Сердечно-легочная недостаточность (по мкб-10 код I27) – это заболевание, характеризующееся снижением сокращений сердечной мышцы и неспособностью дыхательной системы направлять в сосуды необходимое количество кислорода.
Болезнь может принимать острую или хроническую форму. И в том, и в другом случае существенно снижается качество жизни пациента.
Причины возникновения патологии могут быть сопряжены с отдельными или системными нарушениями в работе легких и сердца. Механизм развития заболевания обусловлен повышенным давлением в малом круге кровообращения, отвечающим за поступление в кровь кислорода.
При выбросе крови в легочную артерию возрастает нагрузка на правый желудочек, в результате чего развивается гипертрофия (утолщение миокарда).
Легочная гипертензия приводит к нарушению обогащения крови в альвеолах кислородом. Вследствие этого миокардом правого желудочка усиливается сердечный выброс с целью снижения гипоксии тканей (нехватки кислорода). Со временем из-за чрезмерной нагрузки мышцы правых отделов сердца разрастаются.
Такой период называют компенсированным, при нем не развиваются осложнения. Если патология прогрессирует, компенсаторные механизмы срываются, что приводит к необратимым изменениям в сердце: стадии декомпенсации.
Выделяют несколько групп факторов, являющихся причинами возникновения недуга:
К бронхолегочным факторам относят: |
Болезнь может развиться при туберкулезе и саркоидозе легких. |
Сосудистые факторы включают: |
|
Заболевание могут вызвать деформации диафрагмы и грудной клетки: |
|
Под воздействием сосудистых факторов артерии сужаются. Это происходит из-за закупорки тромбом или утолщения сосудистых стенок вследствие воспалительного процесса.
При наличии деформирующих и бронхолегочных факторов сосуды сдавливаются, нарушается тонус их стенок, просветы сращиваются соединительной тканью. В результате таких процессов ткани организма испытывают нехватку кислорода.
В медицинской практике заболевание чаще всего развивается на фоне:
Симптомы болезни могут возникнуть внезапно. В таком случае их отличают стремительное развитие и яркая клиническая картина. При острой форме заболевания требуется неотложная медицинская помощь и помещение в реанимационное отделение.
Острая сердечно-легочная недостаточность возникает:
При комплексном воздействии неблагоприятных факторов резко нарушается гемодинамика. Это проявляется в виде недостаточного кровообращения «правого сердца». Нарушение сопровождают следующие симптомы:
Острая форма болезни может сопровождаться пульсацией в эпигастральной области расширенного правого желудочка. На рентгенограмме видно увеличение средостения вправо и вверх, электрокардиограмма показывает перегрузку «правого сердца». При прослушивании сердца четко выявляется ритм «галопа» и приглушенность тонов. При острой закупорке легочной артерии тромбом стремительно развиваются отек легких и болевой шок, из-за чего может наступить быстрая смерть. |
|
Симптоматика зависит от стадии болезни. При компенсированной форме патологии выявляют симптомы, характерные для высокого давления в малом круге кровообращения.Хроническая легочно-сердечная недостаточность может развиваться в течение нескольких лет. Она проявляется в виде:
|
|
Декомпенсированная форма | Сопровождается нарастающей симптоматикой и приводит к необратимым последствиям во всех тканях и органах. К признакам прогрессирующего заболевания относят:
При нарастающей гибели всех тканей (терминальном состоянии) развиваются серьезные поражения головного мозга и почек. Эти процессы выражаются в виде вялости, апатии, нарушении ментальных функций, прекращении выделения мочи. В крови на фоне нехватки кислорода увеличивается концентрация гемоглобина и красных кровяных телец. |
Хронической форме болезни присуще медленное и малозаметное нарастание симптоматики. Исходя из этого, выделяют четыре степени тяжести заболевания:
Чтобы диагностировать сердечно-легочную недостаточность и назначить эффективную терапию, необходимо провести комплексное обследование.
Заболевание можно определить посредством инструментальных диагностических методов:
Рентгенография сердца и легких |
|
Эхокардиография |
|
Электрокардиография |
|
Электрокимография | Данный метод исследования определяет возможные сбои в сердечнососудистой системе. |
Катетеризация полостей сердца | Катетеризация легочной артерии, правого желудочка и правого предсердия определяет артериальное давление в этих областях и таким образом выявляет возможную патологию. |
Основные направления лечения сердечно-легочной недостаточности включают:
Прием диуретиков |
|
Прием бета-блокаторов |
|
Хирургическая терапия |
|
Кровопускание |
|
|
|
Народные методы |
|
Хроническое легочное сердце (ХЛС) — это синдром недостаточности кровообращения с развитием периферических отеков, осложняющий течение многих заболеваний (за исключением сердца), поражающих структуру или только функцию легких.
Существует три группы заболеваний, приводящих к развитию ХЛС:
1) болезни, первично поражающие бронхи и паренхиму легких:
— хроническое обструктивное заболевание легких;
— эмфизема легких;
— туберкулез;
— пневмокониоз;
— фиброзирующие альвеолиты;
— бронхоэктатическая болезнь;
— саркоидоз;
— поражение легких при диффузных заболеваниях соединительной ткани;
— поликистоз и др.;
2) болезни, первично поражающие двигательный аппарат грудной клетки:
— кифосколиоз и другие деформации грудной клетки;
— состояния после торакопластики;
— плевральный фиброз;
— хроническая нервно-мышечная слабость;
— синдром Пиквика и др.;
3) болезни, первично поражающие сосуды легких:
— идиопатическая легочная гипертензия;
— легочная гипертензия вследствие тромбозов и эмболии сосудов легких;
— артерииты и др.
В соответствии с современной, так называемой васкулярной, теорией, ключевую роль в патогенезе отечного синдрома при ХЛС играет гиперкап-ния. Двуокись углерода, являясь вазодилататором, при увеличении ее содержания в крови снижает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает емкость артериального русла. В связи с редукцией прекапиллярного тонуса точка равновесия фильтрации в капиллярах смещается дистально, что приводит к перемещению жидкости за пределы сосудистого русла и потере объема плазмы. Важное значение в развитии отеков при ХЛС имеет компенсаторный эритроцитоз в ответ на гипоксемию, увеличение гематокрита с нарушением реологических свойств крови, образованием агрегатов эритроцитов, развитием капилляростаза, что обусловливает нарушения перфузии и перемещение жидкой фракции крови за пределы сосудистого русла. Возникновению отеков способствует и экстраторакальное депонирование крови вследствие повышения внутригрудного давления и удлинения выдоха, что значительно ухудшает условия для венозного возврата крови к сердцу и создает предпосылки для застоя в системах как верхней, так и нижней полой вены.
По мере нарастания нагрузки сопротивлением вследствие легочной гипертензии (ЛГ), гипоксемии, метаболических нарушений в миокарде развиваются гипертрофия, дилатация и недостаточность правого желудочка сердца. У больных с заболеваниями, первично поражающими сосуды легких (идиопатическая ЛГ, посттромбоэмболическая ЛГ и др.), ведущей причиной развития периферических отеков является правожелудочковая сердечная недостаточность (СН) вследствие гемодинамической перегрузки, обусловленной высокой ЛГ.
Основанием для клинического диагноза ХЛС является присоединение к клиническим симптомам основного заболевания (кашель, хрипы в легких и др.), проявлениям легочной недостаточности (одышка, цианоз), ЛГ (акцент II тона над легочной артерией, шум Грехема — Стилла) признаков застоя крови в большом круге — периферических отеков и гепатомегалии. Отеки первоначально возникают на стопах, голенях, прогрессируя в верхние части тела. К вечеру, как правило, увеличиваются. Печень увеличена преимущественно за счет левой доли, имеет закругленный край, чувствительна или умеренно болезненна при пальпации. В ряде случаев печень может выступать из-под края реберной дуги и при нормальных ее размерах, что часто наблюдается при эмфиземе легких и низком расположении диафрагмы.
Набухание шейных вен часто является следствием повышения внутригрудного давления, при этом вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. С развитием недостаточности правого желудочка сердца зависимость наполнения шейных вен от фазы дыхания уменьшается.
Оценка степени тяжести недостаточности кровообращения (НК) проводится по классификации Ассоциации фтизиатров и пульмонологов Украины (2003). Классификация предусматривает разделение больных на группы по трем стадиям НК:
1) НК I стадии: наличие нерезко выраженных признаков застоя крови в большом круге кровообращения — отеки на ногах, увеличение печени, которые исчезают под влиянием терапии только основного заболевания или в комбинации с диуретиками;
2) НК II стадии: наличие резко выраженных отеков и гепатомегалии, требующих интенсивного, часто комбинированного лечения диуретиками; на этой стадии, как правило, наблюдаются нарушения сократительной функции миокарда, в связи с чем целесообразно комплексное лечение с использованием лекарственных средств для коррекции сосудистого тонуса, инотропных препаратов, антиагрегантов;
3) НК III стадии: терминальная стадия, характеризующаяся вторичным поражением других органов и систем; единственным средством, способным хоть немного продлить жизнь этих пациентов, является непрерывная оксигенотерапия.
Приведенное разделение больных на группы в зависимости от стадии относится только к НК в большом круге кровообращения, так как посткапиллярный застой крови в малом круге (левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы и отека легких) у больных с хроническими заболеваниями легких, как правило, не наблюдается.
Формулировка диагноза складывается из четырех составляющих: наименование заболевания (с указанием степени тяжести и фазы течения), ЛН (с указанием степени), хроническое легочное сердце, НК (с указанием стадии). Например: хроническое обструктивное заболевание легких, III стадия, фаза обострения, ЛН II степени, хроническое легочное сердце, НК I стадии.
Целью применения лабораторных и инструментальных методов исследования является определение тактики лечения больных.
Основные задачи проведения диагностических исследований:
— диагностика возможных сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы;
— диагностика и оценка степени нарушений сократительной функции правого желудочка при определении целесообразности проведения и объема терапии инотропными средствами;
— оценка степени гемоконцентрации при назначении инфузионной терапии;
— оценка степени гипоксемии при определении целесообразности и выборе режимов оксигенотерапии.
Общий анализ крови у большей части больных позволяет выявить компенсаторный эритроцитоз (> 5,0 ´ 10 12 /л у мужчин и > 4,7 ´ 10 12 /л у женщин) с повышением уровня гемоглобина (>160,0 г/л у мужчин и > 140,0 г/л у женщин). При определении гематокрита часто определяется увеличение гемоконцентрации (гематокрит > 47 %).
Рентгенография органов грудной клетки. У больных хроническими заболеваниями легких обычно отмечаются небольшие размеры предсердий и желудочков, возможны признаки гипертрофии путей оттока от правого желудочка — выбухание легочного конуса. В выраженных случаях выступающая по левому контуру вторая дуга легочного конуса может имитировать митральную конфигурацию сердца. В последующих стадиях развития ХЛС определяется прогрессирующее увеличение правого желудочка за счет гипертрофии и дилатации. У больных с сосудистой формой ХЛС (идиопатическая и хроническая постэмболическая ЛГ) ствол и главные ветви легочной артерии значительно расширены. Достоверным признаком высокой ЛГ является увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии более 18 мм. Иногда расширение правой нисходящей ветви приобретает аневризматический характер, при этом аневризма на рентгенограмме ошибочно принимается за неопластический или туберкулезный процесс. Резко увеличены размеры правого предсердия и правого желудочка, при этом левые отделы сердца могут быть уменьшенными.
Электрокардиография (ЭКГ) позволяет уверенно диагностировать гипертрофию правого желудочка у больных с сосудистой формой ХЛС (Rv1 > 7 мм, часто в сочетании с полной блокадой правой ножки пучка Гиса, Rv1 + Sv5 > 10,5 мм и другие прямые признаки гипертрофии). У больных с ХЛС, обусловленным первичным поражением бронхов и паренхимы легких, обычно регистрируется S-тип электрокардиограммы. Вместе с тем необходимо отметить, что гипертрофия — это нормальная реакция миокарда на гиперфункцию (компенсаторное увеличение сердечного выброса в ответ на гипоксемию и нагрузка сопротивлением вследствие ЛГ), которая наблюдается у больных и без признаков декомпенсации кровообращения, то есть без ХЛС. ЭКГ может быть полезной при подозрении на сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, например, на ИБС (депрессия сегмента S—Т, изменения зубца Т и др.), при диагностике метаболических нарушений в сердечной мышце, проявляющихся в основном расстройствами процессов реполяризации миокарда.
Эхокардиография (ЭхоКГ) — наиболее точный метод диагностики гипертрофии, дилатации и недостаточности правого желудочка сердца; измерение толщины передней стенки правого желудочка проводится в М-режиме с применением стандартного переднего доступа. У здоровых лиц этот показатель обычно не превышает 0,3 см, у больных хроническими заболеваниями легких толщина передней стенки колеблется от 0,3 до 0,45 см, при сосудистых формах ХЛС — более 0,5 см. Оценка степени дилатации правого желудочка на основе определения передне-заднего размера его полости недостаточно надежна, более достоверным способом является анализ ортогональных срезов из верхушечного доступа на основе метода Симпсона. Основным признаком нарушений сократительной функции правого желудочка является уменьшение фракции изгнания (в норме — 46,8 ± 1,48 %).
Исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови позволяет диагностировать и оценить степень тяжести артериальной гипоксемии (РаО 2 < 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 > 40 мм рт.ст.), дыхательного ацидоза. Признаки компенсированного дыхательного ацидоза — увеличение РаСО 2 , содержания бикарбонатов и избытка буферных оснований при нормальном рН крови. Признаки некомпенсированного ацидоза — увеличение РаСО 2 , снижение уровня бикарбонатов, избытка буферных оснований и рН крови. При идиопатической и постэмболической ЛГ правожелудочковая сердечная недостаточность часто развивается на фоне гипокапнии и дыхательного алкалоза.
Ингибиторы АПФ (основа базисного лечения больных с ХСН) могут быть использованы в лечении пациентов с сосудистой формой ХЛС, являющейся классическим вариантом правожелудочковой СН вследствие гемодинамической перегрузки. У больных с ХЛС, обусловленным хроническими заболеваниями легких, при наличии вазодилатации и снижения периферического сосудистого сопротивления применение ингибиторов АПФ является необоснованным. Это в равной мере относится и к антагонистам рецепторов ангиотензина II.
Принципы диуретической терапии больных с ХЛС отличаются от таковых при ХСН. У больных с ХЛС с признаками эритроцитоза, увеличением гематокрита применение салуретиков (фуросемид, этакриновая кислота) может способствовать еще большему сгущению крови, что сопряжено с увеличением риска микротромбообразования. У больных с ХЛС более обоснованным является применение методики дегидратационной терапии, основанной на применении осмотических диуретиков (маннитол, сорбитол). Эти препараты в отличие от салуретиков вызывают активную дегидратацию тканей за счет повышения осмолярности крови, обеспечивая одновременно диуретическое и гемодилюционное действие. Эффективным в лечении больных с ХЛС является сорбилакт — препарат на основе гиперосмолярного (20%) раствора сорбитола. Сорбилакт в отличие от маннитола является многофункциональным препаратом, который оказывает влияние и на другие звенья патогенеза ХЛС. Препарат содержит лактат натрия, обладающий способностью корригировать кислотно-основное состояние крови при ацидозе. Сорбилакт оказывает дезагрегантное действие, содержит сбалансированный комплекс электролитов. Применяется внутривенно капельно по 200,0 мл в сутки. У больных с тяжелой декомпенсацией кровообращения применение осмодиуретиков может быть недостаточным для достижения диуретического эффекта. В связи с этим рекомендуется их комбинированное применение с салуретиками. Это позволяет, во-первых, уменьшить дозу фуросемида и, во-вторых, предупредить его отрицательное влияние на гемоконцентрацию за счет активной дегидратации тканей и увеличения объема плазмы.
При нарушениях сократительной функции правого желудочка назначают инотропные средства (строфантин — 1,0 мл 0,025% раствора или дигоксин — 1,0-2,0 мл 0,025% раствора внутривенно капельно с изотоническим раствором глюкозы или хлорида натрия 1 раз в сутки). Продолжительность лечения определяется темпами регрессии признаков декомпенсации. Необходимо учесть, что дигоксин обладает способностью повышать давление в малом круге, в связи с чем препарат не рекомендуется для лечения больных с высокой ЛГ.
У большинства больных с ХЛС наблюдается эритроцитоз с увеличением гематокрита и нарушениями микроциркуляции. В связи с этим важное значение в комплексном лечении больных имеет инфузионная терапия, целью которой является гемодилюция и снижение вязкости крови. Оптимальными средствами инфузионной терапии больных с ХЛС являются препараты на основе многоатомных спиртов — сорбитола и ксилитола (реосорбилакт или ксилат по 200,0 мл внутривенно капельно 1 раз в сутки на протяжении 7-10 дней).
У больных с гематокритом выше 55 % целесообразно проводить дозированный отбор крови по 50,0 мл перед вливанием инфузионного препарата ежедневно на протяжении 7-10 дней.
Из группы периферических вазодилататоров у больных с ХЛС целесообразно применение в среднетерапевтических дозах препаратов, оказывающих влияние на тонус вен (молсидомин, нитраты), причем только в случаях резко выраженной дилатации правого желудочка. Венулодилататоры уменьшают степень перерастяжения миокарда и таким образом восстанавливают эффективность функционирования механизма Франка — Старлинга. Артериолодилататоры и антагонисты кальция не рекомендуются Руководством GOLD (2006) для лечения больных ХЛС в связи с их способностью ухудшать вентиляционно-перфузионные отношения и увеличивать степень гипоксемии.
Перспективным направлением в фармакотерапии больных с ХЛС является применение многофункциональных препаратов, фармакодинамический профиль которых позволяет оказывать влияние на основные механизмы патогенеза НК при заболеваниях легких. К этой группе лекарственных средств относятся омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Эти препараты оказывают антиагрегантное, противовоспалительное, бронхо- и вазодилатирующее действие. Фармакодинамические эффекты омега-3 ПНЖК проявляются по мере их накопления в мембранах клеток. Эффективным является применение препарата ПНЖК по 2,0 г в сутки на протяжении 8 недель.
Важным методом лечения больных с ХЛС является оксигенотерапия. С развитием и внедрением новых технологий оксигенации результаты лечения гипоксических состояний, несомненно, улучшились, но вместе с тем появилась проблема гипероксии, о которой раньше медицина не знала. Гипероксигенация приводит к физиологическим эффектам, связанным с задержкой углекислоты в тканях и токсическим действием кислорода.
Чтобы избежать развития гипероксигенации при проведении оксигенотерапии необходимо строгое выполнение ряда требований.
1. Показаниями для оксигенотерапии больных с ХЛС являются РаО 2 < 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.
2. По этой же причине оксигенотерапия должна быть длительной (не менее 15 часов в сутки), применение коротких сеансов недопустимо.
3. Задачей кислородотерапии является коррекция гипоксемии и достижение значений РаО 2 > 60 мм рт.ст. и SaО 2 > 90 %. Оптимальным считается поддержание РаО 2 в пределах 60-65 мм рт.ст. и SaО 2 в пределах 90-95 %.
4. Эффективность оксигенации должна контролироваться по изменению показателей пульсоксиметрии или газового анализа крови, и уже в соответствии с этими данными должны устанавливаться концентрация О 2 и другие параметры оксигенотерапии. В любом случае концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 40 %, что соответствует величине потока кислорода 5 л/мин при вдыхании через носовые канюли (табл. 1).
У большинства пациентов для эффективной оксигенотерапии достаточно потока 1-3 л/мин. 40% концентрация О 2 является безопасной у больных с нормальным содержанием СО 2 в крови и гипокапнией, которая часто наблюдается при интерстициальных болезнях легких. У больных с гиперкапнией оксигенотерапию следует (если вообще следует) начинать с минимальной величины потока — 1 л/мин под строгим мониторингом газового состава крови.
5. Ингаляционная оксигенотерапия требует обязательного увлажнения вдыхаемых смесей.
Современные лечебные учреждения имеют централизованную разводку кислорода, которая может применяться для длительной оксигенотерапии при наличии приспособления для увлажнения смеси и дозиметра величины потока. В последнее время все более широкое применение в практике респираторной медицины получают концентраторы кислорода — приборы, образующие кислород из воздуха, отделяя его от азота. Концентраторы питаются от сетевого тока со сравнительно небольшим потреблением энергии и могут применяться в домашних условиях, поликлиниках, стационарах.
В ночное время при физической нагрузке необходимо увеличить поток кислорода в среднем на 1 л/мин по сравнению с оптимальным дневным потоком.
Длительная оксигенотерапия в домашних условиях требует автономных и портативных источников кислорода и является дорогостоящим методом; вместе с тем в значительной части случаев это единственный способ продлить жизнь больного.
Изменения фалангов происходит за счет нарушенного питания надкостницы
Набухшие вены на шее указывают на образование застоя на уровне вен большого круга кровообращения, больше выражены на высоте вдоха
Допплеровское исследование позволяет количественно определить давление в легочной артерии, измерить обратный ток крови (регургитацию) из правого желудочка в предсердие
Подача кислорода позволяет снизить все симптомы болезни, вызванные гипоксией
Для указания основного заболевания используйте дополнительный код, при необходимости.
Исключено: дефект Эйзенменгера (Eisenmenger’s defect) (Q21.8)
Хроническая болезнь сердца легочного происхождения
Легочное сердце (хроническое) БДУ
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.
С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.
Обработка и перевод изменений © mkb-10.com
Ишемическая болезнь сердца - патология сердечной мышцы, связанная с недостатком ее кровоснабжения и нарастающей гипоксией. Миокард получает кровь от коронарных (венечных) сосудов сердца. При заболеваниях коронарных сосудов сердечной мышце не хватает крови и переносимого ею кислорода. Ишемия сердца происходит при превышении потребности в кислороде над доступностью. Сосуды сердца при этом обычно имеют атеросклеротические изменения.
Диагноз ИБС распространен среди людей старше 50 лет. С повышением возраста патология встречается чаще.
Классифицируется ишемическая болезнь по степени клинических проявлений, восприимчивости к сосудорасширяющим (вазодилатирующим) препаратам, устойчивости к физическим нагрузкам. Формы ИБС:
Имеет также несколько подвидов:
По международной классификации 10 (МКБ-10) ангиоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала, вариантная) соответствует 20.1 (Стенокардия с подтвержденным спазмом). Стенокардия напряжения - код по МКБ 20.8. Неуточненной стенокардии присвоен шифр 20.9.
По международной классификации 10 пересмотра острый инфаркт соответствует коду I21, выделяются его разновидности: острый обширный инфаркт нижней стенки, передней стенки и других локализаций, неуточненной локализации. Диагнозу «повторный инфаркт миокарда» присвоен код I22.
Другие формы ИБС - коды I24-I25:
Код I24.0 по МКБ-10 присвоен коронарному тромбозу без инфаркта.
Код I24.1 по МКБ - постинфарктный синдром Дресслера.
Код I24.8 по 10 пересмотру МКБ - коронарная недостаточность.
Код I25 по МКБ-10 - хроническая ишемическая болезнь; включает:
Склонность к ишемии повышена при следующих факторах риска ИБС:
Мужчины старше 50 и женщины в период менопаузы чаще всего подвержены приступам стенокардии и инфаркта.
Факторы риска ИБС, усугубляющие течение ишемической болезни сердца: уремия, сахарный диабет, легочная недостаточность. Отягощают ИБС нарушения в проводящей системе сердца (блокады синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса).
Современная классификация ИБС позволяет врачам верно оценить состояние больного и принять правильные меры по его лечению. Для каждой формы, имеющей код в МКБ, разработаны свои алгоритмы диагностики и лечения. Лишь свободно ориентируясь в разновидностях этой болезни, врач сможет эффективно помочь пациенту.
Геморрагический васкулит считается заболеванием, которое является разновидностью иммунного васкулита малых сосудов и характеризуется повышенным образованием иммунных комплексов, увеличением проницаемости сосудистых стенок. Данная патология может развиться через 2-3 недели после острого тонзиллита, гриппа или скарлатины. Геморрагический васкулит у детей встречается более часто, чем у взрослых. Особенно подвержены заболеванию дети от 4 до 12 лет. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.
Геморрагический васкулит МКБ 10 (по международной классификации болезней десятого пересмотра) входит в группу заболеваний под кодом D69.0 Аллергическая пурпура. На большинство фото геморрагического васкулита видно, что основным симптомом болезни является аллергическая сыпь.
Причины геморрагического васкулита у взрослых и детей делятся на несколько типов:
Наиболее часто встречаются причины геморрагического васкулита, связанные с влиянием инфекционных агентов.
Принцип механизма образования заболевания состоит в формировании иммунных комплексов, которые циркулируя по кровеносному руслу, могут оставаться на внутренней поверхности сосудистых стенок. После этого иммунные комплексы постепенно разрушают стенки мелких сосудов, из-за чего появляется воспалительный процесс асептического характера и понижается эластичность капилляров. В результате это способствует повышенной проницаемости стенок сосудов и образованию просветов, которые приводят к возникновению тромбов и отложениям фибрина. Поэтому считается, что главным признаком васкулита является геморрагический синдром и микротромбоз.
На большинство фото геморрагического васкулита у детей видно, что заболевание начинается с обычных высыпаний на коже. Сыпь чаще всего мелко-пятнистого характера, расположена в симметричном порядке и не исчезает во время надавливания. Высыпания обычно появляются вокруг суставных поверхностей, в месте разгибания конечностей и в ягодичной области. Сыпь на поверхности лица, туловища, стопах или ладонях встречается достаточно редко. Интенсивность высыпаний может быть разной - от редких и маленьких элементов до множественных, склонных к слиянию. После того как высыпания исчезают, на их месте может остаться пигментация и сильное шелушение.
У 70 процентов больных обнаруживаются такие симптомы геморрагического васкулита, как поражение суставных поверхностей. Данный признак часто возникает вместе с высыпаниями на первой неделе заболевания. Поражение суставов может быть незначительно и вызывать недолгие болезненные ощущения, но бывает и более обширным, когда поражаются не только крупные (голеностопные и коленные), но и мелкие суставные поверхности. Возникает отечность и меняется форма суставной поверхности, а болезненные ощущения могут держаться от 2 часов до 5 суток. Однако заболевание не вызывает сильной деформации суставных поверхностей.
К третьему по распространенности признаку относятся умеренные боли в животе, которые могут пройти самостоятельно в течение суток. Обычно боль возникает в самом начале заболевания перед высыпаниями и суставными нарушениями. У некоторых болезненные ощущения в животе возникают резко в виде кишечной колики, место расположения которой сложно определить. Болевые ощущения могут появляться несколько раз на протяжении суток. Параллельно с болями появляются диспепсические нарушения - рвота, тошнота, диарея. В некоторых случаях повышается температура до 37,5 градусов. К более редким признакам васкулита можно отнести поражение почек в виде гломерулонефрита и легочный синдром, который проявляется кашлем и одышкой.
Когда болезнь возникает у ребенка, в сердце может прослушиваться систолический шум функционального характера. Также часто из-за воспалительных процессов в сосудах головного мозга поражается центральная нервная система. Дети могут предъявлять жалобы на головную боль, слабость, головокружения, тошноту и раздражительность. Иногда у мальчиков наблюдается поражение яичек (в основном, двухстороннее), при котором возникает отечность и болезненность тканей.
Лечение геморрагического васкулита начинается с госпитализации, которая длится не меньше 20 дней, и обязательного с соблюдением постельного режима.
Прежде всего, назначается строгая диета, которая препятствует развитию аллергии у больных. Диета при васкулите геморрагическом исключает употребление шоколада, какао, цитрусовых, крепкого черного чая и кофе, фруктов и ягод красного цвета. Рекомендуется употреблять овощные пюре, оливковое, сливочное масло, нежирные молочные продукты, тушенное или отварное мясо и рыбу, крупяные супы и рагу, сухой белый хлеб, фрукты, зеленый чай с молоком, кисели, соки, пудинги. Длительность диеты при геморрагическом васкулите достигает 1-2 года, чтобы не допустить рецидива заболевания.
Медикаментозное лечение включает применение следующих препаратов:
Так как заболевание обостряется при эмоциональных нагрузках и волнении, необходимо исключить стрессовые ситуации или применять седативные препараты и транквилизаторы, улучшающие результат комплексного лечения.
Лечение геморрагического васкулита у детей проводится в течение длительного времени - не менее двух лет. Обязательно поставить заболевшего ребенка на диспансерный учет и первые полгода посещать врача каждый месяц. Потом 1 раз в 3 месяца или 1 раз в полгода в зависимости от состояния. Профилактические меры заключаются в лечении очагов хронической инфекции, систематически сдаются анализы на выявлении яиц гельминтов. На время лечения запрещено заниматься спортом, находиться длительное время на солнце и делать физиопроцедуры.
Как утверждает большинство форумов, геморрагический васкулит имеет положительный прогноз, так как 95 процентов больных детей выздоравливают на протяжениимесяцев.
Лечение геморрагического васкулита народными средствами заключается в приготовлении настоев, мазей и чаев на основе растительного сырья. Народные средства применяют как наружно, так и внутренне.
К наиболее полезным и эффективным средствам относятся следующие рецепты:
Если диагноз заболевания подтвердился, то перед использованием вышеприведенных рецептов следует внимательно ознакомиться с ингредиентами, чтобы исключить аллергенные продукты или травы, на которые возникает индивидуальная непереносимость. Также необходимо посоветоваться с врачом и не заниматься самолечением.
Термином «хроническое легочное сердце» называют изменения со стороны сердечной мышцы, вызванные заболеваниями легких. При этом исключаются случаи патологии, осложняющей болезни сердца и крупных сосудов (митральный стеноз, кардиосклероз после инфаркта, врожденные пороки, дилатационная кардиомиопатия).
В диагностике непременным условием должно быть первичное нарушение структуры легочной ткани и ее функций. Распространенность учтенной патологии среди взрослого населения позволяет поставить ее на третье место после ишемической и гипертонической болезней.
В Международной классификации болезней (МКБ-10) разновидности хронического легочного сердца включены в общий класс сердечно-сосудистых заболеваний. Коды I26, I27, I28 различаются этиологическими факторами. Все случаи объединены постепенным формированием перегрузки правых отделов сердца из-за развития повышенного артериального давления в легочном кругу кровообращения.
В зависимости от причин, Комитет экспертов ВОЗ разработал классификацию хронического легочного сердца. Заболевания разделены на 3 группы:
Все факторы риска основного заболевания ускоряют и негативно влияют на сердце.
У пациентов 1-й и 2-й групп все изменения развиваются вследствие спазма мелких артериол в легочной ткани как реакция на недостаточное поступление кислорода. В группе 3, кроме спазма, имеется сужение или закупорка сосудистого русла. Патогенез заболевания связан со следующими механизмами.
Все вместевзятое приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, гипертрофии, а затем и недостаточности правых отделов сердца. Расширенное правое атриовентрикулярное отверстие способствует недостаточному смыканию трехстворчатого клапана.
Советскими пульмонологами Б. Вотчалом и Н. Палевым предложена клиническая характеристика этапов развития легочного сердца:
На ранней стадии заболевания проявления хронического легочного сердца не отличаются от типичных симптомов основных легочных заболеваний. Они усиливаются при обострении и поддаются лечению.
Одышка является следствием кислородной недостаточности, но она сопутствует и воспалению легочной ткани, эмфиземе. Интенсивность не всегда соответствует степени гипоксии.
Тахикардия - неспецифичный симптом, частота сокращений сердца увеличивается при разных заболеваниях, которые связаны с активированной симпатической нервной системой и повышенным выделением адреналина.
Боли в грудной клетке не похожи на стенокардию. Считается, что они вызваны недостаточностью венечных сосудов, которым приходится питать утолщенную мышцу правого желудочка. Имеет значение и спазм артерий сердца, интоксикация миокарда продуктами воспаления.
Повышенная утомляемость, слабость возникают при уменьшении ударных возможностей сердца. Периферическим тканям разных органов, в том числе мозгу, недостает кровоснабжения.
Тяжесть в ногах, отеки - кроме слабости миокарда играет роль увеличение проницаемости стенки сосудов. Отеки возникают на стопах, голенях. Усиливаются к вечеру, за ночь спадают. В третьей стадии распространяются на бедра.
Чувство тяжести и боли в правом подреберье вызвано увеличенной печенью, растяжением ее капсулы. В тяжелой форме болезни одновременно появляется асцит, быстро «растет» живот. Этот симптом более выражен у пожилых пациентов с сопутствующим атеросклерозом абдоминальных артерий.
Кашель с небольшим отделением мокроты более связан с основной патологией легких.
Проявления энцефалопатии - хроническая недостача кислорода и переизбыток углекислоты вызывают патологические нарушения в головном мозге, нарушают проницаемость сосудов, способствуют отеку. У пациентов возможны 2 варианта признаков:
При тяжелом течении возникают приступы судорог с потерей сознания или головокружением, холодным потом и снижением артериального давления.
У людей с хроническим легочным сердцем заподозрить диагноз можно по внешнему виду: в стадии компенсации появляются расширенные сосуды кожи в области щек (румянец), на конъюнктивах («глаза кролика»). Цианоз обнаруживается на губах, кончике языка, носа, ушах.
При осмотре пальцев видны изменения ногтевых фаланг: они становятся плоскими и расширенными («барабанные палочки»). В отличии от сердечной недостаточности, руки и ноги остаются теплыми на ощупь.
При аускультации сердца врач слышит:
На рентгенограмме выявляется типичное выбухание контуров легочной артерии, усиленный рисунок ткани, расширение зоны лимфатических сосудов. Это указывает на рост давления в легочном кругу. В стадии декомпенсации тень сердца расширяется вправо.
При эхокардиографии проводится оценка силы правого желудочка, степени дилатации, перегрузки. От повышенного давления стенка межжелудочковой перегородки прогибается влево.
Функции дыхания измеряют специальными аппаратами, спирограмма расшифровывается врачом кабинета функциональной диагностики.
Исследованием давления в легочной артерии занимаются в сложных диагностических случаях. Достоверным признаком гипертензии в легочном круге считается давление в покое – 25 мм рт. ст. и выше, а при нагрузке - свыше 35.
При обследовании обязательно устанавливают функциональный класс проявления легочного сердца.
Лечение хронического легочного сердца должно начинаться с профилактики обострений заболеваний органов дыхания, особенно простуды, гриппа, со своевременного применения противовирусного и антибактериального лечения.
Пациентам рекомендовано ограничить физическую нагрузку. Не посещать гористую местность, поскольку в условиях высокогорья даже здоровый человек испытывает кислородную недостаточность. А у больных с легочными заболеваниями возникает рефлекторный спазм сосудов и углубляется степень гипоксии тканей.
Женщинам следует учитывать отрицательное воздействие противозачаточных таблеток.
Необходимо отказаться от курения и даже пребывания в накуренном помещении.
Все методы лечения направлены на устранение или ослабление имеющихся механизмов патологии, к ним относятся:
Кислород подается в увлажненном виде через маску, канюли в носовых ходах, в некоторых клиниках практикуют кислородные палатки с особыми условиями насыщения воздуха. Для лечебного действия на хроническое легочное сердце уровень кислорода во вдыхаемом воздухе должен быть не менее 60%.
Терапию проводят по часу до 5 раз в день и чаще.
Для снижения давления в легочной артерии применяют лекарственные препараты разных групп:
Препараты Гепарина и Пентоксифиллин необходимы для улучшения текучести крови, антитромботического действия.
При выраженной сердечной недостаточности назначаются очень осторожно сердечные гликозиды.
Пациенты с явлениями декомпенсации лечатся в стационаре. Наблюдение и диспансеризация проводятся участковым терапевтом и пульмонологом.
Смертность пациентов от хронического легочного сердца остается на высоком уровне: около двух лет выживают в стадии декомпенсации 45% больных. Даже при интенсивной терапии прогноз их продолжительности жизни не более четырех лет.
Трансплантация легких дает выживаемость в течение последующих двух лет 60% больных.
Заболевание очень тяжело поддается терапии. У любого человека есть возможность избавить себя от пагубных привычек, вовремя заняться здоровьем. Появление кашля, одышки и других симптомов требует незамедлительного обращения к врачу.
Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и
не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!
Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.
Легочное сердце (cor pulmonale) - дилатация правого желудочка, вторичная по отношению к заболеваниям легких, которые сопровождаются развитием гипертензии легочной артерии. Развивается недостаточность правого желудочка. Клинические проявления включают периферические отеки, набухание шейных вен, гепатомегалию и выбухание в области грудины. Диагноз ставят клинически и эхокардиографически. Лечение предполагает устранение причины.
Cor pulmonale развивается вследствие заболеваний легких. К этому состоянию не относятся дилатация правого желудочка (ПЖ), вторичная к левожелудочковой недостаточности, врожденные пороки сердца или приобретенная патология клапанов. Легочное сердце обычно бывает хроническим состоянием, но может быть острым и обратимым.
I26-I28 Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения
Острое легочное сердце обычно развивается при массивной эмболии легочной артерии или искусственной вентиляции легких, применяемой при остром респираторном дистресс-синдроме.
Хроническое легочное сердце развивается обычно при ХОБЛ (хронический бронхит, эмфизема), реже при обширной потере ткани легкого из-за хирургического вмешательства или травмы, хронической легочной эмболии, легочной веноокклюзионной болезни, склеродермии, интерстициальном легочном фиброзе, кифосколиозе, ожирении с альвеолярной гиповентиляцией, нервно-мышечных нарушениях, вовлекающих дыхательные мышцы, или идиопатической альвеолярной гиповентиляции. У больных ХОБЛ тяжелое обострение или легочная инфекция могут вызвать перегрузку правого желудочка. При хроническом легочном сердце увеличивается риск венозной тромбоэмболии.
Заболевания легких вызывают легочную артериальную гипертензию за счет нескольких механизмов:
Легочная гипертензия увеличивает постнагрузку на правый желудочек, приводя к тому же каскаду событий, происходящих при сердечной недостеточности, включая увеличение конечного диастолического и центрального венозного давления, гипертрофию и дилатацию желудочка. Нагрузка на правый желудочек может увеличиваться при повышении вязкости крови из-за вызванной гипоксией полицитемии. Иногда недостаточность правого желудочка приводит к патологии левого желудочка, когда межжелудочковая перегородка, выбухающая в полость левого желудочка, препятствует наполнению левого желудочка, таким образом создавая диастолическую дисфункцию.
Наличие клинической, лабораторной и инструментальной симптоматики хронических обсгруктивных и других заболеваний легких, указанных в статье «Легочное сердце - Причины и патогенез », уже позволяет предположить диагноз хронического легочного сердца.
Сначала легочное сердце протекает бессимптомно, хотя пациенты обычно имеют выраженные проявления основного заболевания легких (например, одышку, усталость при выполнении физической нагрузки). Позже, по мере нарастания давления в правый желудочек, физикальные симптомы обычно включают систолическую пульсацию в области грудины, громкий легочный компонент II сердечного тона (S 2) и шумы функциональной недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Позже присоединяются ритм галопа правого желудочка (III и IV сердечные тоны), усиливающийся на вдохе, вздутие яремных вен (с доминантной волной а, в том случае, если отсутствует регургитация крови при недостаточности трехстворчатого клапана), гепатомегалия и отеки нижних конечностей.
Классификация легочной гипертензия при ХНЗЛ Н. Р. Палеева удачно дополняет классификацию легочного сердца Б. Е. Вотчала.
Обследование с целью диагностики легочного сердца следует проводить у всех пациентов, имеющих хотя бы одну из причин его возможного развития. Рентгенограммы грудной клетки демонстрируют увеличение правого желудочка и проксимальное расширение легочной артерии с дистальным ослаблением сосудистого рисунка. ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка (например, отклонение электрической оси вправо, зубец QR в отведении V и доминантный зубец R в отведениях V1-V3) хорошо коррелируют со степенью легочной гипертензии. Однако, поскольку легочная гипервентиляция и буллы при ХОБЛ приводят к перестройке сердца, физикальное обследование, рентгенография и ЭКГ могут быть относительно нечувствительными. Визуализация сердца при помощи эхокардиографии или радионуклидного сканирования необходима для оценки функций левого и правого желудочков. Эхокардиография помогает оценить систолическое давление правого желудочка, но часто возможность ее выполнения технически ограничена при заболеваниях легких. Для подтверждения диагноза может требоваться катетеризация правых отделов сердца.
Это состояние плохо поддается терапии. Основное значение имеет устранение причины, особенно уменьшение или замедление прогрессирования гипоксии.
При наличии периферических отеков могут быть показаны мочегонные средства, но они эффективны только при одновременном наличии недостаточности левого желудочка и перегрузке легких жидкостью. Мочегонные препараты могут ухудшить состояние, поскольку даже небольшое снижение преднагрузки часто усугубляет проявления легочного сердца. Легочные вазодилататоры (например, гидралазин, блокаторы кальциевых каналов, динитрогена оксид, простациклин), эффективные при первичной легочной гипертензии, не дают результатов при легочном сердце. Дигоксин эффективен только при наличии сопутствующей дисфункции левого желудочка. Этот препарат следует назначать с осторожностью, поскольку пациенты с ХОБЛ очень чувствительны к эффектам дигоксина. При гипоксическом легочном сердце предлагали выполнять венотомию, но эффект уменьшения вязкости крови едва ли сможет нивелировать негативные последствия уменьшения объема крови, переносящей кислород, за исключением случаев значительной полицитемии. У больных с хроническим легочным сердцем длительное применение антикоагулянтов уменьшает риск венозной тромбоэмболии.