Procjena rizika kod arterijske hipertenzije i savremeni aspekti antihipertenzivne terapije. Arterijska hipertenzija Kakav način života voditi hipertenzija

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Arhiva - Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2007. (Naredba br. 764)

Esencijalna [primarna] hipertenzija (I10)

opće informacije

Kratki opis

arterijska hipertenzija- stabilno povećanje sistolnog krvnog pritiska od 140 mm Hg. i više i/ili dijastolički krvni pritisak od 90 mm Hg ili više kao rezultat najmanje tri mjerenja obavljena u različito vrijeme u mirnom okruženju. U tom slučaju pacijent ne bi trebao uzimati lijekove koji povećavaju i snižavaju krvni tlak (1).

Šifra protokola: P-T-001 "Hipertenzija"

profil: terapeutski

faza: PHC

Šifra (šifre) prema ICD-10: I10 Esencijalna (primarna) hipertenzija

Klasifikacija

WHO/IOAG 1999

1. Optimalni krvni pritisak< 120 / 80 мм рт.ст.

2. Normalan krvni pritisak<130 / 85 мм рт.ст.

3. Visok normalan krvni pritisak ili prehipertenzija 130 - 139 / 85-89 mm Hg.

AH stepeni:

1. Stepen 1 - 140-159 / 90-99.

2. Ocjena 2 - 160-179/100-109.

3. Stepen 3 - 180/110.

4. Izolovana sistolna hipertenzija - 140/<90.

Faktori i rizične grupe

Kriterijumi za stratifikaciju hipertenzije

faktori rizika za kardiovaskularne

vaskularne bolesti

Oštećenje organa

mete

Povezano

(povezano)

klinička stanja

1.Koristi za

stratifikacija rizika:

Vrijednost SBP i DBP (ocena 1-3);

Dob;

Muškarci >55 godina;

Žene > 65 godina;

Pušenje;

Opšti nivo

holesterol u krvi > 6,5 mmol/l;

dijabetes;

Porodični slučajevi ranih
razvoj kardiovaskularnih

bolesti

2. Ostali faktori nepovoljni

utiče na prognozu*:

Smanjeni nivo

HDL holesterol;

Enhanced Level

LDL holesterol;

mikroalbuminurija

(30-300 mg / dan) sa

dijabetes melitus;

Narušena tolerancija za

glukoza;

gojaznost;

Pasivni stil života;

Enhanced Level

fibrinogen u krvi;

Socio-ekonomske grupe

visokog rizika;

Geografska regija
visokog rizika

Hipertrofija lijeve strane

ventrikula (EKG, ehokardiografija,

radiografija);

Proteinurija i/ili

blagi porast

kreatinin u plazmi (106 -

177 µmol/l);

Ultrazvučni ili

radiološki

znakovi

aterosklerotična

poremećaji spavanja,

ilijačne i femoralne

arterije, aorta;

Generalizovani ili

fokalno suženje arterija

retina;

Cerebrovaskularni

bolesti:

Ishemijski moždani udar;

Hemoragični

moždani udar;

Prolazno

ishemijski napad

Srčana bolest:

infarkt miokarda;

angina;

Revaskularizacija

koronarne žile;

kongestivno srce

neuspjeh

Bolesti bubrega:

dijabetička nefropatija;

otkazivanja bubrega

(kreatinin > 177);

Vaskularne bolesti:

Disecirajuća aneurizma;

Oštećenje periferije

arterije sa kliničkim

manifestacije

Izraženo

hipertonični

retinopatija:

Hemoragije ili

eksudati;

Oticanje bradavica

optički nerv

*Dodatni i "novi" faktori rizika (nisu uključeni u stratifikaciju rizika).

Nivoi rizika od hipertenzije:

1. Grupa niskog rizika (rizik 1). U ovu grupu spadaju muškarci i žene mlađe od 55 godina sa hipertenzijom 1. stepena u odsustvu drugih faktora rizika, oštećenja ciljnih organa i pridruženih kardiovaskularnih bolesti. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u narednih 10 godina (šlog, srčani udar) je manji od 15%.

2. Grupa srednjeg rizika (rizik 2). U ovu grupu spadaju pacijenti sa hipertenzijom 1 ili 2 stepena. Glavni znak pripadnosti ovoj grupi je prisustvo još 1-2 faktora rizika u odsustvu oštećenja ciljnog organa i pridruženih kardiovaskularnih bolesti. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u narednih 10 godina (šlog, srčani udar) je 15-20%.

3. Grupa visokog rizika (rizik 3). Ova grupa uključuje pacijente sa hipertenzijom 1 ili 2 stepena koji imaju 3 ili više drugih faktora rizika ili oštećenje ciljnog organa. U ovu grupu spadaju i pacijenti sa hipertenzijom 3. stepena bez drugih faktora rizika, bez oštećenja ciljnog organa, bez pridruženih bolesti i dijabetes melitusa. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u ovoj grupi u narednih 10 godina kreće se od 20 do 30%.

4. Grupa sa veoma visokim rizikom (rizik 4). U ovu grupu spadaju pacijenti sa bilo kojim stepenom hipertenzije sa pridruženim bolestima, kao i pacijenti sa hipertenzijom 3. stepena sa drugim faktorima rizika i/ili oštećenjem ciljnog organa i/ili dijabetes melitusom, čak i u odsustvu pridruženih bolesti. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u narednih 10 godina prelazi 30%.

Stratifikacija rizika za procjenu prognoze pacijenata sa hipertenzijom

Ostali faktori rizika*

(osim hipertenzije), lezije

ciljni organi,

povezane

bolesti

Arterijski pritisak, mm Hg

Stepen 1

SAD 140-159

DBP 90-99

Stepen 2

SAD 160-179

DAD 100-109

Ocjena 3

SAD >180

DBP >110

I. Nema faktora rizika,

oštećenje ciljnog organa

pridružene bolesti

nizak rizik

Srednji rizik

visokog rizika

II. 1-2 faktora rizika

Srednji rizik

Vrlo visoka

rizik

III. 3 faktora rizika i

preko i/ili poraza

ciljni organi

visokog rizika

Vrlo visoka

rizik

IV. Associated

(povezano)

klinička stanja

i/ili dijabetes

Vrlo visoka

rizik

Vrlo visoka

rizik

Vrlo visoka

rizik

Dijagnostika

Dijagnostički kriterijumi

Pritužbe i anamneza

Kod pacijenata sa novodijagnostikovanom hipertenzijom neophodno je pažljivo uzimanje anamneze, koji bi trebao uključivati:

- trajanje postojanja hipertenzije i nivoe povišenog krvnog pritiska u anamnezi, kao i rezultate prethodnog lečenja antihipertenzivima,

Hipertenzivne krize u anamnezi;

- podatke o prisutnosti simptoma koronarne arterijske bolesti, srčane insuficijencije, bolesti centralnog nervnog sistema, bolesti perifernih krvnih sudova, dijabetes melitusa, gihta, poremećaja metabolizma lipida, bronho-opstruktivnih bolesti, bolesti bubrega, seksualnih poremećaja i drugih patologija, kao i informacije o lijekovima koji se koriste za liječenje ovih bolesti, posebno onih koji mogu povećati krvni tlak;

- utvrđivanje specifičnih simptoma koji bi dali razlog za pretpostavku sekundarne prirode hipertenzije (mlada dob, tremor, znojenje, teška hipertenzija otporna na liječenje, buka u području bubrežnih arterija, teška retinopatija, hiperkreatininemija, spontana hipokalemija);

- kod žena - ginekološka anamneza, odnos povišenog krvnog pritiska sa trudnoćom, menopauzom, uzimanjem hormonskih kontraceptiva, nadomjesnom hormonskom terapijom;

- temeljnu procjenu načina života, uključujući konzumaciju masne hrane, soli, alkoholnih pića, kvantitativnu procjenu pušenja i fizičke aktivnosti, kao i podatke o promjenama tjelesne težine tokom života;

- lične i psihičke karakteristike, kao i faktori okoline koji bi mogli uticati na tok i ishod liječenja hipertenzije, uključujući bračni status, situaciju na poslu i u porodici, stepen obrazovanja;

- porodična anamneza hipertenzije, dijabetes melitusa, poremećaja lipida, koronarne bolesti srca (CHD), moždanog udara ili bolesti bubrega.

Pregled:

1. Potvrda prisustva hipertenzije i utvrđivanje njene stabilnosti (povećanje krvnog pritiska iznad 140/90 mm Hg kod pacijenata koji ne primaju redovnu antihipertenzivnu terapiju kao rezultat najmanje tri merenja u različitim okruženjima).

2. Isključivanje sekundarne arterijske hipertenzije.

3. Stratifikacija rizika od hipertenzije (određivanje stepena povećanja krvnog pritiska, identifikacija uklonjivih i neuklonjivih faktora rizika, oštećenja ciljnih organa i pratećih stanja).

Laboratorijsko istraživanje: hemoglobin, crvena krvna zrnca, glukoza u krvi natašte, ukupni holesterol, HDL holesterol, trigliceridi natašte, mokraćna kiselina, kreatinin, kalijum, natrijum, analiza urina.

Instrumentalno istraživanje: ehokardiografija, ultrazvuk karotidnih i femoralnih arterija, ultrazvuk bubrega, dopler ultrazvuk bubrežnih sudova, ultrazvuk nadbubrežnih žlijezda, radioizotopna renografija.

Indikacije za konsultacije sa specijalistima: prema indikacijama.

Diferencijalna dijagnoza: br.

Spisak glavnih dijagnostičkih mjera:

1. Procjena podataka iz anamneze (porodična priroda hipertenzije, bolesti bubrega, rani razvoj koronarne bolesti kod bliskih srodnika; indikacija moždanog udara, infarkta miokarda; nasljedna predispozicija za dijabetes melitus, poremećaji metabolizma lipida).

2. Procjena načina života (ishrana, unos soli, fizička aktivnost), prirode posla, bračnog statusa, porodične situacije, psihičkih karakteristika pacijenta.

3. Pregled (visina, tjelesna težina, indeks tjelesne mase, vrsta i stepen gojaznosti, ako postoji, utvrđivanje znakova simptomatske hipertenzije - endokrine stigme).

4. Merenje krvnog pritiska više puta pod različitim uslovima.

5. EKG u 12 odvoda.

6. Pregled fundusa.

7. Laboratorijski pregledi: hemoglobin, crvena krvna zrnca, glukoza u krvi natašte, ukupni holesterol, HDL holesterol, trigliceridi natašte, mokraćna kiselina, kreatinin, kalijum, natrijum, analiza urina.

8. Zbog visoke prevalencije hipertenzije u populaciji, bolest bi trebalo da se pregleda kao dio rutinskog skrininga za druga stanja.

9. Posebno je skrining na hipertenziju indiciran kod osoba sa faktorima rizika: opterećena porodična anamneza hipertenzijom, hiperlipidemija, dijabetes melitus, pušenje, gojaznost.

10. Kod osoba bez kliničkih manifestacija hipertenzije potrebno je godišnje mjerenje krvnog pritiska. Dalja učestalost mjerenja krvnog tlaka određena je baznom linijom.

Spisak dodatnih dijagnostičkih mjera

Kao dodatne instrumentalne i laboratorijske pretrage, po potrebi, ehokardiografija, ultrazvuk karotidnih i femoralnih arterija, ultrazvuk bubrega, dopler ultrazvuk bubrežnih sudova, ultrazvuk nadbubrežne žlijezde, radioizotopska renografija, C-reaktivni protein u krvi pomoću kvantitativna metoda, mikroalbuminurija sa test trakama (obavezno za šećernu dijabetes), kvantitativna proteinurija, analiza urina prema Nechiporenko i Zimnitsky, Rebergov test.

Tretman

Taktike liječenja

Ciljevi tretmana:

1. Cilj liječenja je snižavanje krvnog tlaka na ciljni nivo (kod pacijenata mladih i srednjih godina - ispod< 130 / 85, у пожилых пациентов - < 140 / 90, у больных сахарным диабетом - < 130 / 85). Даже незначительное снижение АД при терапии необходимо, если невозможно достигнуть «целевых» значений АД. Терапия при АГ должна быть направлена на снижение как систолического, так и диастолического артериального давления.

2. Prevencija nastanka strukturnih i funkcionalnih promjena u ciljnim organima ili njihov obrnuti razvoj.

3. Prevencija razvoja cerebrovaskularnih nezgoda, iznenadne srčane smrti, srčane i bubrežne insuficijencije i kao rezultat toga poboljšana dugoročna prognoza, tj. preživljavanje pacijenata.

Tretman bez lijekova

Promjena životnog stila pacijenta

1. Nefarmakološko liječenje treba preporučiti svim hipertoničarima, uključujući i one kojima je potrebna terapija lijekovima.

2. Terapija bez lijekova smanjuje potrebu za medikamentoznom terapijom i povećava efikasnost antihipertenzivnih lijekova.

6. Pacijente s prekomjernom težinom (BMI.25,0 kg/m2) treba savjetovati da smanje težinu.

7. Redovnim vježbanjem potrebno je povećati fizičku aktivnost.

8. Unos soli treba smanjiti na manje od 5-6 g dnevno ili natrijuma na manje od 2,4 g dnevno.

9. Povećati potrošnju voća i povrća, a smanjiti hranu koja sadrži zasićene masne kiseline.

Liječenje:

1. Odmah koristite medicinsku terapiju za pacijente s "visokim" i "veoma visokim" rizikom od razvoja kardiovaskularnih komplikacija.

2. Prilikom propisivanja terapije lijekovima uzeti u obzir indikacije i kontraindikacije za njihovu primjenu, kao i cijenu lijekova.

4. Započnite terapiju minimalnim dozama lijekova kako biste izbjegli nuspojave.

Glavni antihipertenzivni lijekovi

Od šest grupa antihipertenzivnih lijekova koji se trenutno koriste, najviše je dokazana efikasnost tiazidnih diuretika i β-blokatora. Terapiju lijekovima treba započeti niskim dozama tiazidnih diuretika, a u nedostatku djelotvornosti ili loše podnošljivosti, β-blokatorima.

Diuretici

Tiazidni diuretici se preporučuju kao lijekovi prve linije za liječenje hipertenzije. Da bi se izbjegle nuspojave, potrebno je propisati niske doze tiazidnih diuretika. Optimalna doza tiazidnih i tiazidima sličnih diuretika je minimalna efektivna doza, koja odgovara 12,5-25 mg hidrohlorida. Diuretici u vrlo malim dozama (6,25 mg hidrohlorida ili 0,625 mg indapamida) povećavaju efikasnost drugih antihipertenzivnih lijekova bez neželjenih metaboličkih promjena.

Hidrohlorobiazid unutra u dozi od 12,5-25 mg ujutro, dugo vremena. Indapamid oralno 2,5 mg (produženi oblik 1,5 mg) jednom ujutru, dugo vremena.

Indikacije za imenovanje diuretika:

1. Zatajenje srca.

2. AH u starosti.

3. Sistolna hipertenzija.

4. AH kod ljudi negroidne rase.

5. Dijabetes.

6. Visok koronarni rizik.

Kontraindikacije za imenovanje diuretika: giht.

Moguće kontraindikacije za imenovanje diuretika: trudnoća.

Racionalne kombinacije:

1. Diuretik + β-blokator (hidroklorotiazid 12,5-25 mg ili indapamid 1,5; 2,5 mg + metoprolol 25-100 mg).

2. Diuretik + ACE inhibitor (hidroklorotiazid 12,5-25 mg ili indapamid 1,5; 2,5 mg + enalapril 5-20 mg ili lizinopril 5-20 mg ili perindopril 4-8 mg. Moguće je prepisati fiksne kombinacije lekova - enalapril 10 mg + hidroklorotiazid 12,5 i 25 mg, kao i niska doza fiksne kombinacije - perindopril 2 mg + indapamid 0,625 mg).

3. Diuretik + blokator AT1 receptora (hidroklorotiazid 12,5-25 mg ili indapamid 1,5; 2,5 mg + eprosartan 600 mg). Eprosartan se propisuje u dozi od 300-600 mg / dan. zavisno od nivoa krvnog pritiska.

β-blokatori

Indikacije za imenovanje β-blokatora:

1. β-blokatori se mogu koristiti kao alternativa tiazidnim diureticima ili kao dio kombinovane terapije u liječenju starijih pacijenata.

2. AH u kombinaciji sa anginom napora, infarktom miokarda.

3. AG + CH (metoprolol).

4. AH + DM tip 2.

5. AH + visoki koronarni rizik.

6. AH + tahiaritmija.

Oralni metoprolol, početna doza 50-100 mg/dan, uobičajena doza održavanja 100-200 mg/dan. za 1-2 prijema.

Kontraindikacije za imenovanje β-blokatora:

2. Bronhijalna astma.

3. Obliterirajuća vaskularna oboljenja.

4. AV blok II-III stepena.

Moguće kontraindikacije za imenovanje β-blokatora:

1. Sportisti i fizički aktivni pacijenti.

2. Bolesti perifernih krvnih žila.

3. Narušena tolerancija glukoze.

Racionalne kombinacije:

1. BAB + diuretik (metoprolol 50-100 mg + hidroklorotiazid 12,5-25 mg ili indapamid 1,5; 2,5 mg).

2. BAB + AA iz serije dihidropiridina (metoprolol 50-100 mg + amlodipin 5-10 mg).

3. BAB + ACE inhibitor (metoprolol 50-100 mg + enalapril 5-20 mg ili lizinopril 5-20 mg ili perindopril 4-8 mg).

4. BAB + blokator AT1 receptora (metoprolol 50-100 mg + eprosartan 600 mg).

5. BAB + α-adrenergički blokator (metoprolol 50-100 mg + doksazosin 1 mg za hipertenziju na pozadini adenoma prostate).

Blokatori kalcijumskih kanala (antagonisti kalcijuma)

Dugodjelujući antagonisti kalcija iz grupe derivata dihidropiridina mogu se koristiti kao alternativa tiazidnim diureticima ili kao dio kombinovane terapije.
Neophodno je izbjegavati imenovanje kratkodjelujućih kalcijevih antagonista iz skupine derivata dihidropiridina za dugotrajnu kontrolu krvnog tlaka.

Indikacije za imenovanje antagonista kalcija:

1. AH u kombinaciji sa anginom pri naporu.

2. Sistolna hipertenzija (dugodjelujući dihidropiridini).

3. AH kod starijih pacijenata.

4. AH + periferna vaskulopatija.

5. AH + karotidna ateroskleroza.

6. AH + trudnoća.

7. AH + SD.

8. AH + visoki koronarni rizik.

Dihidropiridin kalcijev antagonist - amlodipin oralno u dozi od 5-10 mg jednom dnevno.

Antagonist kalcija iz grupe fenilalkilamina - verapamil unutar 240-480 mg u 2-3 doze, produženi lijekovi 240-480 mg u 1-2 doze.

Kontraindikacije za imenovanje antagonista kalcija:

1. AV blok II-III stepena (verapamil i diltiazem).

2. CH (verapamil i diltiazem).

Moguće kontraindikacije za imenovanje antagonista kalcija: tahiaritmije (dihidropiridini).

ACE inhibitori

Indikacije za imenovanje ACE inhibitora:

1. AH u kombinaciji sa CH.

2. AH + LV kontraktilna disfunkcija.

3. Odgođen MI.

5. AH + dijabetička nefropatija.

6. AH + nedijabetička nefropatija.

7. Sekundarna prevencija moždanog udara.

8. AH + Visok koronarni rizik.

Enalapril oralno, uz monoterapiju, početna doza je 5 mg 1 put dnevno, u kombinaciji s diureticima, kod starijih osoba ili u slučaju oštećene funkcije bubrega - 2,5 mg 1 put dnevno, uobičajena doza održavanja je 10-20 mg, najveća dnevna doza je 40 mg.

Lizinopril oralno, uz monoterapiju, početna doza je 5 mg 1 put dnevno, uobičajena doza održavanja je 10-20 mg, najviša dnevna doza je 40 mg.

Perindopril, uz monoterapiju, početna doza je 2-4 mg 1 put dnevno, uobičajena doza održavanja je 4-8 mg, najviša dnevna doza je 8 mg.

Kontraindikacije za imenovanje ACE inhibitora:

1. Trudnoća.

2. Hiperkalijemija.

3. Bilateralna stenoza bubrežne arterije

Antagonisti receptora angiotenzina II (Predloženo je da se na listu vitalnih lijekova uvrsti lijek iz grupe blokatora AT1 receptora - eprosartan, kao lijek izbora za pacijente netolerantne na ACE inhibitore iu kombinaciji hipertenzije sa dijabetičkom nefropatijom).
Eprosartan se propisuje u dozi od 300-600 mg / dan. zavisno od nivoa krvnog pritiska.

Indikacije za imenovanje antagonista receptora angiotenzina II:

1. AH+ intolerancija na ACE inhibitore (kašalj).

2. Dijabetička nefropatija.

3. AH + SD.

4. AG + CH.

5. AH + nedijabetička nefropatija.

6. Hipertrofija LV.

Kontraindikacije za imenovanje antagonista receptora angiotenzina II:

1. Trudnoća.

2. Hiperkalijemija.

3. Bilateralna stenoza bubrežnih arterija.

Agonisti imidazolinskih receptora

Indikacije za imenovanje agonista imidazolinskih receptora:

1. AH+ metabolički sindrom.

2. AH + SD.

(Predlaže se da se na listu esencijalnih lijekova uvrsti lijek ove grupe - moksonidin 0,2-0,4 mg / dan.).

Moguće kontraindikacije za imenovanje agonista imidozolinskih receptora:

1. AV blok II-III stepena.

2. AH + teška srčana insuficijencija.

Antitrombocitna terapija

Za primarnu prevenciju ozbiljnih kardiovaskularnih komplikacija (IM, moždani udar, vaskularna smrt), acetilsalicilna kiselina je indicirana kod pacijenata u dozi od 75 mg/dan. sa rizikom njihovog nastanka - 3% godišnje ili > 10% tokom 10 godina. Konkretno, kandidati su pacijenti stariji od 50 godina sa kontrolisanom hipertenzijom, u kombinaciji sa oštećenjem ciljnog organa i/ili dijabetesom i/ili drugim faktorima rizika za loš ishod u odsustvu sklonosti krvarenju.

Sredstva za snižavanje lipida (atorvastatin, simvastatin)

Njihova upotreba je indikovana kod osoba sa visokim rizikom od IM, smrti od koronarne bolesti srca ili ateroskleroze druge lokalizacije zbog prisustva više faktora rizika (uključujući pušenje, hipertenziju, prisustvo rane koronarne bolesti u porodici), kada dijeta sa malo masti životinjskog porekla bila je neefikasna (lovastatin, pravastatin).

Izvori i literatura

Protokoli za dijagnostiku i liječenje bolesti Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan (Naredba br. 764 od 28. decembra 2007.)
1. 1. Esencijalna hipertenzija. Smjernice za kliničku njegu. Zdravstveni sistem Univerziteta u Mičigenu. 2002. 2. VHA/DOD Vodič za kliničku praksu za dijagnozu i liječenje hipertenzije u primarnoj zdravstvenoj zaštiti. 1999. 3. Prodigy guidance. hipertenzija. 2003. 4. Liječenje hipertenzije kod odraslih u primarnoj zdravstvenoj zaštiti. Nacionalni institut za kliničku izvrsnost. 2004 5. Smjernice i protokoli. Otkrivanje i dijagnostika hipertenzije. Medicinsko udruženje Britanske Kolumbije. 2003. 6. Konzorcij za poboljšanje kvaliteta u Michiganu. Medicinski tretman odraslih osoba s esencijalnom hipertenzijom. 2003 7. Arterijska hipertenzija. Sedmi izvještaj Zajedničke komisije za otkrivanje i liječenje arterijske hipertenzije uz podršku Nacionalnog instituta za patologiju srca, pluća i krvi.2003. 8. Evropsko društvo za hipertenziju Evropsko kardiološko društvo 2003. Smjernice za dijagnozu i liječenje hipertenzije. J.hypertension 2003;21:1011-53 9. Kliničke smjernice plus farmakološki vodič. I.N. Denisov, Yu.L. Shevchenko.M.2004. 10. Kanadske preporuke za upravljanje dijagnozom hipertenzije iz 2003. godine. 11. Sedmi izvještaj Zajedničkog nacionalnog komiteta za prevenciju, otkrivanje, evaluaciju i liječenje visokog krvnog pritiska. 2003. 12. Okorokov A.N. Dijagnoza bolesti unutrašnjih organa, tom 7. 13. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V. Arterijska hipertenzija 2000: ključni aspekti dijagnoze i diferencijal. Dijagnostika, prevencija. Klinike i tretmani. 14. Savezne smjernice za upotrebu lijekova (formularni sistem). Broj 6. Moskva, 2005.

Informacije

Rysbekov E.R., Istraživački institut za kardiologiju i unutrašnje bolesti Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan.

Priloženi fajlovi

Pažnja!

Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti ličnu konzultaciju s liječnikom. Obavezno se obratite medicinskoj ustanovi ako imate bilo kakvu bolest ili simptome koji vas muče.
O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne bi trebalo koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Trenutno, mnoge prospektivne studije su potvrdile stav da je povećanje dijastoličkog i sistoličkog krvnog tlaka faktor rizika za razvoj kardiovaskularnih komplikacija, kao što su koronarna bolest srca (uključujući infarkt miokarda), moždani udar, srčana i bubrežna insuficijencija, te povećanje smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti.

Rezultati Framinghamske studije uvjerljivo su pokazali da kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija tijekom 10 godina praćenja ovisi o stupnju porasta krvnog tlaka, kao i o težini oštećenja ciljnog organa, dr. faktori rizika i prateće bolesti (povezana klinička stanja).

Stručnjaci SZO i MOAG-a predložili su stratifikaciju rizika u četiri kategorije (nizak, srednji, visok i veoma visok) odnosno rizik 1, rizik 2, rizik 3, rizik 4. Rizik u svakoj kategoriji izračunat je na osnovu 10-godišnjeg prosjeka podataka o vjerovatnoći smrti od kardiovaskularnih bolesti, kao i infarkta miokarda i moždanog udara, prema rezultatima Framinghamske studije.

Za određivanje stepena rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija, individualnih za datog pacijenta, potrebno je procijeniti ne samo (i to ne toliko) stepen arterijske hipertenzije, već i broj faktora rizika, zahvaćenost ciljnih organa u patološkog procesa, te prisutnost popratnih (povezanih) kardiovaskularnih bolesti.

Etiologija i liječenje arterijske hipertenzije

Moderno društvo živi aktivnim životom i, shodno tome, posvećuje malo vremena vlastitom zdravstvenom stanju. Važno je pratiti nivo krvnog pritiska, jer su hipotenzivni i hipertenzivni poremećaji iz cirkulatornog sistema najčešći. Patogeneza hipertenzije je prilično komplicirana, ali postoje određeni principi za liječenje hipertenzije, čija je shema poznata mnogima.

Posebno je važno pratiti krvni pritisak nakon 40-45 godina života. Ove osobe su u opasnosti od bolesti kardiovaskularnog sistema. Arterijska hipertenzija zauzima vodeću poziciju među bolestima našeg vremena i pogađa sve grupe stanovništva, ne zaobilazeći nikoga.

Patogeneza

Prije svega, potrebno je analizirati razloge, utvrditi zašto dolazi do visokog krvnog tlaka. Patogeneza arterijske hipertenzije određena je promjenom mnogih faktora koji utiču na funkcionisanje kardiovaskularnog sistema.

Postnovova teorija definiše uzroke bolesti kao posljedicu poremećenog transporta jona i oštećenja ćelijskih membrana. Uz sve to, stanice se pokušavaju prilagoditi nepovoljnim promjenama i održati jedinstvene funkcije. To je zbog sljedećih faktora:

povećanje aktivnog djelovanja neurohumoralnih sistema;
promjena u hormonskoj interakciji stanica;
izmjena kalcijuma.

Patogeneza hipertenzije u velikoj mjeri ovisi o opterećenju stanica kalcijem. Važan je za aktivaciju rasta ćelija i sposobnost kontrakcije glatkih mišića. Prije svega, preopterećenje kalcijem dovodi do hipertrofije krvnih žila i mišićnog sloja srca, što povećava brzinu razvoja hipertenzije.

Patogeneza hipertenzije usko je povezana s hemodinamskim poremećajima. Ovo odstupanje nastaje kao rezultat neurohumoralnih patologija adaptivnih i integralnih sistema ljudskog tijela. Patologije integralnog sistema uključuju sljedeća stanja:

disfunkcija srca, krvnih sudova, bubrega;
povećana količina tečnosti u tijelu;
nakupljanje natrijuma i njegovih soli;
povećanje koncentracije aldosterona.

Multifaktorska hipertenzija, čija je patogeneza prilično dvosmislena, također je određena tkivnom inzulinskom rezistencijom. Razvoj hipertenzije ovisi o adrenergičkoj osjetljivosti vaskularnih receptora i gustoći njihove lokacije, intenzitetu slabljenja vazodilatatornih podražaja, apsorpciji natrijuma u tijelu i prirodi funkcionisanja simpatičkog nervnog sistema.

Ako pacijent razvije arterijsku hipertenziju, njena patogeneza ovisi o ispravnosti bioloških, hormonalnih i neuroendokrinih ritmova koji kontroliraju funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Postoji teorija da etiopatogeneza hipertenzije zavisi od koncentracije polnih hormona.

Etiologija

Etiologija i patogeneza hipertenzije su usko povezane. Nije bilo moguće precizno utvrditi osnovni uzrok ove bolesti, jer hipertenzija može biti i samostalna bolest i znak razvoja drugih patoloških procesa u tijelu. Postoje mnoge teorije o uzrocima, ali brojne studije su identificirale glavni etiološki faktor hipertenzije – visoku nervna napetost.

Kod glomerulonefritisa vjerovatna je i hipertenzija. Njegova etiologija određena je kršenjem procesa metabolizma natrijuma u tijelu.

Ako se razvije arterijska hipertenzija, njenu etiologiju i patogenezu obično određuju sljedeći uvjeti:

tonične kontrakcije arterija i arteriola;
smanjenje koncentracije prostaglandina;
povećano lučenje presorskih hormona;
disfunkcija cerebralnog korteksa;
povećana koncentracija kadmija;
nedostatak magnezijuma;
restrukturiranje hipotalamusa dijela mozga zbog starosti;
prekomjeran unos soli;
dugotrajni nervni umor;
nasljednost.

Prije svega, etiologija arterijske hipertenzije usko je povezana sa stanjem ljudskog centralnog nervnog sistema, pa svaka nervna napetost ili stres utiče na nivo krvnog pritiska. U slučajevima kada pacijent razvije hipertenziju, etiologija može biti izuzetno opsežna, pa se dijagnoza treba usmjeriti na utvrđivanje tačnog uzroka porasta krvnog tlaka.

Faze bolesti

Hipertenzivni sindrom ili hipertenzija je bolest koja napreduje i, kako se razvija, prelazi iz jedne faze u drugu. Postoje sljedeće faze patološkog procesa:

prvi (najlakši);
sekunda;
treći (sa rizikom od smrti).

Prva faza bolesti je najlakša. Nivo krvnog pritiska kod osobe ne raste stalno, ovo stanje ne nanosi mnogo štete unutrašnjim organima. Liječenje ovog oblika bolesti provodi se bez primjene terapije lijekovima, ali pod nadzorom specijaliste.

U nedostatku bilo kakvih radnji usmjerenih na liječenje visokog vaskularnog tonusa, bolest može preći u teži oblik - drugu fazu. U tom slučaju je već moguće oštećenje unutrašnjih organa koji su osjetljivi na nagle padove tlaka. To uključuje organe vida, bubrege, mozak i, naravno, srce. Osoba razvija takve patologije:

patologija karotidnih arterija (zadebljanje intime, razvoj aterosklerotskih plakova);
mikroalbuminurija;
suženje retinalnih arterija;
patologija lijeve komore srca.

Kod bolesti trećeg stepena, svi unutrašnji organi su ozbiljno oštećeni, moguće su komplikacije, do smrti. U pozadini arterijske hipertenzije razvijaju se sljedeća stanja:

disekcija aorte;
proteinurija;
krvarenja u retini;
vaskularna demencija;
akutna hipertenzivna encefalopatija;
prolazni ishemijski napad;
moždani udar;
zatajenje srca 2-3 stepena;
infarkt miokarda.

Ako dijagnoza nije na vrijeme provedena ili su podaci istraživanja ispravno interpretirani, šanse za uspješan ishod za pacijenta se smanjuju.

Klinička slika

Manifestacije bolesti su tipične i lako prepoznatljive. U ranom stadijumu hipertenzije osoba dugo ne primjećuje da ima problema sa nivoom krvnog pritiska. Tipični simptomi (klinika hipertenzije) se javljaju s vremenom:

kardialgija (bol u srcu);
labilnost pritiska;
krvarenje iz nosa;
vrtoglavica;
težina u potiljku;
pritiskajuća glavobolja.

Najčešći znak visokog krvnog pritiska je jutarnja glavobolja, česte vrtoglavice, težina u potiljku. U slučaju kada pritisak poraste iznad normalnog, osoba ima krvarenje iz nosa, nakon čega se bol smanjuje ili potpuno nestaje.

Vrlo često, povećanje krvnog tlaka može biti asimptomatsko, očite manifestacije se javljaju samo kod labilne hipertenzije ili hipertenzivne krize. Ako se hipertenzija razvija paralelno s koronarnom bolešću srca, onda je moguća kardialgija. U trećem stadijumu bolesti postoji visok rizik od srčane i bubrežne insuficijencije, hipertenzivne encefalopatije, iznenadne srčane astme i aritmija.

Tretman

Moderna medicina ide u korak s vremenom i neprestano se razvija. Svakim danom pronalazi se sve više i više novih načina liječenja arterijske hipertenzije, ali postoji dugo uspostavljen terapijski algoritam koji se efikasno koristi. Sav tretman se sastoji od dvije komponente – preporučuje se terapija lijekovima i promjena načina života.

Bilo kakvo liječenje propisuje se prema rezultatima dijagnoze i određuje se prema težini bolesti. Međutim, bez obzira na fazu, liječenje arterijske hipertenzije sastoji se od sljedećih aspekata:

mala fizička obuka;
odbacivanje loših navika;
kontrola tjelesne težine;
"neslanu" dijetu.

Lijekove propisuje liječnik i pažljivo prati, jer kršenje pravila uzimanja ili predoziranja lijekova može izazvati nepopravljive komplikacije. Liječenje lijekovima prve linije smatra se prioritetom:

diuretici;
beta blokatori;
ACE inhibitori (enzim koji konvertuje angiotenzin);
Ca blockers;
blokatori angiotenzina.

Liječenje počinje s prvim stepenom bolesti. Ako terapija nije dala rezultate mjesec dana, monokomponentno liječenje zamjenjuje se kombinovanim, dok se u terapijskom režimu kombinuju ACE inhibitori sa diureticima i beta-blokatorima, ili se inhibitori angiotenzina kombinuju sa blokatorima kalcijuma.

Liječenje se dogovara s liječnikom i provodi u skladu sa svim preporukama - to isključuje mogućnost komplikacija. Samoliječenje može uzrokovati ozbiljnu štetu organizmu i uzrokovati nepovratne promjene u unutrašnjim organima. Treba provesti potpunu dijagnozu tijela - njeni rezultati pomoći će identificirati kontraindikacije za bilo koju od metoda liječenja, jer bi terapija trebala pomoći, a ne pogoršavati postojeće probleme.

Faktori rizika	AH razred 1	AH razred 2	AH razred 3
1. Nema faktora rizika	nizak rizik	Srednji rizik	visokog rizika
2. 1-2 faktora rizika	Srednji rizik	Srednji rizik	Veoma visok rizik
3. 3 ili više faktora rizika i/ili oštećenje ciljnog organa i/ili dijabetes	visokog rizika	visokog rizika	Veoma visok rizik
4. Pridružena (komorbidna klinička) stanja	Veoma visok rizik	Veoma visok rizik	Veoma visok rizik

Grupa niskog rizika (rizik 1) . Ova grupa uključuje muškarce i žene mlađe od 55 godina sa hipertenzijom 1. stepena u odsustvu drugih faktora rizika, oštećenja ciljnih organa i povezanih kardiovaskularnih bolesti. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u narednih 10 godina (šlog, srčani udar) je manji od 15%.

Grupa srednjeg rizika (rizik 2) . U ovu grupu spadaju pacijenti sa arterijskom hipertenzijom 1 ili 2 stepena. Glavni znak pripadnosti ovoj grupi je prisustvo još 1-2 faktora rizika u odsustvu oštećenja ciljnog organa i pridruženih (popratne) bolesti. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija (šlog, srčani udar) u narednih 10 godina iznosi 15-20%.

Grupa visokog rizika (rizik 3) . Ova grupa uključuje pacijente sa hipertenzijom 1 ili 2 stepena, 3 ili više drugih faktora rizika, oštećenjem krajnjeg organa ili dijabetes melitusom. U istu grupu spadaju bolesnici sa arterijskom hipertenzijom III stepena bez drugih faktora rizika, bez oštećenja ciljnog organa, bez pridruženih bolesti i dijabetes melitusa. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u ovoj grupi u narednih 10 godina kreće se od 20 do 30%.

Vrlo rizična grupa (rizik 4) . U ovu grupu spadaju pacijenti sa bilo kojim stepenom arterijske hipertenzije koji imaju udružena oboljenja, kao i pacijenti sa arterijskom hipertenzijom 3. stepena uz prisustvo drugih faktora rizika i/ili oštećenja ciljnih organa i/ili dijabetes melitusa, čak i u odsustvu pridruženih bolesti. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija u narednih 10 godina prelazi 30%.

2001. godine stručnjaci iz Sveruskog naučnog društva kardiologije razvili su "Preporuke za prevenciju, dijagnostiku i liječenje arterijske hipertenzije" (u daljem tekstu "Preporuke").

Hipertonična bolestIfaze pretpostavlja da nema promjena u ciljnim organima.

Hipertonična bolestIIfaze karakterizira prisustvo jedne ili više promjena na ciljnim organima.

Hipertonična bolestIIIfaze je postavljen u prisutnosti jednog ili više povezanih (pratećih) stanja.

Klinička slika

Subjektivne manifestacije

Nekomplikovani tok primarne arterijske hipertenzije ne može biti praćen subjektivnim simptomima, posebno glavoboljama, dugo vremena, a bolest se otkriva tek slučajnim mjerenjem krvnog tlaka ili tijekom rutinskog pregleda.

Međutim, uporno i svrsishodno ispitivanje pacijenata omogućava nam da utvrdimo subjektivne manifestacije primarne (esencijalne) arterijske hipertenzije kod velike većine pacijenata.

Najčešća pritužba je na glavobolje . Priroda glavobolje je različita. Kod nekih pacijenata glavobolja se manifestuje uglavnom ujutro, nakon buđenja (mnogi kardiolozi i neuropatolozi to smatraju karakterističnom karakteristikom bolesti), kod drugih se glavobolja javlja u periodu emocionalnog ili fizičkog stresa tokom radnog dana ili na kraju radnog dana. Lokalizacija glavobolje je također raznolika - područje vrata (najčešće), sljepoočnice, čelo, parijetalna regija, ponekad pacijenti ne mogu ni precizno odrediti lokaciju glavobolje ili reći da "boli cijela glava". Mnogi pacijenti primjećuju jasnu ovisnost pojave glavobolje o promjenama vremenskih uvjeta. Intenzitet glavobolje varira od blage, koja se percipira kao osjećaj težine u glavi (a to je tipično za veliku većinu pacijenata), do vrlo značajne po jačini. Neki pacijenti se žale na jake ubodne ili stiskajuće bolove u različitim dijelovima glave.

Glavobolja je često praćena vrtoglavica, drhtavica iem prilikom hodanja, pojava krugova i treperenje "mušice" pred očima ami, osjećaj sitosti ili tinitus . Međutim, treba napomenuti da se intenzivna glavobolja, praćena vrtoglavicom i drugim gore navedenim tegobama, opaža uz značajan porast krvnog tlaka i može biti manifestacija hipertenzivne krize.

Treba naglasiti da napredovanjem arterijske hipertenzije povećava se intenzitet glavobolje i učestalost vrtoglavice. Također treba imati na umu da je ponekad glavobolja jedina subjektivna manifestacija arterijske hipertenzije.

Otprilike 40-50% pacijenata sa primarnom hipertenzijom ima neurotični poremećaji . Manifestiraju se emocionalnom labilnosti (nestabilno raspoloženje), razdražljivošću, plačljivošću, ponekad depresijom, umorom, često se uočavaju astenični i hipohondrijski sindromi, depresija i kardiofobija.

17-20% pacijenata ima bol u srcu . Obično su to bolovi umjerenog intenziteta, lokalizirani uglavnom u predjelu apeksa srca, najčešće se javljaju nakon emocionalnog stresa i nisu povezani s fizičkim stresom. Kardijalgija može biti uporna, dugotrajna, ne ublažava se nitratima, ali se, u pravilu, bol u predelu srca smanjuje nakon uzimanja sedativa. Mehanizam pojave bola u predelu srca kod arterijske hipertenzije ostaje nejasan. Ovi bolovi nisu odraz ishemije miokarda.

Međutim, treba napomenuti da se kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom uz pridruženu koronarnu bolest mogu uočiti klasični napadi angine, a često su provocirani porastom krvnog tlaka.

Oko 13-18% pacijenata se žali na otkucaji srca (obično govorimo o sinusnoj tahikardiji, rjeđe - paroksizmalnoj tahikardiji), osećaj prekida u predelu srca (zbog ekstrasistolne aritmije).

Karakteristične su pritužbe na oštećenje vida (treperenje mušica pred očima, pojava krugova, mrlja, osjećaj vela magle pred očima, au težim slučajevima bolesti - progresivni gubitak vida). Ove tegobe su posljedica hipertenzivne angiopatije retine i retinopatije.

S progresijom arterijske hipertenzije i razvojem komplikacija javljaju se tegobe zbog progresivne ateroskleroze cerebralnih i perifernih arterija, cerebrovaskularnih nezgoda, pogoršanja tijeka koronarne bolesti srca, oštećenja bubrega i razvoja kroničnog zatajenja bubrega, zatajenja srca ( kod pacijenata sa izraženom hipertrofijom miokarda).

Analiziranje podataka istorija , sledeće važne tačke treba razjasniti:

prisutnost arterijske hipertenzije, dijabetes melitusa, slučajevi ranog razvoja koronarne bolesti srca kod najbližih rođaka (ovi faktori se uzimaju u obzir u kasnijoj stratifikaciji rizika);

način života pacijenta (zloupotreba masti, alkohola, soli; pušenje, fizička neaktivnost; priroda posla pacijenta; prisustvo psiho-emocionalnih stresnih situacija na poslu; stanje u porodici);

karakteristike karaktera i psihoemocionalnog statusa pacijenta;

prisutnost anamnestičkih podataka koji ukazuju na simptomatsku arterijsku hipertenziju;

dinamika pokazatelja krvnog tlaka kako kod kuće tako i prilikom posjete liječniku;

efikasnost antihipertenzivne terapije;

dinamiku tjelesne težine i metabolizma lipida (holesterol, trigliceridi, lipoproteini).

Dobivanje ovih anamnestičkih podataka omogućuje vam preciznije određivanje rizične grupe, vjerojatnosti razvoja koronarne bolesti srca i kardiovaskularnih komplikacija i racionalnije primjene antihipertenzivne terapije.

Objektivni pregled pacijenata

Inspekcija. Prilikom pregleda pacijenata sa arterijskom hipertenzijom treba obratiti pažnju na procjenu tjelesne težine, izračunavanje indeksa tjelesne mase (Queteletov indeks), utvrđivanje pretilosti i prirode distribucije masti. Još jednom treba obratiti pažnju na često prisustvo metaboličkog sindroma. Kušingoidni tip gojaznosti (pretežno taloženje masti na licu, u vratnoj kralježnici, ramenom pojasu, grudima, stomaku) sa ljubičasto-crvenim prugama istezanja kože (striae) odmah vam omogućava da povežete prisustvo arterijske hipertenzije kod pacijenta sa hiperkortizolizam (Itsenko-Cushingova bolest ili sindrom).

Kod pacijenata sa primarnom arterijskom hipertenzijom u nekompliciranom toku, obično se, pored viška tjelesne težine (kod 30-40% bolesnika), ne nalaze druge karakteristične osobine. Kod teške hipertrofije lijeve klijetke i narušavanja njene funkcije može se razviti cirkulatorna insuficijencija koja će se manifestirati akrocijanozom, oticanjem stopala i nogu, kratkim dahom, a kod teškog zatajenja srca, čak i ascitesom.

Radijalne arterije su lako dostupne za palpaciju, potrebno je procijeniti ne samo brzinu pulsa i njegov ritam, već i njegovu vrijednost na obje radijalne arterije i stanje zida radijalne arterije. Arterijska hipertenzija se karakteriše napetim pulsom koji se teško stisne.

Studija srca . Arterijska hipertenzija je karakterizirana razvojem hipertrofije lijeve komore. To se manifestuje podizanjem srčanog impulsa, a kada se doda dilatacija šupljine lijeve komore, povećava se lijeva granica srca. Pri osluškivanju srca utvrđuje se akcenat II tona nad aortom, a uz produženo postojanje bolesti i sistolni ejekcioni šum (na osnovu srca). Pojava ove buke u II interkostalnom prostoru desno je izuzetno karakteristična za aterosklerozu aorte, a javlja se i kod hipertenzivne krize.

Uz značajno izraženu hipertrofiju miokarda lijeve komore, može se pojaviti abnormalni IV ton. Njegovo porijeklo je zbog aktivne kontrakcije lijeve pretkomore sa visokim dijastoličkim pritiskom u šupljini lijeve komore i poremećenom relaksacijom ventrikularnog miokarda u dijastoli. Obično IV ton nije glasan, pa se češće bilježi tokom fonokardiografskog pregleda, rjeđe se auskultira.

Uz izraženu dilataciju lijeve komore i kršenje njene kontraktilnosti, istovremeno se mogu čuti III i IV srčani tonovi, kao i sistolni šum u vrhu srca zbog mitralne regurgitacije.

Najvažniji simptom arterijske hipertenzije je, naravno, visok krvni pritisak. Vrijednost sistolnog krvnog tlaka od 140 mm Hg ukazuje na arterijsku hipertenziju. Art. i više i/ili dijastolni 90 mm Hg. Art. i više.

Materijal su pripremili Villevalde S.V., Kotovskaya Yu.V., Orlova Ya.A.

Vrhunac 28. Evropskog kongresa o hipertenziji i kardiovaskularnoj prevenciji bila je prva prezentacija nove verzije Zajedničkih smjernica Europskog kardiološkog društva i Evropskog društva za hipertenziju za liječenje arterijske hipertenzije (AH). Tekst dokumenta biće objavljen 25. avgusta 2018. godine, istovremeno sa zvaničnim predstavljanjem na kongresu Evropskog kardiološkog društva, koji će se održati od 25. do 29. avgusta 2018. godine u Minhenu. Objavljivanje punog teksta dokumenta nesumnjivo će dati povoda za analizu i detaljno poređenje sa preporukama američkih društava, iznesenim u novembru 2017. godine i radikalno mijenjajući dijagnostičke kriterije za hipertenziju i ciljne razine krvnog tlaka (BP). Svrha ovog materijala je da pruži informacije o ključnim odredbama ažuriranih evropskih preporuka.

Cijeli snimak plenarnog sastanka, na kojem su predstavljene preporuke, možete pogledati na web stranici Evropskog društva za hipertenziju www.eshonline.org/esh-annual-meeting.

Klasifikacija nivoa krvnog pritiska i definicija hipertenzije

Stručnjaci Evropskog društva za hipertenziju zadržali su klasifikaciju nivoa krvnog pritiska i definiciju hipertenzije i preporučuju klasifikovanje krvnog pritiska kao optimalnog, normalnog, visokog normalnog i razlikovanje stepena 1, 2 i 3 hipertenzije (preporuka klasa I, nivo hipertenzije). dokaz C) (Tabela 1).

Tabela 1 Klasifikacija kliničkog krvnog pritiska

Kriterijum za hipertenziju prema kliničkom merenju krvnog pritiska ostao je nivo od 140 mm Hg. i više za sistolni (SBP) i 90 mm Hg. i iznad - za dijastolni (DBP). Za kućno mjerenje krvnog tlaka, SBP od 135 mm Hg zadržan je kao kriterij za hipertenziju. i iznad i/ili DBP 85 mm Hg. i više. Prema podacima 24-časovnog praćenja krvnog pritiska, dijagnostičke granične tačke bile su 130 i 80 mm Hg za prosečan dnevni krvni pritisak, respektivno, dnevni - 135 i 85 mm Hg, noćni - 120 i 70 mm Hg (tabela 2) .

Tabela 2. Dijagnostički kriteriji za hipertenziju prema kliničkim i ambulantnim mjerenjima

Merenje krvnog pritiska

Dijagnoza hipertenzije i dalje se zasniva na kliničkom mjerenju krvnog tlaka, uz ohrabrivanje korištenja ambulantnih mjerenja krvnog tlaka i naglašavanje komplementarne vrijednosti 24-satnog praćenja (ABPM) i mjerenja krvnog tlaka kod kuće. Što se tiče kancelarijskog mjerenja krvnog tlaka bez prisustva medicinskog osoblja, poznato je da trenutno nema dovoljno podataka da bi se ono preporučilo za široku kliničku upotrebu.

Prednosti ABPM-a uključuju: otkrivanje hipertenzije bijelog mantila, jaču prediktivnu vrijednost, procjenu krvnog tlaka noću, mjerenje krvnog tlaka u stvarnom životu pacijenta, dodatnu mogućnost identifikacije prediktivnih fenotipova krvnog tlaka, širok spektar informacija u jednoj studiji, uključujući kratkoročnu varijabilnost krvnog pritiska. Ograničenja ABPM-a uključuju visoku cijenu i ograničenu dostupnost studije, kao i moguće neugodnosti za pacijenta.

Prednosti kućnog mjerenja krvnog tlaka uključuju otkrivanje hipertenzije u bijelom mantilu, ekonomičnost i široku dostupnost, mjerenje krvnog tlaka u poznatim okruženjima gdje je pacijent opušteniji nego u ordinaciji, sudjelovanje pacijenta u mjerenju krvnog tlaka, mogućnost ponovne upotrebe tokom dužeg vremenskog perioda, i procjena varijabilnosti "dan po dan". Nedostatak metode je mogućnost dobijanja mjerenja samo u mirovanju, vjerovatnoća pogrešnih mjerenja i odsustvo mjerenja tokom spavanja.

Preporučene indikacije za ambulantno mjerenje krvnog tlaka (ABPM ili kućni krvni tlak) su: stanja u kojima postoji velika vjerovatnoća pojave hipertenzije u bijelom mantilu (hipertenzija 1. stupnja na kliničkom mjerenju, značajno povećanje kliničkog krvnog tlaka bez oštećenja ciljnog organa povezanog s hipertenzijom), stanja kada je vrlo vjerovatna okultna hipertenzija (visok klinički izmjeren normalan krvni tlak, normalan klinički krvni tlak u bolesnika s oštećenjem ciljnog organa ili visokim ukupnim kardiovaskularnim rizikom), posturalna i postprandijalna hipotenzija kod pacijenata koji ne primaju i ne primaju antihipertenzivnu terapiju, procjena rezistentne hipertenzije, procjena Kontrola krvnog pritiska, posebno kod pacijenata sa visokim rizikom, prekomerna reakcija krvnog pritiska na vežbanje, značajna varijabilnost kliničkog krvnog pritiska, procena simptoma koji ukazuju na hipotenziju tokom antihipertenzivne terapije. Specifična indikacija za ABPM je procjena noćnog krvnog tlaka i noćnog smanjenja krvnog tlaka (npr. kod sumnje na noćnu hipertenziju kod pacijenata sa apnejom u snu, kroničnom bubrežnom bolešću (CKD), dijabetes melitusom (DM), endokrinom hipertenzijom, autonomnom disfunkcijom).

Skrining i dijagnoza hipertenzije

Za dijagnozu hipertenzije preporučuje se kliničko mjerenje krvnog tlaka kao prvi korak. Ako se utvrdi hipertenzija, preporučuje se ili mjerenje krvnog tlaka na kontrolnim pregledima (osim u slučajevima povišenja krvnog tlaka od 3. stupnja, posebno kod visokorizičnih pacijenata) ili obavljanje ambulantnog mjerenja krvnog tlaka (ABPM ili samokontrola krvnog tlaka (SBP)) . Prilikom svake posjete potrebno je izvršiti 3 mjerenja u intervalu od 1-2 minute, dodatno mjerenje treba izvršiti ako je razlika između prva dva mjerenja veća od 10 mmHg. Za nivo krvnog pritiska pacijenta uzmite prosek poslednja dva merenja (IC). Ambulantno mjerenje krvnog tlaka preporučuje se u brojnim kliničkim situacijama kao što su otkrivanje bijelog mantila ili okultne hipertenzije, kvantifikacija efikasnosti liječenja i otkrivanje neželjenih događaja (simptomatska hipotenzija) (IA).

Ako se utvrdi hipertenzija u bijelom mantilu ili okultna hipertenzija, preporučuju se intervencije u načinu života za smanjenje kardiovaskularnog rizika, kao i redovno praćenje s ambulantnim mjerenjem krvnog tlaka (IC). Kod pacijenata sa hipertenzijom bijelog mantila može se razmotriti medicinsko liječenje hipertenzije u prisustvu oštećenja ciljnog organa povezanog s hipertenzijom ili visokog/veoma visokog CV rizika (IIbC), ali rutinski lijekovi za snižavanje krvnog tlaka nisu indicirani (IIIC).

Kod pacijenata sa latentnom hipertenzijom treba razmotriti farmakološku antihipertenzivnu terapiju kako bi se normalizovao ambulantni krvni pritisak (IIaC), a kod liječenih pacijenata sa nekontrolisanim ambulantnim krvnim pritiskom treba razmotriti intenziviranje antihipertenzivne terapije zbog visokog rizika od kardiovaskularnih komplikacija (IIaC).

Što se tiče mjerenja krvnog tlaka, ostaje neriješeno pitanje optimalne metode mjerenja krvnog tlaka kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom.

Slika 1. Algoritam za skrining i dijagnostiku hipertenzije.

Klasifikacija hipertenzije i stratifikacija prema riziku od razvoja kardiovaskularnih komplikacija

Smjernice zadržavaju SCORE pristup ukupnom kardiovaskularnom riziku, prepoznajući da je kod pacijenata sa hipertenzijom ovaj rizik značajno povećan u prisustvu oštećenja ciljnog organa povezanog s hipertenzijom (posebno hipertrofija lijeve komore, CKD). Među faktore koji utiču na kardiovaskularnu prognozu kod pacijenata sa hipertenzijom, dodati (tačnije, vraćeni) nivo mokraćne kiseline, dodati ranu menopauzu, psihosocijalne i ekonomske faktore, broj otkucaja srca u mirovanju od 80 bpm ili više. Asimptomatsko oštećenje ciljnog organa povezano s hipertenzijom klasificira se kao umjerena CKD sa brzinom glomerularne filtracije (GFR)<60 мл/мин/1,73м 2 , и тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м 2 (расчет по формуле CKD-EPI), а также выраженная ретинопатия с геморрагиями или экссудатами, отеком соска зрительного нерва. Бессимптомное поражение почек также определяется по наличию микроальбуминурии или повышенному отношению альбумин/креатинин в моче.

Spisak utvrđenih bolesti kardiovaskularnog sistema dopunjen je prisustvom aterosklerotskih plakova u slikovnim studijama i atrijalnom fibrilacijom.

Uveden je pristup klasifikaciji hipertenzije prema stadijumima bolesti (hipertenzija), uzimajući u obzir nivo krvnog pritiska, prisustvo faktora rizika koji utiču na prognozu, oštećenje ciljnog organa povezano sa hipertenzijom i komorbidna stanja (tabela 3).

Klasifikacija pokriva raspon krvnog tlaka od visokog normalnog do hipertenzije 3. stupnja.

Postoje 3 stadijuma AH (hipertenzije). Stadij hipertenzije ne zavisi od nivoa krvnog pritiska, već je određen prisustvom i težinom oštećenja ciljnog organa.

Faza 1 (nekomplikovana) - mogu postojati i drugi faktori rizika, ali nema oštećenja ciljnog organa. U ovoj fazi, pacijenti sa hipertenzijom stepena 3, bez obzira na broj faktora rizika, kao i pacijenti sa hipertenzijom stepena 2 sa 3 ili više faktora rizika, u ovoj fazi se klasifikuju kao visokorizični. Kategorija umjereno-visokog rizika uključuje pacijente sa hipertenzijom 2. stepena i 1-2 faktora rizika, kao i hipertenzijom 1. stepena sa 3 ili više faktora rizika. U kategoriju umjerenog rizika spadaju pacijenti sa hipertenzijom 1. stepena i faktorima rizika 1-2, hipertenzijom 2. stepena bez faktora rizika. Pacijenti s visokim normalnim krvnim tlakom i 3 ili više faktora rizika su pod niskim i umjerenim rizikom. Ostali pacijenti su klasifikovani kao niskorizični.

Faza 2 (asimptomatski) podrazumijeva prisustvo asimptomatskog oštećenja ciljnog organa povezanog s hipertenzijom; CKD stadijum 3; Dijabetes bez oštećenja ciljnog organa i podrazumijeva odsustvo simptomatskih kardiovaskularnih bolesti. Stanje ciljnih organa koje odgovara stadijumu 2, sa visokim normalnim krvnim pritiskom, svrstava pacijenta u umereno-visoko rizičnu grupu, sa porastom krvnog pritiska od 1-2 stepena - u kategoriju visokog rizika, 3 stepena - kao visoko-vrlo rizična kategorija.

Faza 3 (komplikovana) određena je prisustvom simptomatskih kardiovaskularnih bolesti, CKD stadijuma 4 i više, dijabetesom sa oštećenjem ciljnog organa. Ova faza, bez obzira na nivo krvnog pritiska, stavlja pacijenta u kategoriju veoma visokog rizika.

Procjena lezija organa preporučuje se ne samo za određivanje rizika, već i za praćenje tokom liječenja. Promjena elektrokardiografskih i ehokardiografskih znakova hipertrofije lijeve komore, GFR tokom liječenja ima visoku prognostičku vrijednost; umjerena - dinamika albuminurije i skočno-brahijalnog indeksa. Promjena debljine intima-medijalnog sloja karotidnih arterija nema prognostičku vrijednost. Nema dovoljno podataka za zaključak o prognostičkoj vrijednosti dinamike brzine pulsnog talasa. Nema podataka o značaju dinamike znakova hipertrofije lijeve komore prema magnetskoj rezonanciji.

Uloga statina je naglašena u smanjenju KV rizika, uključujući veće smanjenje rizika uz postizanje kontrole krvnog pritiska. Antitrombocitna terapija je indikovana za sekundarnu prevenciju i ne preporučuje se za primarnu prevenciju kod pacijenata bez kardiovaskularnih bolesti.

Tabela 3. Klasifikacija hipertenzije prema stadijumima bolesti, uzimajući u obzir nivo krvnog pritiska, prisustvo faktora rizika koji utiču na prognozu, oštećenja ciljnih organa, povezana sa hipertenzijom i komorbidnim stanjima

Stadij hipertenzije	Ostali faktori rizika, POM i bolesti	Visok normalan krvni pritisak	AG 1 stepen	AG 2 stepena	AG 3 stepena
Faza 1 (nekomplikovana)	Nema drugih FR	nizak rizik	nizak rizik	umjeren rizik	visokog rizika
		nizak rizik	umjeren rizik	Umjeren - visok rizik	visokog rizika
	3 ili više RF	Nizak do umjeren rizik	Umjeren - visok rizik	visokog rizika	visokog rizika
Faza 2 (asimptomatski)	AH-POM, CKD stadijum 3 ili DM bez POM	Umjeren - visok rizik	visokog rizika	visokog rizika	Visok - veoma visok rizik
Faza 3 (komplikovana)	Simptomatska KVB, CKD ≥ stadijum 4, ili	Veoma visok rizik	Veoma visok rizik	Veoma visok rizik	Veoma visok rizik

POM - oštećenje ciljnog organa, AH-POM - oštećenje ciljnog organa povezano sa hipertenzijom, RF - faktori rizika, KVB - kardiovaskularne bolesti, DM - dijabetes melitus, CKD - kronična bolest bubrega

Početak antihipertenzivne terapije

Svim pacijentima s hipertenzijom ili visokim normalnim krvnim tlakom preporučuje se promjena načina života. Vreme početka terapije lekovima (istovremeno sa nemedikamentoznim intervencijama ili odloženo) određuje se nivoom kliničkog krvnog pritiska, nivoom kardiovaskularnog rizika, prisustvom oštećenja ciljnog organa ili kardiovaskularne bolesti (Sl. 2). Kao i do sada, za sve pacijente sa hipertenzijom 2 i 3 stepena preporučuje se momentalno započinjanje antihipertenzivne terapije, bez obzira na nivo kardiovaskularnog rizika (IA), dok ciljni nivo krvnog pritiska treba da se postigne najkasnije u roku od 3 meseca.

Kod pacijenata sa hipertenzijom 1. stepena, preporuke za promene načina života treba da počnu sa procenom njihove efikasnosti u normalizaciji krvnog pritiska (IIB). Kod pacijenata sa hipertenzijom stepena 1 sa visokim/veoma visokim rizikom od KV, sa KV bolešću, bolešću bubrega ili dokazom oštećenja krajnjeg organa, preporučuje se terapija antihipertenzivnim lekovima istovremeno sa započinjanjem intervencija u načinu života (IA). Odlučniji (IA) od Smjernica iz 2013. (IIaB) je pristup započinjanju terapije antihipertenzivnim lijekovima kod pacijenata sa hipertenzijom stepena 1 s niskim umjerenim kardiovaskularnim rizikom bez bolesti srca ili bubrega, bez dokaza o oštećenju krajnjeg organa i bez normalizacije krvnog tlaka na 3-6 mjeseci početne strategije promjene načina života.

Nova odredba Smjernica iz 2018. godine je mogućnost terapije lijekovima kod pacijenata s visokim normalnim krvnim tlakom (130-139/85-89 mmHg) u prisustvu vrlo visokog kardiovaskularnog rizika zbog prisutnosti kardiovaskularnih bolesti, posebno koronarnih srčanih bolesti. bolest (CHD). ) (IIbA). Prema Smjernicama iz 2013., terapija antihipertenzivnim lijekovima nije indicirana kod pacijenata s visokim normalnim krvnim tlakom (IIIA).

Jedan od novih konceptualnih pristupa u verziji evropskih smjernica iz 2018. je manje konzervativan pristup kontroli krvnog tlaka kod starijih osoba. Stručnjaci sugeriraju niže granične vrijednosti krvnog tlaka za početak antihipertenzivne terapije i niže ciljne razine krvnog tlaka kod starijih pacijenata, naglašavajući važnost procjene biološke, a ne kronološke starosti pacijenta, uzimajući u obzir senilnu asteniju, sposobnost samozbrinjavanja i podnošljivost terapije.

Kod starijih pacijenata u formi (čak i onih starijih od 80 godina) preporučuje se antihipertenzivna terapija i promjene načina života kada je SBP ≥160 mmHg. (IA). Poboljšani stepen preporuke i nivo dokaza (na IA naspram IIbC 2013.) za terapiju antihipertenzivima i promjene načina života kod starijih pacijenata (> 65 godina, ali ne starijih od 80 godina) sa SBP u rasponu od 140-159 mm Hg, subjekt na dobru podnošljivost tretmana. Ako se terapija dobro podnosi, terapija lijekovima se također može razmotriti kod slabih starijih pacijenata (IIbB).

Treba imati na umu da dolazak pacijenta u određenu životnu dob (čak 80 i više godina) nije razlog za nepropisivanje ili ukidanje antihipertenzivne terapije (IIIA), pod uslovom da se ona dobro podnosi.

Slika 2. Početak promjene načina života i terapije antihipertenzivnim lijekovima na različitim nivoima kliničkog krvnog tlaka.

Napomene: CVD = kardiovaskularna bolest, CAD = koronarna arterijska bolest, AH-POM = oštećenje ciljnog organa povezano s hipertenzijom

Ciljani nivoi krvnog pritiska

Predstavljajući svoj stav prema rezultatima studije SPRINT, koji su u Sjedinjenim Američkim Državama uzeti u obzir pri formulisanju novih kriterijuma za dijagnozu hipertenzije i ciljnih nivoa krvnog pritiska, evropski stručnjaci ističu da kancelarijsko merenje krvnog pritiska bez prisustva medicinsko osoblje nije ranije korišteno ni u jednom od randomiziranih kliničkih ispitivanja, poslužilo je kao baza dokaza za donošenje odluka o liječenju hipertenzije. Prilikom merenja krvnog pritiska bez prisustva medicinskog osoblja nema efekta belog mantila, a u poređenju sa uobičajenim merenjem, nivo SBP može biti niži za 5-15 mmHg. Pretpostavlja se da nivoi SBP u SPRINT studiji mogu odgovarati nivoima SBP koji se normalno mere na 130-140 i 140-150 mmHg. u grupama više i manje intenzivne antihipertenzivne terapije.

Stručnjaci priznaju da postoje jaki dokazi o koristi od snižavanja SBP ispod 140, pa čak i 130 mmHg. Podaci iz velike meta-analize randomiziranih kliničkih ispitivanja (Ettehad D, et al. Lancet. 2016;387(10022):957-967), koji su pokazali značajno smanjenje rizika od razvoja velikih kardiovaskularnih komplikacija povezanih s hipertenzijom sa prikazano je smanjenje SBP za svakih 10 mm na početnom nivou od 130-139 mm Hg. (tj., kada su nivoi SBP manji od 130 mm Hg na liječenju): rizik od koronarne bolesti za 12%, moždanog udara za 27%, zatajenja srca za 25%, velikih kardiovaskularnih događaja za 13%, smrti iz bilo kojeg razloga - od 11%. Osim toga, druga meta-analiza randomiziranih studija (Thomopoulos C, et al, J Hypertens. 2016;34(4):613-22) također je pokazala smanjenje rizika od velikih kardiovaskularnih ishoda kada je SBP bio manji od 130 ili DBP bio manji od 80 mmHg u poređenju sa manje intenzivnim padom krvnog pritiska (srednji nivoi krvnog pritiska bili su 122,1/72,5 i 135,0/75,6 mm Hg).

Međutim, evropski stručnjaci takođe daju argumente u prilog konzervativnom pristupu ciljanim nivoima krvnog pritiska:

inkrementalna korist od snižavanja krvnog pritiska smanjuje se kako se ciljni krvni pritisak smanjuju;
postizanje nižih nivoa krvnog pritiska tokom antihipertenzivne terapije povezano je sa većom incidencom ozbiljnih neželjenih događaja i prekidom terapije;
manje od 50% pacijenata na antihipertenzivnoj terapiji trenutno postiže ciljne nivoe SBP-a<140 мм рт.ст.;
Dokazi o prednostima nižih ciljnih vrijednosti krvnog tlaka su manje jaki u nekoliko važnih subpopulacija pacijenata s hipertenzijom: starijim osobama, onima s dijabetesom, CKD i koronarnom bolešću.

Kao rezultat toga, evropske preporuke iz 2018. kao primarni cilj određuju postizanje ciljnog nivoa krvnog pritiska ispod 140/90 mmHg. kod svih pacijenata (IA). Uz dobru podnošljivost terapije, preporučuje se smanjenje krvnog pritiska na 130/80 mm Hg. ili niže kod većine pacijenata (IA). Kao ciljni nivo DBP-a treba uzeti u obzir nivo ispod 80 mm Hg. kod svih pacijenata sa hipertenzijom, bez obzira na nivo rizika ili komorbidnih stanja (IIaB).

Međutim, isti nivo krvnog pritiska ne može se primeniti na sve hipertenzivne pacijente. Razlike u ciljnim nivoima SBP-a određene su dobi pacijenata i komorbidnim stanjima. Predlažu se niži SBP od 130 mmHg. ili niže za pacijente sa dijabetesom (podložno pažljivom praćenju neželjenih događaja) i koronarnom arterijskom bolešću (tabela 4). Kod pacijenata sa istorijom moždanog udara potrebno je uzeti u obzir ciljni SBP od 120 (<130) мм рт.ст. Пациентам с АГ 65 лет и старше или имеющим ХБП рекомендуется достижение целевого уровня САД 130 (<140) мм рт.ст.

Tabela 4. Ciljni nivoi SBP u odabranim subpopulacijama pacijenata sa hipertenzijom

Napomene: DM, dijabetes melitus, CAD, koronarna bolest srca, CKD, hronična bolest bubrega, TIA, prolazni ishemijski napad; * - pažljivo praćenje neželjenih događaja; **- ako se prenese.

Sumirajući stav Preporuka iz 2018. o ciljnim rasponima kancelarijskog krvnog pritiska predstavljen je u Tabeli 5. Nova odredba koja je važna za stvarnu kliničku praksu je određivanje nivoa ispod kojeg se krvni pritisak ne bi trebao snižavati: za sve pacijente on je 120 i 70 mmHg.

Tabela 5 Ciljni rasponi za klinički BP

Starost, godine	Ciljni rasponi za uredski SBP, mmHg
Starost, godine					moždani udar/
	Ciljajte gore<130 ili niže ako se nosi Ne manje<120	Ciljajte gore<130 ili niže ako se nosi Ne manje<120	Ciljajte gore<140 до 130 ako se toleriše	Ciljajte gore<130 ili niže ako se nosi Ne manje<120	Ciljajte gore<130 ili niže ako se nosi Ne manje<120
	Ciljajte gore<140 до 130 ako se toleriše	Ciljajte gore<140 до 130 ako se toleriše	Ciljajte gore<140 до 130 ako se toleriše	Ciljajte gore<140 до 130 ako se toleriše	Ciljajte gore<140 до 130 ako se toleriše
	Ciljajte gore<140 до 130 ako se toleriše	Ciljajte gore<140 до 130 ako se toleriše	Ciljajte gore<140 до 130 ako se toleriše	Ciljajte gore<140 до 130 ako se toleriše	Ciljajte gore<140 до 130 ako se toleriše
Ciljni raspon za klinički DBP,

Napomene: DM = dijabetes melitus, CAD = koronarna bolest srca, CKD = hronična bolest bubrega, TIA = prolazni ishemijski napad.

Kada se raspravlja o ambulantnim ciljevima krvnog tlaka (ABPM ili BPDS), treba imati na umu da nijedno randomizirano kliničko ispitivanje s tvrdim krajnjim tačkama nije koristilo ABPM ili sistolički krvni tlak kao kriterij za promjenu antihipertenzivne terapije. Podaci o ciljnim nivoima ambulantnog krvnog pritiska dobijaju se samo ekstrapolacijom rezultata opservacijskih studija. Pored toga, razlike između nivoa kancelarijskog i ambulantnog krvnog pritiska smanjuju se kako se smanjuje kancelarijski krvni pritisak. Tako se konvergencija 24-satnog i kancelarijskog krvnog pritiska opaža na nivou od 115-120/70 mm Hg. Može se smatrati da je ciljni nivo kancelarijskog SBP 130 mm Hg. približno odgovara 24-satnom nivou SBP od 125 mmHg. sa ABPM i SBP<130 мм рт.ст. при СКАД.

Zajedno sa optimalnim ciljnim nivoima ambulantnog krvnog pritiska (ABPM i SBP), ostaju pitanja o ciljnim nivoima krvnog pritiska kod mladih pacijenata sa hipertenzijom i niskim kardiovaskularnim rizikom, ciljnom nivou DBP.

Promjene u načinu života

Liječenje hipertenzije uključuje promjenu načina života i terapiju lijekovima. Mnogim pacijentima će biti potrebna terapija lijekovima, ali promjene slike su neophodne. Mogu spriječiti ili odgoditi razvoj hipertenzije i smanjiti kardiovaskularni rizik, odgoditi ili eliminirati potrebu za medikamentoznom terapijom kod pacijenata sa hipertenzijom 1. stupnja, te pojačati efekte antihipertenzivne terapije. Međutim, promjene načina života nikada ne bi trebale biti razlog za odgađanje terapije lijekovima kod pacijenata s visokim kardiovaskularnim rizikom. Glavni nedostatak nefarmakoloških intervencija je niska privrženost pacijenata na njihovu usklađenost i njeno opadanje s vremenom.

Preporučene promjene načina života s dokazanim efektima na snižavanje krvnog tlaka uključuju ograničenje soli, ne više od umjerene konzumacije alkohola, visok unos voća i povrća, gubitak težine i održavanje te redovnu tjelovježbu. Osim toga, snažna preporuka za prestanak pušenja je obavezna. Pušenje duhana ima akutni presorski efekat koji može povećati dnevni dnevni krvni tlak. Prestanak pušenja, osim uticaja na krvni pritisak, važan je i za smanjenje kardiovaskularnog rizika i prevenciju raka.

U prethodnoj verziji smjernica, nivoi dokaza za intervencije u načinu života su kategorizirani u smislu efekata na krvni tlak i druge kardiovaskularne faktore rizika i teške krajnje tačke (CV ishodi). U Smjernicama iz 2018. stručnjaci su naveli objedinjeni nivo dokaza. Pacijentima sa hipertenzijom preporučuju se sljedeće promjene načina života:

Ograničite unos soli na 5 g dnevno (IA). Tvrđi stav u odnosu na verziju iz 2013. godine, gdje je preporučeno ograničenje do 5-6 g dnevno;
Ograničavanje konzumacije alkohola na 14 jedinica sedmično za muškarce, do 7 jedinica sedmično za žene (1 jedinica - 125 ml vina ili 250 ml piva) (IA). U verziji iz 2013. konzumacija alkohola je izračunata u gramima etanola dnevno;
Obilno pijenje treba izbjegavati (IIIA). Nova pozicija;
Povećana potrošnja povrća, svježeg voća, ribe, orašastih plodova, nezasićenih masnih kiselina (maslinovo ulje); konzumacija nemasnih mliječnih proizvoda; niska potrošnja crvenog mesa (IA). Stručnjaci su istakli potrebu povećanja potrošnje maslinovog ulja;
Kontrolišite tjelesnu težinu, izbjegavajte gojaznost (indeks tjelesne mase (BMI) >30 kg/m2 ili obim struka preko 102 cm kod muškaraca i preko 88 cm kod žena), održavajte zdrav BMI (20-25 kg/m2) i obim struka ( manje od 94 cm kod muškaraca i manje od 80 cm kod žena) za smanjenje krvnog pritiska i kardiovaskularnog rizika (IA);
Redovne aerobne vježbe (najmanje 30 minuta umjerene dinamičke fizičke aktivnosti 5 do 7 dana u sedmici) (IA);
Prestanak pušenja, mjere podrške i pomoći, upućivanje na programe odvikavanja od pušenja (IB).

Ostaju neriješena pitanja o optimalnom nivou unosa soli kako bi se smanjio kardiovaskularni rizik i rizik od smrti, efekti drugih intervencija bez lijekova na kardiovaskularne ishode.

Strategija liječenja hipertenzije lijekovima

U novim Preporukama kao osnovna antihipertenzivna terapija zadržano je 5 klasa lijekova: ACE inhibitori (ACE inhibitori), blokatori receptora angiotenzina II (ARB), beta-blokatori (BB), antagonisti kalcija (CA), diuretici (tiazidni i tazido- poput (TD), kao što je hlortalidon ili indapamid) (IA). Istovremeno su naznačene neke promjene u položaju BB-a. Mogu se prepisati kao antihipertenzivi u prisustvu specifičnih kliničkih situacija, kao što su zatajenje srca, angina pektoris, prethodni infarkt miokarda, potreba za kontrolom ritma, trudnoća ili njeno planiranje. Bradikardija (otkucaji srca manji od 60 otkucaja/min) uključena je kao apsolutna kontraindikacija za BB, a hronična opstruktivna bolest pluća isključena je kao relativna kontraindikacija za njihovu upotrebu (tabela 6).

Tabela 6. Apsolutne i relativne kontraindikacije za propisivanje glavnih antihipertenzivnih lijekova.

Klasa droge	Apsolutne kontraindikacije	Relativne kontraindikacije
Diuretici		Metabolički sindrom Narušena tolerancija glukoze Hiperkalcemija u trudnoći hipokalemija
Beta blokatori	Bronhijalna astma Atrioventrikularna blokada 2-3 stepena Bradikardija (HR<60 ударов в минуту)*	Metabolički sindrom Narušena tolerancija glukoze Sportisti i fizički aktivni pacijenti
Dihidropiridin AK		Tahiaritmije Zatajenje srca (CHF sa niskim LV EF, II-III FC) Početno jako oticanje donjih ekstremiteta*
Ne-dihidropiridin AK (verapamil, diltiazem)	Sino-atrijalna i atrioventrikularna blokada visokih stupnjeva Teška disfunkcija lijeve komore (LVEF)<40%) Bradikardija (HR<60 ударов в минуту)*
	Trudnoća Angioedem u anamnezi Hiperkalijemija (kalijum >5,5 mmol/l)
	Trudnoća Hiperkalijemija (kalijum >5,5 mmol/l) 2-strana stenoza bubrežne arterije	Žene u reproduktivnoj dobi bez pouzdane kontracepcije*

Napomene: LV EF - ejekciona frakcija lijeve komore, FC - funkcionalna klasa. * - Promjene podebljanog slova u odnosu na preporuke iz 2013. godine.

Stručnjaci su poseban akcenat stavili na početak terapije sa 2 lijeka za većinu pacijenata. Glavni argument za korištenje kombinovane terapije kao inicijalne strategije je razumna zabrinutost da će, kada se propisuje jedan lijek s izgledom za daljnju titraciju doze ili dodavanje drugog lijeka u narednim posjetama, većina pacijenata ostati na nedovoljno učinkovitoj monoterapiji u dužem vremenskom periodu. od vremena.

Monoterapija se smatra prihvatljivom kao početna tačka za pacijente niskog rizika sa hipertenzijom 1. stepena (ako je SBP<150 мм рт.ст.) и очень пожилых пациентов (старше 80 лет), а также у пациенто со старческой астенией, независимо от хронологического возраста (табл. 7).

Jedna od najvažnijih komponenti uspješne kontrole krvnog tlaka je pridržavanje pacijenta liječenju. U tom smislu, kombinacije dva ili više antihipertenzivnih lijekova u jednoj tableti su superiornije od besplatnih kombinacija. U novim Smjernicama za 2018., klasa i nivo dokaza za započinjanje terapije iz dvostruke fiksne kombinacije (strategija "jedna pilula") je nadograđen na IB.

Preporučene kombinacije ostaju kombinacije RAAS blokatora (ACE inhibitori ili ARB) sa AK ili TD, poželjno u "jednoj piluli" (IA). Napominje se da se drugi lijekovi iz 5 glavnih klasa mogu koristiti u kombinacijama. Ako dvostruka terapija ne uspije, treba propisati treći antihipertenzivni lijek. Kao osnova, trostruka kombinacija RAAS blokatora (ACE inhibitori ili ARB), AK sa TD (IA) zadržava svoje prioritete. Ako se ciljni nivoi krvnog pritiska ne postižu trostrukom terapijom, preporučuje se dodavanje malih doza spironolaktona. Ako je netolerantna, mogu se koristiti eplerenon ili amilorid ili visoke doze TD ili diuretika petlje. Beta ili alfa blokatori se takođe mogu dodati terapiji.

Tabela 7. Algoritam za liječenje nekomplicirane hipertenzije (može se koristiti i za pacijente sa oštećenjem ciljnog organa, cerebrovaskularnom bolešću, dijabetesom i perifernom aterosklerozom)

Faze terapije	Pripreme	Bilješke
	ACE inhibitor ili ARB AC ili TD	Monoterapija za pacijente niskog rizika sa SAD<150 мм рт.ст., очень пожилых (>80 godina) i pacijenti sa senilnom astenijom
	ACE inhibitor ili ARB
Trostruka kombinacija (po mogućnosti u 1 tableti) + spironolakton, ako se ne podnosi, drugi lijek	ACE inhibitor ili ARB AA + TD + spironolakton (25-50 mg jednom dnevno) ili drugi diuretik, alfa ili beta blokator	Ova situacija se smatra rezistentnom hipertenzijom i zahteva upućivanje u specijalizovani centar na dodatni pregled.

Smjernice predstavljaju pristupe liječenju pacijenata sa AH sa komorbidnim stanjima. Prilikom kombinovanja hipertenzije sa CKD, kao u prethodnim Preporukama, naznačeno je da je obavezna zamena TD diureticima petlje kada se GFR smanji ispod 30 ml/min/1,73 m 2 (tabela 8), kao i nemogućnost propisivanja dva RAAS blokatori (IIIA) . Razmatra se pitanje „individualizacije“ terapije u zavisnosti od podnošljivosti tretmana, pokazatelja funkcije bubrega i elektrolita (IIaC).

Tabela 8. Algoritam za medikamentozno liječenje hipertenzije u kombinaciji sa CKD

Faze terapije	Pripreme	Bilješke
CKD (GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 с наличием или отсутствием протеинурии)
Početna terapija Dvostruka kombinacija (po mogućnosti u 1 tableti)	ACE inhibitor ili ARB AC ili TD/TPD (ili diuretik petlje*)	Imenovanje BB može se razmotriti u bilo kojoj fazi terapije u specifičnim kliničkim situacijama, kao što su zatajenje srca, angina pektoris, infarkt miokarda, fibrilacija atrija, trudnoća ili njeno planiranje.
Trostruka kombinacija (po mogućnosti u 1 tableti)	ACE inhibitor ili ARB (ili diuretik petlje*)
Trostruka kombinacija (po mogućnosti u 1 tableti) + spironolakton** ili drugi lijek	ACE inhibitor ili ARB+AK+ TD + spironolakton** (25-50 mg jednom dnevno) ili drugi diuretik, alfa ili beta blokator
- ako je eGFR<30 мл/мин/1,73м 2 * - Oprez: primjena spironolaktona povezana je s visokim rizikom od hiperkalemije, posebno ako je eGFR inicijalno<45 мл/мин/1,73 м 2 , а калий ≥4,5 ммоль/л

Algoritam medikamentoznog lečenja hipertenzije u kombinaciji sa koronarnom bolešću srca (CHD) ima značajnije karakteristike (Tabela 9). Kod pacijenata sa anamnezom infarkta miokarda preporučuje se uključivanje BB i RAAS blokatora (IA) u sastav terapije; u prisustvu angine, prednost treba dati BB i/ili AC (IA).

Tabela 9. Algoritam za medikamentoznu terapiju hipertenzije u kombinaciji sa koronarnom bolešću.

Faze terapije	Pripreme	Bilješke
Početna terapija Dvostruka kombinacija (po mogućnosti u 1 tableti)	ACE inhibitor ili ARB BB ili AK AK + TD ili BB	Monoterapija za pacijente sa hipertenzijom 1 stepena, veoma starije (>80 godina) i "krhke". Razmislite o započinjanju terapije za SBP ≥130 mmHg.
Trostruka kombinacija (po mogućnosti u 1 tableti)	Trostruka kombinacija gore navedenih lijekova
Trostruka kombinacija (po mogućnosti u 1 tableti) + spironolakton ili drugi lijek	Dodajte spironolakton (25-50 mg jednom dnevno) ili drugi diuretik, alfa ili beta blokator u trostruku kombinaciju	Ova situacija se smatra rezistentnom hipertenzijom i zahteva upućivanje u specijalizovani centar na dodatni pregled.

Očigledan izbor lijekova je predložen za pacijente s kroničnom srčanom insuficijencijom (CHF). Kod pacijenata sa CHF i niskom EF preporučuje se upotreba ACE inhibitora ili ARB-a i beta-blokatora, kao i, ako je potrebno, diuretika i/ili antagonista mineralokortikoidnih receptora (IA). Ako se ciljni krvni pritisak ne postigne, predlaže se mogućnost dodavanja dihidropiridina AK (IIbC). Budući da se nijedna grupa lijekova nije pokazala superiornom u bolesnika sa očuvanom EF, može se koristiti svih 5 klasa antihipertenziva (IC). Kod pacijenata sa hipertrofijom leve komore preporučuje se prepisivanje RAAS blokatora u kombinaciji sa AK i TD (I A).

Dugotrajno praćenje pacijenata sa hipertenzijom

Smanjenje krvnog pritiska se javlja nakon 1-2 nedelje od početka terapije i nastavlja se naredna 2 meseca. U ovom periodu važno je zakazati prvu posetu kako bi se procenila efikasnost lečenja i pratio razvoj neželjenih efekata lekova. Naknadno praćenje krvnog pritiska treba obaviti u 3. i 6. mjesecu terapije. Dinamiku faktora rizika i težinu oštećenja ciljnog organa treba procijeniti nakon 2 godine.

Posebna pažnja posvećena je opservaciji pacijenata sa visokim normalnim krvnim pritiskom i hipertenzijom „belog mantila“, za koje je odlučeno da se ne propisuje terapija lekovima. Treba ih revidirati svake godine kako bi se procijenili krvni tlak, promjene faktora rizika i promjene u načinu života.

U svim fazama praćenja pacijenata, pridržavanje terapije treba procijeniti kao ključni razlog za lošu kontrolu krvnog tlaka. U tom cilju predlaže se sprovođenje aktivnosti na nekoliko nivoa:

Liječnički nivo (pružanje informacija o rizicima povezanim s hipertenzijom i prednostima terapije; propisivanje optimalne terapije, uključujući promjene načina života i kombiniranu terapiju lijekovima, kombinirane u jednoj tableti kad god je to moguće; bolje korištenje mogućnosti pacijenta i dobivanje povratnih informacija od njega o interakciji s farmaceuti i medicinske sestre).
Nivo pacijenta (samostalno i daljinsko praćenje krvnog pritiska, korišćenje podsetnika i motivacionih strategija, učešće u edukativnim programima, samokorekcija terapije prema jednostavnim algoritmima za pacijente; socijalna podrška).
Nivo terapije (pojednostavljenje terapijskih šema, strategija "jedna pilula", upotreba kalendarskih paketa).
Nivo zdravstvenog sistema (razvoj sistema praćenja; finansijska podrška interakciji sa medicinskim sestrama i farmaceutima; refundacija pacijenata za troškove fiksnih kombinacija; razvoj nacionalne baze podataka o receptima dostupnim ljekarima i farmaceutima; povećanje dostupnosti lijekova).

Proširivanje mogućnosti korištenja 24-satnog praćenja krvnog tlaka i samokontrole krvnog tlaka u dijagnostici hipertenzije
Uvođenje novih ciljnih raspona BP u zavisnosti od starosti i komorbiditeta.
Smanjenje konzervativizma u liječenju starijih i senilnih pacijenata. Za odabir taktike vođenja starijih pacijenata, predlaže se fokusiranje ne na kronološku, već na biološku dob, što uključuje procjenu težine senilne astenije, sposobnosti samozbrinjavanja i podnošljivosti terapije.
Implementacija strategije „jedna pilula“ za liječenje hipertenzije. Prednost se daje imenovanju fiksnih kombinacija od 2, a po potrebi i 3 lijeka. Za većinu pacijenata preporučuje se početak terapije sa 2 lijeka u 1 tableti.
Pojednostavljenje terapijskih algoritama. Kombinacije RAAS blokatora (ACE inhibitora ili ARB) sa AK i/ili TD treba dati prednost kod većine pacijenata. BB treba propisivati samo u specifičnim kliničkim situacijama.
Povećana pažnja na procjenu privrženosti pacijenata liječenju kao glavnom razlogu nedovoljne kontrole krvnog tlaka.
Povećanje uloge medicinskih sestara i farmaceuta u edukaciji, nadzoru i podršci oboljelima od hipertenzije kao važan dio ukupne strategije kontrole krvnog tlaka.

Snimak plenarne sjednice od 28

Evropski kongres o arterijskoj hipertenziji i kardiovaskularnom sistemu

Villevalde Svetlana Vadimovna – doktor medicinskih nauka, profesor, šef Odsjeka za kardiologiju, Federalna državna budžetska ustanova „N.N. V.A. Almazov" Ministarstva zdravlja Rusije.

Kotovskaya Yuliya Viktorovna - doktor medicinskih nauka, profesor, zamjenik direktora za istraživanje u Ruskom istraživačkom kliničkom gerontološkom centru Ruskog nacionalnog istraživačkog medicinskog univerziteta. N.I. Pirogova Ministarstva zdravlja Rusije

Orlova Yana Arturovna – doktor medicinskih nauka, profesor Odeljenja za multidisciplinarnu kliničku obuku Fakulteta fundamentalne medicine Moskovskog državnog univerziteta Lomonosov, direktor. Odeljenje za bolesti povezane sa uzrastom Medicinskog istraživačkog i obrazovnog centra Moskovskog državnog univerziteta po imenu M.V. Lomonosov.

Riječ "hipertenzija" znači da je ljudsko tijelo iz nekog razloga moralo povećati krvni tlak. Ovisno o tome koji može uzrokovati ovo stanje, razlikuju se vrste hipertenzije, a svaka od njih se liječi na svoj način.

Klasifikacija arterijske hipertenzije, uzimajući u obzir samo uzrok bolesti:

Njegov uzrok ne može se utvrditi pregledom onih organa čija bolest zahtijeva da tijelo poveća krvni tlak. Iz neobjašnjivog razloga je zovu širom svijeta bitno ili idiopatski(oba termina su prevedena kao "nejasan razlog"). Domaća medicina ovu vrstu kroničnog povećanja krvnog tlaka naziva hipertenzijom. S obzirom na to da će se s ovom bolešću morati računati cijeli život (čak i nakon što se pritisak normalizira, morat će se poštovati određena pravila kako se ne bi ponovo povećao), u popularnim krugovima se naziva hronično hipertenzije, a ona je ta koja je podijeljena na stupnjeve, faze i rizike o kojima se govori u nastavku.
- onaj čiji se uzrok može identifikovati. Ona ima svoju klasifikaciju - prema faktoru koji je "aktivirao" mehanizam povećanja krvnog pritiska. O tome ćemo govoriti malo niže.

I primarna i sekundarna hipertenzija se dijele prema vrsti porasta krvnog tlaka. Dakle, hipertenzija može biti:

Postoji klasifikacija prema prirodi toka bolesti. On dijeli i primarnu i sekundarnu hipertenziju na:

Prema drugoj definiciji, maligna hipertenzija je povećanje pritiska do 220/130 mm Hg. Art. i više, kada istovremeno oftalmolog otkrije retinopatiju 3-4 stepena u fundusu (hemoragije, edem mrežnjače ili edem i vazokonstrikcija optičkog živca, a biopsijom bubrega dijagnostikuje se fibrinoidna arteriolonekroza).

Simptomi maligne hipertenzije su glavobolja, "mušice" pred očima, bolovi u srcu, vrtoglavica.

Prije toga smo pisali “gornji”, “donji”, “sistolni”, “dijastolni” pritisak, šta to znači?

Sistolni (ili „gornji“) pritisak je sila kojom krv pritiska na zidove velikih arterijskih sudova (tamo se izbacuje) tokom kompresije srca (sistole). Zapravo, ove arterije, prečnika 10-20 mm i dužine 300 mm ili više, moraju „komprimirati“ krv koja se u njih izbacuje.

Samo sistolni pritisak raste u dva slučaja:

kada srce izbaci veliku količinu krvi, što je tipično za hipertireozu - stanje u kojem štitna žlijezda proizvodi povećanu količinu hormona zbog kojih se srce snažno i često kontrahira;
kada je elastičnost aorte smanjena, što se opaža kod starijih osoba.

Dijastolni („donji“) je pritisak tekućine na zidove velikih arterijskih žila, koji nastaje prilikom opuštanja srca - dijastole. U ovoj fazi srčanog ciklusa dešava se sledeće: velike arterije moraju preneti krv koja je u njih ušla tokom sistole u arterije i arteriole manjeg prečnika. Nakon toga, aorta i velike arterije trebaju spriječiti preopterećenje srca: dok se srce opušta, uzimajući krv iz vena, velike žile moraju imati vremena da se opuste u iščekivanju njegove kontrakcije.

Nivo arterijskog dijastoličkog pritiska zavisi od:

Ton takvih arterijskih žila (prema Tkachenko B.I. " normalna ljudska fiziologija."- M, 2005), koji se nazivaju posude otpora:
- uglavnom one koje imaju promjer manji od 100 mikrometara, arteriole - posljednje žile prije kapilara (to su najmanji sudovi odakle tvari prodiru direktno u tkiva). Imaju mišićni sloj kružnih mišića, koji se nalaze između različitih kapilara i predstavljaju svojevrsnu "slavinu". Od prebacivanja ovih "slavina" zavisi koji će dio organa sada primati više krvi (tj. ishrane), a koji manje;
- u maloj mjeri igra ulogu tonus srednjih i malih arterija („distributivnih sudova“), koje prenose krv u organe i nalaze se unutar tkiva;
Otkucaji srca: ako se srce suviše često kontrahira, žile još nemaju vremena da isporuče jedan dio krvi, dok primaju sljedeći;
Količina krvi koja je uključena u cirkulaciju;
Viskozitet krvi.

Izolirana dijastolna hipertenzija je vrlo rijetka, uglavnom kod rezistentnih vaskularnih bolesti.

Najčešće se povećavaju i sistolički i dijastolički tlak. To se dešava ovako:

Kada srce počne da radi protiv povećanog pritiska, gurajući krv u sudove sa zadebljanim mišićnim zidom, povećava se i njegov mišićni sloj (ovo je zajedničko svojstvo svih mišića). To se zove hipertrofija, a najviše pogađa lijevu komoru srca jer komunicira s aortom. U medicini ne postoji koncept "hipertenzije lijeve komore".

Primarna arterijska hipertenzija

Službena rasprostranjena verzija kaže da se uzroci primarne hipertenzije ne mogu otkriti. Ali fizičar Fedorov V.A. a grupa doktora objasnila je povećanje pritiska takvim faktorima:

Skrupulozno proučavajući mehanizme tijela, Fedorov V.A. kod doktora su vidjeli da krvne žile ne mogu hraniti svaku ćeliju tijela - uostalom, nisu sve ćelije blizu kapilara. Shvatili su da je ishrana ćelija moguća zahvaljujući mikrovibraciji - talasnoj kontrakciji mišićnih ćelija, koje čine više od 60% telesne težine. Takvi, kako je opisao akademik Arinčin N.I., osiguravaju kretanje tvari i samih stanica u vodenom mediju međustanične tekućine, omogućavajući ishranu, uklanjanje tvari koje se koriste u procesu vitalne aktivnosti i izvođenje imunoloških reakcija. Kada mikrovibracije u jednom ili više područja postanu nedovoljne, nastaje bolest.

U svom radu mišićne ćelije koje stvaraju mikrovibraciju koriste elektrolite dostupne u tijelu (supstance koje mogu provoditi električne impulse: natrij, kalcij, kalij, neke bjelančevine i organske tvari). Ravnotežu ovih elektrolita održavaju bubrezi, a kada bubrezi obole ili se s godinama smanji volumen radnog tkiva u njima, počinju da izostaju mikrovibracije. Tijelo daje sve od sebe da ovaj problem otkloni povećanjem krvnog tlaka – tako da više krvi dotječe do bubrega, ali zbog toga pati cijelo tijelo.

Nedostatak mikrovibracije može dovesti do nakupljanja oštećenih ćelija i produkata raspadanja u bubrezima. Ako se odatle ne uklanjaju duže vrijeme, onda se prenose u vezivno tkivo, odnosno smanjuje se broj radnih stanica. Shodno tome, rad bubrega se smanjuje, iako njihova struktura ne trpi.

Sami bubrezi nemaju vlastita mišićna vlakna i primaju mikrovibraciju od susjednih radnih mišića leđa i trbuha. Stoga je fizička aktivnost neophodna prije svega za održavanje tonusa mišića leđa i trbuha, zbog čega je potrebno pravilno držanje i u sjedećem položaju. Prema Fedorov V.A., „stalna napetost mišića leđa uz pravilno držanje značajno povećava zasićenost unutrašnjih organa mikrovibracijom: bubrega, jetre, slezine, poboljšavajući njihov rad i povećavajući resurse tijela. Ovo je veoma važna okolnost koja povećava važnost držanja. ("" - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)

Izlaz iz situacije može biti poruka o dodatnim mikrovibracijama (optimalno - u kombinaciji s termičkim izlaganjem) bubrezima: njihova prehrana se normalizira, a ravnotežu elektrolita krvi vraćaju na "početne postavke". Hipertenzija je tako riješena. U početnoj fazi, takav tretman je dovoljan da prirodno snizi krvni pritisak, bez uzimanja dodatnih lijekova. Ako je bolest osobe "otišla daleko" (na primjer, ima 2-3 stepena i rizik od 3-4), onda osoba možda neće bez uzimanja lijekova koje je propisao liječnik. Istovremeno, poruka dodatne mikrovibracije pomoći će da se smanje doze uzetih lijekova, a samim tim i njihove nuspojave.

1998. godine - na VMA. S.M. Kirov, Sankt Peterburg (“ . »)
1999. godine - na bazi Regionalne kliničke bolnice Vladimir (" " i " »);
2003. godine - na VMA. CM. Kirov, Sankt Peterburg (" . »);
2003. godine - na bazi Državne medicinske akademije. I. I. Mečnikova, Sankt Peterburg (“ . »)
2009. godine - u pansionu za veterane rada br. 29 Odjela za socijalnu zaštitu stanovništva Moskve, Kliničkoj bolnici Moskve br. 83, klinici Federalne državne ustanove FBMC po imenu. Burnazyan FMBA Rusije ("" Disertacija kandidata medicinskih nauka Svizhenko A. A., Moskva, 2009).

Vrste sekundarne arterijske hipertenzije

Sekundarna arterijska hipertenzija je:

(uzrokovana bolešću nervnog sistema). Dijeli se na:
- centrogena - javlja se zbog kršenja rada ili strukture mozga;
- refleksogeni (refleksni): u određenoj situaciji ili uz stalnu iritaciju organa perifernog nervnog sistema.
(endokrine).
- javlja se kada organi poput kičmene moždine ili mozga pate od nedostatka kiseonika.
, takođe ima svoju podjelu na:
- renovaskularni, kada se arterije koje dovode krv u bubrege suže;
- renoparenhimski, povezan s oštećenjem bubrežnog tkiva, zbog čega tijelo treba povećati pritisak.
(zbog bolesti krvi).
(zbog promjene "puta" kretanja krvi).
(kada je izazvana iz više razloga).

Hajde da pričamo još malo.

Glavna naredba velikim žilama, prisiljavajući ih da se skupljaju, povećavaju krvni tlak ili opuštaju, smanjujući ga, dolazi iz vazomotornog centra, koji se nalazi u mozgu. Ako je njegov rad poremećen, razvija se centrogena hipertenzija. Ovo se može dogoditi zbog:

Neuroze, odnosno bolesti kod kojih struktura mozga ne pati, ali se pod utjecajem stresa u mozgu formira žarište uzbuđenja. Također aktivira glavne strukture koje "uključuju" povećanje pritiska;
Oštećenja mozga: ozljede (potresi, modrice), tumori mozga, moždani udar, upala dijela mozga (encefalitis). Za povećanje krvnog pritiska potrebno je:

ili su oštećene strukture koje direktno utiču na krvni pritisak (vazomotorni centar u produženoj moždini ili jezgra hipotalamusa povezana sa njim ili retikularna formacija);
ili do opsežnog oštećenja mozga dolazi s povećanjem intrakranijalnog tlaka, kada će tijelo trebati povećati krvni tlak da bi osiguralo opskrbu krvlju ovog vitalnog organa.

Refleksna hipertenzija takođe spada u neurogenu. Oni mogu biti:

uslovni refleks, kada u početku dođe do kombinacije nekog događaja s uzimanjem lijeka ili pića koje povećava krvni tlak (na primjer, ako osoba popije jaku kafu prije važnog sastanka). Nakon mnogo ponavljanja, pritisak počinje da raste tek pri samoj pomisli na sastanak, bez ispijanja kafe;
bezuslovni refleks, kada pritisak raste nakon prestanka stalnih impulsa iz upaljenih ili zadavljenih nerava koji idu u mozak duže vrijeme (na primjer, ako je uklonjen tumor koji je pritiskao išijas ili bilo koji drugi živac).

Endokrina (hormonska) hipertenzija

To su takve sekundarne hipertenzije, čiji su uzroci bolesti endokrinog sistema. Podijeljeni su u nekoliko tipova.

Adrenalna hipertenzija

U ovim žlijezdama, koje leže iznad bubrega, proizvodi se veliki broj hormona koji mogu utjecati na vaskularni tonus, snagu ili učestalost srčanih kontrakcija. Povećanje pritiska može biti uzrokovano:

Prekomjerna proizvodnja adrenalina i norepinefrina, što je tipično za tumor kao što je feohromocitom. Oba ova hormona istovremeno povećavaju snagu i učestalost srčanih kontrakcija, povećavaju vaskularni tonus;
Velika količina hormona aldosterona, koji ne oslobađa natrijum iz organizma. Ovaj element, koji se pojavljuje u krvi u velikim količinama, "privlači" vodu iz tkiva na sebe. Shodno tome, povećava se i količina krvi. To se dešava kod tumora koji ga proizvodi – malignog ili benignog, sa netumorskim rastom tkiva koje proizvodi aldosteron, kao i sa stimulacijom nadbubrežnih žlezda kod teških oboljenja srca, bubrega, jetre.
Povećana proizvodnja glukokortikoida (kortizon, kortizol, kortikosteron), koji povećavaju broj receptora (tj. posebnih molekula na ćeliji koji djeluju kao “brava” koja se može otvoriti “ključem”) na adrenalin i norepinefrin (oni bit će neophodan "ključ" za "zamak") u srcu i krvnim sudovima. Oni također stimuliraju jetru da proizvodi hormon angiotenzinogen, koji igra ključnu ulogu u nastanku hipertenzije. Povećanje količine glukokortikoida naziva se Itsenko-Cushingov sindrom i bolest (bolest kada hipofiza naređuje nadbubrežnim žlijezdama da proizvode veliku količinu hormona, sindrom kada su nadbubrežne žlijezde zahvaćene).

Hipertireoidna hipertenzija

Povezan je sa prekomjernom proizvodnjom svojih hormona od strane štitne žlijezde - tiroksina i trijodtironina. To dovodi do povećanja broja otkucaja srca i količine krvi koju srce izbaci u jednoj kontrakciji.

Proizvodnja tiroidnih hormona može se povećati kod autoimunih bolesti kao što su Gravesova bolest i Hashimoto tireoiditis, uz upalu žlijezde (subakutni tiroiditis) i neke od njenih tumora.

Prekomjerno lučenje antidiuretičkog hormona od strane hipotalamusa

Ovaj hormon se proizvodi u hipotalamusu. Njegovo drugo ime je vazopresin (u prijevodu s latinskog znači “komprimiranje žila”), a djeluje na ovaj način: vezujući se za receptore na žilama unutar bubrega, uzrokuje njihovo sužavanje, uslijed čega se stvara manje mokraće. Shodno tome, povećava se volumen tekućine u žilama. Više krvi teče u srce - ono se više rasteže. To dovodi do povećanja krvnog pritiska.

Hipertenzija može biti uzrokovana i povećanjem proizvodnje u organizmu aktivnih supstanci koje povećavaju vaskularni tonus (to su angiotenzini, serotonin, endotelin, ciklički adenozin monofosfat) ili smanjenjem količine aktivnih tvari koje treba da prošire krvne žile (adenozin , gama-aminobutirna kiselina, dušikov oksid, neki prostaglandini).

Nestanak funkcije spolnih žlijezda često je praćen stalnim porastom krvnog tlaka. Starost ulaska u menopauzu za svaku ženu je različita (zavisi od genetskih karakteristika, uslova života i stanja tijela), ali njemački ljekari su dokazali da je starost preko 38 godina opasna za razvoj arterijske hipertenzije. Nakon 38 godina broj folikula (od kojih se formiraju jajašca) počinje se smanjivati ne za 1-2 svakog mjeseca, već za desetke. Smanjenje broja folikula dovodi do smanjenja proizvodnje hormona od strane jajnika, što rezultira vegetativnim (znojenje, paroksizmalni osjećaj topline u gornjem dijelu tijela) i vaskularnim (crvenilo gornje polovice tijela tokom napad vrućine, povišen krvni pritisak) se razvijaju poremećaji.

Hipoksična hipertenzija

Razvijaju se kada dođe do kršenja isporuke krvi u produženu moždinu, gdje se nalazi vazomotorni centar. To je moguće kod ateroskleroze ili tromboze žila koje dovode krv do nje, kao i kod stiskanja žila zbog edema i hernija.

Bubrežna hipertenzija

Kao što je već pomenuto, postoje 2 vrste:

Vasorenalna (ili renovaskularna) hipertenzija

Uzrokuje ga pogoršanje opskrbe bubrezima krvlju zbog sužavanja arterija koje opskrbljuju bubrege. Pate od stvaranja aterosklerotskih plakova u njima, povećanja mišićnog sloja u njima zbog nasljedne bolesti - fibromuskularne displazije, aneurizme ili tromboze ovih arterija, aneurizme bubrežnih vena.

Osnova bolesti je aktivacija hormonskog sistema, zbog čega se krvni sudovi grče (smanjuju), zadržava se natrijum i povećava tečnost u krvi, a stimuliše se simpatički nervni sistem. Simpatički nervni sistem preko svojih posebnih ćelija koje se nalaze na žilama aktivira njihovu još veću kompresiju, što dovodi do povećanja krvnog pritiska.

Renoparenhimska hipertenzija

To čini samo 2-5% slučajeva hipertenzije. Nastaje zbog bolesti kao što su:

glomerulonefritis;
oštećenje bubrega kod dijabetesa;
jedna ili više cista u bubrezima;
povreda bubrega;
tuberkuloza bubrega;
tumor bubrega.

Kod bilo koje od ovih bolesti, broj nefrona (glavnih radnih jedinica bubrega kroz koje se krv filtrira) smanjuje se. Organizam pokušava da ispravi situaciju tako što povećava pritisak u arterijama koje prenose krv do bubrega (bubrezi su organ za koji je krvni pritisak veoma važan, pri niskom pritisku prestaju da rade).

Medicinska hipertenzija

Sljedeći lijekovi mogu uzrokovati povećanje tlaka:

vazokonstriktorne kapi koje se koriste za prehladu;
tabletirani kontraceptivi;
antidepresivi;
lijekovi protiv bolova;
preparati na bazi glukokortikoidnih hormona.

Hemička hipertenzija

Zbog povećanja viskoznosti krvi (na primjer, kod Wakezove bolesti, kada se povećava broj svih njenih stanica u krvi) ili povećanja volumena krvi, krvni tlak se može povećati.

Hemodinamska hipertenzija

Ovo je naziv hipertenzije, koja se temelji na promjeni hemodinamike - odnosno kretanju krvi kroz krvne žile, obično kao posljedica bolesti velikih krvnih žila.

Glavna bolest koja uzrokuje hemodinamsku hipertenziju je koarktacija aorte. Ovo je kongenitalno suženje aorte u njenom torakalnom (koje se nalazi u grudnoj šupljini) dijelu. Kao rezultat toga, kako bi se osigurala normalna opskrba krvlju vitalnih organa prsne šupljine i kranijalne šupljine, krv mora do njih doći kroz prilično uske žile koje nisu predviđene za takvo opterećenje. Ako je protok krvi velik, a promjer žila mali, pritisak u njima će se povećati, što se događa koarktacijom aorte u gornjoj polovici tijela.

Tijelu su manje potrebni donji udovi nego organi ovih šupljina, pa krv do njih već stiže „ne pod pritiskom“. Stoga su noge takve osobe blijede, hladne, tanke (mišići su slabo razvijeni zbog nedovoljne ishrane), a gornja polovina tijela ima "atletski" izgled.

Alkoholna hipertenzija

Kako pića na bazi etilnog alkohola uzrokuju porast krvnog tlaka, naučnicima je još uvijek nejasno, ali 5-25% ljudi koji piju alkohol stalno povećavaju krvni tlak. Postoje teorije koje sugeriraju da etanol može utjecati na:

kroz povećanu aktivnost simpatičkog nervnog sistema, koji je odgovoran za vazokonstrikciju, povećan broj otkucaja srca;
povećanjem proizvodnje glukokortikoidnih hormona;
zbog činjenice da mišićne stanice aktivnije hvataju kalcij iz krvi, pa su stoga u stanju stalne napetosti.

Mješovita hipertenzija

Kada se kombiniraju bilo koji provocirajući faktori (na primjer, bolest bubrega i uzimanje lijekova protiv bolova), oni se dodaju (zbir).

Određene vrste hipertenzije koje nisu obuhvaćene klasifikacijom

Ne postoji službeni koncept "juvenilne hipertenzije". Povećanje krvnog tlaka kod djece i adolescenata je uglavnom sekundarno. Najčešći uzroci ovog stanja su:

Urođene malformacije bubrega.
Kongenitalno suženje bubrežnih arterija.
Pijelonefritis.
Glomerulonefritis.
Cista ili policistična bolest bubrega.
Tuberkuloza bubrega.
Povreda bubrega.
Koarktacija aorte.
Esencijalna hipertenzija.
Wilmsov tumor (nefroblastom) je izuzetno maligni tumor koji se razvija iz tkiva bubrega.
Oštećenje hipofize ili nadbubrežne žlijezde, što rezultira velikom količinom glukokortikoidnih hormona u tijelu (sindrom i Itsenko-Cushingova bolest).
Tromboza arterija ili vena bubrega
Suženje promjera (stenoza) bubrežnih arterija zbog urođenog povećanja debljine mišićnog sloja krvnih žila.
Urođeni poremećaj kore nadbubrežne žlijezde, hipertenzivni oblik ove bolesti.
Bronhopulmonalna displazija - oštećenje bronha i pluća zrakom uduvanim ventilatorom, koji je priključen radi reanimacije novorođenčeta.
Feohromocitom.
Takayasuova bolest je lezija aorte i velikih grana koje se šire od nje zbog napada na zidove ovih krvnih žila od strane vlastitog imuniteta.
Periarteritis nodosa - upala zidova malih i srednjih arterija, što rezultira stvaranjem sakularnih izbočina - aneurizme.

Plućna hipertenzija nije vrsta arterijske hipertenzije. Ovo je stanje opasno po život u kojem raste pritisak u plućnoj arteriji. Ovo je naziv za 2 žile na koje je podijeljen plućni trup (žila koja izlazi iz desne komore srca). Desna plućna arterija nosi krv osiromašenu kiseonikom u desno plućno krilo, a lijeva u lijevo.

Plućna hipertenzija se najčešće razvija kod žena u dobi od 30-40 godina i, postepeno napredujući, predstavlja po život opasno stanje koje dovodi do poremećaja desne komore i prerane smrti. Nastaje zbog nasljednih uzroka, te zbog bolesti vezivnog tkiva i srčanih mana. U nekim slučajevima nije moguće pronaći njegov uzrok. Manifestuje se kratkim dahom, nesvjesticom, umorom, suvim kašljem. U teškim stadijumima srčani ritam je poremećen, pojavljuje se hemoptiza.

Faze, stupnjevi i faktori rizika

Kako bi pronašli lijek za osobe koje pate od hipertenzije, liječnici su smislili klasifikaciju hipertenzije po fazama i stupnjevima. Predstavićemo ga u obliku tabela.

Faze hipertenzije

Faze hipertenzije pokazuju koliko su unutrašnji organi patili od stalno povišenog pritiska:

	Oštećenje ciljnih organa, uključujući srce, krvne sudove, bubrege, mozak, mrežnicu
	Srce, krvni sudovi, bubrezi, oči, mozak i dalje ne pate
	Prema ultrazvuku srca, ili je poremećena relaksacija srca, ili je lijevi atrijum uvećan, ili je lijeva komora uža; bubrezi slabije rade, što se za sada može uočiti samo analizom urina i kreatininom u krvi (analiza na bubrežne šljake se zove "kreatinin u krvi"); vid se još nije pogoršao, ali pri pregledu fundusa okulist već vidi suženje arterijskih žila i proširenje venskih žila.
	Razvila se jedna od komplikacija hipertenzije: zatajenje srca, koje se manifestira ili kratkim dahom, ili edemom (u nogama ili po cijelom tijelu), ili oba ova simptoma; koronarna bolest srca: ili angina pektoris, ili infarkt miokarda; teško oštećenje žila mrežnice, zbog čega pati vid.

Oštećenje ciljnih organa, uključujući srce, krvne sudove, bubrege, mozak, mrežnicu

Srce, krvni sudovi, bubrezi, oči, mozak i dalje ne pate

Prema ultrazvuku srca, ili je poremećena relaksacija srca, ili je lijevi atrijum uvećan, ili je lijeva komora uža;
bubrezi slabije rade, što se za sada može uočiti samo analizom urina i kreatininom u krvi (analiza na bubrežne šljake se zove "kreatinin u krvi");
vid se još nije pogoršao, ali pri pregledu fundusa okulist već vidi suženje arterijskih žila i proširenje venskih žila.

Razvila se jedna od komplikacija hipertenzije:

zatajenje srca, koje se manifestira ili kratkim dahom, ili edemom (u nogama ili po cijelom tijelu), ili oba ova simptoma;
koronarna bolest srca: ili angina pektoris, ili infarkt miokarda;
teško oštećenje žila mrežnice, zbog čega pati vid.

Brojevi krvnog pritiska u bilo kojoj fazi su iznad 140/90 mm Hg. Art.

Liječenje početne faze hipertenzije uglavnom je usmjereno na promjenu načina života: uključivanje u dnevni režim obaveznog,. Dok hipertenziju 2. i 3. faze već treba liječiti upotrebom. Njihova doza i, shodno tome, nuspojave mogu se smanjiti ako na prirodan način pomognete tijelu da povrati krvni tlak, na primjer, dajući mu dodatnu pomoć.

Stepeni hipertenzije

Stepeni razvoja hipertenzije pokazuju koliko je visok krvni pritisak:

Stepen se utvrđuje bez uzimanja lijekova za snižavanje pritiska. Da biste to učinili, kod osobe koja je prisiljena uzimati lijekove koji smanjuju pritisak, potrebno je smanjiti njihovu dozu ili ih potpuno otkazati.

Stepen hipertenzije se sudi po broju tog pritiska ("gornji" ili "donji"), koji je veći.

Ponekad se izoluju 4 stepena hipertenzije. Liječi se kao izolirana sistolna hipertenzija. U svakom slučaju, to se odnosi na stanje kada je povećan samo gornji pritisak (iznad 140 mm Hg), dok je donji u granicama normale - do 90 mm Hg. Ovo stanje se najčešće bilježi kod starijih osoba (povezano sa smanjenjem elastičnosti aorte). Javlja se kod mladih ljudi, izolirana sistolna hipertenzija ukazuje da je potrebno pregledati štitnu žlijezdu: tako se "ponaša" hipertireoza (povećanje količine proizvedenih hormona štitnjače).

Definicija rizika

Postoji i klasifikacija po rizičnim grupama. Što je veći broj iza riječi “rizik”, veća je vjerovatnoća da će se u narednim godinama razviti opasna bolest.

Postoje 4 nivoa rizika:

Kod rizika 1 (nizak), vjerovatnoća razvoja moždanog ili srčanog udara u narednih 10 godina je manja od 15%;
Kod rizika 2 (srednji), ova vjerovatnoća u narednih 10 godina je 15-20%;
Rizik 3 (visok) - 20-30%;
Rizik 4 (veoma visok) - više od 30%.

faktor rizika	Kriterijum
Arterijska hipertenzija	Sistolni pritisak >140 mm Hg. i/ili dijastolni pritisak > 90 mm Hg. Art.
	Više od 1 cigarete sedmično
Kršenje metabolizma masti (prema analizi "Lipidograma")	ukupni holesterol ≥ 5,2 mmol/l ili 200 mg/dl; holesterol lipoproteina niske gustine (LDL holesterol) ≥ 3,36 mmol/l ili 130 mg/dl; holesterol lipoproteina visoke gustine (HDL holesterol) manji od 1,03 mmol/l ili 40 mg/dl; trigliceridi (TG) > 1,7 mmol/L ili 150 mg/dL
Povećana glukoza natašte (test šećera u krvi)	Glukoza u plazmi natašte 5,6-6,9 mmol/L ili 100-125 mg/dL Glukoza 2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze - manje od 7,8 mmol/L ili manje od 140 mg/dL
Niska tolerancija (svarljivost) glukoze	Glukoza u plazmi natašte manja od 7 mmol/L ili 126 mg/dL 2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze više od 7,8, ali manje od 11,1 mmol/l (≥140 i<200 мг/дл)
Kardiovaskularne bolesti kod najbližih rođaka	Uzimaju se u obzir kod muškaraca mlađih od 55 godina i žena mlađih od 65 godina.
gojaznost (procjenjuje se Queteletovim indeksom, I I=tjelesna težina/visina u metrima* visina u metrima. Norma I = 18,5-24,99; Pregojaznost I = 25-30)	Gojaznost I stepena, gde je Queteletov indeks 30-35; II stepen 35-40; III stepen 40 ili više.

Za procjenu rizika procjenjuje se i oštećenje ciljnog organa, koje je prisutno ili odsutno. Oštećenje ciljnog organa se procjenjuje prema:

hipertrofija (uvećanje) lijeve komore. Procjenjuje se elektrokardiogramom (EKG) i ultrazvukom srca;
oštećenje bubrega: za to se procjenjuje prisustvo proteina u općem testu urina (normalno ne bi trebalo biti), kao i kreatinina u krvi (normalno bi trebao biti manji od 110 µmol/l).

Treći kriterij koji se procjenjuje da bi se odredio faktor rizika su komorbiditeti:

Dijabetes melitus: utvrđuje se ako je glukoza u plazmi natašte više od 7 mmol/l (126 mg/dl), a 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze – više od 11,1 mmol/l (200 mg/dl);
metabolički sindrom. Ova dijagnoza se postavlja ako postoje najmanje 3 od sljedećih kriterija, a tjelesna težina se obavezno smatra jednim od njih:

HDL holesterol manji od 1,03 mmol/l (ili manji od 40 mg/dl);
sistolni krvni pritisak veći od 130 mm Hg. Art. i/ili dijastolni pritisak veći ili jednak 85 mm Hg. Art.;
glukoza preko 5,6 mmol/l (100 mg/dl);
obim struka za muškarce je veći ili jednak 94 cm, za žene - veći ili jednak 80 cm.

Postavljanje stepena rizika:

Stepen rizika	Kriterijumi za postavljanje dijagnoze
	Riječ je o muškarcima i ženama mlađim od 55 godina koji, osim visokog krvnog tlaka, nemaju druge faktore rizika, nemaju oštećenje ciljnih organa, niti prateće bolesti.
	Muškarci stariji od 55 godina, žene preko 65 godina. Postoje 1-2 faktora rizika (uključujući arterijsku hipertenziju). Nema oštećenja ciljnog organa
	3 ili više faktora rizika, oštećenje ciljnog organa (hipertrofija lijeve komore, oštećenje bubrega ili retine) ili dijabetes melitus, ili ultrazvuk otkrio je aterosklerotične plakove u bilo kojoj arteriji
	Imate dijabetes melitus, anginu ili metabolički sindrom. To je bilo jedno od sljedećeg: angina; imao infarkt miokarda; pretrpio moždani udar ili mikrošlog (kada je krvni ugrušak privremeno blokirao moždanu arteriju, a zatim se rastvorio ili ga tijelo izlučilo); Otkazivanje Srca; kronično zatajenje bubrega; periferna vaskularna bolest; retina je oštećena; izvršena je operacija koja je omogućila obnavljanje cirkulacije srca

Ne postoji direktna veza između stepena povećanja pritiska i rizične grupe, ali će u visokoj fazi i rizik biti visok. Na primjer, to može biti hipertenzija 1. faza 2. stepen rizika 3(tj. nema oštećenja ciljnih organa, pritisak je 160-179 / 100-109 mm Hg, ali je vjerovatnoća srčanog/moždanog udara 20-30%), a ovaj rizik može biti i 1 i 2. Ali ako je faza 2 ili 3, onda rizik ne može biti manji od 2.

Primjeri i tumačenje dijagnoza - šta oni znače?

Šta je to - hipertenzija stadijum 2 stadijum 2 rizik 3?:

krvni pritisak 160-179 / 100-109 mm Hg. Art.
postoje problemi sa srcem, utvrđeni ultrazvukom srca, ili postoji oštećenje bubrega (prema analizama), ili postoji povreda u fundusu, ali nema oštećenja vida;
može postojati ili dijabetes melitus, ili se u nekom sudu nalaze aterosklerotski plakovi;
u 20-30% slučajeva će se u narednih 10 godina razviti ili moždani ili srčani udar.

3 faze 2 stepen rizika 3? Ovdje, pored gore navedenih parametara, postoje i komplikacije hipertenzije: angina pektoris, infarkt miokarda, kronično zatajenje srca ili bubrega, oštećenje krvnih žila mrežnice.

Hipertonična bolest 3 stepena 3 stepena rizika 3- sve je isto kao i u prethodnom slučaju, samo su brojke krvnog pritiska veće od 180/110 mm Hg. Art.

Šta je hipertenzija 2 faze 2 stepen rizika 4? Krvni pritisak 160-179/100-109 mm Hg. čl., zahvaćeni su ciljni organi, postoji dijabetes melitus ili metabolički sindrom.

Dešava se čak i kada 1. stepen hipertenzija, kada je pritisak 140-159 / 85-99 mm Hg. Art., već dostupan 3 stage odnosno razvile su se po život opasne komplikacije (angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca ili bubrega), koje su u kombinaciji sa dijabetesom ili metaboličkim sindromom uzrokovale rizik 4.

Ne zavisi od toga koliko raste pritisak (stepen hipertenzije), već od toga koje komplikacije je prouzrokovao stalno povišen pritisak:

Hipertenzija 1. faze

U ovom slučaju nema lezija ciljnih organa, pa se invaliditet ne daje. Ali kardiolog osobi daje preporuke koje mora ponijeti na radno mjesto, gdje piše da ima određena ograničenja:

teški fizički i emocionalni stres je kontraindiciran;
ne može raditi u noćnoj smjeni;
rad u uslovima intenzivne buke, vibracije su zabranjene;
nemoguće je raditi na visini, posebno kada osoba opslužuje električne mreže ili električne jedinice;
nemoguće je obavljati one vrste poslova u kojima iznenadni gubitak svijesti može izazvati hitan slučaj (na primjer, vozači javnog prijevoza, rukovatelji dizalicama);
zabranjene one vrste rada u kojima postoji promjena temperaturnih režima (kupališnice, fizioterapeuti).

Hipertenzija 2. faze

U ovom slučaju se podrazumijeva oštećenje ciljnog organa, što pogoršava kvalitetu života. Dakle, u VTEK-u (MSEC) - medicinsko-radnoj ili medicinsko-sanitarnoj stručnoj komisiji - dodjeljuje mu se III grupa invaliditeta. U isto vrijeme ostaju ona ograničenja koja su indicirana za 1. stadij hipertenzije. Radni dan za takvu osobu ne može biti duži od 7 sati.

Da biste se kvalifikovali za invaliditet, morate:

podnese zahtjev glavnom ljekaru zdravstvene ustanove u kojoj se obavlja MSEC;
dobiti uputnicu za komisiju u poliklinici u mjestu prebivališta;
validirati grupu godišnje.

Hipertenzija 3. faze

Dijagnoza hipertenzije 3 faze bez obzira koliko je visok pritisak 2 stepena ili više, implicira oštećenje mozga, srca, očiju, bubrega (naročito ako postoji kombinacija sa dijabetes melitusom ili metaboličkim sindromom, što ga čini rizik 4), što značajno ograničava radnu sposobnost. Zbog toga osoba može dobiti II ili čak I grupu invaliditeta.

Razmotrimo "odnos" hipertenzije i vojske, regulisan Uredbom Vlade Ruske Federacije od 04.07.2013. N 565 "O odobravanju Pravilnika o vojnomedicinskoj ekspertizi", član 43:

Da li idu u vojsku sa hipertenzijom ako je povećanje pritiska povezano sa poremećajima autonomnog (koji kontroliše unutrašnje organe) nervnog sistema: znojenje ruku, promenljivost pulsa i pritiska pri promeni položaja tela)? U ovom slučaju se obavlja ljekarski pregled prema članu 47. na osnovu kojeg se izdaje ili kategorija “C” ili “B” (“B” – odgovara manjim ograničenjima).

Ukoliko vojni obveznik pored hipertenzije ima i druge bolesti, biće odvojeno pregledani.

Može li se hipertenzija potpuno izliječiti? Ovo je moguće ako se eliminiše - oni koji su detaljno opisani gore. Da biste to učinili, morate pažljivo ispitati, ako jedan liječnik nije pomogao u pronalaženju uzroka - posavjetujte se s njim, kojem uži specijalista ipak treba ići. Doista, u nekim slučajevima moguće je ukloniti tumor ili proširiti promjer krvnih žila stentom - i trajno se riješiti bolnih napada i smanjiti rizik od bolesti opasnih po život (srčani udar, moždani udar).

Ne zaboravite: brojni uzroci hipertenzije mogu se eliminirati davanjem dodatne poruke tijelu. To se zove, i pomaže da se ubrza uklanjanje oštećenih i iskorištenih ćelija. Osim toga, obnavlja imunološki odgovor i pomaže u izvođenju reakcija na nivou tkiva (djelovati će kao masaža na ćelijskom nivou, poboljšavajući vezu između potrebnih supstanci). Kao rezultat toga, tijelo neće morati povećati pritisak.

Procedura fonacije uz pomoć se može izvoditi udobno sjedeći na krevetu. Uređaji ne zauzimaju puno prostora, jednostavni su za korištenje, a cijena im je prilično pristupačna za širu populaciju. Njegova upotreba je isplativa: na taj način ostvarujete jednokratnu kupovinu, umjesto trajne kupovine lijekova, a osim toga, aparat može liječiti ne samo hipertenziju, već i druge bolesti, a mogu ga koristiti svi članovi porodice). Fonacija je korisna i nakon eliminacije hipertenzije: postupak će povećati tonus i resurse tijela. Uz pomoć možete provesti opći oporavak.

Potvrđena je efikasnost upotrebe uređaja.

Za liječenje hipertenzije 1. stupnja takva izloženost može biti sasvim dovoljna, ali kada se već razvila komplikacija, ili hipertenziju prati dijabetes melitus ili metabolički sindrom, terapiju treba dogovoriti sa kardiologom.

Bibliografija

Vodič za kardiologiju: Udžbenik u 3 toma / Ed. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbačenkov. - 2008. - Tom 1. - 672 str.
Unutrašnje bolesti u 2 toma: udžbenik / Ed. NA. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov - 2010. - 1264 str.
Aleksandrov A.A., Kisljak O.A., Leontieva I.V. Dijagnostika, liječenje i prevencija arterijske hipertenzije kod djece i adolescenata. - K., 2008. - 37 str.
Tkachenko B.I. normalna ljudska fiziologija. - M, 2005
. VMA. CM. Kirov, Sankt Peterburg. 1998
P. A. Novoselsky, V. V. Chepenko (Vladimirska regionalna bolnica).
P. A. Novoselsky (Regionalna bolnica Vladimir).
. VMA. CM. Kirov, Sankt Peterburg, 2003
. Državna medicinska akademija. I.I. Mečnikov, Sankt Peterburg. 2003
Disertacija kandidata medicinskih nauka Svizhenko A.A., Moskva, 2009
Naredba Ministarstva rada i socijalne zaštite Ruske Federacije od 17. decembra 2015. br. 1024n.
Uredba Vlade Ruske Federacije od 04.07.2013. br. 565 „O odobravanju Pravilnika o vojnomedicinskom vještačenju“.
Wikipedia.

Možete postaviti pitanja (ispod) na temu članka, a mi ćemo pokušati odgovoriti na njih kompetentno!

Procjena rizika kod arterijske hipertenzije i savremeni aspekti antihipertenzivne terapije. Arterijska hipertenzija Kakav način života voditi hipertenzija

opće informacije

Kratki opis

Klasifikacija

Faktori i rizične grupe

Dijagnostika

Tretman

Izvori i literatura

Informacije

Priloženi fajlovi

Pažnja!

Etiologija i liječenje arterijske hipertenzije

Patogeneza

Etiologija

Faze bolesti

Klinička slika

Tretman

Klinička slika

Klasifikacija nivoa krvnog pritiska i definicija hipertenzije

Merenje krvnog pritiska

Skrining i dijagnoza hipertenzije

Klasifikacija hipertenzije i stratifikacija prema riziku od razvoja kardiovaskularnih komplikacija

Početak antihipertenzivne terapije

Ciljani nivoi krvnog pritiska

Promjene u načinu života

Dugotrajno praćenje pacijenata sa hipertenzijom

Primarna arterijska hipertenzija

Vrste sekundarne arterijske hipertenzije

Endokrina (hormonska) hipertenzija

Adrenalna hipertenzija

Hipertireoidna hipertenzija

Prekomjerno lučenje antidiuretičkog hormona od strane hipotalamusa

Hipoksična hipertenzija

Bubrežna hipertenzija

Vasorenalna (ili renovaskularna) hipertenzija

Renoparenhimska hipertenzija

Medicinska hipertenzija

Hemička hipertenzija

Hemodinamska hipertenzija

Alkoholna hipertenzija

Mješovita hipertenzija

Određene vrste hipertenzije koje nisu obuhvaćene klasifikacijom

Faze, stupnjevi i faktori rizika

Faze hipertenzije

Stepeni hipertenzije

Definicija rizika

Primjeri i tumačenje dijagnoza - šta oni znače?

Hipertenzija 1. faze

Hipertenzija 2. faze

Hipertenzija 3. faze

Bibliografija

Novi članci

Popularni članci