чувствительной сфер. Появляются множественные геморрагии, язвенно-некротические процессы на слизистых оболочках. На месте кровоизлияний - бурая пигментация кожи. Наблюдается массивное выпадение волос, наступает полное облысение. Расшатываются и выпадают зубы. Некротические изменения можно наблюдать также на миндалинах и в гортани. Жалобы больных на одышку, приступы сердцебиение и тупые боли в области сердца находят объективное подтверждение при осмотре. Границы сердца расширены, выслушиваются глухое тоны. На ЭКГ - глубокие дистрофические изменения в мышце сердца. Резко снижается аппетит, что сочетается с диспепсическими расстройствами и геморрагическими явлениями. Определяются глубокие обменные изменения, нарушения в эндокринной системе (в надпочечниках, гипофизе, половых железах, щитовидной железе). При биохимических исследованиях крови обнаруживается снижение всех показателей обменных процессов. Обращают на себя внимание глубокие нарушения со стороны кроветворного аппарата вследствие резкой гипоплазии костного мозга. Количество лейкоцитов в периферической крови резко падает. Лимфоциты иногда не определяются. Значительно снижено число тромбоцитов. Все клетки белой крови дегенеративно изменены. Результаты исследования костного мозга свидетельствуют о резком обеднении его клеточными элементами, задержке нормального созревания костномозговых элементов, распаде клеток.

Отмечено, что присоединение к данному патологическому процессу других заболеваний, особенно воспалительных, приводит к быстрому прогрессированию сдвигов в костном мозге. Это в свою очередь становится причиной резкого ослабления сопротивляемости организма и создания условий для начала тяжелого сепсиса.

При хронической лучевой болезнь IV степени происходит быстрое и неуклонное нарастание всех болезненных симптомов. Прогноз неблагоприятный (летальный исход).

3. Диагноз

Диагностировать хроническую лучевую болезнь очень трудно, особенно в ранней стадии. Ни один из выявляемых в этом периоде симптомов не обладает специфичностью.

Симптомы вегетососудистой дистонии, явления астении, артериальная гипотензия, снижение желудочной секреции - все это может быть обусловлено рядом разнообразных причин, не имеющих отношения к воздействию ионизирующей радиации.

При постановке диагноза большое значение следует придавать санитарно-гигиенической характеристике условий труда и профессиональному анамнезу обследуемого.

Определенную ценность представляют данные динамических наблюдений и результаты дозиметрии, а также количественное определение радиоактивных веществ в выделениях организма: не только в моче и кале, но и в слюне, мокроте, желудочном соке.

4. Лечение

Больным хронической лучевой болезнью необходимо проводить комплексное лечение в зависимости от степени выраженности заболевания.

При ранних проявлениях болезни назначают щадящий режим и общеукрепляющие мероприятия: пребывание на воздухе, лечебная гимнастика, полноценное питание, витаминизация. Широко применяют физические методы лечения: водные процедуры, гальванический воротник, гальваноновокаинтерапия. Из седативных средств назначают бром, а также кальция глицерофосфат, фитин, фосфрен, пантокрин, женьшень и т. д. Если поражен кроветворный аппарат, показаны средства, стимулирующие кроветворение. При неглубоких и нестойких нарушениях кроветворения назначают витамин В12 в комбинации с натрия нуклеинатом или лейкогеном. Витамины В12 рекомендуется вводить внутримышечно по 100-300 мкг в течение 10 дней. В дальнейшем проводят симптоматическую терапию.

При лучевой болезни II (средней) степени, особенно в период обострения, рекомендуется лечение в стационаре. Помимо общеукрепляющих и симптоматических средств, применяют стимуляторы лейкопоэза (витамин B12, тезан, пентоксил, натрия нуклеинат), антигеморрагические препараты (аскорбиновая кислота в больших дозах, витамины В6, Р, К; препараты кальция, серотонин), анаболические гормоны (неробол) и т.д. Если присоединяются инфекционные осложнения, вводят антибиотики.

При тяжелых формах лучевой болезни лечение должно быть упорным и длительным. Главное внимание уделяют борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга), инфекционными осложнениями, трофическими и обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины, кровезаменители) и т. д. Чрезвычайно сложная задача - выведение из организма радиоактивных инкорпорированных веществ. Так, при наличии в организме осколков урана используют щелочи, мочегонные и адсорбирующие средства. Рекомендуются также специальные диеты: щелочная - при инкорпорировании урана, магниевая - при инкорпорировании стронция. Для связывания и ускорения выведения изотопов назначают комплексоны (тетацин-кальций, пентацин).

5. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации

Соматические и стохастические эффекты, проявляющиеся черездлительное время (несколько месяцев или лет) после одноразового или в результате хроническогооблучения.

Включают в себя:

1.изменения в половой системе

2.склеротические процессы

3.лучевую катаракту

4.иммунные болезни

5.радиоканцерогенез

6.сокращение продолжительности жизни

7.генетические и тератогенные эффекты

Принято различать два типа отдаленных последствий - соматические, развивающиеся у самих облученных индивидуумов, и генетические - наследственные заболевания, развивающиеся в потомстве облученных родителей. К соматическим отдаленным последствиям относят прежде всего сокращение продолжительности жизни, злокачественные новообразования и катаракту. Кроме того, отдаленные последствия облучения отмечают в коже, соединительной ткани, кровеносных сосудах почек и легких в виде уплотнений и атрофии облученных участков, потери эластичности и других морфофункциональных нарушениях, приводящих к фиброзам и склерозу, развивающимся вследствие комплекса процессов,включающих уменьшение числа клеток, и дисфункцию фибробластов.

Следует иметь в виду, что деление на соматические и генетические последствия весьма условно, ибо на самом деле характер повреждения зависит от того, какие клетки подверглись облучению, т.е. в каких клетках это повреждение возникло - в соматических или зародышевых. В обоих случаях повреждается генетический аппарат, а следовательно, и возникшие повреждения могут наследоваться. В первом случае они наследуются в пределах тканей данного организма, обьединяясь в понятие соматического мутагенеза, а во втором - также в виде различных мутаций, но в потомстве облученных особей.

Заключение

Прочитав достаточно литературы по данной теме, я могу сделать вывод о том, что такое профессиональное заболевание, как хроническая лучевая болезнь влечет за собой печальные последствия. И очень важно знать меры по предупреждению, лечению и ликвидации данного заболевания.

Список использованной литературы

1.Гуськова А.К., Байсоголов Б.Д., Лучевая болезнь человека (Очерки), 1971.

2.Киреев П.М., Лучевая болезнь, М., 1960.

3.Москалев Ю.И. Отдаленные последствия ионизирующих излучений - М.,"Медицина", 1991

4.Романцев Е.Ф. и др. - Молекулярные механизмы лучевой болезни. М., "Медицина", 1984.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Причины и этапы развития хронической лучевой болезни, ее патологоанатомическая и клиническая картины, диагностирование, способы лечения и профилактики. Особенности действия ионизирующего излучения на живые организмы. Экспертиза трудоспособности больного.

реферат , добавлен 28.11.2010


Периоды острой лучевой болезни - симптомокомплекса, развивающегося в результате общего однократного или относительно равномерного внешнего рентгеновского и нейтронного облучения. Развитие тяжелого геморрагического синдрома. Отдаленные последствия болезни.

презентация , добавлен 04.07.2015


Механизм действия на организм ионизирующей радиации. Теория липидных радиотоксинов (первичных радиотоксинов и цепных реакций). Опосредованное действие радиации. Особенности патогенетического действия на организм различных видов лучистой энергии.

презентация , добавлен 28.09.2014


Мероприятия по оказанию неотложной помощи при поражении электрическим током. Основные характеристики острой лучевой болезни, классификация по степени тяжести и клиническая картина в зависимости от дозы облучения, последствия для органов и систем человека.

реферат , добавлен 20.08.2009


Типичная (костномозговая) форма лучевой болезни. Периоды ее течения, методы диагностики и симптоматическое лечение. Скрытый период (относительного клинического благополучия). Период восстановления данной формы заболевания, лечение и прогноз для жизни.

презентация , добавлен 10.05.2015


Основные факторы риска хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) и механизмы ее развития. Основные фазы течения заболевания. Легочная реабилитация при ХОБЛ. Хирургическое лечение ХОБЛ. Осложнения и последствия. Первичная и вторичная профилактика.

реферат , добавлен 29.03.2019


Клиническая анатомия и физиология уха. Заболевания наружного, среднего и внутреннего уха: методы исследования, результаты осмотра и отоскопия, причины и симптомы, периодизация протекания болезни, лечение заболеваний в острой и хронической фазе.

реферат , добавлен 23.11.2010


"Порочный круг" в патогенезе заболевания. Повреждения клетки при действии ионизирующей радиации. Механизм долговременной адаптации. Механизм возникновения ацидоза в очаге воспаления. Механизмы нарушения гемостаза при патологии печени. ДВС-синдром.

курсовая работа , добавлен 26.10.2010


Биологическое действие на организм ионизирующих излучений радиоактивного агента и нейтронного поражения. Острая и хроническая лучевая болезнь: периодичность течения, клинические синдромы. Костномозговая форма ОЛБ; диагностика, патогенез, профилактика.

презентация , добавлен 21.02.2016


Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) Национального Института сердца, легких и крови США. Разработка и утверждение стратегии глобального контроля ХОБЛ. Клиническая картина заболевания, его фенотипы и факторы риска.

Лучевая болезнь – заболевание, возникающее от различных видов ионизирующих излучений.

При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни, при которой имеет место преимущественное поражение костного мозга (костномозговой синдром ). В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная (тошнота, рвота, кровавый понос, повышение температуры тела, мб полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота), при дозах 20-80 Гр - токсемическая (сосудистая) (нарушения в кишечнике и печени, парез сосудов, тахикардия, кровоизлияния, тяжелая интоксикация и отёк мозга) и при дозах выше 80 Гр - церебральная формы лучевой болезни ( судорожно-паралитический синдром, нарушение крово- и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции. Функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительной систем, прогрессивное снижение кровяного давления).

Патогенез:

В течении луч болезни выделяют четыре фазы: 1) первичной острой реакции; 2) мнимого клинического благополучия (скрытая фаза); 3) разгара болезни; 4) восстановления.

1)Фаза первичной острой реакции организма человека развивается в зависимости от дозы сразу после облучения. Возникают некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость. Затем наступают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитопения. Наблюдаются повышенная возбудимость нервной системы, колебания артериального давления, ритма сердца и т.д. Активация гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпо

Чечников.

Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня.

2)Фаза мнимого клинического благополучия характеризуется включением защитно-компенсаторных реакций. В связи с этим самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Длительность скрытой фазы зависит от дозы облучения и колеблется от 10-15 дней до 4-5 недель.

При сравнительно небольших дозах (до 1 Гр) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций. При очень тяжелых формах поражения скрытая фаза вообще отсутствует.

Однако в это время нарастает поражение системы крови: в периферической крови прогрессирует лимфоцитопения, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозгу развивается опустошение (аплазия).

3)Фаза разгара болезни характеризуется тем, что самочувствие больных вновь резко ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце и легкие. В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств резко снижается масса тела. Развиваются глубокая лейкопения, тромбоцитопения, выраженная анемия; увеличивается СОЭ; в костном мозгу опустошение с начальными признаками регенерации. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные осложнения, аутоинфекция и аутоинтоксикация.

Продолжительность фазы выраженных клинических проявлений от нескольких дней до 2-3 недель. При облучении в дозе свыше 2,5 Гр без проведения лечебных мероприятий возможен смертельный исход.

4)Фаза восстановления характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций, общее состояние больных заметно улучшается. Снижается до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, со 2-5-го месяца нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. Постепенно происходит восстановление показателей крови и обмена веществ.

Период восстановления охватывает 3-6 месяцев, в тяжелых случаях лучевого поражения может затягиваться на 1-3 года, при этом возможен переход болезни в хроническую форму.

Отдаленные последствия действия радиации могут развиться спустя несколько лет и носят неопухолевый или опухолевый характер.

К неопухолевым формам в первую очередь относят сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани, слизистых оболочках органов пищеварения, дыхательных путей, в коже и других органах; склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеросклероз, лучевые катаракты и др.), а также дисгормональные состояния (ожирение, гипофизарная кахексия, несахарное мочеизнурение).

Одной из частых форм отдаленных последствий лучевых поражений является развитие опухолей в критических органах при α- и β-излучении, а также радиационные лейкозы.

2. Гипогликемические состояния. Виды. Механизмы развития. Последствия для организма. Гипогликемическая кома.

Гипогликемия - понижение уровня сахара крови ниже нормального. Развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого.

Гипогликемическая реакция - ответ организма на острое временное снижение уровня ГПК ниже нормы.

Причины:

♦ острая гиперсекреция инсулина через 2-3 сут после начала голодания;

♦ острая гиперсекреция инсулина через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, а также после переедания сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста).

Проявления: низкий уровень ГПК, лёгкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия. Указанные симптомы в покое выражены слабо и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.

Основную часть ионизирующего облучения человек получает от естественных источников радиации. Большинство из них таковы, что избежать облучения от них совершенно невозможно. На протяжении всей истории существования Земли разные виды излучения попадают на поверхность Земли из космоса и поступают от радиоактивных веществ, находящихся в земной коре.

Человек подвергается облучению двумя способами. Радиоактивные вещества могут находиться вне организма и облучать его снаружи; в этом случае говорят о внешнем облучении
. Или же они могут оказаться в воздухе, которым дышит человек, в пище или в воде и попасть внутрь организма. Такой способ облучения называют внутренним .

Радиация по самой своей природе вредна для жизни. Малые дозы облучения могут «запустить» не до конца еще изученную цепь событий, приводящих к раку или генетическим повреждениям. При больших дозах радиация может разрушать клетки, повреждать ткани органов и явиться причиной скорой гибели организма.

Повреждения, вызываемые большими дозами облучения, обыкновенно проявляются в течение нескольких часов или дней. Раковые заболевания, однако, проявляются спустя много лет после облучения, - как правило, не ранее чем через одно-два десятилетия. А врожденные пороки развития и другие наследственные болезни, вызываемые повреждением генетического аппарата, по определению проявляются лишь в следующем или последующих поколениях: это дети, внуки и более отдаленные потомки индивидуума, подвергшегося облучению.

В то время как идентификация быстро проявляющихся («острых») последствий от действия больших доз облучения не составляет труда, обнаружить отдаленные последствия от малых доз облучения почти всегда оказывается очень трудно. Частично это объясняется тем, что для их проявления должно пройти очень много времени. Но даже и обнаружив какие-то эффекты, требуется еще и доказать, что они объясняются действием радиации, поскольку и рак, и повреждения генетического аппарата могут быть вызваны не только радиацией, но и множеством других причин.

Чтобы вызвать острое поражение организма, дозы облучения должны превышать определенный уровень, но нет никаких оснований считать, что это правило действует в случае таких последствий, как рак или повреждение генетического аппарата. По крайней мере, теоретически для этого достаточно самой малой дозы. Однако, в то же время, никакая доза облучения не приводит к этим последствиям во всех случаях. Даже при относительно больших дозах облучения далеко не все люди обречены на эти болезни: действующие в организме человека репарационные механизмы обычно ликвидируют все повреждения. Точно так же любой человек, подвергшийся действию радиации, совсем не обязательно должен заболеть раком или стать носителем наследственных болезней; однако вероятность или риск наступления таких последствий у него больше, чем у человека, который не был облучен. И риск этот тем больше, чем больше доза облучения.

Острое поражение организма человека происходит при больших дозах облучения. Вообще говоря, радиация оказывает подобное действие, лишь начиная с некоторой минимальной, или «пороговой», дозы облучения.

Реакция тканей и органов человека на облучение неодинакова, причем различия очень велики. Величина же дозы, определяющая тяжесть поражения организма, зависит от того, получает ли ее организм сразу или в несколько приемов. Большинство органов успевает в той или иной степени залечить радиационные повреждения и поэтому лучше переносит серию мелких доз, нежели ту же суммарную дозу облучения, полученную за один прием.

Воздействие ионизирующего излучения на живые клетки

Заряженные частицы . Проникающие в ткани организма a- и b-частицы теряют энергию вследствие электрических взаимодействий с электронами тех атомов, близ которых они проходят. (g-излучение и рентгеновские лучи передают свою энергию веществу несколькими способами, которые в конечном счете также приводят к электрическим взаимодействиям.)

Электрические взаимодействия . За время порядка десяти триллионных секунды после того, как проникающее излучение достигнет соответствующего атома в ткани организма, от этого атома отрывается электрон. Последний заряжен отрицательно, поэтому остальная часть исходно нейтрального атома становится положительно заряженной. Этот процесс называется ионизацией. Оторвавшийся электрон может далее ионизировать другие атомы.

Физико-химические изменения . И свободный электрон, и ионизированный атом обычно не могут долго пребывать в таком состоянии и в течение следующих десяти миллиардных долей секунды участвуют в сложной цепи реакций, в результате которых образуются новые молекулы, включая и такие чрезвычайно реакционноспособные, как «свободные радикалы».

Химические изменения . В течение следующих миллионных долей секунды, образовавшиеся свободные радикалы реагируют как друг с другом, так и с другими молекулами и через цепочку реакций, еще не изученных до конца, могут вызвать химическую модификацию важных в биологическом отношении молекул, необходимых для нормального функционирования клетки.

Биологические эффекты . Биохимические изменения могут произойти как через несколько секунд, так и чрез десятилетия после облучения и явиться причиной немедленной гибели клеток или таких изменений в них, которые могут привести к раку.

Разумеется, если доза облучения достаточно велика, облученный человек погибнет. Во всяком случае, очень большие дозы облучения порядка 100 Гр вызывают настолько серьезное поражение центральной нервной системы, что смерть, как правило, наступает в течение нескольких часов или дней. При дозах облучения от 10 до 50 Гр при облучении всего тела поражение центральной нервной системы может оказаться не настолько серьезным, чтобы привести к летальному исходу, однако облученный человек, скорее всего, все равно умрет через одну-две недели от кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте. При еще меньших дозах может не произойти серьезных повреждений желудочного тракта или организм с ними справится, и тем не менее, смерть может наступить через один-два месяца, с момента облучения главным образом из-за разрушения клеток красного костного мозга - главного компонента кроветворной системы организма: от дозы 3-5 Гр при облучении всего тела умирает примерно половина всех облученных. Таким образом, в этом диапазоне доз облучения большие дозы отличаются от меньших лишь тем, что смерть в первом случае наступает раньше, а во втором - позже.

В организме человека ионизирующие воздействия вызывают цепочку обратимых и необратимых изменений. Пусковым механизмом воздействия являются процессы ионизации и возбуждения атомов и молекул в тканях. Важную роль в формировании биологических эффектов играют свободные радикалы Н и ОН, которые образуются в результате радиолиза воды (в организме человека содержится до 70 % воды). Обладая высокой активностью, они вступают в химические реакции с молекулами белка, ферментов и других элементов биологической ткани, что приводит к нарушению биохимических процессов в организме. В процесс вовлекаются сотни и тысячи молекул, не затронутых излучением. В результате нарушаются обменные процессы, замедляется и прекращается рост тканей, возникают новые химические соединения, не свойственные организму. Это приводит к нарушению жизнедеятельности отдельных функций органов и систем организма. Под влиянием ионизирующих излучений в организме происходит нарушение функции кроветворных органов, увеличение проницаемости и хрупкости сосудов, расстройство желудочно-кишечного тракта, снижение сопротивляемости организма, его истощение, перерождение нормальных клеток в злокачественные и др. Эффекты развиваются в течение разных промежутков времени: от долей секунд до многих часов, дней, лет.

Радиационные эффекты принято делить на соматические и генетические. Соматические эффекты проявляются в форме острой и хронической лучевой болезни, локальных лучевых повреждений, например, ожогов, а также в виде отдаленных реакций организма, таких как лейкоз, злокачественные опухоли, раннее старение организма. Генетические эффекты могут проявиться в последующих поколениях.

Острые поражения развиваются при однократном равномерном гамма-облучении всего тела и поглощенной дозе свыше 0,25 Гр. При дозе 0,25…0,5 Гр могут наблюдаться временные изменения в крови, которые быстро нормализуются. В интервале дозы 0,5… 1,5 Гр возникает чувство усталости, менее чем у 10 % облученных может наблюдаться рвота, умеренные изменения в крови. При дозе 1,5…2,0 Гр наблюдается легкая форма острой лучевой болезни, которая проявляется продолжительным снижением числа лимфоцитов в крови (лимфопенией), возможна рвота в первые сутки после облучения. Смертельные исходы не регистрируются.

Лучевая болезнь средней тяжести возникает при дозе 2,5…4,0 Гр. Почти у всех в первые сутки - тошнота, рвота, резко снижается содержание лейкоцитов в крови, появляются подкожные кровоизлияния, в 20 % случаев возможен смертельный исход, смерть наступает через 2…6 недель после облучения.

При дозе 4,0…6,0 Гр развивается тяжелая форма лучевой болезни, приводящая в 50 % случаев к смерти в течение первого месяца. При дозах, превышающих 6,0…9,0 Гр, почти в 100 % случаев крайне тяжелая форма лучевой болезни заканчивается смертью из-за кровоизлияния или инфекционных заболеваний-.

Приведенные данные относятся к случаям, когда отсутствует лечение. В настоящее время имеется ряд противолучевых средств, которые при комплексном лечении позволяют исключить летальный исход при дозах около 10 Гр.

Хроническая лучевая болезнь может развиться при непрерывном или повторяющемся облучении в дозах, существенно ниже тех, которые вызывают острую форму. Наиболее характерными признаками хронической формы являются изменения в крови, нарушения со стороны нервной системы, локальные поражения кожи, повреждения хрусталика, снижение иммунитета организма.

Степень воздействия радиации зависит от того, является облучение внешним или внутренним (при попадании радиоактивного изотопа внутрь организма). Внутреннее облучение возможно при вдыхании, заглатывании радиоизотопов и проникновении их в организм человека через кожу. Некоторые вещества поглощаются и накапливаются в конкретных органах, что приводит к высоким локальным дозам радиации. Например, кальций, радий, стронций накапливаются в костях, изотопы иода вызывают повреждение щитовидной железы, редкоземельные элементы - преимущественно опухоли печени. Равномерно распределяются изотопы цезия, рубидия, вызывая угнетение кроветворения, повреждение семенников, опухоли мягких тканей. При внутреннем облучении наиболее опасны альфа-излучающие изотопы полония и плутония.

Гигиеническая регламентация ионизирующего излучения осуществляется Нормами радиационной безопасности НРБ-99 (Санитарными правилами СП 2.6.1.758-99).

Основные дозовые пределы облучения и допустимые уровни устанавливаются для следующих категорий облучаемых лиц:

Персонал - лица, работающие с техногенными источниками (группа А) или находящиеся по условиям работы в сфере их воздействия (группа Б);

Все население, включая лиц из персонала, вне сферы и условий в их производственной деятельности.

Для категорий облучаемых лиц устанавливают три класса нормативов: основные пределы доз, (табл. 1) и допустимые уровни, соответствующие основным пределам доз и контрольные уровни.

Доза эквивалентная Н- поглощенная доза в органе или ткани D, умноженная на соответствующий взвешивающий коэффициент для данного излучения W:

H =W*D

Единицей измерения эквивалентной дозы является Дж/кг, имеющий специальное наименование зиверт (Зв).

Таблица 1

Основные пределы доз (извлечение из НРБ-99)

Нормируемые величины	Пределы доз, мЗв
	Персонал (группа А)*	Население
Эффективная доза	20 мЗв в год в среднем за любые последовательные 5 лет, но не более 50 мЗв в год	1 мЗв в год в среднем за любые последовательные 5 лет, но не более 5 мЗв в год
Эквивалентная доза за год в:
хрусталике глаза ***
коже****
Кистях и стопах

* Допускается одновременное облучение до указанных пределов по всем нормируемым величинам.

** Основные пределы доз, как и все остальные допустимые уровни облучения персонала группы Б, равны 1/4 значений для персонала группы А. Далее в тексте все нормативные значения для категории персонал приводятся только для группы А.

*** Относится к дозе на глубине 300 мг/см 2 .

**** Относится к среднему по площади в 1 см 2 значению в базальном слое кожи толщиной 5 мг/см 2 под покровным слоем толщиной 5 мг/см 2 . На ладонях толщина покровного слоя 40 мг/см. Указанным пределом допускается облучение всей кожи человека при условии, что в пределах усредненного облучения любого 1 см площади кожи этот предел не будет превышен. Предел дозы при облучении кожи лица обеспечивает непревышение предела дозы на хрусталик от бета-частиц.

Значения для фотонов, электронов и ионов любых энергий составляет 1, для а - частиц, осколков деления, тяжелых ядер - 20.

Доза эффективная - величина, используемая как мера риска возникновения отдаленных последствий облучения всего тела человека и отдельных его органов с учетом их радиочувствительности. Она представляет сумму произведений эквивалентной дозы в органе (ткани) на соответствующий взвешивающий коэффициент для данного органа или ткани:

Основные пределы доз облучения не включают в себя дозы от природных и медицинских источников ионизирующего излучения, а также дозу вследствие радиационных аварий. На эти виды облучения устанавливаются специальные ограничения.

Таблица 2

Допустимые уровни общего радиоактивного загрязенния рабочих поверхностей кожи (в течение рабочей смены) (извлечение из НРБ-96), спецодежды и средств индивидуальной защиты, частиц /(см 2 *мин)

Объект загрязнения	b -Активные нуклилы		b -Активные нуклиды
	Отдельные	прочие
Неповрежденная кожа, полотенца, спецбелье, внутренняя поверхность лицевых частей средств индивидуальной защиты	2	2	200
Основная спецодежда, внутренняя поверхность дополнительных средств индивидуальной защиты, наружная поверхность спецобуви	5	20	2000
Наружная поверхность дополнительных средств индивидуальной зашиты, снимаемой в саншлюзах	50	200	10000
Поверхности помещений постоянного пребывания персонала и находящегося в них оборудования	5	20	2000
Поверхности помещений периодического пребывания персонала и находящегося в них оборудования	50	200	10000

Эффективная доза для персонала не должна превышать за период трудовой деятельности (50 лет) - 1000 мЗв, а для населения за период жизни (70 лет) - 70 мЗв. Кроме этого задаются допустимые уровни общего радиоактивного загрязнения рабочих поверхностей, кожи (в течение рабочей смены), спецодежды и средств индивидуальной защиты. В табл. 2 приведены числовые значения допустимых уровней общего радиоактивного загрязнения.

2. Обеспечение безопасности при работе с ионизирующими излучениями

Все работы с радионуклидами правила подразделяют на два вида: на работу с закрытыми источниками ионизирующих излучений и работу с открытыми радиоактивными источниками.

Закрытыми источниками ионизирующих излучений называются любые источники, устройство которых исключает попадание радиоактивных веществ в воздух рабочей зоны. Открытые источники ионизирующих излучений способны загрязнять воздух рабочей зоны. Поэтому отдельно разработаны требования к безопасной работе с закрытыми и открытыми источниками ионизирующих излучений на производстве.

Обеспечение радиационной безопасности требует комплекса многообразных защитных мероприятий, зависящих от конкретных условий работы с источниками ионизирующих излучений, а также от типа источника.

Главной опасностью закрытых источников ионизирующих излучений является внешнее облучение, определяемое видом излучения, активностью источника, плотностью потока излучения и создаваемой им дозой облучения и поглощенной дозой. Защитные мероприятия, позволяющие обеспечить условия радиационной безопасности при применении закрытых источников, основаны на знании законов распространения ионизирующих излучений и характера их взаимодействия с веществом. Главные из них следующие:

1. Доза внешнего облучения пропорциональна интенсивности излучения времени действия.

2. Интенсивность излучения от точечного источника пропорциональна количеству квантов или частиц, возникающих в них в единицу времени, и обратно пропорционально квадрату расстояния.

3. Интенсивность излучения может быть уменьшена с помощью экранов.

Из этих закономерностей вытекают основные принципы обеспечения радиационной безопасности: уменьшение мощности источников до минимальных величин (защита количеством); сокращение времени работы с источниками (зашита временем); увеличение расстояния от источника до работающих (защита расстоянием) и экранирование источников излучения материалами, поглощающими ионизирующие излучения (зашита экранами).

Защита количеством подразумевает проведение работы с минимальными количествами радиоактивных веществ, т.е. пропорционально сокращает мощность излучения. Однако требования технологического процесса часто не позволяют сократить, количество радиоактивного вещества в источнике, что ограничивает на практике применение этого метода зашиты.

Защита временем основана на сокращении времени работы с источником, что позволяет уменьшить дозы облучения персонала. Этот принцип особенно часто применяется при непосредственной работе персонала с малыми активностями.

Защита расстоянием -достаточно простой и надежный способ защиты. Это связано со способностью излучения терять свою энергию во взаимодействиях с веществом: чем больше расстояние от источника, тем больше процессов взаимодействия излучения с атомами и молекулами, что в конечном итоге приводит к снижению дозы облучения персонала.

Защита экранами наиболее эффективный способ защиты от излучений. В зависимости от вида ионизирующих излучений для изготовления экранов Применяют различные материалы, а их толщина определяется мощностью излучения. Лучшими экранами для защиты от рентгеновского и гамма-излучений являются материалы с большим 2, например свинец, позволяющий добиться нужного эффекта по кратности ослабления при наименьшей толщине экрана. Более дешевые экраны делаются из просвинцованного стекла, железа, бетона, барритобетона, железобетона и воды.

По своему назначению защитные экраны условно разделяются на пять групп:

1. Защитные экраны-контейнеры, в которые помещаются радиоактивные препараты. Они широко используются при транспортировке радиоактивных веществ и источников излучений.

2. Защитные Экраны для оборудования. В этом случае экранами полностью окружают все рабочее оборудование при положении радиоактивного препарата в рабочем положении или при включении высокого (или ускоряющего) напряжения на источнике ионизирующей радиации.

3. Передвижные защитные экраны. Этот тип защитных экранов применяется для защиты рабочего места на различных участках рабочей зоны.

4; Защитные экраны, монтируемые как части строительных конструкций (стены, перекрытия полов и потолков, специальные двери и т.д.). Такой вид защитных экранов предназначается для зашиты помещений, в которых постоянно находится персонал, и прилегающей территории.

5. Экраны индивидуальных средств защиты (щиток из оргстекла, смотровые стекла пневмокостюмов, просвинцованные перчатки и др.).

Зашита от открытых источников ионизирующих излучений предусматривает как защиту от внешнего облучения, так и защиту персонала от внутреннего облучения, связанного с возможным проникновением радиоактивных веществ в организм через органы дыхания, пищеварения или через кожу. Все виды работ с открытыми источниками ионизирующих излучений разделены на 3 класса. Чем выше класс выполняемых работ, тем жестче гигиенические требования по защите персонала от внутреннего переоблучения.

Способы защиты персонала при этом следующие:

1. Использование принципов защиты, применяемых при работе с источниками излучения в закрытом виде.

2. Герметизация производственного оборудования с целью изоляции процессов, которые могут явиться источниками поступления радиоактивных веществ во внешнюю среду.

3. Мероприятия планировочного характера. Планировка помещений предполагает максимальную изоляцию работ с радиоактивными веществами от других помещений и участков, имеющих иное функциональное назначение. Помещения для работ I класса должны размешаться в отдельных зданиях или изолированной части здания, имеющей отдельный вход. Помещения для работ II класса должны размещаться изолированно от других помещений; работы III класса могут проводиться в отдельных специально выделенных комнатах.

4. Применение санитарно-гигиенических устройств и оборудования, использование специальных защитных материалов.

5. Использование средств индивидуальной защиты персонала. Все средства индивидуальной защиты, используемые для работы с открытыми источниками, разделяются на пять видов: спецодежда, спецобувь, средства защиты органов дыхания, изолирующие костюмы, дополнительные защитные приспособления.

6. Выполнение правил личной гигиены. Эти правила предусматривают личностные требования к работающим с источниками ионизирующих излучений: запрещение курения в рабочей; зоне, тщательная очистка (дезактивация) кожных покровов после окончания работы, проведение дозиметрического контроля загрязнения спецодежды, спецобуви и кожных покровов. Все эти меры предполагают исключение возможности проникновения радиоактивных веществ внутрь организма.

Службы радиационной безопасности.
Безопасность работы с источниками ионизирующих излучений на предприятиях контролируют специализированные службы-службы радиационной безопасности комплектуются из лиц, прошедших специальную подготовку в средних, высших учебных заведениях или специализированных курсах Минатома РФ. Эти службы оснащены необходимыми приборами и оборудованием, позволяющими решать поставленные перед ними задачи.

Службы выполняют все виды контроля на основании действующих методик, которые постоянно совершенствуются по мере выпуска новых видов приборов радиационного контроля.

Важной системой профилактических мероприятий при работе с источниками ионизирующих излучений является проведение радиационного контроля.

Основные задачи, определяемые национальным законодательством по контролю радиационной обстановки в зависимости от характера проводимых работ, следующие:

Контроль мощности дозы рентгеновского и гамма-излучений, потоков бета-частиц, нитронов, корпускулярных излучений на рабочих местах, смежных помещениях и на территории предприятия и наблюдаемой зоны;

Контроле за содержанием радиоактивных газов и аэрозолей в воздухе рабочих и других помещений предприятия;

Контроль индивидуального облучения в зависимости от характера работ: индивидуальный контроль внешнего облучения, контроль за содержанием радиоактивных веществ в организме или в отдельном критическом органе;

Контроль за величиной выброса радиоактивных веществ в атмосферу;

Контроль за содержанием радиоактивных веществ в сточных водах, сбрасываемых непосредственно в канализацию;

Контроль за сбором, удалением и обезвреживанием радиоактивных твердых и жидких отходов;

Контроль уровня загрязнения объектов внешней среды за пределами предприятия.

Ионизирующее воздействие фотонов непосредственно не может химически или биологически повредить клетку. Ионизация, создаваемая ИИ в клетках, приводит к образованию свободных радикалов. Свободные радикалы вызывают разрушения целостности цепочек макромолекул (белков и нуклеиновых кислот), что может привести как к массовой гибели клеток, так и канцерогенезу и мутагенезу .

Канцерогенез (лат. cancerogenesis; cancero – рак + греч. genesis , зарождение, развитие) – сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли.

Мутагенез - это внесение изменений в нуклеотидную последовательность ДНК (возникновение мутаций).

Наиболее подвержены воздействию ионизирующего излучения активно делящиеся (эпителиальные, стволовые, также эмбриональные) клетки.

После воздействия излучения на организм в зависимости от дозы могут возникнуть детерминированные и стохастические радиобиологические эффекты. Детерминированные радиобиологические эффекты имеют чёткий дозовый порог проявления (например, порог появления симптомов острой лучевой болезни у человека составляет 1-2 Зв на всё тело). Стохастические эффекты не имеют чёткого дозового порога проявления. С увеличением дозы облучения возрастает лишь частота их проявления. Проявиться они могут как спустя много лет после облучения (злокачественные новообразования), так и в последующих поколениях (мутации).

3.1. Действие радиации на организм человека

В 1898 году Анри Беккерель в течение шести часов носил в карманном жилете пробирку с радием, которую подарила ему Мария Склодовская-Кюри и через некоторое время на его теле там, где хранилась пробирка с радием, образовался ожог. Так впервые было обнаружено особое свойство радия воздействовать на живую ткань. Это положило начало новой отрасли науки – радиационной биологии .

Поступая в тело живого организма, энергия излучения изменяет протекающие в нем биологические и физиологические процессы, нарушает обмен веществ (рис. 4). Воздействия ИИ на биологические объекты подразделяют на пять видов:

1. Физико-химические (вызывающие перераспределение энергии за счет ионизации). Продолжительность – секунды. (Процесс образования ионов длится всего около 10-13 с, после чего наступают физико-химические изменения ткани.)

2. Химические повреждения клеток и тканей (образование свободных радикалов, возбужденных молекул и т.д.). Продолжительность – от секунды до нескольких часов.

3. Биомолекулярные повреждения (повреждение белков, нуклеиновых кислот и т.д.). Продолжительность – от микросекунд до нескольких часов.

4. Ранние биологические эффекты (гибель клеток, органов, всего организма). Длится стадия от нескольких часов до нескольких недель.

5. Отдаленные биологические эффекты (возникновение опухолей, генетические нарушения, сокращение продолжительности жизни и т.д.). Длится годами, десятилетиями и даже столетия.

Радиочувствительность и радиорезистентность – понятия, характеризующие степень чувствительности животных и растительных организмов, а также их клеток и тканей к воздействию ИИ. Чем больше возникает изменений в ткани под влиянием радиации, тем ткань более радиочувствительна , и, наоборот, способность организмов или отдельных тканей не давать патологических изменений при воздействии ИИ характеризует степень их радиорезистентности , т.е. устойчивости к радиации. Различные виды живых организмов существенно различаются по своей радиочувствительности. Выявлена общая закономерность: чем сложнее организм, тем он более чувствителен к действию радиации. По степени возрастания чувствительности к ионизирующим излучениям живые организмы располагаются в следующем порядке:

вирусы → амеба → черви → кролик → крыса → мышь →
→ обезьяна → собака → человек.

Клеточная радиочувствительность - интегральная характеристика клетки, определяющая вероятность ее гибели после радиационного воздействия. На клеточном уровне радиочувствительность зависит от ряда факторов: физиологического состояния, организации генома, состояния системы репарации ДНК, содержания в клетке антиоксидантов, интенсивности окислительно-восстановительных процессов.При усилении функциональной активности радиочувствительность клеток повышаетсяАнтиоксиданты (антиокислители) - ингибиторы окисления, природные или синтетические вещества, способные тормозить окисление органических соединений.

Быстро размножающиеся клетки млекопитающих проходят четыре стадии цикла: митоз (митоз - деление ядра эукариотической клетки с сохранением числа хромосом); 1-ый промежуточный период (GI); синтез ДНК и 2-ой промежуточный период (G2). Наиболее чувствительны к облучению клетки в фазах митоза и G2. У клеток, находящихся в начальной стадии усиленного деления, радиочувствительность резко возрастает. Максимальная резистентность к радиации наблюдается в период синтеза ДНК. Среди зрелых форм клеточных элементов радиочувствительность тем ниже, чем они старее.

Выделяют два пути поражения клеток ИИ: прямой и косвенный (непрямой).

Прямой путь поражения клетки характеризуется поглощением энергии излучения молекулами клеток, и в первую очередь молекулами ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), входящими в структуру ядерных хромосом. При этом происходит возбуждение молекул, их ионизация, разрыв химических связей. Разрушаются ферменты и гормоны, что приводит к физико-химическим сдвигам в организме. Происходит аберрация хромосом. Хромосомы надрываются, разрываются на осколки или структурно перестраиваются. Наблюдаемая тесная зависимость между степенью их аберраций и летальным эффектом облучения свидетельствует о решающей роли поражения ядерного материала в исходе лучевого поражения клеток.

Рассмотрим строение клетки (рис. 5). Клетка состоит из оболочки, ядра и ряда клеточных органелл. Ядро, отделённое от цитоплазмы мембраной, содержит ядрышко и хроматин. Последний представляет собой определенный набор нитевидных частиц – хромосом. Вещество хромосом состоит из нуклеиновых кислот, которые являются хранителями наследственной информации и специальных белков.

Рис. 5. Строение клетки

При воздействии больших доз излучения (как и при воздействии высокой температуры) нарушается целостность ее оболочки и составных частей цитоплазмы, ядро уплотняется, разрывается, но может и разжижаться. Клетки погибают. При небольших дозах излучения наиболее опасным является повреждение ДНК, в которых закодирована структура белков. Повреждение ДНК дает толчок для повреждения генетического кода.

Косвенное воздействие ИИ проявляется в химических реакциях, происходящих в результате разложения или диссоциации воды (организм человека состоит на 85-90 % из воды). Вероятность попадания ионизированной частицы в молекулу воды в 104 раз больше, чем в молекулу белка. Рассмотрим процесс радиолиза воды.

Под действием ИИ в воде образуется положительно заряженный ион воды:

Н 2 О à Н 2 О + + е –

Освободившийся электрон может соединяться с другой молекулой воды, которая приобретает отрицательный заряд:

Н 2 О + е – à Н 2 О –

Разложение положительного иона воды можно записать так:

Н 2 О+ → Н + + ОН*

Водород (Н +) и гидроксильная группа ОН*, обладая большой химической активностью, взаимодействуют с биологическими веществами и вызывают их изменение. При наличии кислорода в воде могут образовываться гидроперекисные радикалы НО 2 и перекись водорода Н 2 О 2 , которые также являются сильными окислителями.

Наличие промежуточного этапа в биологическом действии ИИ (образование продуктов разложения воды) не означает, что это действие не может быть вызвано и прямой ионизацией биологически важных веществ, например белков, ферментов и др.

Очевидно, отношение прямого и косвенного действий ИИ будет меняться в зависимости от конкретных условий облучения, в частности от поглощенной дозы и содержания воды в облучаемом объекте.

В соответствии с убыванием степени радиочувствительности клетки организма можно расположить в такой последовательности:

1) высокая чувствительность : лейкоциты (белые кровяные тельца), кроветворные клетки костного мозга, половые зародышевые клетки семенников и яичников (сперматозоиды и яйцеклетки), клетки эпителия тонкого кишечника;

2) средняя чувствительность : клетки зародышевого слоя кожи и слизистых оболочек, клетки сальных желез, клетки волосяных фолликулов, клетки потовых желез, клетки эпителия хрусталика, хрящевые клетки, клетки сосудов;

3) достаточно высокая устойчивость : клетки печени, нервные клетки, мышечные клетки, клетки соединительной ткани, костные клетки.

На тканевом уровне наиболее радиочувствительными в организме будут интенсивно делящиеся, быстро растущие и мало специализированные ткани, например, кроветворные клетки костного мозга, эпителий слизистой оболочки тонкого кишечника и эпителий кожи. В коже возникает фиброз (фибро́з (лат. fibrosis) - уплотнение соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в различных органах, возникающее, как правило, в результате хронического воспаления. Наименее радиочувствительными будут специализированные слабо обновляющиеся ткани, например, мышечная, костная, нервная. Исключением являются лимфоциты, отличающиеся высокой радиочувствительностью. В то же время ткани, резистентные к непосредственному действию ИИ, оказываются весьма уязвимыми в отношении отдаленных последствий.

ИИ может быть однократным, фиксированным и хроническим.

Клетки при воздействии не смертельной для них дозы способны к репарации , т.е. восстановлению. Не все повреждения ДНК равнозначны по последствиям радиационного воздействия. Восстановление одиночных разрывов нитей ДНК происходит достаточно эффективно. Например, в клетках млекопитающих скорость репарации половины радиационных одиночных разрывов составляет ~ 15 мин. Вероятно одиночные разрывы нитей ДНК не являются причиной гибели клеток в отличие от двойных разрывов нитей и повреждений оснований. При дозе 1 Гр в каждой клетке человека повреждается 5000 оснований молекул ДНК, возникает 1000 одиночных и 10-100 двойных разрывов. Различают три вида репараций:

1) безошибочные репарации, основанные на замене поврежденного участка ДНК, т.е. полное восстановление нормальной функции ДНК;

2) ошибочные репарации, приводящие к потере или изменению части генетического кода;

3) неполные репарации, при которых непрерывность нитей ДНК не восстанавливается.

Два последних вида репараций приводят к возникновению мутаций т.е. видоизменению в клетках. Мутации могут усиливать, уменьшать или качественно изменять признак, определяемый геном . Ген – единица наследственного материала, ответственная за формирование какого-либо элементарного признака, обычно представляющая собой часть молекулы ДНК.

Последствия возникновения мутаций не так велики в соматических (неполовых) клетках организма в отличие от мутаций в половых клетках. Мутация в соматической клетке может привести к нарушению функции или даже гибели этой клетки или ее потомков. Но поскольку каждый орган состоит из многих миллионов клеток, влияние одной или нескольких мутаций на жизнедеятельность всего организма не будет значительным. Однако соматические мутации впоследствии могут явиться причиной раковых заболеваний или преждевременного старения организма.

Мутации, происходящие в половых клетках, могут оказать губительное действие на потомство: ведут к гибели потомства или вызывают появление потомства с серьезными аномалиями.

Клетки семенников находятся на разных стадиях развития. Наиболее радиочувствительные клетки – сперматогонии, наиболее радиорезистентные – сперматозоиды. После однократного облучения дозой 0,15 Гр количество спермы может уменьшиться. После облучения дозой 3,5–6 Гр наступает постоянная стерильность. При этом семенники являются единственным исключением из общего правила: доза, полученная в несколько приемов для них более опасна, чем та же доза, полученная за один прием.

Яичники менее чувствительны к действию радиации, по крайней мере, у взрослых женщин. Но воздействие однократного облучения дозой 1–2 Гр на оба яичника вызывает временное бесплодие и прекращение менструаций на 1–3 года. При остром облучении в диапазоне доз 2,5–6 Гр развивается стойкое бесплодие. Хотя еще большие дозы при дробном облучении никак не сказываются на способности к деторождению.

Если большие дозы облучения приводят к прекращению всех обменных процессов в клетке и даже к разрушению клетки, т.е. ее фактической гибели, то при облучении небольшими дозами часто происходит подавление способности клеток делиться, что называется репродуктивной гибелью . Клетка, утратившая способность делиться, не всегда имеет признаки повреждений, она может еще долго жить и после облучения. В настоящее время считается, что большинство острых и отдаленных последствий облучений организма – результат репродуктивной гибели клеток, которая проявляется при «попытке» таких клеток разделиться.

Радиация по самой своей природе вредна для жизни. Малые дозы облучения могут «запустить» не до конца еще изученную цепь событий, приводящих к раку или генетическим повреждениям. При больших дозах радиация может разрушать клетки, повреждать ткани органов и явиться причиной скорой гибели организма.

Повреждения, вызываемые большими дозами облучения, обыкновенно проявляются в течение нескольких часов или дней. Раковые заболевания, однако, проявляются спустя много лет после облучения, - как правило, не ранее чем через одно-два десятилетия. А врожденные пороки развития и другие наследственные болезни, вызываемые повреждением генетического аппарата, по определению проявляются лишь в следующем или последующих поколениях (рис. 6).

В то время как идентификация быстро проявляющихся («острых») последствий от действия больших доз облучения не составляет труда. Обнаружить отдаленные последствия от малых доз облучения почти всегда оказывается очень трудно. Но даже и обнаружив какие-то отдаленные эффекты, требуется еще доказать, что они объясняются действием радиации, поскольку и рак, и повреждения генетического аппарата могут быть вызваны не только радиацией, но и множеством других причин.

Чтобы вызвать острое поражение организма, дозы облучения должны превышать определенный уровень, но нет никаких оснований считать, что это правило действует в случае таких последствий, как рак или повреждение генетического аппарата. По крайней мере, теоретически для этого достаточно самой малой дозы. Однако, в то же время, никакая доза облучения не приводит к этим последствиям во всех случаях. Даже при относительно больших дозах облучения далеко не все люди обречены: действующие в организме человека репарационные механизмы обычно ликвидируют все повреждения. Точно так же любой человек, подвергшийся действию радиации, совсем не обязательно должен заболеть раком или стать носителем наследственных болезней; однако вероятность или риск наступления таких последствий у него больше, чем у человека, который не был облучен. И риск этот тем больше, чем больше доза

облучения.

Рис. 6. Радиационные эффекты

Острое поражение организма человека происходит при больших дозах облучения. Вообще говоря, радиация оказывает подобное действие, лишь начиная с некоторой минимальной, или «пороговой», дозы облучения.

Величина дозы, определяющая тяжесть поражения организма, зависит от того, получает ли ее организм сразу или в несколько приемов. Большинство органов успевает в той или иной степени залечить радиационные повреждения и поэтому лучше переносит серию мелких доз, нежели ту же суммарную дозу облучения, полученную за один прием.

Разумеется, если доза облучения достаточно велика, облученный человек погибнет. Дозы облучения порядка 100 Гр вызывают настолько серьезное поражение центральной нервной системы, что смерть, как правило, наступает в течение нескольких часов или дней. При дозах облучения от 10 до 50 Гр при облучении всего тела поражение центральной нервной системы может оказаться не настолько серьезным, чтобы привести к летальному исходу, однако облученный человек, скорее всего, все равно умрет через одну-две недели от кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте. При еще меньших дозах может не произойти серьезных повреждений желудочного тракта или организм с ними справится, но смерть может наступить через один-два месяца с момента облучения из-за разрушения клеток красного костного мозга - главного компонента кроветворной системы организма. От дозы 3-5 Гр при облучении всего тела умирает примерно половина всех облученных. Таким образом, в этом диапазоне высокие дозы облучения отличаются от меньших лишь тем, что смерть в первом случае наступает раньше, а во втором - позже.

Красный костный мозг и другие элементы кроветворной системы наиболее уязвимы и теряют способность нормально функционировать уже при дозах облучения 0,5–1 Гр. К счастью они обладают также замечательной способностью к регенерации, и если доза облучения не столь велика, чтобы вызвать повреждения всех клеток, кроветворная система может полностью восстановить свои функции.

Желудочно-кишечный тракт. Желудочно-кишечный синдром, приводящий к гибели при облучении дозами 10–100 Гр, обусловлен в основном радиочувствительностью тонкого кишечника. Далее по снижению радиочувствительности следуют полость рта, язык, слюнные железы, пищевод, желудок, прямая и ободочная кишки, поджелудочная железа, печень.

Сердечно-сосудистая система. В сосудах большей радиочувствительностью обладает наружный слой сосудистой стенки, что объясняется высоким содержанием коллагена – белка соединительной ткани, который обеспечивает выполнение стабилизирующей и опорной функций. Сердце считается радиорезистентным органом, однако при локальном облучении в дозах 5–10 Гр можно обнаружить изменения миокарда. При дозе 20 Гр отмечается поражение эндокарда.

Органы дыхания. Легкие взрослого человека – стабильный орган с низкой пролиферативной активностью, поэтому последствия облучения легких проявляются не сразу. При локальном облучении может развиться радиационная пневмония, сопровождающаяся гибелью эпителиальных клеток, воспалением дыхательных путей, легочных альвеол и кровеносных сосудов. Эти эффекты могут вызвать легочную недостаточность и даже гибель в течение нескольких месяцев после облучения грудной клетки. При однократном воздействии гамма-излучении ЛД50 для человека составляет 8–10 Гр.

Мочевыделительная система. Влияние облучения на почки, за исключением высоких доз, проявляется поздно. Облучение в дозах более 30 Гр за 5 недель может привести к развитию хронического нефрита.

Орган зрения. Наиболее уязвимой частью глаза является хрусталик. Погибшие клетки становятся непрозрачными, а разрастание помутневших участков приводит сначала к катаракте, а затем и к слепоте. Помутневшие участки могут образоваться при дозах облучения 2 Гр, а прогрессирующая катаракта – около 5 Гр. Наиболее опасным в плане развития катаракты является нейтронное облучение.

Нервная система. Нервная ткань высоко специализирована и, следовательно, радиорезистентна. Гибель нервных клеток наблюдается при дозах облучения свыше 100 Гр.

Эндокринная система. Эндокринные железы характеризуются низкой скоростью обновления клеток и у взрослых в норме являются относительно радиорезистентными, однако в растущем или пролиферативном состоянии они значительно более радиочувствительны.

Костно-мышечная система. У взрослых костная, хрящевая и мышечная ткани радиорезистентны. Однако в пролиферативном состоянии (в детском возрасте или при заживлении переломов) радиочувствительность этих тканей повышается.

На популяционном уровне радиочувствительность зависит от следующих факторов:

Особенностей генотипа (в человеческой популяции 10–12% людей отличаются повышенной радиочувствительностью);

Физиологического (например, сон, бодрствование, усталость, беременность) или патофизиологического (например, хронические заболевания, ожоги, механические травмы) состояний организма;

Пола (мужчины обладают большей радиочувствительностью);

Возраста (наименее чувствительны люди зрелого возраста).

При внутриутробном периоде развития плода высокая радиочувствительность обусловлена его малодифференцированными тканями, что проявляется врожденными пороками развития, нарушением физического и умственного развития, снижением адаптационных возможностей организма.

Дети также крайне чувствительны к действию радиации. Относительно небольшие дозы при облучении хрящевой ткани могут замедлить или вовсе остановить у них рост костей, что приводит к аномалиям развития скелета. Суммарной дозы порядка 10 Гр, полученной в течение нескольких недель при ежедневном облучении достаточно, чтобы вызвать аномалии развития скелета. По-видимому, такое воздействие ИИ не имеет никакого порогового эффекта.

3.2. Основные особенности биологического действия
ионизирующих излучений

1. Высокая эффективность поглощенной энергии. Малые количества поглощенной энергии излучения могут вызвать глубокие биологические изменения в организме.

2. Действие ионизирующих излучений на организм не ощутимы человеком, поэтому человек может проглотить, вдохнуть радиоактивное вещество без каких либо первичных ощущений (дозиметрические приборы являются как бы дополнительным органом чувств, предназначенным для восприятия ионизирующего излучения).

3. Наличие скрытого, или инкубационного, периода проявления действия ионизирующего излучения. Этот период часто называют периодом мнимого благополучия. Его продолжительность сокращается при больших дозах.

4.Действие от малых доз может суммироваться или накапливаться (эффект кумуляции). Этот процесс тоже происходит без видимых эффектов.

5. Излучение воздействует не только на данный живой организм, но и на его потомство. Это так называемый генетический эффект.

6. Различные органы живого организма имеют свою чувствительность к облучению. При ежедневном воздействии дозы 0.02-0.05 Р уже наступают изменения в крови.

7. Не каждый организм в целом одинаково реагирует на облучение.

8. Облучение зависит от частоты. Одноразовое облучение в большой дозе вызывает более глубокие последствия, чем фракционированное.