Traitement et signes de la sclérose en plaques. La sclérose en plaques, qu'est-ce que c'est ? Symptômes, traitement et espérance de vie La sclérose en plaques est une maladie auto-immune chronique

La sclérose en plaques est une maladie démyélinisante chronique du système nerveux. Il a également des causes incomplètement comprises et un mécanisme de développement auto-immune-inflammatoire. Il s’agit d’une maladie au tableau clinique très diversifié, difficile à diagnostiquer à un stade précoce, et il n’existe pas un seul signe clinique spécifique caractérisant la sclérose en plaques.

Le traitement consiste en l'utilisation d'immunomodulateurs et d'agents symptomatiques. L'action des médicaments immunitaires vise à arrêter le processus de destruction des structures nerveuses par les anticorps. Les médicaments symptomatiques éliminent les conséquences fonctionnelles de ces destructions.

Ce que c'est?

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune chronique qui affecte la gaine de myéline des fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière. Bien que dans le langage courant, la « sclérose » soit souvent désignée comme un trouble de la mémoire chez les personnes âgées, le nom « sclérose en plaques » n'a rien à voir avec la « sclérose » sénile ou la distraction.

"Sclérose" dans ce cas signifie "cicatrice" et "dispersé" signifie "multiple", puisque le trait distinctif de la maladie lors d'un examen pathologique est la présence de foyers de sclérose dispersés dans tout le système nerveux central sans localisation spécifique - le remplacement de tissu nerveux normal avec du tissu conjonctif.

La sclérose en plaques a été décrite pour la première fois en 1868 par Jean-Martin Charcot.

Statistiques

La sclérose en plaques est une maladie assez courante. Il y a environ 2 millions de patients dans le monde, en Russie - plus de 150 000. Dans plusieurs régions de Russie, l'incidence est assez élevée et varie de 30 à 70 cas pour 100 000 habitants. Dans les grandes zones industrielles et les villes, il est plus élevé.

La maladie survient généralement vers l’âge de trente ans, mais peut également survenir chez les enfants. La forme primaire progressive survient le plus souvent vers l’âge de 50 ans. Comme de nombreuses maladies auto-immunes, la sclérose en plaques est plus fréquente chez les femmes et débute en moyenne 1 à 2 ans plus tôt, tandis que chez les hommes, une forme progressive défavorable de la maladie prédomine.

Chez les enfants, la répartition par sexe peut atteindre jusqu'à trois cas chez les filles contre un cas chez les garçons. Après 50 ans, la proportion d’hommes et de femmes souffrant de sclérose en plaques est à peu près la même.

Causes du développement de la sclérose

La cause exacte de la sclérose en plaques n’est pas clairement comprise. Aujourd'hui, l'opinion la plus généralement acceptée est que la sclérose en plaques peut résulter d'une combinaison aléatoire d'un certain nombre de facteurs externes et internes défavorables chez une personne donnée.

Les facteurs externes défavorables comprennent

lieu de résidence géoécologique, son influence sur le corps des enfants est particulièrement grande ;
blessures;
infections virales et bactériennes fréquentes;
influence des substances toxiques et des rayonnements ;
caractéristiques nutritionnelles ;
prédisposition génétique, probablement associée à une combinaison de plusieurs gènes qui provoquent des perturbations principalement au niveau du système immunorégulateur ;
situations stressantes fréquentes.

Chez chaque personne, plusieurs gènes participent simultanément à la régulation de la réponse immunitaire. Dans ce cas, le nombre de gènes en interaction peut être important.

Des études récentes ont confirmé la participation obligatoire du système immunitaire – primaire ou secondaire – au développement de la sclérose en plaques. Les troubles du système immunitaire sont associés aux caractéristiques de l’ensemble des gènes qui contrôlent la réponse immunitaire. La plus répandue est la théorie auto-immune de la survenue de la sclérose en plaques (reconnaissance des cellules nerveuses par le système immunitaire comme « étrangères » et leur destruction). Compte tenu du rôle prépondérant des troubles immunologiques, le traitement de cette maladie repose avant tout sur la correction des troubles immunitaires.

Dans la sclérose en plaques, le virus NTU-1 (ou un agent pathogène inconnu apparenté) est considéré comme l'agent causal. On pense qu'un virus ou un groupe de virus provoque de graves perturbations de la régulation immunitaire dans le corps du patient avec le développement d'un processus inflammatoire et la dégradation des structures myéliniques du système nerveux.

Symptômes de la sclérose en plaques

Dans le cas de la sclérose en plaques, les symptômes ne correspondent pas toujours au stade du processus pathologique ; les exacerbations peuvent réapparaître à des intervalles différents : même après plusieurs années, voire plusieurs semaines. Oui, et une rechute peut durer seulement quelques heures, voire plusieurs semaines, mais chaque nouvelle exacerbation est plus sévère que la précédente, ce qui est dû à l'accumulation de plaques et à la formation de plaques confluentes qui couvrent plus et plus de nouveaux domaines. Cela signifie que la sclérose disséminée se caractérise par une évolution rémittente. Très probablement, en raison de cette inconstance, les neurologues ont trouvé un autre nom pour la sclérose en plaques : caméléon.

Le stade initial n'est pas non plus très spécifique : la maladie peut se développer progressivement, mais dans de rares cas, elle peut avoir un début assez aigu. De plus, au stade précoce, les premiers signes de la maladie peuvent ne pas être remarqués, car l'évolution de cette période est souvent asymptomatique, même si des plaques existent déjà. Ce phénomène s'explique par le fait qu'avec quelques foyers de démyélinisation, le tissu nerveux sain reprend les fonctions des zones touchées et les compense ainsi.

Dans certains cas, un seul symptôme peut apparaître, comme une vision floue dans un ou les deux yeux dans la forme cérébrale (variété oculaire) du SD. Les patients dans une telle situation peuvent ne pas aller nulle part ou se limiter à une visite chez un ophtalmologiste, qui n'est pas toujours en mesure d'attribuer ces symptômes aux premiers signes d'une maladie neurologique grave, qui est la sclérose en plaques, car les disques du nerf optique (ON) n'a peut-être pas encore changé de couleur (à l'avenir, dans la SEP, les moitiés temporales du nerf optique deviendront pâles). De plus, c'est cette forme qui donne des rémissions à long terme, afin que les patients puissent oublier la maladie et se considérer en parfaite santé.

Progression de la sclérose en plaques provoque les symptômes suivants :

Des troubles de la sensibilité surviennent dans 80 à 90 % des cas. Des sensations inhabituelles telles que la chair de poule, des brûlures, des engourdissements, des démangeaisons cutanées, des picotements et des douleurs passagères ne mettent pas la vie en danger, mais dérangent les patients. Les troubles sensoriels débutent à partir des parties distales (doigts) et couvrent progressivement l'ensemble du membre. Le plus souvent, seuls les membres d’un côté sont touchés, mais les symptômes peuvent également se propager de l’autre côté. La faiblesse des membres se déguise dans un premier temps en simple fatigue, puis se manifeste par une difficulté à réaliser des mouvements simples. Les bras ou les jambes deviennent comme étrangers, lourds, malgré la force musculaire restante (le bras et la jambe du même côté sont le plus souvent touchés).
Déficience visuelle. Du côté de l'organe de la vision, il existe une perturbation de la perception des couleurs, le développement d'une névrite optique et une perte de vision aiguë sont possibles. Le plus souvent, la lésion est également unilatérale. Vision floue et double, manque de coordination des mouvements oculaires lorsque l'on essaie de les déplacer sur le côté - autant de symptômes de la maladie.
Tremblement. Cela apparaît assez souvent et complique sérieusement la vie d’une personne. Les tremblements des membres ou du torse, résultant de contractions musculaires, privent les activités sociales et professionnelles normales.
Mal de tête. Les maux de tête sont un symptôme très courant de la maladie. Les scientifiques suggèrent que son apparition est associée à des troubles musculaires et à la dépression. C'est dans la sclérose en plaques que les maux de tête surviennent trois fois plus souvent que dans les autres maladies neurologiques. Parfois, cela peut être le signe avant-coureur d'une exacerbation imminente de la maladie ou le signe de l'apparition d'une pathologie.
Troubles de la déglutition et de la parole. Symptômes s'accompagnant. Dans la moitié des cas, les troubles de la déglutition ne sont pas remarqués par le malade et ne sont pas présentés comme des plaintes. Les changements dans le discours se manifestent par de la confusion, de la rareté, des mots flous et une présentation floue.
Troubles de la marche. Les difficultés à marcher peuvent être causées par un engourdissement des pieds, un déséquilibre, des spasmes musculaires, une faiblesse musculaire et des tremblements.
Spasmes musculaires. Ils sont assez fréquents dans les cliniques de sclérose en plaques et entraînent souvent un handicap pour le patient. Les muscles des bras et des jambes sont sujets à des spasmes, ce qui prive une personne de la capacité de contrôler adéquatement ses membres.
Sensibilité accrue à la chaleur. Les symptômes de la maladie peuvent s'aggraver lorsque le corps surchauffe. Des situations similaires se produisent souvent sur la plage, dans le sauna, dans les bains publics.
Déficience intellectuelle et cognitive. Pertinent pour la moitié de tous les patients. Ils se manifestent le plus souvent par une inhibition générale de la pensée, une diminution des capacités de mémorisation et une diminution de la concentration, une assimilation lente des informations et des difficultés à passer d'un type d'activité à un autre. Cette symptomatologie prive une personne de la capacité d'accomplir les tâches rencontrées dans la vie quotidienne.
Vertiges. Ce symptôme apparaît tôt dans le développement de la maladie et s’aggrave à mesure qu’elle progresse. Une personne peut ressentir à la fois sa propre instabilité et souffrir du « mouvement » de l'environnement qui l'entoure.
. Accompagne très souvent la sclérose en plaques et est plus fréquente dans la seconde moitié de la journée. Le patient ressent une faiblesse musculaire, une somnolence, une léthargie et une fatigue mentale croissantes.
Troubles du désir sexuel. Jusqu'à 90 % des hommes et jusqu'à 70 % des femmes souffrent de dysfonctionnement sexuel. Ce trouble peut être une conséquence à la fois de problèmes psychologiques et de lésions du système nerveux central. La libido baisse, le processus d'érection et d'éjaculation est perturbé. Cependant, jusqu’à 50 % des hommes ne perdent pas leurs érections matinales. Les femmes ne parviennent pas à atteindre l'orgasme, les rapports sexuels peuvent être douloureux et on constate souvent une diminution de la sensibilité au niveau de la région génitale.
. Indique très probablement une longue évolution de la maladie et se manifeste rarement au début de la maladie. Il existe une hypothermie matinale persistante dans les jambes, associée à une faiblesse musculaire, une hypotension artérielle, des étourdissements et un arrêt cardiaque.
Problèmes de repos nocturne. Il devient plus difficile pour les patients de s'endormir, ce qui est le plus souvent causé par des spasmes des membres et d'autres sensations tactiles. Le sommeil devient agité, en conséquence, pendant la journée, une personne éprouve une conscience terne et un manque de clarté de pensée.
Troubles dépressifs et anxieux. Diagnostiqué chez la moitié des patients. La dépression peut agir comme un symptôme indépendant de la sclérose en plaques ou devenir une réaction à la maladie, souvent après l'annonce du diagnostic. Il convient de noter que ces patients font souvent des tentatives de suicide et que beaucoup, au contraire, trouvent une issue dans l'alcoolisme. Le développement d’une inadaptation sociale de l’individu provoque en fin de compte le handicap du patient et « éclipse » les maux physiques existants.
Dysfonctionnement intestinal. Ce problème peut se manifester soit par une incontinence fécale, soit par une constipation récurrente.
Troubles du processus de miction. Tous les symptômes associés au processus de miction dans les premiers stades de la maladie s'aggravent à mesure qu'elle progresse.

Les symptômes secondaires de la sclérose en plaques sont des complications des manifestations cliniques existantes de la maladie. Par exemple, les infections des voies urinaires sont une conséquence d'un dysfonctionnement de la vessie et se développent en raison de capacités physiques limitées et se développent en raison de leur immobilité.

Diagnostique

Les méthodes de recherche instrumentale permettent d'identifier des foyers de démyélinisation dans la substance blanche du cerveau. La méthode la plus optimale est l'IRM du cerveau et de la moelle épinière, qui peut être utilisée pour déterminer l'emplacement et la taille des lésions sclérotiques, ainsi que leurs évolutions dans le temps.

De plus, les patients subissent une IRM du cerveau avec introduction d'un produit de contraste à base de gadolinium. Cette méthode permet de vérifier le degré de maturité des lésions sclérotiques : une accumulation active de la substance se produit dans les lésions fraîches. L'IRM du cerveau avec contraste vous permet de déterminer le degré d'activité du processus pathologique. Pour diagnostiquer la sclérose en plaques, un test sanguin est effectué pour déterminer la présence d'un titre accru d'anticorps dirigés contre des protéines neurospécifiques, en particulier contre la myéline.

Chez environ 90 % des personnes atteintes de sclérose en plaques, des immunoglobulines oligoclonales sont détectées dans les analyses du liquide céphalo-rachidien. Mais il ne faut pas oublier que l’apparition de ces marqueurs s’observe également dans d’autres maladies du système nerveux.

Comment traiter la sclérose en plaques ?

Le traitement est prescrit individuellement, en fonction du stade et de la gravité de la sclérose en plaques.

Plasmaphérèse ;
Cytostatiques ;
Pour traiter les formes de sclérose en plaques à évolution rapide, la mitoxantrone, un immunosuppresseur, est utilisée.
Immunomodulateurs : Copaxone - empêche la destruction de la myéline, adoucit l'évolution de la maladie, réduit la fréquence et la gravité des exacerbations.
Interferrons β (Rebif, Avonex). Les interferrons B préviennent les exacerbations de la maladie, réduisent la gravité des exacerbations, inhibent l'activité du processus, prolongent l'adaptation sociale active et la capacité de travailler ;
thérapie symptomatique - antioxydants, nootropiques, acides aminés, vitamine E et groupe B, médicaments anticholinestérasiques, thérapie vasculaire, relaxants musculaires, entérosorbants.
L'hormonothérapie est une thérapie par impulsions avec de fortes doses d'hormones (corticostéroïdes). De fortes doses d'hormones sont utilisées pendant 5 jours. Il est important de commencer à prendre des gouttes avec ces médicaments anti-inflammatoires et immunosuppresseurs le plus tôt possible, ils accélèrent alors le processus de récupération et réduisent la durée de l'exacerbation. Les hormones sont administrées en cure courte, la gravité de leurs effets secondaires est donc minime, mais par mesure de sécurité, les médicaments qui protègent la muqueuse gastrique (ranitidine, omez), les préparations de potassium et de magnésium (asparkam, panangin) et les vitamines et des complexes minéraux sont emportés avec eux.
Pendant les périodes de rémission, les soins en sanatorium, la physiothérapie, les massages sont possibles, mais à l'exception de toutes les procédures thermales et d'insolation.

Le traitement symptomatique est utilisé pour soulager les symptômes spécifiques de la maladie. Les médicaments suivants peuvent être utilisés :

Mydocalm, sirdalud - réduit le tonus musculaire avec parésie centrale ;
Prozerin, galantamine - pour les troubles de la miction ;
Sibazon, phénazépam - réduisent les tremblements ainsi que les symptômes névrotiques ;
Fluoxétine, paroxétine - pour les troubles dépressifs ;
Finlepsine, antelepsine - utilisées pour éliminer les convulsions ;
La cérébrolysine, le nootropil, la glycine, les vitamines B, l'acide glutamique sont utilisés dans les cours pour améliorer le fonctionnement du système nerveux.

Malheureusement, la sclérose en plaques ne peut être complètement guérie, nous ne pouvons que réduire les manifestations de cette maladie. Avec un traitement adéquat, il est possible d’améliorer la qualité de vie avec la sclérose en plaques et de prolonger les périodes de rémission.

Médicaments expérimentaux

Certains médecins ont signalé les bienfaits de faibles doses (jusqu'à 5 mg le soir) de naltrexone, un antagoniste des récepteurs opioïdes, qui a été utilisé pour réduire les symptômes de spasticité, de douleur, de fatigue et de dépression. Un essai n'a montré aucun effet secondaire significatif de la naltrexone à faible dose et une réduction de la spasticité chez les patients atteints de sclérose en plaques primaire progressive. Un autre essai a également noté des améliorations de la qualité de vie sur la base d'enquêtes auprès des patients. Cependant, un trop grand nombre d’abandons diminuent la puissance statistique de l’essai clinique.

L'utilisation de médicaments qui réduisent la perméabilité de la BHE et renforcent la paroi vasculaire (angioprotecteurs), d'agents antiplaquettaires, d'antioxydants, d'inhibiteurs d'enzymes protéolytiques, de médicaments qui améliorent le métabolisme des tissus cérébraux (notamment vitamines, acides aminés, nootropiques) est justifiée d’un point de vue pathogénétique.

En 2011, le ministère de la Santé et du Développement social a approuvé le médicament Alemtuzumab, nom enregistré en Russie Campas, pour le traitement de la sclérose en plaques. L'alemtuzumab, actuellement utilisé pour traiter la leucémie lymphoïde chronique, est un anticorps monoclonal dirigé contre le récepteur cellulaire CD52 des lymphocytes T et des lymphocytes B. Chez les patients atteints de sclérose en plaques rémittente à un stade précoce, l'alemtuzumab s'est révélé plus efficace que l'interféron bêta 1a (Rebif), mais l'incidence d'effets secondaires auto-immuns graves tels que le purpura thrombocytopénique immunitaire, les maladies thyroïdiennes et les infections a été plus élevée.

En 2017, des scientifiques russes ont annoncé le développement du premier médicament national destiné aux patients atteints de sclérose en plaques. L'effet du médicament est un traitement d'entretien, permettant au patient d'être socialement actif. Le médicament s'appelle "Xemus" et apparaîtra sur le marché au plus tôt en 2020.

Prédictions et conséquences

Sclérose en plaques, combien de temps vivez-vous avec ? Le pronostic dépend de la forme de la maladie, du moment de sa détection et de la fréquence des exacerbations. Un diagnostic précoce et la prescription d'un traitement approprié garantissent que la personne malade ne change pratiquement pas son mode de vie - elle occupe son emploi précédent, communique activement et les signes ne sont pas visibles de l'extérieur.

Des exacerbations prolongées et fréquentes peuvent entraîner de nombreux troubles neurologiques, entraînant un handicap. Il ne faut pas oublier que les patients atteints de sclérose en plaques oublient souvent de prendre leurs médicaments et que leur qualité de vie en dépend. Par conséquent, l’aide des proches dans ce cas est irremplaçable.

Dans de rares cas, une exacerbation de la maladie se produit avec une détérioration de l'activité cardiaque et respiratoire, et le manque de soins médicaux à ce moment peut entraîner la mort.

Mesures préventives

La prévention de la sclérose en plaques est un ensemble de mesures visant à éliminer les facteurs provoquants et à prévenir les rechutes.

Les éléments constitutifs sont :

Calme maximum, évitement du stress et des conflits.
Protection maximale (prévention) contre les infections virales.
Un régime dont les éléments obligatoires sont les acides gras polyinsaturés oméga-3, les fruits et légumes frais.
Exercices thérapeutiques - des charges modérées stimulent le métabolisme, créant les conditions nécessaires à la restauration des tissus endommagés.
Réaliser un traitement anti-rechute. Elle doit être régulière, que la maladie se manifeste ou non.
Exclure les aliments chauds de l'alimentation, en évitant toute procédure thermique, même l'eau chaude. Suivre cette recommandation évitera l’apparition de nouveaux symptômes.

Parfois, nous rencontrons des personnes atteintes de cette maladie dans la rue ou ailleurs alors qu’elles peuvent encore marcher. Quiconque, pour une raison quelconque, a été confronté à la sclérose en plaques (SEP ou, comme l'écrivent les neurologues, SD - Sclerosis Disseminata), le reconnaît immédiatement.

Dans la littérature, vous pouvez trouver des informations selon lesquelles la sclérose en plaques est un processus chronique conduisant à un handicap, mais il est peu probable que le patient puisse compter sur une longue vie. Bien sûr, cela dépend de la forme, toutes ne progressent pas de la même manière, mais la durée de vie la plus longue pour la sclérose en plaques est encore courte, juste 25-30 ans avec une forme rémittente et un traitement constant. Malheureusement, c'est pratiquement le délai maximum, qui n'est pas accordé à tout le monde.

Âge, sexe, forme, pronostic...

L'espérance de vie - 40 ans ou plus - est un phénomène extrêmement rare, car pour établir ce fait, il faut retrouver des personnes qui sont tombées malades dans les années 70 du 20e siècle. Et pour déterminer les perspectives des technologies modernes, il faudra attendre 40 ans. Les souris de laboratoire sont une chose, les humains en sont une autre. Difficile. Avec une évolution maligne de la SEP, certains meurent après 5 à 6 ans, tandis que le processus lent permet à une personne de rester dans un état de travail actif pendant assez longtemps.

La SEP débute généralement à un jeune âge, par exemple entre 15 et 40 ans., moins souvent à 50 ans, bien que les cas de la maladie soient connus dans l'enfance et en moyenne, par exemple, après 50 ans. Cependant, malgré le fait que la sclérose en plaques n'est en aucun cas une maladie rare, l'élargissement des limites d'âge ne se produit pas si souvent, la survenue de la sclérose en plaques chez les enfants est donc considérée comme l'exception plutôt que la règle. Outre l’âge, la SEP préfère le sexe féminin, comme tous les processus auto-immuns.

Les patients meurent souvent d'infections (urosepsis, pneumonie), appelées infections intercurrentes. Dans d'autres cas, la cause du décès est des troubles bulbaires, dans lesquels la déglutition, la mastication et la fonction du système respiratoire ou cardiovasculaire sont affectés, et des troubles pseudobulbaires, qui s'accompagnent également de troubles de la déglutition, des expressions faciales, de la parole et de l'intellect. mais l'activité cardiaque et la respiration ne sont pas affectées. Il existe plusieurs théories sur les causes de cette maladie, mais son étiologie n’a pas été entièrement élucidée.

Formes et modifications pathomorphologiques du système nerveux

Les symptômes de la sclérose en plaques dépendent fortement de la zone dans laquelle se déroule le processus pathologique. Elles sont provoquées par trois formes, localisées à différents stades de la maladie :

Cérébrospinal, qui est à juste titre considéré comme le plus courant, car son incidence atteint 85 %. Avec cette forme, plusieurs apparaissent déjà aux tout premiers stades de la maladie, ce qui entraîne des lésions de la substance blanche de la moelle épinière et du cerveau ;
Cérébral, y compris les variétés cérébelleuses, oculaires, souches et corticales, survenant avec des lésions de la substance blanche du cerveau. D'évolution progressive avec apparition de tremblements prononcés, une autre forme se distingue de la forme cérébrale : hyperkinétique ;
Spinal, qui se caractérise par des lésions de la colonne vertébrale, où cependant la région thoracique est le plus souvent touchée ;

Pathomorphologique les changements dans la sclérose en plaques sont associés à la formation de multiples plaques denses rouge-gris, formant des foyers de démyélinisation (destruction de la myéline) des voies pyramidales, cérébelleuses et d'autres parties du système nerveux central (système nerveux central) ou du système nerveux périphérique. Les plaques se confondent parfois les unes avec les autres et atteignent des tailles assez impressionnantes (plusieurs centimètres de diamètre).

Dans les zones touchées (foyer de la sclérose en plaques), s'accumulent principalement les T-helpers (avec une baisse de la teneur en T-suppresseurs dans le sang périphérique), des immunoglobulines, principalement des IgG, tandis que la présence de l'antigène Ia est caractéristique du centre du foyer de la sclérose en plaques. La période d'exacerbation est caractérisée par une diminution de l'activité du système du complément, à savoir ses composants C2, C3. Pour déterminer le niveau de ces indicateurs, des tests de laboratoire spécifiques sont utilisés pour aider à établir le diagnostic de SEP.

Les manifestations cliniques, ou plutôt leur absence, la durée et la gravité de la rémission de la sclérose disséminée sont déterminées par ce qui se passe pendant un traitement intensif et la réaction correspondante du corps - remyélinisation.

Il convient de noter que La SEP n'a aucun rapport avec d'autres formes de sclérose, même si on l'appelle sclérose.. De nombreuses personnes, expliquant leur oubli caractéristique de la vieillesse, font référence à la sclérose en plaques, mais dans le cas de la sclérose en plaques, même si les capacités intellectuelles d'une personne en souffrent, cela a un mécanisme (auto-immun) complètement différent et se produit pour des raisons complètement différentes. La nature des plaques dans la SEP est également différente : si les lésions vasculaires sclérotiques (!) sont causées par le dépôt de cholestérol (lipoprotéines de basse densité - LDL), alors dans cette situation les foyers de démyélinisation résultent du remplacement des fibres nerveuses normales par du tissu conjonctif. Les lésions se dispersent de manière aléatoire dans différentes zones du cerveau et de la moelle épinière. Bien entendu, la fonction de cette zone est considérablement altérée. Les plaques peuvent être détectées par myélo- ou.

Qu’est-ce qui peut causer la sclérose en plaques ?

Les discussions défendant tel ou tel point de vue concernant l'étiologie de la sclérose en plaques se poursuivent encore aujourd'hui. Le rôle principal appartient cependant aux processus auto-immuns, qui sont considérées comme la principale cause du développement de la SEP. De nombreux auteurs ne négligent pas non plus une perturbation du système immunitaire, ou plutôt une réponse inadéquate à certaines infections virales et bactériennes. De plus, les conditions préalables contribuant au développement de cet état pathologique comprennent :

Impact des toxines sur le corps humain ;
Augmentation des niveaux de rayonnement de fond ;
L'influence du rayonnement ultraviolet (chez les amateurs à peau blanche du bronzage annuel « chocolat » obtenu sous les latitudes méridionales) ;
Situation géographique de la zone de résidence permanente (conditions climatiques froides) ;
Stress psycho-émotionnel permanent ;
Interventions chirurgicales et blessures ;
Réactions allergiques ;
Aucune raison apparente ;
Il y a un facteur génétique sur lequel je voudrais particulièrement me concentrer.

Le SD ne concerne pas la pathologie héréditaire, il n'est donc pas du tout nécessaire qu'une mère (ou un père) malade donne naissance à un enfant malade connu, cependant, il a été prouvé de manière fiable que le système HLA (système d'histocompatibilité) a un certain importance dans le développement de la maladie, en particulier les antigènes du locus A (HLA-A3), du locus B (HLA-B7), qui sont détectés presque 2 fois plus souvent lors de l'étude du phénotype d'un patient atteint de sclérose en plaques, et Région D – Antigène DR2, détecté chez les patients jusqu'à 70 % des cas (contre 30 à 33 % dans la population saine).

Ainsi, on peut dire que ces antigènes portent des informations génétiques sur le degré de résistance (sensibilité) d'un organisme particulier à divers facteurs étiologiques. Des taux réduits de lymphocytes T suppresseurs, qui suppriment les réactions immunologiques inutiles, de cellules tueuses naturelles (cellules NK), impliquées dans l'immunité cellulaire, et d'interféron, qui assure le fonctionnement normal du système immunitaire, caractéristiques de la sclérose en plaques, peuvent être dus à la présence de certains antigènes d'histocompatibilité, puisque le système HLA contrôle génétiquement la production de ces composants.

De l'apparition des manifestations cliniques à l'évolution progressive de la sclérose en plaques

principaux symptômes de la SEP

Les symptômes de la sclérose en plaques ne correspondent pas toujours au stade du processus pathologique, les exacerbations peuvent se répéter à des intervalles différents : même après quelques années, même après quelques semaines. Oui, et une rechute peut durer seulement quelques heures, voire plusieurs semaines, mais chaque nouvelle exacerbation est plus sévère que la précédente, ce qui est dû à l'accumulation de plaques et à la formation de plaques confluentes qui couvrent plus et plus de nouveaux domaines. Cela signifie que la sclérose disséminée se caractérise par une évolution rémittente. Très probablement, en raison de cette inconstance, les neurologues ont trouvé un autre nom pour la sclérose en plaques : caméléon.

Le stade initial n'est pas non plus très spécifique : la maladie peut se développer progressivement, mais dans de rares cas, elle peut avoir un début assez aigu. De plus, au stade précoce, les premiers signes de la maladie peuvent ne pas être remarqués, car l'évolution de cette période est souvent asymptomatique, même si des plaques existent déjà. Ce phénomène s'explique par le fait qu'avec quelques foyers de démyélinisation, le tissu nerveux sain reprend les fonctions des zones touchées et les compense ainsi.

Dans certains cas Un seul symptôme peut apparaître, comme une vision floue dans un ou les deux yeux sous forme cérébrale (variété oculaire) SD. Les patients dans une telle situation peuvent ne pas aller nulle part ou se limiter à une visite chez un ophtalmologiste, qui n'est pas toujours en mesure d'attribuer ces symptômes aux premiers signes d'une maladie neurologique grave, qui est la sclérose en plaques, car les disques du nerf optique (ON) n'a peut-être pas encore changé de couleur (à l'avenir, dans la SEP, les moitiés temporales du nerf optique deviendront pâles). De plus, c'est cette forme qui donne des rémissions à long terme, afin que les patients puissent oublier la maladie et se considérer en parfaite santé.

La base du diagnostic neurologique est le tableau clinique de la maladie

Le diagnostic de sclérose disséminée est posé par un neurologue sur la base d'une variété de symptômes neurologiques, se manifestant par :

Tremblements des mains, des jambes ou de tout le corps, modifications de l'écriture manuscrite, il est difficile de tenir un objet dans les mains, et il devient problématique de porter une cuillère à la bouche ;
Troubles de la coordination des mouvements, très visibles dans la démarche, les patients marchent d'abord avec une canne, puis sont transférés dans un fauteuil roulant. Bien que certains essaient encore obstinément de s'en passer, puisqu'ils ne sont pas eux-mêmes capables de s'y asseoir, ils essaient donc de se déplacer à l'aide de dispositifs de marche spéciaux, en s'appuyant sur les deux mains, et dans d'autres cas, ils utilisent une chaise ou un tabouret pour Cet objectif. Il est intéressant de noter que pendant un certain temps (parfois assez longtemps), ils y parviennent ;
Nystagmus - mouvements oculaires rapides que le patient, observant le mouvement du marteau neurologique vers la gauche et la droite, de haut en bas alternativement, ne peut pas contrôler ;
Affaiblissement ou disparition de certains réflexes, abdominaux notamment ;
En raison d'un changement de goût, une personne ne réagit pas aux aliments autrefois préférés et n'aime pas manger, elle perd donc sensiblement du poids ;
Engourdissements, picotements (paresthésies) dans les bras et les jambes, faiblesse des membres, les patients ne sentent plus une surface dure, perdent leurs chaussures ;
Troubles végétatifs-vasculaires (vertiges), pourquoi on différencie d'abord la sclérose en plaques ;
Parésie du nerf facial et du nerf trijumeau, qui se manifeste par une distorsion du visage, de la bouche et une non-fermeture des paupières ;
Irrégularités menstruelles chez la femme et faiblesse sexuelle chez l'homme ;
Un trouble de la fonction urinaire, qui se manifeste par des pulsions fréquentes au stade initial et une rétention urinaire (d'ailleurs, les selles aussi) au fur et à mesure de l'avancement du processus ;
Une diminution transitoire de l'acuité visuelle dans un œil ou dans les deux, une vision double, une perte des champs visuels, puis une névrite rétrobulbaire (névrite optique), pouvant entraîner une cécité complète ;
Discours scanné (lent, divisé en syllabes et mots) ;
Capacités motrices altérées ;
Troubles mentaux (dans de nombreux cas), accompagnés d'une diminution des capacités intellectuelles, de critique et d'autocritique (états dépressifs ou, à l'inverse, euphorie). Ces troubles sont plus caractéristiques de la variété corticale de la forme cérébrale de la SEP ;
Crises d'épilepsie.

Les neurologues utilisent une combinaison de certains signes pour diagnostiquer la SEP. Dans de tels cas, des complexes de symptômes caractéristiques du SD sont utilisés : triade de Charcot (tremblements, nystagmus, parole) et pentade de Marburg (tremblements, nystagmus, parole, disparition des réflexes abdominaux, pâleur des papilles optiques)

Comment comprendre la variété des signes ?

Bien entendu, tous les signes de la sclérose en plaques ne peuvent pas être présents simultanément, bien que la forme céphalo-rachidienne soit particulièrement diversifiée, c'est-à-dire qu'elle dépend de la forme, du stade et du degré de progression du processus pathologique.

En règle générale, l'évolution classique de la SEP se caractérise par une augmentation de la gravité des manifestations cliniques, qui dure 2 à 3 ans pour produire des symptômes détaillés sous la forme de :

Parésie (perte de fonction) des membres inférieurs ;
Enregistrement des réflexes pathologiques du pied (signe Babinsky positif, Rossolimo) ;
Instabilité notable de la démarche. Par la suite, les patients perdent généralement la capacité de se déplacer de manière autonome, cependant, il existe des cas où les patients s'adaptent bien au vélo, l'essentiel est de s'accrocher à la clôture, de s'asseoir dessus, puis de rouler normalement (c'est difficile à expliquer). phénomène);
Augmentation de la sévérité des tremblements (le patient est incapable d'effectuer un test doigt-nez - pour atteindre le bout du nez avec l'index et un test genou-talon);
Réduction et disparition des réflexes abdominaux.

Bien entendu, le diagnostic de la sclérose en plaques repose principalement sur les symptômes neurologiques, et Les tests de laboratoire aident à établir les diagnostics :

Répondant actuellement aux questions : A. Olesya Valerievna, Ph.D., professeur dans une université de médecine

La sclérose en plaques est une pathologie chronique du système nerveux central d'évolution progressive, caractérisée par la formation de multiples foyers dispersés de destruction de la myéline dans la substance blanche du tissu nerveux. La population des patients atteints de sclérose en plaques est majoritairement composée de jeunes. La maladie se manifeste par des troubles moteurs et neuropsychiques, un dysfonctionnement des organes pelviens, des modifications de la sensibilité et des signes de névrite optique. La progression constante de la maladie entraîne inévitablement un handicap grave chez les patients.

C'est intéressant. Les synonymes professionnels du terme « sclérose en plaques » en neurologie incluent « sclérose en plaques », « encéphalomyélite périaxiale sclérosante », maladie de Marburg, « sclérose en plaques ». Le tableau de la maladie a été décrit pour la première fois en 1868 par le célèbre neurologue français Jean-Martin Charcot. Il a été noté que la maladie est plus fréquente chez les résidents des pays à climat tempéré, où son incidence atteint 100 cas pour 100 000 habitants. Aujourd'hui, plus de 2 millions de personnes dans le monde souffrent de cette maladie et leur nombre dépasse 150 000 en Russie. Chez les hommes, l'évolution défavorable de la pathologie est beaucoup plus fréquente, mais en général, ils tombent moins souvent malades que les femmes.

Le développement de la SEP repose sur un processus auto-immun, c’est-à-dire l’agression de l’organisme envers ses propres tissus, qui entraîne la destruction de la gaine de myéline des fibres nerveuses. Les raisons du développement d'une réaction immunitaire pathologique n'ont pas été entièrement établies. On suppose que les facteurs déclenchant le mécanisme douloureux peuvent être :

infections virales et bactériennes ;
environnement défavorable;
substances toxiques;
caractéristiques nutritionnelles ;
rayonnement (y compris solaire) ;
blessures;
chocs nerveux.

La prédisposition génétique, qui détermine les caractéristiques individuelles des réactions immunitaires d’une personne, joue un rôle important dans son développement. Ceci explique l'incidence plus élevée de la maladie chez les proches.

Important! Aujourd'hui, le rôle du tabagisme comme facteur provoquant le développement de la SEP est prouvé. De plus, de nombreuses observations cliniques confirment que les fumeurs sont beaucoup plus susceptibles de développer une forme maligne de la maladie.

L'inflammation pathologique du tissu cérébral dans la SEP se développe de deux manières. Dans le processus auto-immun primaire, la cible est les propres antigènes du cerveau. En réponse à cela, les lymphocytes sensibilisés pénètrent dans le tissu cérébral, provoquant une inflammation suivie d'une démyélinisation (destruction des gaines de myéline des processus nerveux). Dans le mécanisme secondaire, la réponse immunitaire se développe en réponse à une inflammation du cerveau et à la libération de produits de dégradation de la myéline dans le sang. Dans les deux cas, il en résulte une destruction de la moelle épinière et du tissu cérébral. Le plus souvent, le processus implique le tronc cérébral, les zones proches des ventricules latéraux, la partie cervicale de la moelle épinière, le cervelet et les nerfs optiques.

Localisation des plaques sclérotiques dans la SEP

Important! Les facteurs contribuant au développement de la SEP comprennent les virus, les protozoaires, les rickettsies, les bactéries, les spirochètes, les prions et les rickettsies. Lors de l'examen du sang de patients atteints de SEP qui se sont développés dans le contexte d'infections virales, des anticorps dirigés contre les antigènes de la rougeole, de l'herpès, de la variole et de la grippe ont été le plus souvent trouvés.

Formes et types de pathologie

Selon la nature de la maladie, on distingue des formes rares et typiques de SEP.

Les options typiques pour le développement d'une pathologie sont :

rémissions (avec alternance d'exacerbations et de rémissions) ;
primaire progressif;
secondaire progressif.

Une évolution récurrente-rémittente (semblable à des vagues) de la SEP est enregistrée chez 90 % des patients et se manifeste par une alternance de périodes de manifestation des symptômes de la maladie, durant au moins une journée, et de périodes d'affaissement clinique. En règle générale, les premières rémissions sont beaucoup plus longues que les suivantes.

La forme primaire progressive de la maladie est moins fréquente (dans 10 à 15 % des cas). Elle se caractérise par une augmentation constante des symptômes de lésions du système nerveux en l'absence de périodes d'exacerbation et d'atténuation du processus. Cette forme de la maladie est basée sur des modifications neurodégénératives primaires du cerveau.

L'évolution progressive secondaire est une étape séquentielle dans le développement de la SEP cyclique. La durée de cette dernière est individuelle pour chaque patient et est déterminée par les propriétés de l'organisme et les caractéristiques du processus pathologique. En règle générale, la transition vers une évolution progressive signifie l’épuisement des capacités compensatoires du cerveau du patient et la prédominance des processus dégénératifs.

Une forme rare de la maladie de la colonne vertébrale apparaît après l'âge de 50 ans ou avant 16 ans.

En neurologie domestique, on distingue plusieurs formes cliniques selon la prédominance d'un syndrome particulier :

cérébrospinal;
optique;
cérébelleux;
spinal;
tige

Panneaux

L'apparition typique de la maladie survient à un jeune âge. Les personnes âgées de 15 à 45 ans tombent plus souvent malades et beaucoup moins souvent après 50 ans. Chez les femmes, cette pathologie survient 2 fois plus souvent et survient 1 à 2 ans plus tôt que chez les hommes. Les symptômes suivants devraient vous alerter de la SEP et s'ils apparaissent, vous devez consulter un médecin dès que possible :

démarche instable;
faiblesse dans les jambes;
vertiges;
tremblements (frissons) des membres ;
trouble de la sensibilité (engourdissement, paresthésie) ;
diminution de la vision;
perte de luminosité de l'image ;
nystagmus (tremblement) des globes oculaires en regardant sur le côté ;
trouble de la parole;
vomir;
envie déraisonnable d'uriner;
anémie;
incapacité à évacuer des selles indépendantes ;
perte de la capacité de se déplacer.

Le tableau clinique se développe de manière aiguë ; dans certains cas, un début plus progressif (subaigu) est observé. La plupart des patients commencent à se fatiguer rapidement, ce qui réduit considérablement leur qualité de vie dès les premiers stades de la maladie. Ils peuvent également ressentir une faiblesse dans leurs jambes, provoquant une instabilité et un chancelage lors de la marche. Les personnes atteintes de SEP ressentent des engourdissements et des douleurs dans les bras, les jambes ou le torse. Cela s'accompagne d'une vision double des objets devant les yeux et de douleurs lors du mouvement des yeux. Il existe souvent une perte de vision unilatérale ou l’apparition de taches aveugles dans le champ de vision.

Après quelques jours (semaines), le patient se sent mieux, les symptômes de la maladie disparaissent d'eux-mêmes. Cependant, après deux à trois semaines (ou mois), la maladie réapparaît. Les exacerbations peuvent être déclenchées par les vaccinations, certains médicaments (médicaments immunostimulants), ainsi que par le stress ou des infections (grippe, ARVI). Dans certains cas, la maladie s’aggravera spontanément. De plus, il existe une augmentation des symptômes avec une augmentation de la température corporelle (y compris lors d'un bain chaud), ainsi qu'avec un effort physique.

Par la suite, des problèmes au niveau des organes pelviens (impossibilité de défécation indépendante), des mictions fréquentes ou une fausse envie de déféquer la vessie s'ajoutent aux premiers signes de la maladie. Si au début de la maladie tous les symptômes disparaissent sans laisser de trace, alors à chaque rechute ultérieure, les symptômes de la maladie « s'accumulent », ce qui forme progressivement un tableau clinique de défauts neurologiques. Les patients développent des troubles moteurs persistants (ataxie, parésie, perte de vision, trouble des fonctions pelviennes). Plus tard, ils sont rejoints par des troubles mentaux : la mémoire diminue, la dépression apparaît, suivie de l'euphorie, l'attention est altérée.

Aux stades ultérieurs de la maladie, certains patients développent des spasmes musculaires toniques (convulsions), la parole devient difficile et psalmodiée, des troubles du système nerveux autonome surviennent (chute de la tension artérielle en position debout, toux paroxystique), la douleur s'intensifie le long des racines nerveuses. de la colonne vertébrale. Peu à peu, la parésie spastique, accompagnée de spasmes douloureux, entraîne de graves complications - escarres et contractures.

Le tableau clinique du stade final de la maladie est assez similaire et est représenté par :

tremblements violents;
trouble de la coordination;
paralysies des nerfs crâniens ;
troubles de l'élocution;
incontinence urinaire et fécale;
perte de capacité de mouvement;
atrophie des nerfs optiques;
démence.

C'est intéressant! Les jeunes hommes souffrant de SEP présentent souvent un complexe de symptômes caractéristiques : la triade de Sheinberg, comprenant une faiblesse sexuelle, une incontinence urinaire et une constipation. En règle générale, cette forme de la maladie est difficile à corriger et progresse régulièrement.

Vidéo - Sclérose en plaques

Diagnostique

Avec un tableau clinique typique, le diagnostic de SEP ne fait aucun doute pour un spécialiste.

Dans de rares cas, des plaques de sclérose en plaques sont découvertes accidentellement lors d’une IRM pour une autre raison. Ceci est possible avec de petites zones de lésions cérébrales compensées par des tissus sains.

Pour évaluer la gravité de la maladie, ainsi que le niveau d'invalidité, des échelles spéciales sont utilisées, sur lesquelles l'état neurologique du patient est évalué en points.

La principale méthode paraclinique utilisée pour confirmer le diagnostic de SEP est l’IRM du cerveau. Avec son aide, les foyers de démyélinisation dans la substance blanche de la moelle épinière et du cerveau sont visualisés, leur emplacement et leur taille sont précisés. L'utilisation précoce de cette méthode n'est pas recommandée car les plaques sclérotiques ne se sont pas encore formées. Cependant, une IRM ultérieure est réalisée tous les 6 à 12 mois afin de surveiller en temps opportun la dynamique du processus et d'ajuster le traitement.

Le statut immunologique est évalué à l'aide d'une analyse de sang pour détecter les complexes auto-immuns. Pour identifier la déficience visuelle caractéristique des premiers stades de la maladie, un examen ophtalmoscopique est réalisé.

En outre, l’arsenal de techniques de diagnostic différentiel en cas de suspicion de SEP comprend :

examen du liquide céphalo-rachidien (ponction lombaire);
technique des potentiels évoqués cérébraux (visuels, sensoriels, auditifs) ;
électromyographie;
mesure de l'acuité auditive (audiométrie) ;
étude de la fonction d'équilibre (stabilographie).

Principes de traitement

Les principes de base du traitement des maladies sont une approche individuelle et le choix des formes et des méthodes en fonction de l'évolution et de la période de la maladie. Le médecin sélectionne un package de traitement pour chaque patient qui peut résoudre les problèmes suivants :

supprimer l'inflammation auto-immune dans le cerveau;
arrêter les manifestations d'exacerbations;
stimuler les réactions adaptatives du corps;
retarder le développement d'une rechute;
prévenir le développement de défauts neurologiques;
améliorer la qualité de vie (thérapie symptomatique, psychothérapie).

Afin d'arrêter les processus auto-immuns, les corticostéroïdes sont prescrits selon un régime spécial (méthylprednisolone). Les complications possibles de l'hormonothérapie (ulcères, saignements gastriques) sont évitées grâce à des agents enveloppants (Almagel). Une éventuelle carence en potassium est compensée par la prise de suppléments de potassium et une alimentation enrichie en ce minéral (abricots secs, raisins secs, pommes de terre au four).

Un élément important du traitement de la SEP est la normalisation des réponses immunitaires. Pour bloquer les réactions auto-immunes, des immunosuppresseurs (Mitoxantrone, Cyclosporine) sont utilisés. La stabilisation du statut immunitaire est obtenue à l'aide d'immunomodulateurs (acétate de glatiramère, interféron bêta).

Pour prévenir les œdèmes, les patients doivent suivre un régime pauvre en sel ; en cas de rétention d'eau, des diurétiques sont prescrits (Hypothiazide, Diacarb). Avec le développement de psychoses et d'états dépressifs, les antipsychotiques sont indiqués. Une maladie grave est une indication de plasmaphérèse.

C'est intéressant! Une méthode de rééducation des patients atteints de SEP développée par des neuroscientifiques japonais contribue à augmenter les connexions neuronales dans le cerveau. La méthode est basée sur des jeux informatiques pédagogiques utilisant des exercices de mémorisation, des énigmes et des puzzles. Une expérience clinique a confirmé son effet positif sur le fonctionnement de certaines parties du cerveau.

Les dernières avancées dans le traitement de la SEP ont été la transplantation de moelle osseuse après une chimiothérapie préliminaire.

Durée et pronostic de la maladie

L'évolution de la maladie peut varier. Dans environ 30 % des cas, on enregistre une forme bénigne de la maladie, dans laquelle les patients conservent une qualité de vie satisfaisante pendant de nombreuses années. L'absence de troubles neurologiques graves donne à ces patients la possibilité de s'adapter socialement pendant longtemps, de conserver la capacité de prendre soin d'eux-mêmes et même de travailler.

Chez environ 10 % des personnes atteintes de SEP, le processus pathologique suit dès le début une évolution progressivement progressive. Après seulement quelques années, les patients sont incapables de prendre soin d’eux-mêmes et de se déplacer de manière autonome. Les critères pronostiques favorables qui déterminent un pronostic relativement satisfaisant de la SEP sont :

sexe féminin des patients ;
courant ondulatoire;
rémissions à long terme;
sexe féminin des patients ;
apparition de la maladie à un jeune âge;
symptômes visuels dans la période initiale.

L'état de grossesse chez les patientes atteintes de SEP peut améliorer la fréquence des exacerbations, mais immédiatement après l'accouchement, le risque d'exacerbations augmente fortement.

La probabilité d'un pronostic favorable augmente si, après 5 ans de maladie, le patient ne présente aucune anomalie neurologique flagrante, bien que dans de rares cas, la maladie prenne une forme maligne après cette période.

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie chronique grave de mauvais pronostic. Bien que la sclérose soit souvent désignée familièrement comme un trouble de la mémoire chez les personnes âgées, le nom de « sclérose en plaques » n'a rien à voir avec la « sclérose » sénile ou la distraction.

La maladie doit son nom à une caractéristique pathologique distinctive : la présence de foyers dispersés de lésions de la gaine de myéline passant autour des fibres nerveuses du système nerveux central. Les nerfs sont exposés et ne peuvent plus transmettre les signaux. Cela est dû à des perturbations du fonctionnement du système immunitaire. Les dommages à la gaine de myéline entraînent une dégradation progressive du système nerveux, ce qui affecte l'état physique et psycho-émotionnel du patient.

Pourquoi la sclérose en plaques est-elle dangereuse ?

La sclérose en plaques se présente comme une maladie auto-immune primaire progressive du système nerveux central avec une détérioration constante du processus pathologique. Malheureusement, il convient de noter que la sclérose en plaques a un pronostic à vie décevant : la maladie est désormais incurable et son évolution est imprévisible. Parfois, elle évolue de manière bénigne (avec des exacerbations et des rémissions), mais une progression spasmodique ou régulière de la maladie est également possible. Même pendant la rémission, il existe un processus actif de lésion des cellules nerveuses et les troubles du système immunitaire se poursuivent.

Le tableau clinique de la sclérose en plaques est très étendu et comprend les troubles pathologiques suivants :

une forte diminution de l'acuité visuelle et du champ de vision, des troubles de la vision des couleurs ;
troubles du mouvement du globe oculaire, troubles pupillaires;
Troubles sensoriels – engourdissements ou picotements dans les mains et les pieds ;
syndromes douloureux;
troubles du mouvement - faiblesse musculaire, spasticité musculaire, manque de coordination ;
troubles de la déglutition;
vertiges;
dysfonctionnement des organes pelviens - miction, défécation, activité sexuelle ;
les troubles mentaux;
fatigue;
un complexe de troubles fonctionnels causés par une régulation altérée du tonus vasculaire ;
troubles du sommeil, du niveau de conscience et de l'éveil.

Les causes de la sclérose en plaques ne sont pas claires. Le traitement de la maladie est l’un des problèmes les plus graves de la médecine moderne, car il n’existe aucun médicament capable de guérir complètement la maladie. La thérapie vise à soulager la gravité des exacerbations de la pathologie, à arrêter ses symptômes neurologiques et à renforcer le système immunitaire.

Lors du traitement d'une maladie, la manière dont elle se manifeste est d'une grande importance - de manière agressive ou plus progressive. L'évolution agressive de la sclérose en plaques nécessite l'utilisation de médicaments puissants qui développent de nombreux effets secondaires.

La sclérose en plaques conduit inévitablement le patient au handicap. La maladie touche généralement les jeunes et, ces dernières années, de nouveaux cas de maladie ont été enregistrés de plus en plus chez les enfants, les adolescents et les jeunes femmes.

Mécanisme de développement de la maladie

Le développement de la sclérose en plaques se produit sur la base de trois processus pathologiques principaux :

réponse inflammatoire dans le système nerveux central ;
dommages à la gaine de myéline qui entoure les fibres nerveuses du système nerveux central ou périphérique - démyélinisation ;
mort progressive des cellules nerveuses.

La formation de plaques (inflammation) se produit principalement dans la substance blanche. Le processus de leur formation est particulièrement actif dans les colonnes postérieures et latérales de la moelle épinière, dans le pont, dans le cervelet et les nerfs optiques. C'est à ces moments qu'un nouveau symptôme de pathologie apparaît ou que les signes existants de la maladie s'aggravent clairement. La fréquence des exacerbations (attaques) de la maladie est associée à ce processus pathologique.

La destruction de la gaine de myéline alterne avec des étapes de rémission - le processus de restauration de la myéline. A cette époque, l'état du patient s'améliore nettement. Une rémission qui dure plus d'un mois est déjà définie comme stable.

Cependant, même lorsque la gaine de myéline est restaurée dès les premiers stades de la formation de la plaque, ce processus n’est pas suffisamment efficace. Par conséquent, aux stades ultérieurs de la pathologie, la restauration de la gaine de myéline est faiblement exprimée. Cela aggrave les symptômes courants des déficits neurologiques (symptômes neurologiques). La progression chronique de la sclérose en plaques commence : la sévérité des symptômes augmente sur plusieurs semaines sans stabilisation ni amélioration.

Groupes à risque

La maladie touche des personnes de tous âges. Les femmes tombent plus souvent malades. Cependant, les hommes souffrent de la forme la plus dangereuse et qui évolue le plus rapidement. Avec cette maladie, plusieurs parties du système nerveux sont touchées simultanément, ce qui se caractérise par l'apparition de divers troubles neurologiques. Les premiers signes de la maladie comprennent : une sensation d’engourdissement ou de douleur. Ces symptômes peuvent apparaître, puis disparaître et ne pas apparaître longtemps.

La taille des plaques varie de quelques millimètres à un centimètre ou plus. Si la maladie progresse, elles se rejoignent, formant de larges cicatrices. Des méthodes d'examen spéciales permettent d'identifier des lésions nouvelles et anciennes chez le même patient, puisque le processus ne s'arrête pas, mais ne s'atténue que pendant un certain temps, puis reprend.

La sclérose en plaques touche un assez grand nombre de personnes. Selon les statistiques, il y a plus de 2 millions de ces patients sur notre planète. La plupart de ces patients vivent dans les grandes villes. En Russie, en 2016, 150 000 patients ont été enregistrés. Lors de l'étude de l'épidémiologie de la maladie à Moscou, il a été constaté que l'apparition de la sclérose en plaques avant l'âge de 16 ans était observée chez 5,66 % des personnes.
La latitude géographique du lieu de résidence est également importante. Le taux d'incidence est le plus élevé chez ceux qui vivent au nord du 30e parallèle. Ceci est typique des résidents de tous les continents.

L’appartenance à une certaine race compte également. Les personnes de race caucasienne sont plus souvent exposées à cette maladie que les résidents des pays asiatiques : Chine, Japon, Corée.

Récemment, le nombre de personnes souffrant de sclérose en plaques a augmenté. Cela se produit à la fois en raison de l'augmentation du nombre de personnes malades et de la modernisation des équipements de diagnostic.

La sclérose en plaques est-elle héréditaire ?

Des années de recherche ont soutenu la théorie selon laquelle il existe une prédisposition génétique à la sclérose en plaques. Elle est déterminée par un ensemble de gènes, liés ou non à la réponse immunitaire (cela dépend du groupe ethnique auquel appartient la personne malade). Des facteurs héréditaires peuvent déterminer la forme clinique caractéristique de la sclérose en plaques et la progression de la maladie.

On suppose que chez les Européens, la maladie est associée à un ensemble de formes du gène DR2 sur le sixième chromosome. Cette association s'est avérée la plus significative lors de l'examen des cas de pathologie avec une apparition précoce de la maladie, c'est-à-dire avant l'âge de 16 ans.

Le facteur héréditaire de la sclérose en plaques est souvent associé à des causes externes. Les éléments suivants sont particulièrement importants pour la formation d'un contexte provoquant le développement de la maladie chez un enfant :

maladies infectieuses fréquentes, notamment virales, ainsi que mycoplasmes, staphylocoques, streptocoques, spirochète pallidum, champignons ;
stress psycho-émotionnel;
Carence en vitamine D, car elle peut supprimer les réactions associées à un trouble du système immunitaire de l'organisme.

Des taux élevés de vitamine D dans le sang réduisent le risque de développer une sclérose en plaques chez les Européens.

Causes

Il n’a pas encore été possible d’établir les causes de la sclérose en plaques. Les scientifiques suggèrent que la sclérose en plaques résulte de la coïncidence aléatoire de plusieurs facteurs nocifs pour la santé :

infections d'étiologies diverses;
empoisonnement;
rayonnement (y compris solaire) ;
mauvaise alimentation;
stress fréquent.

La sclérose en plaques n'est pas héréditaire, mais la dépendance génétique revêt une grande importance. Pas toujours, mais souvent observé chez des parents proches.

Comment se manifeste la sclérose en plaques ? Quels sont les signes ?

Aux premiers stades, la maladie peut ne pas se manifester même en présence de plaques dans le cerveau. Cela se produit parce que si un petit nombre de fibres nerveuses sont touchées, les fibres saines compensent complètement leur fonction. À mesure que le processus pathologique se propage, des symptômes neurologiques apparaissent également. La clinique dépend de l’emplacement et du degré de lésion du tissu cérébral du patient.

Au début, la maladie est instable. Les symptômes peuvent apparaître, durer un certain temps, puis disparaître et réapparaître. Avec le temps, les périodes de rémission se raccourcissent, puis disparaissent complètement, et l'intensité des phénomènes douloureux augmente. La déficience fonctionnelle dépend de l'emplacement des cicatrices qui gênent le passage de l'influx nerveux. Le plus souvent, les patients s'inquiètent de :

fatigue sans cause;
faiblesse fréquente;
l'acuité visuelle diminue, une vision double apparaît, puis une paralysie partielle ou complète des nerfs oculaires ou faciaux peut survenir ;
sensation d'engourdissement ou de picotement ;
tremblements ou tremblements dans les membres;
faiblesse musculaire;
la démarche devient instable;
la sensibilité tactile diminue chez 60 % des patients ;
une rétention de la miction et des selles apparaît, suivie d'une incontinence ;
la fonction sexuelle diminue;
dans les premiers stades, il y a des changements d'humeur fréquents, qui conduisent à des conflits avec les autres, puis à une dépression, à des troubles du comportement et à une diminution de l'intelligence ;
certains patients peuvent ressentir des douleurs – maux de tête, dos ou membres ;
finalement, une paralysie partielle ou complète survient.

Plusieurs syndromes, qui sont également des signes de la maladie, aident les médecins à diagnostiquer la maladie :

Le syndrome du « bain chaud » dans la sclérose en plaques est le plus fréquent. Elle se manifeste par une détérioration de l'état, une augmentation des symptômes neurologiques, notamment des troubles moteurs et visuels après un bain, un bain chaud, ou par une augmentation de la température ambiante.
Le syndrome de « clivage clinique » est une manifestation d'une divergence entre les symptômes de dommages à certains systèmes. Par exemple, un blanchissement des disques optiques, un rétrécissement des champs visuels avec une acuité visuelle normale et, à l'inverse, une diminution significative de la vision avec un fond d'œil normal. Ou une démarche spastique avec un faible tonus musculaire en position couchée.
Syndrome « d'inconstance des signes cliniques » - la gravité des manifestations neurologiques fluctue au cours d'une journée ou de plusieurs jours.

Les cliniciens appellent un signe atypique de la maladie une douleur associée à une altération du tonus musculaire, des spasmes musculaires douloureux, des troubles de la sensibilité, des modifications associées de la colonne vertébrale et des articulations et des maladies concomitantes.

Les signes de la sclérose en plaques sont individuels pour chaque patient. Cela dépend des parties du système nerveux central touchées et de la profondeur des dommages. L'apparition de nouveaux symptômes neurologiques ou l'intensification de symptômes déjà manifestés indique une exacerbation de la sclérose en plaques.

Diagnostic de la maladie

Jusqu’à récemment, le moment où le diagnostic de « sclérose en plaques » serait correctement établi n’avait pas une importance décisive, puisque le traitement n’avait aucun effet sur l’évolution de la maladie. Aujourd’hui, la situation a radicalement changé : un diagnostic précoce est d’une importance fondamentale. Cela est dû au fait qu'il a été découvert des médicaments immunomodulateurs qui ont un effet positif sur l'évolution de la maladie et ralentissent la progression de la sclérose en plaques.

Un diagnostic précoce et un traitement approprié peuvent réduire le risque de développer un handicap et offrir un bon pronostic au patient, qui peut maintenir son activité sociale, sa vie familiale et rester un membre à part entière de la société.

Malheureusement, la médecine moderne ne dispose pas de tests ni de méthodes spécifiques pour examiner la sclérose en plaques. Le diagnostic est difficile et repose sur le tableau clinique, les plaintes du patient, les résultats de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) et les études du liquide céphalo-rachidien, qui révèlent également des changements caractéristiques de cette maladie.

L'imagerie par résonance magnétique est l'une des méthodes d'examen modernes les plus efficaces qui nous permet d'identifier les modifications du cerveau et de la moelle épinière caractéristiques de la sclérose en plaques. Cette technique de recherche permet d'obtenir une image claire des structures du cerveau et de la moelle épinière et de décrire l'étendue de leurs dommages par le processus pathologique.

Les foyers de démyélinisation (plaques actives) ont une forme et un emplacement caractéristiques. La taille des lésions est généralement comprise entre 1 et 5 mm, mais parfois, en raison de la fusion et du gonflement, elles atteignent 10 mm. Les lésions « fraîches » du cerveau ont un contour inégal et peu clair. Les emplacements les plus typiques des lésions se situent le long des ventricules latéraux, dans le corps calleux. Des foyers de lésions de la moelle épinière peuvent également être identifiés.

Variantes de l'évolution de la maladie

La sclérose en plaques en tant que maladie a une évolution variée. Si un patient présente des symptômes neurologiques minimes depuis plus de dix ans, la maladie est définie comme légère et non agressive. Si au cours des cinq premières années il y a des exacerbations fréquentes avec des symptômes résiduels ou une progression rapide conduisant à l'impuissance totale des patients, une telle sclérose en plaques est définie comme maligne.

Les formes cliniques de la maladie dépendent du mode d’apparition de la sclérose en plaques :

Sclérose en plaques récurrente-rémittente.

Une évolution ondulante de la maladie avec des périodes de détérioration et d'amélioration. Cela se produit avec des exacerbations et des rémissions, une restauration complète ou incomplète des fonctions dans les périodes entre les exacerbations. Pendant les périodes de rémission, il n’y a pas d’augmentation des symptômes. Il s'agit d'une version classique de la maladie.

En règle générale, avec le temps, les rémissions sont observées moins fréquemment et chez la majorité des patients, elles entrent dans la phase de progression secondaire du processus pathologique.

Sclérose en plaques progressive secondaire.

Une augmentation progressive des symptômes avec de rares exacerbations (ou sans elles). Il y a des périodes de stabilisation. 15 à 20 ans après le début de la maladie, presque tous les patients deviennent handicapés. Mais environ 50 % des patients peuvent prendre soin d’eux-mêmes.

Sclérose en plaques primaire progressive.

Augmentation régulièrement progressive des troubles neurologiques dès le début de la maladie, sans exacerbations ni rémissions. Chez un quart des patients, l'état s'aggrave chaque année. Après 25 ans de maladie, presque tous les patients ont des problèmes de soins personnels. La prévalence de cette forme de sclérose en plaques est de 10 à 15 % des cas.

Sclérose en plaques primaire progressive avec exacerbations.

Une augmentation progressive des symptômes neurologiques dès le début de la maladie, dans le contexte de laquelle se produisent des exacerbations. Forme rare de la maladie, observée dans 3 à 5 % des cas.

Les principaux indicateurs de l'évolution de la maladie sont la présence et la fréquence d'exacerbations cliniquement détectables et le taux d'augmentation des symptômes neurologiques.

Traitement des exacerbations de la sclérose en plaques

L'objectif du traitement de la sclérose en plaques est d'atténuer l'évolution de la maladie, de prolonger les rémissions et de réduire les troubles neurologiques. Il est important d'aider le patient à maintenir sa capacité de travail, à retarder l'apparition du handicap, de l'impuissance au quotidien et à réduire la gravité du handicap.

L'exacerbation de la maladie est évaluée selon trois paramètres : la fréquence, la durée et la gravité des symptômes cliniques. Une IRM est réalisée pour identifier les lésions hyperintenses des cellules nerveuses.

Pour traiter l'exacerbation de la maladie, un traitement hormonal est effectué avec de la méthylprednisolone, un glucocorticoïde synthétique. Lors de la prise de médicaments de ce groupe, les effets secondaires suivants peuvent se développer :

l'apparition de gastrite, d'ulcères d'estomac;
hypertension artérielle;
perturbation du métabolisme eau-électrolyte, excrétion de sels de potassium;
augmentation de la pression intraoculaire, développement de cataractes stéroïdes ;
activation et adhésion des infections;
la réactivation du processus tuberculeux est possible ;
troubles mentaux - anxiété, troubles du sommeil, changements émotionnels, psychoses stéroïdiennes ;
augmentation des taux de glucose dans le sang, l'urine, manifestation d'un diabète sucré latent, d'un diabète stéroïdien ;
, nécrose aseptique du col fémoral en cas d'utilisation prolongée ;
perturbation du rythme cardiaque lors de la prescription de doses élevées.

Pour corriger les effets secondaires des corticoïdes, une alimentation riche en potassium, des médicaments contenant du potassium et du calcium, des diurétiques et des médicaments protégeant la muqueuse gastrique sont simultanément prescrits. La surveillance de la pression artérielle, de la glycémie et de l'électrocardiogramme est également nécessaire.

Les contre-indications à la corticothérapie sont :

augmentation significative de la pression artérielle;
diabète sucré avec glycémie élevée;
tuberculose pulmonaire;
la présence de tout autre processus infectieux ;
la présence d'une gastrite érosive ou d'un ulcère gastrique.

À cet égard, tous les patients, avant de prescrire un traitement hormonal, doivent effectuer un test de glycémie, une radiographie pulmonaire et une gastroscopie (examen endoscopique du tube digestif).

L'hormonothérapie pulsée arrête non seulement les exacerbations de la sclérose en plaques, mais ralentit également la progression de la maladie. En cas d'exacerbations graves, la plasmaphérèse est indiquée - une procédure de purification du sang.

La deuxième direction de traitement de la maladie est la thérapie immunocorrectrice. Il vise à réduire la fréquence des exacerbations. Les médicaments qui modifient l'évolution de la sclérose en plaques comprennent les interférons bêta (immunomodulateurs) et l'acétate de glatiramère. Le processus inflammatoire est limité par l'immunoglobuline G, utilisée à fortes doses par voie intraveineuse. Le principal problème du traitement avec des médicaments qui affectent la fréquence des exacerbations et le taux de progression est qu'ils sont coûteux.

La troisième direction de traitement de la maladie est le traitement symptomatique : traitement de l'augmentation du tonus musculaire, des lésions du nerf optique, des syndromes douloureux, de l'incontinence urinaire, des troubles du gros intestin, de la diminution de la puissance chez l'homme et d'autres signes de la maladie.

Si les patients présentent des troubles du mouvement persistants, ils peuvent nécessiter des mesures de rééducation visant à réduire la spasticité des membres, à améliorer la coordination ou la motricité fine en présence de tremblements ou de faiblesse des bras.

Les patients atteints de sclérose en plaques ont particulièrement besoin d'un soutien psychologique régulier en raison du processus difficile d'acceptation du diagnostic et des troubles émotionnels qui surviennent au cours de la progression de la maladie. La psychothérapie est donc indiquée à tous les stades de la maladie.

Sclérose en plaques : pronostic de la maladie

Chez la moitié des patients, la sclérose en plaques récurrente-rémittente évolue après 10 ans vers une forme secondaire progressive de la maladie. Après 25 ans, presque tous les patients ne reçoivent que peu d’aide du traitement.

S'il n'y a pas de traitement de soutien, sur 15 ans de développement de la maladie, 80 % des patients présentent un dysfonctionnement organique, 70 % des patients ont des difficultés à prendre soin d'eux-mêmes et la moitié des patients ne peuvent pas se déplacer de manière autonome.

Des troubles autonomes sont détectés chez 80 % des patients :

diminution modérée constante de la température corporelle;
étourdissements, hypertension artérielle ;
troubles de la transpiration ;
lors d'une exacerbation de la maladie, une arythmie cardiaque se développe ;
une activité physique réduite forme l'ostéoporose;
dysfonctionnement respiratoire - essoufflement, sensation de manque d'air, difficulté à tousser, hoquet prolongé.

Dans la sclérose en plaques chez les enfants, la progression secondaire de la maladie survient après environ 30 ans. La qualité de vie des adolescents est aggravée par les états dépressifs, la fatigue chronique et l'anxiété.

Les résultats et le pronostic de la maladie dépendent de la rapidité du diagnostic et de la mise en place d'un traitement adéquat de la maladie avec des médicaments qui modifient l'évolution de la sclérose en plaques. Les médicaments ralentissent l’augmentation du handicap.

La recherche sur la cause de la sclérose en plaques, l'évolution de la maladie et la recherche de médicaments pour la traiter sont menées très activement. Le moment approche où l’on trouvera des moyens de prévenir la progression secondaire de la maladie. Le traitement de la sclérose en plaques va radicalement changer. Le traitement visera à influencer les mécanismes d'apparition et de développement de la maladie.

La sclérose en plaques est une maladie du système nerveux qui survient chez les jeunes et les personnes d'âge moyen (15 à 40 ans).

Une caractéristique de la maladie est la lésion simultanée de plusieurs parties différentes du système nerveux, ce qui entraîne l'apparition de divers symptômes neurologiques chez les patients. Une autre caractéristique de la maladie est son évolution rémittente. Cela signifie alterner des périodes de détérioration (exacerbation) et d’amélioration (rémission).

La base de la maladie est la formation de foyers de destruction de la gaine nerveuse (myéline) dans le cerveau et la moelle épinière. Ces lésions sont appelées plaques de sclérose en plaques.

La taille des plaques est généralement petite, de quelques millimètres à plusieurs centimètres, mais à mesure que la maladie progresse, de grandes plaques confluentes peuvent se former.

Causes

Les facteurs externes défavorables comprennent

infections virales et bactériennes fréquentes;
influence des substances toxiques et des rayonnements ;
caractéristiques nutritionnelles ;
lieu de résidence géoécologique, son influence sur le corps des enfants est particulièrement grande ;
blessures;
situations stressantes fréquentes;
prédisposition génétique, probablement associée à une combinaison de plusieurs gènes qui provoquent des perturbations principalement au niveau du système immunorégulateur.

Chez chaque personne, plusieurs gènes participent simultanément à la régulation de la réponse immunitaire. Dans ce cas, le nombre de gènes en interaction peut être important.

Des études récentes ont confirmé la participation obligatoire du système immunitaire – primaire ou secondaire – au développement de la sclérose en plaques. Les troubles du système immunitaire sont associés aux caractéristiques de l’ensemble des gènes qui contrôlent la réponse immunitaire.

La plus répandue est la théorie auto-immune de la survenue de la sclérose en plaques (reconnaissance des cellules nerveuses par le système immunitaire comme « étrangères » et leur destruction).

Compte tenu du rôle prépondérant des troubles immunologiques, le traitement de cette maladie repose avant tout sur la correction des troubles immunitaires.

Manifestations de la sclérose en plaques

Les symptômes de la sclérose en plaques impliquent des lésions dans plusieurs parties différentes du cerveau et de la moelle épinière.

Les signes d'atteinte du tractus pyramidal peuvent s'exprimer par une augmentation des réflexes pyramidaux sans diminution ou avec une légère diminution de la force musculaire ou l'apparition de fatigue musculaire lors de l'exécution de mouvements, mais tout en maintenant les fonctions de base.

Les signes de dommages au cervelet et à ses conducteurs se manifestent par des tremblements et une altération de la coordination des mouvements.

La gravité de ces signes peut varier de minime à l’incapacité d’effectuer des mouvements.

Une diminution du tonus musculaire est typique des lésions cérébelleuses.

Chez les patients atteints de sclérose en plaques, des lésions des nerfs crâniens peuvent être détectées, le plus souvent des nerfs oculomoteurs, trijumeau, facial et hypoglosse.

Des signes d'altération de la sensibilité profonde et superficielle sont détectés chez 60 % des patients. Parallèlement à cela, une sensation de picotement et de brûlure dans les doigts et les orteils peut être détectée.

Les signes fréquents de la sclérose en plaques sont des dysfonctionnements des organes pelviens : impériosités urgentes, fréquence accrue, rétention d'urine et de selles et, à des stades ultérieurs, incontinence.

Possibilité de vidange incomplète de la vessie, qui est souvent à l'origine d'une infection génito-urinaire. Certains patients peuvent rencontrer des problèmes liés à la fonction sexuelle, qui peuvent coïncider avec un dysfonctionnement des organes pelviens ou constituer un symptôme indépendant.

Chez 70 % des patients, des symptômes de déficience visuelle sont détectés : diminution de l'acuité visuelle d'un ou des deux yeux, modifications des champs visuels, images floues d'objets, perte de luminosité visuelle, distorsion des couleurs et perturbation du contraste.

Les changements neuropsychologiques liés à la sclérose en plaques comprennent une diminution de l'intelligence et des troubles du comportement. Le plus souvent, la dépression prédomine chez les patients atteints de sclérose en plaques. Dans la sclérose en plaques, l’euphorie s’accompagne souvent d’une diminution de l’intelligence, d’une sous-estimation de la gravité de l’état et d’une désinhibition du comportement.

Environ 80 % des patients atteints de sclérose en plaques aux premiers stades de la maladie présentent des signes d'instabilité émotionnelle avec des changements d'humeur soudains et répétés sur une courte période de temps.

La détérioration de l'état du patient avec l'augmentation de la température ambiante est associée à une sensibilité accrue des cellules nerveuses affectées aux modifications de l'équilibre électrolytique.

Certains patients peuvent ressentir de la douleur :

douleur le long de la colonne vertébrale et des espaces intercostaux en forme de « ceinture »,
douleurs musculaires causées par une augmentation du tonus.

Dans les cas typiques, la sclérose en plaques se présente comme suit : l'apparition soudaine des signes de la maladie en pleine santé.

Il peut s'agir de troubles visuels, moteurs ou de tout autre trouble, dont la gravité va de à peine perceptible à une perturbation grave des fonctions du corps.

L'état général reste bon. Suite à une exacerbation, une rémission se produit, pendant laquelle le patient se sent presque en bonne santé, puis une exacerbation se reproduit.

Cela devient plus grave, laissant derrière lui un défaut neurologique, et cela se répète jusqu'à l'apparition d'un handicap.

Diagnostique

Le diagnostic de la sclérose en plaques repose sur les données d'un entretien avec le patient, d'un examen neurologique et des résultats de méthodes d'examen supplémentaires.

Aujourd'hui, l'imagerie par résonance magnétique du cerveau et de la moelle épinière et la présence d'immunoglobulines oligoclonales dans le liquide céphalo-rachidien sont considérées comme les plus informatives.

Compte tenu du rôle majeur des réactions immunologiques dans le développement de la sclérose en plaques, des analyses de sang régulières chez les patients – ce qu’on appelle la surveillance immunologique – sont particulièrement importantes pour surveiller la maladie.

Il est nécessaire de comparer les indicateurs d'immunité avec les indicateurs précédents du même patient, mais pas avec des personnes en bonne santé.

Traitement de la sclérose en plaques

Des médicaments antiviraux sont utilisés dans le traitement. La base de leur utilisation est l'hypothèse de la nature virale de la maladie.

Le médicament le plus efficace contre la sclérose en plaques est le bêtaferon. La durée totale du traitement peut aller jusqu'à 2 ans ; a des indications strictes : il est prescrit aux patients présentant une forme d'évolution cyclique et un léger déficit neurologique.

L'expérience avec l'utilisation de Betaferon a montré une réduction significative du nombre d'exacerbations, leur évolution plus légère et une diminution de la surface totale des foyers inflammatoires selon l'imagerie par résonance magnétique.

Reaferon-A a un effet similaire. Reaferon est prescrit 1,0 IM 4 fois par jour pendant 10 jours, puis 1,0 IM une fois par semaine pendant 6 mois.

Des inducteurs d'interféron sont également utilisés :

bon myl,
prodigiosien,
le zymosane,
le dipyridamole,
médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (indométhacine, voltaren).

La ribonucléase, une préparation enzymatique obtenue à partir du pancréas de bovins, inhibe la reproduction d'un certain nombre de virus contenant de l'ARN.

La ribonucléase est administrée à raison de 25 mg par voie intramusculaire 4 à 6 fois par jour pendant 10 jours.

Le médicament est utilisé après le test : une solution de travail de RNase à la dose de 0,1 est injectée par voie sous-cutanée sur la surface interne de l'avant-bras. 0,1 ml de solution saline est injecté de la même manière dans la zone symétrique (témoin). La réaction est lue après 24 heures. Négatif - en l'absence de manifestations locales.

En cas de rougeur ou d’enflure au site d’injection de la RNase, le médicament ne doit pas être utilisé.

Le dibazol a un effet antiviral et immunomodulateur. Il est prescrit en microdoses de 5 à 8 mg (0,005 à 0,008) sous forme de comprimés toutes les 2 heures pendant 5 à 10 jours.

Thérapie hormonale

Pour la sclérose en plaques, des hormones - les glucocorticoïdes - sont utilisées. Il existe de nombreux schémas d'utilisation des glucocorticoïdes dans la sclérose en plaques.

Synacthen-depot est un analogue synthétique de l'hormone corticotropine, constitué de ses 24 premiers acides aminés, et constitue un médicament très efficace pour le traitement de la sclérose en plaques.

Peut être utilisé comme remède indépendant et en association avec des glucocorticoïdes. L'action de synacthen depot se poursuit après une seule administration pendant 48 heures.

Il existe plusieurs options pour son utilisation : le médicament est administré 1 mg une fois par jour pendant une semaine, puis à la même dose après 2-3 jours 3 à 4 fois, puis une fois par semaine 3 à 4 fois ou administré 1 mg 3 jours. , puis 2 jours plus tard à la 3ème cure de 20 injections.

Les complications liées à la prise de médicaments de ce groupe sont le syndrome d'Itsenko-Cushing, une augmentation de la glycémie, un œdème, une asthénie, des infections bactériennes, des saignements gastriques, des cataractes, une insuffisance cardiaque, un hirsutisme, des troubles végétatifs-vasculaires.

Lors de la prise de fortes doses de glucocorticoïdes, il est nécessaire de prescrire simultanément de l'almagel, un régime pauvre en sodium et en glucides, riche en potassium et en protéines, et des suppléments de potassium.

L'acide ascorbique participe à la synthèse des glucocorticoïdes. Sa posologie varie considérablement et dépend de l'état du patient.

L'étimizole active la fonction hormonale de l'hypophyse, ce qui entraîne une augmentation du taux de glucocorticostéroïdes dans le sang et a des effets anti-inflammatoires et antiallergiques. Prescrire 0,1 g 3 à 4 fois par jour.

Traitements supplémentaires

Nootropil (piracetam) est prescrit par voie orale, 1 capsule 3 fois par jour et la dose est ajustée à 2 capsules 3 fois par jour ; lorsqu'un effet thérapeutique est atteint, la dose est réduite à 1 capsule 3 fois par jour.

Lors du traitement par le piracétam, des complications sous forme de réactions allergiques sont possibles, en grande partie dues à la présence de sucre dans le médicament. Par conséquent, lors du déroulement du cours, il est nécessaire de limiter la quantité de sucre dans les aliments et d'exclure les sucreries de l'alimentation. La durée du traitement par Nootropil est de 1 à 3 mois.

Acide glutamique - jusqu'à 1 g 3 fois par jour.

Actovegin est indiqué pour améliorer les processus métaboliques dans le cerveau. Le médicament est administré par voie intraveineuse à raison de 1 ampoule contenant du glucose à raison de 2 ml/min.

Le Solcoseryl, prescrit par voie intraveineuse, a un effet similaire. Améliore les processus métaboliques et la régénération des tissus.

La transfusion de plasma est une méthode de traitement très efficace. Du plasma natif et frais congelé est utilisé, 150 à 200 ml IV 2 à 3 fois avec des intervalles entre les perfusions de 5 à 6 jours.

Thérapie désensibilisante : le gluconate de calcium par voie intraveineuse ou en comprimés, la suprastine, le tavegil, etc. sont largement utilisés.

Les décongestionnants sont relativement rarement utilisés.

Parmi les diurétiques, la préférence est donnée au furosémide - 1 comprimé (40 mg) une fois par jour le matin. Si l'effet est insuffisant, la dose est répétée le lendemain ou la cure suivante est réalisée : 1 comprimé pendant 3 jours, puis une pause de 4 jours puis pris encore 3 jours selon le même schéma.

Hemodez peut être ajouté à des médicaments qui augmentent la miction. Ce médicament a également un effet anti-intoxication. Hemodez est administré par voie intraveineuse à 200-500 (adultes) sous forme chaude (à une température de 35-36°C, 40-80 gouttes par minute, un total de 5 injections avec un intervalle de 24 heures. Dans certains cas, il Il est utile d'alterner les injections d'hémodez avec l'administration de rhéopolyglucine.

En plus de son effet détoxifiant, la Réopolyglucine améliore la numération globulaire et rétablit la circulation sanguine dans les capillaires.

Dalargin normalise les protéines régulatrices, est un immunomodulateur et affecte l'état fonctionnel des membranes cellulaires et de la conduction nerveuse. Il est recommandé de prendre 1 mg IM 2 fois par jour pendant 20 jours.

La T-activine est utilisée à la dose de 100 mcg par jour pendant 5 jours, puis après une pause de 10 jours, 100 mcg supplémentaires pendant 2 jours.

La plasmaphérèse dans le traitement de la sclérose en plaques

Cette méthode est utilisée dans les cas particulièrement graves lors d'une exacerbation. Recommandé de 3 à 5 séances.

Il existe de nombreuses possibilités d'utilisation de la plasmaphérèse : de 700 ml à 3 litres de plasma lors de chaque séance (à raison de 40 ml pour 1 kg de poids corporel), en moyenne 1000 ml. Le liquide éliminé est remplacé par de l'albumine, des solutions polyioniques et de la rhéopolyglucine. Cours 5-10 séances.

Mode d'utilisation de la plasmaphérèse : après 2 jours pour la 3ème 5 fois ou tous les deux jours.

Habituellement, la plasmaphérèse est associée à l'administration de métypre (après une séance de plasmaphérèse, 500 à 1 000 mg sont administrés par voie intraveineuse pour 500 ml de solution saline) 5 fois, suivi d'un passage à la prise de prednisolone tous les deux jours à raison de 1 mg/kg. avec une réduction de dose de 5 mg chaque prise ultérieure jusqu'à une dose d'entretien (10 mg 2 fois par semaine).

Le cytochrome-C est une enzyme obtenue à partir du tissu cardiaque bovin. Il est prescrit 4 à 8 ml d'une solution à 0,25% 1 à 2 fois par jour par voie intramusculaire. Avant de commencer à utiliser le cytochrome, la sensibilité individuelle à celui-ci est déterminée : 0,1 ml du médicament est administré par voie intraveineuse. Si aucune rougeur du visage, démangeaisons ou urticaire n’est observée dans les 30 minutes, le traitement peut alors commencer.

Moyens pour améliorer la circulation sanguine

L'acide nicotinique a un effet vasodilatateur prononcé. Le médicament est administré à des doses croissantes de 0,5 (1,0) à 7,0 ml IM et de 7,0 à 1,0.

Le nicotinate de xanthinol a un effet similaire. Synonymes : téonicol, complamine. Le médicament combine les propriétés de substances des groupes théophylline et acide nicotinique, agit sur la circulation périphérique et améliore la circulation cérébrale.

La cinnarizine a un effet multiforme : améliore la circulation cérébrale et coronarienne, la microcirculation, a un effet positif sur l'état du sang, soulage les vasospasmes, etc.

Cavinton est utilisé dans le traitement de la sclérose en plaques. S'il n'y a pas de contre-indications (grossesse, arythmies), il est prescrit par voie orale 1 à 2 comprimés (0,02) 3 fois par jour. Il dilate sélectivement les vaisseaux sanguins du cerveau, améliore l'apport d'oxygène au cerveau et favorise l'absorption du glucose par le cerveau.

Il existe des informations sur la possibilité d'utiliser Cavinton sous forme d'injections intraveineuses (gouttes). Il est administré à la dose de 10 à 20 mg (1 à 2) ampoules dans 500 ml de solution isotonique.

Le Trental, les carillons, le pentamère et l'agapurine ont des effets similaires à ceux du Cavinton. Trental est prescrit à la dose de 0,2 (2 comprimés) 3 fois par jour après les repas. Après l'apparition de l'effet thérapeutique, la dose est réduite à 1 comprimé 3 fois par jour. 0,1 mg (1 ampoule) est administré par voie intraveineuse dans 250 à 500 ml de solution isotonique pendant 90 à 180 minutes. À l'avenir, la dose pourra être augmentée.

Le carillon est un remède qui améliore la circulation cérébrale et coronarienne. Il est bien toléré et ne doit pas être prescrit uniquement dans les formes sévères d'athérosclérose coronarienne et les affections précollaptoïdes. Il est généralement pris à la dose de 25 mg pendant plusieurs mois, 1 à 2 comprimés une heure avant les repas, 3 fois par jour.

Un tonique qui améliore la fonction cérébrale est la phytine, une préparation complexe de phosphore organique contenant un mélange de sels de calcium et de magnésium de divers acides phosphoriques d'inositol. Pour la sclérose en plaques, prenez 1 à 2 comprimés 3 fois par jour.

L'acétate de tocophérol (vitamine E) est un antioxydant, protège divers tissus des changements oxydatifs, participe à la biosynthèse des protéines, à la division cellulaire et à la respiration tissulaire. A la capacité d’inhiber la peroxydation lipidique. Apport quotidien - 50 à 100 mg pendant 1 à 2 mois (une goutte de solution à 5 %, 10 % ou 30 % du médicament provenant d'une pipette oculaire contient respectivement 1, 2, 6,5 mg d'acétate de tocophérol).

Remèdes populaires dans le traitement de la sclérose en plaques

Graines de blé germées : 1 cuillère à soupe de blé est lavée à l'eau tiède, placée entre des couches de toile ou autre tissu et placée dans un endroit chaud. Après 1 à 2 jours, des pousses de 1 à 2 mm apparaissent.

Le blé germé est passé dans un hachoir à viande, versé avec du lait chaud et une pâte est préparée. A consommer le matin, à jeun. Prendre quotidiennement pendant un mois, puis 2 fois par semaine. Cours - 3 mois. Les graines de blé germées contiennent des vitamines B, des substances hormonales et des microéléments.

La propolis est un déchet des abeilles. Une solution à 10% est préparée : 10,0 de propolis sont broyées, mélangées à 90,0 de beurre chauffé à 90°, bien mélangées. Prendre 1/2 cuillère à café de miel (si toléré) 3 fois par jour. Progressivement, la dose peut être augmentée jusqu'à 1 cuillère à café 3 fois par jour. La durée du traitement est de 1 mois.

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