पैराथायरायड ग्रंथियों की हार्मोनल तैयारी। अग्नाशयी हार्मोन सोमाटोस्टैटिन, वासो-गहन पेप्टाइड, अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड

थायरॉइड ग्रंथि (थायरोटॉक्सिकोसिस, ग्रेव्स डिजीज) के हाइपरफंक्शन के लिए एंटीथायरॉइड दवाओं का उपयोग किया जाता है। वर्तमान में, एंटीथायरॉइड दवाओं का मुख्य रूप से उपयोग किया जाता है थियामेज़ोल (मर्काज़ोलिल), जो थायरोपरोक्सीडेज को रोकता है और इस प्रकार थायरोग्लोबुलिन के टाइरोसिन अवशेषों के आयोडिनेशन को रोकता है और टी 3 और टी 4 के संश्लेषण को बाधित करता है। अंदर असाइन करें। इस दवा का उपयोग करते समय, ल्यूकोपेनिया, एग्रानुलोसाइटोसिस और त्वचा पर चकत्ते संभव हैं। एक बढ़े हुए थायरॉयड ग्रंथि संभव है।

एंटीथायरॉइड दवाओं के रूप में, आयोडाइड्स को आंतरिक रूप से निर्धारित किया जाता है - कालिया आयोडाइडया सोडियम आयोडाइडउच्च पर्याप्त खुराक (160-180 मिलीग्राम) में। इस मामले में, आयोडाइड्स पिट्यूटरी ग्रंथि के थायरॉयड-उत्तेजक हार्मोन के उत्पादन को कम करते हैं; T3 और T4 का संश्लेषण और विमोचन संगत रूप से कम हो जाता है। इसके तंत्र में समान थायराइड-उत्तेजक हार्मोन की रिहाई का निषेध भी किसके उपयोग से मनाया जाता है डायोडोटायरोसिन... दवाओं का उपयोग आंतरिक रूप से किया जाता है। वे थायरॉयड ग्रंथि की मात्रा में कमी का कारण बनते हैं। दुष्प्रभाव: सिरदर्द, लैक्रिमेशन, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, लार ग्रंथियों में दर्द, लैरींगाइटिस, त्वचा पर चकत्ते।

3. थायरॉइड ग्रंथि के पैराफोलिक्युलर कोशिकाओं के हार्मोन की तैयारी

थायरॉयड ग्रंथि की पैराफॉलिक्युलर कोशिकाएं कैल्सीटोनिन का स्राव करती हैं, जो अस्थि ऊतक के विघटन को रोकता है, ऑस्टियोक्लास्ट की गतिविधि को कम करता है। इसका परिणाम रक्त में कैल्शियम आयनों की सामग्री में कमी है। एक दवा कैल्सीटोनिनऑस्टियोपोरोसिस के लिए उपयोग किया जाता है।

पैराथायरायड हार्मोन दवा

पैराथायरायड ग्रंथियों का पॉलीपेप्टाइड हार्मोन, पैराथाइरॉइड हार्मोन, कैल्शियम और फास्फोरस के आदान-प्रदान को प्रभावित करता है। हड्डी के ऊतकों के डीकैल्सीफिकेशन का कारण बनता है। जठरांत्र संबंधी मार्ग से कैल्शियम आयनों के अवशोषण को बढ़ावा देता है, कैल्शियम के पुन: अवशोषण को बढ़ाता है और गुर्दे की नलिकाओं में फॉस्फेट के पुन: अवशोषण को कम करता है। इस संबंध में, अभिनय करते समय पैराथाइरॉइड हार्मोन रक्त प्लाज्मा में Ca 2+ के स्तर को बढ़ाता है। वध करने वाले मवेशियों के पैराथायरायड ग्रंथियों से औषधीय उत्पाद पैराथायराइडिनहाइपोपैरथायरायडिज्म, स्पैस्मोफिलिया के लिए उपयोग किया जाता है।

अग्नाशय हार्मोन की तैयारी

अग्न्याशय एक बाहरी और आंतरिक स्रावी ग्रंथि है। लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाएं इंसुलिन का उत्पादन करती हैं, α-कोशिकाएं - ग्लूकागन। ये हार्मोन रक्त शर्करा के स्तर पर विपरीत प्रभाव डालते हैं: इंसुलिन इसे कम करता है, और ग्लूकागन इसे बढ़ाता है।

1. इंसुलिन की तैयारी और सिंथेटिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंट

इंसुलिन कोशिका झिल्ली के रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है, जो टाइरोसिन किनसे के साथ मिलकर होता है। इस संबंध में, इंसुलिन:

ऊतक कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज के आत्मसात को बढ़ावा देता है (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अपवाद के साथ), कोशिका झिल्ली में ग्लूकोज के परिवहन को सुविधाजनक बनाता है;

जिगर में ग्लूकोनोजेनेसिस को कम करता है;

3) ग्लाइकोजन के गठन और यकृत में इसके जमाव को उत्तेजित करता है;

4) प्रोटीन और वसा के संश्लेषण को बढ़ावा देता है और उनके अपचय को रोकता है;

5) जिगर और कंकाल की मांसपेशियों में ग्लाइकोजेनोलिसिस को कम करता है।

अपर्याप्त इंसुलिन उत्पादन के साथ, मधुमेह मेलिटस विकसित होता है, जिसमें कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन चयापचय बाधित होता है।

टाइप I डायबिटीज मेलिटस (इंसुलिन-आश्रित) लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाओं के विनाश से जुड़ा है। टाइप I डायबिटीज मेलिटस के मुख्य लक्षण: हाइपरग्लाइसेमिया, ग्लूकोसुरिया, पॉल्यूरिया, प्यास, पॉलीडिप्सिया (तरल पदार्थ का सेवन में वृद्धि), कीटोनीमिया, केटोनुरिया, केटासिडोसिस। मधुमेह मेलिटस के गंभीर रूप उपचार के बिना घातक हैं; मृत्यु हाइपरग्लाइसेमिक कोमा (महत्वपूर्ण हाइपरग्लाइसेमिया, एसिडोसिस, बेहोशी, मुंह से एसीटोन की गंध, मूत्र में एसीटोन की उपस्थिति, आदि) की स्थिति में होती है। टाइप I डायबिटीज मेलिटस में, एकमात्र प्रभावी दवाएं पैरेंटेरल इंसुलिन की तैयारी हैं।

मधुमेह मेलिटस टाइप II (गैर-इंसुलिन निर्भर) इंसुलिन स्राव में कमी (β-कोशिकाओं की गतिविधि में कमी) या इंसुलिन के लिए ऊतक प्रतिरोध के विकास के साथ जुड़ा हुआ है। इंसुलिन प्रतिरोध को इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या या संवेदनशीलता में कमी के साथ जोड़ा जा सकता है। इस मामले में, इंसुलिन का स्तर सामान्य या ऊंचा भी हो सकता है। ऊंचा इंसुलिन का स्तर मोटापे (एनाबॉलिक हार्मोन) में योगदान देता है, यही वजह है कि टाइप II मधुमेह को कभी-कभी मोटापा मधुमेह कहा जाता है। टाइप II डायबिटीज मेलिटस में, मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों का उपयोग किया जाता है, जो यदि उनकी प्रभावशीलता अपर्याप्त है, तो इंसुलिन की तैयारी के साथ संयुक्त होते हैं।

इंसुलिन की तैयारी

वर्तमान में, सर्वोत्तम इंसुलिन की तैयारी मानव इंसुलिन की पुनः संयोजक तैयारी है। इनके अलावा, सूअरों के अग्न्याशय (पोर्सिन इंसुलिन) से प्राप्त इंसुलिन की तैयारी का उपयोग किया जाता है।

मानव इंसुलिन की तैयारी आनुवंशिक इंजीनियरिंग विधियों द्वारा निर्मित की जाती है।

मानव इंसुलिन घुलनशील(एक्ट्रैपिड एनएम) 1 मिलीलीटर में 40 या 80 इकाइयों की सामग्री के साथ 5 और 10 मिलीलीटर की शीशियों में, साथ ही सिरिंज पेन के लिए 1.5 और 3 मिलीलीटर के कारतूस में निर्मित होता है। दवा आमतौर पर भोजन से 15-20 मिनट पहले, दिन में 1-3 बार त्वचा के नीचे इंजेक्ट की जाती है। हाइपरग्लेसेमिया या ग्लूकोसुरिया की गंभीरता के आधार पर खुराक को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है। प्रभाव 30 मिनट के बाद विकसित होता है और 6-8 घंटे तक रहता है। लिपोडिस्ट्रॉफी चमड़े के नीचे के इंसुलिन इंजेक्शन की साइटों पर विकसित हो सकती है, इसलिए इंजेक्शन साइट को लगातार बदलने की सिफारिश की जाती है। मधुमेह कोमा के लिए, इंसुलिन अंतःशिर्ण रूप से दिया जा सकता है। इंसुलिन की अधिकता के मामले में, हाइपोग्लाइसीमिया विकसित होता है। पीलापन, पसीना, गंभीर भूख, कंपकंपी, धड़कन, चिड़चिड़ापन, कंपकंपी दिखाई देती है। हाइपोग्लाइसेमिक शॉक (चेतना की हानि, आक्षेप, बिगड़ा हुआ हृदय कार्य) विकसित हो सकता है। हाइपोग्लाइसीमिया के पहले संकेत पर, व्यक्ति को चीनी, कुकीज़ या अन्य ग्लूकोज युक्त खाद्य पदार्थ खाने चाहिए। हाइपोग्लाइसेमिक शॉक के मामले में, ग्लूकागन को इंट्रामस्क्युलर रूप से इंजेक्ट किया जाता है या 40% ग्लूकोज समाधान को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

जिंक निलंबन क्रिस्टलीय मानव इंसुलिन(अल्ट्राहार्ड एनएम) केवल त्वचा के नीचे इंजेक्ट किया जाता है। इंसुलिन धीरे-धीरे चमड़े के नीचे के ऊतकों से अवशोषित होता है; प्रभाव 4 घंटे के बाद विकसित होता है; 8-12 घंटे के बाद अधिकतम प्रभाव; कार्रवाई की अवधि 24 घंटे है। दवा का उपयोग तेजी से और छोटी कार्रवाई की दवाओं के संयोजन में एक मूल एजेंट के रूप में किया जा सकता है।

पोर्सिन इंसुलिन की तैयारी मानव इंसुलिन की तैयारी के समान होती है। हालांकि, उनका उपयोग करते समय, एलर्जी की प्रतिक्रिया संभव है।

इंसुलिनघुलनशीलतटस्थ 1 मिलीलीटर में 40 या 80 इकाइयों की सामग्री के साथ 10 मिलीलीटर शीशियों में उपलब्ध है। भोजन से 15 मिनट पहले दिन में 1-3 बार त्वचा के नीचे इंजेक्शन लगाया जाता है। इंट्रामस्क्युलर और अंतःशिरा प्रशासन संभव है।

इंसुलिन- जस्तानिलंबनबेढबकेवल त्वचा के नीचे इंजेक्ट किया जाता है, इंजेक्शन स्थल से इंसुलिन का धीमा अवशोषण प्रदान करता है और तदनुसार, एक लंबी कार्रवाई करता है। 1.5 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत; 5-10 घंटे के बाद चरम कार्रवाई; कार्रवाई की अवधि - 12-16 घंटे।

इंसुलिन जिंक निलंबन क्रिस्टलीयकेवल त्वचा के नीचे इंजेक्शन। 3-4 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत; 10-30 घंटों के बाद चरम कार्रवाई; कार्रवाई की अवधि 28-36 घंटे।

सिंथेटिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंट

सिंथेटिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों के निम्नलिखित समूह हैं:

1) सल्फोनीलुरिया डेरिवेटिव;

2) बिगुआनाइड्स;

सल्फोनीलुरिया डेरिवेटिव - ब्यूटामाइड, क्लोरप्रोपामाइड, ग्लिबेंक्लामाइड;अंदर नियुक्त करें। ये दवाएं लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन के स्राव को उत्तेजित करती हैं।

सल्फोनील्यूरिया डेरिवेटिव की कार्रवाई का तंत्र एटीपी-निर्भर के + -चैनलों के बीटा-कोशिकाओं की नाकाबंदी और कोशिका झिल्ली के विध्रुवण से जुड़ा हुआ है। इस मामले में, वोल्टेज पर निर्भर सीए 2+ चैनल सक्रिय हैं; सीए जी + इनपुट इंसुलिन स्राव को उत्तेजित करता है। इसके अलावा, ये पदार्थ इंसुलिन की कार्रवाई के लिए इंसुलिन रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं। यह भी दिखाया गया है कि सल्फोनील्यूरिया डेरिवेटिव ग्लूकोज के कोशिकाओं (वसा, मांसपेशियों) में परिवहन पर इंसुलिन के उत्तेजक प्रभाव को बढ़ाते हैं। सल्फोनीलुरिया डेरिवेटिव का उपयोग टाइप II डायबिटीज मेलिटस में किया जाता है। वे टाइप I मधुमेह में अप्रभावी हैं। पाचन तंत्र में जल्दी और पूरी तरह से अवशोषित हो जाता है। इसका अधिकांश भाग रक्त प्लाज्मा प्रोटीन से बंधता है। जिगर में चयापचय। मेटाबोलाइट्स मुख्य रूप से गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होते हैं, आंशिक रूप से उन्हें पित्त में उत्सर्जित किया जा सकता है।

दुष्प्रभाव: मतली, मुंह में धातु का स्वाद, पेट में दर्द, ल्यूकोपेनिया, एलर्जी। सल्फोनीलुरिया डेरिवेटिव के ओवरडोज के मामले में, हाइपोग्लाइसीमिया संभव है। जिगर, गुर्दे, रक्त प्रणाली के उल्लंघन के लिए दवाओं को contraindicated है।

बिगुआनाइड्स - मेटफार्मिनअंदर नियुक्त करें। मेटफॉर्मिन:

1) परिधीय ऊतकों, विशेष रूप से मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ाता है,

2) जिगर में ग्लूकोनोजेनेसिस को कम करता है,

3) आंत में ग्लूकोज के अवशोषण को कम करता है।

इसके अलावा, मेटफॉर्मिन भूख को कम करता है, लिपोलिसिस को उत्तेजित करता है और लिपोजेनेसिस को रोकता है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर के वजन में कमी आती है। टाइप II डायबिटीज मेलिटस के लिए निर्धारित। दवा अच्छी तरह से अवशोषित होती है, कार्रवाई की अवधि 14 घंटे तक होती है। साइड इफेक्ट: लैक्टिक एसिडोसिस (रक्त प्लाज्मा में लैक्टिक एसिड के स्तर में वृद्धि), हृदय और मांसपेशियों में दर्द, सांस की तकलीफ, साथ ही एक धातु स्वाद मुंह में, मतली, उल्टी, दस्त।

अग्न्याशय सबसे महत्वपूर्ण पाचन ग्रंथि है जो बड़ी संख्या में एंजाइम पैदा करता है जो प्रोटीन, लिपिड, कार्बोहाइड्रेट को आत्मसात करता है। यह एक ग्रंथि भी है जो इंसुलिन और दमन करने वाले हार्मोनों में से एक - ग्लूकागन को संश्लेषित करती है। जब अग्न्याशय अपने कार्यों का सामना नहीं कर सकता है, तो अग्नाशयी हार्मोन की तैयारी करना आवश्यक है। इन दवाओं को लेने के लिए संकेत और मतभेद क्या हैं?

अग्न्याशय एक महत्वपूर्ण पाचन अंग है

यह एक लम्बा अंग है जो उदर गुहा के पीछे स्थित होता है और बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम के क्षेत्र तक थोड़ा फैला होता है। अंग में तीन भाग होते हैं: सिर, शरीर, पूंछ।

मात्रा में बड़ी और शरीर की गतिविधि के लिए अत्यंत आवश्यक, ग्रंथि बाहरी और अंतःस्रावी कार्य करती है।

इसके बहिःस्रावी क्षेत्र में क्लासिक स्रावी खंड होते हैं, वाहिनी भाग, जहां भोजन के पाचन के लिए आवश्यक अग्नाशयी रस का निर्माण होता है, प्रोटीन, लिपिड और कार्बोहाइड्रेट का अपघटन होता है।

अंतःस्रावी क्षेत्र में अग्नाशयी आइलेट्स शामिल हैं, जो हार्मोन के संश्लेषण और शरीर में कार्बोहाइड्रेट-लिपिड चयापचय के नियंत्रण के लिए जिम्मेदार हैं।

एक वयस्क का आम तौर पर 5 सेमी या उससे अधिक का अग्नाशयी सिर होता है, यह क्षेत्र 1.5-3 सेमी मोटा होता है। ग्रंथि की शरीर की चौड़ाई लगभग 1.7-2.5 सेमी होती है। पूंछ 3 सेमी तक लंबी हो सकती है। 5 सेमी, और ऊपर चौड़ाई में डेढ़ सेंटीमीटर तक।

संपूर्ण अग्न्याशय एक पतले संयोजी ऊतक कैप्सूल से ढका होता है।

इसके द्रव्यमान के संदर्भ में, एक वयस्क की अग्नाशय ग्रंथि 70-80 ग्राम के मूल्यों की सीमा के भीतर होती है।

अग्नाशयी हार्मोन और उनके कार्य

शरीर बाहरी और अंतःस्रावी कार्य करता है

शरीर में दो मुख्य हार्मोन इंसुलिन और ग्लूकागन हैं। वे रक्त शर्करा के स्तर को कम करने और बढ़ाने के लिए जिम्मेदार हैं।

इंसुलिन लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, जो मुख्य रूप से ग्रंथि की पूंछ में केंद्रित होते हैं। इंसुलिन कोशिकाओं में ग्लूकोज प्राप्त करने, ग्लूकोज तेज करने और रक्त शर्करा के स्तर को कम करने के लिए जिम्मेदार है।

दूसरी ओर, हार्मोन ग्लूकागन, ग्लूकोज की मात्रा बढ़ाता है, हाइपोग्लाइसीमिया को रोकता है। हार्मोन को α- कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित किया जाता है जो लैंगरहैंस के आइलेट्स बनाते हैं।

दिलचस्प तथ्य: अल्फा कोशिकाएं लिपोकेन के संश्लेषण के लिए भी जिम्मेदार हैं, एक पदार्थ जो यकृत में फैटी जमा की उपस्थिति को रोकता है।

अल्फा और बीटा कोशिकाओं के अलावा, लैंगरहैंस के आइलेट्स लगभग 1% डेल्टा कोशिकाओं से और 6% पीएन कोशिकाओं से बनते हैं। डेल्टा कोशिकाएं भूख हार्मोन ग्रेलिन का उत्पादन करती हैं। पीपी कोशिकाएं एक अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड को संश्लेषित करती हैं जो ग्रंथि के स्रावी कार्य को स्थिर करती है।

अग्न्याशय हार्मोन का उत्पादन करता है। ये सभी मानव जीवन को बनाए रखने के लिए आवश्यक हैं। आगे ग्रंथि के हार्मोन के बारे में अधिक विस्तार से।

इंसुलिन

मानव शरीर में इंसुलिन अग्न्याशय ग्रंथि की विशेष कोशिकाओं (बीटा कोशिकाओं) द्वारा निर्मित होता है। ये कोशिकाएं अंग की पूंछ में बड़ी मात्रा में स्थित होती हैं और लैंगरहैंस के आइलेट्स कहलाती हैं।

इंसुलिन रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करता है

इंसुलिन मुख्य रूप से रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करने के लिए जिम्मेदार है। यह प्रक्रिया इस प्रकार की जाती है:

• एक हार्मोन की मदद से, कोशिका झिल्ली की पारगम्यता स्थिर हो जाती है, और ग्लूकोज आसानी से इसके माध्यम से प्रवेश करता है;
• मांसपेशियों के ऊतकों और यकृत में ग्लाइकोजन के भंडारण के लिए ग्लूकोज के संक्रमण की मध्यस्थता में इंसुलिन एक भूमिका निभाता है;
• हार्मोन चीनी के टूटने में मदद करता है;
• ग्लाइकोजन, वसा को तोड़ने वाले एंजाइम की गतिविधि को रोकता है।

शरीर की अपनी शक्तियों द्वारा इंसुलिन के उत्पादन में कमी से व्यक्ति में टाइप I डायबिटीज मेलिटस का निर्माण होता है। इस प्रक्रिया के साथ, बीटा कोशिकाएं ठीक होने की संभावना के बिना नष्ट हो जाती हैं, जिसमें स्वस्थ कार्बोहाइड्रेट चयापचय के साथ, इंसुलिन नष्ट हो जाता है। इस प्रकार के मधुमेह के रोगियों को उत्पादन द्वारा संश्लेषित इंसुलिन के नियमित प्रशासन की आवश्यकता होती है।

यदि हार्मोन एक इष्टतम मात्रा में निर्मित होता है, और कोशिकाओं के रिसेप्टर्स इसके प्रति संवेदनशीलता खो देते हैं, तो यह टाइप II डायबिटीज मेलिटस के गठन का संकेत देता है। प्रारंभिक अवस्था में इस बीमारी के लिए इंसुलिन थेरेपी का उपयोग नहीं किया जाता है। रोग की गंभीरता में वृद्धि के साथ, एंडोक्रिनोलॉजिस्ट अंग पर तनाव के स्तर को कम करने के लिए इंसुलिन थेरेपी निर्धारित करता है।

ग्लूकागन

ग्लूकागन - जिगर में ग्लाइकोजन को तोड़ता है

पेप्टाइड अंग के आइलेट्स की ए-कोशिकाओं और पाचन तंत्र के ऊपरी भाग की कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। सेल के अंदर मुक्त कैल्शियम के स्तर में वृद्धि के कारण ग्लूकागन का उत्पादन बंद हो जाता है, जिसे देखा जा सकता है, उदाहरण के लिए, ग्लूकोज के संपर्क में आने पर।

ग्लूकागन इंसुलिन का मुख्य विरोधी है, जिसे विशेष रूप से बाद की कमी के साथ उच्चारित किया जाता है।

ग्लूकागन का जिगर पर प्रभाव पड़ता है, जहां यह ग्लाइकोजन के टूटने को बढ़ावा देता है, जिससे रक्तप्रवाह में चीनी की एकाग्रता में तेजी से वृद्धि होती है। हार्मोन के प्रभाव में, प्रोटीन और वसा का टूटना उत्तेजित होता है, और प्रोटीन और लिपिड का उत्पादन बंद हो जाता है।

सोमेटोस्टैटिन

आइलेट डी-कोशिकाओं में उत्पादित पॉलीपेप्टाइड इस तथ्य की विशेषता है कि यह इंसुलिन, ग्लूकागन, वृद्धि हार्मोन के संश्लेषण को कम करता है।

वासो-गहन पेप्टाइड

हार्मोन कम संख्या में D1 कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। वासोएक्टिव आंतों का पॉलीपेप्टाइड (वीआईपी) बीस से अधिक अमीनो एसिड का उपयोग करके बनाया गया है। आम तौर पर, यह शरीर में छोटी आंत और परिधीय और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अंगों में मौजूद होता है।

वीआईपी कार्य:

• रक्त प्रवाह की गतिविधि को बढ़ाता है, मोटर कौशल को सक्रिय करता है;
• पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड की रिहाई की दर कम कर देता है;
• पेप्सिनोजेन का उत्पादन शुरू करता है - एक एंजाइम जो गैस्ट्रिक जूस का एक घटक है और प्रोटीन को तोड़ता है।

आंतों के पॉलीपेप्टाइड को संश्लेषित करने वाली डी1 कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि के कारण, अंग में एक हार्मोनल ट्यूमर बनता है। 50% मामलों में ऐसा नियोप्लाज्म ऑन्कोलॉजिकल है।

अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड

पर्वत शरीर की गतिविधि को स्थिर करता है, अग्न्याशय की गतिविधि को रोक देगा और गैस्ट्रिक रस के संश्लेषण को सक्रिय करेगा। यदि अंग की संरचना दोषपूर्ण है, तो उचित मात्रा में पॉलीपेप्टाइड का उत्पादन नहीं होगा।

एमिलिन

अंगों और प्रणालियों पर एमिलिन के कार्यों और प्रभावों का वर्णन करते समय, निम्नलिखित पर ध्यान देना महत्वपूर्ण है:

• हार्मोन अतिरिक्त ग्लूकोज को रक्तप्रवाह में प्रवेश करने से रोकता है;
• भूख को कम करता है, तृप्ति की भावना में योगदान देता है, खपत किए गए भोजन के हिस्से के आकार को कम करता है;
• पाचन एंजाइमों के इष्टतम अनुपात के स्राव का समर्थन करता है जो रक्त प्रवाह में ग्लूकोज के स्तर में वृद्धि की दर को कम करने के लिए काम करते हैं।

इसके अलावा, एमिलिन भोजन सेवन के दौरान ग्लूकागन के उत्पादन को धीमा कर देता है।

लिपोकेन, कल्लिकेरिन, वागोटोनिन

लिपोकेन फॉस्फोलिपिड्स के चयापचय और यकृत में ऑक्सीजन के साथ फैटी एसिड के संयोजन को ट्रिगर करता है। यकृत के वसायुक्त अध: पतन को रोकने के लिए पदार्थ लिपोट्रोपिक यौगिकों की गतिविधि को बढ़ाता है।

कल्लिकेरिन, हालांकि ग्रंथि में निर्मित होता है, अंग में सक्रिय नहीं होता है। जब पदार्थ ग्रहणी में गुजरता है, तो यह सक्रिय होता है और कार्य करता है: यह रक्तचाप और रक्त शर्करा के स्तर को कम करता है।

वैगोटोनिन रक्त कोशिकाओं के निर्माण को बढ़ावा देता है, रक्त में ग्लूकोज की मात्रा में कमी, क्योंकि यह यकृत और मांसपेशियों के ऊतकों में ग्लाइकोजन के अपघटन को धीमा कर देता है।

सेंट्रोपेनिन और गैस्ट्रिन

गैस्ट्रिन को ग्रंथि की कोशिकाओं और गैस्ट्रिक म्यूकोसा द्वारा संश्लेषित किया जाता है। यह एक हार्मोन जैसा पदार्थ है जो पाचक रस की अम्लता को बढ़ाता है, पेप्सिन के संश्लेषण को ट्रिगर करता है, और पाचन के पाठ्यक्रम को स्थिर करता है।

Centropnein एक प्रोटीन पदार्थ है जो श्वसन केंद्र को सक्रिय करता है और ब्रांकाई के व्यास को बढ़ाता है। Centropnein लौह युक्त प्रोटीन और ऑक्सीजन की बातचीत को बढ़ावा देता है।

गैस्ट्रीन

गैस्ट्रिन हाइड्रोक्लोरिक एसिड के निर्माण को बढ़ावा देता है, पेट की कोशिकाओं द्वारा पेप्सिन संश्लेषण की मात्रा बढ़ाता है। यह जठरांत्र संबंधी मार्ग के दौरान अच्छी तरह से परिलक्षित होता है।

गैस्ट्रिन खाली होने की दर को कम कर सकता है। इसकी सहायता से हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन का भोजन द्रव्यमान पर प्रभाव समय पर सुनिश्चित किया जाना चाहिए।

गैस्ट्रिनिमाइन में कार्बोहाइड्रेट चयापचय को विनियमित करने, स्रावी और कई अन्य हार्मोन के उत्पादन में वृद्धि को सक्रिय करने की क्षमता होती है।

हार्मोन की तैयारी

मधुमेह के आहार पर विचार करने के उद्देश्य से अग्नाशयी हार्मोन की तैयारी को पारंपरिक रूप से वर्णित किया गया है।

पैथोलॉजी की समस्या शरीर की कोशिकाओं में प्रवेश करने के लिए ग्लूकोज की क्षमता का उल्लंघन है। नतीजतन, रक्तप्रवाह में चीनी की अधिकता देखी जाती है, और इस पदार्थ की अत्यधिक तीव्र कमी कोशिकाओं में होती है।

कोशिकाओं और चयापचय प्रक्रियाओं की ऊर्जा आपूर्ति में गंभीर विफलता है। वर्णित समस्या को रोकने का मुख्य लक्ष्य औषधि उपचार है।

मधुमेह विरोधी दवाओं का वर्गीकरण

प्रत्येक रोगी के लिए व्यक्तिगत रूप से डॉक्टर द्वारा इंसुलिन की तैयारी निर्धारित की जाती है।

इंसुलिन दवाएं:

• मोनोसुइंसुलिन;
• इंसुलिन-सेमिलोंग का निलंबन;
• इंसुलिन-लॉन्ग का निलंबन;
• इंसुलिन-अल्ट्रालॉन्ग का निलंबन।

सूचीबद्ध दवाओं की खुराक को इकाइयों में मापा जाता है। खुराक की गणना रक्तप्रवाह में ग्लूकोज की एकाग्रता पर आधारित होती है, इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि दवा का 1 यू रक्त से 4 ग्राम ग्लूकोज को हटाने को उत्तेजित करता है।

सफ़ोनिल यूरिया डेरिवेटिव:

• टॉलबुटामाइड (ब्यूटामाइड);
• क्लोरप्रोपामाइड;
• ग्लिबेंक्लामाइड (मैनिनिल);
• ग्लिसलाजाइड (डायबेटन);
• ग्लिपिज़ाइड।

प्रभाव सिद्धांत:

• अग्नाशय ग्रंथि की बीटा कोशिकाओं में एटीपी पर निर्भर पोटेशियम चैनलों को रोकना;
• इन कोशिकाओं की झिल्लियों का विध्रुवण;
• संभावित-निर्भर आयन चैनल लॉन्च करना;
• कोशिका में कैल्शियम का प्रवेश;
• कैल्शियम रक्त प्रवाह में इंसुलिन की रिहाई को बढ़ाता है।

बिगुआनाइड डेरिवेटिव:

• मेटफोर्मिन (सिओफ़ोर)

मधुमेह की गोलियां

क्रिया का सिद्धांत: कंकाल की मांसपेशियों के ऊतकों की कोशिकाओं द्वारा चीनी के अवशोषण को बढ़ाता है और इसके अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस को बढ़ाता है।

ड्रग्स जो हार्मोन के लिए कोशिकाओं के प्रतिरोध को कम करते हैं: पियोग्लिटाज़ोन।

क्रिया का तंत्र: डीएनए स्तर पर, यह प्रोटीन के उत्पादन को बढ़ाता है, जो ऊतकों द्वारा हार्मोन की धारणा में वृद्धि में योगदान देता है।

• एकरबोस

क्रिया का तंत्र: भोजन के साथ शरीर में प्रवेश करने वाली आंत द्वारा अवशोषित ग्लूकोज की मात्रा को कम करता है।

कुछ समय पहले तक, मधुमेह के रोगियों की चिकित्सा में पशु हार्मोन या संशोधित पशु इंसुलिन से प्राप्त धन का उपयोग किया जाता था, जिसमें एक अमीनो एसिड को बदल दिया गया था।

फार्मास्युटिकल उद्योग के विकास में प्रगति ने आनुवंशिक इंजीनियरिंग उपकरणों का उपयोग करके उच्च गुणवत्ता वाली दवाओं को विकसित करने की क्षमता को जन्म दिया है। इस पद्धति से प्राप्त इंसुलिन हाइपोएलर्जेनिक हैं; दवा की एक छोटी खुराक का उपयोग मधुमेह के लक्षणों को प्रभावी ढंग से दबाने के लिए किया जाता है।

दवाओं को सही तरीके से कैसे लें

दवा लेते समय कई नियमों का पालन करना महत्वपूर्ण है:

1. औषधीय उत्पाद डॉक्टर द्वारा निर्धारित किया जाता है, व्यक्तिगत खुराक और चिकित्सा की अवधि को इंगित करता है।
2. उपचार की अवधि के लिए, आहार का पालन करने की सिफारिश की जाती है: मादक पेय, वसायुक्त भोजन, तले हुए खाद्य पदार्थ, मीठे कन्फेक्शनरी उत्पादों को बाहर करें।
3. यह जांचना महत्वपूर्ण है कि निर्धारित दवा की वही खुराक है जो नुस्खे में बताई गई है। गोलियों को साझा करने के साथ-साथ अपने हाथों से खुराक बढ़ाने के लिए मना किया जाता है।
4. साइड इफेक्ट या कोई परिणाम नहीं होने की स्थिति में, डॉक्टर को सूचित करना आवश्यक है।

मतभेद और दुष्प्रभाव

चिकित्सा में, आनुवंशिक रूप से इंजीनियर मानव इंसुलिन और अत्यधिक शुद्ध पोर्क इंसुलिन का उपयोग किया जाता है। इस वजह से, इंसुलिन थेरेपी के दुष्प्रभाव अपेक्षाकृत दुर्लभ हैं।

इंजेक्शन स्थल पर एलर्जी की प्रतिक्रिया, वसा ऊतक के विकृति की संभावना है।

जब इंसुलिन की अत्यधिक उच्च खुराक शरीर में प्रवेश करती है या आहार कार्बोहाइड्रेट के सीमित प्रशासन के साथ, हाइपोग्लाइसीमिया में वृद्धि हो सकती है। इसका गंभीर रूप हाइपोग्लाइसेमिक कोमा है जिसमें चेतना की हानि, आक्षेप, हृदय और रक्त वाहिकाओं के काम में कमी, संवहनी अपर्याप्तता है।

हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षण

इस स्थिति के दौरान, रोगी को 20-40 (100 से अधिक नहीं) मिलीलीटर की मात्रा में 40% ग्लूकोज समाधान के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाना चाहिए।

चूंकि हार्मोन की तैयारी जीवन के अंत तक उपयोग की जाती है, इसलिए यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि विभिन्न दवाओं द्वारा उनकी हाइपोग्लाइसेमिक क्षमता को विकृत किया जा सकता है।

हार्मोन के हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव को बढ़ाएं: अल्फा-ब्लॉकर्स, β-ब्लॉकर्स, टेट्रासाइक्लिन समूह के एंटीबायोटिक्स, सैलिसिलेट्स, एक पैरासिम्पेथोलिटिक दवा, ड्रग्स जो टेस्टोस्टेरोन और डायहाइड्रोटेस्टोस्टेरोन की नकल करते हैं, एंटीमाइक्रोबियल एजेंट सल्फोनामाइड्स।

अग्न्याशय के मुख्य हार्मोन:

इंसुलिन (एक स्वस्थ व्यक्ति में सामान्य रक्त सांद्रता 3-25 μU / ml है, बच्चों में 3-20 μU / ml, गर्भवती महिलाओं और बुजुर्गों में 6-27 μU / ml);

· ग्लूकागन (प्लाज्मा एकाग्रता 27-120 पीजी / एमएल);

सी-पेप्टाइड (सामान्य स्तर 0.5-3.0 एनजी / एमएल);

· अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड (खाली पेट 80 पीजी / एमएल पर सीरम में पीपी स्तर);

· गैस्ट्रिन (रक्त सीरम में 0 से 200 pg / ml का मान);

एमिलिन;

शरीर में इंसुलिन का मुख्य कार्य रक्त शर्करा के स्तर को कम करना है। यह कई दिशाओं में एक साथ कार्रवाई के कारण है। इंसुलिन लीवर में ग्लूकोज के निर्माण को रोकता है, कोशिका झिल्ली की पारगम्यता के कारण हमारे शरीर के ऊतकों द्वारा अवशोषित चीनी की मात्रा को बढ़ाता है। और साथ ही, यह हार्मोन ग्लूकागन के टूटने को रोकता है, जो ग्लूकोज अणुओं से युक्त बहुलक श्रृंखला में शामिल होता है।

लैंगरहैंस के आइलेट्स की अल्फा कोशिकाएं ग्लूकागन के उत्पादन के लिए जिम्मेदार हैं। ग्लूकागन जिगर में इसके गठन को उत्तेजित करके रक्तप्रवाह में ग्लूकोज को बढ़ाने के लिए जिम्मेदार है। इसके अलावा, ग्लूकागन वसा ऊतक में लिपिड के टूटने को बढ़ावा देता है।

एक वृद्धि हार्मोन सोमेटोट्रापिनअल्फा कोशिकाओं की गतिविधि को बढ़ाता है। इसके विपरीत, डेल्टा सेल हार्मोन सोमैटोस्टैटिन ग्लूकागन के गठन और स्राव को रोकता है, क्योंकि यह सीए आयनों के अल्फा कोशिकाओं में प्रवेश को रोकता है, जो ग्लूकागन के गठन और स्राव के लिए आवश्यक हैं।

शारीरिक महत्व लिपोकेन... यह लीवर में वसा के निर्माण और फैटी एसिड के ऑक्सीकरण को उत्तेजित करके वसा के उपयोग को बढ़ावा देता है, यह यकृत में वसायुक्त अध: पतन को रोकता है।

कार्यों वैगोटोनिन- वेगस नसों के स्वर में वृद्धि, उनकी गतिविधि में वृद्धि।

कार्यों सेंट्रोपेनिन- श्वसन केंद्र की उत्तेजना, ब्रोंची की चिकनी मांसपेशियों की छूट को बढ़ावा देना, हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन को बांधने की क्षमता में वृद्धि, ऑक्सीजन परिवहन में सुधार करना।

मानव अग्न्याशय, मुख्य रूप से इसकी पूंछ में, लैंगरहैंस के लगभग 2 मिलियन आइलेट्स होते हैं, जो इसके द्रव्यमान का 1% होता है। आइलेट्स अल्फा, बीटा और डेल्टा कोशिकाओं से बने होते हैं, जो क्रमशः ग्लूकागन, इंसुलिन और सोमैटोस्टैटिन (जो वृद्धि हार्मोन स्राव को रोकता है) का उत्पादन करते हैं।

इंसुलिनआमतौर पर रक्त शर्करा के स्तर का मुख्य नियामक होता है। यहां तक ​​कि रक्त शर्करा में मामूली वृद्धि भी इंसुलिन के स्राव का कारण बनती है और बीटा कोशिकाओं द्वारा इसके आगे के संश्लेषण को उत्तेजित करती है।

इंसुलिन की क्रिया का तंत्र इस तथ्य से जुड़ा है कि हबब ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ाता है और ग्लाइकोजन में इसके रूपांतरण को बढ़ावा देता है। इंसुलिन, ग्लूकोज के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाता है और ऊतक दहलीज को कम करता है, कोशिकाओं में ग्लूकोज के प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है। सेल में ग्लूकोज के परिवहन को उत्तेजित करने के अलावा, इंसुलिन सेल में अमीनो एसिड और पोटेशियम के परिवहन को उत्तेजित करता है।

कोशिकाएं ग्लूकोज के लिए बहुत अच्छी तरह से पारगम्य हैं; उनमें, इंसुलिन ग्लूकोकाइनेज और ग्लाइकोजन सिंथेटेस की एकाग्रता को बढ़ाता है, जिससे ग्लाइकोजन के रूप में यकृत में ग्लूकोज का संचय और जमाव होता है। हेपेटोसाइट्स के अलावा, ग्लाइकोजन स्टोर भी धारीदार मांसपेशी कोशिकाएं हैं।

इंसुलिन तैयारी का वर्गीकरण

वैश्विक दवा कंपनियों द्वारा उत्पादित सभी इंसुलिन की तैयारी मुख्य रूप से तीन मुख्य विशेषताओं में भिन्न होती है:

1) मूल से;

2) प्रभाव की शुरुआत और उनकी अवधि की गति से;

3) शुद्धिकरण की विधि और तैयारी की शुद्धता की डिग्री द्वारा।

I. मूल रूप से प्रतिष्ठित हैं:

ए) प्राकृतिक (बायोसिंथेटिक), प्राकृतिक, इंसुलिन की तैयारी मवेशियों के अग्न्याशय से की जाती है, उदाहरण के लिए, इंसुलिन टेप जीपीपी, अल्ट्रालेंट एमएस और अधिक बार सूअर (उदाहरण के लिए, एक्ट्रैपिड, इंसुलरैप एसपीपी, मोनोटार्ड एमएस, सेमिलेंट, आदि);

बी) सिंथेटिक या, अधिक सटीक, प्रजाति-विशिष्ट, मानव इंसुलिन। ये दवाएं डीएनए पुनः संयोजक तकनीक द्वारा आनुवंशिक इंजीनियरिंग विधियों का उपयोग करके प्राप्त की जाती हैं, और इसलिए उन्हें अक्सर डीएनए पुनः संयोजक इंसुलिन तैयारी (एकट्रैपिड एनएम, होमोफैन, आइसोफेन एनएम, हमुलिन, अल्ट्रार्ड एनएम, मोनोटार्ड एनएम, आदि) कहा जाता है।

III. प्रभाव की शुरुआत की गति और उनकी अवधि के अनुसार, उन्हें प्रतिष्ठित किया जाता है:

ए) फास्ट शॉर्ट-एक्टिंग ड्रग्स (एक्ट्रैपिड, एकट्रैपिड एमएस, एकट्रैपिड एनएम, इंसुलरैप, होमोरैप 40, इंसुमन रैपिड, आदि)। इन दवाओं की कार्रवाई की शुरुआत 15-30 मिनट है, कार्रवाई की अवधि 6-8 घंटे है;

बी) कार्रवाई की औसत अवधि की दवाएं (1-2 घंटे में कार्रवाई की शुरुआत, प्रभाव की कुल अवधि - 12-16 घंटे); - सेमिलेंट एमसी; - हमुलिन एन, हमुलिन टेप, होमोफैन; - टेप, टेप एमएस, मोनोटार्ड एमएस (क्रमशः 2-4 घंटे और 20-24 घंटे); - इलेटिन I एनपीएच, इलेटिन II एनपीएच; - एसपीपी, इंसुलिन टेप जीपीपी, एसपीपी, आदि को इन्सुलेट करें।

ग) लघु-अभिनय इंसुलिन के साथ मिश्रित मध्यम अवधि की दवाएं: (क्रिया की शुरुआत 30 मिनट; अवधि - 10 से 24 घंटे तक);

अक्ट्राफान एनएम ;

हमुलिन एम -1; एम-2; एम-3; एम -4 (12-16 घंटे तक की अवधि);

इंसुमन कंघी। 15/85; 25/75; 50/50 (10-16 घंटे के लिए वैध)।

घ) लंबे समय तक काम करने वाली दवाएं:

अल्ट्रालेंटे, अल्ट्रालेंट एमएस, अल्ट्रालेंटे एनएम (28 घंटे तक);

इंसुलिन सुपरलेंट एसपीपी (28 घंटे तक);

Humulin अल्ट्रालेंट, अल्ट्राहार्ड एनएम (24-28 घंटे तक)।

एक सुअर के अग्न्याशय के आइलेट्स की बीटा कोशिकाओं से प्राप्त ACTRAPID, 10 मिलीलीटर शीशियों में एक आधिकारिक दवा के रूप में निर्मित होता है, सबसे अधिक बार 1 मिलीलीटर में 40 IU की गतिविधि के साथ। इसे पैरेन्टेरली रूप से प्रशासित किया जाता है, सबसे अधिक बार त्वचा के नीचे। इस दवा का तेजी से शुगर कम करने वाला प्रभाव है। प्रभाव 15-20 मिनट में विकसित होता है, और कार्रवाई की चोटी 2-4 घंटों के बाद नोट की जाती है। हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव की कुल अवधि वयस्कों में 6-8 घंटे और बच्चों में 8-10 घंटे तक होती है।

फास्ट-एक्टिंग शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन तैयारी (एक्ट्रैपिड) के लाभ:

1) जल्दी से कार्य करें;

2) रक्त सांद्रता में एक शारीरिक शिखर दें;

3) थोड़े समय के लिए कार्य करें।

शॉर्ट-एक्टिंग फास्ट-एक्टिंग इंसुलिन की तैयारी के उपयोग के लिए संकेत:

1. इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह के रोगियों का उपचार। दवा को त्वचा के नीचे इंजेक्ट किया जाता है।

2. वयस्कों में गैर-इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस के सबसे गंभीर रूपों में।

3. मधुमेह (हाइपरग्लाइसेमिक) कोमा के साथ। इस मामले में, दवाओं को त्वचा के नीचे और नस में इंजेक्ट किया जाता है।

मधुमेह विरोधी (हाइपोग्लाइसेमिक) मौखिक दवाएं

अंतर्जात इंसुलिन स्राव को उत्तेजित करना (सल्फोनील्यूरिया की तैयारी):

1. पहली पीढ़ी की तैयारी:

ए) क्लोरप्रोपामाइड (पर्यायवाची: डायबिनेसिस, कैटानिल, आदि);

बी) बुकरबन (पर्यायवाची: ओरानिल, आदि);

ग) ब्यूटामाइड (syn.: orabet, आदि);

डी) टॉलिनेज।

2. दूसरी पीढ़ी की तैयारी:

ए) ग्लिबेंक्लामाइड (पर्यायवाची: मैनिनिल, ओरैमिड, आदि);

बी) ग्लिपिज़ाइड (पर्यायवाची: मिनीडायब, ग्लाइबिनेज़);

ग) ग्लाइसीडोन (syn.: Glurenorm);

d) ग्लिक्लाज़ाइड (syn.: predian, diabeton)।

द्वितीय. ग्लूकोज चयापचय और अवशोषण को प्रभावित करना (बिगुआनाइड्स):

ए) बुफोर्मिन (ग्लिब्यूटाइड, एडेबिट, सिलुबिन रिटार्ड, डाइमिथाइल बिगुआनाइड);

बी) मेटफॉर्मिन (ग्लाइफॉर्मिन)। III. ग्लूकोज अवशोषण में देरी:

ए) ग्लूकोबे (एकार्बोज);

बी) ग्वारम (ग्वार गम)।

BUTAMIDE (ब्यूटामाइडम; टैब में जारी। 0, 25 और 0, 5) पहली पीढ़ी की एक दवा है, एक सल्फोनील्यूरिया व्युत्पन्न। इसकी क्रिया का तंत्र अग्न्याशय की बीटा कोशिकाओं और उनके बढ़े हुए इंसुलिन स्राव पर उत्तेजक प्रभाव से जुड़ा है। 30 मिनट में कार्रवाई की शुरुआत, इसकी अवधि - 12 घंटे। दवा दिन में 1-2 बार निर्धारित की जाती है। बुटामाइड गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है। यह दवा अच्छी तरह से सहन की जाती है।

दुष्प्रभाव:

1. अपच। 2. एलर्जी। 3. ल्यूकोसाइटोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया। 4. हेपेटोटॉक्सिसिटी। 5. सहनशीलता का विकास संभव है।

BIGUANIDES - गुआनिडीन डेरिवेटिव। दो दवाएं सबसे अच्छी तरह से जानी जाती हैं:

बुफोर्मिन (ग्लाइब्यूटाइड, एडेबिट);

मेटफोर्मिन।

GLIBUTID (ग्लिबुटिडम; टैब में जारी। 0, 05)

1) मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ावा देता है, जिसमें लैक्टिक एसिड जमा होता है; 2) लिपोलिसिस बढ़ाता है; 3) भूख और शरीर के वजन को कम करता है; 4) प्रोटीन चयापचय को सामान्य करता है (इस संबंध में, दवा अधिक वजन के लिए निर्धारित है)।

वे मोटापे के साथ, मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में सबसे अधिक बार उपयोग किए जाते हैं।

हार्मोन एक रासायनिक पदार्थ है जो एक जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ है, जो अंतःस्रावी ग्रंथियों द्वारा निर्मित होता है, रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, और ऊतकों और अंगों को प्रभावित करता है। आज, वैज्ञानिक बड़ी मात्रा में हार्मोनल पदार्थों की संरचना को समझने में सक्षम हैं, उन्होंने सीखा है कि उन्हें कैसे संश्लेषित किया जाए।

अग्नाशयी हार्मोन के बिना, प्रसार और आत्मसात की प्रक्रिया असंभव है, इन पदार्थों का संश्लेषण अंग के अंतःस्रावी भागों द्वारा किया जाता है। जब ग्रंथि खराब हो जाती है, तो व्यक्ति कई अप्रिय बीमारियों से ग्रस्त हो जाता है।

अग्न्याशय ग्रंथि पाचन तंत्र का एक प्रमुख अंग है, यह अंतःस्रावी और उत्सर्जन कार्य करता है। यह हार्मोन और एंजाइम पैदा करता है, जिसके बिना शरीर में जैव रासायनिक संतुलन बनाए रखना असंभव है।

अग्न्याशय में दो प्रकार के ऊतक होते हैं; ग्रहणी से जुड़ा स्रावी भाग, अग्नाशयी एंजाइमों के स्राव के लिए जिम्मेदार होता है। सबसे महत्वपूर्ण एंजाइम लाइपेज, एमाइलेज, ट्रिप्सिन और काइमोट्रिप्सिन हैं। यदि कोई कमी है, तो अग्न्याशय की एंजाइम की तैयारी निर्धारित की जाती है, उपयोग विकार की गंभीरता पर निर्भर करता है।

हार्मोन का उत्पादन आइलेट कोशिकाओं द्वारा प्रदान किया जाता है, इंक्रीटर भाग अंग के कुल द्रव्यमान का 3% से अधिक नहीं लेता है। लैंगरहैंस के टापू ऐसे पदार्थ उत्पन्न करते हैं जो चयापचय प्रक्रियाओं को नियंत्रित करते हैं:

1. लिपिड;
2. कार्बोहाइड्रेट;
3. प्रोटीनयुक्त।

अग्न्याशय में अंतःस्रावी विकार कई खतरनाक बीमारियों के विकास का कारण बनते हैं, हाइपोफंक्शन के साथ मधुमेह मेलेटस, ग्लूकोसुरिया, पॉल्यूरिया का निदान किया जाता है, हाइपरफंक्शन के साथ, एक व्यक्ति हाइपोग्लाइसीमिया से पीड़ित होता है, अलग-अलग गंभीरता का मोटापा। अगर कोई महिला लंबे समय से गर्भनिरोधक ले रही है तो भी हार्मोन की समस्या उत्पन्न होती है।

अग्नाशयी हार्मोन

वैज्ञानिकों ने अग्न्याशय द्वारा स्रावित निम्नलिखित हार्मोन की पहचान की है: इंसुलिन, अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड, ग्लूकागन, गैस्ट्रिन, कैलिकेरिन, लिपोकेन, एमाइलिन, वेगोटिनिन। ये सभी आइलेट कोशिकाओं द्वारा निर्मित होते हैं और चयापचय के नियमन के लिए आवश्यक होते हैं।

मुख्य अग्नाशय हार्मोन इंसुलिन है, इसे प्रोइन्सुलिन अग्रदूत से संश्लेषित किया जाता है, इसकी संरचना में लगभग 51 अमीनो एसिड शामिल हैं।

18 वर्ष से अधिक उम्र के व्यक्ति के शरीर में पदार्थों की सामान्य सांद्रता 3 से 25 μU / ml रक्त तक होती है। तीव्र इंसुलिन की कमी में, मधुमेह मेलेटस विकसित होता है।

इंसुलिन के लिए धन्यवाद, ग्लूकोज का ग्लाइकोजन में परिवर्तन शुरू हो जाता है, पाचन तंत्र में हार्मोन के जैवसंश्लेषण को नियंत्रण में रखा जाता है, ट्राइग्लिसराइड्स, उच्च फैटी एसिड का निर्माण शुरू होता है।

इसके अलावा, इंसुलिन रक्तप्रवाह में हानिकारक कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करता है, जो संवहनी एथेरोस्क्लेरोसिस के खिलाफ रोगनिरोधी एजेंट बन जाता है। पिंजरों में परिवहन में अतिरिक्त सुधार हुआ है:

1. अमीनो अम्ल;
2. मैक्रोन्यूट्रिएंट्स;
3. सूक्ष्म तत्व

इंसुलिन राइबोसोम पर प्रोटीन जैवसंश्लेषण को बढ़ावा देता है, गैर-कार्बोहाइड्रेट पदार्थों से चीनी के रूपांतरण को रोकता है, मानव रक्त और मूत्र में कीटोन निकायों की एकाग्रता को कम करता है, और ग्लूकोज के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को कम करता है।

इंसुलिन हार्मोन बाद के जमाव के साथ कार्बोहाइड्रेट के वसा में परिवर्तन को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाने में सक्षम है, राइबोन्यूक्लिक (आरएनए) और डीऑक्सीराइबोन्यूक्लिक (डीएनए) एसिड की उत्तेजना के लिए जिम्मेदार है, यकृत, मांसपेशियों के ऊतकों में जमा ग्लाइकोजन की आपूर्ति को बढ़ाता है। ग्लूकोज बन जाता है इंसुलिन संश्लेषण का प्रमुख नियामक, लेकिन साथ ही पदार्थ किसी भी तरह से हार्मोन के स्राव को प्रभावित नहीं करता है।

अग्नाशयी हार्मोन का उत्पादन यौगिकों द्वारा नियंत्रित किया जाता है:

• नॉरपेनेफ्रिन;
• सोमाटोस्टैटिन;
• एड्रेनालिन;
• कॉर्टिकोट्रोपिन;
• सोमाटोट्रोपिन;
• ग्लूकोकार्टिकोइड्स।

यदि चयापचय संबंधी विकारों और मधुमेह मेलिटस का शीघ्र निदान किया जाता है, तो पर्याप्त चिकित्सा किसी व्यक्ति की स्थिति को कम कर सकती है।

अत्यधिक इंसुलिन स्राव के साथ, पुरुषों को नपुंसकता का खतरा होता है, किसी भी लिंग के रोगियों में दृष्टि समस्याएं, अस्थमा, ब्रोंकाइटिस, उच्च रक्तचाप, समय से पहले बालों का झड़ना, मायोकार्डियल रोधगलन, एथेरोस्क्लेरोसिस, मुँहासे और रूसी की संभावना बढ़ जाती है।

यदि बहुत अधिक इंसुलिन का उत्पादन होता है, तो अग्न्याशय स्वयं पीड़ित होता है, यह वसा से अधिक हो जाता है।

इंसुलिन, ग्लूकागन

शुगर लेवल

शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं को सामान्य करने के लिए, अग्नाशयी हार्मोन की तैयारी करना आवश्यक है। एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा निर्देशित के रूप में उनका सख्ती से उपयोग किया जाना चाहिए।

अग्नाशयी हार्मोन दवाओं का वर्गीकरण: लघु-अभिनय, मध्यम-अवधि, लंबी-अभिनय। डॉक्टर एक निश्चित प्रकार के इंसुलिन लिख सकते हैं या उनके संयोजन की सिफारिश कर सकते हैं।

शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन के लिए संकेत मधुमेह मेलिटस और रक्त प्रवाह में अत्यधिक मात्रा में चीनी है जब स्वीटनर टैबलेट मदद नहीं करते हैं। इन फंडों में इंसुमन, रैपिड, इंसुमन-रैप, अक्ट्रैपिड, होमो-रैप -40, हमुलिन शामिल हैं।

इसके अलावा, डॉक्टर रोगी को मध्यम अवधि के इंसुलिन की पेशकश करेगा: मिनी लेंटे-एमके, होमोफैन, सेमिलॉन्ग-एमके, सेमिलेंट-एमएस। लंबे समय से अभिनय करने वाले औषधीय एजेंट भी हैं: सुपर लेंटे-एमके, अल्ट्रालेंट, अल्ट्राहार्ड-एनएम। इंसुलिन थेरेपी, एक नियम के रूप में, आजीवन है।

ग्लूकागन

यह हार्मोन एक पॉलीपेप्टाइड प्रकृति के पदार्थों की सूची में शामिल है, इसमें लगभग 29 विभिन्न अमीनो एसिड होते हैं, एक स्वस्थ व्यक्ति के शरीर में, ग्लूकागन का स्तर 25 से 125 पीजी / एमएल रक्त तक होता है। इसे एक शारीरिक इंसुलिन विरोधी माना जाता है।

अग्न्याशय की हार्मोनल तैयारी, जिसमें एक जानवर होता है या रक्त में मोनोसेकेराइड के संकेतकों को स्थिर करता है। ग्लूकागन:

1. अग्न्याशय द्वारा स्रावित;
2. पूरे शरीर पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है;
3. अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा कैटेकोलामाइन की रिहाई को बढ़ाता है।

ग्लूकागन गुर्दे में रक्त परिसंचरण को बढ़ाने, चयापचय को सक्रिय करने, गैर-कार्बोहाइड्रेट खाद्य पदार्थों के चीनी में रूपांतरण को नियंत्रित रखने, यकृत द्वारा ग्लाइकोजन के टूटने के कारण ग्लाइसेमिक मापदंडों को बढ़ाने में सक्षम है।

पदार्थ ग्लूकोनेोजेनेसिस को उत्तेजित करता है, बड़ी मात्रा में इलेक्ट्रोलाइट्स की एकाग्रता पर प्रभाव पड़ता है, एक एंटीस्पास्मोडिक प्रभाव होता है, कैल्शियम और फास्फोरस को कम करता है, और वसा के टूटने की प्रक्रिया शुरू करता है।

ग्लूकागन के जैवसंश्लेषण के लिए, इंसुलिन, सेक्रेटिन, पैनक्रोज़ाइमिन, गैस्ट्रिन और सोमाटोट्रोपिन के हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। ग्लूकागन को मुक्त करने के लिए, प्रोटीन, वसा, पेप्टाइड्स, कार्बोहाइड्रेट और अमीनो एसिड की सामान्य आपूर्ति होनी चाहिए।

सोमाटोस्टैटिन, वासो-इंटेंसिव पेप्टाइड, पैंक्रियाटिक पॉलीपेप्टाइड

सोमेटोस्टैटिन

सोमाटोस्टैटिन एक अनूठा पदार्थ है, यह अग्न्याशय और हाइपोथैलेमस की डेल्टा कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है।

हार्मोन अग्नाशयी एंजाइमों के जैविक संश्लेषण को बाधित करने, ग्लूकागन के स्तर को कम करने, हार्मोनल यौगिकों और हार्मोन सेरोटोनिन की गतिविधि को बाधित करने के लिए आवश्यक है।

सोमैटोस्टैटिन के बिना, छोटी आंत से रक्तप्रवाह में मोनोसेकेराइड को पर्याप्त रूप से अवशोषित करना, गैस्ट्रिन स्राव को कम करना, उदर गुहा में रक्त के प्रवाह को रोकना और पाचन तंत्र के क्रमाकुंचन को रोकना असंभव है।

वासो-गहन पेप्टाइड

यह न्यूरोपेप्टाइड हार्मोन विभिन्न अंगों की कोशिकाओं द्वारा स्रावित होता है: पीठ और मस्तिष्क, छोटी आंत, अग्न्याशय। रक्तप्रवाह में पदार्थ का स्तर काफी कम होता है, खाने के बाद लगभग नहीं बदलता है। हार्मोन के मुख्य कार्यों में शामिल हैं:

1. आंत में रक्त परिसंचरण की सक्रियता;
2. हाइड्रोक्लोरिक एसिड की रिहाई का निषेध;
3. पित्त के उत्सर्जन का त्वरण;
4. आंतों द्वारा जल अवशोषण का निषेध।

इसके अलावा, सोमैटोस्टैटिन, ग्लूकागन और इंसुलिन की उत्तेजना नोट की जाती है, और पेट की कोशिकाओं में पेप्सिनोजेन की रिहाई शुरू हो जाती है। अग्न्याशय में एक भड़काऊ प्रक्रिया की उपस्थिति में, न्यूरोपैप्टाइड हार्मोन के उत्पादन का उल्लंघन शुरू होता है।

ग्रंथि द्वारा उत्पादित एक अन्य पदार्थ एक अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड है, लेकिन शरीर पर इसके प्रभाव का अभी तक पूरी तरह से अध्ययन नहीं किया गया है। एक स्वस्थ व्यक्ति के रक्तप्रवाह में शारीरिक एकाग्रता 60 से 80 पीजी / एमएल तक भिन्न हो सकती है, अत्यधिक उत्पादन अंग के अंतःस्रावी भाग में नियोप्लाज्म के विकास को इंगित करता है।

एमिलिन, लिपोकेन, कैलिकेरिन, वैगोटोनिन, गैस्ट्रिन, सेंट्रोप्टीन

हार्मोन एमिलिन मोनोसेकेराइड की मात्रा को अनुकूलित करने में मदद करता है; यह ग्लूकोज की बढ़ी हुई मात्रा को रक्तप्रवाह में प्रवेश करने से रोकता है। पदार्थ की भूमिका भूख के दमन (एनोरेक्सिक प्रभाव), ग्लूकागन उत्पादन के दमन, सोमैटोस्टैटिन के गठन की उत्तेजना और वजन घटाने से प्रकट होती है।

लिपोकेन फॉस्फोलिपिड्स की सक्रियता में भाग लेता है, फैटी एसिड का ऑक्सीकरण, लिपोट्रोपिक यौगिकों के प्रभाव को बढ़ाता है, और यकृत के वसायुक्त अध: पतन की रोकथाम के लिए एक उपाय बन जाता है।

कैलिकेरिन हार्मोन अग्न्याशय द्वारा निर्मित होता है, लेकिन यह इसमें निष्क्रिय होता है, ग्रहणी में प्रवेश करने के बाद ही यह काम करना शुरू कर देता है। यह रक्त शर्करा के स्तर को कम करता है, रक्तचाप को कम करता है। जिगर और मांसपेशियों के ऊतकों में ग्लाइकोजन के हाइड्रोलिसिस को प्रोत्साहित करने के लिए, हार्मोन वैगोटोनिन का उत्पादन होता है।

गैस्ट्रिन ग्रंथि की कोशिकाओं द्वारा स्रावित होता है, गैस्ट्रिक म्यूकोसा, हार्मोन जैसा यौगिक अम्लता बढ़ाता है, प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम पेप्सिन के गठन को ट्रिगर करता है, और पाचन प्रक्रिया को सामान्य करता है। यह आंतों के पेप्टाइड्स के उत्पादन को भी सक्रिय करता है, जिसमें सेक्रेटिन, सोमैटोस्टैटिन, कोलेसीस्टोकिनिन शामिल हैं। वे पाचन के आंतों के चरण के लिए आवश्यक हैं।

पदार्थ सेंट्रोप्टीन प्रोटीन प्रकृति:

• श्वसन केंद्र को उत्तेजित करता है;
• ब्रोंची में लुमेन का विस्तार करता है;
• हीमोग्लोबिन के साथ ऑक्सीजन की बातचीत में सुधार;
• हाइपोक्सिया के साथ अच्छी तरह से मुकाबला करता है।

इस कारण से, सेंट्रोप्टीन की कमी अक्सर पुरुषों में अग्नाशयशोथ और स्तंभन दोष से जुड़ी होती है। हर साल बाजार में अधिक से अधिक अग्नाशयी हार्मोन की तैयारी दिखाई देती है, उनकी प्रस्तुति की जाती है, जिससे इस तरह के उल्लंघन को हल करना आसान हो जाता है, और उनके पास कम और कम मतभेद होते हैं।

अग्न्याशय के हार्मोन शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों को विनियमित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, इसलिए आपको अंग की संरचना का अंदाजा होना चाहिए, अपने स्वास्थ्य का ध्यान रखना चाहिए और अपनी भलाई को सुनना चाहिए।

इस लेख में वीडियो में अग्नाशयशोथ के उपचार के बारे में बताया गया है।

अग्न्याशय पैदा करता हैकई हार्मोन:

ग्लूकागन, इंसुलिन, सोमैटोस्टैटिन, गैस्ट्रिन।

उनमें से इंसुलिन सबसे बड़ा व्यावहारिक मूल्य है।

इंसुलिन का उत्पादन होता है वीलैंगरहैंस के द्वीपों की कोशिकाएँ।

अग्नाशयी कोशिकाएं लगातार छोटी मात्रा में इंसुलिन छोड़ती हैं।

विभिन्न उत्तेजनाओं (विशेष रूप से ग्लूकोज) के जवाब में, इंसुलिन उत्पादन में काफी वृद्धि हुई है।

इंसुलिन की कमी या इसकी गतिविधि का प्रतिकार करने वाले कारकों की अधिकता,

विकास के लिए नेतृत्व मधुमेह - एक गंभीर बीमारी,

जिसकी विशेषता है:

उच्च रक्त शर्करा का स्तर (हाइपरग्लेसेमिया)

मूत्र में इसका उत्सर्जन (प्राथमिक मूत्र में सांद्रता संभावनाओं से अधिक है)

बाद में पुन: अवशोषण - ग्लूकोसुरिया)

बिगड़ा हुआ वसा चयापचय के उत्पादों का संचय - एसीटोन, हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड -

रक्त में नशा और एसिडोसिस (कीटोएसिडोसिस) के विकास के साथ

मूत्र में उत्सर्जन (कीटोनुरिया)

गुर्दे की केशिकाओं को प्रगतिशील क्षति

और रेटिना (रेटिनोपैथी)

दिमाग के तंत्र

सामान्यीकृत एथेरोस्क्लेरोसिस

कार्रवाई का इंसुलिन तंत्र:

1, रिसेप्टर के लिए बाध्यकारी

कोशिका झिल्लियों में इंसुलिन के लिए विशेष रिसेप्टर्स होते हैं,

जिसके साथ परस्पर क्रिया करने से हार्मोन उनके द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को कई गुना बढ़ा देता है।

यह उन ऊतकों के लिए महत्वपूर्ण है जिनमें इंसुलिन (मांसपेशियों, वसा) के बिना बहुत कम ग्लूकोज की आपूर्ति की जाती है।

इंसुलिन (यकृत, मस्तिष्क, गुर्दे) के बिना भी इसके साथ पर्याप्त रूप से आपूर्ति किए जाने वाले अंगों में ग्लूकोज का प्रवाह बढ़ जाता है।

2. ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर प्रोटीन की झिल्ली में प्रवेश करना

रिसेप्टर के लिए हार्मोन के बंधन के परिणामस्वरूप, रिसेप्टर (टायरोसिन किनसे) का एंजाइम हिस्सा सक्रिय होता है।

टायरोसिन किनसे कोशिका में अन्य चयापचय एंजाइमों को सक्रिय करता है और ग्लूकोज वाहक प्रोटीन को डिपो से झिल्ली में प्रवेश करता है।

3. इंसुलिन-रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स कोशिका में प्रवेश करता है और राइबोसोम को सक्रिय करता है

(प्रोटीन संश्लेषण) और आनुवंशिक उपकरण।

4. नतीजतन, कोशिका में अनाबोलिक प्रक्रियाएं तेज हो जाती हैं और कैटोबोलिक प्रक्रियाएं बाधित हो जाती हैं।

इंसुलिन प्रभाव

आम तौर परउपचय और विरोधी catabolic प्रभाव है

कार्बोहाइड्रेट चयापचय

कोशिकाओं में साइटोलेमा के माध्यम से ग्लूकोज के परिवहन को तेज करें

ग्लूकोनोजेनेसिस को रोकें

(अमीनो अम्लों का ग्लूकोज में परिवर्तन)

ग्लाइकोजन के निर्माण में तेजी लाना

(ग्लूकोकाइनेज और ग्लाइकोजन सिंथेटेस को सक्रिय करता है) और

ग्लाइकोजेनोलिसिस को रोकता है (फॉस्फोराइलेस को रोकता है)

वसा के चयापचय

लिपोलिसिस को दबाता है (लाइपेस गतिविधि को रोकता है)

फैटी एसिड के संश्लेषण को बढ़ाता है,

उनके एस्टरीफिकेशन को तेज करता है

फैटी एसिड और अमीनो एसिड के रूपांतरण को रोकता है

कीटो एसिड में

प्रोटीन चयापचय

कोशिका में अमीनो एसिड के परिवहन को तेज करता है, प्रोटीन संश्लेषण और कोशिका वृद्धि को बढ़ाता है

इंसुलिन क्रिया:

जिगर पर

- बढ़ा हुआ ग्लूकोज जमावग्लाइकोजन के रूप में किसके कारण

ग्लाइकोजेनोलिसिस का निषेध,

कीटजनन,

ग्लुकोनियोजेनेसिस

(यह आंशिक रूप से कोशिकाओं में ग्लूकोज के बढ़ते परिवहन और इसके फॉस्फोराइलेशन के कारण है)

कंकाल की मांसपेशी

- प्रोटीन संश्लेषण की सक्रियताइस कारण

अमीनो एसिड के परिवहन में वृद्धि और राइबोसोमल गतिविधि में वृद्धि,

- ग्लाइकोजन संश्लेषण की सक्रियता,

मांसपेशियों के काम के दौरान खर्च किया गया

(ग्लूकोज परिवहन में वृद्धि के कारण)।

वसा ऊतक पर

बढ़ा हुआ ट्राइग्लिसराइड जमाव

(शरीर में ऊर्जा संरक्षण का सबसे कुशल रूप)

लिपोलिसिस को कम करके और फैटी एसिड के एस्टरीफिकेशन को उत्तेजित करके।

लक्षण: प्यास (पॉलीडिप्सिया)

मूत्र उत्पादन में वृद्धि (पॉलीयूरिया)

भूख में वृद्धि (पॉलीफैगिया)

दुर्बलता

वजन घटना

वाहिकारुग्णता

दृश्य हानि, आदि।

ग्लाइसेमिक विकारों का एटियलॉजिकल वर्गीकरण (डब्ल्यूएचओ, 1999)

	विशेषता
मधुमेह मेलिटस प्रकार 1	विनाशβ -कोशिकाएंके लिए अग्रणी पूर्ण अपर्याप्तताइंसुलिन: ऑटोइम्यून (90%) और अज्ञातहेतुक (10%)
मधुमेह मेलिटस टाइप 2	n . सेमालिकाना इंसुलिन प्रतिरोधतथा सापेक्ष इंसुलिन के साथ हाइपरिन्सुलिनमिया कमी एक प्रमुख स्रावी दोष के लिए सापेक्ष इंसुलिन प्रतिरोध के साथ या उसके बिना
अन्य विशिष्ट प्रकार के मधुमेह	-सेल फ़ंक्शन में आनुवंशिक दोष बहिःस्रावी अग्न्याशय के रोग एंडोक्रिनोपैथिस दवाओं, रसायनों (एलोक्सन, नाइट्रोफेनिलयूरिया (चूहे का जहर), हाइड्रोजन साइनाइड, आदि) से प्रेरित मधुमेह। संक्रमणों इंसुलिन-मध्यस्थता मधुमेह के असामान्य रूप अन्य आनुवंशिक सिंड्रोम जो कभी-कभी मधुमेह से जुड़े होते हैं
गर्भावस्थाजन्य मधुमेह	केवल गर्भावस्था के दौरान मधुमेह

इंसुलिन परिणाम - बदले में बहुपक्षीय सकारात्मक बदलाव:

कार्बोहाइड्रेट चयापचय का सक्रियण।

कोशिकाओं में ग्लूकोज के परिवहन को बढ़ाना

ट्राइकारबॉक्सिलिक एसिड चक्र और ग्लिसरोफॉस्फेट वितरण में ग्लूकोज का उपयोग बढ़ा ग्लूकोज का ग्लाइकोजन में रूपांतरण बढ़ गया

ग्लूकोनोजेनेसिस का निषेध

रक्त शर्करा में कमी - ग्लूकोसुरिया की समाप्ति।

वसा चयापचय का लिपोजेनेसिस की ओर परिवर्तन.

मुक्त फैटी एसिड से ट्राइग्लिसराइड्स के गठन की सक्रियता

ग्लूकोज के वसा ऊतक में प्रवेश करने और ग्लिसरॉफॉस्फेट के निर्माण के परिणामस्वरूप

मुक्त फैटी एसिड के रक्त स्तर में कमी और

जिगर में केटोन निकायों में उनके रूपांतरण में कमी - केटोएसिडोसिस का उन्मूलन।

जिगर में कोलेस्ट्रॉल के गठन को कम करना।

मधुमेह के एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए जिम्मेदार

लिपोजेनेसिस बढ़ने से शरीर का वजन बढ़ता है।

प्रोटीन चयापचय में परिवर्तन.

ग्लूकोनोजेनेसिस को रोककर अमीनो एसिड के पूल को बचाना

आरएनए संश्लेषण सक्रियण

संश्लेषण की उत्तेजना और प्रोटीन के टूटने का निषेध।

मधुमेह उपचार:

प्रति इंसुलिन अणु नोबेल पुरुस्कार दो बार सम्मानित किया गया:

1923 में - इसकी खोज के लिए (फ्रेडरिक बंटिंग और जॉन मैकलियोड)

1958 में - रासायनिक संरचना की स्थापना के लिए (फ्रेडरिक सेंगर)

व्यवहार में खोज के कार्यान्वयन की अविश्वसनीय गति:

हटाए गए अग्न्याशय वाले कुत्तों पर दवा के प्रभाव का परीक्षण करने के लिए सरल अंतर्दृष्टि से केवल 3 महीने लगे।

8 महीने बाद पहले मरीज का इलाज इन्सुलिन से किया गया,

2 साल बाद, दवा कंपनियां उन्हें सभी के लिए उपलब्ध करा सकती हैं।

भूखा आहार .

बैंटिंग एंड बेस्ट।

शब्दबैंटिंगअंग्रेजी में यह इंसुलिन की खोज से 60 साल पहले सामान्य ज्ञान बन गया - विलियम बंटिंग, एक उपक्रमकर्ता और एक अत्यधिक मोटे आदमी के लिए धन्यवाद।

लंदन के सेंट जेम्स स्ट्रीट पर उनका घर, चिन्ह और सीढ़ियां आज भी जीवित हैं।

एक दिन बंटिंग इन सीढ़ियों से नीचे नहीं जा सका, इसलिए उसका वजन बढ़ गया।

फिर वह भुखमरी आहार पर चला गया।

बंटिंग ने अपने वजन घटाने के अनुभव को ब्रोशर ए लेटर टू द पब्लिक ऑन ओबेसिटी में रेखांकित किया। पुस्तक 1863 में प्रकाशित हुई और तत्काल बेस्टसेलर बन गई।

उनकी प्रणाली इतनी लोकप्रिय हो गई कि अंग्रेजी में "बंटिंग" शब्द को "भुखमरी आहार" का अर्थ दिया गया।

अंग्रेजी बोलने वाली जनता के लिए, बैंटिंग एंड बेस्ट नाम के वैज्ञानिकों द्वारा इंसुलिन की खोज के बारे में संदेश एक यमक की तरह लग रहा था: बैंटिंग एंड बेस्ट - द हंग्री डाइट एंड द बेस्ट।

बीसवीं सदी की शुरुआत से पहलेमधुमेह से प्रेरित कमजोरी, थकान, लगातार प्यास, मधुमेह (प्रति दिन 20 लीटर तक मूत्र), मामूली घाव के स्थान पर गैर-उपचार अल्सर, आदि केवल अनुभवजन्य तरीके से लंबे समय तक पाए जा सकते हैं - भूखे रहने के लिए।

टाइप 2 मधुमेह के साथ, इसने लंबे समय तक मदद की, टाइप 1 के साथ - कई वर्षों तक।

मधुमेह का कारण 1674 में आंशिक रूप से समझा गया,

जब लंदन के चिकित्सक थॉमस विलिस ने मरीज के मूत्र का स्वाद चखा।

यह मीठा निकला क्योंकि शरीर किसी भी तरह से चीनी से छुटकारा पा रहा था।

मधुमेह और अग्नाशय की शिथिलताउन्नीसवीं शताब्दी के मध्य में प्रकट हुआ।

लियोनिद वासिलिविच सोबोलेव

1900-1901 में उन्होंने इंसुलिन उत्पादन के सिद्धांत तैयार किए।

रक्त शर्करा लैंगरहैंस हार्मोन के अग्नाशयी आइलेट्स को नियंत्रित करता है –

1916 में अंग्रेजी शरीर विज्ञानी शार्पी-शेफ़र द्वारा सुझाया गया था।

मुख्य बात बनी रही - जानवरों के अग्न्याशय से इंसुलिन को अलग करें और इसका उपयोग मनुष्यों के इलाज के लिए करें।

सफल होने वाले पहले एक कनाडाई डॉक्टर थे फ्रेड बंटिंग .

बंटिंग ने बिना किसी कार्य अनुभव और बिना किसी ठोस वैज्ञानिक पृष्ठभूमि के मधुमेह का सामना किया।

सीधे अपने माता-पिता के खेत से, उन्होंने टोरंटो विश्वविद्यालय में प्रवेश किया।

तब उन्होंने सेना में सेवा की, एक फील्ड अस्पताल में सर्जन के रूप में काम किया, गंभीर रूप से घायल हो गए।

विमुद्रीकरण के बाद, बैंटिंग ने टोरंटो विश्वविद्यालय में शरीर रचना विज्ञान और शरीर विज्ञान के सहायक प्रोफेसर के रूप में नौकरी की।

उन्होंने तुरंत विभाग के प्रमुख, प्रोफेसर को सुझाव दिया जॉन मैकलियोडअग्नाशयी हार्मोन की रिहाई में संलग्न हैं।

एक प्रमुख मधुमेह विशेषज्ञ मैकलियोड अच्छी तरह जानता था कि कितने प्रसिद्ध वैज्ञानिक दशकों से बिना सफलता के इस समस्या से जूझ रहे थे, इसलिए उन्होंने इस प्रस्ताव को ठुकरा दिया।

लेकिन कुछ महीने बाद बंटिंग को एक विचार आया जो अप्रैल 1921 में दोपहर 2 बजे उनके दिमाग में आया:

अग्न्याशय के नलिकाओं को बंद कर दें ताकि उसमें ट्रिप्सिन का उत्पादन न हो।

विचार सही निकला, क्योंकि ट्रिप्सिन ने इंसुलिन के प्रोटीन अणुओं को तोड़ना बंद कर दिया, और इंसुलिन को अलग करना संभव हो गया।

मैकलियोड स्कॉटलैंड के लिए रवाना हो गया और बंटिंग को अपने खर्च पर प्रयोग स्थापित करने के लिए 2 महीने के लिए अपनी प्रयोगशाला का उपयोग करने की अनुमति दी। यहां तक ​​कि एक छात्र को एक छात्र के रूप में भी चुना चार्ल्स बेस्ट.

सर्वश्रेष्ठ रक्त और मूत्र में शर्करा की एकाग्रता को कुशलता से निर्धारित करने में सक्षम था।

धन जुटाने के लिए, बंटिंग ने अपनी सारी संपत्ति बेच दी, लेकिन पहले परिणाम प्राप्त करने के लिए आय पर्याप्त नहीं थी।

2 महीने बाद, प्रोफेसर लौटे और बंटिंग और बेस्ट को प्रयोगशाला से लगभग बाहर कर दिया।

लेकिन, यह पता लगाने के बाद कि शोधकर्ता क्या हासिल करने में कामयाब रहे, उन्होंने तुरंत पूरे विभाग को अपने नेतृत्व में काम से जोड़ा।

बंटिंग ने पेटेंट के लिए आवेदन नहीं किया।

डेवलपर्स ने पहले खुद पर दवा की कोशिश की - तत्कालीन डॉक्टरों के रिवाज के अनुसार।

नियम तब सरल थे, और मधुमेह के रोगी मर रहे थे, इसलिए अलगाव और शुद्धिकरण के तरीकों में सुधार नैदानिक ​​​​अनुप्रयोग के समानांतर किया गया था।

उन्होंने उस लड़के को इंजेक्शन लगाने का जोखिम उठाया, जिसकी कुछ ही दिनों में मृत्यु होनी थी।

प्रयास असफल रहा - क्रूड अग्नाशयी अर्क काम नहीं किया

लेकिन 3 सप्ताह के बाद 23 जनवरी, 1922खराब शुद्ध इंसुलिन के इंजेक्शन के बाद, 14 वर्षीय लियोनार्ड थॉम्पसन के रक्त शर्करा में गिरावट आई थी।

बैंटिंग के पहले रोगियों में एक मित्र था जो एक चिकित्सक भी था।

एक अन्य रोगी, एक किशोर लड़की, को उसकी माँ, एक डॉक्टर, संयुक्त राज्य अमेरिका से कनाडा लाई थी।

लड़की को स्टेशन पर ही एक इंजेक्शन दिया गया था, वह पहले से ही कोमा में थी।

होश में आने के बाद, इंसुलिन प्राप्त करने वाली लड़की एक और 60 साल तक जीवित रही।

इंसुलिन का औद्योगिक उत्पादन एक डॉक्टर द्वारा शुरू किया गया था, जिसकी पत्नी, एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, को मधुमेह था, डेन ऑगस क्रोग ( नोवो नॉर्डिस्क- एक डेनिश कंपनी, जो अभी भी इंसुलिन के सबसे बड़े निर्माताओं में से एक है)।

बंटिंग ने अपने पुरस्कारों को बेस्ट के साथ और मैकलियोड को कोलिप (बायोकेमिस्ट) के साथ समान रूप से साझा किया।

कनाडा में बंटिंग राष्ट्रीय नायक बन गए।

1923 में टोरंटो विश्वविद्यालय(बंटिंग से स्नातक होने के 7 साल बाद) ने उन्हें डॉक्टरेट की उपाधि से सम्मानित किया, उन्हें एक प्रोफेसर चुना और एक नया विभाग खोला - विशेष रूप से अपना काम जारी रखने के लिए।

कनाडा की संसदउन्हें सालाना पेंशन दी।

1930 में बंटिंग अनुसंधान निदेशक बने बैंटिंग एंड बेस्ट इंस्टिट्यूट, सदस्य चुने गए लंदन की रॉयल सोसाइटी, प्राप्त ग्रेट ब्रिटेन के शूरवीर की उपाधि।

द्वितीय विश्व युद्ध के फैलने के साथ, वह एक स्वयंसेवक, चिकित्सा सहायता के आयोजक के रूप में मोर्चे पर गए।

22 फरवरी, 1941 को, बैंटिंग की मौत हो गई, जिस विमान में वह उड़ रहा था वह न्यूफ़ाउंडलैंड के बर्फीले रेगिस्तान में दुर्घटनाग्रस्त हो गया।

बंटिंग के लिए स्मारक कनाडा में घर पर और उसकी मृत्यु के स्थान पर खड़े हों।

14 नवंबर - बंटिंग का जन्मदिन - के रूप में मनाया जाता है मधुमेह दिवस .

इंसुलिन की तैयारी

पास होना छोटा अभिनय

लिस्प्रो (हमलोग)

भोजन से पहले 15 मिनट में कार्रवाई की शुरुआत, अवधि 4 घंटे।

नियमित क्रिस्टलीय इंसुलिन (पदावनत)

एक्ट्रैपिड एमके, एमपी (पोर्क), एक्ट्रैपिडएच , इलीटिनपी (नियमित), Humulinआर

कार्रवाई की शुरुआत 30 मिनट, अवधि 6 घंटे, भोजन से 30 मिनट पहले की जाती है।

मध्यवर्ती क्रिया

सेमिलेंटे एमके

1 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, 10 घंटे की अवधि, भोजन से एक घंटे पहले ली जाती है।

रिबन, रिबन एमके

2 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, 24 घंटे की अवधि, भोजन से 2 घंटे पहले ली गई।

होमोफैन, प्रोटोफैन एच , मोनोटार्डएच , एमके

भोजन से 45 मिनट पहले 45 मिनट, अवधि 20 घंटे में कार्रवाई की शुरुआत।

लंबी कार्रवाई

अल्ट्रालेंटे एमके

2 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, 30 घंटे की अवधि, भोजन से 1.5 घंटे पहले ली गई।

अल्ट्रालेंटे इलेटिन

8 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, 25 घंटे की अवधि, भोजन से 2 घंटे पहले ली जाती है।

अल्ट्राहार्ड एच

हमुलिन यू

3 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, अवधि 25 घंटे, भोजन से 3 घंटे पहले ली गई।

लघु-अभिनय दवाएं:

इंजेक्शन द्वारा पेश किया गया - चमड़े के नीचे या (हाइपरग्लाइसेमिक कोमा के साथ) अंतःशिर्ण रूप से

नुकसान - कार्रवाई के चरम पर उच्च गतिविधि (जो हाइपोग्लाइसेमिक कोमा का खतरा पैदा करती है), कार्रवाई की छोटी अवधि।

मध्यम अवधि की दवाएं:

इंसुलिन संवेदनशीलता के निर्धारण के साथ लघु-अभिनय दवाओं के साथ उपचार के बाद, मुआवजा मधुमेह के उपचार में उनका उपयोग किया जाता है।

लंबे समय तक काम करने वाली दवाएं:

केवल चमड़े के नीचे इंजेक्शन।

कार्रवाई की छोटी और मध्यम अवधि की दवाओं के संयोजन की सलाह दी जाती है।

एमपी - सिंगल-पीक: जेल निस्पंदन द्वारा शुद्ध।

एमके - मोनोकंपोनेंट: आणविक चलनी और आयन एक्सचेंज क्रोमैटोग्राफी (शुद्धि की सर्वोत्तम डिग्री) द्वारा शुद्ध किया गया।

गोजातीय इंसुलिन मानव 3 अमीनो एसिड से अलग, महान एंटीजेनिक गतिविधि।

पोर्सिन इंसुलिन मानव से केवल एक अमीनो अम्ल द्वारा भिन्न होता है।

मानव इंसुलिन पुनः संयोजक डीएनए तकनीक द्वारा प्राप्त किया गया (डीएनए को एक खमीर कोशिका में रखकर और संचित प्रोइन्सुलिन को एक इंसुलिन अणु में हाइड्रोलाइज़ करना)।

इंसुलिन वितरण प्रणाली :

आसव प्रणाली.

पोर्टेबल पंप।

प्रत्यारोपण योग्य ऑटोइंजेक्टर

एक टाइटेनियम जलाशय को इंसुलिन की 21-दिन की आपूर्ति के साथ प्रत्यारोपित किया जाता है।

यह गैसीय फोटोकार्बन से भरे जलाशय से घिरा हुआ है।

टाइटेनियम जलाशय कैथेटर रक्त वाहिका से जुड़ा होता है।

गर्मी गैस का विस्तार करती है और रक्त में इंसुलिन की निरंतर आपूर्ति प्रदान करती है।

अनुनाशिक बौछार

2005 के पतन में, FDA ने पहले इंसुलिन नाक स्प्रे को मंजूरी दी।

नियमित इंसुलिन इंजेक्शन

इंसुलिन खुराक : कड़ाई से व्यक्तिगत रूप से।

इष्टतम खुराक को रक्त शर्करा के स्तर को सामान्य तक कम करना चाहिए, ग्लूकोसुरिया और मधुमेह मेलेटस के अन्य लक्षणों को समाप्त करना चाहिए।

चमड़े के नीचे इंजेक्शन क्षेत्र (विभिन्न चूषण दर): पेट की दीवार की पूर्वकाल सतह, कंधों की बाहरी सतह, जांघों की सामने की बाहरी सतह, नितंब।

लघु-अभिनय दवाएं- पेट में (तेजी से अवशोषण),

विस्तारित-रिलीज़ दवाएं- जांघों या नितंबों में।

आत्म-इंजेक्शन के लिए कंधे असहज होते हैं।

चिकित्सा की प्रभावशीलता की निगरानी की जाती है वैसे

व्यवस्थित रूप से "भूखे" रक्त शर्करा के स्तर का निर्धारण और

प्रति दिन मूत्र में उत्सर्जन

टाइप 1 मधुमेह मेलिटस के लिए सबसे तर्कसंगत उपचार है

एकाधिक इंसुलिन इंजेक्शन शारीरिक इंसुलिन स्राव का अनुकरण करता है।

शारीरिक स्थितियों के तहत

बेसल (पृष्ठभूमि) इंसुलिन स्राव लगातार होता है और प्रति घंटे इंसुलिन का 1 आईयू है।

शारीरिक परिश्रम के साथइंसुलिन स्राव सामान्य रूप से कम हो जाता है।

खाते वक्त

अतिरिक्त (उत्तेजित) इंसुलिन स्राव की आवश्यकता होती है (प्रजनकों के प्रति 10 ग्राम में 1-2 यू)।

इस जटिल इंसुलिन स्राव की नकल इस प्रकार की जा सकती है:

प्रत्येक भोजन से पहले लघु-अभिनय दवाएं दी जाती हैं।

बेसल स्राव लंबे समय से जारी दवाओं द्वारा समर्थित है।

इंसुलिन थेरेपी की जटिलताओं:

हाइपोग्लाइसीमिया

नतीजतन

असमय भोजन करना,

असामान्य शारीरिक गतिविधि

इंसुलिन की अनुचित रूप से उच्च खुराक का प्रशासन।

यह प्रतीत होता है

चक्कर आना

भूकंप के झटके

दुर्बलता

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा

इंसुलिन शॉक का विकास, चेतना की हानि, मृत्यु संभव है।

डॉक की गईग्लूकोज लेना।

मधुमेह मेलिटस की जटिलताओं

मधुमेह कोमा

एक परिणाम के रूप में

इंसुलिन की अपर्याप्त खुराक

आहार विकार

तनावपूर्ण स्थितियां।

तत्काल गहन देखभाल के बिना मधुमेह कोमा (मस्तिष्क शोफ के साथ)

हमेशा मौत की ओर ले जाता है।

नतीजतन

कीटोन निकायों के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का बढ़ता नशा,

अमोनिया,

एसिडोटिक शिफ्ट

आपातकालीन चिकित्साआयोजित नसों मेंइंसुलिन की शुरूआत।

ग्लूकोज के साथ कोशिकाओं में इंसुलिन की एक बड़ी खुराक के प्रभाव में पोटेशियम शामिल है

(यकृत, कंकाल की मांसपेशियां),

रक्त में पोटेशियम सांद्रतातेजी से गिरता है। नतीजतन, हृदय संबंधी विकार।

प्रतिरक्षा विकार।

इंसुलिन एलर्जी, प्रतिरक्षा इंसुलिन प्रतिरोध।

इंजेक्शन स्थल पर लिपोडिस्ट्रॉफी।