Daugiasisteminė atrofija ar progresuojantis supranuklearinis paralyžius? Progresuojantis supranuklearinis paralyžius Kas yra PSP medicinoje

3. Nervų augimo faktorių aktyvumo sumažėjimo teorija rodo aksonų pernašos trūkumą su vėlesne aksonopatija.

4. Imunologinė teorija aiškina PSP vystymąsi dėl kryžminio autoantikūnų prieš PNS struktūras gamybos, po kurio seka autoimuninis uždegimas ir nekrozė.

Ūminis uždegiminis demielinizuojantis PSP

Lėtinis uždegiminis demielinizuojantis PSP

Multifokalinis variklis PSP

PNP sisteminėms ligoms gydyti

PNP kritinė liga

Sensorimotor PSP I tipas

Sensorimotor PSP II tipas

PSP su polinkiu į slėgio paralyžių.

Toksiškas (vaistinis arba dėl apsinuodijimo buitiniais ar pramoniniais nuodais).

PSP, kurią sukelia fizinių veiksnių poveikis.

Jam būdingas ūminis (arba poūmis) progresuojantis simetriškas galūnių silpnumas ir sausgyslių-periostealinių refleksų praradimas. 70% atvejų prieš ARDP yra įvairios infekcijos, patirtos praėjusią dieną (prieš 1-3 savaites). Kitais atvejais liga vystosi be aiškios priežasties.

Paprastai AIDP prasideda blauzdos raumenų skausmu (mėšlungiu) ir rankų bei kojų pirštų parestezijomis, kurias vėliau greitai pakeičia suglebusi galūnių parezė.

Pandisautonomija (širdies ritmo sutrikimai, kraujospūdžio nestabilumas)

Išskirtinai su galūnių motorikos sutrikimais

Miller Fisher sindromas (pasireiškiantis ataksija, arefleksija ir oftalmoplegija).

Smegenų skystyje nustatoma baltymų ir ląstelių disociacija, kuri nustatoma 60-90% pacientų praėjus 7-10 dienų nuo ligos pradžios.

Elektroneuromiografijos (ENMG) rezultatai rodo demielinizuojantį pažeidimo pobūdį, kuris pasireiškia reikšmingu (>80%) impulsų laidumo greičio sumažėjimu bent dviejuose motoriniuose nervuose.

Šiuolaikinis ARDP diagnozavimo metodas yra atlikti fermentų imunologinius tyrimus, siekiant nustatyti padidėjusį antikūnų titrą prieš gangliozidus GM1 ir GQ1b sergant Miller Fisher sindromu.

Hipo- arba arefleksija

Hipotrofija galūnėse

Dažni ligos pradžios požymiai yra galūnių tirpimas ar parestezija

Kas trečiam ligoniui ligos pradžioje atsiranda blauzdos raumenų mėšlungis

2. 80 % pacientų nustatomi jautrūs polineuritiniai ir autonominiai (simpatiniai) galūnių sutrikimai.

3. 20 % atvejų CIDP klinikiniame paveiksle yra centrinės nervų sistemos pažeidimo požymių (piramidiniai, pseudobulbariniai, smegenėlių simptomai).

4. 17 % pacientų procese dalyvauja galviniai nervai (dažniausiai veido ar uodegos grupė).

Baltymų ir ląstelių disociacijos aptikimas smegenų skystyje (40-60% atvejų)

Didelis mielino antikūnų, susijusių su glikoproteinu, titras

ENMG atskleidžia dviejų ar daugiau motorinių nervų laidumo sumažėjimą arba dalinį blokavimą

Atliekant suralinio nervo biopsiją, diagnostinės reikšmės turi demielinizacijos ar remielinizacijos modelio, endoneurinės edemos, Schwann ląstelių proliferacijos nustatymas, kai susidaro „svogūnų galvutės“ 4 iš 5 nervinių skaidulų.

Distalinė asimetrinė parezė, daugiausia rankose

Greitas ryškių amiotrofijų susidarymas

Apatinės galūnės pažeidžiamos vėliau ir mažiau

Sausgyslių refleksai sumažėja, bet gali būti normalūs

ENMG rezultatai – laidumo blokų nustatymas už tipinio nervo suspaudimo zonų

Smegenų skystis dažnai nesikeičia

Kai kuriems pacientams gali padidėti antikūnų prieš gangliozidus GM1, GA1, GD1b titras.

2) Gilūs refleksai palaipsniui mažėja.

3) Dažnai stebima ortostatinė hipotenzija ir kiti autonominiai sutrikimai.

Pirminio onkologinio proceso nustatymas

Antikūnų titro prieš ANNA1, Hu aptikimas

ENMG - būdingas aksoninis periferinių nervų pažeidimas, pasireiškiantis reikšmingu M atsako amplitudės sumažėjimu esant normaliam impulso laidumo greičiui

Pirminis ir antrinis vaskulitas

1) vienalaikis arba nuoseklus atskirų nervų pažeidimas įvairiose galūnėse

2) simetriškas sensomotorinis PSP

Sisteminis vidaus organų (inkstų, plaučių, širdies, virškinimo trakto), odos, sąnarių, ENT organų pažeidimas

C reaktyvaus baltymo aptikimas

Padidėjęs kardiolipino antikūnų prieš vilkligės antikoaguliantą ir antikūnų prieš neutrofilų citoplazmą titras (specifinis Wegenerio granulomatozei)

Ankstyvas (nuo 3-4 ligos dienos) bulbarinių simptomų atsiradimas (disfagija, disfonija, dizartrija)

Akių motoriniai sutrikimai (diplopija, midriazė, ptozė, ribotas akių obuolių mobilumas, susilpnėjusi vyzdžių reakcija į šviesą, akomodacijos paralyžius) dėl uodegos ir okulomotorinių nervų pažeidimo.

Po 1-2 savaičių dažniausiai atsiranda periferinė galūnių parezė, vyraujanti dažniu ir sunkumu kojose

Būdingi distalinio tipo paviršinių jautrumo tipų sutrikimai

Bakteriologiniai ryklės gleivinės tyrimai (Corinebacterium diphtheriae išskyrimas)

Neurologinės ligos apraiškos:

Paviršinio jautrumo (skausmo, temperatūros) praradimas atskirų nervų (dažniausiai alkūnkaulio ir peronealinių nervų) inervacijos srityse, taip pat raupsų odos apraiškų vietose.

Atskirų nervų (dažniausiai didelės ausies) skausmas ir sustorėjimas

Ribota raumenų atrofija, vyraujanti anapus, hipotenariniuose, tarpkauliniuose raumenyse ir ankstyvas pirštų kontraktūrų vystymasis

Vegetatyviniai-trofiniai sutrikimai: odos sausumas ir pleiskanojimas, hipo- ir anhidrozė, plaukų slinkimas, hipo- ir hiperpigmentacija, nagų plokštelių dryžiai ir trapumas, rankų ir pėdų cianozė, trofinės opos ir atskirų pirštakaulių žalojimas

Yra veido raumenų parezė, ypač viršutinė veido dalis („Šv. Antano kaukė“).

Dažniausios yra:

Veido nervo neuropatija (galima diplegia facialis)

Ligos eiga yra regresyvi, dažnai pasireiškia liekamasis motorikos trūkumas.

Diagnozuojant ligą svarbus diagnostiškai reikšmingas specifinių antikūnų titro padidėjimas kraujyje ir smegenų skystyje.

Ligos eiga lėtai progresuoja.

2) Liga prasideda palaipsniui, parestezijomis ir disestezijomis galūnių distalinėse dalyse, pavyzdžiui, „pirštinės“ ir „kojinės“.

3) Ankstyvas simptomas yra Achilo refleksų praradimas.

4) Ligai progresuojant atsiranda kojų skausmai, kurie atsiranda arba sustiprėja naktį, sutrinka visi paviršiniai jautrumo tipai (skausmas, temperatūra, lytėjimas, vibracija).

5) Vėliau išsivysto pėdos raumenų silpnumas, tipinės pirštų deformacijos (plaktukas, letena), trofinės opos, osteoartropatija.

6) Būdingi autonominiai simptomai: ortostatinė hipotenzija, impotencija, širdies aritmijos, gastroparezė, viduriavimas, prakaitavimas ir vyzdžių reakcijos.

7) Gali būti pažeisti galviniai nervai (dažniausiai III, VI, VII). Ligos eiga yra regresyvi ir aiškiai susijusi su glikemijos lygiu kraujyje. ENMG atskleidžia aksoninį pažeidimo pobūdį.

Nepakankamas vitaminų B, A, E suvartojimas dėl netinkamos mitybos ar nesubalansuotos mitybos arba sutrikusios absorbcijos virškinimo trakte

Pacientams, sergantiems achilija ar achlorhidrija po skrandžio pašalinimo operacijos

Sergant kepenų, inkstų, skydliaukės ir kasos ligomis, disproteinemija

Degimo pojūtis apatinėse galūnėse

Sumažėja arba išnyksta kelio ir Achilo refleksai

Amiotrofija daugiausia stebima distalinėse galūnėse

Judėjimo sutrikimai nebūdingi

Daugiau nei 50% pacientų išsivysto širdies patologija, įskaitant kardiomegaliją ir prieširdžių virpėjimą, kojų patinimą, ortostatinę hipotenziją, svorio mažėjimą, anemiją, stomatitą, glositą, cheilezę, dermatitą, viduriavimą, ragenos atrofiją.

Įvairaus sunkumo kojų skausmas

Vegetatyviniai-trofiniai sutrikimai yra odos spalvos pokyčiai, rankų ir pėdų hipo- arba anhidrozė, plaukų slinkimas ant kojų.

Simetrinis vibracijos, lytėjimo, skausmo ir temperatūros jautrumo sumažėjimas distalinėse kojų dalyse, jų vidutinė amiotrofija

Achilo praradimas, rečiau kelio refleksai

Dažnas derinys su smegenėlių ataksija, išreikšta tik kojose (Marie-Foy-Alajouanin sindromas), Gaye-Wernicke poliencefalopatija, Korsakoffo sindromu, epilepsijos priepuoliais, lėtiniu hepatitu.

ENMG atskleidžia klasikinį aksoninį nervų pažeidimo tipą.

Giliųjų refleksų praradimas

Ankstyvas (po 1-3 savaičių) distalinių galūnių amiotrofijos ir raumenų kontraktūrų išsivystymas

Savaiminio kvėpavimo trūkumas nutraukus mechaninę ventiliaciją, kurio negalima paaiškinti esama plaučių ir širdies ir kraujagyslių patologija

ENMG registruoja aksoninį pažeidimo pobūdį.

Yra du šios ligos variantai:

1) I tipas (demielinizuojantis) pasireiškia 66,2% pacientų

2) II tipas (aksoninis) – 23% visų atvejų

Liga prasideda 10-16 metų amžiaus ir jai būdinga simptomų triada:

1. rankų ir pėdų atrofija

2.paviršinių tipų jautrumo sutrikimas

3.hipo- arba arefleksija

ENMG atskleidžia demielinizuojantį pažeidimo pobūdį.

Daugumai pacientų prognozė yra palanki.

Daugelio vaistų vartojimas (vinkristinas, cisplatina, etambutolis ir kt.)

Apsinuodijimas buitiniais ar pramoniniais nuodais, tokiais kaip švinas, arsenas, talis, anglies disulfidas, azoto oksidas ir pasireiškia kaip grynai motorinis (pavyzdžiui, švinas) arba sensorinis (anglies disulfidas ir kt.) PNP.

Bendra arba vietinė vibracija

Po nušalimų, nudegimų, elektros traumų

Jiems daugiausia būdingi galūnių jutimo sutrikimai.

Polineuropatija

Polineuropatijos yra nevienalytė ligų grupė, kuriai būdingas sisteminis periferinių nervų pažeidimas. Polineuropatijos skirstomos į pirminę aksoninę ir pirminę demielinizaciją. Nepriklausomai nuo polineuropatijos tipo, jos klinikiniam vaizdui būdingas raumenų silpnumas ir atrofija, susilpnėję sausgyslių refleksai, įvairūs jutimo sutrikimai (parestezija, hipo- ir hiperestezija), atsirandantys distalinėse galūnėse, vegetatyviniai sutrikimai. Svarbus diagnostinis taškas diagnozuojant polineuropatiją yra nustatyti jos atsiradimo priežastį. Polineuropatijos gydymas yra simptominis, pagrindinis tikslas – pašalinti priežastinį veiksnį.

Polineuropatija

Nepriklausomai nuo etiologinio veiksnio, polineuropatijose nustatomi dviejų tipų patologiniai procesai – aksono pažeidimas ir nervinio pluošto demielinizacija. Esant aksoninio tipo pažeidimui, atsiranda antrinė demielinizacija, o esant demielinizuojančiam pažeidimui, aksoninis komponentas yra antrinis. Dauguma toksinių polineuropatijų, aksoninio tipo GBS, NMSN II tipo, pirmiausia yra aksoninės. Pirminės demielinizuojančios polineuropatijos apima klasikinę GBS versiją, CIDP, paraproteinemines polineuropatijas ir I tipo NMSI.

Sergant aksoninėmis polineuropatijomis, daugiausia nukenčia ašinio cilindro transportavimo funkcija, kurią atlieka aksoplazminė srovė, pernešanti daugybę biologinių medžiagų, reikalingų normaliam nervų ir raumenų ląstelių funkcionavimui kryptimi nuo motorinio neurono iki raumenų ir nugaros. . Procesas pirmiausia apima nervus, kuriuose yra ilgiausi aksonai. Pasikeitus aksono trofinei funkcijai ir aksoniniam transportui, atsiranda raumenų denervacijos pokyčių. Raumenų skaidulų denervacija skatina pirmojo galinio, o po to kolateralinio dygimo vystymąsi, naujų galūnių augimą ir raumenų skaidulų reinervaciją, dėl kurios pasikeičia motorinio vieneto struktūra.

Esant demielinizacijai, sutrinka sūrus nervinio impulso laidumas, todėl sumažėja laidumo išilgai nervo greitis. Demielinizuojantis nervų pažeidimas kliniškai pasireiškia raumenų silpnumo išsivystymu, ankstyvu sausgyslių refleksų praradimu, nesivystant raumenų atrofijai. Atrofijų buvimas rodo papildomą aksoninį komponentą. Nervų demielinizaciją gali sukelti autoimuninė agresija, kai susidaro antikūnai prieš įvairius periferinio mielino baltymo komponentus, genetiniai sutrikimai ir egzotoksinų poveikis. Nervų aksono pažeidimą gali sukelti išorinių arba endogeninių toksinų arba genetinių veiksnių poveikis nervams.

Polineuropatijų klasifikacija

Iki šiol nėra visuotinai priimtos polineuropatijų klasifikacijos. Pagal patogenetines savybes polineuropatijos skirstomos į aksonines (pirmiausia ašinio cilindro pažeidimas) ir demielinizuojančias (mielino patologija). Atsižvelgiant į klinikinio vaizdo pobūdį, išskiriamos motorinės, sensorinės ir autonominės polineuropatijos. Tačiau gryna forma šios formos pastebimos labai retai, dažniau nustatomas dviejų ar trijų tipų nervinių skaidulų (motorinių-sensorinių, sensorinių-vegetatyvinių ir kt.) kombinuotas pažeidimas.

Pagal etiologinį veiksnį polineuropatijos skirstomos į paveldimas (Charcot-Marie-Tooth nervinė amiotrofija, Roussy-Levi sindromas, Dejerine-Sotta sindromas, Refsum liga ir kt.), autoimunines (Miller-Flesher sindromas, aksoninis GBS tipas, paraproteineminis). polineuropatijos, paraneoplastinės neuropatijos ir kt.), metabolinės (diabetinė polineuropatija, ureminė polineuropatija, kepenų polineuropatija ir kt.), mitybos, toksinės ir infekcinės-toksinės.

Klinikinis polineuropatijos vaizdas, kaip taisyklė, sujungia motorinių, sensorinių ir autonominių skaidulų pažeidimo požymius. Priklausomai nuo įvairių skaidulų įsitraukimo laipsnio, neurologinėje būsenoje gali vyrauti motoriniai, sensoriniai ar autonominiai simptomai. Dėl motorinių skaidulų pažeidimo išsivysto glebus parezė; daugeliui polineuropatijų būdingi viršutinių ir apatinių galūnių pažeidimai su distaliniu raumenų silpnumo pasiskirstymu; ilgai pažeidus aksoną, išsivysto raumenų atrofija. Aksoninėms ir paveldimoms polineuropatijoms būdingas distalinis raumenų silpnumo pasiskirstymas (dažniausiai apatinėse galūnėse), kuris ryškesnis tiesiamuosiuose nei lenkimo raumenyse. Esant stipriam peronealinės raumenų grupės silpnumui, vystosi žingsniavimas (vadinamoji „gaidžio eisena“).

Įgytos demielinizuojančios polineuropatijos gali pasireikšti proksimalinių raumenų silpnumu. Sunkiais atvejais gali atsirasti CN ir kvėpavimo raumenų pažeidimas, kuris dažniausiai stebimas esant Guillain-Barré sindromui (GBS). Polineuropatijoms būdinga santykinė raumenų silpnumo ir atrofijos simetrija. Asimetriniai simptomai būdingi daugybinėms mononeuropatijoms: daugiažidininei motorinei neuropatijai, daugiažidininei sensomotorinei neuropatijai Sumner-Lewis. Paprastai sumažėja arba išnyksta sausgyslių ir periostealiniai refleksai su polineuropatija; pirmiausia sumažėja Achilo sausgyslių refleksai; toliau vystantis procesui, kelio ir riešo refleksai; sausgyslių refleksai iš peties dvigalvių ir trigalvių raumenų gali likti nepakitę ilgą laiką. laikas.

Jutimo sutrikimai sergant polineuropatija taip pat dažniausiai yra santykinai simetriški, pirmiausia atsirandantys distaliniuose regionuose (pvz., „pirštinės“ ir „kojinės“) ir plintantys proksimaliai. Polineuropatijos pradžioje dažnai nustatomi teigiami jutimo simptomai (parestezija, dezestezija, hiperestezija), tačiau toliau vystantis procesui, dirginimo simptomus pakeičia prolapso simptomai (hipestezija). Storųjų mielinizuotų skaidulų pažeidimas lemia giliųjų raumenų ir vibracijos jautrumo pablogėjimą, o plonų mielinizuotų skaidulų pažeidimas – odos skausmo ir temperatūros jautrumo pablogėjimą.

Autonominių funkcijų pažeidimas ryškiausiai pasireiškia aksoninėmis polineuropatijomis, nes autonominės skaidulos yra nemielizuotos. Dažniau stebimi prolapso simptomai: simpatinių skaidulų, einančių kaip periferinių nervų dalis, pažeidimas, pasireiškiantis sausa oda, sutrikusia kraujagyslių tonuso reguliacija; visceralinių autonominių skaidulų pažeidimas sukelia disautonomiją (tachikardija, ortostatinė hipotenzija, susilpnėjusi erekcijos funkcija, sutrinka būsto ir komunalinės paslaugos).

Polineuropatijos diagnozė

Nustačius lėtai progresuojančią sensomotorinę polineuropatiją, kuri prasideda nuo peronealinės raumenų grupės, būtina išsiaiškinti paveldimumą, ypač kojų raumenų nuovargį ir silpnumą, eisenos pokyčius, pėdos deformacijas (aukštas pėdas) artimiesiems. Išsivysčius simetriškam riešo tiesiklių silpnumui, būtina atmesti apsinuodijimą švinu. Paprastai toksinei polineuropatijai, be neurologinių simptomų, būdingas bendras silpnumas, padidėjęs nuovargis ir retai pilvo skundai. Be to, būtina išsiaiškinti, kokius vaistus pacientas vartojo/vartoja, kad būtų išvengta vaistų sukeltos polineuropatijos.

Lėtai progresuojantis asimetrinio raumenų silpnumo vystymasis yra klinikinis daugiažidininės motorinės polineuropatijos požymis. Diabetinė polineuropatija pasižymi lėtai progresuojančia apatinių galūnių hipoestezija kartu su deginimo pojūčiu ir kitomis pėdų apraiškomis. Ureminė polineuropatija dažniausiai pasireiškia lėtinės inkstų ligos (LIL) fone. Išsivysčius jutiminei-vegetacinei polineuropatijai, kuriai būdingas deginimas, dizestezija, smarkiai sumažėjus kūno svoriui, būtina atmesti amiloidinę polineuropatiją.

Paveldima polineuropatija pasižymi tuo, kad vyrauja pėdų tiesiamųjų raumenų silpnumas, žingsniavimas, Achilo sausgyslės refleksų nebuvimas, aukštas pėdos skliautas. Vėlesnėje ligos stadijoje nėra kelio ir riešo sausgyslių refleksų, vystosi pėdų ir kojų raumenų atrofija. Raumenų pažeidimas, atitinkantis atskirų nervų inervaciją, be jutimo sutrikimų, būdingas daugybinei motorinei polineuropatijai. Daugeliu atvejų vyrauja viršutinių galūnių pažeidimai.

Sensorinei polineuropatijai būdingas distalinis hipoestezijos pasiskirstymas. Pradinėse ligos stadijose galima hiperestezija. Sensomotorinei aksoninei neuropatijai būdinga distalinė hipoestezija ir distalinių raumenų silpnumas. Sergant autonomine polineuropatija, galimas ir autonominių nervų skaidulų praradimas, ir dirginimas. Vibracinei polineuropatijai būdinga hiperhidrozė ir rankų kraujagyslių tonuso sutrikimai, diabetinei polineuropatijai – atvirkščiai – sausa oda, trofiniai sutrikimai, vidaus organų autonominė disfunkcija.

Pacientams, sergantiems motorine neuropatija, rekomenduojama tirti antikūnus prieš GM1-ganglikozidus. Aukšti titrai (daugiau nei 1:6400) būdingi motorinei daugiažidininei neuropatijai. Žemi titrai (1:400-1:800) galimi sergant lėtine uždegimine demielinizuojančia poliradikuloneuropatija (CIDP), Guillain-Barré sindromu ir kitomis autoimuninėmis neuropatijomis. Reikia atsiminti, kad padidėjęs antikūnų prieš GM1 ganglikozidus titras nustatomas 5% sveikų žmonių (ypač vyresnio amžiaus). Antikūnai prieš su mielinu susijusį glikoproteiną aptinkami 50 % pacientų, kuriems diagnozuota paraproteineminė polineuropatija, o kai kuriais atvejais ir kitos autoimuninės neuropatijos.

Įtarus polineuropatiją, susijusią su apsinuodijimu švinu, aliuminiu ar gyvsidabriu, atliekami kraujo ir šlapimo tyrimai sunkiųjų metalų kiekiui nustatyti. Galima atlikti visų pagrindinių I, IVA, IVB tipų NMSI formų molekulinę genetinę analizę. Adatinė elektromiografija polineuropatijai nustatyti leidžia nustatyti vykstančio denervacijos-reinervacijos proceso požymius. Pirmiausia reikia ištirti viršutinių ir apatinių galūnių distalinius, o prireikus ir proksimalinius raumenis. Nervų biopsija yra pagrįsta tik tuo atveju, jei įtariama amiloidinė polineuropatija (amiloido sankaupų aptikimas).

Polineuropatijos gydymas

Paveldimų polineuropatijų gydymas yra simptominis. Autoimuninės polineuropatijos gydymo tikslas – pasiekti remisiją. Diabetinės, alkoholinės, ureminės ir kitos lėtinės progresuojančios polineuropatijos gydymas sumažinamas iki simptomų sunkumo ir proceso sulėtinimo. Vienas iš svarbių nemedikamentinio gydymo aspektų yra fizinė terapija, kuria siekiama palaikyti raumenų tonusą ir užkirsti kelią kontraktūroms. Išsivysčius kvėpavimo sutrikimams sergant difterine polineuropatija, gali prireikti mechaninės ventiliacijos. Nėra veiksmingo paveldimos polineuropatijos gydymo vaistais. Kaip palaikomoji terapija naudojami vitaminų preparatai ir neurotrofinės medžiagos. Tačiau jų veiksmingumas nebuvo visiškai įrodytas.

Porfirinei polineuropatijai gydyti skiriama gliukozė, kuri dažniausiai pagerina paciento būklę, taip pat skausmą malšinantys ir kiti simptominiai vaistai. Lėtinės uždegiminės demielinizuojančios polineuropatijos gydymas vaistais apima membraninę plazmaferezę, žmogaus imunoglobulino arba prednizolono vartojimą. Kai kuriais atvejais plazmaferezės ir imunoglobulino veiksmingumas yra nepakankamas, todėl, jei nėra kontraindikacijų, gydymą reikia nedelsiant pradėti nuo gliukokortikosteroidų. Pagerėjimas įvyksta, kaip taisyklė, per dieną; Po dviejų mėnesių galite pradėti palaipsniui mažinti dozę iki palaikomosios dozės. Mažinant gliukokortikosteroidų dozę, būtina stebėti EMG. Paprastai visiškai nutraukti prednizolono vartojimą galima per kelis mėnesius, jei reikia, galite „apsidraudti“ azatioprinu (ciklosporinu arba mikofenolato mofetiliu).

Diabetinės polineuropatijos gydymas atliekamas kartu su endokrinologu, jo pagrindinis tikslas – palaikyti normalų cukraus kiekį kraujyje. Skausmui malšinti naudojami tricikliai antidepresantai, taip pat pregabalinas, gabapentinas, lamotriginas ir karbamazepinas. Dažniausiai vartojami tioktinės rūgšties preparatai ir vitaminai B. Simptomų regresiją ankstyvoje ureminės polineuropatijos stadijoje nefrologai pasiekia koreguodami ureminių toksinų kiekį kraujyje (programuota hemodializė, inkstų transplantacija). Naudojami vaistai: B grupės vitaminai; nuo stipraus skausmo, tricikliai antidepresantai ir pregabalinas.

Pagrindinis toksinės polineuropatijos gydymo metodas yra kontakto su toksine medžiaga nutraukimas. Nuo dozės priklausomų vaistų sukeltų polineuropatijų atveju būtina koreguoti atitinkamo vaisto dozę. Jei difterijos diagnozė pasitvirtina, antitoksinio serumo skyrimas sumažina difterinės polineuropatijos išsivystymo tikimybę. Retais atvejais gali prireikti chirurginio gydymo dėl susiformavusių kontraktūrų ir pėdos deformacijų. Tačiau reikia atsiminti, kad užsitęsęs nejudrumas po operacijos gali neigiamai paveikti motorines funkcijas.

Polineuropatijos prognozė

Sergant lėtine uždegimine demielinizuojančia poliradikuloneuropatija, gyvenimo prognozė gana palanki. Mirtingumas yra labai mažas, tačiau visiškai pasveikstama labai retai. Imunosupresinio gydymo metu iki 90% pacientų pasiekia visišką arba nepilną remisiją. Tuo pačiu metu liga yra linkusi į paūmėjimą, imunosupresinis gydymas gali būti dėl jo šalutinio poveikio, sukeliančio daugybę komplikacijų.

Sergant paveldima polineuropatija, retai įmanoma pagerinti būklę, nes liga progresuoja lėtai. Tačiau pacientai, kaip taisyklė, prisitaiko prie savo būklės ir daugeliu atvejų išlaiko galimybę pasirūpinti savimi iki pat vėlyvų ligos stadijų. Sergant diabetine polineuropatija, laiku pradėjus gydymą ir atidžiai stebint glikemiją, gyvenimo prognozė yra palanki. Tik vėlesnėse ligos stadijose stiprus skausmo sindromas gali žymiai pabloginti paciento gyvenimo kokybę.

Gyvenimo prognozė sergant uremine polineuropatija visiškai priklauso nuo lėtinio inkstų nepakankamumo sunkumo. Laiku įgyvendinus hemodializės ar inkstų transplantacijos programą, ureminė polineuropatija gali visiškai arba beveik visiškai regresuoti.

Polineuropatija – gydymas Maskvoje

Ligų katalogas

Nervų ligos

Paskutinės naujienos

tik informaciniais tikslais

ir nepakeičia kvalifikuotos medicinos pagalbos.

Polineuropatija (PNP)

Polineuropatija (PNP) – tai daugybiniai periferinių nervų pažeidimai, pasireiškiantys suglebusiu paralyžiumi, vegetatyviniais-kraujagyslių ir trofiniais sutrikimais, jautrumo sutrikimais. Periferinės nervų sistemos ligų struktūroje polineuropatija užima antrą vietą po vertebrogeninės patologijos. Tačiau pagal klinikinių požymių ir pasekmių sunkumą polineuropatija yra viena iš sunkiausių neurologinių ligų.

Ši patologija laikoma tarpdisciplinine problema, nes su ja susiduria įvairių specialybių gydytojai, bet pirmiausia neurologai. Klinikiniam polineuropatijos vaizdui būdingi sumažėję sausgyslių refleksai, raumenų atrofija ir silpnumas, jautrumo sutrikimai. Ligos gydymas yra simptominis ir siekiama pašalinti ją išprovokavusius veiksnius.

Polineuropatijų klasifikacija

Atsižvelgiant į vyraujančias klinikines apraiškas, polineuropatija skirstoma į šiuos tipus:

jautrus (vyrauja jutimo nervų įsitraukimo į procesą simptomai);
motorinis (vyrauja motorinių skaidulų pažeidimo simptomai);
autonominis (simptomai rodo autonominių nervų įsitraukimo į procesą požymių, užtikrinančių normalią vidaus organų veiklą);
mišrus (visų nervų pažeidimo simptomai).

Atsižvelgiant į pažeidimo pasiskirstymą, išskiriami distaliniai galūnių pažeidimai ir daugybinė mononeuropatija. Pagal eigos pobūdį polineuropatija gali būti ūminė (simptomai pasireiškia per porą dienų), poūmė (klinikinis vaizdas susidaro porą savaičių), lėtinė (ligos simptomai vargina nuo poros mėnesių iki kelių). metų).

Pagal patogenetines savybes ligos skirstomos į demielinizuojančias (mielino patologija) ir aksonines (pirminis ašinio cilindro pažeidimas). Atsižvelgiant į jos etiologiją, išskiriamos šios ligos rūšys:

paveldimas (Refsum liga, Dejerine-Sotta sindromas, Roussy-Levi sindromas);
autoimuninė (aksoninis GBS tipas, Miller-Flesher sindromas, paraneoplastinės neuropatijos, paraproteineminės polineuropatijos);
metabolinė (ureminė polineuropatija, diabetinė polineuropatija, kepenų polineuropatija);
mitybos;
infekcinis-toksiškas;
toksiškas.

Polineuropatijų etiologija ir patogenezė

Polineuropatija grindžiama metaboliniais (dismetaboliniais), mechaniniais, toksiniais ir išeminiais veiksniais, kurie provokuoja to paties tipo morfologinius mielino apvalkalo, jungiamojo audinio tarpuplaučio ir ašinio cilindro pokyčius. Jei patologinis procesas, be periferinių nervų, apima ir nugaros smegenų šaknis, tada liga vadinama poliradikuloneuropatija.

Polineuropatiją gali išprovokuoti įvairios intoksikacijos: švino, talio, gyvsidabrio, arseno ir alkoholio. Vaistų sukeltos polineuropatijos atsiranda gydant antibiotikais, bismutu, emetinu, aukso druskomis, izoniazidu, sulfonamidais, meprobamatu. Polineuropatijos priežastys gali būti skirtingos:

difuzinės jungiamojo audinio patologijos;
krioglobulinemija;
avitaminozė;
vaskulitas;
virusinės ir bakterinės infekcijos;
piktybiniai navikai (limfogranulomatozė, vėžys, leukemija);
vidaus organų ligos (inkstai, kepenys, kasa);
endokrininių liaukų ligos (hipertiroidizmas, diabetas, hiperkortizolizmas);
genetinių fermentų defektai (porfirija).

Polineuropatijai būdingi du patologiniai procesai – nervinės skaidulos demielinizacija ir aksonų pažeidimas. Aksoninės polineuropatijos atsiranda dėl ašinio cilindro transportavimo funkcijos problemų, dėl kurių sutrinka normalus raumenų ir nervų ląstelių funkcionavimas. Dėl aksono trofinės funkcijos sutrikimų raumenyse atsiranda denervacijos pakitimų.

Demielinizacijos procesui būdingas nervinio impulso druskos laidumo pažeidimas. Ši patologija pasireiškia raumenų silpnumu ir sumažėjusiais sausgyslių refleksais. Nervų demielinizaciją gali sukelti autoimuninė agresija, kurią lydi antikūnų prieš periferinių mielino baltymų komponentų susidarymas, egzotoksinų poveikis ir genetiniai sutrikimai.

Klinikinis polineuropatijos vaizdas

Polineuropatijos simptomai priklauso nuo ligos etiologijos. Tačiau galima nustatyti bendrus visų tipų ligų simptomus. Visi ligą provokuojantys etiologiniai veiksniai dirgina nervines skaidulas, po to sutrinka šių nervų funkcijos. Ryškiausi nervinių skaidulų dirginimo simptomai yra raumenų mėšlungis (mėšlungis), tremoras (galūnių drebulys), fascikuliacijos (nevalingi raumenų ryšulių susitraukimai), raumenų skausmas, parestezija (šliaužimo pojūtis ant odos), padidėjęs kraujospūdis. , tachikardija (greitas širdies plakimas).

Nervų disfunkcijos požymiai yra šie:

raumenų silpnumas kojose ar rankose (jis pirmiausia išsivysto toliausiai nuo galvos esančiuose raumenyse);
raumenų atrofija (retėjimas);
sumažėjęs raumenų tonusas;
hipoestezija (sumažėjęs odos jautrumas);
netvirta eisena einant užmerktomis akimis;
hipohidrozė (sausa oda);
galvos svaigimas ir žybsinčios dėmės prieš akis bandant atsistoti iš gulimos padėties, fiksuotas pulsas.

Autoimuninės polineuropatijos

Ūminė uždegiminė ligos forma pasireiškia nuo vieno iki dviejų atvejų šimtui tūkstančių žmonių. Ji diagnozuojama vienerių metų vyrams. Jam būdingas simetriškas galūnių silpnumas. Įprastai ligos eigai būdingi skausmingi pojūčiai blauzdos raumenyse ir parestezija (tirpimas ir dilgčiojimas) pirštuose, kurias greitai pakeičia suglebusi parezė. Proksimaliniuose skyriuose pastebimas raumenų nykimas ir silpnumas, o palpuojant atskleidžiamas skausmas nervų kamienuose.

Lėtinę patologijos formą lydi lėtas (apie du mėnesius) motorinių ir jutimo sutrikimų pablogėjimas. Ši patologija dažnai pasireiškia vyrams (40-50 metų ir vyresniems nei 70 metų). Jai būdingi simptomai yra raumenų hipotonija ir hipotrofija rankose ir kojose, hipo- arba arefleksija, galūnių parestezija arba tirpimas. Trečdaliui pacientų liga pasireiškia blauzdos raumenų mėšlungiu.

Didžioji dauguma pacientų (apie 80 proc.) skundžiasi autonominiais ir polineuritiniais sutrikimais. 20% pacientų yra centrinės nervų sistemos pažeidimo požymių – smegenėlių, pseudobulbarinių, piramidinių simptomų. Kartais procese dalyvauja ir kaukolės nervai. Lėtinė ligos forma yra sunkios eigos, lydima rimtų komplikacijų, todėl praėjus metams nuo jos pradžios pusė ligonių iš dalies arba visiškai netenka darbingumo.

Uždegiminės polineuropatijos

Difterinei ligos formai būdingi anksti pasireiškiantys akių motorikos sutrikimai (midriazė, ptozė, diplopija, ribotas akių obuolių mobilumas, akomodacijos paralyžius, sumažėjusi vyzdžių reakcija į šviesą) ir bulbariniai simptomai (disfonija, disfagija, dizartrija). Praėjus vienai ar dviem savaitėms nuo ligos pradžios, klinikiniame paveiksle išryškėja galūnių parezė, vyraujanti kojose. Visus šiuos simptomus dažnai lydi kūno apsinuodijimo apraiškos.

Su ŽIV susijusią polineuropatiją lydi distalinis simetriškas visų galūnių silpnumas. Pirmieji jo simptomai yra lengvas kojų skausmas ir tirpimas. Daugiau nei pusėje atvejų pastebimi šie simptomai:

apatinių galūnių distalinė parezė;
Achilo refleksų praradimas arba susilpnėjimas;
sumažėjęs vibracijos, skausmo ar temperatūros jautrumas.

Visi šie simptomai atsiranda kitų ŽIV infekcijos požymių fone – karščiavimas, svorio kritimas, limfadenopatija.

Laimo boreliozės polineuropatijos laikomos neurologine ligos komplikacija. Jų klinikinį vaizdą atspindi stiprus galūnių skausmas ir parastezija, kurios vėliau pakeičiamos amiotrofijomis. Šiai ligai būdingas sunkesnis rankų nei kojų pažeidimas. Pacientams gilieji refleksai rankose gali visiškai išnykti, tačiau išsaugomi Achilo ir kelio refleksai.

Dismetabolinės polineuropatijos

Diagnozuojama 60-80% diabetu sergančių pacientų. Ankstyvieji šios patologijos simptomai yra parestezijos ir disestezijos vystymasis distalinėse galūnių dalyse, taip pat Achilo refleksų praradimas. Jei liga progresuoja, pacientai pradeda skųstis stipriu kojų skausmu, kuris sustiprėja naktį, taip pat temperatūros, vibracijos, lytėjimo ir skausmo jautrumo sutrikimais. Vėliau prie ligos simptomų pridedamas pėdos raumenų silpnumas, trofinės opos, pirštų deformacijos. Šiai ligai būdingi autonominiai sutrikimai: širdies aritmija, ortostatinė hipotenzija, impotencija, gastroparezė, prakaitavimo sutrikimas, sutrikusios vyzdžių reakcijos, viduriavimas.

Mitybos polineuropatija

Virškinimo polineuropatiją sukelia vitaminų A, E, B trūkumas. Jai būdingos tokios apraiškos kaip parestezija, deginimo pojūtis, apatinių galūnių dizestezija. Pacientams sumažėja arba visiškai išnyksta Achilo ir kelio refleksai, distalinėse rankų ir kojų dalyse atsiranda amiotrofijų. Klinikinis patologijos vaizdas taip pat apima širdies patologiją, kojų patinimą, svorio kritimą, ortostatinę hipotenziją, anemiją, stomatitą, cheilozę, viduriavimą, dermatitą ir ragenos atrofiją.

Alkoholinė polineuropatija

Alkoholinė polineuropatija laikoma mitybos polineuropatijos atmaina. Tai sukelia vitaminų PP, E, A ir B grupės trūkumas, kurį sukelia etanolio poveikis organizmui. Ši liga pasireiškia skausmu kojose, disestezija, mėšlungiu. Pacientams pasireiškia ryškūs vegetatyviniai-trofiniai sutrikimai: odos tonuso pokyčiai, rankų ir pėdų anhidrozė. Distalinėse kojų ir rankų dalyse nustatomas simetriškas jautrumo sumažėjimas.

Kritinės ligos polineuropatija

Kritinės būklės polineuropatijos atsiranda dėl sunkių traumų, infekcijų ar organizmo intoksikacijos. Tokioms būklėms būdingas daugybinis organų nepakankamumas. Ryškūs ligos požymiai – ankstyvas distalinių rankų ir kojų raumenų silpnumas ir kontraktūrų atsiradimas, giliųjų refleksų praradimas, spontaniško kvėpavimo stoka sustojus mechaninei ventiliacijai, kuris nėra sąlygotas širdies ir kraujagyslių ar plaučių patologijos.

Paveldima polineuropatija

Paveldima etiologija turinti polineuropatija dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams. Šiai ligai būdinga tokia simptomų triada: sutrikęs paviršinis jautrumas, plaštakų ir pėdų atrofija, hipo- arba arefleksija. Pacientai taip pat patiria pėdų deformacijas.

Polineuropatijos diagnozė

Polineuropatijos diagnozė prasideda nuo ligos istorijos ir paciento skundų rinkimo. Būtent gydytojas turėtų paklausti paciento, prieš kiek laiko atsirado pirmieji ligos simptomai, ypač raumenų silpnumas, odos tirpimas ir kiti, kaip dažnai jis vartoja alkoholį, ar šia liga sirgo jo artimieji, ar jis neserga cukriniu diabetu. . Gydytojas taip pat klausia paciento, ar jo veikla susijusi su cheminių medžiagų, ypač sunkiųjų metalų druskų ir benzino, naudojimu.

Kitame diagnostikos etape atliekamas išsamus neurologinis tyrimas, siekiant nustatyti neurologinės patologijos požymius: raumenų silpnumą, odos tirpimo vietas, sutrikusią odos trofiją. Norint nustatyti visų rūšių toksinus, nustatyti baltymų produktus ir gliukozės kiekį, reikalingi kraujo tyrimai.

Norėdami tiksliai diagnozuoti, neurologas gali papildomai paskirti elektroneuromiografiją. Šis metodas reikalingas norint nustatyti nervų pažeidimo požymius ir įvertinti impulsų perdavimo išilgai nervinių skaidulų greitį. Atliekama nervų biopsija, kurios metu specialia adata tiriamas nervų gabalas, kuris paimamas iš paciento. Be to, gali prireikti konsultacijos su endokrinologu ir terapeutu.

Polineuropatijos gydymas

Polineuropatijos gydymo taktika parenkama atsižvelgiant į jos etiologiją. Paveldimai ligai gydyti pasirenkama simptominė terapija, kuria siekiama pašalinti ryškiausius patologijos požymius, bloginančius paciento gyvenimo kokybę. Autoimuninės polineuropatijos formos tikslas bus pasiekti remisiją. Alkoholinių, diabetinių ir ureminių polineuropatijų gydymas sumažinamas iki ligos eigos sulėtinimo ir simptomų pašalinimo.

Svarbią vietą gydant visų tipų polineuropatijas užima fizinė terapija, kuri padeda išvengti kontraktūros atsiradimo ir palaikyti normalų raumenų tonusą. Jei pacientui yra kvėpavimo sutrikimų, jam nurodoma mechaninė ventiliacija. Šiuo metu nėra veiksmingo polineuropatijos gydymo vaistais, kuris ją pašalintų amžinai. Todėl gydytojai skiria palaikomąją terapiją, kuria siekiama sumažinti ligos simptomų sunkumą.

Porfirininės polineuropatijos gydymas apima gliukozės, simptominių ir skausmą malšinančių vaistų skyrimą.
Lėtinės uždegiminės demielinizuojančios polineuropatijos gydymui naudojama membraninė plazmaferezė (paciento kraujo valymo už kūno ribų metodas). Jei šis metodas pasirodo neveiksmingas, gydytojas skiria gliukokortikosteroidus. Pradėjus gydymą, paciento būklė gerėja kiekvieną dieną. Po dviejų mėnesių gydymo galite pradėti mažinti vaisto dozę.
Gydant diabetinę polineuropatiją, be neurologo, svarbų vaidmenį atlieka endokrinologas. Gydymo tikslas – palaipsniui mažinti cukraus kiekį kraujyje. Siekiant pašalinti stiprų skausmą, kurį kenčia pacientas, skiriami tokie vaistai kaip gabapentinas, pregabalinas, karbamazepinas ir lamotriginas.
Ureminės polineuropatijos gydymas apima ureminių toksinų kiekio kraujyje koregavimą per inksto transplantaciją arba hemodializės programą.
Toksinės polineuropatijos gydymo sėkmė priklauso nuo to, kaip greitai nutraukiamas paciento kontaktas su toksine medžiaga. Jei liga yra vaistų vartojimo pasekmė, jos gydymas turėtų prasidėti mažinant jų dozę. Laiku paskirtas antitoksinis serumas padės išvengti difterinės polineuropatijos paūmėjimo, kai patvirtinama difterijos diagnozė.

Polineuropatijos prognozė

Pacientų, kuriems diagnozuota lėtinė uždegiminė demielinizuojanti polineuropatija, sveikatos prognozė yra palanki. Pacientų, kuriems nustatyta ši diagnozė, mirtingumas yra labai mažas. Tačiau visiškai išgydyti patologijos neįmanoma, todėl gydymas apima jos simptomų pašalinimą. Imunosupresinis gydymas gali pasiekti ligos remisiją daugiau nei 90% atvejų. Tačiau reikia atsiminti, kad polineuropatijos ligą lydi daugybė komplikacijų.

Paveldima polineuropatija progresuoja labai lėtai, todėl sunku ją gydyti, o pacientų prognozė bloga. Tačiau daugeliui pacientų pavyksta prisitaikyti ir išmokti gyventi su savo ligomis. Palanki diabetinės polineuropatijos prognozė galima tik laiku pradėjus gydymą. Paprastai gydytojams pavyksta normalizuoti paciento būklę. Tik vėlesnėse polineuropatijos stadijose pacientas gali skųstis stipriu skausmu. Uremine polineuropatija sergančio paciento gyvenimo prognozė priklauso nuo lėtinio inkstų nepakankamumo sunkumo.

Brachiocefalinės arterijos yra kraujagyslės, atsakingos už kraujo tiekimą į smegenis, galvos audinius, pečių juostą ir rankas. Jie yra atskirti nuo aortos pečių lygyje. Tyrimo metodas pagrįstas Doplerio efekto panaudojimu, kuris pavadintas jį atradusio austrų mokslininko Christiano Doplerio vardu.

Pagrindiniai kaklo kraujagyslių doplerografijos privalumai:

Doplerografija yra neinvazinis, todėl neskausmingas metodas;
tai nereikalauja daug laiko – apžiūra trunka vos kelias minutes;
tai nebrangus tyrimas;
Tuo pačiu metu Doplerio ultragarsas yra informatyvus ir padės gydytojui nustatyti teisingą diagnozę.

BCA ultragarsas leidžia nustatyti:

kraujagyslių sienelių būklė;
kraujagyslių pažeidimas net ankstyvose stadijose;
aterosklerozės buvimas ir sunkumas;
stenozės buvimas ir sunkumas;
kraujotakos greitis ir pobūdis.

Doplerio ultragarsas taip pat parodo anatomines kaklo kraujagyslių ypatybes – pavyzdžiui, kaip stipriai jos sukasi aplink stuburą.

Turėdami visus šiuos privalumus, atminkite, kad Doplerio ultragarsas yra primityvesnis metodas, palyginti su dvipusiu ir trigubu kraujagyslių skenavimu. Jie yra informatyvesni, tačiau reikalauja sudėtingesnės įrangos ir yra brangesni.

Dvipusis arba tripusis skenavimas suteiks daugiau informacijos, kuri padės gydytojui pasirinkti tinkamą gydymą. Informacijos turinį dar labiau pagerina ultragarsinės diagnostikos metu naudojamas spalvų kartografavimo metodas.

Indikacijos ir kontraindikacijos

Smegenų kraujotakos sutrikimų rizikos grupė apima žmones, sergančius tokiomis ligomis kaip:

diabetas;
hipertenzija;
gimdos kaklelio osteochondrozė;
autoimuniniai kraujagyslių pažeidimai (vaskulitas);
nutukimas;
krūtinės angina;
širdies išemija;
širdies priepuolio ir insulto istorija;
širdies priepuoliai, insultai, hipertenzija ir aterosklerozė artimųjų anamnezėje;
amžius virš 40 metų.

Esant šioms ligoms, nurodomas periodinis (kartą per metus arba kas dvejus metus) planinis ultragarsinis kaklo kraujagyslių tyrimas. Taip pat rekomenduojama reguliariai atlikti šį tyrimą žmonėms, rūkantiems 15 metų ar daugiau.

Tiesioginės brachiocefalinio kamieno ultragarsinio skenavimo indikacijos taip pat yra:

galvos skausmas;
galvos svaigimas;
alpimas;
miego sutrikimai;
nuolatiniai ar trumpalaikiai regėjimo sutrikimai;
musių mirgėjimas, šydas prieš akis;
spengimas ausyse, spengimas galvoje;
koordinacijos problemos;
lytėjimo pojūčių sutrikimas, rankų ir kojų silpnumas;
sutrikusi koncentracija;
atminties sutrikimas.

Norėdami gauti daugiau informacijos apie indikacijas ir tyrimą, žiūrėkite vaizdo įrašą:

Pasiruošimo procedūrai taisyklės ir procedūra

Norėdami pasiruošti tyrimui, turite pakoreguoti savo mitybą. Dieną prieš tyrimą būtina neįtraukti maisto produktų, turinčių įtakos kraujagyslių tonusui:

gėrimai, kurių sudėtyje yra kofeino (arbata, kava, energetiniai gėrimai);
alkoholis;
sūrus maistas.

Likus dviem valandoms iki procedūros susilaikykite nuo karštų vonių ir rūkymo, taip pat nebūkite prirūkytuose kambariuose: pirmuoju atveju arterijos ir venos išsiplečia, antruoju susitraukia.

Be to, BCA ultragarso rezultatus iškraipo vaistai, kurie keičia kraujagyslių tonusą ir turi įtakos kraujotakos pobūdžiui. Prieš atlikdami tyrimą, turėtumėte pasitarti su gydytoju, kokių vaistų vartojimą reikia nutraukti.

Kaip minėta aukščiau, Doplerio ultragarsas trunka labai mažai laiko. Patyrusiam ultragarso specialistui prireiks vos kelių minučių, kad atliktų visas būtinas manipuliacijas.

Norėdami atlikti procedūrą, turite nusirengti iki juosmens. Apžiūros metu pacientas guli ant sofos, periodiškai keisdamas padėtį – ant nugaros, ant šono, ant pilvo – kad diagnostikos specialistas galėtų apžiūrėti visus reikiamus kraujagysles.

Taip pat ultragarsinės kaklo kraujagyslių diagnostikos metu gali būti atliekami papildomi funkciniai tyrimai:

sulaikyti kvėpavimą;
horizontalios kūno padėties keitimas į vertikalią;
tam tikrų vaistų (dažniausiai nitroglicerino) vartojimas.

Rezultatų ir normalių rodiklių iššifravimo principai

Diagnostikos specialistas iš karto po procedūros gali parengti ataskaitą. Interpretuojant rezultatus tyrimo metu gauti duomenys lyginami su normaliais arterijų sienelių būklės ir kiekvienos iš jų kraujotakos pobūdžio rodikliais.

Išvadoje teigiama:

kraujagyslių sienelių būklė;
patologinių pokyčių aprašymas, jei tokių yra;
kraujotakos pobūdis.

Paprastai kraujagyslėse nėra susiaurėjimų ar aterosklerozinių plokštelių, kurios trukdytų kraujui judėti, kraujotaka neturi turbulencijos. Tokiu atveju kraujas laisvai juda arterijomis ir venomis, aprūpindamas smegenis, galvos ir rankų audinius pakankamai deguonies ir maistinių medžiagų.

Ultragarso specialisto išvada turi būti parodyta gydančiam gydytojui, kuris gautus duomenis palygins su klinikine nuotrauka, patars visais klausimais ir prireikus paskirs gydymą.

Nukrypimai nuo normos ir galimos diagnozės

Pasikeitus kraujagyslėms ir kraujotakos pobūdžiui, išvadoje gali atsirasti šios sąvokos:

stenozė yra patologinis kraujagyslės spindžio susiaurėjimas, dėl kurio kraujas negali laisvai praeiti pro juos;
aneurizma – kraujagyslės sienelės išsikišimas dėl jos retėjimo, kai arterijos ar venos sienelė išsiplečia daugiau nei du kartus (sužinokite apie miego arterijos aneurizmą);
aterosklerozė – ant kraujagyslių sienelių susidaro cholesterolio plokštelės, kurios trukdo kraujotakai, todėl padidėja rizika;
okliuzija - kraujagyslės praeinamumo sutrikimas dėl jo sienelės pažeidimo;
turbulentinis srautas – kraujui judant per indą susidaro turbulencija.

Vidutinės kainos Rusijoje ir užsienyje

Doplerio ultragarso kaina Rusijoje svyruoja nuo 500 iki 5000 rublių. Konkreti kaina priklauso nuo regiono ir skiriasi įvairiose ligoninėse ar klinikose, tačiau vidutinė kaina yra 1000-1500 rublių. Kaimyninėse šalyse kaina mažesnė – pavyzdžiui, Ukrainoje ji siekia apie 300 grivinų.

Tuo pačiu metu, kaip minėta aukščiau, ultragarsinis BCA tyrimas naudojamas retai. Mūsų šalyje jis daugiausia naudojamas valstybinėse klinikose gydymui pagal privalomojo sveikatos draudimo polisą. Mokamose klinikose tiek Rusijoje, tiek kitose šalyse šiandien naudojami pažangesni metodai - dvipusis ir tripleksinis brachiocefalinių arterijų skenavimas su spalvų kartografavimu.

Jai nereikia specialaus pasiruošimo, išskyrus nedidelius mitybos koregavimus ir tam tikrų vaistų atsisakymą dieną prieš procedūrą, o tuo pačiu leidžia tiksliai įvertinti ne tik arterijų būklę, bet ir jų kraujotakos pobūdis. Procedūra leis gydytojui pasirinkti tinkamą gydymą, kad būtų atkurtas normalus galvos ir rankų aprūpinimas krauju jam sutrikus ir išvengta rimtų sveikatos problemų išsivystymo – pavyzdžiui, siekiant išvengti insulto.

Tačiau šį tyrimo metodą jau galima laikyti pasenusiu, o esant galimybei, verta atkreipti dėmesį į modernesnį brachiocefalinių arterijų dvipusį skenavimą.

Polineuropatija yra periferinių nervų ir kraujagyslių, aprūpinančių juos mityba, pažeidimas. Šis patologinis procesas kartais vadinamas polineuropatija, vienos raidės keitimu, neuropatija, poliradikuloneuropatija ar polineuritu, tačiau pastarasis (polineuritas) suvokiamas kaip uždegimas, o periferiniams nervams tikras uždegiminis procesas kažkaip nebūdingas, jei jis atsiranda, tai labai retai. .

Polineuropatijos pagrindą sudaro kiti veiksniai: medžiagų apykaitos sutrikimai (ryškus pavyzdys yra diabetinė polineuropatija), išeminiai veiksniai, mechaniniai pažeidimai, sukeliantys nervinių skaidulų morfologinius pokyčius. Ir net į nervines skaidulas patekusi infekcija nesukelia tipinio uždegimo, o pasireiškia alergine reakcija. Štai kodėl žodis „polineuritas“ palaipsniui nyksta iš terminijos.

Jei, be periferinių nervų, sutrikimai paveikia nugaros smegenų šaknis, liga vadinama poliradikuloneuropatija. Patologinis procesas labiausiai pastebimas, kai pažeidžiamos distalinės kojų dalys (apatinių galūnių polineuropatija) - tai rodo būdinga paciento „gaidžio eisena“.

Šios patologijos vystymosi priežastys yra labai įvairios, beveik bet koks veiksnys, bent kartą neigiamai veikiantis organizmą, gali sukelti ligos atsiradimą, o atskiri ligos atvejai amžinai lieka paslaptimi.

Kaip suprasti diagnozę?

Daugeliu atvejų pacientai „diagnozėje“ mato ne tik žodį „polineuropatija“, bet paprastai prie jo pridedamas tam tikras apibrėžimas. Ir jei žodžiai „alkoholinis“ ar „toksiškas“ žmonėms yra daugiau ar mažiau aiškūs, tai kiti terminai („aksoninis“ ir „demielinizuojantis“) kelia klausimų. Kad skaitytojas suprastų šių apibrėžimų prasmę, remiantis įvairių šaltinių duomenimis, reikės pabandyti kažkaip klasifikuoti šią patologiją, nes visuotinai priimta klasifikacijos versija dar nėra sukurta.

Atsižvelgiant į jų kilmę, išskiriamos šios polineuropatijos formos:

Mitybos.
Paveldimas.
Autoimuninė.
Metabolinė (kepenų, ureminė, diabetinė polineuropatija).
Toksiška.
Infekcinis-toksiškas.

Tuo tarpu literatūroje galima rasti ir kitą ligos skirstymą pagal etiologinį veiksnį, kur išskiriama: uždegiminis, nors tikras uždegimas laikomas itin retu, toksiškas, alergiškas Ir trauminis galimybės.

demielinizacija dėl neuropatijos

Atsižvelgiant į patologinio proceso tipą, išskiriamos dvi ligos formos ir atrodo, kad nuomonės čia nesiskiria:

Aksoninė polineuropatija – atsiranda pažeidžiant aksoną;
Demielinizuojantis – susidaro dėl nervinių skaidulų demielinizacijos.

Reikėtų pažymėti, kad šios dvi formos egzistuoja neilgai, todėl ne visada egzistuoja gryna forma: esant pirminiam aksono pažeidimui, demielinizuojantis komponentas pridedamas kaip antrinė patologija, o esant demielinizacijai - aksoninė.

Dėl polineuropatijos klasifikavimo pagal eigos pobūdį ypatingų nesutarimų nėra, todėl ligos aprašyme galima rasti:

Ūminiai procesai;
Poūmis variantas;
Lėtinė eiga.

Be to, priklausomai nuo konkretaus tipo neuropatijos simptomų vyravimo, išskiriamos motorinės, sensorinės vegetatyvinės formos, kurios, tačiau izoliuotos formos pasitaiko gana retai, dažniau stebimos. motorinis-sensorinis arba juslinis-augalinis ligų rūšys.

Gana sunku apibūdinti (ar tiesiog išvardyti) visas neuropatijos rūšis – jų yra labai daug, tačiau reikia turėti omenyje, kad nepaisant etiologinio faktoriaus, visoms formoms būdingi bendri klinikiniai pasireiškimai, kurie vienodai. kaip jų kilmę, nustatykite gydymo metodą ir ligos prognozę.

Polineuropatijos simptomai

tipiškos polineuropatijos paveiktos sritys

Sisteminis periferinių nervų pažeidimas laikomas pagrindinėmis klinikinėmis apraiškomis, būdingomis visai neuropatijų grupei, ir nėra toks svarbus: kokiam patologinio proceso tipui priklauso ir kokia kryptimi patologinis procesas juda - bus pagrindiniai simptomai:

Raumenų silpnumas ir atrofija;
Sumažėję sausgyslių refleksai;
Periferinė parezė;
Jautrumo sutrikimas distalinėse galūnėse (hipostezija, parastezija, hiperstezija);
Trofiniai vegetatyviniai-kraujagyslių sutrikimai.

Demielinizuojantis PSP pasireiškia daugiausia dėl didelių mielinizuotų (motorinių ir sensorinių) nervinių skaidulų kančių, o nemielinizuoti autonominiai ir jutimo nervai, kurie suteikia paviršinį jautrumą, nedalyvaudami procese, lieka nepažeisti ir nepažeisti. Šis ligos variantas pasireiškia gilių refleksų praradimu ir vibracijos pojūčių sutrikimu, santykinai išsaugant paviršiaus jautrumą. Demielinizacija, paveikianti ne tik distalines galūnių dalis, laikui bėgant plečia savo ribas ir pradeda plisti į šaknis, pasireikšdama:

Periferinė parezė;
Galūnių (distalinių dalių) silpnumas;
Nervų sustorėjimas esant lėtinei eigai.

Tokia apatinių galūnių polineuropatija nepriklauso negrįžtamiems procesams. Pašalinus etiologinį veiksnį ir atlikus tinkamą gydymą, mielino apvalkalai atkuriami ir neurologiniai simptomai regresuoja per 1,5-2 mėnesius.

Aksoninės neuropatijos gali paveikti įvairių tipų skaidulas laipsniškai vystantis patologinei būklei. Tipiški šio tipo PSP simptomai:

Jutimo (skausmo, temperatūros) sutrikimai;
Autonominiai sutrikimai;
Gilių refleksų sutrikimų nebuvimas ankstyvosiose ligos stadijose.

Mažai tikėtina, kad aksonopatijos atveju galima tikėtis visiško prarastų funkcinių gebėjimų atkūrimo. Aksonai atsinaujina lėtai, o išlikusių aksonų procesai, nors ir bando kompensuoti nuostolius, negali to padaryti iki galo.

Tačiau, atsižvelgiant į tai, kad norint gauti gerą terapinių priemonių poveikį, pirmiausia svarbus priežastinis veiksnys, jo paieškai skiriamas ypatingas dėmesys.

Kokie veiksniai kenkia periferiniams nervams?

NK pažeidimas sergant cukriniu diabetu

Cukrinis diabetas yra pagrindinė priežastis

Dažniausiai neuropatija turima galvoje kalbant apie visame pasaulyje labai paplitusios ligos – cukrinio diabeto (diabetinės neuropatijos) komplikacijas, todėl negalima nepabrėžti jos dominuojančios padėties priežasčių sąraše. Mažųjų kraujagyslių pažeidimai sergant cukriniu diabetu stebimi pusei ar daugiau cukriniu diabetu sergančių pacientų. Sunku nuspėti, kada liga pasireikš, tai gali įvykti ligos pradžioje ir tapti pirmaisiais diabeto simptomais, arba ligos vystymasis gali užsitęsti neribotam laikui, skaičiuojamam po daugelio metų.

Pagrindinis veiksnys, skatinantis diabetinės neuropatijos vystymąsi, yra išeminis komponentas ir medžiagų apykaitos sutrikimai nervinėje skaiduloje.

Pirmųjų neurologinių diabetinės polineuropatijos požymių atsiradimas (sutrumpėja vibracijos pojūtis kulkšnyse, sumažėja Achilo refleksai) neduoda pagrindo manyti, kad liga pradės sparčiai vystytis. Su šiais simptomais cukriniu diabetu sergantis žmogus gali gyventi daug metų be jokių kitų nusiskundimų, kol procesas pradės progresuoti, kada Klinikinis vaizdas įgauna tipišką neuropatijos spalvą:

Pėdose ir kojose atsiranda stiprus, labai skausmingas skausmas, kuris dar labiau sustiprėja esant šilumai ir ramybėje;
Pėdos tampa silpnos;
Pradeda kentėti autonominė inervacija;
Skausmo intensyvumas laikui bėgant ir toliau didėja – jis tampa nepakeliamas;
Kartu su skausmo padidėjimu atsiranda niežulys (ne visada, bet labai dažnai), keičiasi odos spalva (nuo violetinės iki juodos);
Vystosi diabetinė pėda, dėl kurios ne tik sumažėja apatinių galūnių funkcionalumas, bet dažnai yra jų amputacijos priežastis.

Apatinių galūnių polineuropatija, besivystanti cukrinio diabeto fone, yra dažniausia rimta 2 tipo cukrinio diabeto komplikacija ir galvos skausmas endokrinologams, todėl nustatyta diagnozė (DM) jau yra priežastis išvengti nervų skaidulų pažeidimo. o pirmųjų požymių atsiradimas yra priežastis peržiūrėti terapiją siekiant padidinti efektyvumą. Be priemonių, skirtų pagrindinei ligai (DM) kompensuoti, skiriamas gydymas, skirtas pagerinti aprūpinimą krauju, palengvinti patinimą ir užkirsti kelią infekcijai (vietinė antibakterinė terapija).

Diabetinė neuropatija, vaizdo įrašas – programa „Gyvenk sveikai!

Paleisti neuropatijos formavimosi mechanizmą ir padaryti jį kartu, išskyrus gali būti ir kitų ligų: hematologinė patologija, kolagenozė, tulžies cirozė, navikai, hipotirozė, daugybinė mieloma ir kt.

B grupės vitaminų trūkumas

Trūksta atskirų B grupės vitaminų (B1, B12, B6), kurie iš prigimties turi neurotropinį poveikį (teigiamai veikia centrinę nervų sistemą ir periferinius nervus), todėl vaistiniu pavidalu yra naudojami kaip svarbi patogenetinio gydymo priemonė. Natūralu, kad jei dėl kokių nors priežasčių organizme atsiranda šių vitaminų trūkumas, kuris nėra greitai papildytas, greitai pasireikš lėtinės aksoninės polineuropatijos simptomai:

Vitamino B1 (tiamino) trūkumas sukelia apatinių galūnių neuropatiją, primenančią diabetiką ar alkoholiką;
B6 (piridoksino) trūkumas – formuojasi daugiausia jutimo sutrikimai, pasireiškiantys tirpimu ir dilgčiojimu;
(cianokobalominas) - dažniausiai sukelia nugaros smegenų degeneraciją ir užpakalinių virvelių pažeidimus, kartais jutimo sutrikimus su tirpimu ir dilgčiojimu.

Pagrindinis šio tipo polineuropatijos gydymo metodas yra B grupės vitaminų ir askorbo rūgšties įvedimas terapinėmis dozėmis, taip pat dieta, kurioje gausu šių naudingų medžiagų.

Toksiška forma

Toksinė ligos forma su galvinių nervų pažeidimu gali išsivystyti kaip infekcinio proceso, kurį sukelia tokie sukėlėjai kaip Loeflerio bacila (diphtheria bacillus – difterinė neuropatija), herpeso virusas, žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV), komplikacija.

Sunkios intoksikacijos, atsirandančios dėl to, kad į kraują prasiskverbia svetimos žmogaus organizmui medžiagos, kurios atsitiktinai ar tyčia į ją patenka siekiant nusižudyti: arsenas, metanolis, painiojamas su etanoliu, anglies monoksidas, dichlorvosas ir kt. organiniai fosforo (arba tiesiog toksiški) cheminiai junginiai. Toksinę polineuropatiją sukelia ir nuolatinis alkoholinių gėrimų vartojimas, skirtumas tik tas, kad minėti nuodai veikia labai greitai ir per 2-4 dienas paveikia nervus, sukeldami ūmią aksoninę polineuropatiją, o alkoholikas nuodija savo organizmą mėnesius ir metus, sukurdamas patologinio proceso progresavimo pagrindas. Daugeliu atvejų per šešis mėnesius alkoholizmu sergantis žmogus „išnaudoja savo galimybes“ susirgti šia liga.

Alkoholinė polineuropatija išsivysto 2–3% žmonių, kurie nesaikingai nevartoja alkoholio, ir yra antroje vietoje po diabetinės polineuropatijos. Pagrindinis vaidmuo formuojant patologinį procesą tenka 2 faktoriams: 1) toksiniam etanolio poveikiui nervų sistemai, 2) medžiagų apykaitos sutrikimams nervuose. Nuo alkoholio poveikio pažeidžiami ne tik periferiniai nervai, tam tikri pokyčiai paveikia ir smegenis bei nugaros smegenis.

Alkoholinės polineuropatijos simptomai vystosi palaipsniui:

Pirmiausia atsiranda blauzdų skausmas, sustiprintas spaudimo, ir parestezija distalinėse dalyse;
Kiek vėliau atsiranda silpnumas ir paralyžius, kuris pažeidžia ir viršutines, ir apatines galūnes;
Paretiniai raumenys greitai pradeda atrofuotis;
Didėja gilieji refleksai, plečiasi jų zonos;
Pradeda atsirasti paviršinio jautrumo sutrikimas, panašus į kojines ir pirštines;
Klinikinių apraiškų sustiprėjimas be gydymo gali lemti tai, kad išoriniai PSP požymiai pradeda panašėti į tabes dorsalis sergant sifiliu. būdingų simptomų nebuvimas(RW - teigiamas, sunku šlapintis, "lumbago") rodo kitą priežastinį veiksnį ir kitą neuropatijos tipą, kuris neturi nieko bendra su sifiliu.

Kartais alkoholinė polineuropatija vystosi greitai ir dažniausiai tai atsitinka po sunkios hipotermijos. Šiam tipui būdingi įvairūs nervų sistemos pokyčiai, pacientai, kaip taisyklė, yra „iškalbingi“ ir turi daug nusiskundimų. Vazomotoriniai, sekrecijos ir trofiniai sutrikimai sukelia padidėjusį prakaitavimą, apatinių ir viršutinių galūnių distalinių dalių patinimą, odos temperatūros ir spalvos pokyčius.

Skausmas dėl alkoholinės polineuropatijos gali padidėti kelis mėnesius. Tuo tarpu savalaikis gydymas, apimantis vitaminų terapiją, nootropinius vaistus, fizioterapines procedūras, proseriną, gali pakeisti proceso vystymąsi.

Baigdami šį skyrių, turėtume prisiminti apie neuropatiją, kuri išsivysto vartojant medžiagas, skirtas ligų gydymui ir profilaktikai. Vaistų sukelta polineuropatija išsivysto gydant vaistais, kuriuos sunku priskirti prie paprastų: aukso druskomis, bismutu, sulfonamidais, prieštraukuliniais, antibakteriniais ir chemoterapiniais vaistais. Kitais atvejais po vakcinacijos (vakcinų ir serumų skyrimo) gali būti pažeisti periferiniai nervai.

Trauma, suspaudimas, hipotermija ir nežinomas veiksnys

Šiame poskyryje surinkome panašias priežastis, nes dažnai galima išgirsti, kad ligos pasireiškimai išsivystė po mėlynės ar hipotermijos, kartais polineuropatijos požymiai atsirado dėl infekcijos arba dėl suspaudimo sindromų, kurių taip gausu. .

Taigi neuropatijos priežastis dažnai yra:

Ypač domina polineuropatija, kuri iš pradžių buvo vadinama pogimdyminiu polineuritu. Toliau tiriant šią patologinę būklę paaiškėjo, kad ji nėra tokia jau po gimdymo ir gali išsivystyti bet kurioje nėštumo stadijoje, todėl dabar ligai suteiktas kitas pavadinimas – nėštumo polineuropatija.

PNP kilmė nėščioms moterims yra susijusi su:

Su vitaminų (ypač B grupės) trūkumu nėštumo metu;
Esant padidėjusiam jautrumui baltymams, kurie patenka į moters kūną iš placentos ir vaisiaus ir yra jai svetimi;
Su toksiniu medžiagų apykaitos produktų poveikiu periferiniams nervams.

Apatinių galūnių polineuropatijos simptomai (parestezija, parezė, paralyžius ir skausmas) atsiranda visiškos savijautos fone, tačiau dažnai ligos vystymasis tuo nesibaigia ir PSP simptomus lydi intoksikacijos požymiai (bendrieji silpnumas, pykinimas, vėmimas ir kt.).

Pagrindinis šios patologijos gydymas yra vitaminų kompleksų, kurių sudėtyje yra B grupės vitaminų, skyrimas ir desensibilizuojanti terapija.

Paveldimumas

Paveldimos neuropatijos yra nevienalytė patologinių būklių grupė: kai kurios genų mutacijos sukelia vieną simptomą, o kitos, atvirkščiai, sukelia daugybę skirtingų simptomų, tarp kurių pasireiškia ir periferinių nervų pažeidimai.

Metabolinės neuropatijos apima paveldimą amiloidozę, taip pat porfirijas ir tos pačios kilmės lipidų apykaitos sutrikimus. Paslaptingoms formoms būdingi paveldimi motoriniai-sensoriniai (Charcot-Marie-Tooth sindromas) ir sensoriniai-vegetatyviniai tipai (Fabry liga). Kaip paveldimo PSP pavyzdį apsvarstykime Fabry ligą (su lytimi susietą požymį, lizosomų kaupimosi ligą), kai neuropatija pasireiškia kaip vienas iš daugelio simptomų. Kadangi šią patologiją kontroliuojantis genas yra X chromosomoje, vyrai dažniausiai serga, o tai suprantama – jie turi tik vieną X chromosomą ir, jei paaiškėja, kad ji yra sugedusi, liga neišvengiama. Tačiau yra žinomi moterų ligos atvejai, tačiau kodėl taip nutinka, genetikai vis dar neaišku. Liga pasižymi įvairiais simptomais (netoleravimas fiziniu krūviu, sumažėjęs prakaitavimas, vidaus organų pažeidimai) ir būdinga paciento išvaizda (akromegalija). Neuropatijos apraiškos gali vienodai paveikti tiek apatines, tiek viršutines galūnes: pėdos ir delnai nuolat jaučia deginimą, tirpimą ir skausmą. Simptomai paūmėja krizės metu, kurią išprovokuoja stresas, šalčio ar karščio poveikis.

Gydymas

Nors polineuropatijos gydymas parenkamas atsižvelgiant į priežastinį veiksnį ir turi įtakos pagrindinei ligai, sukėlusiai periferinių nervų pažeidimą, terapinės priemonės turi būti kompleksinės, kartu skiriant dėmesį PSP simptomų šalinimui.

Metabolinių PSP formų, kurios visų pirma apima dažniausiai pasitaikančius tipus, gydymo problema: diabetinė polineuropatija (2 tipo cukrinio diabeto komplikacija) ir alkoholinė polineuropatija (lėtinio apsinuodijimo alkoholiu pasekmė). Paprastai šias ir dažnai kitas neuropatijas lydi stiprus skausmas ir stiprus jutimo sutrikimas. Siekiant sumažinti klinikines apraiškas, šiuolaikinė medicina siūlo įvairius gydymo metodus:

Polineuropatija (priklausomai nuo jos kilmės ir klinikinių apraiškų) kartais gali ilgą laiką pririšti pacientą į lovą. Ir jis pats, o ypač jo artimieji, turi prisiminti, kad ne viskas priklauso nuo cheminių junginių, vadinamų narkotikais, valios. Svarbų vaidmenį atlieka tinkama mityba, reabilitacijos priemonės ir ypač priežiūra bei rūpestis.

Vaizdo įrašas: periferinė polineuropatija, programa „Apie svarbiausią dalyką“

Vienas iš pranešėjų atsakys į jūsų klausimą.

Šiuo metu atsakinėja į klausimus: A. Olesya Valerievna, medicinos mokslų kandidatas, medicinos universiteto dėstytojas

Galite bet kada padėkoti specialistui už pagalbą arba paremti „VesselInfo“ projektą.

> polineuropatija

Ši informacija negali būti naudojama savarankiškam gydymui!
Būtina konsultacija su specialistu!

Kas yra polineuropatija?

Polineuropatija (PNP) yra periferinės nervų sistemos liga, atsirandanti dėl tam tikrų neigiamų veiksnių pažeistų nervų. Dėl šio veiksnio įtakos impulsų laidumas išilgai nervinės skaidulos sulėtėja arba visiškai užblokuojamas.

Kokie yra ligos simptomai?

PSP pasireiškia šiais simptomais: sumažėjęs rankų ir kojų jautrumas, stiprus raumenų silpnumas, galūnių skausmas. Jei liga greitai progresuoja, gali išsivystyti trofinės opos. Galūnių išvaizda su PSP yra blyški, su hiperemija (paraudimu) ir šalta liesti. Išplitusiu ligos atveju ligonis sunkiai pakelia ranką ar koją – išsivysto vadinamasis suglebęs paralyžius.

Polineuropatijų klasifikacija

Pagal pirminio žalingo faktoriaus pobūdį PNS skirstomas į uždegiminius, potrauminius, alerginius (autoimuninius) ir toksinius. Priklausomai nuo ligos vystymosi greičio ir klinikinių apraiškų sunkumo, galima išskirti ūmias, poūmias ir lėtines ligos formas.

Kas rizikuoja susirgti šia patologija?

Žmonės, kurie piktnaudžiauja alkoholiu ir serga diabetu, rizikuoja susirgti PSP. Rizika susirgti šia liga didėja dirbant pavojingomis sąlygomis: prirūkytose, dulkėtose, dujomis užpildytose patalpose, karštuose metalurgijos gamybos cechuose. Polineuropatiją gali išprovokuoti tokie veiksniai kaip galūnių hipotermija, dažnos infekcinės ligos, seruminė liga, burnos apsinuodijimas sunkiųjų metalų druskomis, vitaminų trūkumas.

Ypatingas šios patologijos atvejis – Guillain-Barré sindromas, kurio pagrindine priežastimi laikomas autoimuninis nervinio audinio pažeidimas. Polineuropatiją gali išprovokuoti ir buvusi difterija.

Ligos diagnozavimo metodai

Bendrosios praktikos gydytojas gali pasiūlyti polineuropatijos diagnozę, tačiau, kad nustatytų galutinę diagnozę, jis turi nukreipti pacientą pas neurologą, kuris atliks reikiamus tyrimus. Visapusiška diagnostika apima bendruosius klinikinius kraujo ir šlapimo tyrimus bei neurologinės būklės tyrimą. Iš specifinių diagnostikos metodų naudojama elektroneuromiografija, kuri padeda nustatyti nervinės skaidulos pažeidimo laipsnį, sulėtindama nervinio impulso laidumą. Jei įtariama Guillain-Barré liga, smegenų skystis (CSF) tiriamas, ar nėra antikūnų.

Pagrindiniai gydymo principai

Neurologai gydo bet kokio tipo neuropatiją. Naudojami vaistai, gerinantys nervų laidumą. Esant autoimuniniams pažeidimams, skiriami gliukokortikosteroidai. Vitaminų terapija atlieka svarbų vaidmenį, ypač alkoholinės polineuropatijos ir PSP, kurią sukelia būtent hipovitaminozė ar vitaminų trūkumas, atvejais. Toksiškam PSP atveju plazmaferezė naudojama toksinams iš organizmo pašalinti. Masažas, mankštos terapija, akupunktūra padeda palaikyti pakankamą raumenų tonusą.

Polineuropatijos prognozė ir prevencija

Neuropatijos prognozė priklauso nuo ligos priežasties. Su Guillain-Barré sindromu pasveikstama 70% atvejų. Kitų tipų PSP gydymo lygis taip pat yra gana didelis. PSP alkoholinės etiologijos atveju prognozę lemia paciento gebėjimas nustoti gerti alkoholį. Diabeto PSP prognozė priklauso nuo hipoglikeminio gydymo veiksmingumo. Negydomas diabetas gali sukelti apatinių galūnių gangreną ir amputaciją.

Polineuropatijos prevencija apima sveikos gyvensenos palaikymą ir žalingų įpročių (rūkymo, alkoholio) atsisakymą. Esant lėtinėms ligoms būtina stebėti bendrą organizmo būklę, atlikti visus medicininius receptus ir, jei reikia, teisingą gydymą.

Periferinės nervų sistemos ligų struktūroje polineuropatija užima antrą vietą po vertebrogeninės patologijos. Tačiau pagal klinikinių požymių ir pasekmių sunkumą polineuropatija yra viena iš sunkiausių neurologinių ligų.

Polineuropatijų klasifikacija

Atsižvelgiant į vyraujančias klinikines apraiškas, polineuropatija skirstoma į šiuos tipus:

jautrus (vyrauja jutimo nervų įsitraukimo į procesą simptomai);
motorinis (vyrauja motorinių skaidulų pažeidimo simptomai);
autonominis (simptomai rodo autonominių nervų įsitraukimo į procesą požymių, užtikrinančių normalią vidaus organų veiklą);
mišrus (visų nervų pažeidimo simptomai).

paveldimas (Refsum liga, Dejerine-Sotta sindromas, Roussy-Levi sindromas);
autoimuninė (aksoninis GBS tipas, Miller-Flesher sindromas, paraneoplastinės neuropatijos, paraproteineminės polineuropatijos);
metabolinė (ureminė polineuropatija, diabetinė polineuropatija, kepenų polineuropatija);
mitybos;
infekcinis-toksiškas;
toksiškas.

Polineuropatijų etiologija ir patogenezė

difuzinės jungiamojo audinio patologijos;
krioglobulinemija;
avitaminozė;
vaskulitas;
virusinės ir bakterinės infekcijos;
piktybiniai navikai (limfogranulomatozė, vėžys, leukemija);
vidaus organų ligos (inkstai, kepenys, kasa);
endokrininių liaukų ligos (hipertiroidizmas, diabetas, hiperkortizolizmas);
genetinių fermentų defektai (porfirija).