Šta je zatajenje bubrega. Zatajenje bubrega - akutni i kronični oblici, simptomi i liječenje, prognoza Šta uzrokuje zatajenje bubrega kod ljudi

Bubrežna insuficijencija samo po sebi znači takav sindrom u kojem su narušene sve funkcije koje su relevantne za bubrege, zbog čega se provocira poremećaj različitih vrsta izmjena u njima (dušik, elektrolit, voda itd.). Zatajenje bubrega, čiji simptomi ovise o varijanti toka ovog poremećaja, može biti akutno ili kronično, svaka od patologija se razvija pod utjecajem različitih okolnosti.

opći opis

Glavne funkcije bubrega, koje posebno uključuju funkcije uklanjanja metaboličkih produkata iz organizma, kao i održavanje ravnoteže kiselo-baznog stanja i sastava vode i elektrolita, direktno su uključene u bubrežni protok krvi, kao i glomerularna filtracija u kombinaciji sa tubulima. U potonjoj verziji, procesi su koncentracija, izlučivanje i ponovna apsorpcija.

Zanimljivo je da nisu sve promjene koje mogu utjecati na navedene varijante procesa obavezan uzrok naknadnog izraženog oštećenja funkcije bubrega, odnosno, kao zatajenje bubrega koje nas zanima, nemoguće je utvrditi bilo kakvo kršenje u procesima. . Stoga je važno utvrditi šta je zapravo zatajenje bubrega i na osnovu kojih procesa ga je preporučljivo izdvojiti kao ovu vrstu patologije.

Dakle, bubrežna insuficijencija znači takav sindrom koji se razvija u pozadini teških poremećaja u bubrežnim procesima, u kojima govorimo o poremećaju homeostaze. Homeostaza se općenito podrazumijeva kao održavanje unutrašnje sredine svojstvene tijelu na nivou relativne postojanosti, koja je, u varijanti koju razmatramo, vezana za svoje specifično područje – odnosno za bubrege. Istovremeno, azotemija postaje relevantna u ovim procesima (kod kojih postoji višak produkata metabolizma proteina u krvi, među kojima je i dušik), poremećajima opće kiselo-bazne ravnoteže organizma, kao i poremećajima ravnoteže vode. i elektroliti.

Kao što smo već napomenuli, stanje koje nas danas zanima može nastati u pozadini različitih uzroka, a ovi uzroci su, posebno, određeni tipom zatajenja bubrega (akutnim ili kroničnim) o kojem je riječ.

Zatajenje bubrega, simptomi kod kojih se manifestiraju slično simptomima kod odraslih, u nastavku ćemo razmotriti u smislu toka interesovanja (akutni, kronični) u kombinaciji sa uzrocima koji izazivaju njihov razvoj. Jedina stvar koju bih želio da napomenem u pozadini općenitosti simptoma je kod djece s kroničnom bubrežnom insuficijencijom, zaostajanjem u rastu, a ta je veza poznata već duže vrijeme, koju brojni autori navode kao "bubrežni infantilizam". .

Zapravo, razlozi koji izazivaju takvo kašnjenje nisu konačno razjašnjeni, međutim, gubitak kalija i kalcija u pozadini izloženosti izazvane acidozom može se smatrati najvjerovatnijim faktorom koji do toga dolazi. Moguće je da je to i zbog bubrežnog rahitisa, koji nastaje kao posljedica važnosti osteoporoze i hipokalcemije u razmatranom stanju, u kombinaciji s nedostatkom konverzije u potreban oblik vitamina D, što postaje nemoguće zbog odumiranje bubrežnog tkiva.

• Akutno zatajenje bubrega :
  • šok bubrega. Ovo stanje se postiže uslijed traumatskog šoka, koji se manifestira u kombinaciji s masivnom lezijom tkiva, koja nastaje kao rezultat smanjenja ukupnog volumena cirkulirajuće krvi. Ovo stanje je izazvano: masivnim gubitkom krvi; pobačaji; opekotine; sindrom koji se javlja u pozadini gnječenja mišića s njihovim drobljenjem; transfuzija krvi (u slučaju nekompatibilnosti); povraćanje ili toksikoza tokom trudnoće; infarkt miokarda.
  • Toksičan bubreg. U ovom slučaju govorimo o trovanju koje je nastalo u pozadini izlaganja neurotropnim otrovima (gljive, insekti, ugrizi zmija, arsen, živa, itd.). Između ostalog, za ovu varijantu relevantna je i intoksikacija radioprovidnim supstancama, lijekovima (analgetici, antibiotici), alkoholom i narkoticima. Mogućnost akutnog zatajenja bubrega u ovoj varijanti provocirajućeg faktora nije isključena s relevantnošću profesionalne djelatnosti koja je direktno povezana s jonizujućim zračenjem, kao i soli teških metala (organski otrovi, soli žive).
  • Akutni infektivni bubreg. Ovo stanje je praćeno uticajem koji na organizam vrše zarazne bolesti. Tako je, na primjer, akutni infektivni bubreg stvarno stanje u sepsi, koja zauzvrat može imati različitu vrstu porijekla (prije svega, ovdje je relevantno anaerobno porijeklo, kao i porijeklo na pozadini septičkih pobačaja ). Osim toga, dotično stanje se razvija u pozadini hemoragijske groznice i leptospiroze; kod dehidracije zbog bakterijskog šoka i infektivnih bolesti poput kolere ili dizenterije itd.
  • Embolija i tromboza relevantne za bubrežne arterije.
  • Akutni pijelonefritis ili glomerulonefritis.
  • opstrukcija uretera, zbog kompresije, prisutnost tumorske formacije ili kamenja u njima.

Treba napomenuti da se akutna bubrežna insuficijencija javlja u oko 60% slučajeva kao posljedica traume ili operacije, oko 40% se zapaža tokom liječenja u medicinskim ustanovama, do 2% tokom trudnoće.

• Hronična bubrežna insuficijencija:
  • Hronični oblik glomerulonefritisa.
  • Oštećenje bubrega sekundarnog tipa, izazvano sljedećim faktorima:
    • arterijska hipertenzija;
    • dijabetes;
    • virusni hepatitis;
    • malarija;
    • sistemski vaskulitis;
    • sistemske bolesti koje zahvaćaju vezivno tkivo;
    • giht.
  • Urolitijaza, opstrukcija mokraćovoda.
  • Policistična bubrežna bolest.
  • Hronični oblik pijelonefritisa.
  • Stvarne anomalije povezane sa aktivnošću urinarnog sistema.
  • Izloženost brojnim lijekovima i toksičnim tvarima.

Vodstvo na pozicijama uzroka koji izazivaju razvoj sindroma kronične bubrežne insuficijencije pripisuje se kroničnom glomerulonefritisu i kroničnom pijelonefritisu.

Akutno zatajenje bubrega: simptomi

Akutna bubrežna insuficijencija, koju ćemo dalje u tekstu skraćivati ​​kao ARF, je sindrom kod kojeg dolazi do naglog smanjenja ili potpunog prestanka funkcija svojstvenih bubrezima, a ove funkcije se mogu smanjiti/prestati kako u jednom bubregu tako i u oba. u isto vrijeme. Kao rezultat ovog sindroma, metabolički procesi su drastično poremećeni, primjećuje se povećanje produkata koji nastaju tijekom metabolizma dušika. Stvarni u ovoj situaciji poremećaji nefrona, koji se definira kao strukturna bubrežna jedinica, nastaju zbog smanjenja protoka krvi u bubrezima i, istovremeno, zbog smanjenja volumena kisika koji im se isporučuje.

Do razvoja akutnog zatajenja bubrega može doći kako u roku od samo nekoliko sati, tako iu periodu od 1 do 7 dana. Trajanje stanja koje pacijenti doživljavaju s ovim sindromom može biti 24 sata ili više. Pravovremeno traženje medicinske pomoći uz naknadno adekvatno liječenje može osigurati potpunu obnovu svih funkcija u kojima su bubrezi direktno uključeni.

Osvrćući se, naime, na simptome akutnog zatajenja bubrega, na početku treba napomenuti da je u cjelokupnoj slici u prvom planu upravo ona simptomatologija koja je poslužila kao svojevrsna osnova za nastanak ovog sindroma, odnosno od bolest koja ga je direktno izazvala.

Dakle, mogu se izdvojiti 4 glavna perioda koja karakterišu tok akutnog zatajenja bubrega: period šoka, period oligoanurije, period oporavka diureze u kombinaciji sa početnom fazom diureze (plus faza poliurije), kao i period oporavka.

Simptomi prvi period (uglavnom traje 1-2 dana) karakteriziraju gore navedeni simptomi bolesti koja je izazvala OPS sindrom - u ovom trenutku toka se najjasnije manifestira. Uz to se bilježi i tahikardija i pad krvnog tlaka (koji je u većini slučajeva prolazan, odnosno ubrzo se stabilizuje na normalne razine). Javlja se drhtavica, bljedilo i žutilo kože, raste tjelesna temperatura.

Sljedeći, drugi period (oligoanurija, traje uglavnom oko 1-2 nedelje), karakteriše se smanjenjem ili apsolutnim prestankom procesa mokrenja, što je praćeno paralelnim povećanjem rezidualnog azota u krvi, kao i fenola u kombinaciji sa drugim vrste metaboličkih proizvoda. Zanimljivo je da se u velikom broju slučajeva upravo u tom periodu stanje većine pacijenata značajno popravlja, iako, kao što je već napomenuto, tokom njega nema urina. Već kasnije se javljaju pritužbe na jaku slabost i glavobolju, pogoršavaju se apetit i san. Javlja se i mučnina sa popratnim povraćanjem. O napredovanju stanja svjedoči miris amonijaka koji se pojavljuje tokom disanja.

Takođe, kod akutnog zatajenja bubrega, pacijenti imaju poremećaje povezane sa radom centralnog nervnog sistema, a ovi poremećaji su prilično raznovrsni. Najčešće manifestacije ovog tipa su apatija, mada nije isključena i obrnuta opcija, u kojoj su, shodno tome, pacijenti u uzbuđenom stanju, teško se orijentišu u okolini koja ih okružuje, a pratilac može biti i opšta zbunjenost. ove države. U čestim slučajevima primjećuju se i konvulzivni napadi i hiperrefleksija (odnosno oživljavanje ili jačanje refleksa, pri čemu su, opet, pacijenti u pretjerano ekscitativnom stanju zbog stvarnog "udara" na centralni nervni sistem).

U situacijama s pojavom akutnog zatajenja bubrega na pozadini sepse, pacijenti mogu razviti herpetičnu vrstu osipa, koncentriranu u području oko nosa i usta. Promjene na koži općenito mogu biti vrlo raznolike, manifestiraju se kako u obliku urtikarijalnog osipa ili fiksnog eritema, tako i u obliku toksikoderme ili drugih manifestacija.

Gotovo svaki pacijent ima mučninu i povraćanje, nešto rjeđe - dijareju. Posebno često se određene pojave sa strane probave javljaju u kombinaciji s hemoragijskom groznicom uz bubrežni sindrom. Lezije gastrointestinalnog trakta uzrokovane su, prije svega, razvojem ekskretornog gastritisa sa enterokolitisom, čiji je karakter definiran kao erozivan. U međuvremenu, neki od stvarnih simptoma uzrokovani su poremećajima koji proizlaze iz ravnoteže elektrolita.

Pored ovih procesa, u plućima dolazi do razvoja edema koji je rezultat povećane permeabilnosti, koji je prisutan u alveolarnim kapilarama u ovom periodu. Klinički ga je teško prepoznati, jer se dijagnoza postavlja rendgenskim snimkom grudnog koša.

U periodu oligoanurije smanjuje se ukupni volumen izlučenog urina. Dakle, u početku je njegov volumen oko 400 ml, a to, zauzvrat, karakterizira oliguriju, nakon, s anurijom, volumen izlučenog urina je oko 50 ml. Trajanje tijeka oligurije ili anurije može biti i do 10 dana, ali neki slučajevi ukazuju na mogućnost povećanja ovog perioda na 30 dana ili više. Naravno, uz produženi oblik manifestacije ovih procesa, potrebna je aktivna terapija za održavanje ljudskog života.

U istom periodu postaje stalna manifestacija akutnog zatajenja bubrega, u kojem, kao što čitalac vjerovatno zna, hemoglobin pada. Anemiju, pak, karakterizira blijeda koža, opća slabost, vrtoglavica i nedostatak daha, te moguća nesvjestica.

Akutno zatajenje bubrega je praćeno i oštećenjem jetre, a to se javlja u gotovo svim slučajevima. Što se tiče kliničkih manifestacija ove lezije, to su žutilo kože i sluzokože.

Period u kojem dolazi do povećanja diureze (tj. volumena urina formiranog u određenom vremenskom periodu; u pravilu se ovaj pokazatelj smatra unutar 24 sata, odnosno u okviru dnevne diureze) često se javlja nekoliko dana nakon završetak oligurije/anurije. Karakteriše ga postepeni početak, pri čemu se urin u početku izlučuje u zapremini od oko 500 ml sa postepenim povećanjem, a nakon toga, opet, postepeno, ova brojka se povećava do oznake od oko 2000 ml ili više dnevno, a od ovog trenutka možemo govoriti o početku trećeg perioda OPN-a.

OD treći period poboljšanja stanja pacijenta se ne primjećuju odmah, štoviše, u nekim slučajevima se stanje može čak i pogoršati. Faza poliurije u ovom slučaju je praćena gubitkom težine pacijenta, trajanje faze je u prosjeku oko 4-6 dana. Dolazi do poboljšanja apetita kod pacijenata, a pored toga nestaju ranije relevantne promene u sistemu cirkulacije i radu centralnog nervnog sistema.

Uslovno početak perioda oporavka, tj. četvrti period bolesti, dolazi do dana normalizacije indikatora nivoa uree ili rezidualnog azota (što se utvrđuje na osnovu relevantnih analiza), trajanje ovog perioda je oko 3-6 meseci do 22 meseca. U tom periodu se obnavlja homeostaza, poboljšava se koncentracijska funkcija bubrega i filtracija uz poboljšanje tubularne sekrecije.

Treba imati na umu da je u narednih godinu-dvije moguće očuvati znakove koji ukazuju na funkcionalnu insuficijenciju pojedinih sistema i organa (jetra, srce, itd.).

Akutno zatajenje bubrega: prognoza

OPN, u slučaju da ne postane uzrok smrti pacijenta, završava se sporim, ali, moglo bi se reći, sigurnim oporavkom, a to ne ukazuje na relevantnost za njega sklonosti ka prelasku u razvoj u odnosu na pozadina ovog stanja do hronične bolesti bubrega.

Nakon otprilike 6 mjeseci, više od polovine pacijenata dolazi u stanje potpunog oporavka, ali nije isključena mogućnost njegovog ograničenja za određeni dio pacijenata, na osnovu čega im se dodjeljuje invaliditet (III grupa). Općenito, radna sposobnost u ovoj situaciji određuje se na osnovu karakteristika toka bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega.

Hronična bubrežna insuficijencija: simptomi

CRF, kako ćemo periodično utvrđivati ​​razmatranu varijantu toka sindroma kronične bubrežne insuficijencije, je proces koji ukazuje na nepovratno oštećenje koje je pretrpjela funkcija bubrega u trajanju od 3 mjeseca ili duže. Ovo stanje nastaje kao rezultat postupnog napredovanja odumiranja nefrona (strukturne i funkcionalne jedinice bubrega). CRF karakterizira niz poremećaja, a posebno se tu spadaju poremećaji funkcije izlučivanja (u direktnoj vezi s bubrezima) i pojava uremije, koja nastaje kao rezultat nakupljanja dušikovih metaboličkih produkata u tijelu i njihovog toksični efekti.

U početnoj fazi, kronična bubrežna insuficijencija ima beznačajne, moglo bi se reći, simptome, pa se može utvrditi samo na osnovu odgovarajuće laboratorijske pretrage. Već očigledni simptomi kronične bubrežne insuficijencije javljaju se do smrti oko 90% ukupnog broja nefrona. Posebnost ovog toka bubrežne insuficijencije je, kao što smo već napomenuli, ireverzibilnost procesa uz isključenje naknadne regeneracije bubrežnog parenhima (tj. vanjskog sloja kortikalne tvari dotičnog organa i unutrašnji sloj, predstavljen kao moždana supstanca). Osim strukturnih oštećenja bubrega na pozadini kronične bubrežne insuficijencije, nisu isključene ni druge vrste imunoloških promjena. Razvoj ireverzibilnog procesa, kao što smo već napomenuli, može biti prilično kratak (do šest mjeseci).

Kod CRF-a, bubrezi gube svoju sposobnost da koncentrišu urin i razblaže ga, što je određeno nizom stvarnih lezija u ovom periodu. Osim toga, sekretorna funkcija karakteristična za tubule je značajno smanjena, a kada se dosegne terminalni stadijum sindroma koji razmatramo, potpuno se smanjuje na nulu. Kronična bubrežna insuficijencija uključuje dvije glavne faze, a to je konzervativnu (u kojoj je, shodno tome, konzervativno liječenje moguće) i samu terminalnu fazu (u ovom slučaju postavlja se pitanje izbora zamjenske terapije, koja se sastoji ili u ekstrarenalnoj čišćenje ili u postupku transplantacije bubrega).

Uz poremećaje povezane s ekskretornom funkcijom bubrega, bitna je i povreda njihovih homeostatskih, pročišćavajućih i hematopoetskih funkcija. Postoji forsirana poliurija (povećana proizvodnja mokraće), na osnovu koje se može suditi o malom broju još očuvanih nefrona koji obavljaju svoje funkcije, a koja se javlja u kombinaciji sa izostenurijom (koja bubrezi nisu u stanju proizvoditi urin sa većim ili manje specifične težine). Izostenurija je u ovom slučaju direktan pokazatelj da je zatajenje bubrega u završnoj fazi vlastitog razvoja. Uz druge procese relevantne za ovo stanje, CRF, kako se može shvatiti, utiče i na druge organe, u kojima se, kao rezultat procesa svojstvenih sindromu koji se razmatra, razvijaju promjene slične distrofiji uz istovremeni poremećaj enzimskih reakcija i smanjenje reakcija koje su već imunološke prirode.

Međutim, treba napomenuti da bubrezi u većini slučajeva i dalje ne gube sposobnost potpunog izlučivanja vode koja ulazi u organizam (u kombinaciji sa kalcijumom, gvožđem, magnezijumom itd.), zbog čijeg odgovarajućeg dejstva, u u budućnosti se obezbjeđuje adekvatna voda.aktivnosti drugih organa.

Dakle, idemo direktno na simptome koji prate CRF.

Prije svega, pacijenti imaju izraženo stanje slabosti, prevladava pospanost i općenito apatija. Postoji i poliurija, kod koje se dnevno izluči oko 2 do 4 litre mokraće, i nokturija, koju karakteriše učestalo mokrenje noću. Kao rezultat takvog tijeka bolesti, pacijenti se suočavaju s dehidracijom, a na pozadini njenog napredovanja, s uključenjem drugih sistema i organa tijela u proces. Nakon toga, slabost postaje još izraženija, pridružuju se mučnina i povraćanje.

Među ostalim manifestacijama simptoma može se izdvojiti natečenost pacijentovog lica i teška slabost mišića, koja u ovom stanju nastaje kao posljedica hipokalemije (odnosno nedostatka kalija u tijelu, koji se, zapravo, gubi zbog procesa važnih za bubrege). Stanje kože pacijenata je suho, pojavljuje se svrab, pretjerano uzbuđenje je praćeno pojačanim znojenjem. Pojavljuju se i mišićni trzaji (u nekim slučajevima dostižući konvulzije) - to je već uzrokovano gubitkom kalcija u krvi.

Zahvaćene su i kosti, što je praćeno bolom, smetnjama u kretanju i hodu. Razvoj ove vrste simptomatologije uzrokovan je postupnim povećanjem bubrežne insuficijencije, ravnotežom u pogledu kalcija i smanjenom funkcijom glomerularne filtracije u bubrezima. Štoviše, takve promjene često su popraćene promjenama na skeletu, i to već na razini takve bolesti kao što je osteoporoza, a to se događa zbog demineralizacije (odnosno smanjenja sadržaja mineralnih komponenti u koštanom tkivu). Prethodno uočena bol u pokretima javlja se u pozadini nakupljanja urata u sinovijalnoj tekućini, što zauzvrat dovodi do taloženja soli, zbog čega nastaje ova bol, u kombinaciji s upalnom reakcijom (ovo definira se kao sekundarni giht).

Mnogi pacijenti suočeni su s pojavom bolova u prsima, a mogu se pojaviti i kao posljedica fibroznog uremičnog pleuritisa. U ovom slučaju, prilikom slušanja u plućima, može se primijetiti piskanje, iako to češće ukazuje na patologiju plućnog zatajenja srca. Na pozadini takvih procesa u plućima, nije isključena mogućnost pojave sekundarne upale pluća.

Anoreksija koja se razvija kod CRF-a može da dostigne pojavu averzije prema bilo kojim proizvodima kod pacijenata, takođe u kombinaciji sa mučninom i povraćanjem, pojavom neprijatnog zaostalog ukusa u ustima i suvoćom. Nakon jela može se osjetiti punoća i težina u predjelu "ispod stomaka" - uz žeđ, ovi simptomi su karakteristični i za CRF. Osim toga, kod pacijenata se javlja kratak dah, često visok krvni pritisak, bol u predjelu srca nije rijetkost. Smanjuje se zgrušavanje krvi, što uzrokuje ne samo krvarenje iz nosa, već i gastrointestinalno krvarenje, uz moguća krvarenja na koži. Anemija se također razvija u pozadini općih procesa koji utječu na sastav krvi, a posebno dovode do smanjenja razine crvenih krvnih stanica u njoj, što je relevantno za ovaj simptom.

Kasne faze hroničnog zatajenja bubrega praćene su napadima srčane astme. Nastaje edem u plućima, poremećena je svijest. Kao rezultat niza ovih procesa, ne može se isključiti mogućnost kome. Važna stvar je i podložnost pacijenata zaraznim efektima, jer lako obolijevaju i od običnih prehlada i od ozbiljnijih bolesti, u pozadini kojih se opće stanje, a posebno zatajenje bubrega, samo pogoršavaju.

U preterminalnom periodu bolesti pacijenti imaju poliuriju, dok u terminalnom periodu - pretežno oliguriju (neki pacijenti imaju anuriju). Funkcije bubrega, kako se može razumjeti, opadaju s napredovanjem bolesti, a to se događa do njihovog potpunog nestanka.

Hronična bubrežna insuficijencija: prognoza

Prognoza za ovu varijantu toka patološkog procesa se u većoj mjeri određuje na osnovu toka bolesti, koji je dao glavni poticaj njenom razvoju, kao i na osnovu komplikacija koje su nastale tokom proces u složenom obliku. U međuvremenu, važnu ulogu u prognozi ima i faza (period) CRF-a, koja je relevantna za pacijenta, a karakteriše ga brzina razvoja.

Istaknimo da tok kronične bubrežne insuficijencije nije samo ireverzibilan proces, već i stabilno napreduje, pa se stoga o značajnom produženju života bolesnika može govoriti samo ako mu se omogući kronična hemodijaliza ili se izvrši transplantacija bubrega ( u nastavku ćemo se zadržati na ovim opcijama liječenja).

Naravno, nisu isključeni slučajevi u kojima se kronično zatajenje bubrega razvija sporo uz odgovarajuću kliniku uremije, ali su to prije izuzeci - u velikoj većini slučajeva (posebno kod visoke arterijske hipertenzije, odnosno visokog tlaka) klinika ovu bolest karakterizira ranije uočeno brzo napredovanje.

Dijagnoza

Kao glavni marker uzet u obzir u dijagnozi akutno zatajenje bubrega , emituju povećanje razine dušičnih spojeva i kalija u krvi, što se javlja istovremeno sa značajnim smanjenjem izlučenog urina (do potpunog prestanka ovog procesa). Procjena koncentracijske sposobnosti bubrega i volumena izlučenog urina tokom dana vrši se na osnovu rezultata dobijenih testom Zimnitsky.

Važnu ulogu ima i biohemijska analiza krvi na elektrolite, kreatinin i ureu, jer se na osnovu pokazatelja za ove komponente mogu izvući konkretni zaključci o težini akutnog zatajenja bubrega, kao i o efikasnosti metode koje se koriste u liječenju su.

Glavni zadatak dijagnosticiranja akutne bubrežne insuficijencije je odrediti sam ovaj oblik (odnosno precizirati ga), za šta se radi ultrazvuk mjehura i bubrega. Na osnovu rezultata ove mjere studije utvrđuje se relevantnost/odsustvo opstrukcije uretera.

Ako je potrebno procijeniti stanje bubrežnog krvotoka, provodi se ultrazvučni postupak koji ima za cilj odgovarajuću studiju žila bubrega. Biopsija bubrega se može uraditi ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, tubularnu nekrozu ili sistemsku bolest.

Što se tiče dijagnostike hronično zatajenje bubrega, zatim koristi, opet, test urina i krvi, kao i Rebergov test. Podaci koji ukazuju na smanjeni nivo filtracije, kao i povećanje nivoa uree i kreatinina, služe kao osnova za potvrđivanje CRF-a. U ovom slučaju, Zimnitsky test određuje izohipostenuriju. U ultrazvuku bubrega u ovoj situaciji utvrđuje se stanjivanje parenhima bubrega uz njihovo istovremeno smanjenje veličine.

Tretman

• Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Inicijalna faza

Prije svega, ciljevi terapije svode se na otklanjanje onih uzroka koji su doveli do poremećaja u radu bubrega, odnosno na liječenje osnovne bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega. Ako dođe do šoka, hitno je osigurati nadopunu volumena krvi uz istovremenu normalizaciju krvnog tlaka. Trovanje nefrotoksinima podrazumijeva potrebu za pranjem želuca i crijeva pacijenta.

Moderne metode čišćenja organizma od toksina imaju različite mogućnosti, a posebno - metodu ekstrakorporalne hemokorekcije. U tu svrhu se također koriste plazmafereza i hemosorpcija. Ako je opstrukcija hitna, vraća se normalno stanje prolaza mokraće, što se osigurava uklanjanjem kamenca iz mokraćovoda i bubrega, uklanjanjem tumora i striktura u ureterima kirurškom metodom.

Faza oligurije

Kao metoda koja osigurava stimulaciju diureze, propisuju se osmotski diuretici, furosemid. Vazokonstrikcija (odnosno sužavanje arterija i krvnih žila) na pozadini stanja koje se razmatra nastaje davanjem dopamina, pri određivanju odgovarajućeg volumena kojeg ne dolazi samo do gubitka mokrenja, pražnjenja crijeva i povraćanja, već takođe se uzimaju u obzir gubici tokom disanja i znojenja. Dodatno, pacijentu se obezbeđuje dijeta bez proteina sa ograničenjem unosa kalijuma hranom. Za rane se provodi drenaža, eliminiraju se područja s nekrozom. Odabir antibiotika uključuje uzimanje u obzir ukupne težine oštećenja bubrega.

Hemodijaliza: indikacije

Primjena hemodijalize je relevantna u slučaju povećanja uree na 24 mol / l, kao i kalija na 7 ili više mol / l. Kao indikacija za hemodijalizu koriste se simptomi uremije, kao i hiperhidracija i acidoza. Danas, kako bi se izbjegle komplikacije koje nastaju u pozadini stvarnih poremećaja u metaboličkim procesima, hemodijalizu sve češće propisuju stručnjaci u ranim fazama, kao iu svrhu prevencije.

Sama po sebi, ova metoda se sastoji u ekstrarenalnom pročišćavanju krvi, zbog čega se osigurava uklanjanje toksičnih tvari iz tijela uz normalizaciju poremećaja ravnoteže elektrolita i vode. Da bi se to postiglo, plazma se filtrira pomoću polupropusne membrane za tu svrhu, koja je opremljena aparatom za "vještački bubreg".

• Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

Uz pravodobno liječenje kronične bubrežne insuficijencije, usmjereno na rezultat u vidu stabilne remisije, često postoji mogućnost značajnog usporavanja razvoja procesa relevantnih za ovo stanje uz odlaganje pojave simptoma u karakteristično izraženom obliku. .

Terapija u ranoj fazi je više usmjerena na one aktivnosti, zbog kojih se može spriječiti/usporiti napredovanje osnovne bolesti. Naravno, osnovna bolest zahtijeva liječenje poremećaja u bubrežnim procesima, međutim, rani stadijum određuje veliku ulogu terapije usmjerene na nju.

Kao aktivne mjere u liječenju kroničnog zatajenja bubrega koriste se hemodijaliza (hronična) i peritonealna dijaliza (kronična).

Hronična hemodijaliza je posebno fokusirana na pacijente sa razmatranim oblikom zatajenja bubrega, primijetili smo da je njena opća specifičnost nešto veća. Za zahvat nije potrebna hospitalizacija, ali se u ovom slučaju ne mogu izbjeći posjete odjelu za dijalizu u bolničkom okruženju ili ambulantnim centrima. U okviru standarda definisano je takozvano vrijeme dijalize (oko 12-15 sati sedmično, odnosno 2-3 posjete sedmično). Nakon što je postupak završen, možete ići kući, ovaj postupak praktički ne utječe na kvalitetu života.

Što se tiče peritonealne kronične dijalize, ona se sastoji od uvođenja dijalizata u trbušnu šupljinu korištenjem kroničnog peritonealnog katetera. Ova procedura ne zahtijeva nikakve posebne instalacije, štoviše, pacijent je može samostalno izvesti u svim uvjetima. Kontrola opšteg stanja vrši se svakog meseca uz direktnu posetu dijaliznom centru. Upotreba dijalize je relevantna kao tretman za period tokom kojeg se očekuje postupak transplantacije bubrega.

Transplantacija bubrega je proces zamjene zahvaćenog bubrega zdravim bubregom donora. Zanimljivo je da jedan zdrav bubreg može da se nosi sa svim onim funkcijama koje ne mogu da obezbede dva obolela bubrega. Pitanje prihvatanja/odbijanja rješava se provođenjem niza laboratorijskih ispitivanja.

Donator može postati svaki član porodice ili okruženja, kao i nedavno preminula osoba. U svakom slučaju, šansa za odbacivanje od strane tijela bubrega ostaje čak i ako su ispunjeni potrebni pokazatelji u prethodno navedenoj studiji. Vjerovatnoća prihvatanja organa za transplantaciju određuju različiti faktori (rasa, godine, zdravstveno stanje donora).

U oko 80% slučajeva, bubreg umrlog donora se ukorijeni u roku od godinu dana od trenutka operacije, iako se, ako je riječ o rođacima, šanse za uspješan ishod operacije značajno povećavaju.

Dodatno, nakon transplantacije bubrega propisuju se imunosupresivi, koje pacijent treba stalno uzimati tokom svog daljnjeg života, iako u nekim slučajevima ne mogu utjecati na odbacivanje organa. Osim toga, postoji niz nuspojava od njihovog uzimanja, od kojih je jedno slabljenje imunog sistema, na osnovu čega pacijent postaje posebno podložan infektivnim dejstvima.

Ukoliko se pojave simptomi koji upućuju na moguću važnost zatajenja bubrega u jednom ili drugom obliku, neophodna je konsultacija sa urologom, nefrologom i terapeutom.

otkazivanja bubrega je patološko stanje u kojem se djelomično ili potpuno gubi sposobnost bubrega da formiraju i/ili izlučuju mokraću, a kao rezultat toga nastaju ozbiljne povrede vodeno-solne, kiselinsko-bazne i osmotske homeostaze organizma, što dovode do sekundarnog oštećenja svih tjelesnih sistema. Prema kliničkom toku razlikuju se akutno i kronično zatajenje bubrega. Akutno zatajenje bubrega je iznenadna pojava, potencijalno reverzibilno oštećenje homeostatske funkcije bubrega. Trenutno, incidencija akutnog zatajenja bubrega dostiže 200 na milion stanovnika, dok 50% pacijenata zahtijeva hemodijalizu. Od 1990-ih postoji stalni trend prema kojem akutno zatajenje bubrega sve više postaje ne samo patologija organa, već komponenta sindroma višestrukog zatajenja organa. Ovaj trend se nastavlja iu 21. vijeku.

Uzroci zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega dijeli se na prerenalno, renalno i postrenalno. Prerenalno akutno zatajenje bubrega uzrokovano je poremećenom hemodinamikom i smanjenjem ukupnog volumena cirkulirajuće krvi, što je praćeno renalnom vazokonstrikcijom i smanjenjem bubrežne cirkulacije. Kao rezultat toga dolazi do hipoperfuzije bubrega, krv nije dovoljno očišćena od azotnih metabolita i dolazi do azotemije. Prerenalna anurija čini 40 do 60% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega.

Bubrežno akutno zatajenje bubrega češće je uzrokovano ishemijskim i toksičnim oštećenjem bubrežnog parenhima, rjeđe akutnom upalom bubrega i vaskularnom patologijom. U 75% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, bolest se javlja u pozadini akutne tubularne nekroze. Postrenalno akutno zatajenje bubrega je češće od drugih tipova praćeno anurijom i javlja se kao rezultat opstrukcije na bilo kojem nivou ekstrarenalnog urinarnog trakta. Glavni uzroci prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su kardiogeni šok, tamponada srca, aritmija, zatajenje srca, plućna embolija, odnosno stanja praćena smanjenjem minutnog volumena srca.

Drugi razlog može biti teška vazodilatacija uzrokovana anafilaktičkim ili bakteriotoksičnim šokom. Prerenalno akutno zatajenje bubrega često je uzrokovano smanjenjem volumena ekstracelularne tekućine, što može biti uzrokovano stanjima kao što su opekotine, gubitak krvi, dehidracija, dijareja, ciroza jetre (www.diagnos-online.ru/zabol/zabol -185.html) i rezultirajući ascites . Akutno zatajenje bubrega uzrokovano je izlaganjem bubrega toksičnim tvarima: solima žive, uranijuma, kadmijuma, bakra. Otrovne gljive i neke ljekovite tvari, prvenstveno aminoglikozidi, imaju izraženo nefrotoksično djelovanje, čija je upotreba u 5-20% slučajeva komplikovana umjerenim akutnim zatajenjem bubrega, au 1-2% teškim. U 6-8% svih slučajeva akutna bubrežna insuficijencija se razvija u pozadini upotrebe nesteroidnih protuupalnih lijekova.

Radiokontrastna sredstva imaju nefrotoksična svojstva, što zahtijeva njihovu pažljivu primjenu kod pacijenata s oštećenom funkcijom bubrega. Hemoglobin i mioglobin, koji kruže u krvi u velikim količinama, također mogu uzrokovati razvoj bubrežnog akutnog zatajenja bubrega. Razlog tome je masivna hemoliza uzrokovana transfuzijom nekompatibilne krvi, te hemoglobinurija. Uzroci rabdomiolize i mioglobinurije mogu biti traumatski, kao što je sindrom zgnječenja, i netraumatski, povezani s oštećenjem mišića tokom produžene alkoholne ili narkomanske kome. Nešto rjeđe, razvoj renalnog akutnog zatajenja bubrega uzrokovan je upalom bubrežnog parenhima: akutni glomerulonefritis, lupus nefritis, Goodpastureov sindrom.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega čini oko 5% svih slučajeva oštećene funkcije bubrega. Uzrok mu je mehaničko kršenje odljeva mokraće iz bubrega, najčešće zbog opstrukcije gornjih mokraćnih puteva kamencima s obje strane. Ostali uzroci poremećenog odliva mokraće su ureteritis i periureteritis, tumori mokraćovoda, mokraćne bešike, prostate, genitalija, suženja i tuberkulozne lezije urinarnog trakta, metastaze raka dojke ili materice u retroperitonealnom tkivu, bilateralni sklerotični periureteritis nepoznatog porekla, procesi retroperitonealnog tkiva. Kod akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog prerenalnim faktorima, uzrok koji pokreće patološki mehanizam je ishemija bubrežnog parenhima.

Čak i kratkotrajno smanjenje krvnog pritiska ispod 80 mm Hg. Art. dovodi do oštrog smanjenja protoka krvi u parenhima bubrega zbog aktivacije šantova u jukstamedularnoj zoni. Slično stanje može se pojaviti kod šoka bilo koje etiologije, kao i kao rezultat krvarenja, uključujući i tijekom operacije. Kao odgovor na ishemiju, počinje nekroza i odbacivanje epitela proksimalnih tubula, a proces često dolazi do akutne tubularne nekroze. Reapsorpcija natrijuma je naglo poremećena, što dovodi do njegovog pojačanog ulaska u područje macula densa i stimulira proizvodnju renina, koji podržava spazam aferentnih arteriola i ishemiju parenhima. Kod toksičnih oštećenja najčešće strada i epitel proksimalnih tubula, dok se kod toksičnih efekata mioglobina i hemoglobinskih pigmenata situacija pogoršava opstrukcijom tubula ovim proteinima.

Kod akutnog glomerulonefritisa, akutno zatajenje bubrega može biti uzrokovano i oticanjem intersticijskog tkiva, povećanjem hidrostatskog tlaka u proksimalnim tubulima, što dovodi do naglog smanjenja glomerularne filtracije, i ubrzanim razvojem procesa proliferacije u glomerulima sa kompresijom glomerula. tubularne petlje i oslobađanje vazoaktivnih tvari koje uzrokuju ishemiju. Kod postrenalnog akutnog zatajenja bubrega, poremećaj odljeva mokraće iz bubrega uzrokuje prenapregnutost uretera, zdjelice, sabirnih kanala te distalnog i proksimalnog nefrona. To rezultira masivnim intersticijskim edemom. Ako se otjecanje mokraće obnovi dovoljno brzo, promjene u bubrezima su reverzibilne, međutim kod dugotrajne opstrukcije dolazi do teških poremećaja cirkulacije bubrega koji mogu rezultirati tubularnom nekrozom.

Dijagnoza prema simptomima

Odaberite simptome koji vas brinu i dobijte listu mogućih bolesti

Simptomi zatajenja bubrega

Tok akutnog zatajenja bubrega može se podijeliti na početnu, oligoanuričnu, diuretičku i potpunu fazu oporavka. Početna faza može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Tokom ovog perioda, težina stanja pacijenta određena je uzrokom akutnog zatajenja bubrega koji je uzrokovao razvoj patološkog mehanizma. U tom trenutku se razvijaju sve prethodno opisane patološke promjene, a njihova posljedica je cjelokupni kasniji tok bolesti. Uobičajeni klinički simptom ove faze je cirkulatorni kolaps, koji je često toliko kratkotrajan da ostaje neprimijećen. Oligoanurijska faza se razvija u prva 3 dana nakon epizode gubitka krvi ili izlaganja toksičnom agensu.

Vjeruje se da što se kasnije razvije akutna bubrežna insuficijencija, to je lošija prognoza. Trajanje oligoanurije kreće se od 5 do 10 dana. Ako ova faza traje duže od 4 sedmice. može se zaključiti da postoji bilateralna kortikalna nekroza, iako su poznati slučajevi obnavljanja bubrežne funkcije nakon 11 mjeseci. oligurija. Tokom ovog perioda, dnevna diureza nije veća od 500 ml. Urin je tamne boje i sadrži mnogo proteina. Njegov osmolaritet ne prelazi osmolarnost plazme, a sadržaj natrijuma je smanjen na 50 mmol/l. Sadržaj uree i kreatinina u serumu naglo raste. Počinje da se javlja disbalans elektrolita: hipernatremija, hiperkalijemija, fosfatemija. Pojavljuje se metabolička acidoza.

Pacijent u ovom periodu bilježi anoreksiju, mučninu i povraćanje, praćene proljevom, koji se nakon nekog vremena zamjenjuje zatvorom. Pacijenti su pospani, letargični, često padaju u komu. Hiperhidratacija uzrokuje plućni edem, koji se manifestuje kratkim dahom, vlažnim hripavcima, a često se javlja i Kussmaulovo disanje. Hiperkalijemija uzrokuje teške srčane aritmije. Često se perikarditis javlja u pozadini uremije. Još jedna manifestacija povećanja serumske uree je uremijski gastroenterokolitis, koji rezultira gastrointestinalnim krvarenjem koje se javlja kod 10% pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega. U tom periodu dolazi do izražene inhibicije fagocitne aktivnosti, zbog čega pacijenti postaju osjetljivi na infekciju.

Javljaju se upala pluća, zauški, stomatitis, pankreatitis, inficiraju se mokraćni putevi i postoperativne rane. Može se razviti sepsa. Diuretička faza traje 9-11 dana. Postupno se količina izlučenog urina počinje povećavati i nakon 4-5 dana dostiže 2-4 litre dnevno ili više. Kod mnogih pacijenata dolazi do gubitka velike količine kalija u urinu – hiperkalijemija se zamjenjuje hipokalemijom, što može dovesti do hipotenzije pa čak i pareze skeletnih mišića, srčanih aritmija. Urin je male gustine, ima smanjen sadržaj kreatinina i uree, ali nakon 1 nedelje. diuretska faza, uz povoljan tok bolesti, nestaje hiperazotemija i uspostavlja se ravnoteža elektrolita. U fazi potpunog oporavka dolazi do daljnjeg obnavljanja funkcije bubrega. Trajanje ovog perioda doseže 6-12 mjeseci, nakon čega se funkcija bubrega u potpunosti obnavlja.

Dijagnoza zatajenja bubrega

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega u pravilu nije teška. Njegov glavni marker je kontinuirano povećanje nivoa azotnih metabolita i kalijuma u krvi, uz smanjenje količine izlučenog urina. U bolesnika s kliničkim manifestacijama akutnog zatajenja bubrega, neophodno je utvrditi njegov uzrok. Provođenje diferencijalne dijagnoze prerenalnog akutnog zatajenja bubrega od renalnog je izuzetno važno, jer prvi oblik može brzo preći u drugi, što će pogoršati tok bolesti i pogoršati prognozu. Prije svega, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu postrenalnog akutnog zatajenja bubrega od njegovih drugih vrsta, za koje se radi ultrazvuk bubrega, koji vam omogućava da utvrdite ili isključite činjenicu bilateralne opstrukcije gornjeg urinarnog trakta od strane prisustvo ili odsustvo dilatacije pelvicalcealnog sistema.

Ako je potrebno, može se izvršiti bilateralna kateterizacija bubrežne zdjelice. Sa slobodnim prolazom ureteralnih katetera u karlicu i u nedostatku izlučivanja urina kroz njih, postrenalna anurija se može sigurno odbaciti. Laboratorijska dijagnostika se zasniva na mjerenju volumena urina, nivoa kreatinina, uree i elektrolita u krvnom serumu. Ponekad, da bi se karakterizirao bubrežni protok krvi, potrebno je pribjeći renalnoj angiografiji. Biopsiju bubrega treba uraditi prema strogim indikacijama: ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, tubularnu nekrozu ili sistemsko oboljenje.

Liječenje zatajenja bubrega

U početnoj fazi akutnog zatajenja bubrega liječenje prije svega treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka koji je izazvao razvoj patološkog mehanizma. Kod šoka, koji je uzrok 90% akutnog zatajenja bubrega, glavna terapija je usmjerena na normalizaciju krvnog tlaka i nadopunjavanje volumena cirkulirajuće krvi. Efikasno je uvođenje proteinskih rastvora i dekstrana velike molekulske mase, koje treba davati pod kontrolom indikatora centralnog venskog pritiska kako ne bi došlo do prekomerne hidratacije. U slučaju trovanja nefrotoksičnim otrovima potrebno ih je ukloniti ispiranjem želuca i crijeva. Unitiol je univerzalni protuotrov za trovanje solima teških metala. Posebno efikasna može biti hemosorpcija preduzeta i prije razvoja akutnog zatajenja bubrega.

U slučaju postrenalnog akutnog zatajenja bubrega, terapija treba biti usmjerena na rano obnavljanje odljeva urina. U oligurskoj fazi kod akutnog zatajenja bubrega bilo koje etiologije potrebno je primijeniti osmotske diuretike u kombinaciji s furosemidom, čije doze mogu doseći 200 mg. Prikazano je uvođenje dopamina u "bubrežnim" dozama, što će smanjiti bubrežnu vazokonstrikciju. Zapremina ubrizgane tečnosti treba da nadoknadi njene gubitke sa stolicom, povraćanjem, urinom i dodatnih 400 ml utrošenih tokom disanja, znojenja. Ishrana pacijenata treba da bude bez proteina i da obezbedi do 2000 kcal/dan.

Da bi se smanjila hiperkalemija, potrebno je ograničiti njen unos hranom, kao i izvršiti kirurško liječenje rana uz uklanjanje nekrotičnih područja, drenažu šupljina. U tom slučaju, antibiotsku terapiju treba provesti uzimajući u obzir težinu oštećenja bubrega. Indikacija za hemodijalizu je povećanje sadržaja kalija više od 7 mmol/l, ureje do 24 mmol/l, pojava simptoma uremije: mučnina, povraćanje, letargija, kao i hiperhidracija i acidoza. Trenutno se sve više koristi rana ili čak preventivna hemodijaliza, koja sprječava razvoj teških metaboličkih komplikacija. Ovaj postupak se provodi svaki dan ili svaki drugi dan, postepeno povećavajući kvotu proteina na 40 g / dan.

Komplikacije zatajenja bubrega

Smrtnost kod akutnog zatajenja bubrega ovisi o težini tijeka, dobi bolesnika, i što je najvažnije, o težini osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj akutnog zatajenja bubrega. Kod pacijenata koji su preživjeli akutno zatajenje bubrega, potpuni oporavak bubrežne funkcije zabilježen je u 35-40% slučajeva, djelomični u 10-15%, a 1 do 3% pacijenata zahtijeva trajnu hemodijalizu. Istovremeno, posljednji pokazatelj ovisi o genezi akutnog zatajenja bubrega: kod bubrežnih oblika potreba za trajnom dijalizom doseže 41%, dok kod traumatskog akutnog zatajenja bubrega ova brojka ne prelazi 3%. Najčešća komplikacija akutnog zatajenja bubrega je infekcija urinarnog trakta s daljnjim razvojem kroničnog pijelonefritisa i ishodom kroničnog zatajenja bubrega.

Pitanja i odgovori na temu "Zatajenje bubrega"

Pitanje: Djevojčica ima slabost, nema temperaturu, boli je donji dio stomaka, često pije, ali piški jednom dnevno. Ovo su simptomi koje bolesti? Doktori ne mogu postaviti dijagnozu.

odgovor: U tom slučaju treba ustanoviti koliko dijete popije (popijmo iz mjerice) i koliko tekućine ispusti (izmjeri pelenu) u toku dana. Ako je količina izlučenog urina značajno manja od količine potrošene tekućine (razlika veća od 300-500 ml), može se pretpostaviti zatajenje bubrega.

Simptomi i znaci kroničnog zatajenja bubrega | Dijagnoza zatajenja bubrega

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je kompleks simptoma koji se razvija kao rezultat postupnog odumiranja nefrona sa bilo kojim znacima progresivne bubrežne bolesti. Termin "uremija", koji se koristi za detaljnu sliku simptoma kronične bubrežne insuficijencije, treba shvatiti ne samo u smislu naglašenog smanjenja izlučivanja dušikovih derivata, već i poremećaja svih bubrežnih simptoma, uključujući metaboličke i endokrinih. U ovom članku razmatramo simptome kronične bolesti bubrega i glavne znakove kronične bolesti bubrega kod ljudi. Dijagnoza bubrežne bolesti nije dovoljno složena zbog činjenice da se simptomi poklapaju s drugim znacima oštećenja bubrega.

Hronična bubrežna insuficijencija - simptomi

Poliurija i nokturija su tipični znaci konzervativnog stadijuma hronične bubrežne insuficijencije pre razvoja terminalnog stadijuma bolesti. U terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije primjećuju se simptomi oligurije praćene anurijem.

Promjene na plućima i kardiovaskularnom sistemu sa simptomima kroničnog zatajenja bubrega

Znaci plućne kongestije i plućnog edema kod uremije mogu se uočiti uz zadržavanje tekućine. Rendgenski snimak otkriva znakove zagušenja u korijenima pluća, koji imaju oblik "leptirovih krila". Ove promjene nestaju na pozadini hemodijalize. Simptomi pleuritisa kod kronične bubrežne insuficijencije mogu biti suhi i eksudativni (poliserozitis s uremijom). Eksudat je obično hemoragične prirode i sadrži malu količinu mononuklearnih fagocita kod kroničnog zatajenja bubrega. Koncentracija kreatinina u pleuralnoj tekućini je povećana, ali niža nego u krvnom serumu kod kroničnog zatajenja bubrega.

Znakovi arterijske hipertenzije često prate kronično zatajenje bubrega. Možda razvoj simptoma maligne arterijske hipertenzije s encefalopatijom, napadima, retinopatijom. Očuvanje simptoma arterijske hipertenzije na pozadini dijalize uočeno je hiperreninskim mehanizmima. Odsustvo znakova arterijske hipertenzije u stanjima terminalne hronične bubrežne insuficijencije nastaje zbog gubitka soli (kod hroničnog pijelonefritisa, policistične bolesti bubrega) ili prekomernog izlučivanja tečnosti (zloupotreba diuretika, povraćanje, dijareja).

Rijetko se primjećuju znaci perikarditisa uz adekvatnu terapiju bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Klinički simptomi perikarditisa su nespecifični. Zapaženi su znaci fibrinoznog i efuzijskog perikarditisa. Antikoagulanse treba izbjegavati kako bi se spriječio razvoj simptoma hemoragijskog perikarditisa. Oštećenje miokarda nastaje u pozadini znakova hiperkalijemije, nedostatka vitamina, hiperparatireoze. Objektivnom studijom moguće je otkriti simptome kroničnog zatajenja bubrega: prigušeni tonovi, "galopski ritam", sistolni šum, proširenje granica srca, različiti poremećaji ritma.

Znakovi ateroskleroze koronarnih i cerebralnih arterija sa simptomima kroničnog zatajenja bubrega mogu imati progresivni tok. Simptomi infarkta miokarda, akutne insuficijencije lijeve komore, aritmije posebno se često uočavaju kod inzulinsko ovisnog dijabetes melitusa u fazi zatajenja bubrega.

Znakovi hematoloških poremećaja kod kroničnog zatajenja bubrega

Znakovi anemije kod kronične bubrežne insuficijencije su normohromne normocitne prirode. Uzroci simptoma anemije kod kroničnog zatajenja bubrega:

• smanjena proizvodnja eritropoetina u bubrezima;
• učinak uremičnih toksina na koštanu srž, tj. moguća je aplastična priroda simptoma anemije;
• smanjenje životnog vijeka eritrocita u uvjetima uremije.

Bolesnici sa simptomima kronične bubrežne insuficijencije koji su na hemodijalizi imaju povećan rizik od razvoja simptoma krvarenja tokom planirane primjene heparina. Osim toga, planirana hemodijaliza doprinosi „ispiranju“ folne, askorbinske kiseline i vitamina B. Takođe, kod hronične bubrežne insuficijencije, uočava se pojačano krvarenje. Kod uremije dolazi do kršenja agregacijske funkcije trombocita. Osim toga, s povećanjem koncentracije gvanidinosukcinske kiseline u krvnom serumu dolazi do smanjenja aktivnosti trombocitnog faktora 3.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega od nervnog sistema

Disfunkcija CNS-a očituje se znakovima pospanosti ili, obrnuto, nesanice. Primjećuju gubitak sposobnosti koncentracije. U terminalnoj fazi mogući su simptomi: "lepršajući" tremor, konvulzije, koreja, stupor i koma. Tipično bučno acidotično disanje (Kussmaulov tip). Neki od simptoma kronične bubrežne insuficijencije mogu se ispraviti hemodijalizom, ali promjene na elektroencefalogramu (EEG) su često uporne. Perifernu neuropatiju karakteriziraju znaci prevladavanja senzornih lezija nad motoričkim; donji ekstremiteti su zahvaćeni češće od gornjih, a distalni su češće od proksimalnih. Bez hemodijalize, periferna neuropatija stalno napreduje s razvojem mlohave tetraplegije kod kronične bubrežne insuficijencije.

Neki neurološki poremećaji mogu biti simptomi komplikacija hemodijalize kod kroničnog zatajenja bubrega. Dakle, intoksikacija aluminijumom verovatno objašnjava demenciju i konvulzivne sindrome kod pacijenata koji su podvrgnuti planiranoj hemodijalizi. Nakon prvih sesija dijalize, zbog naglog smanjenja sadržaja uree i osmolarnosti tečnih medija, može se razviti edem mozga.

Gastrointestinalni simptomi kod kroničnog zatajenja bubrega

Nedostatak apetita, mučnina, povraćanje (kao i svrab) su uobičajeni simptomi uremičke intoksikacije kod kroničnog zatajenja bubrega. Loš ukus u ustima i amonijačni zadah uzrokovani su razgradnjom ureje pljuvačkom u amonijak. Svaki četvrti pacijent sa znacima hroničnog zatajenja bubrega ima znakove čira na želucu. Mogući uzroci uključuju kolonizaciju Helicobacter pylori, hipersekreciju gastrina i hiperparatireoidizam. Često se uočavaju simptomi parotitisa i stomatitisa povezani sa sekundarnom infekcijom. Pacijenti na hemodijalizi imaju povećan rizik od virusnog hepatitisa B i C.

Simptomi endokrinog poremećaja kod kroničnog zatajenja bubrega

Pri opisu patogeneze već su naznačeni uzroci razvoja simptoma uremičnog pseudodijabetesa i znakovi sekundarnog hiperparatireoidizma. Često se primjećuju znaci amenoreje; funkcija jajnika može se obnoviti na pozadini hemodijalize. Kod muškaraca se opaža impotencija i oligospermija, smanjenje koncentracije testosterona u krvi. Adolescenti često imaju kršenje procesa rasta i puberteta.

Znakovi kožnih promjena kod kroničnog zatajenja bubrega

Koža je tipično suha; blijedo, sa žutom nijansom zbog odloženih urohroma. Na koži se nalaze hemoragijske promjene (petehije, ekhimoze), grebanje sa svrabom. Sa napredovanjem simptoma kronične bubrežne insuficijencije u terminalnoj fazi, koncentracija uree u znoju može dostići tako visoke vrijednosti da na površini kože ostaje tzv. "uremični mraz".

Znakovi koštanog sistema kod hronične bubrežne insuficijencije

Oni su uzrokovani sekundarnim hiperparatireoidizmom kod kroničnog zatajenja bubrega. Ovi znakovi su izraženiji kod djece. Moguća su tri tipa oštećenja: bubrežni rahitis (promjene slične onima kod običnog rahitisa), cistični fibrozni osteitis (karakteriziran simptomima osteoklastične resorpcije kosti i subperiostalnih erozija u falangama, dugim kostima i distalnim ključnim kostima), osteoskleroza (povećana koštana gustina uglavnom pršljenova). Na pozadini renalne osteodistrofije kod kroničnog zatajenja bubrega, uočavaju se prijelomi kostiju, najčešća lokalizacija su rebra, vrat femura.

Hronična bubrežna insuficijencija - znaci

Smanjenje mase funkcionalnih nefrona dovodi do znakova promjene hormonske autoregulacije glomerularnog krvotoka (angiotenzin II-prostaglandinski sistem) uz razvoj hiperfiltracije i hipertenzije u preostalim nefronima. Pokazalo se da angiotenzin II može pojačati sintezu transformirajućeg faktora rasta beta, a potonji, zauzvrat, stimulira proizvodnju ekstracelularnog matriksa kod kroničnog zatajenja bubrega. Dakle, povećani intraglomerularni pritisak i povećan protok krvi povezan s hiperfiltracijom dovode do glomerularne skleroze. Začarani krug se zatvara; da bi se to eliminisalo, potrebno je eliminisati hiperfiltraciju.

Pošto je postalo poznato da se simptomi toksičnog efekta uremije reproduciraju uvođenjem seruma bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega u eksperiment, potraga za ovim toksinima se nastavlja. Najvjerovatniji kandidati za ulogu toksina su produkti metabolizma proteina i aminokiselina, na primjer jedinjenja uree i gvanidina (gvanidini, metil i dimetil gvanidin, kreatinin, kreatin i gvanidinosukcinska kiselina, urati, alifatski amini, neki peptidi i derivati aromatične kiseline - triptofan, tirozin i fenilalanin). Dakle, sa simptomima kroničnog zatajenja bubrega, metabolizam je značajno poremećen. Njegove implikacije su različite.

Simptomi bazalnog metabolizma kod kroničnog zatajenja bubrega

Uz znakove kroničnog zatajenja bubrega, često se primjećuju znakovi hipotermije. Smanjena aktivnost energetskih procesa u tkivima može biti posljedica inhibicije K. Na-pumpe uremskim toksinima. Na pozadini hemodijalize, tjelesna temperatura se vraća na normalu.

Simptomi poremećaja metabolizma vode i elektrolita kod kroničnog zatajenja bubrega

Promjene u radu K+, Na+ -pumpe dovode do unutarćelijske akumulacije jona natrijuma i nedostatka kalijevih jona. Višak intracelularnog natrijuma prati osmotski indukovana akumulacija vode u ćeliji. Koncentracija natrijevih iona u krvi ostaje konstantna bez obzira na stupanj smanjenja brzine glomerularne filtracije: što je niža, to intenzivnije svaki od preostalih funkcionalnih nefrona izlučuje ione natrija. Praktično nema znakova hipernatremije kod kroničnog zatajenja bubrega. U regulaciji izlučivanja jona natrijuma ulogu imaju višesmjerni efekti aldosterona (zadržavanje jona natrijuma) i atrijalnog natrijuretskog faktora (izlučivanje jona natrijuma).

Kako se razvijaju znaci kronične bubrežne insuficijencije, dolazi i do povećanja izlučivanja vode od strane svakog od preostalih funkcionalnih nefrona. Stoga, čak i pri brzini glomerularne filtracije od 5 ml/min, bubrezi obično mogu održati diurezu, ali po cijenu smanjenih simptoma koncentracije. Izostenurija se gotovo uvijek primjećuje pri brzinama glomerularne filtracije ispod 25 ml/min. Ovo dovodi do važnog praktičnog zaključka: unos tečnosti treba da bude adekvatan da obezbedi izlučivanje ukupnog dnevnog opterećenja soli kod hronične bubrežne insuficijencije. I prekomjerno ograničavanje i pretjerano unošenje tekućine u tijelo su opasni.

Sadržaj ekstracelularnih jona kalija kod kronične bubrežne insuficijencije ovisi o odnosu mehanizama koji štede i smanjuju kalij. Prvi uključuju stanja praćena inzulinskom rezistencijom (inzulin normalno povećava apsorpciju kalija u mišićnim stanicama), kao i metaboličku acidozu (inducira oslobađanje kalijevih jona iz stanica). Preterano stroga hipokalemijska dijeta, upotreba diuretika (osim onih koji štede kalij) i sekundarni hiperaldosteronizam doprinose smanjenju nivoa kalijuma. Zbir ovih faktora suprotstavljanja izražava se u normalnom ili blago povišenom nivou kalijuma u krvi kod pacijenata sa simptomima hroničnog zatajenja bubrega (sa izuzetkom simptoma terminalne faze, tipične za hiperkalemiju). Znakovi hiperkalijemije su jedna od najopasnijih manifestacija kroničnog zatajenja bubrega. Kod visoke hiperkalemije (više od 7 mmol/l), mišićne i nervne ćelije gube sposobnost ekscitabilnosti, što dovodi do paralize, oštećenja CNS-a, AV blokade, do zastoja srca.

Simptomi promjena u metabolizmu ugljikohidrata kod kroničnog zatajenja bubrega

Povećan je sadržaj inzulina koji cirkulira u krvi sa znacima kroničnog zatajenja bubrega. Ipak, u stanjima bubrežne insuficijencije često je poremećena tolerancija glukoze, iako se ne primjećuje značajna hiperglikemija, a posebno ketoacidoza. Više je razloga za to kod kronične bubrežne insuficijencije: znakovi rezistencije perifernih receptora na djelovanje inzulina, simptomi intracelularnog nedostatka kalija, metabolička acidoza, povišeni nivoi kontranzularnih hormona (glukagon, hormon rasta, glukokortikoidi, kateholamini). Poremećaj tolerancije glukoze kod kroničnog zatajenja bubrega naziva se azotamični pseudodijabetes; ovaj fenomen ne zahtijeva samoliječenje.

Simptomi promjena u metabolizmu masti kod kroničnog zatajenja bubrega

Hipertrigliceridemija, povišeni nivoi Lp A i sniženi nivoi HDL karakteristični su za hronično zatajenje bubrega. Istovremeno, sadržaj holesterola u krvi sa simptomima hroničnog zatajenja bubrega ostaje u granicama normale. Nesumnjiv doprinos poboljšanju sinteze triglicerida daje hiperinzulinizam.

Promjene u simptomima metabolizma kalcija i fosfora kod kroničnog zatajenja bubrega

Koncentracija fosfora u krvnom serumu počinje da raste sa smanjenjem brzine glomerularne filtracije ispod 25% normalnog nivoa. Fosfor doprinosi znacima taloženja kalcijuma u kostima, što doprinosi razvoju hipokalcemije kod hroničnog zatajenja bubrega. Osim toga, važan preduvjet za hipokalcemiju je smanjenje sinteze 1,25-dihidroksiholekalciferola u bubrezima. Aktivan je metabolit vitamina D, odgovoran za apsorpciju jona kalcijuma u crijevima. Hipokalcemija stimuliše proizvodnju paratiroidnog hormona, odnosno razvija se sekundarni hiperparatireoidizam, kao i osteodistrofija bubrega (češće kod dece nego kod odraslih).

Dijagnoza zatajenja bubrega prema simptomima

Najinformativniji u dijagnozi simptoma kroničnog zatajenja bubrega je određivanje maksimalne (u uzorku Zimnitsky) relativne gustoće urina, vrijednosti brzine glomerularne filtracije i razine kreatinina u krvnom serumu. Dijagnoza nozološke forme koja je dovela do znakova bubrežne insuficijencije je utoliko teža, što je kasniji stadijum hroničnog zatajenja bubrega. U fazi terminalnog zatajenja bubrega simptomi nestaju. Često je teško razlikovati znakove kronične i simptome akutnog zatajenja bubrega, posebno u odsustvu anamneze i medicinske dokumentacije iz prethodnih godina. Prisustvo perzistentne normohromne anemije u kombinaciji sa poliurijom, arterijskom hipertenzijom, simptomima gastroenteritisa svedoči u prilog hronične bubrežne insuficijencije.

Određivanje relativne gustine urina u dijagnozi hroničnog zatajenja bubrega

Za kronično zatajenje bubrega karakterističan simptom je izostenurija. Relativna gustina iznad 1,018 ukazuje na zatajenje bubrega. Smanjenje relativne gustine mokraće, pored hronične bubrežne insuficijencije, može se uočiti kod prekomernog unosa tečnosti, upotrebe diuretika i starenja.

Uz simptome kronične bubrežne insuficijencije, hiperkalemija se obično razvija u terminalnoj fazi. Sadržaj natrijevih jona se neznatno mijenja, a hipernatremija se bilježi mnogo rjeđe od hiponatremije. Sadržaj kalcijevih jona je obično smanjen, fosfora - povećan.

Dijagnoza veličine bubrega kod kroničnog zatajenja bubrega

Za dijagnosticiranje simptoma kronične bubrežne insuficijencije koriste se rendgenske i ultrazvučne metode. Obilježje zatajenja bubrega je smanjenje veličine bubrega. Ako se ne primijeti smanjenje veličine, u nekim slučajevima je indicirana biopsija bubrega.

Simptomi metaboličkih promjena kod kroničnog zatajenja bubrega

Najvažniji mehanizmi:

• Zadržavanje jona natrijuma i vode sa povećanjem BCC, akumulacija jona natrijuma u zidu krvnih sudova, praćeno edemom i povećanom osetljivošću na presorne agense.
• Aktivacija presorskih sistema: reninangiotenzinaldosteron, vazopresin, kateholaminski sistemi.
• Insuficijencija bubrežnih depresornih sistema (PG, kinini) sa simptomima hroničnog zatajenja bubrega.
• Akumulacija inhibitora sintetaze dušikovog oksida i metabolita sličnih digoksinu, inzulinska rezistencija.
• Povećan rizik od razvoja ateroskleroze

Faktori rizika za znakove ateroskleroze kod kronične bubrežne insuficijencije: hiperlipidemija, poremećena tolerancija glukoze, produžena arterijska hipertenzija, hiperhomocisteinemija.

Slabljenje znakova antiinfektivnog imuniteta kod kroničnog zatajenja bubrega

Razlozi za to su sljedeći:

• Smanjene efektorske funkcije fagocita kod kroničnog zatajenja bubrega.
• Arteriovenski šantovi: tokom hemodijalize, ako se krše pravila brige o njima, postaju "ulazna kapija" infekcije.
• Patogenetska imunosupresivna terapija osnovnih bubrežnih bolesti povećava rizik od interkurentnih infekcija.

Patomorfologija znakova kroničnog zatajenja bubrega

Simptomi morfoloških promjena u bubrezima kod kronične bubrežne insuficijencije su istog tipa, unatoč raznovrsnosti uzroka kroničnog zatajenja bubrega. U parenhimu prevladavaju fibroplastični procesi: neki od nefrona umiru i zamjenjuju ih vezivnim tkivom. Preostali nefroni doživljavaju funkcionalno preopterećenje. Uočena je morfofunkcionalna korelacija između broja "radnih" nefrona i poremećene funkcije bubrega.

Klasifikacije hroničnog zatajenja bubrega

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija hroničnog zatajenja bubrega. Najznačajniji znakovi u svim klasifikacijama su sadržaj kreatinina u krvi i brzina glomerularne filtracije.

S kliničkog stajališta, za procjenu prognoze i odabir taktike liječenja, preporučljivo je razlikovati tri faze kronične bubrežne insuficijencije:

Početni ili latentni. simptomi - smanjenje brzine glomerularne filtracije na 60-40 ml / min i povećanje kreatinina u krvi na 180 μmol / l.

konzervativan. znaci - brzina glomerularne filtracije 40-20 ml / min, kreatinin u krvi do 280 μmol / l.

Terminal. simptomi - brzina glomerularne filtracije manja od 20 ml / min, kreatinin u krvi iznad 280 μmol / l.

Ako je u prva dva stadijuma CRF-a moguće koristiti lijekove koji podržavaju rezidualnu funkciju bubrega, onda je u terminalnoj fazi efikasna samo nadomjesna terapija – kronična dijaliza ili transplantacija bubrega.

Uzroci simptoma hroničnog zatajenja bubrega

Glomerulonefritis (primarni i sekundarni) je najčešći uzrok kroničnog zatajenja bubrega. Nedostatak može biti uzrokovan i simptomima oštećenja tubula i bubrežnog intersticija (pijelonefritis, tubulointersticijski nefritis), znacima metaboličkih bolesti (dijabetes melitus), amiloidozom, urođenom patologijom (policistična bolest bubrega, hipoplazija bubrega, Fanconijev sindrom, itd.) .), opstruktivne nefropatije (urolitijaza, hidronefroza, tumori) i vaskularne lezije (hipertenzija, stenoza bubrežne arterije).

otkazivanja bubrega

Šta je to?

Eliminacija metaboličkih produkata iz organizma i održavanje acidobazne i vodeno-elektrolitne ravnoteže – ove dvije važne funkcije obavljaju bubrezi. Bubrežni protok krvi osigurava ove procese. Tubuli bubrega odgovorni su za koncentracijsku sposobnost, sekreciju i reapsorpciju, a glomeruli vrše filtraciju.

Bubrežna insuficijencija je teško oštećenje funkcionisanja bubrega. Kao rezultat toga, poremećena je ravnoteža vode-elektrolita i acidobazne ravnoteže u organizmu, a homeostaza je poremećena.

Postoje dvije faze zatajenja bubrega: kronična i akutna. Nakon prenesene akutne bubrežne bolesti razvija se akutni oblik insuficijencije. U većini epizoda, ovo je reverzibilan proces. Gubitak funkcionalnog parenhima dovodi do činjenice da se kronični oblik zatajenja bubrega postepeno razvija i napreduje.

Uzroci zatajenja bubrega

Ova bolest se može pojaviti kao posljedica mnogih razloga. Egzogene intoksikacije, poput ugriza zmija ili otrovnih insekata, trovanja lijekovima ili otrovima, dovode do razvoja akutnog zatajenja bubrega. Uzrok mogu poslužiti i zarazne bolesti; upalni procesi u bubrezima (glomerulonefritis, pijelonefritis); opstrukcija urinarnog trakta; trauma ili poremećena hemodinamika bubrega (kolaps, šok).

Kronične upalne bolesti obično dovode do razvoja kroničnog oblika insuficijencije. To može biti pijelonefritis ili glomerulonefritis također hroničnog oblika. Urološke patologije, policistična bolest bubrega, dijabetički glomerulonefritis, bubrežna amiloidoza - sve ove bolesti dovode do razvoja kroničnog oblika zatajenja bubrega.

Simptomi zatajenja bubrega

Bolni, bakterijski ili anafilaktički šok se manifestuje kao simptomi u ranoj fazi bolesti. Homeostaza je tada poremećena. Simptomi akutne uremije postepeno se povećavaju. Bolesnik gubi apetit, postaje letargičan, pospan i slab. Javlja se povraćanje, mučnina, grčevi i grčevi mišića, anemija, tahikardija. otežano disanje (zbog plućnog edema). Pacijent je bez svijesti.

Znakovi rastu i razvijaju se zajedno sa samom bolešću. Učinkovitost se naglo smanjuje, pacijent se brzo umara. Muči ga glavobolja. Smanjuje se apetit, a u ustima se osjeća neprijatan okus, javlja se povraćanje i mučnina. Koža je suha, blijeda i mlohava, smanjuje se tonus mišića, javlja se drhtanje udova (tremor), bolovi u kostima i zglobovima. Postoji leukocitoza, krvarenje, anemija je izražena. Smanjenje glomerularne filtracije dovodi do promjene ekscitabilnosti i apatije kod pacijenta, odnosno postaje emocionalno labilan. Pacijent se ponaša neprikladno, njegove mentalne reakcije su inhibirane, a noćni san je poremećen. Stanje kože se pogoršava, njena nijansa postaje žuto-siva, pojavljuju se natečenost lica, svrab i grebanje. Nokti i kosa su skloni lomljivosti, postaju bez sjaja. Zbog nedostatka apetita distrofija napreduje. Glas je promukao. U ustima se pojavljuju aftozni stomatitis i miris amonijaka. Probavni poremećaji kao što su povraćanje, mučnina, nadimanje, podrigivanje i proljev česti su pratioci zatajenja bubrega. Grčevi u mišićima se povećavaju i uzrokuju neopisivu bol. Mogu se pojaviti bolesti kao što su pleuritis, ascites, perikarditis. Možda razvoj uremičke kome.

Liječenje zatajenja bubrega

U liječenju duboke disfunkcije bubrega potrebno je identificirati i eliminirati uzroke koji dovode do njegovog razvoja. Ako je nemoguće provesti ovu fazu u liječenju, potrebno je uraditi hemodijalizu, odnosno, kada se koristi umjetni bubreg, očistiti krv. U slučajevima kada je došlo do okluzije bubrežne arterije potrebno je izvršiti ranžiranje, protetiku i balon angioplastiku. Osim toga, potrebno je obnoviti poremećenu cirkulaciju, acidobaznu i vodno-elektrolitnu ravnotežu. Krv se čisti, provodi se terapija antibakterijskim lijekovima. Kvalificirani specijalista u ovoj oblasti trebao bi kontrolirati cijeli proces liječenja ove bolesti, jer je riječ o složenoj kompleksnoj terapijskoj mjeri.

Korekcija ishrane jedna je od glavnih preventivnih mjera. Propisana dijeta treba da bude bogata tečnostima i ograničena na proteinsku hranu. Iz jelovnika je potrebno potpuno izbaciti meso i ribu, mliječne proizvode, sušeno voće, krompir i banane, kao i ostalu hranu bogatu kalijumom. Svježi sir, žitarice i mahunarke, mekinje koje sadrže veliku količinu magnezija i fosfora treba ograničiti kada se jedu. Prilikom liječenja bolesti vrlo je važno pridržavati se režima rada, ne smijete se prenapregnuti i prenapregnuti, posvetiti više vremena odmoru.

Ako se na vrijeme započne adekvatno liječenje akutnog oblika insuficijencije, pomoći će pacijentu da se riješi bolesti i živi punim životom. Transplantacija oboljelog bubrega ili hemodijaliza - samo ove dvije metode pomoći će čovjeku da živi s kroničnim oblikom bolesti.

VIDEO

Liječenje zatajenja bubrega receptima alternativne medicine

• Čičak. Skuhani korijen čička pomoći će poboljšanju stanja pacijenta sa zatajenjem bubrega. Korijen se na bilo koji način samlje u brašno, jedna velika kašika praha zakuha se u čaši vrele vode. Ostavite da odstoji cijelu noć, kako bi infuzija bila gotova do jutra. Tokom dana, morate piti pripremljenu infuziju u malim porcijama. Budući da je zabranjeno piti više tečnosti nego što će se izlučiti urinom, doza se bira u skladu sa režimom pijenja pacijenta. Ako ovaj uslov nije ispunjen, može se razviti otok. Potrebno je unaprijed pripremiti vodu za infuziju. Mora se prokuvati, ostaviti da odstoji i filtrirati u slučaju padavina. Tegla za taloženje treba da sadrži magnet ili srebrnu kašiku za dezinfekciju.
• Tinktura ehinacee. Ovaj lijek će donijeti značajne prednosti u liječenju bolesti. Nije teško napraviti ovaj alat kod kuće. Korijen, listovi i pupoljci imaju jednaka ljekovita svojstva, pa je cijela biljka pogodna za pravljenje tinkture. Približno 150 grama svježe sirovine ili 50 grama suhe trave mora se preliti sa jednom litrom votke. Uklonite posudu na tamno i hladno mjesto da se natopi 14 dana. Tinkturu je povremeno potrebno protresti. Nakon što prođe potrebno vrijeme, tinkturu treba procijediti kroz gazu. Doziranje je 10 kapi lijeka, koje se moraju razrijediti u čistoj vodi i uzimati tri puta dnevno šest mjeseci. Zajedno s tinkturom možete koristiti i takav narodni lijek: infuziju nedovoljno zrelih oraha i meda. Priprema se na sljedeći način: samljeti orah mlinom za meso i pomiješati sa svježim medom u jednakim omjerima. Smjesu dobro promiješajte, dobro zatvorite poklopcem i ostavite na tamnom mjestu 30 dana. Dnevno je potrebno pojesti tri male žlice mješavine, podijelivši ih u tri doze. Takav lijek će podržati imunološki sistem i očistiti krv.
• Zbirka bilja. Za pripremu ljekovite biljne infuzije koja će pomoći u liječenju treba pomiješati zgnječeno bilje u sljedećim omjerima: 6 dionica preslice i listova jagode, 4 dijela šipka, 3 dijela listova i stabljika koprive, 2 dijela trputca i klobuka, 1 dio listova brusnice, latice krimske ruže, trava budra, plodovi kleke, lavanda, listovi breze i ribizle, medvjedić. Sve sastojke dobro izmješati dok ne postane glatka. Dvije velike kašike kolekcije se napune sa 500 mililitara vrele vode. Insistirajte u termosici oko sat vremena, a zatim koristite, pomiješanu sa medom tri puta dnevno. Uzimajte toplu infuziju 20 minuta prije jela svaki dan šest mjeseci. Kod liječenja ljekovitim biljem potrebno je spriječiti hipotermiju i boravak na propuhu.
• Lan i preslica. Sjemenke lana su odličan alternativni lijek za liječenje. Jednu malu kašičicu sjemenki treba zakuhati u čaši kipuće vode. Zatim kuvajte na laganoj vatri oko 2 minuta. Ostavite uvarak da odstoji 2 sata. Nakon toga, ohlađeno sredstvo se mora filtrirati i uzimati po 100 mililitara do 4 puta dnevno.

konjski rep- Ovo je klasičan lijek za liječenje zatajenja bubrega. Vraća ravnotežu vode i elektrolita, a ima i protuupalno, baktericidno, diuretičko i adstringentno djelovanje na organizam. Trava preslice se prije upotrebe osuši i melje. Za pripremu juhe trebat će vam 3 velike žlice sirovina, preliti sa 500 mililitara kipuće vode. Kuvajte na laganoj vatri 30 minuta. Uvarak se zatim ohladi, procijedi i uzima tri ili četiri puta dnevno.

• Morske alge i kopar. Kopar je odlična pomoć u liječenju. Sjemenke trave sameljite u mužaru i jedan dio prelijte sa 20 dijelova vode. Lijek treba uzimati 4 puta dnevno, po pola čaše. Kopar ima protuupalno, analgetsko i diuretičko djelovanje.

U liječenju pomaže i morska alga, odnosno alga, bogata jodom, provitaminima i vitaminima. Može se dodati raznim salatama i tako jesti. Potrebna doza je oko 100 grama dnevno. Laminaria će pomoći u radu bubrega pri uklanjanju metaboličkih produkata iz organizma.

Hronična bubrežna insuficijencija

Nepovratna smrt nefrona dovodi do oštećenja bubrega, odnosno do hroničnog oblika zatajenja bubrega. Pojavljuje se kao posljedica kronične bolesti bubrega i dovodi do toga da bubrezi postepeno počinju sve lošije raditi svoj posao. Cijeli ljudski život pati od toga. Ova bolest predstavlja značajnu opasnost, često završava smrću pacijenta.

Hronična bubrežna insuficijencija se javlja u četiri stadijuma.

Latentna faza - praktički ne pokazuje nikakve znakove bolesti, mogu se otkriti samo dubokim pregledom tijela.

Kompenzirana faza - karakterizirana smanjenjem glomerularne filtracije. U tom slučaju dolazi do suhoće u usnoj šupljini i brzog zamora i slabosti tijela. Intermitentna faza - karakterizirana razvojem acidoze. Istovremeno, pacijent doživljava nagle promjene stanja od poboljšanja do pogoršanja, koje se manifestiraju ovisno o toku bolesti, što je uzrokovalo insuficijenciju kronične forme.

Terminalna - posljednja četvrta faza bolesti, dovodi do uremičke intoksikacije.

Uzroci hroničnog zatajenja bubrega

Uzroci insuficijencije u hroničnom obliku su:

• nasljedne lezije uretera, kao što su hipoplazija, policistična i displazija, kao i nasljedne bolesti bubrega;
• vaskularne bolesti koje dovode do oštećenja parenhima bubrega. To mogu biti vaskularne bolesti kao što su hipertenzija i stenoza bubrežnih arterija;
• urološke bolesti, Albrightova tubularna acidoza, bubrežni dijabetes, odnosno abnormalni procesi u tubularnom aparatu;
• glomerulonefritis, amiloidoza, giht, nefroskleroza, malarija i druge bolesti uzrokovane oštećenjem glomerula.

Simptomi hroničnog zatajenja bubrega

Tok osnovne bolesti određuje prisustvo određenih simptoma kronične insuficijencije. Najčešće i najčešće manifestacije su suhoća kože i njihova žuta nijansa, kao i njihov svrab, smanjeno znojenje. Opće stanje ploča nokta i kose se pogoršava, gube sjaj i snagu. Tijelo počinje zadržavati tekućinu, što dovodi do razvoja srčane insuficijencije. Pojavljuje se tahikardija i arterijska hipertenzija. Nervni poremećaji se očituju u činjenici da pacijenti postaju apatični, letargični i pospani, imaju smanjenje apetita, što dovodi do razvoja distrofije. Simptomi bolesti mogu uključivati ​​i bolove u zglobovima i koštanom sistemu, prisustvo tremora u udovima i grčeve mišića. Mukozna membrana također pati, što se očituje u nastanku aftoznog stomatitisa, gastroenterokolitisa s čirevima i erozijama.

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

Izbor metoda i lijekova za liječenje nedovoljnog rada bubrega kronične forme zavisi od toga u kojoj se fazi nalazi i kako teče osnovna bolest. Korekcija prehrane, normalizacija rada srca, kao i obnova acidobazne ravnoteže pomoći će pacijentu da se oporavi. Prehranu treba osmisliti na način da ograniči upotrebu proteinske hrane i soli. Fizičku aktivnost treba prilagoditi tako da ne predstavlja opasnost za pacijenta.

Kao zamjensko liječenje može se koristiti pročišćavanje krvi uz korištenje umjetnog bubrega. Možete koristiti transplantaciju bubrega.

U kasnoj fazi bolesti mogu se razviti opasne komplikacije: aritmija, infarkt miokarda. virusni hepatitis, perikarditis.

Ako se liječenje započne na vrijeme, pacijent će moći živjeti punim životom još mnogo godina.

Najzanimljivije vijesti

Zatajenje bubrega je ozbiljna komplikacija oštećenja mokraćnih organa, vaskularne patologije, u kojoj se formiranje i filtracija urina smanjuje ili potpuno zaustavlja. Važno je da se proces ne ograničava na promjene u samim bubrezima, već narušava ravnotežu metabolizma vode i soli kod čovjeka, mijenja kiselo-bazna svojstva krvi i koncentraciju biohemijskih spojeva otopljenih u njoj.

Posljedice se mogu naći u svim organima i sistemima tijela u vidu sekundarne lezije. Sa protokom, zatajenje bubrega poprima akutni ili kronični oblik. Oni imaju razlike. Stoga je patogenezu najbolje razmatrati odvojeno.

Šta je akutno zatajenje bubrega i koliko je često?

Termin "akutni" odnosi se na brz, čak i brz razvoj oštećene funkcije bubrega. U medicinskoj praksi uvršten je na listu hitnih stanja koja zahtijevaju intenzivno liječenje i ugrožavaju život pacijenta. Incidencija akutnog zatajenja bubrega je 15 slučajeva na 100.000 stanovnika.

Do disfunkcije bubrega dolazi zbog:

• oštro smanjenje ukupnog protoka krvi - prerenalna lezija;
• izraženo masivno uništenje nefronske membrane - bubrežne;
• iznenadna opstrukcija oticanja mokraće (opstrukcija) - postrenalni poremećaji.

Kao rezultat toga, pacijent ima značajno smanjenje izlučivanja urina (oligoanurija), a zatim potpunu anuriju. 75% osoba s ovim promjenama treba hitnu hemodijalizu (metoda pročišćavanja krvi pomoću umjetnog bubrega).

Prema shemi, postoji mogućnost prelaska ekstrarenalne insuficijencije u bubrežnu

Pronalaženje vrste anurije važno je za pravovremeno pružanje hitne pomoći. U prisustvu opstrukcije urinarnog trakta (postrenalni nivo lezije), pacijentu je potrebna hitna hirurška intervencija. Karakteristika bubrežnog tkiva je mogućnost potpunog oporavka, pa se uz pravovremeno i potpuno liječenje većina pacijenata oporavlja.

Koji su uzroci akutnog zatajenja bubrega?

Uzroci akutnog zatajenja bubrega najčešće su:

• intoksikacija otrovima u slučaju slučajnog trovanja ili u svrhu samoubistva, to uključuje tekućine kućnih kemikalija, prehrambenu industriju, spojeve olova, lijekove, ugrize otrovnih zmija i insekata;
• nagli pad cirkulacije krvi u bubrežnim žilama tijekom stanja šoka, kolapsa, akutnog zatajenja srca, tromboze i embolije bubrežne arterije;
• akutni oblici upale bubrega (glomerulonefritis i pijelonefritis);
• zarazne bolesti koje se javljaju s teškim bubrežnim sindromom (hemoragijska groznica, leptospiroza);
• iznenadna blokada urinarnog trakta kamenom, tumor - opstrukcija mokraćnih puteva;
• ozljeda bubrega, uključujući uklanjanje jednog bubrega.

Klinički tok i stadijumi patologije

Simptomi zatajenja bubrega određuju terapijske mjere. Glavne manifestacije:

• mučnina sa povraćanjem;
• dijareja;
• potpuni nedostatak apetita;
• oticanje ruku i stopala;
• agitacija ili retardacija.

Obavezno pojavljivanje:

• smanjena količina ili izostanak izlučenog urina;
• povećanje jetre.

Prema kliničkom toku, bubrežna insuficijencija se formira u nekoliko faza.

I (početni) - karakterizira ga neposredni uzrok koji je izazvao patologiju, može trajati nekoliko sati ili dana, uzima se u obzir vrijeme početka štetnog faktora (na primjer, uzimanje otrova) i pojava prvih simptoma, mogući su znaci intoksikacije (bljedilo kože, mučnina, nejasan bol u abdomenu).

II (oligoanurijski) - stanje bolesnika se procjenjuje kao teško, pojavljuje se karakteristično smanjenje izlučenog volumena urina, povećanje intoksikacije uzrokovano je nakupljanjem krajnjih produkata razgradnje proteina (uree, kreatinina) u krvi, slabost, javlja se pospanost, letargija zbog djelovanja na moždane stanice.

Ostali simptomi:

• dijareja;
• hipertenzija;
• povećan broj otkucaja srca (tahikardija).

Znakovi ozbiljnosti oštećenja bubrežnih funkcija su:

• azotemija (povećanje količine dušičnih tvari nakupljenih u krvi);
• anemija (anemija);
• pridruživanje oštećenja jetre u obliku zatajenja jetre i bubrega.

Pročitajte više o simptomima zatajenja bubrega.

III (oporavak) - karakterizira povratak izvornim pojavama. Prvo se javlja faza rane diureze, koja odgovara klinici II stadijuma, zatim se vraća poliurija (ima puno urina) uz obnavljanje sposobnosti bubrega da izlučuju dovoljno koncentriranu mokraću.

U pozadini normalizacije biohemijskih parametara krvi, dolazi do poboljšanja rada nervnog sistema, srca, smanjenja visokog krvnog pritiska, prestanka proliva i povraćanja. Oporavak traje oko 14 dana.

IV (faza oporavka) - sve funkcije bubrega se vraćaju u normalu, potrebno je nekoliko mjeseci, kod nekih i do godinu dana.

Hronični oblik

Kronična bubrežna insuficijencija razlikuje se od akutnog zatajenja bubrega po postupnom smanjenju funkcije bubrega, odumiranju struktura, zamjeni tkiva ožiljcima sa naboranjem organa. Njegova prevalencija dostiže 20 do 50 slučajeva na 100.000 stanovnika. Najčešće se povezuje sa dugim tokom upalnih bolesti bubrega. Statistika pokazuje godišnji porast broja oboljelih za 10-12%.

Smanjenje bubrega dolazi postupno u kroničnoj patologiji

Šta dovodi do razvoja hroničnog zatajenja bubrega?

Mehanizam nastanka patologije povezan je s kršenjem strukture glavnih strukturnih jedinica bubrega - nefrona. Njihov se broj značajno smanjuje, dolazi do atrofije i zamjene ožiljnim tkivom. Neki glomeruli, naprotiv, hipertrofiraju, moguće su slične promjene u tubulima.

Savremena istraživanja pokazuju da je razvoj zatajenja bubrega u ovakvim stanjima uzrokovan preopterećenjem "zdravih" nefrona i smanjenjem "bolesnih". Zbog insuficijencije funkcije organa, koju obezbjeđuje rezidualni broj glomerula, poremećen je metabolizam vode i elektrolita.

Oba bubrega imaju do milion nefrona. S obzirom na dobre rezerve, dokazano je da se životnom održavanju organizma može nadati i uz gubitak 90% njihovog broja.

Otežavaju smrt glomerularnog aparata:

• vaskularno oštećenje;
• kompresija vodećih arteriola edematoznim tkivom;
• kršenje cirkulacije limfe.

Zašto nastaje hronična insuficijencija?

Najčešći uzroci hroničnog zatajenja bubrega su:

• dugotrajne upalne bolesti bubrega koje uništavaju glomerule i tubule (glomerulonefritis, pijelonefritis);
• kongenitalne anomalije (polikistoza, suženje bubrežnih arterija, nerazvijenost) koje doprinose funkcionalnoj inferiornosti bubrežnih struktura;
• bolesti poremećenog općeg metabolizma (amiloidoza, dijabetes melitus, giht);
• sistemske vaskularne bolesti (reumatizam, eritematozni lupus, grupa hemoragičnih vaskulitisa, skleroderma) uz istovremene promjene u bubrežnom krvotoku;
• hipertenzija i simptomatska hipertenzija, pogoršanje dotoka krvi u bubrege;
• bolesti praćene poremećenim odljevom mokraće (hidronefroza, tumori podložnih puteva i karlice, urolitijaza).

Među ljudima s prekomjernom težinom, uvriježeno je mišljenje da je moguće smršaviti uz pomoć hipoglikemijskog lijeka Metformin (sinonimi Glucofage, Siofor, Formetin). Lijek vrlo pažljivo propisuje endokrinolog. Negativna svojstva uključuju oštećenu funkciju bubrega i jetre. Ne preporučuje se samoprimjena.

Naučnici iz Švedske došli su do zanimljivog zaključka. Proučavali su sastav gena Sharpei pasa, kao najosjetljivijih na autoimuni mehanizam oštećenja bubrega kod nasljedne groznice. Pokazalo se da su kožni nabori šarpeja povezani s prekomjernom proizvodnjom hijaluronske kiseline. On signalizira imunološkom sistemu da izgradi antitela na sopstveno tkivo. Određeni gen, koji je prisutan i kod ljudi, odgovoran je za hiperreakciju. Proučavanje naših kućnih ljubimaca omogućit će nam da saznamo više o ulozi autoimunih bolesti u patogenezi kroničnog zatajenja bubrega.

Višak hijaluronske kiseline je „skriven“ u naborima kože

Vrste kroničnog zatajenja bubrega i njihova klasifikacija

Različite klasifikacije hroničnog zatajenja bubrega zasnivaju se na:

• etiološki faktori;
• patogeneza;
• stepen narušavanja funkcionalnog stanja;
• kliničkih znakova.

U Ruskoj Federaciji, urolozi koriste klasifikaciju Lopatkin-Kuchinsky. Ona dijeli patološke manifestacije u 4 stadijuma.

Latentna faza bubrežne insuficijencije - teče bez ikakvih kliničkih manifestacija. Primjećuje se normalno izlučivanje urina dovoljne specifične težine. U biohemijskim pretragama krvi koncentracija dušičnih supstanci je nepromijenjena.

Najranije manifestacije otkrivaju se promatranjem omjera funkcije bubrega danju i noću. Poremećeni dnevni ritam izlučivanja mokraće sastoji se u početnom usklađivanju dnevnog i noćnog volumena, a zatim - u stalnom višku noćnog. Prilikom pregleda pacijenta nalaze se smanjeni pokazatelji:

• glomerularna filtracija (60-50 ml/min. na normalnom nivou od 80-120);
• postotak reapsorpcije vode;
• tubularna aktivnost.

Kompenzirana faza - smanjuje se broj potpuno funkcionalnih nefrona, ali koncentracija uree i kreatinina u krvi ostaje normalna. To znači da se održava preopterećenjem preostalih glomerula, razvojem poliurije.

Zaštitni mehanizmi osiguravaju uklanjanje štetnih toksina iz tijela zbog:

• smanjena koncentracijska funkcija tubula;
• smanjenje brzine filtracije u glomerulima (30-50 ml/min);
• povećanje proizvodnje urina do 2,5 litara dnevno.

U ovom slučaju prevladava noćna diureza.

Prije postupka hemodijalize, pacijent mora podvrgnuti kontrolnim testovima

Ako pacijent ima očuvane kompenzacijske sposobnosti, potrebno je poduzeti hitne mjere za liječenje, kiruršku obnovu urinarnog odljevnog trakta. Još uvijek postoji nada za obrnuti razvoj događaja. Nemoguće je potpuno izliječiti pacijenta, ali postoji šansa da se bolest prenese u povoljniju latentnu fazu. U nedostatku adekvatnog liječenja, kompenzacijski mehanizmi se brzo iscrpljuju i dolazi do dekompenziranog intermitentnog stadijuma.

Intermitentna faza se razlikuje od prethodnih:

• stalno povišeni nivoi kreatinina i urina;
• najizraženije kliničke manifestacije;
• egzacerbacije tokom osnovne bolesti.

Kompenzatorna poliurija, koja je doprinijela uklanjanju toksina, zamjenjuje se oligurijom. Dnevni volumen urina može biti normalan, ali se specifična težina smanjuje, ne mijenja se tokom dana. Glomerularna filtracija se odvija brzinom od 29 do 15 ml/min.

Stadij dozvoljava pojavu periodičnih remisija. Iako u ovom trenutku nema normalizacije nivoa kreatinina i uree, on ostaje 3-4 puta veći od normalnog. Hirurške intervencije su ocijenjene kao vrlo rizične. Obavještavaju se pacijent i rođaci. Moguće je uspostaviti nefrostomiju kako bi se osigurao odljev mokraće.

Terminalni stadijum je posledica neblagovremenog odlaska lekaru, malignog toka osnovne bolesti. U tijelu se javljaju nepovratne promjene. Intoksikacija je uzrokovana visokim nivoom azotnog otpada u krvi, padom glomerularne filtracije na 10-14 ml/min.

Tok terminalne faze

Klinički tok u terminalnoj fazi ima četiri oblika. Na drugi način se smatraju periodima patoloških promjena.

I - zatajenje bubrega karakterizira smanjena glomerularna filtracija na 10-14 ml / min., visok nivo uree uz održavanje izlučivanja urina u volumenu od jednog litra ili više.

II - faza je podijeljena na oblike "a" i "b":

• S IIa - diureza se smanjuje, sadržaj otopljenih tvari u urinu se smanjuje, razvija se acidoza (odstupanje općeg metabolizma na kiselu stranu), količina dušičnih troske u krvnom testu nastavlja rasti. Važno je da su promjene na unutrašnjim organima i dalje reverzibilne. Drugim riječima, približavanje pokazatelja normi doprinosi potpunom obnavljanju oštećenja srca, pluća i jetre.
• U fazi IIb - u poređenju sa IIa, povrede unutrašnjih organa su izraženije.

III - prekršaji dostižu kritični nivo. U pozadini teške uremičke intoksikacije, mozak reagira komom, razvija se bubrežna i jetrena insuficijencija s distrofijom stanica jetre (hepatocita), dekompenzacijom srčane aktivnosti, aritmije se javljaju zbog teške hiperkalijemije.

Do smrti ćelija jetre dolazi nakon nefrona, na njihovom mjestu postoje područja ožiljnog tkiva

Moderne metode liječenja, uključujući peritonealnu dijalizu, hemodijalizu za uklanjanje intoksikacije, slabo su učinkovite ili neučinkovite.

Kako otkriti zatajenje bubrega?

U dijagnozi akutnog zatajenja bubrega, urolozi pridaju glavni značaj odsustvu otkrivenog urina u mokraćnom mjehuru. Ovaj znak ne potvrđuje nužno anuriju. Potrebno ga je razlikovati od akutne retencije mokraće zbog kamenca, spazma, kod muškaraca sa adenomom prostate.

Pacijent se podvrgava pregledu mjehura pomoću cistoskopa. Ako se otkrije prelijevanje, isključuje se akutno zatajenje bubrega. Saznanje o dosadašnjoj povezanosti s trovanjem, prošlim bolestima pomaže u utvrđivanju uzroka i utvrđivanju oblika.

Analiza urina pokazuje:

• hemolitički šok u slučaju otkrivanja kvržica hemoglobina;
• sindrom zgnječenja tkiva u prisustvu kristala mioglobina;
• trovanje sulfonamidima kada se otkriju soli sulfonamidnih supstanci.

Da bi se utvrdio stepen oštećenja bubrega, potrebno je provesti ultrazvučne, rendgenske i instrumentalne vrste istraživanja. Uz uspješno uvođenje katetera u bubrežnu karlicu i izostanak odvajanja mokraće, treba razmišljati o bubrežnim ili prerenalnim oblicima insuficijencije.

Ultrazvuk, kompjuterizovana tomografija omogućavaju utvrđivanje:

• veličina bubrega;
• poremećena struktura karlice i čašice;
• razvoj tumora koji komprimira bubrežno tkivo i uretere.

U specijaliziranim klinikama radi se radioizotopsko skeniranje, što omogućava procjenu stupnja uništenja parenhima bubrega.

Važnu ulogu igraju biohemijski testovi krvi. Obavezni sveobuhvatni pregled prije propisivanja hemodijalize, plazmafereze, hemosorpcije u svakom pojedinačnom slučaju je proučavanje nivoa:

• komponente koje sadrže dušik;
• sastav elektrolita;
• acidobazna reakcija;
• enzimi jetre.

U dijagnozi dugotrajno oboljelih pacijenata sa pijelonefritisom, glomerulonefritisom, dijabetes melitusom i drugim komorbiditetom potrebno je isključiti kronično zatajenje bubrega.

Trudnoća je ozbiljan provocirajući faktor za aktivaciju upale u bubrezima.

Prilikom ispitivanja žena uvijek se vodi računa o komplikovanoj trudnoći, pojavi bubrežne patologije tokom porođaja. Prije svega, potrebno je u potpunosti ispitati kako bi se isključila latentna faza kronične insuficijencije, ako pacijent ima:

• produženi simptomi disurije;
• bol u donjem dijelu leđa;
• nejasni temperaturni skokovi;
• ponovljeni napadi bubrežne kolike;
• analiza urina otkrila je bakteriuriju i leukocituriju.

Ako se otkrije bilo kakva bubrežna patologija, potrebno je proučiti funkcionalne sposobnosti organa, kako bi se osigurao stabilan rad oba bubrega, njihova rezervna opskrba. Proučavanje urina prema metodi Zimnitskyja omogućava identifikaciju početnih znakova funkcionalne slabosti u dnevnoj aritmiji urinarnog trakta.

Dodajte informacije o radu nefrona proračuna:

• brzina glomerularne filtracije;
• klirens kreatinina;
• rezultate Rebergovog testa.

Kod kronične patologije ima više vremena za provođenje:

• radioizotopska dijagnostika;
• ekskretorna urografija;
• doplerografija.

Kako se procjenjuje prognoza za zdravlje i život pacijenta?

Ako se na vrijeme pruži medicinska pomoć pacijentu s akutnim zatajenjem bubrega, tada se prognoza za većinu pacijenata može smatrati povoljnom. Oporavljaju se i vraćaju svom poslu i normalnom životu. Ograničenja u ishrani će važiti oko godinu dana. Međutim, treba uzeti u obzir nemogućnost suzbijanja nekih toksičnih supstanci, nedostatak pristupa hemodijalizi, kasni prijem pacijenta.

Dio trovanja nastaje u pozadini duboke intoksikacije alkoholom, stoga, dok se voljeni i sam pacijent opamete i počnu razmišljati o zdravlju, više ne postoji mogućnost obnavljanja bubrežne filtracije.

Potpuni oporavak funkcije bubrega nakon akutnog zatajenja može se postići u 35-40% slučajeva, kod 10-15% pacijenata funkcija bubrega je djelomično normalizirana, od 1 do 3% prelazi u kronični oblik bolesti. Smrtonosni ishod kod akutnog trovanja dostiže i do 20%, pacijenti umiru od opće sepse, uremičke kome i poremećene srčane aktivnosti.

Tok kronične bubrežne insuficijencije kod upalnih bolesti povezan je s uspjehom u liječenju glomerulo- i pijelonefritisa. Stoga liječnici pridaju veliku važnost pravovremenom otkrivanju i liječenju egzacerbacija. Razvoj transplantacije bubrega još uvijek ne nadoknađuje potrebe pacijenata.

Prevenciju bubrežne insuficijencije sprovode ljudi koji ispunjavaju sve uslove lekara za ishranu, kontrolne preglede, redovne preventivne kurseve lečenja u periodima bez pogoršanja i ne zaziru od hospitalizacije tokom aktivnog procesa. Patologija se sprječava pravovremenom operacijom urolitijaze, tumora mokraćnih organa, adenoma prostate.

Bilo koja sredstva za liječenje bolesti koje prelaze na bubrežne strukture moraju se tretirati s dužnom pažnjom. Problemi dijabetes melitusa, hipertenzivne krize ne zaobilaze osjetljivu vaskularnu mrežu bubrega. Preporučene mjere za režim, dijetu - najmanje što čovjek može učiniti za svoje zdravlje i očuvanje bubrega.

Bez obzira koliko su bolesti bubrega u početku različite, simptomi hroničnog zatajenja bubrega su uvijek isti.

Koje bolesti najčešće dovode do zatajenja bubrega?

Pijelonefritis, ako se ne liječi, može dovesti do hroničnog zatajenja bubrega.

• Dijabetes
• Hipertonična bolest.
• Policistična bolest bubrega.
• Sistemski eritematozni lupus.
• Hronični pijelonefritis.
• Urolitijaza bolest.
• Amiloidoza.

Simptomi zatajenja bubrega u latentnoj fazi

U prvoj fazi zatajenje bubrega (inače - hronična bolest bubrega 1. stepena), klinika zavisi od bolesti - da li je u pitanju otok, hipertenzija ili bol u leđima. Često, na primjer, s policističnim ili glomerulonefritisom s izoliranim urinarnim sindromom, osoba uopće nije svjesna svog problema.

• U ovoj fazi mogu se javiti pritužbe na nesanicu, umor, gubitak apetita. Pritužbe nisu previše specifične, a bez ozbiljnog pregleda teško da će pomoći u postavljanju dijagnoze.
• Ali pojava češćeg i obilnijeg mokrenja, posebno noću, alarmantna je - to može biti znak smanjenja sposobnosti bubrega da koncentrira urin.
• Smrt dijela glomerula uzrokuje da preostali rade s višestrukim preopterećenjem, zbog čega se tekućina ne apsorbira u tubulima, a gustoća urina približava se gustoći krvne plazme. Normalno, jutarnji urin je koncentrisaniji, a ako je specifična težina manja od 1018 tokom ponovljenog ispitivanja u opštoj analizi urina, to je razlog da se uradi analiza prema Zimnitskom. U ovoj studiji sav urin se sakuplja dnevno u porcijama od tri sata, a ako ni u jednom od njih gustoća ne dostigne 1018, onda možemo govoriti o prvim znacima zatajenja bubrega. Ako je u svim porcijama ovaj pokazatelj jednak 1010, onda su kršenja otišla daleko: gustoća urina jednaka je gustoći krvne plazme, reapsorpcija tekućine je praktički prestala.

Sljedeća faza (hronična bolest bubrega 2) kompenzatorne sposobnosti bubrega su iscrpljene, nisu u stanju da uklone sve krajnje produkte metabolizma proteina i purinske baze, a biohemijski test krvi otkriva povećan nivo toksina - uree, kreatinina. Koncentracija kreatinina u normalnoj kliničkoj praksi određuje indeks brzine glomerularne filtracije (GFR). Smanjenje brzine glomerularne filtracije na 60-89 ml/min je blaga bubrežna insuficijencija. U ovoj fazi još nema anemije, nema elektrolitnih pomaka, nema hipertenzije (ako nije manifestacija osnovne bolesti), samo opšta slabost, ponekad žeđ, brige. Međutim, već u ovoj fazi ciljanim pregledom može se otkriti smanjenje nivoa vitamina D i povećanje paratiroidnog hormona, iako je osteoporoza još daleko. U ovoj fazi još uvijek je moguć obrnuti razvoj simptoma.

Simptomi zatajenja bubrega u azotamičkoj fazi

Ako pokušaji liječenja osnovne bolesti i zaštite rezidualne bubrežne funkcije ne uspiju, tada zatajenje bubrega nastavlja rasti, a GFR pada na 30-59 ml/min. Ovo je treća faza CKD (hronična bolest bubrega), već je ireverzibilna. U ovoj fazi pojavljuju se simptomi koji nesumnjivo ukazuju na smanjenje funkcije bubrega:

• Krvni tlak raste zbog smanjenja sinteze renina i bubrežnih prostaglandina u bubrezima, pojavljuju se glavobolja, bol u predjelu srca.
• Posao uklanjanja toksina, koji je za njega neuobičajen, dijelom preuzimaju crijeva, što se manifestuje nestabilnom stolicom, mučninom, padom apetita. Može izgubiti težinu, izgubiti mišićnu masu.
• Pojavljuje se anemija - bubreg ne proizvodi dovoljno eritropoetina.
• Nivo kalcija u krvi se smanjuje kao rezultat nedostatka aktivnog oblika vitamina D. Javljaju se slabost mišića, utrnulost šaka i stopala, kao i područje oko usta. Mogu postojati mentalni poremećaji - i depresija i uznemirenost.

Kod teškog zatajenja bubrega (CKD 4, GFR 15-29 ml/min)

• poremećaji lipidnog varanja pridružuju se hipertenziji, povećava se razina triglicerida i kolesterola. U ovoj fazi rizik od vaskularnih i cerebralnih katastrofa je vrlo visok.
• Nivo fosfora u krvi raste, mogu se pojaviti kalcifikacije - taloženje fosforno-kalcijumovih soli u tkivima. Razvija se osteoporoza, uznemirujući su bolovi u kostima i zglobovima.
• Osim toksina, bubrezi su odgovorni za izlučivanje purinskih baza, kako se akumuliraju, razvija se sekundarni giht, mogu se razviti tipični akutni napadi bolova u zglobovima.
• Postoji tendencija povećanja razine kalija, što, posebno u pozadini razvoja acidoze, može izazvati srčane aritmije: ekstrasistolu, atrijalnu fibrilaciju. Kako nivo kalijuma raste, otkucaji srca se usporavaju, a na EKG-u se mogu pojaviti promjene nalik srčanom udaru.
• Neprijatan ukus u ustima, miris amonijaka iz usta. Pod uticajem uremičnih toksina povećavaju se pljuvačne žlezde, lice postaje natečeno, kao kod zaušnjaka.

Simptomi zatajenja bubrega u terminalnoj fazi

Bolesnici sa završnom fazom hronične bubrežne insuficijencije trebaju primiti zamjensku terapiju.

CKD stepen 5, uremija, GFR manji od 15 ml/min. Zapravo, u ovoj fazi pacijent treba da primi supstitucionu terapiju - hemodijalizu ili peritonealnu dijalizu.

• Bubrezi praktički prestaju proizvoditi mokraću, diureza se smanjuje do anurije, pojavljuje se i povećava edem, posebno je opasan plućni edem.
• Koža je ikterično-siva, često sa tragovima grebanja (pojavljuje se svrab kože).
• Uremični toksini teže krvarenju, lakšim modricama, krvarenju desni i krvarenju iz nosa. Gastrointestinalno krvarenje nije neuobičajeno - crna stolica, povraćanje u obliku taloga kafe. Ovo pogoršava postojeću anemiju.
• U pozadini elektrolitnih pomaka javljaju se neurološke promjene: periferne - do paralize i centralne - anksiozno-depresivna ili manična stanja.
• Hipertenzija nije podložna liječenju, teške srčane aritmije i smetnje provodljivosti, nastaje kongestivno zatajenje srca, može se razviti uremični perikarditis.
• U pozadini acidoze, bilježi se bučno aritmično disanje, smanjenje imuniteta i zagušenja u plućima mogu izazvati upalu pluća.
• Mučnina, povraćanje, rijetka stolica su manifestacije uremičnog gastroenterokolitisa.

Bez hemodijalize, očekivani životni vek ovakvih pacijenata se računa nedeljama, ako ne i danima, pa bi pacijenti trebalo da se obrate nefrologu znatno ranije.

Dakle, specifični simptomi koji omogućavaju dijagnozu zatajenja bubrega da se razviju prilično kasno. Najefikasniji tretman je moguć u stadijumima 1-2 CKD, kada praktično nema pritužbi. Ali minimalni pregledi - testovi urina i krvi - dat će prilično potpune informacije. Zbog toga je veoma važno da se pacijenti u riziku redovno pregledavaju, a ne samo da posećuju lekara.

Kojem lekaru se obratiti

Hronična bubrežna insuficijencija ili kronična bolest bubrega liječi nefrolog. Međutim, i terapeut, pedijatar, porodični lekar mogu posumnjati na oštećenje bubrega i uputiti pacijenta na dodatni pregled. Pored laboratorijskih pretraga radi se ultrazvuk bubrega i obična radiografija.

Zatajenje bubrega nije posebna bolest. Ovo je sindrom koji se razvija uz niz teških stanja. Bubrezi su izuzetno važan upareni organ, koji sudjeluje ne samo u pročišćavanju krvi i uklanjanju produkata raspadanja i viška vode u obliku mokraće, već su i karika u metabolizmu koji se odvija u ljudskom tijelu. Kršenje njihove funkcije uzrokuje brzu intoksikaciju. Mnoga stanja mogu uzrokovati kvar ovog uparenog organa. Na primjer, oštećenje jetre s cirozom često uzrokuje pojavu takvih komplikacija kao što je hepatorenalni sindrom (HRS), u kojem se rad bubrega brzo pogoršava, a njegov oporavak nije uvijek moguć.

Ponekad postojeći poremećaji mogu biti reverzibilni, a nakon ciljanog liječenja funkcija se vraća. Pod određenim okolnostima, sve veće oštećenje ovog uparenog organa dovodi do toga da pacijent mora povremeno biti podvrgnut zahvatu. Ovo je od vitalnog značaja kada bubrezi potpuno izgube sposobnost da normalno funkcionišu.

Jedini način za vraćanje zdravlja pacijenta u ovom slučaju je transplantacija organa.

Prema statističkim podacima, godišnje se dijagnostikuje oko 600 slučajeva potpunog zatajenja bubrega na milion ljudi, koji zahtijevaju radikalno liječenje.

Glavne vrste zatajenja bubrega

Postoje 2 glavna oblika ovog patološkog stanja: akutni i kronični. Svaki od njih ima svoje razloge za pojavu, kao i zasebne pristupe liječenju i rehabilitaciji. Akutno zatajenje bubrega koje potvrđuje? Prilično oštro kršenje ili snažno smanjenje funkcionalnosti bubrega, zbog čega je pacijentu potrebna hitna medicinska pomoć.

Često je ovaj oblik reverzibilan. Sada postoje 3 glavne vrste akutnog zatajenja bubrega (ARF):

• hemodinamski (prerenalni);
• parenhimski (bubrežni);
• opstruktivni (postrenalni).

Ovo je stanje u kojem dolazi do usporavanja ili potpunog prestanka izlaznog metabolizma dušika. Osim toga, s razvojem akutnog zatajenja bubrega može biti poremećena ravnoteža vode i kiseline i elektrolita. Značajan je uticaj ove patologije i na sastav krvi. Određeni nivo određenih supstanci utiče na stanje pacijenta.

Prisutnost (CRF), u pravilu, ukazuje na postupno progresivno stanje koje se razvija kao rezultat odumiranja nefrona. Preostale normalne ćelije postepeno prestaju da se nose sa funkcijom koja im je dodeljena. pojavljuje se vrlo sporo.

Ako su na početku patološkog procesa preostale zdrave stanice i dalje sposobne održavati normalan nivo pročišćavanja krvi i izlučivanja urina, naknadno preopterećenje nefrona postaje razlog njihove brže smrti.

Nedostatak bubrežne funkcije počinje se povećavati, a kao rezultat toga, uočava se intoksikacija tijela proizvodima vlastitih metaboličkih procesa.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Različiti čimbenici su već dobro proučeni, koji pod određenim okolnostima mogu uzrokovati ne samo akutnu leziju ovog organa, već i dovesti do kronične povrede njegove funkcije. Uzroci ovog stanja u akutnom obliku su izuzetno raznoliki. Ljudi koji imaju zdravstvenih problema trebaju pažljivo pratiti manifestacije ovog organa.

Na primjer, prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega obično se javlja u stanjima koja izazivaju smanjenje minutnog volumena i volumena intracelularne tekućine, osim toga, kod vazodilatacije i bakterioloških i anafilaktičkih oblika šoka. Sličan poremećaj u radu bubrega može biti uzrokovan:

• Otkazivanje Srca;
• tromboembolija;
• tamponada;
• aritmija;
• kardiogeni, anafilaktički i bakteriotoksični šok;
• ascites;
• opekotine;
• akutni gubitak krvi;
• produžena dijareja;
• teška dehidracija.

U slučaju složenog liječenja primarnog patološkog stanja, obično se opaža brzi oporavak izgubljene ili smanjene funkcionalnosti bubrega. Kod teških bolesti (ciroza jetre) često se razvija hepatorenalni sindrom. Budući da nije moguće popraviti situaciju s oštećenjem hepatocita, stanje pacijenta se u pravilu brzo pogoršava. Hepatorenalni sindrom, praćen teškim zatajenjem bubrega, može biti uzrokovan ne samo cirozom, već i erozijom bilijarnog trakta i virusnim hepatitisom.

Međutim, najčešće se nalazi kod osoba koje su zloupotrebljavale alkohol ili droge.

U ovom slučaju, hepatorenalni sindrom, praćen izraženim oštećenjem funkcije bubrega, izuzetno je teško liječiti, jer su u pozadini štetnih ovisnosti zahvaćeni svi organi. Ako pacijent ima hepatorenalni sindrom, odnosno oštećenje bubrega uslijed teškog razaranja jetre, neophodna je transplantacija. U nekim slučajevima potrebna je ne samo transplantacija bubrega, već i jetre, a dvostruke transplantacije su izuzetno rijetke. Hemodijaliza je u ovom slučaju opasna jer prijeti teškim krvarenjem.

Razvoj bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega može imati potpuno različite uzroke. Obično problem leži u toksičnom dejstvu različitih moćnih supstanci na tkivo parenhima. Ovaj upareni organ možete otrovati:

• bakrene soli;
• uranijum;
• živa;
• otrovi od gljiva;
• gnojiva;
• tvari iz lijekova protiv raka;
• antibiotici;
• sulfonamidi itd.

Između ostalog, razvoj ovog oblika akutnog zatajenja bubrega uočava se ako je povećan nivo hemoglobina i mioglobina koji cirkuliraju u krvi ili su tkiva komprimirana kao posljedica ozljede. Mnogo rjeđe je ovo stanje povezano s komom od alkohola ili droga i transfuzijom nekompatibilne krvi.

Postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega može nastati zbog začepljenja urinarnog trakta kamenjem.

Ponekad je uzrokovana tuberkulozom, tumorima prostate i urinarnog trakta, sa uretritisom i distrofičnim varijantama poraza trbušnog tkiva.

Etiologija CRF-a

Ovo stanje je obično uzrokovano raznim bolestima koje zahvaćaju nefrone. Najčešće, kod kronične bubrežne insuficijencije, znakovi bolesti se otkrivaju kod osoba koje su dugo bolovale od sljedećih bolesti:

• sistemski autoimuni;
• glomeruloskleroza dijabetičkog oblika;
• pijelonefritis;
• glomerulonefritis;
• nasljedni nefritis;
• amiloidoza;
• nefrangioskleroza.

Upalni proces koji se opaža kod ovih bolesti dovodi do postepenog odumiranja nefrona. Tako u početku procesi u bubrezima postaju manje efikasni. Oštećena područja brzo se zamjenjuju vezivnim tkivom, koje ne može obavljati funkcije potrebne tijelu.

Kada parenhim odumre, uz razvoj zatajenja bubrega, potrebno je hitno liječenje.

Obično, prije nastanka ovog patološkog stanja, osoba pati od jedne ili druge upalne bolesti 2 do 10 godina.

Simptomatske manifestacije zatajenja bubrega

U pravilu se manifestacije ovog stanja, bez obzira na njegov oblik, uzastopno povećavaju. Znakovi insuficijencije, koji se odvijaju po akutnom scenariju, u potpunosti se otkrivaju u roku od nekoliko dana. Obično je klinička slika uzrokovana primarnom bolešću koja je izazvala gašenje bubrega. Prvi nespecifični znaci uključuju manifestacije pospanosti, slabosti, nedostatka apetita i mučnine. Obično se ovi simptomi zatajenja bubrega lako mogu zamijeniti sa znacima karakterističnim za osnovnu bolest. Nakon toga mogu se pojaviti karakteristični znakovi intoksikacije. Osim toga, odmah se primjećuje kršenje proizvodnje urina. Zatajenje bubrega karakteriziraju:

• azotemija;
• metabolička acidoza;
• proteuria;
• hiperfosfatemija;
• povećanje nivoa kalijuma.

Bolesnici se žale na znakove opće intoksikacije, uključujući bol u trbuhu, smanjen apetit, mučninu, povraćanje i proljev.

Između ostalog, može se razviti plućni edem, koji se karakterizira prisustvom kratkog daha i vlažnim hripavcima.

U teškim slučajevima i izostanku ciljanog liječenja, pacijentu prijeti koma. Stanje se često komplikuje krvarenjem, perikarditisom, uremičnim gastroenterokolitisom.

Kod pacijenata sa akutnom bubrežnom insuficijencijom imunitet je često značajno smanjen, što predisponira nastanku stomatitisa, upale pluća, parotitisa, sepse i pankreatitisa. Uz pravilan tretman, dolazi do postepenog povećanja dnevnog izlučivanja urina. Ovo se nastavlja 2 sedmice. U ovom trenutku se uspostavlja normalna ravnoteža vode i elektrolita, a svi ostali pokazatelji se vraćaju u normalu. Potpuni oporavak bubrega nakon doživljavanja akutne faze toka bolesti uočava se nakon otprilike 6-12 mjeseci.

Kod kronične bubrežne insuficijencije, manifestacije oštećenja uparenog organa se povećavaju tokom dužeg vremenskog perioda. Osobe koje pate od latentnog oblika ovog poremećaja često ne primjećuju intenzivne znakove bolesti, ali u isto vrijeme primjećuju smanjenje radne sposobnosti i pojavu slabosti.

Nakon prelaska ovog stanja u fazu kompenzacije, znaci zatajenja bubrega postaju sve izraženiji. Obično slabost postaje česta pojava. Lagana suva usta mogu biti prisutna cijelo vrijeme. Nadalje, dolazi do oslobađanja više urina nego što je potrebno, što može uzrokovati dehidraciju. U kasnijim fazama kronične bubrežne insuficijencije može se primijetiti naglo smanjenje količine proizvedenog urina. Ako je zahvaćen jedan bubreg, prognoza je povoljnija. Između ostalog, progresivni CRF karakteriziraju manifestacije:

• povraćanje;
• mučnina;
• trzanje mišića;
• gorčina u ustima;
• svrab kože;
• bol u abdomenu;
• želudac i krvarenje iz nosa;
• hematomi.

Unatoč činjenici da su kod kroničnog zatajenja bubrega znakovi razvoja patologije vrlo slični akutnom obliku, ipak se ova stanja ne mogu zbuniti, jer se simptomi pojavljuju različitom brzinom. Polagano rastuće manifestacije oštećenja ovog uparenog organa zahtijevaju poduzimanje određenih mjera.

U slučaju takvog stanja, kao i kod međusobno povezanih, liječnik mora stalno prilagođavati terapiju kako bi zaustavio ili barem usporio proces i odgodio potrebu da pacijent pređe na dijalizu.

Komplikacije patologije

Izuzetna opasnost od akutnih i kroničnih oblika oštećenja ovog uparenog organa uopće nije pretjerana. Pored karakterističnih znakova, koji sami po sebi izuzetno nepovoljno utiču na stanje cijelog ljudskog tijela, mogu se uočiti i dodatne teške komplikacije.

Najtipičnije posljedice ovog stanja uključuju:

• stomatitis,
• distrofija;
• anemija;
• vodena bolest;
• uremična koma;
• krvarenje u gastrointestinalnom traktu;
• osteodistrofija;
• miokarditis;
• encefalopatija;
• perikarditis;
• plućni edem;
• smanjen imunitet;
• arterijska hipertenzija;
• poremećaji gastrointestinalnog trakta.

Mogu se razviti neurološki poremećaji. Kod pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom često se opaža letargija, gubitak orijentacije u prostoru i konfuzija. Kod starijih ljudi, u pozadini ovog patološkog stanja, može se razviti periferna neuropatija.

Metode za dijagnosticiranje zatajenja bubrega

Kada se pojave znaci razvoja ovog sindroma, neophodno je obratiti se nefrologu. Pravovremeno identificirani simptomi i liječenje postojećih patologija omogućavaju vam da vratite funkcionalnost bubrega i spriječite napredovanje neuspjeha.

Dijagnoza zahtijeva uzimanje anamneze i provođenje opće i bakteriološke analize urina. Osim toga, pacijentu se uzima krv za istraživanje. Savremeni dijagnostički alati znatno olakšavaju prepoznavanje problema povezanih s funkcijom bubrega. Često naručene studije uključuju:

• ultrazvučna doplerografija;
• rendgenski snimak grudnog koša;
• hromocistoskopija;
• biopsija;
• elektrokardiografija;
• urografija;
• Zimnitsky test.

Šta je zatajenje bubrega i kakvu opasnost nosi, doktori već dobro znaju. Nakon utvrđivanja prirode i težine patološkog procesa kao rezultat sveobuhvatnog pregleda, može se odabrati optimalan tijek terapije.

Bez istraživanja neće biti moguće otkriti uzroke zatajenja bubrega i propisati terapiju.

Liječenje bolesti

Nakon sveobuhvatne dijagnoze, liječnici mogu odrediti optimalnu strategiju terapije. Ako se otkrije akutno zatajenje bubrega, potrebna je hospitalizacija. Ako je stanje teško, pacijent se može odmah preusmjeriti na jedinicu intenzivne njege. Liječenje zatajenja bubrega treba biti usmjereno na rješavanje korijenskog uzroka problema.

Obično se hemodijaliza provodi radi uklanjanja toksina. Ako je problem uzrokovan unosom otrovnih tvari, može se provesti terapija detoksikacije. U prisustvu različitih bolesti kardiovaskularnog sistema, propisan je adekvatan režim liječenja ovih abnormalnosti. Osim toga, može se izvršiti uklanjanje kamenca iz bubrega i mokraćne bešike, ispiranje želuca, antibiotska terapija, uklanjanje nekroznih područja i ispiranje postojećih rana, normalizacija krvnog pritiska itd.

Plazmafereza može biti indikovana za poboljšanje stanja pacijenta. Furosemid i osmotski diuretici mogu se koristiti za stimulaciju diureze u prisustvu akutnog zatajenja bubrega. Za poboljšanje stanja može biti potrebna primjena dopamina.

Pravilnim ciljanim tretmanom, u pravilu, stanje pacijenta se stabilizira u roku od 2 sedmice.

Za to vrijeme pacijent mora slijediti dijetu bez proteina i poseban režim pijenja. Nakon akutnog perioda, pacijent treba nastaviti da se pridržava preporuka liječnika, jer potpuni oporavak može trajati oko godinu dana.

Kod kronične bubrežne insuficijencije liječenje predstavlja određenu poteškoću. Postoji mnogo režima liječenja koji mogu značajno usporiti proces odumiranja normalnog bubrežnog tkiva. Kako se ovo stanje najčešće razvija u pozadini različitih stanja, napori se usmjeravaju na otklanjanje primarnog problema. Zbog stalnog pogoršanja bubrežnih procesa, odabiru se metode simptomatske terapije, posebne dijete i režimi liječenja lijekovima. Boravak u sanatorijama i odmaralištima može donijeti značajne koristi.

Pacijent mora razumjeti ozbiljnost svojih zdravstvenih problema. Postojeće taktike liječenja mogu samo usporiti patološki proces, ali ne i potpuno ga eliminirati. Takvi pacijenti moraju u redovnim intervalima uzimati testove kako bi ispravili terapiju.

Ako se otkrije homeostaza, korigiraju se ravnoteža vode i soli, azotemija i acidobazni sastav krvi.

Kada se postavi pitanje kako liječiti zatajenje bubrega, često se propisuje:

• kalcijum glukonat;
• Almagel;
• rastvor natrijum bikarbonata;
• antihipertenzivni lijekovi;
• Lasix;
• preparati željeza;
• folna kiselina.

Režim liječenja usmjeren na ispravljanje stanja, u pravilu se često mijenja. Međutim, terapija ne dozvoljava 100% izlječenje bubrega. Dakle, povećanje štete na kraju dovodi do potpunog narušavanja njihove funkcije. U prisustvu zatajenja bubrega, kako ga liječiti treba odrediti kvalifikovani ljekar.

Sa razvojem terminalnog stadijuma hroničnog zatajenja bubrega, pacijentu je potrebna redovna hemodijaliza.

Vjeruje se da ovi postupci mogu produžiti život pacijenta za oko 23 godine. Kako pacijentu više ne trebaju, potrebna je transplantacija organa.

Prevencija zatajenja bubrega

Mnogi ljudi i ne razmišljaju o važnosti pojedinih organa sve dok se s njihove strane ne počnu javljati teški prekršaji. Bubrezi imaju visok resurs regeneracije, tako da se mogu obnoviti i nakon ozbiljnih oštećenja. Ipak, preporučljivo je voditi računa o svom zdravlju od malih nogu. Uklanjanje negativnih učinaka alkohola, droga i duhanskog dima može značajno smanjiti rizik od razvoja patologije.

Potrebno je blagovremeno obratiti pažnju na postojeće simptome bubrega. Pravovremeno liječenje kamenaca, kao i zaraznih bolesti, najvažniji je momenat u prevenciji insuficijencije. Ljudi koji su u opasnosti od oštećenja bubrega moraju pratiti kvalitetu vode koju piju i pridržavati se posebne dijete.