Лекция № 6
ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Воспаление - это биологический общепатологический процесс, целесообразность которого определяется его защитно-приспособительной функцией, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани
Для обозначения воспаления к названию органа, в котором развивается воспалительный процесс, добавляют окончание "ит" - миокардит, бронхит, гастрит и т.п.
Римский ученый А. Цельс выделил основные симптомы воспаления, красноту (rubor ), опухоль (tumor ), жар (color ) и боль (dolor ). Позже К. Гален прибавил еще один признак - нарушение функции (functio laesa ).
Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в репарации поврежденных тканей.
Особенности воспаления зависят не только от иммунной, но и от реактивности организма. У детей недостаточно выражена способность к отграничению воспалительного очага и репарации поврежденной ткани. Этим объясняется склонность к генерализации воспалительного и инфекционного процессов в этом возрасте. В старости возникает сходная воспалительная реакция.
Воспаление - это сложный комплексный процесс, который складывается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации.
Только сочетание этих трех реакций позволяет говорить о воспалении. Альтерация привлекает в очаг повреждения медиаторы воспаления - биологически активных веществ, обеспечивающих химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления. Все эти реакции направлены на отграничение очага повреждения, фиксацию в нем и уничтожение повреждающего фактора.
При любом виде воспаления в очаг первыми приходят полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ). Их функция направлена на локализацию и уничтожение патогенного фактора.
В воспалительной реакции взаимодействуют лимфоидные и нелимфоидные клетки, различные биологически активные вещества, возникают множественные межклеточные и клеточно-матриксные взаимоотношения.
Воспаление – это местное npo явление общей реакции организма. Вместе с тем оно стимулируют включение в процесс других систем организма, способствуя взаимодействию местных и общих реакции при воспалении.
Другим проявлением участия всего организма в воспалении служит клиниический синдром системного воспалительного ответа - SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome ), развитие которого может закончиться появлением полиорганной недостаточности.
Эта реакция проявляется: 1) повышением температуры тела выше 38°С, 2) частотой сердечных сокращений более 90 уд./мин, 3) частотой дыхания более 20 в мин, 4) лейкоцитозом периферической крови более 12000 мкл или лейкопенией менее 4000 мкл, возможно также появление более 10% незрелых форм лейкоцитов. Для диагноза SIRS необходимо наличие не менее двух из этих признаков.
По течению воспаление может быть острым и хроническим.
Стадии воспаления . Стадия альтерации (повреждения) - это начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. Она включает разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.
Стадия экссудации . Эта стадия возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на действие медиаторов воспаления и особенно плазменных медиаторов, возникающих при активации трех систем крови - кининовой, комплементарной и свертывающей.
В динамике стадии экссудации различают два этапа: 1) плазматическая экссудация, связанная с расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная гиперемия), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. 2) клеточную инфильтрацию, связана с замедлением кровотока в венулах и действием медиаторов воспаления.
Возникает краевое стояние лейкоцитов, предшествующее их эмиграции в окружающую ткань.
Процесс выхода лейкоцитов за пределы сосуда занимает несколько часов. В течение первых 6-24 ч в воспалительный очаг выходят нейтрофильные лейкоциты. Через 24-48 ч доминирует эмиграция моноцитов и лимфоцитов.
Далее происходит активация тромбоцитов и развивается непродолжительный тромбоз мелких сосудов в зоне воспаления, усиливается ишемия стенок сосудов, что повышает их проницаемость, а также ишемия воспаленных тканей. Это способствует развитию в них некробиотических и некротических процессов. Обтурация микроциркуляторного русла препятствует оттоку из очага воспаления экссудата, токсинов, возбудителей, что способствует быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.
Поступившие в очаг воспаления нейтрофильные гранулоциты и макрофаги выполняют бактерицидную и фагоцитарную функции, а также продуцируют биологически активные вещества. Позднее к нейтрофильной инфильтрации присоединяются моноцитарная и макрофагальная, что характеризует начало инкапсуляции, отграничения воспаленной зоны за счет формирования клеточного вала по ее периферии.
Важным компонентом воспаления является развитие некроза тканей. В очаге некроза должен погибнуть патогенный фактор, и чем скорее разовьется некроз, тем меньше будет осложнений воспаления.
Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает воспаление. Уменьшается гиперемия воспаленной ткани и интенсивность эмиграции нейтрофильных лейкоцитов.
После очищения поля воспаления путем фагоцитоза и переваривания бактерий и некротического детрита очаг воспаления заполняют макрофаги гематогенного происхождения. Однако пролиферация начинается уже в период экссудативной стадии и характеризуется выходом в очаг воспаления большого количества макрофагов.
Скопление клеток в очаге воспаление носит название воспалительного инфильтрата. В нем выявляются Т- и В- лимфоциты, плазмоциты и макрофаги, т.е. клетки, относящиеся к иммунной системе.
Активное участие принимает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла. Клетки инфильтрата постепенно разрушаются, и в очаге воспаления преобладают фибробласты. В динамике пролиферации происходит формирование грануляционной ткани.
Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани. В случае субституции грануляционная ткань созревает до соединительнотканного рубца. Если воспаление заканчивается реституцией, то восстанавливается исходная ткань.
Формы острого воспаления. Клинико-анатомические формы воспаления определяются преобладанием в его динамике экссудации или пролиферации.
Воспаление считают острым , если оно длится не более 4-6 нед , однако в большинстве случаев оно заканчивается в течение 1,5-2 нед.
Острым воспалением считают экссудативное, которое имеет несколько видов: 1) серозное, 2) фибринозное, 3) гнойное, 4) гнилостное, 5) геморрагическое. При воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь, тогда говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с другими видами экссудативного воспаления. 6) комбинация разных видов экссудативного воспаления называется смешанным.
Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудата, состав которого определяется причиной воспалительного процесса и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Экссудат определяет и название формы острого экссудативного воспаления.
Серозное воспаление возникает в результате действия химических или физических факторов, токсинов и ядов. Вариантом являются инфильтраты в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации организма (межуточное воспаление) . Оно характеризуется мутноватым экссудатом с небольшим количеством клеточных элементов - ПЯЛ, спущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка. Развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек.
Исход серозного воспаления обычно благоприятный - экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них развивается диффузный склероз.
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего помимо ПЯЛ, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина.
Этиологическими факторами могут быть дифтерийная коринебактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы.
Чаще развивается на слизистых или серозных оболочках. Экссудации предшествует некроз тканей и агрегация тромбоцитов. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие большое количество токсинов. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а последняя зависит от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани.
В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозного экссудата выделяют два вида фибринозного воспаления. При однослойном эпителиальном покрове слизистой или серозной оболочки органа и тонкой плотной соединительнотканной основе образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная пленка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным .
Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках, характеризуя фибринозный плеврит, перикардит, перитонит, а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю легкого, развивается при крупозной пневмонии.
Многослойный плоский неороговевающий эпителий, переходный эпителий или рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы.
Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим . Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.
Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв с последующей субституцией, при глубоких язвах могут образовываться рубцы. Крупозное воспаление слизистых оболочек заканчивается реституцией поврежденных тканей. На серозных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела заканчивается их облитерацией.
Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Большинство форменных элементов составляют жизнеспособные и погибшие гранулоциты, содержатся лимфоциты, макрофаги, часто эозинофильные гранулоциты. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками.
Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др. Оно возникает практически в любой ткани и во всех органах. Течение его может быть острым и хроническим.
Основными формами гнойного воспаления являются 1) абсцесс, 2) флегмона, 3) эмпиема, 4) гнойная рана.
Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом.
Скопление гноя окружено валом грануляционной ткани. Отграничивающая полость абсцесса грануляционная ткань называется пиогенной капсулой . Если он приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань.
Флегмона - гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Образование флегмоны зависит от патогенности возбудителя, состояния защитных систем организма, а также от структурных особенностей тканей.
Флегмона обычно образуется в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т.п. Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом.
Может быть мягкой , если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой , когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей. Гной может стекать по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и образовывать там вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники .
Осложняется тромбозом кровеносных сосудов, при этом возникает некроз пораженных тканей. Гнойное воспаление может распространяться на лимфатические сосуды и вены, и в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты.
Заживление флегмонозного воспаления начинается с его отграничения с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном исходе может наступить генерализация инфекции с развитием сепсиса.
Эмпиема - это гнойное воспаление полостей тела или полых органов.
Причиной развития эмпием являются: 1) гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), 2) нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т.д.
При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.
Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.
Различают первичное и вторичное нагноение в ране . Первичное возникает непосредственно после травмы и травматического отека, вторичное является рецидивом гнойного воспаления.
Гнилостное, или ихорозное , воспаление развивается преимущественно при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей.
Возникает у ослабленных больных с обширными, длительно незаживающими ранами или хроническими абсцессами. Гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения.
В морфологической картине превалирует прогрессирующий некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией, от которой больные обычно умирают.
Геморрагическое воспаление является не самостоятельной формой, а вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление).
При распаде эритроцитов экссудат может приобретать черный цвет. Обычно геморрагическое воспаление развивается в случаях очень высокой интоксикации, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости, а также характерно для многих видов вирусной инфекции.
Типично для чумы, сибирской язвы, натуральной оспы, а также для тяжелых форм гриппа. В случае геморрагического воспаления обычно ухудшается течение болезни, исход которой зависит от ее этиологии.
Катаральное воспаление , как и геморрагическое, не является самостоятельной формой. Оно развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату.
Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции, продукты нарушенного обмена, аллергические раздражители, термические и химические факторы.
Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и заканчивается не оставляя следов. В исходе хронического катарального воспаления могут развиваться атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки. Значение катарального воспаления для организма определяется его локализацией и характером течения.
Морфология экссудативного воспаления
Цель занятия: изучить биологическую сущность воспаления и понятие о нем, как общепатологическом процессе. Уделить внимание историческим аспектам развития учения о воспалении; вклад отечественных и зарубежных учёных в изучении воспалительного процесса. Изучить клинические признаки, местные и системные симптомы воспаления. Обратить внимание на особенности этиологии и патогенеза в развитии острого воспаления. Разобрать стадии воспаления. Выявить роль плазменных и клеточных медиаторов воспаления. Рассмотреть стадии процесса экссудации. Уделить внимание современной классификации воспаления. Разобрать виды экссудативного воспаления. Изучить клинико-морфологические проявления различных видов экссудативного воспаления.
В результате изучения темы студенты должны
Знать:
Термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
Этиологические факторы и патогенетические механизмы, лежащие в основе развития острого воспаления;
Основные морфологические изменения в органах и тканях при различных видах воспаления;
Клинические проявления, осложнения, прогноз и причины смерти.
Уметь:
Диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях изменения в органах и тканях при различных видах острого воспаления;
Выявлять и определять клетки, участвующие в процессе воспаления;
Быть ознакомлены:
С основными новыми научными достижениями в изучении тканевых изменений на ультраструктурном, молекулярном уровнях при развитии воспалительного процесса.
Воспаление – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.
Альтерация – инициальная фаза воспаления, которая вызывает комплекс местных биохимических процессов, способствующих привлечению в очаг повреждения клеток – продуцентов медиаторов воспаления. Альтерация представлена дистрофией и некрозом.
Экссудация – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла в результате взаимодействия медиаторов воспаления.
В стадии экссудации выделяют ряд стадий:
1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови.
2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла.
3. Выход жидкости и плазменных белков
4. Эмиграция клеток. Первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты. Стадии лейкодиапидеза:
а) маргинация (краевое стояние)
б) адгезии (прилипание) при помощи, экспрессируемых на поверхности клеток.
в) эмиграция
5. Фагоцитоз
6. Образование экссудата и воспалительного инфильтрата.
Пролиферация –завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление повреждённой ткани.
Классификация воспаления:
1. По течению выделяют острое, подострое и хроническое воспаление.
2. По преобладания фазы воспаления воспаление может быть экссудативным и продуктивным (пролиферативным).
Экссудативное воспаление характеризуется наличием в тканях и полостях тела экссудата – воспалительной жидкости, содержащей белки и форменные элементы крови. Характер экссудата определяет название формы острого экссудативного воспаления. Причины его развития – вирусы (герпес, ветряная оспа), термические, лучевые или химические ожоги, образование эндогенных токсинов. Экссудативное воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, катаральным, гнилостным, смешанным.
Серозное воспаление. Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток. Развивается на коже и серозных оболочках при системных заболеваниях, аутоинтоксикации, вирусных поражениях (герпес), термических и механических повреждениях.
Исход благоприятный.
Фибринозное воспаление. Характерно образование экссудата, содержащего большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свёртков фибрина.
Этиологические факторы: дифтерийная коринебактерия, кокковая флора, микобактерия туберкулёза, вирусы, возбудители дизентерии, аллергические, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще бывает на слизистых или серозных оболочках. В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной плёнки выделяют крупозное и дифтеритическое фибринозное воспаление.
Крупозное воспаление развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием, расположенным на тонкой плотной соединительнотканной основе. В этих условиях некроз не может быть глубоким, поэтому возникает тонкая фибринозная плёнка, её легко снять. Крупозное воспаление бывает на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках (фибринозный плеврит, перикардит, перитонит), при фибринозном альвеолите, крупозной пневмонии.
Дифтеритическое воспаление развивается на многослойном плоском неороговевающем эпителии, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа, что способствует развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимаемой фибринозной плёнки, после её удаления остаются глубокие язвы. Дифтеритическое воспаление бывает в ротоглотке, на слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желудка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.
Исход. Крупозное воспаление как правило, заканчивается реституцией повреждённых тканей. Дифтеритическое воспаление протекает с образованием язв и последующей субституцией, при глубоких язвах в исходе возможны рубцы. На серозных оболочках часто возникают спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела вызывает их облитерацию.
тела вызывает их облитерацию.
Гнойное воспаление. Для гнойного воспаления характерно образование гнойного экссудата. Это сливкообразная масса, состоящая из клеток и детрита тканей очага воспаления, микроорганизмов, форменных элементов крови. Количество последних – до 30%, в основном, жизнеспособные и погибшие ПЯЛ. Гнойный экссудат содержит протеолитические ферменты, поэтому для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Причина гнойного воспаления – гноеродные (пиогенные) стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка. Основные формы гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эмпиема.
Абсцесс – отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Вокруг полости абсцесса разрастается грануляционная ткань (пиогенная мембрана). При хроническом течении абсцесса грануляционная ткань созревает, и в пиогенной мембране возникают два слоя: внутренний, обращённый в полость, состоящий из грануляций, фибрина, детрита, и наружный – из зрелой соединительной ткани. Исходабсцесса – обычно спонтанное опорожнение и выход гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса происходит рубцевание его полости. Изредка бывает инкапсуляция абсцесса и при этом сгущение гноя.
Флегмона –гнойное диффузное воспаление с пропитыванием и расслаиванием тканей гнойным экссудатом. Флегмона обычно возникает в подкожно-жировой клетчатке, межмышечных прослойках, стенке аппендикса, мозговых оболочках. Флегмону жировой клетчатки называют целлюлитом.
Флегмона бывает двух видов: мягкая, если преобладает лизис некротизированных тканей; твёрдая, когда в воспалённой ткани возникает коагуляционный некроз и постепенное отторжение тканей. Обычно флегмону удаляют хирургическим путём с последующим рубцеванием операционной раны. При неблагоприятном исходе возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса.
Эмпиема –гнойное воспаление полостей тела или полых органов. При длительном течении гнойного воспаления происходит облитерация полых органов.
Геморрагическое воспаление характеризуется очень высокой проницаемостью микроциркуляторных сосудов, диапедез эритроцитов. Оно характерно для многих вирусных инфекций, особенно тяжёлых форм гриппа, чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. Геморрагическое воспаление обычно ухудшает течение болезни, исход зависит от её этиологии.
Гнилостное воспаление чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей и связано с развитием анаэробной инфекции. Характеризуется массивными полями некроза.
Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках. Характерна примесь слизи к любому экссудату. Причины катарального воспаления – различные инфекции, аллергические раздражители, термические и химические факторы. При аллергических ринитах возможна примесь слизи к серозному экссудату. Нередко наблюдают гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов. В исходе хронического катарального воспаления возможны атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки, но чаще всего наступает полное выздоровление.
Физиолог И. Мечников в XIX столетии выдвинул предположение, что любое воспаление — это не более чем приспособительная реакция организма. И современные исследования доказывают, что само по себе небольшое воспаление не страшно, если оно не затянуто. Реакция организма действительно направлена на защиту и восстановление после воздействия негативных факторов.
Лечение воспаления сводится к установлению фактора, его провоцирующего, и прямого устранения негативного воздействия и его последствий. Реакции организма многообразны, и разобраться в сложных процессах внутри очага болезни непросто. Но все ж попробуем.
Воспаление — это реакция, которая характеризуется возникновением патологических процессов и адаптивных механизмов.
Причинами подобных реакций являются различные факторы внешней среды — химические раздражители, бактерии, травмы. Характеризуется активным процессом защиты организма, появлением в крови большого количества биологически активных веществ — внутриклеточных и плазменных медиаторов. Поэтому для диагностики воспаления внутренних органов берут кровь на общий и на биохимический анализ, где изучают такие показатели, как уровень СОЭ, количество лейкоцитов и другие.
В процессе воспаления вырабатываются необходимые антитела к вирусам, бактериям. Без них наша иммунная система не развивалась, не укреплялась бы с возрастом.
Первая же реакция на поражение ткани - это, естественно, резкая боль. Это ощущение боли нервные окончания, раздраженные медиаторами, отравляют в ЦНС.
Сигналы о боли передаются в продолговатый мозг, а отсюда в кору больших полушарий. И уже здесь обрабатываются. Повреждение участков коры, отвечающих за соматосенсорные сигналы, приводит к понижению способности не только чувствовать боль, но и воспринимать температуру собственного тела.
Отдельно нужно сказать об аутоиммунных причинах воспалительного процесса. Что такое воспаление аутоиммунного характера? Болезнь характеризуется выработкой антител к собственным клеткам, а не чужеродным. Такая реакция организма недостаточно изучена. Но считается, тут играет роль какой-то генетический сбой.
Широко известно такое заболевание из числа аутоиммунных, как красная системная волчанка. Излечить болезнь полностью невозможно, но человек может приостановить воспаление, постоянно принимая медицинские препараты.
Дискоидная волчанка отражается исключительно на кожном покрове. Ее основным симптомом является синдром бабочки — яркие красные пятна с припухлостью на щеках.
А системная - затрагивает многие системы, страдают легкие, суставы, сердечная мышца, а бывает, что и нервная система.
Особенно страдают суставы от ревматоидного артрита, который тоже относится к аутоиммунным. Наиболее вероятно возникновение заболевания в возрасте 20-40 лет, причем женщины страдают чаще приблизительно в 8 раз.
Чем сильнее защитный комплекс у человека, то есть его иммунная система, тем быстрее организм в стрессовых для него ситуациях справится без посторонней помощи.
Например, человек порезал палец или загнал занозу в руку. На месте повреждения, конечно, начнется воспалительный процесс, который делится условно на 3 стадии. Различают следующие стадии:
Но когда воспалены мягкие подкожные ткани, имеет место иное воспаление, и стадии тут другие.
На первой и второй стадиях обычно применяют холодные либо горячие компрессы. Но в стадии нагноения уже необходимо вмешательство хирурга.
В медицине есть особая классификация, по которой определяют, насколько опасно воспаление и как долго нужно его лечить.
Выделяют такие виды реакции организма:
Понятие гипергическое воспаление означает, что реакция на раздражитель превышает норму.
Рассмотрим также формы, в которых протекает острая реакция.
Врач обязательно должен уточнить эту часть диагноза на приеме и объяснить, что происходит с организмом пациента и почему данные проявления необходимо пролечить до конца, а не просто снимать симптомы.
Несколько простых, известных каждому признаков сопровождают любое воспаление. Перечислим симптомы, начиная с самого известного — жара.
Неизлеченное сразу воспаление переходит в хроническую форму, и тогда лечение будет еще сложнее. Сейчас науке известно, что хроническая боль двигается в головной мозг по другим, более медленным нервным каналам. И избавиться от нее с годами все сложнее.
Кроме основных признаков, выделяют также общие симптомы воспаления, видимые только врачу, при изучении анализа крови:
Медиаторы, которые находятся в неактивированном состоянии в крови, очень важны. Эти вещества обеспечивают закономерность развития защитной реакции.
К медиаторам относят гистамин, простагландин, серотонин. Вырабатываются медиаторы при возникновении стимулов. Микробы либо особые вещества, которые высвобождаются из омертвевшей клетки, активизируют определенный вид медиаторов. Основные клетки, вырабатывающие такие биологические вещества — это тромбоциты и нейтрофилы. Однако некоторые клетки гладких мышц, эндотелий также способны вырабатывать эти ферменты.
Медиаторы плазменного происхождения постоянно присутствуют в крови, но должны активироваться через серию расщеплений. Плазменные активные вещества вырабатывает печень. Например, мембрано-атакующий комплекс.
Система комплемента, которая также синтезируется в нашем биологическом фильтре, всегда пребывает в крови, но находится в неактивном состоянии. Активируется она лишь через каскадный процесс преобразований, когда заметит чужеродный элемент, попавший в организм.
В развитии воспаления такие медиаторы, как анафилотоксины, незаменимы. Это гликопротеины, принимающие участие в аллергических реакциях. Отсюда происходит название — анафилактический шок. Они высвобождают гистамин из тучных клеток и базофилов. И также они активируют калликреин-кининовую систему (ККС). При воспалении она регулирует процесс свертываемость крови. Именно активация этой системы приводит к покраснению кожи вокруг поврежденного участка.
После активации медиаторы быстро разлагаются и помогают очищать живые клетки. Так называемые макрофаги призваны поглощать отходы, бактерии и уничтожать их внутри себя.
В связи с этой информацией мы можем ответить на вопрос, что такое воспаление. Это выработка защитных ферментов и утилизация отходов разложения.
Начнем обзор воспаленных тканей. В человеческом теле много желез — поджелудочная, щитовидная, железы слюноотделения, мужская предстательная железа — это соединительная ткань, которая также может при определенных условиях поражаться воспалением. Симптомы и лечение при воспалении отдельных желез разные, поскольку это различные системы организма.
Расскажем, к примеру, о сиаладените — воспалении слюной железы. Заболевание возникает под действием различных факторов: по причине структурных изменений, диабета либо бактериальной инфекции.
Симптомами считаются:
Однако слюнные железы не так часто беспокоят людей. Гораздо чаще жалуются на тиреоидит — воспаление железы, которая отвечает за большинство гормональных функций, — это щитовидка.
Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы, сопровождается слабостью, скачками настроения от апатии к гневливости, припухлостью в области шеи, повышенным потоотделением, снижением сексуальной функции и потерей веса.
Тиреоидит чаще встречается у женщин, чем у мужчин, практически в 10 раз. По статистике, каждая 5-я женщина страдает от заболевания зоба. Воспаление у мужчин щитовидной железы возникает гораздо чаще в возрасте 70 и более лет.
Вследствие запущенности заболевание прогрессирует и приводит к тому, что железа резко снижает свои функции.
Вспомним и о значении поджелудочной железы для организма. Повреждение этого органа ухудшает пищеварение и возникает, собственно, из-за неправильного питания. Человеку, больному панкреатитом, — хроническим воспалением поджелудочной — приходится постоянно пить ферменты этой железы, которая сама уже плохо функционирует.
Нефриты — это различные воспалительные заболевания почек. Каковы причины воспаления в этом случае? Пиелонефрит возникает в случае поражения мочевыделительных органов какой-то инфекцией. Что такое пиелонефрит по сути и как проявляется? Микроорганизмы разрастаются в почечном клубке, и больной ощущает сильную боль и слабость.
Постепенно поврежденные микроорганизмами ткани органа зарастают рубцами, и орган хуже выполняет свои функции. Почки могут быть повреждены обе, тогда быстро развивается почечная недостаточность и человек, в конечном счете, будет вынужден время от времени проходить диализ, чтобы очистить свой организм.
Острый пиелонефрит нужно заподозрить, когда в области почек начинаются боли, дискомфорт, поднимается температура. Человек испытывает сильные боли в пояснице, а температура может подняться и до 40 0 С, выраженное потоотделение. Мучает мышечная слабость, иногда тошнота.
Врач может определить точную причину жара по исследованию состава мочи и анализу крови. Острую стадию заболевания необходимо лечить в больнице, где врач назначит антибактериальную терапию и спазмолитики от болей.
Неправильный уход за зубами либо повреждение коронок провоцирует такое состояние, как воспаление зубного корня. Что такое воспаление зуба? Это очень болезненное состояние, которое требует особого лечения, и незамедлительного.
Проникновение в корень зуба инфекции имеет тяжелые последствия. Иногда такое воспаление у взрослого начинается после неправильного грубого лечения врача-дантиста. Необходимо иметь своего лечащего зубного врача с высокой квалификацией, которому вы доверяете.
Если на фоне воспалительного процесса в области челюсти разовьется остеомиелит, боль будет настолько сильной, что не поможет и большинство классических анальгетиков.
Остеомиелит — это неспецифический гнойно-воспалительный процесс, затрагивающий и костную ткань, и надкостницу, и даже окружающие мягкие ткани. Но самой частой причиной заболевания является перелом костей.
Что такое воспаление? Это в первую очередь нарушение физиологических функций ткани. Нервная ткань также иногда поражается в силу некоторых обстоятельств. Наиболее известно такое заболевание воспалительного характера, как неврит — поражение лицевого нерва. Боль от неврита иногда просто невыносима, и человеку приходится пить сильнейшие обезболивающие.
Чтобы предпринимать какие-то шаги в лечении, нужно определить сначала причину. Это может быть следствие хронических воспалений носовых пазух или менингита. К такому воспалению приводит пребывание на сквозняке или обычные инфекции. Причин множество.
При повреждении лицевого или тройничного нерва наблюдается гул в ушах, боль. В острой форме воспаления угол рта немного поднимается кверху, а глазное яблоко выпячивается.
Конечно, воспаление нерва не остается незамеченным. И значит, сразу, при первых симптомах нужно обратиться к врачу и подобрать соответствующее лечение.
Лечение воспаления нерва длится не меньше 6 месяцев. Имеются специальные препараты и старого, и нового поколения для снятия признаков. Выбрать лекарство должен невролог. Без врача невозможно подобрать и обезболивающее лекарство, ведь каждый препарат имеет свои противопоказания и может повредить сердечную или нервную деятельность организма.
Мочеполовая система у женщин и мужчин в сегодняшнее время от постоянных стрессов и усталости также страдает. Женщинам все чаще ставят диагноз оофорит — воспаление придатков. Неизменно этот патологический процесс без лечения распространяется на фаллопиевы трубы, и начинается аднексит.
Воспаление маточных труб также сопровождается сильной болью и слабостью. Нарушается месячный цикл: у некоторых женщин месячные становятся чересчур обильными, с выделением комков. Причем первые 2 дня месячные протекают очень болезненно. У других прямо противоположный эффект. То есть месячные скудеют. Боли и специфические выделения с запахом - это основные признаки воспаления женских половых органов.
Проникает инфекция различными путями: иногда через поражение соседних органов, из наружных половых органов, и гораздо реже попадает в придатки с током крови.
Хронический аднексит, который привел к рубцам, может привести к бесплодию. Поэтому лечение воспаления у женщин должно проходить вовремя и под наблюдением врача-гинеколога.
У мужчин из-за ослабленного иммунитета и проникновения инфекции в мочеиспускательный канал возникает уретрит. Причины воспаления - это различные биологические микробы: вирус герпеса, стафилококки, грибок кандида. Вследствие того, что уретра мужчин длиннее, воспалительный процесс у них протекает сложнее, и лечится дольше. Симптомы воспаления уретры - учащенные походы в туалет ночью и наличие крови в моче, боли.
Еще одна частая и мучительная проблема, приходящая к мужчинам, — простатит. Воспаление простаты протекает скрыто, и не многие мужчины знают о ранних проявлениях заболевания. Представители сильного пола должны обратить внимание на боль в нижней части живота, частые походы в туалет и непонятный озноб.
Запущенный хронический простатит осложняется нагноением. Тогда больного нужно оперировать.
Как мы поняли, воспаление играет важную роль. Эта реакция должна сохранить весь организм, жертвуя некоторыми поврежденными клетками, которые постепенно замещаются соединительной тканью.
Но масштабное длительное воспаление вытягивает все силы из организма, истощает человека и может привести к осложнениям. В связи с риском осложнений все меры нужно принимать вовремя.
Лечение любого воспаления происходит после определения причины. Необходимо сдать все требуемые анализы и рассказать врачу о жалобах, то есть дать анамнез. Если в крови будут найдены антитела к бактериям, значит врач назначит антибактериальные препараты. Высокую температуру нужно сбивать любыми жаропонижающими средствами.
Если реакция вызвана химическими раздражителями, нужно очистить организм от яда.
Для лечения аутоиммунных болезней и аллергических проявлений нужны препараты под названием иммуносупрессоры, которые должны снизить чрезмерный иммунный ответ.
Существует несколько групп таких препаратов, одни из них больше воздействуют на клеточный иммунитет, другие на гуморальный. Наиболее известны преднизолон, бетаметазол, кортизон — это глюкокортикоиды. Еще есть препараты цитостатики и агонисты иммунофилов. Некоторые из них имеют токсическое воздействие на организм. Детям, например, показан хлорамбуцил, так как другие будут небезопасны для них.
Современные антибиотики делят на 3 основные типа: природного происхождения, синтетические и полусинтетические. Природные изготавливают из растений, грибов, тканей некоторых рыб.
Во время приема антибиотиков при воспалении нужно обязательно принимать и пробиотики — средства, «восстанавливающие жизнь».
Антибиотики также делятся на группы по химическому составу. Первой группой является пенициллиновая. Все антибиотики этой группы хорошо излечивают пневмонию и тяжелую ангину.
Очень похожи по составу на пеницилины цефалоспориновые препараты. Их уже синтезировано очень много. Они хорошо помогают бороться с вирусами, но могут вызвать аллергию.
Группа макролидов предназначена для борьбы с хламидами и токсоплазмами. Отдельно изобретены антибиотики аминогликозиды, которые назначают, когда пошел сепсис, и есть противогрибковая группа препаратов.
Мало кто из нас ни разу в жизни не болел простудой, не страдал от насморка, не получал ссадин и царапин. Все эти, можно сказать, безобидные неприятности со здоровьем, не говоря уже о более серьезных недугах, например, пневмонии или гастрите, связаны с патологическим процессом в органах или тканях, называние которому - воспаление. Стадии у него, как и у любого заболевания, существуют разные - от начальной, самой легкой и быстро лечимой, до последней, самой тяжелой и необратимой. Как возникает воспаление? Что в этот момент происходит в нашем организме? Как лечить воспаление? Какие при этом прогнозы и какие последствия? Мы постараемся понятно и подробно ответить на каждый из поставленных вопросов.
Заболеваний на свете - тысячи. Все они либо вызваны воспалительными процессами в органах человека, либо порождают воспаление. Стадии последнего при разных недугах могут меняться, причины возникновения - отличаться, признаки - не совпадать, но итог без должного лечения почти всегда примерно одинаков - необратимые изменения в здоровье, а порой и смерть. Однако воспаление имеет и хорошую сторону. Оно возникает в организме, чтобы его защитить. Эта функция формировалась миллионы лет, на протяжении всей эволюции человека. То есть воспаление - это такой патологический процесс, который развивается при любом повреждении, чтобы устранить раздражитель и восстановить ткани. Воспаление можно назвать пусковой кнопкой, включающей защитные действия организма и одновременно барьером, не позволяющим негативным процессам покидать воспаленный очаг. В нем скапливаются токсины, способные вызвать интоксикацию. При воспалении вырабатываются специфические частицы - эти токсины разрушающие. И еще одна полезная функция воспалений - при них вырабатываются антитела и укрепляется иммунитет.
Негатив тоже есть, и немалый. Такие процессы могут привести к срыву и создать угрозу для жизни человека.
Не только по месту локализации (горло, желудок, легкие и так далее), но и по многим другим признакам медики классифицируют воспаление. Стадии у него следующие:
По форме протекания воспаления бывают:
В какой бы форме ни был диагностирован воспалительный процесс, причины его возникновения следующие:
Причины, по которым возникло воспаление, стадии и формы его протекания - это основные характеристики, по которым медики классифицируют заболевание. Так, пневмония - это инфекционное воспаление тканей легких, которое может быть острым и одновременно экссудативным. Разберем подробнее непонятные термины.
Стартом для любого являются такие изменения структуры клеток, а вместе с ними и органов в целом, при которых нарушается их нормальная жизнедеятельность. Это определяет признаки воспаления. В клетке под действием неблагоприятного фактора очень быстро начинаются изменения цитоплазмы, мембраны, ядра. Этот процесс активизирует выработку так называемых медиаторов - специальных биологических химических веществ, которые активизируют биохимические реакции, то есть рождают К медиаторам относятся гистамин, брадикинин, серотонин и многие другие специфические агенты. Все они несут ответственность за разные признаки воспаления. Так, гистамин приводит к расширению сосудов и увеличению проницаемости их стенок. Брадикинин и каллидин принимают участие в возникновении боли. На участке, где расширены сосуды, проявляется начальный признак воспалений - покраснение. Поскольку у расширившихся сосудов общая площадь сечения увеличивается, объемная скорость тока крови в них нарастает, а линейная падает. Это вызывает второй признак воспалений - скачок температуры.
В дальнейшем каждое звено цепной реакции характеризуется более тяжелым проявлением. Падение линейной скорости активизирует выработку эритроцитов, которые еще больше замедляют кровоток. Это увеличивает тромбообразование, при котором сосуды могут перекрываться полностью. Возникает так называемый стаз, являющийся причиной некроза тканей. После застоя крови в капиллярах начинается застой в венулах. Это приводит к накоплению в тканях экссудата. Появляется следующий признак воспаления - опухоль, а следом и еще один признак - боль.
Сквозь истонченные стенки сосудов начинают просачиваться лейкоциты, соли, белки (происходит экссудация). При этом лейкоциты движутся к фактору, вызвавшему воспаление, так как их основная роль заключается в фагоцитозе. В дальнейшем в воспалительном инфильтрате (месте, где скапливаются нехарактерные для него биологические элементы) часть клеток погибает, другая трансформируется, превращаясь, например, в макрофаги.
Подводя итог, можно выделить такие общие симптомы воспаления:
Кроме того, к общим симптомам относятся:
Но у каждого заболевания существуют и свои специфические симптомы. Так, при пневмонии это кашель, при гастрите тошнота, иногда рвота, отрыжка, изжога, при цистите и так далее.
Термин «альтеративное воспаление» в современной медицине уже практически не встречается, но пока еще существует в ветеринарии. Означает он патологические изменения в некоторых органах (почки, сердце, печень, мозг спинной и головной), при которых фиксируются некротические и в тканях (в паренхиме) без экссудации и пролиферации. Протекает альтернативное воспаление чаще всего в острой форме и может привести к полному разрушению органа.
Альтерация подразделена на два подвида - первичную и вторичную.
Первичная по своей сути - это результат от внедрения в организм источника воспаления. Вторичная - это реакция организма на вызванные воспалительным агентом повреждения. На практике обе они четких границ не имеют.
К заболеваниям, вызванным таким воспалением, относятся брюшной тиф, миокардит, дизентерия и прочие. Сейчас большинство медиков называют альтеративное воспаление некрозом.
Экссудативное воспаление - это такой этап патологического процесса, при котором наблюдается выход из капилляров и других мелких сосудов в полости или в ткани тела различных жидкостей (экссудата). В зависимости о того, что именно выходит, различают следующие типы воспалительных процессов:
Разберем каждый из них.
Другое название недуга - серозное экссудативное воспаление. Это такой патологический процесс, при котором в экссудате выявляют не менее 2 % и не более 8 % белка сыворотки крови, а вот лейкоцитов буквально единицы. Возникает оно в слизистых и в серозных тонких, гладких и эластичных оболочках (например, в брюшине, плевре, перикарде). Воспаленные оболочки становятся плотными, мутными и шероховатыми. Симптомы воспаления выражены не ярко. У больного могут наблюдаться небольшая температура и несильные болевые ощущения. Причины данной патологии:
Серозные воспаления бывают острыми либо хроническими.
Данный вид воспаления характерен тем, что в экссудате наличествуют лейкоциты, моноциты, макрофаги, отмершие клетки и свертки фибрина - белка плазмы крови, составляющего основу тромбов. В воспаленной зоне происходит отмирание тканей и образование большого числа тромбоцитов, образуется тонкая фиброзная пленка, под которой активно начинают размножаться микробы. Фиброзное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим. При крупозном пленка образуется на слизистых трахеи, брюшины, альвеол, бронхов. Она не прорастает в ткани, поэтому легко снимается, не оставляя ранок. При дифтеритическом пленка образуется на слизистых кишечника, пищевода, желудка. Она получается плотной, как бы сросшейся с расположенными под ней слоями, поэтому при ее удалении ранки остаются. «Воспаление по-женски» - так иногда называют подобный процесс в матке. Он может возникнуть по разным причинам - инфекции (гонорея, сифилис), переохлаждение, механические повреждения (аборт, роды), плохая гигиена. Во всех случаях при острой форме присутствуют боли в половых органах или внизу живота, выделения из влагалища, повышение температуры. Это может привести к заболеванию почек, сердца, эндокринной системы. Воспаление по-женски, которое носит хронический характер, может протекать без каких-либо заметных симптомов, но приводит к спайке маточных труб, бесплодию. Развивается такая форма, если женщина не долечивает до конца острое заболевание, а также при некоторых видах инфекции (например, гонококки), протекающих на начальных этапах практически бессимптомно.
Если в экссудате присутствует гной - специфическая субстанция, включающая гнойную сыворотку, тканевой детрит, нейтрофильные лейкоциты, эозонофилы, - воспаление сопровождают гнойные процессы. Вызываются они различными микроорганизмами, такими как гонококки, стафилококки и другие. Формы гнойного воспаления:
Абсцесс возникает или как самостоятельный воспалительный процесс, или как осложнение предшествующего заболевания. При этом образуется барьерная капсула, препятствующая распространению возбудителей в соседние ткани.
Флегмона отличается от абсцесса тем, что не имеет четко выраженных границ. Видов флегмон очень много. Это и подкожная, и межмышечная, и забрюшинная, и околопочечная, и многие другие. Если флегмона переходит на соседние участки тканей, может начаться сепсис.
Эмпиема несколько похожа на абсцесс, но при ней наблюдается значительное скопление гноя в полости тела, а защитная мембрана отсутствует.
Гнилостное воспаление перерастает из гнойного, если в очаг попадает гнилостная микрофлора. В таком случае возникает некроз тканей, вызывающий интоксикацию организма больного и характеризующийся гнилостным запахом. Такой вид воспаления возможен при обширных ранах, например, во время военных действий, а у женщин при неквалифицированных абортах. Как лечить воспаление в такой тяжелой форме? Только терапия правильно подобранными антибиотиками совместно с хирургической операцией может сделать прогноз благоприятным.
Данный вид патологии является продолжением вышеуказанных воспалительных процессов и развивается, если увеличивается проницаемость стенок кровеносных сосудов, вплоть до нарушения их целостности. При этом в воспаленное место попадает большое число эритроцитов, делающих экссудат темно-красным, почти черным по цвету, а если воспаление затрагивает органы ЖКТ, то их содержимое становится шоколадного оттенка. Вызывается геморрагическое воспаление бактериями, вирусами, иногда грибками, некоторыми химическими веществами и токсинами. Оно наблюдается при таких заболеваниях, как оспа, чума, сибирская язва.
Этот процесс не является самостоятельным, потому что образуется, когда к уже существующему экссудату добавляется слизь. Вызывается следующими причинами:
В качестве примеров можно назвать аллергический ринит (сенная лихорадка, или, по-народному, всем известный насморк), бронхит, перешедший в гнойно-катаральную форму, при которой воспалена бронхов и трахеи. Возможно ли и как снять воспаление данной формы в домашних условиях? Народная медицина советует применять ароматерапию (дышать маслами пихты, герани, эвкалипта и другими). При катаральном синусите удалять из носа слизь, делать промывания растворами соли, трав или простой воды, закапывать в нос сосудосуживающие средства. При катаральной ангине полоскать горло, при пить много теплой жидкости, делать дыхательную гимнастику, принимать отхаркивающие и противокашлевые средства. При любой локализации катарального воспаления проводят медикаментозную противовирусную терапию, но антибиотики применяют только по назначению врача и только при наличии осложнений, например, при развитии гнойного воспаления.
Эта форма наблюдается при всех видах воспаления, причем наиболее активна она на завершающих этапах заболевания. Термин «пролиферация» можно объяснить следующим образом: это новообразование, рождение клеток и целых клеточных структур. В основном такое происходит в период восстановления органа или ткани после перенесенного воспаления, когда мезенхимальные клетки вырабатывают фибробласты, а те, в свою очередь, синтезируют коллаген, что часто заканчивается образованием рубцов. Виды пролиферативного воспаления следующие:
Острый воспалительный процесс развивается стремительно. Для него характерны симптомы, указанные выше, а именно: покраснение пострадавшего участка, жар, опухание, боль, образование экссудата, нарушение циркуляции крови в капиллярах и венулах. Хроническое воспаление характерно тем, что при этой форме в одном месте начинают скапливаться активные макрофаги. Патологический процесс вызывают такие причины:
Острое воспаление при всей своей тяжести протекания заканчивается быстро (если только дело не доходит до гнойных абсцессов), тогда как хроническое мучает человека годами. Закончиться быстро оно не может по следующим причинам:
Хроническое воспаление в стадии ремиссии больного практически не беспокоит и активизируется (наступает стадия обострения), когда в воспалительный очаг добавляются свежие высокоактивные макрофаги.
При всей своей кажущейся безвредности хронические воспаления являются наиболее опасными. Например, воспаление связок конечностей приводит к таким заболеваниям, как ревматоидный артрит, подагра, артрит и другие. Острая форма всех этих недугов проявляется болями, покраснением участка тела вокруг очага воспаления, повышением температуры. При переходе в хроническую форму боль возникает лишь под воздействием некоторых внешних факторов, например, погодных условий, высоких физических нагрузок или механических воздействий. Однако хроническая форма опасна необратимыми деформациями связок, хрящей, суставов, вовлечением в процесс соседних секторов костно-мышечной системы (например, при ревматоидном артрите затрагивается шейный отдел позвоночника), полным разрушением сустава и дегенеративным изменением в связках, что ведет к инвалидности. Воспаление связок конечностей может быть вызвано множественными причинами, среди которых:
Воспаление связок горла вызывается проникновением инфекции в ЛОР-органы, курением, переохлаждением, вдыханием вредных газов, сильным криком.
Острая форма проявляется болью в горле при разговоре и глотании, покраснением, повышением температуры, першением, охриплостью, но при правильном лечении недуг проходит быстро и без следа. Если же острая форма переходит в хроническую, у больного появляется одышка, отекает гортань, а хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии слизистой оболочки.
Если организм достаточно сильный и способен противостоять воспалительному фактору либо этот фактор кратковременный и слабый (например, царапина на через пару дней проходит само. Можно лишь слегка помочь этому процессу, продезинфицировав место повреждения. В домашних условиях лечение воспаления слизистых горла и ротовой полости (наряду с медикаментозной терапией) проводится с помощью отваров ромашки, чистотела, календулы. Хорошо помогает полоскание раствором соды с добавлением к нему пары капель йода.
При хронических формах воспаления показана поддерживающая терапия, заключающаяся в создании для больного удовлетворительных условий, богатого витаминами питания, исключении опасных для здоровья раздражающих факторов (переутомление, переохлаждение, стресс и тому подобное). В периоды обострения проводят медикаментозное и физиотерапевтическое лечение.
Воспаление - сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.
Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание «ит»: кардит - воспаление сердца, нефрит - воспаление почки, гепатит - воспаление печени и т. д.
Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза.
Воспаление - это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюции. Благодаря воспалению происходит стимуляция многих систем организма, он избавляется от инфекционного или другого повреждающего фактора; обычно в исходе воспаления возникает иммунитет и устанавливаются новые взаимоотношения с окружающей средой.
В результате не только oтдельные люди, но и человечество, как биологический вид, приспосабливается к изменениям того мира, в котором оно живет, - атмосферы, экологии, микромира и т. д. Однако у конкретного человека воспаление иногда может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти больного, так как на течение воспалительного процесса влияют особенности реактивности организма этого человека - его возраст, состояние защитных систем и т. п. Поэтому воспаление нередко требует медицинского вмешательства.
Воспаление - типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые различные воздействия, поэтому оно имеет место при большинстве заболеваний и сочетается с другими реакциями.
Воспаление может быть самостоятельным заболеванием в тех случаях, когда оно составляет основу болезни (например, крупозной пневмонии, остеомиелита, гнойного лептоменингита и др.). В этих случаях воспаление имеет все признаки заболевания, т. е. специфическую причину, своеобразный механизм течения, осложнения и исходы, что требует целенаправленного лечения.
Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного «своего» с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности (см. главу 8) воспаление становится их морфологическим проявлением - развивается иммунное воспаление (см. ниже).
Для развития воспаления, помимо повреждающего фактора, необходимо сочетание различных биологически активных веществ, определенных клеток, межклеточных и клеточно-матриксных отношений, развитие местных изменений тканей и общих изменений организма.
Воспаление - это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и полиферации.
Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.
Альтерация - повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.
Экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты.
Пролиферация - размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.
Необходимым условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления.
Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно.
Выделяют 2 группы медиаторов воспаления:
Клеточные (или тканевые) медиаторы воспаления , с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Эти медиаторы продуцируются клетками и тканями, ocoбенно лаброцитами (тучными клетками), базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, клетками APUD-системы и др. Важнейшими клеточными медиаторами воспаления являются:
биогенные амины, особенно гистамин и серотонин, вызывающие острую дилатацию (расширение) сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаемость, способствует отеку ткани, усиливает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры:
Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации под влиянием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления трех плазменных систем - системы комплемента, системы плазмина (каллекриин-кининовой системы) и свертывающей системы крови . Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают функционировать только под влиянием определенных активаторов.
Реактанты острой фазы - биологически активные белковые вещества, благодаря которым в воспаление включаются не только система микроциркуляции и иммунная система, но и другие системы организма, в том числе эндокринная и нервная.
Среди реактантов острой фазы наибольшее значение имеют:
Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма очень сложных процессов, которые не могут долго протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем opганизма. Такими сигналами являются накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, кининов. компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. В результате этого в воспаление вовлекаются система кроветворения, иммунная, эндокринная, нервная системы, т. е. организм в целом. Поэтому в широком плане воспаление следует рассматривать как местное проявление общей реакции организма.
Воспаление обычно сопровождает интоксикация . Она связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего инфекционного агента. По мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается всасывание токсичных продуктов и нарастает интоксикация, которая угнетает различные защитные системы организма - иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др. Интоксикация часто оказывает определяющее влияние на течение и характер воспаления. С этим в первую очередь связана недостаточная эффективность воспаления, например, при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многих хронических инфекционных заболеваниях.
В своем развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса.
Стадия альтерации (повреждения) - начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.
Хемоаттрактанты - вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови.
Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов - фибриноген, активированные компоненты комплемента.
В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, - скопление лаброцитов, базофильных и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.
В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:
Б. Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.
Рис. 22. Краевое состояние сегментоядерного лейкоцита (Лц).
Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:
Клеточная инфильтрация - поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная) и действием медиаторов воспаления.
При этом развиваются следующие процессы:
Рис. 23. Эмиграция сегментоядерного лейкоцита из просвета (Пр) cocyда.
Сегментоядерный лейкоцит (Лц) располагается под эндотелиальной клеткой (Эн) около базальной мембраны (БМ) сосуда.
Тромбоз сосудов зоны воспаления развивается после эмиграции клеток крови в очаг воспаления.
Все эти клетки, а также внеклеточный матрикс, компоненты соединительной ткани взаимодействуют между собой благодаря многочисленным активным веществам, определяющим клеточную и внеклеточную рецепцию - цитокинам и факторам роста. Реагируя с рецепторами клеток и внеклеточного матрикса, они активируют или ингибируют функции клеток, участвующих в воспалении.
Лимфомикрососудистая система участвует в воспалении синхронно с гемомикроциркуляторным руслом. При выраженной инфильтрации клеток и пропотевании плазмы крови в области венулярного звена микроциркуляторного русла вскоре в процесс вовлекаются корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани - интерстициальные каналы.
В результате в зоне воспаления происходит:
Некроз тканей является важным компонентом воспаления, так как несет несколько функций:
Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:
Грануляционная ткань - незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.
Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.
Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:
По течению различают:
По патогенетической специфике выделяют:
Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудатов, состав которых определяется главным образом:
1. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата - мутноватой жидкости, содержащей до 2-25 % белка и небольшое количество клеточных элементов - лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток.
Причинами серозного воспаления являются:
Локализация серозного воспаления - слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициальная ткань, клубочки почек, пери-синусоидальные пространства печени.
Исход обычно благоприятный - экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается. Неблагоприятный исход связан с осложнениями серозного воспаления» например, серозный экссудат в мягких мозговых оболочках (серозный лептоменингит) может сдавливать головной мозг, серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин острой дыхательной недостаточности. Иногда после серозного воспаления в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз их стромы.
2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием фибринозного экссудата , содержащего, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани большое количество фибриногена, который выпадает в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка составляет 2,5-5 %.
Причинами фибринозного воспаления может быть разнообразная микробная флора: токсигенные коринебактерии дифтерии, различные кокки, микобактерии туберкулеза, некоторые шигеллы - возбудители дизентерии, эндогенные и экзогенные токсические факторы и др.
Локализация фибринозного воспаления - слизистые и серозные оболочки.
Морфогенез.
Экссудации предшествует некроз ткани и агрегация тромбоцитов в очаге воспаления. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие токсины. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а сама глубина некроза зависит от структуры эпителиальных или серозных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.
Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основе.
Рис. 24. Фибринозное воспаление. Дифтеритическая ангина, крупозный ларингит и трахеит.
После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите ибронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п. (рис. 24).
Дифтеритическое воспаление , развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.
Исход фибринозного воспаления может быть благоприятным: при крупозном воспалении слизистых оболочек фибринозные пленки расплавляются под влиянием гидролаз лейкоцитов и на их месте восстанавливается исходная ткань. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв, которые иногда могут заживать с образованием рубцов. Неблагоприятным исходом фибринозного воспаления является организация фибринозного экссудата, образование спаек и шварт между листками серозных полостей вплоть до их облитерации, например полости перикарда, плевральных полостей.
3. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, который представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови, основную массу которых составляют живые и погибшие лейкоциты, а также лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, часто эозинофильных гранулоцитов. Содержание белка в гное составляет 3-7 %. pH гноя 5.6-6.9. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость гнойного воспаления; содержит различные ферменты, в том числе протеазы, расщепляющие погибшие структуры, поэтому в очаге воспаления характерен лизис тканей; содержит наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, различные бактерицидные факторы - иммуноглобулины, компоненты комплемента, белки и др. Поэтому гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Через 8- 12 ч лейкоциты гноя погибают, превращаясь в « гнойные тельца» .
Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др.
Локализация гнойного воспаления - любые ткани организма и все органы.
Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Полость ограничена пиогенной капсулой - грануляционной тканью, через сосуды которой поступают лейкоциты. При хроническом течении абсцесса в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань. Абсцесс обычно заканчивается опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости через свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с поверхностью тела или с его полостями. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции.
Флегмона - неотграниченное, диффузное гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некоторых случаях гной может стекать под влиянием силы тяжести в нижележащие отделы по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек и образовывать вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники. Флегмонозное воспаление может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен (тромбофлебиты, тромбартерииты, лимфангииты). Заживление флегмоны начинается с ее ограничения с последующим образованием грубого рубца.
Эмпиема - гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной эмпиемы являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т. д. При длительном течении эмпиемы происходит облитерация полого органа или полости.
Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности, покрытой гнойным экссудатом.
4. Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. В морфологической картине превалирует некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией.
5. Геморрагическое воспаление является формой серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). Примесь эритроцитов в результате превращений гемоглобина придает экссудату черный цвет.
Причиной геморрагического воспаления обычно является очень высокая интоксикация, сопровождающаяся резким повышением проницаемости сосудов, что наблюдается, в частности, при таких инфекциях, как чума, сибирская язва, при многих вирусных инфекциях, натуральной оспе, при тяжелых формах гриппа и др.
Исход геморрагического воспаления обычно зависит от его этиологии.
6. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.
Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции. продукты нарушенного метаболизма, аллергические раздражители, термические и химические факторы. Например, при аллергическом рините слизь примешивается к серозному экссудату (катаральный ринит), нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов (гнойно-катаральный трахеит или бронхит) и т. п.
Исход. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и, заканчиваясь, не оставляет следов. Хроническое катаральное воспаление может привести к атрофическим или гипертрофическим изменениям слизистой оболочки.
Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над экссудацией иальтерацией. Выделяют 4 основные формы продуктивного воспаления:
Рис. 25. Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток на месте разрушенного сосуда.
1. Гранулематозное воспаление может протекать остро и хронически, однако наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.
Острое гранулематозное воспаление наблюдается, как правило, при острых инфекционных заболеваниях - сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. (рис. 25).
Патогенетической основой острого гранулематозного воспаления обычно является воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или их токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани.
Морфология острого гранулематозного воспаления. В нервной ткани морфогенез гранулем определяется некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов.
При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки. Эти крупные клетки фагоцитируют S. typhi, а также детрит, образующийся в соли-тарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу.
Исход острого гранулематозного воспаления может быть благоприятным, когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. Неблагоприятный исход острого гранулематозного воспаления связан в основном с его осложнениями - перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого количества нейронов с тяжелыми последствиями.
2. Интерстициальное диффузное, или межуточное, воспаление локализуется в строме паренхиматозных органов, где происходит накопление мононуклеаров - моноцитов, макрофагов, лимфоцитов. В паренхиме при этом развиваются дистрофические и некробиотические изменения.
Причиной воспаления могут быть либо различные инфекционные агенты, либо оно может возникать как реакция мезенхимы органов на токсические воздействия или микробную интоксикацию. Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите.
Исход интерстициального воспаления может быть благоприятным, когда происходит полное восстановление межуточной ткани органов и неблагоприятным, когда строма органа склерозируется, что обычно происходит при хроническом течении воспаления.
3. Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы. сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоцитов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения - полипозный ринит, полипозный колит и т. п.
Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или женских половых органов. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом.
Иммунное воспаление - вид воспаления, причиной которого первоначально является реакция иммунной системы. Это понятие ввел А. И. Струков (1979), который показал, что морфологической основой реакций гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксия, феномен Артюса и др.), а также гиперчувствительности замедленного типа (туберкулиновая реакция) является воспаление. В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген-антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета.
При реакции гиперчувствительности немедленного типа эти изменения развиваются в определенной последовательности:
В результате в зоне иммунного воспаления развивается экссудативно-некротическая реакция с серозно-геморрагическим экссудатом
При реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на находящийся в тканях антиген, последовательность процессов несколько иная:
Хроническое воспаление - патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза.
По существу хроническое воспаление является проявлением возникшего дефекта в системе защиты организма кизменившимся условиям его существования.
Причиной хронического воспаления является в первую очередь постоянное действие (персистенция) повреждающего фактора, которое может быть связано как с особенностями этого фактора (например, устойчивость против гидролаз лейкоцитов), так и с недостаточностью механизмов воспаления самого организма (патологией лейкоцитов, угнетением хемотаксиса, нарушением иннервации тканей или их аутоиммунизацией и т. п.).
Патогенез. Персистенция раздражителя постоянно стимулирует иммунную систему, что приводит к ее срыву и появлению на определенном этапе воспаления комплекса иммунопатологических процессов, прежде всего появление и нарастание иммунодефицита, иногда также к аутоиммунизации тканей, и этот комплекс уже сам обусловливает хронизацию воспалительного процесса.
У больных развивается лимфоцитопатия, в том числе снижается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушается их соотношение, одновременно повышается уровень образования антител, увеличивается концентрация в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), комплемента, что приводит к повреждению сосудов микроциркуляции и развитию васкулитов. При этом снижается способность организма к выведению иммунных комплексов. Падает также способность лейкоцитов к хемотаксису из-за накопления в крови продуктов распада клеток, микробов, токсинов, иммунных комплексов, особенно при обострении воспаления.
Морфогенез. Зона хронического воспаления обычно заполнена грануляционной тканью со сниженным числом капилляров. Характерны продуктивные васкулиты, а при обострении процесса васкулиты носят гнойный характер. В грануляционной ткани множественные очаги некроза, лимфоцитарный инфильтрат, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов, содержатся также иммуноглобулины. В очагах хронического воспаления нередко обнаруживаются микробы, но при этом остается сниженным количество лейкоцитов и их бактерицидная активность. Нарушены также и регенераторные процессы - мало эластических волокон, в формирующейся соединительной ткани преобладает нестойкий коллаген III типа, мало коллагена IV типа, необходимого для построения базальных мембран.
Общим признаком хронического воспаления является нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую, прежде всего стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к постоянным рецидивам и обострениям воспаления и невозможности репарации поврежденных тканей и восстановления гомеостаза.
Этиология процесса, особенности структуры и функции органа, в котором развивается воспаление, реактивность и другие факторы накладывают отпечаток на течение и морфологию хронического воспаления. Поэтому клинические и морфологические проявления хронического воспаления разнообразны.
Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда организм не может уничтожить патогенный агент, но в то же время имеет возможность ограничить его распространение, локализовать в определенных участках органов и тканей. Наиболее часто оно возникает при инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, сап и некоторые другие, которые имеют ряд общих клинических, морфологических и иммунологических особенностей. Поэтому такое воспаление нередко называют специфическим воспалением.
По этиологии выделяют 3 группы гранулем:
Морфология. Гранулемы представляют собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, обычно гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса или типа инородных тел. По преобладанию тех или иных типов макрофагов выделяют гранулемы макрофагальные (рис. 26) и эпитпелюидноклеточные (рис. 27). Оба типа гранулем сопровождаются инфильтрацией другими клетками - лимфоцитами, плазматическими, нередко нейтрофильными или эозинофильными лейкоцитами. Характерны также наличие фибробластов и развитие склероза. Часто в центре гранулем возникает казеозный некроз.
Иммунная система принимает участие в образовании хронических инфекционных гранулем и большинства гранулем неизвестной этиологии, поэтому такое фанулематозное воспаление обычно сопровождается клеточно-опосредованным иммунитетом, в частности ГЗТ.
Рис. 27. Туберкулезные узелки (гранулемы) в легких. Казеозный некроз центральной части гранулем (а); на границе с фокусами некоза эпителиоидные клетки (б) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (в) периферии гранулем скопления лимфоидных клеток.
Исходы гранулематозного воспаления, которое, как и всякое другое, протекает циклически:
Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных болезней, т. е. таких заболеваний, в которых это воспаление представляет собой структурно-функциональную основу заболевания. Примером гранулематозных заболеваний являются тубекулез, сифилис, лепра, сап и др.
Таким образом, все изложенное позволяет считать воспаление типовой и вместе с тем уникальной реакцией организма, имею щей приспособительный характер, но в зависимости от индивидуальных особенностей больного оно может утяжелять его со стояние, вплоть до развития смертельных осложнений. В связи с этим воспаление, особенно составляющее основу различных заболеваний, требует лечения.