4 plaučių elastingumo savybės ir elastingumas. Plaučių (plaučių audinio) išsiplėtimas. Vėdinimo ir kvėpavimo mechanika

Slėgio kreivės statumas- tūris, ty tūrio pokytis slėgio pokyčio vienetui, vadinamas išplėtimu. Esant fiziologinėms sąlygoms (jei tempimo slėgis yra nuo -2 iki -10 cm vandens stulpelio), plaučiai turi nuostabų tempimą. Žmonėms jis pasiekia apie 200 ml / cm vandens. Art., tačiau esant didesniam slėgiui mažėja. Tai atitinka plokštesnę slėgio ir tūrio kreivės dalį.

Plaučių išsiplėtimas šiek tiek sumažėja padidėjus slėgiui plaučių venose ir plaučius perpildant krauju. Esant alveolių edemai, ji mažėja, nes kai kurios alveolės negali išsipūsti. Be to, atrodo, kad plaučių paklusnumas mažėja, kai ilgai trūksta ventiliacijos (ypač jei jų tūris buvo mažas).

Šią savybę iš dalies gali lemti kai kurių plaučių dalių atelektazė, be to, padidėja paviršiaus įtempimas alveolėse. Dėl ligų, kurias lydi plaučių fibrozė, sumažėja jų išplėtimas, o priešingai, jis didėja su amžiumi ir emfizema. Akivaizdu, kad abiem atvejais taip yra dėl elastinių audinių pokyčių.

Išplėtimas priklauso nuo plaučių dydžio. Visiškai aišku, kad jų tūrio pokytis vienam slėgio pokyčio vienetui žmogui bus didesnis nei, tarkime, pelės. Šiuo atžvilgiu, norint įvertinti plaučių audinio elastines savybes, dažnai naudojamas plaučių tūrio vieneto išplėtimas arba specifinis tamprumas.

Plaučius supančioje aplinkoje slėgis yra mažesnis už atmosferos slėgį. Taip yra dėl tamprumo jėgų, kuriomis jie siekia pabėgti.

Iš kur tokios jėgos?

Vienas iš jų formavimosi elementų yra elastingas audinys, kuris aiškiai matomas histologiniuose mėginiuose. Alveolių sienelėse, taip pat aplink kraujagysles ir bronchus praeina elastino ir kolageno skaidulos. Gali būti, kad plaučių elastingumą lemia ne tiek šių skaidulų pailgėjimas, kiek jų geometrinio išsidėstymo pasikeitimas.

Pagal analogiją galite įsivaizduoti nailonines kojines: nors patys siūlai keičia ilgį, audinys dėl ypatingo pynimo lengvai tempiasi. Gali būti, kad su amžiumi ir esant emfizemai plaučių elastinių savybių pokyčius lemia elastinio audinio restruktūrizavimas.

„Kvėpavimo fiziologija“, J. West

Tarkime, kad tiriamasis kvėpuoja kuo giliausiai, o tada iškvėpia kuo giliau. Tokiu atveju galima sudaryti srauto-tūrio kreivę. Matyti, kad oro srautas iš pradžių labai sparčiai didėja, po to didžiąją iškvėpimo dalį palaipsniui mažėja. Ši kreivė turi stebėtiną savybę: beveik neįmanoma peržengti ribojamos srities. Taigi, iš pradžių galime lėtai iškvėpti...

Kadangi vidinis slėgis mažėja išilgai kvėpavimo takų, mūsų figūroje jis lygus -1 cm vandens. Art., o slėgis, kuris išlaiko šiuos takus atvirus, yra 6 cm vandens. Art. Įkvėpimo pabaigoje oro srautas sustoja ir kvėpavimo takus veikia transmuralinis 8 cm vandens slėgis. Art. Priverstinio iškvėpimo pradžioje padidėja intrapleurinis ir alveolinis spaudimas ...

Tikėtina, kad net ir sveikiems žmonėms (ir, žinoma, sergantiems plaučių ligomis) kiekviename vertikaliame plaučių lygyje yra tam tikrų atskirų skyrių ventiliacijos netolygumo dėl kitų mechanizmų. Jei elementarią plaučių ląstelę laikysime elastine kamera, susisiekiančia su atmosfera per vamzdelį, tai jos ventiliacijos kiekis priklausys nuo kameros išplėtimo ir vamzdelio atsparumo. Pasitempk ir...

4. Plaučių tūrio pokytis įkvėpimo ir iškvėpimo metu. Intrapleurinio slėgio funkcija. pleuros erdvė. Pneumotoraksas.
5. Kvėpavimo fazės. Plaučių (-ių) tūris. Kvėpavimo dažnis. Kvėpavimo gylis. Plaučių oro tūris. Kvėpavimo tūris. Rezervas, likutinis tūris. plaučių talpa.

7. Alveolės. Paviršinio aktyvumo medžiaga. Skysčio sluoksnio paviršiaus įtempimas alveolėse. Laplaso dėsnis.
8. Kvėpavimo takų pasipriešinimas. Plaučių pasipriešinimas. Oro srautas. laminarinis srautas. turbulentinis srautas.
9. Priklausomybė "tėkmės tūris" plaučiuose. Kvėpavimo takų slėgis iškvėpimo metu.
10. Kvėpavimo raumenų darbas kvėpavimo ciklo metu. Kvėpavimo raumenų darbas gilaus kvėpavimo metu.

Įkvėpus išvengiama krūtinės ertmės tūrio padidėjimo elastingas plaučių atatranka, sustingusios krūtinės, pilvo organų judėjimas ir galiausiai kvėpavimo takų pasipriešinimas oro judėjimui alveolių link. Pirmasis veiksnys, būtent elastinga plaučių atatranka, labiausiai apsaugo nuo plaučių tūrio padidėjimo įkvėpimo metu.

Plaučių (plaučių audinio) išsiplėtimas.

Esant normalioms fiziologinėms sąlygoms įkvėpimo gylis gali apriboti tik plaučių audinio ir krūtinės ląstos fizinės savybės. Atsparumas plaučių pripūtimui, kuris atsiranda į juos patekus orui, atsiranda dėl jų jungiamojo audinio tamprumo ir kvėpavimo takų atsparumo oro srautui. Plaučių audinio elastingumo savybių matas yra plaučių ištempimas, kuris apibūdina plaučių tūrio padidėjimo laipsnį, priklausomai nuo intrapleurinio slėgio sumažėjimo laipsnio:

kur C - išplečiamumas(angliškai – compliance), dV – plaučių tūrio pokytis (ml), o dP – intrapleurinio slėgio pokytis (cm vandens stulpelio). Atitiktis kiekybiškai apibūdina žmogaus plaučių tūrio kitimo laipsnį, priklausomai nuo intrapleurinio slėgio pokyčio įkvėpimo metu. Krūtinė turi ir elastingumo savybių, todėl plaučių audinių ir krūtinės audinių tamprumas lemia viso žmogaus kvėpavimo aparato elastines savybes.

Ryžiai. 10.6. Žmogaus plaučių atitikties kreivė. Kreivės dešinėje rodo potvynio tūrio ir bendro plaučių talpos pokytį, atsirandantį keičiantis intrapleuriniam slėgiui, neatsižvelgiant į krūtinės audinių įtaką. Plaučiai visiškai nesugriūva, jei intrapleurinis spaudimas tampa lygus nuliui (1 taškas). Atitikties kreivės taške 2 sutampa su dideliu tūriu plaučiuose, kai plaučių audinys pasiekia elastinę tempimo ribą. Vp – intrapleurinis spaudimas. Kairėje - intrapleurinio slėgio ir plaučių kvėpavimo tūrio pokyčių registravimo diagrama.

Ant pav. 10.6 parodyta plaučių tūrio pokytis kuri atsiranda pasikeitus intrapleuriniam spaudimui. Didėjančios ir mažėjančios linijos atitinkamai apibūdina plaučių pripūtimą ir žlugimą. Fragmentas pav. 10.6 kairėje rodo, kaip galima išmatuoti plaučių tūrio ir intrapleurinio slėgio vertes nubraižant. Plaučių tūris nesumažėja iki nulio, kai intrapleurinis slėgis tampa lygus nuliui. Norint išpūsti plaučius nuo minimalaus tūrio lygio, reikia stengtis atverti sugriuvusias alveolių sieneles dėl didelio skysčio, dengiančio tiek jų paviršių, tiek kvėpavimo takų paviršių, paviršiaus įtempimo. Todėl plaučių infliacijos ir kolapso metu gautos kreivės tarpusavyje nesutampa, o jų netiesinis pokytis vadinamas histerezės.

Plaučiai su ramiu kvėpavimu niekada visiškai nenuslūgsta, todėl mažėjimo kreivė apibūdina plaučių tūrio pokyčius, kai intrapleurinis slėgis keičiasi -2 cm aq. Art. iki -10 cm aq. Art. Paprastai žmogaus plaučiai yra labai ištempti (200 ml/cm vandens stulpelis). Plaučių audinio elastingumas atsiranda dėl plaučių audinio jungiamųjų skaidulų savybių. Su amžiumi šios skaidulos, kaip taisyklė, sumažina tonusą, kurį lydi padidėjęs elastingumas ir sumažėjęs plaučių elastingumas. Jei pažeidžiamas plaučių audinys arba jame esantis jungiamasis audinys pernelyg išsivysto (fibrozė), plaučiai tampa prastai tempiami, mažėja jų tamprumas, todėl sunku įkvėpti ir reikalauja daug didesnių nei įprastai kvėpavimo raumenų pastangų.

Plaučių išsiplėtimas ne tik dėl plaučių audinio elastingumo, bet ir dėl alveoles dengiančio skysčio sluoksnio paviršiaus įtempimo. Palyginti su elastingu plaučių atatranka, alveoles dengiančio skysčio sluoksnio paviršiaus įtempimo faktoriaus įtaka plaučių atitikties dydžiui kvėpavimo metu yra sudėtingesnė.

Plaučius ir krūtinę galima laikyti elastingais dariniais, kurie, kaip ir spyruoklė, geba išsitempti ir susitraukti iki tam tikros ribos, o sustojus išorinei jėgai spontaniškai atkuria pirminę formą, grąžindami tempimo metu sukauptą energiją. Visiškas plaučių elastinių elementų atsipalaidavimas įvyksta, kai jie yra visiškai sugriuvę, o krūtinė - submaksimalaus įkvėpimo padėtyje. Būtent tokia plaučių ir krūtinės padėtis stebima esant bendram pneumotoraksui (23 pav., a).

Dėl pleuros ertmės sandarumo plaučiai ir krūtinė sąveikauja. Tokiu atveju suspaudžiama krūtinė, tempiami plaučiai. Pusiausvyra tarp jų pasiekiama ramaus iškvėpimo lygyje (23.6 pav.). Kvėpavimo raumenų susitraukimas sutrikdo šią pusiausvyrą. Negiliai kvėpuojant raumenų traukos jėga kartu su elastine krūtinės ląstos atatranka įveikia plaučių elastinį pasipriešinimą (23 pav., c). Įkvėpus giliau, reikia daug didesnių raumenų pastangų, nes krūtinės ląstos elastinės jėgos nustoja skatinti įkvėpimą (23 pav., d) arba ima neutralizuoti raumenų trauką, dėl to reikia stengtis ne tik tempti. plaučius, bet ir krūtinę (23 pav., penkta).

Iš maksimalaus įkvėpimo padėties dėl įkvėpimo metu susikaupusios potencialios energijos krūtinė ir plaučiai grįžta į pusiausvyros padėtį. Gilesnis iškvėpimas vyksta tik aktyviai dalyvaujant iškvėpimo raumenims, kurie yra priversti įveikti vis didėjantį krūtinės ląstos pasipriešinimą tolesniam suspaudimui (23 pav., f). Visiškas plaučių kolapsas vis tiek neįvyksta, o juose lieka tam tikras oro tūris (liekamasis plaučių tūris).

Akivaizdu, kad energetiniu požiūriu giliausias kvėpavimas yra nepalankus. Todėl kvėpavimo ekskursai dažniausiai vyksta tose ribose, kur kvėpavimo raumenų pastangos yra minimalios: įkvėpimas neviršija visiško krūtinės ląstos atpalaidavimo padėties, iškvėpimas apsiriboja tokia padėtimi, kurioje yra subalansuotos plaučių ir krūtinės ląstos elastinės jėgos. .

Ryžiai. 23

Atrodo visai pagrįsta išskirti kelis lygius, fiksuojančius tam tikrus ryšius tarp sąveikaujančių plaučių ir krūtinės sistemos elastinių jėgų: maksimalaus įkvėpimo, ramaus įkvėpimo, ramaus iškvėpimo ir maksimalaus iškvėpimo lygį. Šie lygiai padalija maksimalų tūrį (bendrą plaučių talpą, TLC) į kelis tūrius ir talpas: įkvėpimo tūrį (TI), rezervinį įkvėpimo tūrį (RIV), iškvėpimo rezervinį tūrį (ERV), gyvybinę talpą (VC), įkvėpimo talpą (Evd). , funkcinis liekamasis pajėgumas (FRC) ir liekamasis plaučių tūris (RLV) (24 pav.).

Paprastai sėdimoje padėtyje jauniems vyrams (25 metų), kurių ūgis 170 cm, VC yra apie 5,0 litro, TFR yra 6,5 ​​litro, OOL / TEL santykis yra 25%. 25 metų moterų, kurių ūgis 160 cm, tie patys skaičiai yra 3,6 litro, 4,9 litro ir 27 proc. Su amžiumi VC pastebimai mažėja, TRL keičiasi mažai, o TRL žymiai padidėja. Nepriklausomai nuo amžiaus, FRC sudaro maždaug 50% TRL.

Patologijos sąlygomis, pažeidžiant įprastą ryšį tarp jėgų, sąveikaujančių kvėpuojant, keičiasi tiek absoliučios plaučių tūrio vertės, tiek jų santykis. VC ir HL sumažėja esant plaučių (pneumosklerozė) ir krūtinės (kifoskoliozės, ankilozinio spondilito) standumui, esant masyvioms pleuros sąaugoms, taip pat kvėpavimo raumenų patologijoms ir sumažėjus jo gebėjimui plėtoti dideles pastangas. Natūralu, kad VC sumažėjimas gali būti stebimas suspaudus plaučius (pneumotoraksas, pleuritas), esant atelektazei, navikams, cistoms, po chirurginių intervencijų į plaučius. Visa tai lemia ribojančius vėdinimo aparato pokyčius.

Esant nespecifinei plaučių patologijai, ribojamųjų sutrikimų priežastis daugiausia yra pneumosklerozė ir pleuros sąaugos, dėl kurių kartais sumažėja

Ryžiai. 24.

VC ir ROEL iki 70–80 proc. Tačiau reikšmingo FRC ir RTL sumažėjimo nėra, nes dujų mainų paviršius priklauso nuo FRC vertės. Kompensacinėmis reakcijomis siekiama užkirsti kelią FRC mažėjimui, kitaip neišvengiami gilūs dujų mainų sutrikimai. Taip yra ir atliekant chirurgines intervencijas į plaučius. Pavyzdžiui, po pulmonektomijos TRL ir VC smarkiai sumažėja, o FRC ir TRL beveik nesikeičia.

Pokyčiai, susiję su plaučių elastinių savybių praradimu, turi didelę įtaką bendros plaučių talpos struktūrai. Padidėja OOJI ir atitinkamai sumažėja VC. Paprasčiausiai šiuos poslinkius būtų galima paaiškinti ramaus kvėpavimo lygio pokyčiu į įkvėpimo pusę dėl sumažėjusio plaučių elastingumo atatrankos (žr. 23 pav.). Tačiau santykių plėtra iš tikrųjų yra sudėtingesnė. Juos galima paaiškinti mechaniniu modeliu, kuriame plaučiai laikomi elastingų vamzdelių (bronchų) sistema elastiniame rėme.

Kadangi mažųjų bronchų sienelės yra labai lanksčios, jų spindį palaiko elastingų plaučių stromos struktūrų įtempimas, kuris radialiai ištempia bronchus. Esant maksimaliam įkvėpimui, elastingos plaučių struktūros yra itin įtemptos. Jiems iškvepiant pamažu silpsta jų įtampa, dėl to tam tikru iškvėpimo momentu bronchai suspaudžiami, užsikemša jų spindis. OOL yra plaučių tūris, kuriame iškvėpimo pastangos blokuoja mažus bronchus ir neleidžia toliau ištuštėti. Kuo prastesnis elastingas plaučių karkasas, tuo mažesnis iškvėpimo tūris, kolapsuoja bronchai. Tai paaiškina reguliarų OOL padidėjimą vyresnio amžiaus žmonėms ir ypač pastebimą plaučių emfizemos padidėjimą.

OOL padidėjimas būdingas ir pacientams, kurių bronchų praeinamumas yra sutrikęs. Tai palengvina padidėjęs intratorakalinis iškvėpimo slėgis, būtinas norint perkelti orą išilgai susiaurėjusio bronchų medžio. Tuo pačiu metu didėja FRC, kuri tam tikru mastu yra kompensacinė reakcija, nes kuo labiau ramaus kvėpavimo lygis perkeliamas į įkvėpimo pusę, tuo labiau tempiasi bronchai ir tuo didesnės elastingos plaučių atatrankos jėgos. yra skirti įveikti padidėjusį bronchų pasipriešinimą.

Specialūs tyrimai parodė, kad kai kurie bronchai kolapsuoja nepasiekus maksimalaus iškvėpimo lygio. Plaučių tūris, kuriam esant bronchai pradeda žlugti, vadinamasis uždarymo tūris, paprastai yra didesnis nei OOL, o pacientams jis gali būti didesnis nei FFU. Tokiais atvejais net ir tyliai kvėpuojant kai kuriose plaučių vietose sutrinka ventiliacija. Kvėpavimo lygio perkėlimas į įkvėpimo pusę, t.y., FRC padidėjimas, tokioje situacijoje yra dar tinkamesnis.

Palyginus plaučių pripildymą oru, nustatytą bendrosios pletizmografijos metodu, ir plaučių ventiliuojamą tūrį, išmatuotą maišant arba išplaunant inertines dujas, sergant obstrukcine plaučių patologija, ypač esant emfizemai, nustatoma blogai vėdinamų zonų. , kur inertinės dujos ilgai kvėpuojant praktiškai nepatenka. Dujų mainuose nedalyvaujančios zonos kartais pasiekia 2,0-3,0 litrų tūrį, dėl to reikia stebėti FRC padidėjimą apie 1,5-2 kartus, ROL - 2-3 kartus prieš normą ir santykis TOL / TEL - iki 70-80%. Tam tikra kompensacinė reakcija šiuo atveju yra REL padidėjimas, kartais reikšmingas, iki 140-150% normos. Tokio staigaus TRL padidėjimo mechanizmas nėra aiškus. Plaučių elastinio atatrankos sumažėjimas, būdingas emfizemai, tai paaiškina tik iš dalies.

RFE struktūros pertvarkymas atspindi sudėtingą patologinių pokyčių ir kompensacinių-adaptyvių reakcijų rinkinį, kurio tikslas, viena vertus, užtikrinti optimalias dujų mainų sąlygas, kita vertus, sukurti ekonomiškiausią kvėpavimo akto energiją.

Šie plaučių tūriai, vadinami statiniais (priešingai nei dinaminiai: minutinis kvėpavimo tūris – MOD, alveolių ventiliacijos tūris ir t. t.), net ir per trumpą stebėjimo laikotarpį gali smarkiai pakisti. Neretai tenka matyti, kaip, pašalinus bronchų spazmą, keliais litrais sumažėja plaučių pripildymas oru. Netgi reikšmingas TRL padidėjimas ir jo struktūros persiskirstymas kartais yra grįžtami. Todėl nuomonė, kad santykio dydžio atžvilgiu yra nepagrįsta

OOL / OEL gali būti vertinamas pagal emfizemos buvimą ir sunkumą. Tik dinaminis stebėjimas leidžia atskirti ūminį plaučių išsiplėtimą nuo emfizemos.

Nepaisant to, TOL/TEL santykis turėtų būti laikomas svarbia diagnostikos ypatybe. Jau nedidelis padidėjimas rodo mechaninių plaučių savybių pažeidimą, kurį kartais tenka pastebėti net ir nesant bronchų praeinamumo pažeidimų. OOL padidėjimas yra vienas iš ankstyvųjų plaučių patologijos požymių, o jo normalizavimas yra visiško pasveikimo ar remisijos kriterijus.

Bronchų praeinamumo būklės įtaka HL struktūrai neleidžia plaučių tūrio ir jų santykio laikyti tik tiesioginiu plaučių elastingumo matu. Pastarasis apibūdinamas aiškiau tempimo vertė(C), kuris rodo, kiek pasikeičia plaučiai, pasikeitus pleuros slėgiui 1 cm vandens. Art. Paprastai C yra 0,20 l / cm vandens. Art. vyrų ir 0,16 l/cm vandens. Art. tarp moterų. Prarandant plaučių elastines savybes, kurios labiausiai būdingos emfizemai, C kartais padidėja kelis kartus prieš normą. Dėl pneumosklerozės sukelto plaučių standumo, C, priešingai, sumažėja 2–3–4 kartus.

Plaučių išplėtimas priklauso ne tik nuo plaučių stromos elastinių ir kolageno skaidulų būklės, bet ir nuo daugelio kitų faktorių, iš kurių didelę reikšmę turi intraalveolinio paviršiaus įtempimo jėgos. Pastaroji priklauso nuo to, ar alveolių paviršiuje yra specialių medžiagų, paviršinio aktyvumo medžiagų, kurios neleidžia joms subyrėti, mažina paviršiaus įtempimo jėgą. Plaučių tempimo vertei įtakos turi ir bronchų medžio elastingumo savybės, jo raumenų tonusas, plaučių pripildymas krauju.

Išmatuoti C galima tik statinėmis sąlygomis, kai sustoja oro judėjimas per tracheobronchinį medį, kai pleuros slėgio reikšmę lemia tik plaučių elastingo atatrankos jėga. Tai galima pasiekti lėtai kvėpuojant pacientą, periodiškai nutraukiant oro srautą arba ramiai kvėpuojant tuo metu, kai keičiasi kvėpavimo fazės. Paskutinė dozė pacientams dažnai suteikia mažesnes C vertes, nes pažeidžiant bronchų praeinamumą ir pasikeitus plaučių elastinėms savybėms, keičiant kvėpavimo fazes, alveolių ir atmosferos slėgio pusiausvyra nespėja. Plaučių atitikties sumažėjimas, padidėjus kvėpavimo dažniui, yra mechaninio plaučių nevienalytiškumo įrodymas dėl mažųjų bronchų pažeidimo, kurio būklė lemia oro pasiskirstymą plaučiuose. Tai galima nustatyti jau ikiklinikinėje stadijoje, kai kiti instrumentinio tyrimo metodai neatskleidžia nukrypimų nuo normos, o pacientas nesiskundžia.

Krūtinės ląstos plastinės savybės esant nespecifinei plaučių patologijai reikšmingų pokyčių nepasikeičia. Paprastai krūtinės ištempimas yra 0,2 l / cm vandens. Art., tačiau gali gerokai sumažėti esant patologiniams krūtinės ląstos skeleto pakitimams ir nutukimui, į kuriuos būtina atsižvelgti vertinant paciento būklę.

Alveolių sienelių kolagenas ir elastinės skaidulos suteikia elastinį atsparumą, kurio tikslas – sumažinti alveolių tūrį. Be to, oro ir skysčio sąsajoje atsiranda jėgos, kuriomis taip pat siekiama sumažinti paviršių – tai paviršiaus įtempimo jėgos. Be to, kuo mažesnis alveolių skersmuo, tuo didesnis paviršiaus įtempimas. Jei šios jėgos veiktų be trukdžių, tai dėl kombinacijos tarp atskirų alveolių mažųjų alveolių oras pereitų į dideles, o mažos alveolės turėtų išnykti.
Tačiau organizme vyksta biologinis prisitaikymas, kuris atsveria šias jėgas. Cesurfactants (paviršinio aktyvumo medžiagos - paviršinio aktyvumo medžiagos), esančios skysčio paviršiniame sluoksnyje. Juos gamina II tipo pneumocitai. Kuo mažesnis alveolių skersmuo ir didesnis paviršiaus įtempimas, tuo aktyvesnės paviršinio aktyvumo medžiagos. Esant aktyviosioms paviršiaus medžiagoms, paviršiaus įtempis sumažėja beveik 10 kartų. Jei skystis, kuriame yra paviršinio aktyvumo medžiagų, nuplaunamas vandeniu ir padengia alveolių epitelį plonu sluoksniu, alveolės subyrės.
Paviršinio aktyvumo medžiagų funkcijos.
1. Alveolių dydžio ir formos išsaugojimas. Pagrindinis Pietų Afrikos elementas yra dipalmitilfosfatidilcholinas (DPPC), kuris yra sintetinamas iš riebalų rūgščių. Šios rūgštys į plaučius patenka su krauju. Manoma, kad paviršiaus įtempimas sumažėja dėl DPPC molekulės ypatybių. Iš vienos pusės ji yra hidrofobinė, o iš kitos – hidrofilinė, todėl molekulė plonu sluoksniu pasklinda vandens paviršiuje. Dėl gebėjimo atstumti paviršinio aktyvumo medžiagos neutralizuoja vandens molekulių, kurios suteikia paviršiaus įtampą, pritraukimą. Paviršinio aktyvumo padidėjimas sumažėjus alveolių paviršiaus plotui užtikrinamas glaudžiai prigludus
DPPC molekulės susijungia viena su kita, o tai padidina abipusio atstūmimo jėgą.
2. Plaučių histerezė. Pietų Afriką nuolat sintetina pneumocitai ir pirmiausia patenka į vadinamąją hipofazę. Toks paviršinio aktyvumo medžiagų sandėlis yra po paviršiniu vienasluoksniu sluoksniu. Viršutinio aktyvaus sluoksnio sritys sunaikinamos kartu su paruoštų paviršinio aktyvumo medžiagų molekulių srautu iš hipofazės. Pietų Afrika taip pat gauna monosluoksnius, kai įkvėpimo fazėje ištempiami plaučiai. Jų koncentracija, didėjanti iškvėpimo metu, prisideda prie pradinio alveolių recesijos vėlavimo. Šiuo metu, nepaisant alveolių vidinio tempimo jėgos sumažėjimo, jų skersmuo išlieka santykinai didesnis nei įkvėpimo metu. Tai yra, yra neatitikimas tarp išorinio slėgio tūrio. Šis neatitikimas diagramoje parodytas histerezės kilpos pavidalu (iš graikų k. Histerezė – atsilikimas, uždelsimas. Esant normaliam kvėpavimo gyliui, alveolių tūris kinta mažai (iki 3-5%). tai histerezė nėra reikšminga.Priešingai, giliai kvėpuojant, histerezė pradeda vaidinti svarbų vaidmenį palengvinant kvėpavimo judesius.Be to, alveolių recesijos vėlavimas savo ruožtu prisideda prie ilgalaikio oro kaupimosi alveolėse , kuris pagerina sąlygas dujų mainams.
3. Pietų Afrika dalyvauja periodiškai pašalinant dalį alveolių iš kvėpavimo proceso. Nors paviršinio aktyvumo medžiagų sintezė pneumocituose vyksta nuolat, jos periodiškai „iššauna“ į aplinkinę hipofazę. Dėl to tos Pietų Afrikos Respublikos, kurios paseno, išnyksta iš kai kurių alveolių ar atskirų sričių paviršiaus, gali kurį laiką atskleisti paviršių. Padidėjęs paviršiaus įtempimas sumažina alveolių patekimą.
4. Alveolių išvalymas. Alveolių paviršiuje SA palaipsniui juda paviršiaus įtempių gradiento kryptimi. Paviršinio aktyvumo medžiagų išskyrimo vietoje paviršiaus įtempimas mažas, o prie bronchiolių esančioje dalyje, kur nėra sekrecinių ląstelių, paviršiaus įtempimas didesnis. Todėl čia, link išėjimo iš alveolių, juda paviršinio aktyvumo medžiagos. Dulkių dalelės ir sunaikintas epitelis gali būti pašalintos iš alveolių paviršiaus kartu su Pietų Afrika. Dulkėtoje atmosferoje šie procesai suaktyvėja, todėl suaktyvėja ir paviršinio aktyvumo medžiagų sintezė. Dėl didelio šių procesų aktyvumo Pietų Afrikos biosintezė gali palaipsniui išeikvoti. Tai viena iš atelektazės išsivystymo priežasčių – kai kurių mažųjų alveolių nykimas.
5. Yra nuomonė, kad Giari padeda išlaikyti sausą alveolių paviršių ir apie 50% sumažina vandens išgaravimą per plaučius. Taip pat gali būti, kad jie dalyvauja pernešant dujas per plaučių membraną. Tačiau, žinoma, svarbiausia Pietų Afrikos funkcija – palaikyti alveolių stabilumą.
Be paviršinio aktyvumo medžiagų, struktūrinė alveolių tarpusavio priklausomybė vaidina svarbų vaidmenį palaikant plaučių struktūrą. Jų susiliejimas vienas su kitu prisideda prie abipusio kaimyninių alveolių tempimo.
Paviršinio aktyvumo medžiagos pradedamos sintetinti intrauterinio periodo pabaigoje. jų buvimas palengvina pirmojo įkvėpimo įgyvendinimą. Priešlaikinio gimdymo metu kūdikio plaučiai gali būti nepasirengę kvėpuoti, o tai gali sukelti atelektazės sritis.
Kvėpavimo raumenų, atliekančių įkvėpimą, darbas visų pirma yra skirtas visų rūšių pasipriešinimui įveikti. Be to, kvėpavimo raumenys įveikia gravitaciją, kuri įkvėpimo metu neleido pakilti krūtinės ir pečių juostai. Ypač atkreiptinas dėmesys į aerodinaminio pasipriešinimo įveikimo svarbą. Šis pasipriešinimas didėja siaurėjant kvėpavimo takams, taip pat didėjant plaučių ventiliacijos greičiui. Taigi, gleivinės patinimas, atsirandantis net trumpam įkvėpus cigarečių dūmų, padidina atsparumą oro judėjimui 2–3 kartus 20–30 minučių. Atsparumas oro judėjimui dar labiau padidėja susiaurėjus bronchams sergant bronchine astma. Dėl to pacientas turi naudoti pagalbinius raumenis, kad atliktų tolygų ramų kvėpavimą. Oro judėjimo greičio padidėjimas priverstinio kvėpavimo metu žymiai padidina sūkurius ir padidina pasipriešinimą, nekeičiant kvėpavimo takų spindžio. Dėl to kvėpavimo raumenys taip apsunkina darbą, kad, norint sumažinti aerodinaminį pasipriešinimą priverstinio kvėpavimo metu, žmogus nevalingai pereina prie kvėpavimo per burną. Nustatyta, kad kvėpavimas per burną sumažina aerodinaminį pasipriešinimą 30-40%.

Ankstyva kvėpavimo sutrikimų diagnostika sergant plaučių ligomis yra itin aktuali problema. Pažeidimų apibrėžimas ir sunkumo įvertinimas išorinio kvėpavimo funkcijos(FVD) leidžia pakelti diagnostikos procesą į aukštesnį lygį.

Pagrindinis kvėpavimo funkcijos tyrimo metodai:

• spirometrija;
• pneumotachometrija;
• kūno pletizmografija;
• plaučių difuzijos tyrimas;
• plaučių atitikties matavimas;
• ergospirometrija;
• netiesioginė kalorimetrija.

Svarstomi pirmieji du būdai atranka ir privaloma naudoti visose gydymo įstaigose. Kiti trys ( kūno pletizmografija – plaučių difuzijos pajėgumo ir išplėtimo tyrimas) leidžia įvertinti tokias kvėpavimo funkcijos ypatybes kaip bronchų praeinamumas, oro užpildymas, elastingumo savybės, difuzijos pajėgumas ir kvėpavimo raumenų funkcija. Jie yra pažangesni, brangesni metodai ir prieinami tik specializuotuose centruose. Kalbant apie ergospirometrija ir netiesioginė kalorimetrija, tai gana sudėtingi metodai, daugiausia naudojami moksliniais tikslais.

Šiuo metu Baltarusijos Respublikoje yra galimybė atlikti išsamų išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimą. pagal kūno pletizmografijos metodą MasterScreen įranga (VIASYS Healthcare Gmbh, Vokietija) su kvėpavimo mechanikos parametrų nustatymu normaliomis ir patologinėmis sąlygomis.

Kvėpavimo mechanika- kvėpavimo fiziologijos skyrius, tiriantis mechanines jėgas, kurių įtakoje atliekami kvėpavimo ekskursai; atsparumas šioms ventiliacijos aparato jėgoms; plaučių tūrio ir oro srauto kvėpavimo takuose pokyčiai.

Kvėpavimo metu kvėpavimo raumenys atlieka tam tikrą darbą, kuriuo siekiama įveikti bendrą kvėpavimo pasipriešinimą. Kvėpavimo takų pasipriešinimą galima įvertinti pagal kūno pletizmografija, o kvėpavimo pasipriešinimą galima nustatyti naudojant šią techniką priverstiniai svyravimai.

Bendras kvėpavimo pasipriešinimas susideda iš trijų komponentų: elastinio, trinties ir inercinio. Elastinis komponentas atsiranda dėl elastinių krūtinės ląstos ir plaučių deformacijų, taip pat dėl ​​dujų ir skysčių suspaudimo (dekompresijos) plaučiuose, pleuros ir pilvo ertmėse kvėpavimo metu. Frikcinis komponentas rodomas trinties jėgų veikimas judant dujoms ir tankiems kūnams. Inercinis komponentas- anatominių darinių, skysčių ir oro inercijos įveikimas; rodiklis pasiekia reikšmingas vertes tik esant tachipnėjai.

Taigi, norint visapusiškai apibūdinti kvėpavimo mechaniką, būtina atsižvelgti į trijų parametrų ryšį - slėgis (P), tūris (V) ir srautas (F) viso kvėpavimo ciklo metu. Kadangi trijų parametrų ryšys yra sudėtingas tiek registruojant, tiek atliekant skaičiavimus, praktikoje naudojamas suporuotų rodiklių santykis indeksų forma arba kiekvieno iš jų aprašymas laike.

Normalaus (ramaus) kvėpavimo metu kvėpavimo sistemos pasipriešinimui įveikti būtina įkvėpimo raumenų veikla. Šiuo atveju pakanka diafragmos darbas(vyrams) ir tarpšonkauliniai raumenys(moteriškas kvėpavimo tipas). Fizinio krūvio ar patologinių būklių metu prie darbo prisijungia papildomi įkvėpimo raumenys – tarpšonkaulinis, skaliarinis ir sternocleidomastoidinis. Iškvėpimas ramybės būsenoje vyksta pasyviai dėl elastingo plaučių ir krūtinės atatrankos. Kvėpavimo raumenų darbas sukuria slėgio gradientą, būtiną oro srautui susidaryti.

Tiesioginiai slėgio matavimai pleuros ertmėje parodė, kad iškvėpimo pabaigoje intrapleurinis (intratorakalinis) slėgis yra 3-5 cm vandens. Art., o įkvėpimo pabaigoje - 6-8 cm vandens. Art. žemiau atmosferos. Dažniausiai slėgis matuojamas ne pleuros ertmėje, o apatiniame stemplės trečdalyje, kuris, kaip parodė tyrimai, savo verte yra artimas ir labai gerai atspindi intratorakalinio spaudimo pokyčių dinamiką. Alveolinis slėgis yra lygus plaučių elastinio atatrankos slėgio ir pleuros slėgio sumai ir gali būti matuojamas oro srauto okliuzijos metodu, kai jis tampa lygus slėgiui burnos ertmėje. Apskritai Vairavimo slėgio plaučiuose lygtis atrodo kaip:

Ptot = (E × ΔV) + (R × V") + (I × V""),

• Ptot – važiavimo slėgis;
• E - elastingumas;
• ΔV - plaučių tūrio pokytis;
• R - pasipriešinimas;
• V" - tūrinis oro srautas;
• I - inercija;
• V"" - oro srauto pagreitis.

Pirmoji išraiška skliausteliuose (E × ΔV) yra reikalingas slėgis įveikti elastingą kvėpavimo sistemos atatranką. Jis lygus transpulmoniniam slėgiui, kurį galima išmatuoti kateteriu krūtinės ertmėje ir yra maždaug lygus slėgio skirtumui burnos ertmėje ir stemplėje. Jei vienu metu fiksuosime plaučių tūrį įkvėpimo ir iškvėpimo metu bei intrasofaginį slėgį, naudodami vožtuvą srautui blokuoti, gausime statinę (ty nesant srauto) „slėgio-tūrio“ kreivę, kurios forma yra tokia: histerezės (1 pav.) – visoms tamprioms struktūroms būdinga kreivė.

Kreivės slėgis – tūrisįkvėpus ir iškvepiant nėra tas pats. Esant tokiam pat slėgiui, griūvančių plaučių tūris yra didesnis nei jų pripūtimo metu ( histerezės).

Histerezės ypatybė yra ta, kad norint sukurti tam tikrą tūrį įkvėpimo (tempimo) metu, reikalingas didesnis slėgio gradientas nei iškvėpimo metu. Ant pav. 1 parodyta, kad histerezė nėra nuliniame tūrio taške, nes iš pradžių plaučiuose yra dujų tūris, lygus funkcinis liekamasis pajėgumas(FOE). Ryšys tarp slėgio ir plaučių tūrio pokyčio neišlieka pastovus visame plaučių tūrio diapazone. Šiek tiek pripildžius plaučius, šis santykis yra lygus E × ΔV. Pastovus E apibūdina elastingumą – plaučių audinio elastingumo matą. Kuo didesnis elastingumas, tuo didesnis slėgis turi būti taikomas tam, kad būtų pasiektas tam tikras plaučių tūrio pokytis. Plaučiai yra labiau ištempiami esant mažam ir vidutiniam tūriui. Pasiekus maksimalų plaučių tūrį, tolesnis slėgio padidėjimas negali jo padidinti - kreivė pereina į plokščią jo dalį. Tūrio pokytis slėgio vienetui parodomas histerezės nuolydžiu ir vadinamas statinis išplėtimas (C stat) arba atitiktis. Išplėtimas yra atvirkščiai proporcingas (abipusiam) elastingumui (C stat = 1/E). Esant 0,5 l funkcinei likutinei talpai, plaučių statinis išsiplėtimas paprastai yra apie 200 ml/cm vandens. Art. vyrams ir 170 ml/cm vandens. Art. tarp moterų. Tai priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant plaučių dydį. Siekiant atmesti pastarąjį veiksnį, apskaičiuojamas specifinis atitikimas – atitikties santykis su plaučių tūriu, kuriame jis matuojamas, su visu plaučių talpa (TLC), taip pat su funkciniu likutiniu pajėgumu. Kalbant apie kitus parametrus, buvo sukurtos tinkamos elastingumo ir ištempimo vertės, atsižvelgiant į paciento lytį, amžių ir antropometrinius duomenis.

Plaučių elastinės savybės priklauso nuo elastingų struktūrų kiekio audiniuose. Geometrinis elastino ir kolageno gijų išsidėstymas alveolėse, aplink bronchus ir kraujagysles kartu su paviršinio aktyvumo medžiagos paviršiaus įtempimu suteikia plaučiams elastingumo savybių. Patologiniai procesai plaučiuose pakeičia šias savybes. Obstrukcinėmis ligomis sergančių pacientų statinis atitikimas yra artimas normaliai, jei sergant šiomis ligomis plaučių parenchima yra mažai paveikta. Pacientams, sergantiems emfizema, sutrinka plaučių elastingumas, padidėja jų išplėtimas (atitikimas). Bronchų obstrukcija, savo ruožtu, gali sukelti oro pripildymo (arba statinių tūrių struktūros) pasikeitimą į plaučių hiperoriškumą. Pagrindinis plaučių hiperoro pasireiškimas arba jų oro pripildymo padidėjimas yra bendros plaučių talpos padidėjimas gautas atliekant kūno pletizmografinį tyrimą arba praskiedus dujas. Vienas iš mechanizmų, didinančių bendrą plaučių talpą sergant lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL), yra elastinio atatrankos slėgio sumažėjimas, palyginti su atitinkamu plaučių tūriu. Plėtros centre hiperair sindromas yra dar vienas svarbus mechanizmas. Plaučių tūrio padidėjimas prisideda prie kvėpavimo takų ištempimo ir dėl to jų pralaidumo padidėjimo. Taigi plaučių funkcinio likutinio pajėgumo padidėjimas yra savotiškas kompensacinis mechanizmas, kuriuo siekiama ištempti ir padidinti vidinį bronchų spindį. Tačiau tokia kompensacija dėl nepalankaus „jėgos ir ilgio“ santykio atsieina kvėpavimo raumenų efektyvumo sąskaita. Vidutinio sunkumo hiperairumas sumažina bendrą kvėpavimo darbą, nes šiek tiek padidėjus įkvėpimo darbui, žymiai sumažėja iškvėpimo klampus komponentas. Taip pat keičiasi slėgio-tūrio kilpos forma ir kampas. Statinė tempimo kreivė pasislenka aukštyn ir į kairę. Sergant emfizema, kuriai būdingas jungiamojo audinio komponentų netekimas, sumažėja plaučių elastingumas (atitinkamai padidėja statinis tempimas). Sunkiai LOPL būdingas funkcinio likutinio pajėgumo, liekamojo tūrio (VR) padidėjimas ir VR santykis su bendru plaučių pajėgumu. Visų pirma, bendras plaučių tūris padidėja pacientams, sergantiems sunkia emfizema. Plaučių emfizemai būdingas statinio plaučių atitikties padidėjimas, plaučių elastinio atatrankos slėgio sumažėjimas tam tikram plaučių tūriui ir statinio slėgio – plaučių tūrio kreivės formos pasikeitimas. Daugeliui LOPL sergančių pacientų didžiausias įkvėpimo ir iškvėpimo slėgis (PI max ir PE max) sumažėja. Nors PEmax sumažėja dėl hiperinfliacijos ir sutrumpėjusių įkvėpimo kvėpavimo raumenų, PEmax mažiau veikia kvėpavimo mechanikos pokyčiai. PE max sumažėjimas gali būti susijęs su raumenų silpnumu, kuris dažniausiai pasireiškia progresuojančia LOPL. Maksimalaus kvėpavimo spaudimo matavimas nurodomas įtarus netinkamą mitybą ar steroidinę miopatiją ir kai dusulio ar hiperkapnijos laipsnis pirmąją sekundę neatitinka turimo priverstinio iškvėpimo tūrio.

Dėl ribojančios plaučių ligos Priešingai, plaučių tūrių struktūra kinta bendros plaučių talpos mažėjimo kryptimi. Taip yra daugiausia dėl sumažėjusio plaučių gyvybinio pajėgumo. Šiuos pokyčius lydi plaučių audinio ištempimo sumažėjimas. Plaučių fibrozė, stazinis širdies nepakankamumas, uždegiminiai pokyčiai sumažina atitiktį. Trūkstant normalios paviršinio aktyvumo medžiagos (respiracinio distreso sindromas), plaučiai tampa užsispyrę, standūs.

Su emfizema Plaučių difuzijos talpos DLCO rodikliai ir jo santykis su alveolių tūriu DLCO/Va sumažėja, daugiausia dėl alveolių-kapiliaro membranos sunaikinimo, dėl kurio sumažėja efektyvus dujų mainų plotas. Tačiau sumažėjusį plaučių difuzijos pajėgumą tūrio vienetui (DLCO/Va) (t. y. alveolokapiliarinės membranos plotą) galima kompensuoti padidinus bendrą plaučių talpą. Emfizemai diagnozuoti DLCO tyrimas pasirodė esąs informatyvesnis nei plaučių išsiplėtimo nustatymas, o pagal gebėjimą aptikti pradinius patologinius plaučių parenchimos pokyčius šis metodas jautrumu prilygsta kompiuterinei tomografijai.

Sunkiems rūkantiems, kurie sudaro didžiąją dalį LOPL sergančių pacientų, o pacientams, kurie profesionaliai susiduria su anglies monoksidu darbo vietoje, mišriame veniniame kraujyje yra liekamoji CO įtampa, dėl kurios gali būti klaidingai žemos DLCO ir jo komponentų vertės. .

Plaučių ištiesinimas hiperoru veda prie alveolių-kapiliarų membranos ištempimo, alveolių kapiliarų išlyginimo ir „kampinių kraujagyslių“ tarp alveolių skersmens padidėjimo. Dėl to bendras plaučių difuziškumas ir pačios alveolokapiliarinės membranos difuziškumas didėja didėjant plaučių tūriui, tačiau mažėja DLCO/Va santykis ir kapiliarinio kraujo tūris (Qc). Panašus plaučių tūrio poveikis DLCO ir DLCO/VA gali lemti klaidingą emfizemos tyrimo rezultatų interpretavimą.

Ribojamoms plaučių ligoms būdingas reikšmingas plaučių difuzinio pajėgumo (DLCO) sumažėjimas. DLCO/Va santykis gali būti mažesnis, nes tuo pačiu metu labai sumažėja plaučių tūris.

turi didesnę klinikinę reikšmę dinaminis tempimo matavimas(C dyn), kai atsižvelgiama į plaučių tūrio pokytį, palyginti su slėgio pokyčiu esant oro srautui. Jis lygus linijos, jungiančios įkvėpimo ir iškvėpimo taškus dinaminėje slėgio-tūrio kreivėje, nuolydžiui (2 pav.).

Jei kvėpavimo takų pasipriešinimas yra normalus, C dyn yra artimas C stat dydžiui ir silpnai priklauso nuo kvėpavimo dažnio. C dyn sumažėjimas, palyginti su C stat, gali rodyti plaučių audinio nehomogeniškumą. Padidėjus atsparumui, net ir nežymiai ir apsiribojus mažaisiais bronchais, Cdyn sumažės, kol šis pažeidimas bus aptiktas įprastais funkciniais metodais. C dyn sumažėjimas bus ypač ryškus esant dideliam kvėpavimo dažniui, nes dažnai kvėpuojant laiko, reikalingo plaučiui ar jo daliai užpildyti obstrukcija, nepakanka. Cdyn pokyčiai, priklausantys nuo kvėpavimo dažnio, vadinami nuo dažnio priklausomu atitikimu. Paprastai C dyn / C stat yra didesnis nei 0,8 esant bet kokiam kvėpavimo dažniui.

Esant obstrukcijai, įskaitant distalinę obstrukciją, šis santykis mažėja didėjant kvėpavimo dažniui. C stat reikšmė, priešingai nei C dyn , priklauso ne nuo kvėpavimo dažnio, o nuo jo gylio, tiksliau, nuo plaučių gyvybinės talpos (VC) lygio, kuriame jis buvo užfiksuotas. Cstat matavimai ramaus kvėpavimo lygyje duoda minimalią reikšmę, giliai kvėpuojant Cstat reikšmė yra maksimali. Matavimo metu kompiuterinė programa apskaičiuoja C stat esant įvairiems VC lygiams ir brėžia plaučių tūrio priklausomybę nuo intratorakalinio (intraezofaginio) slėgio. Sergant plaučių emfizema tokia kreivė bus statesnė (C stat didėja), sergant plaučių fibroze – švelnesnė (C stat mažėja).

Be nagrinėjamų rodiklių C stat , C dyn, tyrimas leidžia gauti daugybę kitų išmatuotų ir išvestinių verčių (3 pav.). Svarbūs rodikliai, kuriuos gauname matuodami plaučių atitiktį, yra Pel – transpulmoninis (stemplės) slėgis, atspindintis elastingą plaučių atatrankos slėgį; P 0dyn - slėgis funkcinės liekamosios talpos lygyje; Pel RV - slėgis likutinio tūrio lygyje; PTL/IC – transpulmoninio (stemplės) slėgio ir įkvėpimo pajėgumo santykis; P0stat, Pel 100, Pel 80, Pel 50 - transpulmoninis (stemplės) slėgis įkvėpimo gylyje, atitinkamai funkcinės liekamosios talpos lygiu, VC, 80% VC, 50% VC. Norint gauti išvestines vertes – atitikties santykį su funkciniu likutiniu pajėgumu, intratorakaliniu tūriu arba bendru plaučių pajėgumu, kurio svarbą lemia tai, kad plaučių atitiktis priklauso nuo jų dydžio, pirmiausia reikia išmatuoti šiuos rodiklius (pvz. kai atliekama kūno pletizmografija). C (distensibilumo) ir bendro plaučių talpos santykis vadinamas atitraukimo indeksu. Pažymėtina, kad nors visoms aukščiau išvardintoms vertėms buvo pasiūlytos deramų verčių apskaičiavimo formulės, individualūs skirtumai yra labai dideli. Naudojant "slėgio-tūrio" kilpą, galima apskaičiuoti elastingų ir klampių jėgų (tampriojo ir neelastinio pasipriešinimo) įveikimo darbą. Sąlyginio stačiakampio trikampio, kurio hipotenuzė yra tiesė, jungianti kvėpavimo fazių kaitos taškus, o kraštinės yra projekcijos koordinačių ašyse (3 pav.), plotas yra lygus darbui. kvėpavimo raumenų, kad įveiktų elastinį plaučių pasipriešinimą.

Figūros plotas po hipotenuze atitinka įkvėpimo darbą siekiant įveikti aerodinaminį (bronchinį) pasipriešinimą. Kvėpavimo darbas labai priklauso nuo minutinio kvėpavimo tūrio, jo dažnio ir gylio ir gali svyruoti nuo 0,25 kgm/min iki 15 kgm/min. Įprastai apie 70% viso darbo tenka tamprumo ir 30% – neelastiniam (aerodinaminiam) pasipriešinimui įveikti. Jų santykis leidžia išsiaiškinti obstrukcinių ar ribojančių sutrikimų vyravimą. Seklus (bet dažnas) kvėpavimas prisideda prie energijos sąnaudų sumažėjimo, ką klinikoje stebime pacientams, kuriems yra didelių fibrozinių pokyčių, arba lėtą kvėpavimą pacientams, kuriems yra sunki obstrukcija. Atitikties matavimas leidžia ne tik nustatyti plaučių pažeidimo laipsnį, bet ir stebėti patologinio proceso dinamiką, kontroliuoti gydymą. Visų pirma, tai svarbu esant lėtiniams plačiai paplitusiems plaučių pažeidimams, kuriuos sukelia idiopatinis intersticinis pneumonitas, reumatinės, profesinės ir kitos plaučių ligos. Ypatinga metodo vertė yra ta, kad tiek obstrukcinių, tiek restrikcinių sutrikimų, nefiksuotų kitais tyrimo metodais, ankstyvosiose stadijose galima nustatyti ištempimo pokyčius, o tai svarbu ankstyvam plaučių ligų nustatymui.

Lapteva I. M., Tomaševskis A. V.
Respublikinis mokslinis ir praktinis pulmonologijos ir ftiziologijos centras.
Žurnalas „Medicinos panorama“ Nr.9, 2009 spalio mėn.