Смерть от пневмонии после химиотерапии. Опасность развития пневмонии после химиотерапии. Тактика антибактериальной терапии пневмоний

После химиотерапии практически вся функциональная деятельность организма угнетается, истощается и извращается. Курс химиотерапии имеет преимущественно влияние на кроветворную систему организма. В структуре кровеносной системы наблюдаются резкие изменения, а именно, снижается и видоизменяется развитие и рост клеток крови. Резкие изменения в кроветворной системе характеризуются гибелью новых клеток в результате токсического поражения химическими препаратами.

Что касается состояния онкологического больного, перенесенного курса химиотерапии, то оно зависит от стадии рака, состояния иммунитета и тяжести поражения организма после химиотерапии. Поэтому форма осложнения различается от степени тяжести для всех пациентов.

При легкой и умеренной форме больные быстро восстанавливаются, без рецидивов. Сложная форма поражения организма, соответственно вызывает патологические нарушения, более того отмечаются смертельные случаи в течение одного года после химиотерапии.

После химических процедур наблюдается нарушение функциональности костного мозга, что приводит к количественным и качественным изменениям в показателях крови. В результате нарушений образуются такие заболевания крови, как:

• цитопения;
• нейтропения;
• тромбоцитопения;
• анемия.

Цитопения – это развитие воспалительного процесса в костном мозге. В результате угнетения костного мозга, основные клетки видоизменяются или вовсе погибают. Общее состояния больного ухудшается и проявляется как нервное и физическое истощение организма.

Анемия – резкое снижение значительного количества красных клеток и гемоглобина. Если анемия возникает вследствие облучения, то она характеризуется частым проявлением обморочных состояний. Помимо таких симптомов как слабость, быстрая утомляемость и головокружение, наблюдается онемение верхних и нижних конечностей, а также отечность лица и век.

Нейтропения – выраженное снижение нейтрофилов, которые по своей природе предназначены для борьбы с вирусными и инфекционными заболеваниями. В связи с этим, многим пациентам специально назначается сразу после химиотерапии курс антибиотиков. Основные симптомы, нейтропении:

• повышенная температура, озноб;
• пневмония, бронхит;
• воспаление лимфатических узлов.

Тромбоцитопения характеризуется резким снижением таких клеток как тромбоциты, отвечающие за свертываемость крови. Определить степень тромбоцитопении позволяют симптомы: при незначительном снижении тромбоцитов в крови наблюдается редкие носовые кровотечения. Выраженными показателями данного заболевания являются:

• кровоточивость и воспаление десен;
• образования гематом в области нижних конечностей;
• выраженные красные пятна по всему телу;
• частые носовые кровотечения (несколько раз в день);
• желудочное кровотечение:
• маточное кровотечение.

Основным способом лечения данного недуга происходит посредством переливания здоровой крови и консервативным методом лечения.

Снижение иммунитета и развитие стоматита после химиотерапии

Измененный состав крови и низкое количество лейкоцитов в крови ведет к резкому снижению иммунитета. Поскольку химиотерапевтические препараты убивают все делящие клетки, независимо здоровые или онкологические. Так после курса процедур химиотерапии снижается уровень лейкоцитов и развивается иммунный дефицит. Организм перестает справляться с различными инфекциями и вирусами.

На фоне сниженного иммунитета нередко развивается ряд вирусных инфекций в организме. Одной из форм вирусных инфекций является бактерицидный стоматит. Стоматит – одно из частых осложнений после курса химиотерапии при раке легкого. Проявляется сначала в виде воспаления слизистой оболочки полости рта и носоглотки, затем преобразовывается в молочницу. Молочница ротовой полости осложняется с развитием грибов рода Candida. Такая инфекция поражает внутреннюю часть щек, языка и неба. Поражения выглядят в виде белых язвенных пятен и налета в виде творожистой массы. Полость рта отличается сухостью и отечностью, появляются язвы на языке и губах. Лечение инфекционного стоматита заключается в применении противобактерицидных и противогноеробных препаратов. Требует продолжительного лечения антибиотиками и курса лечения иммуномодуляторами.

Одно из самых часто встречаемых осложнений после курса химиотерапии – это алопеция, которая происходит уже на 2-3 неделе после первого курса терапии. Для многих такой фактор, как облысение составляет большую проблему, поскольку подрывает эмоциональное и психическое состояние пациента. Очень часто после того, как появляются первые признаки выпадения волос, пациент начинает осознавать свою беспомощность и болезнь в целом.

Степень и характер выпадения волос бывает разной. У некоторых людей может наблюдаться сохранность волосяного покрова, у других – полное выпадение волос не только на голове и конечностях, но и в области паха, бровей, ресниц. Алопеция носит временный характер, после нескольких месяцев волосы снова отрастают. Восстановление роста волос зависит от многих факторов, возраста, варианта химиотерапии, сопутствующих заболеваний.

Внутривенные препараты химиотерапии повреждают фолликулы изнутри, что влечет за собой долгую реабилитацию луковиц волос. Осложнения после химиотерапии развиваются только в тех зонах, на которые было направлено облучение.

Основные симптомы заболевания ЖКТ после химиотерапии

Инъекции химиотерапии нарушают слизистую оболочку кишечника, в результате чего больные начинают испытывать ряд неприятных симптомов:

• тошнота и рвота;
• слабость, головокружение;
• метеоризм;
• обмороки;
• отсутствие аппетита;
• потеря веса.

Вышеперечисленные симптомы являются признаками воспалительного или дистрофического изменения слизистой оболочки желудка. Чаще всего развиваются в первый же день после введения химиопрепаратов, иногда развиваются или повторяются спустя 2 – 3 дня.

Сегодня благодаря развитию медицины курсы химиотерапии проводятся параллельно с лечением желудочно-кишечного тракта. Поскольку повреждение нормальных клеток при проведении курса химиотерапии приводит к развитию побочных эффектов, провоцирующие такие сложные заболевания ЖКТ как воспаление поджелудочной железы, панкреатит, язву двенадцатиперстной кишки. В результате воспаления полезные вещества и витамины не всасываются в стенки кишечника, соответственно, не выбрасываются в кровь, что приводит к истощению и интоксикации центральной нервной системы.

Состояния вен, сосудов и лимфатических узлов после химиотерапии

После поражения иммунной системы, а также при отсутствии своевременного лечения организма после химиотерапии препаратами антиоксидантного спектра действия, наблюдается угнетение сосудов, вен и лимфатических узлов, особенно после химиотерапии при раке молочной железы.

Впоследствии воздействия токсических препаратов развиваются такие осложнения, как флебит и флебосклероз сосудистой и лимфатической систем. К ранним проявлениям флебита и флебосклероза относят воспалительный процесс стенок вен и сосудов. Например, после химиотерапии при раке молочной железы наблюдаются изменения лимфатических узлов в подмышечной области, и носит дегенеративный характер, а именно наблюдается увеличение. А после повторных введений препаратов химиотерапии, появляется риск образования тромбофлебита, что может привести к летальному исходу.

Что касается лимфатической системы, то в ней наблюдаются также воспалительные процессы. К ранним проявлениям воспаления лимфатических узлов относится увеличение в паховой и подмышечной областях. Увеличение узлов может привести к гормональному сбою, а также к образованию нарушений мочеполовой системы.

Функциональная деятельность внутренних органов после химиотерапии

После проведения курса химиотерапии, больные в обязательном порядке должны пройти терапию антибиотиками. Отсутствие антибактериальной терапии способствует заражению организма инфекционными и бактериально-вирусными заболеваниями. Внутренние органы и системы без сопутствующих заболеваний максимально извращаются под влиянием токсинов. Извращения кардинально изменяют деятельность внутренних систем, проявляются в сбоях и патологических изменениях.

Поражаются под действием токсинов преимущественно периферическая и центральная нервная система, затем поражению подвергается дыхательная и сердечная системы, а после поражается мочеполовая и эндокринная системы.

Стоит отметить, что клеточная структура печени наиболее подвержена негативным последствиям введения химических препаратов. Поскольку с самого начала лечения печень является проводником лекарственных средств.

Различают несколько стадий поражения печени: легкую, умеренную, высокую и тяжелую. Степень поражения обусловлена уровнем изменения биохимических показателей. Поэтому после химиотерапии назначается прохождение биохимического анализа крови, в расшифровке которого можно определить, насколько поражены клетки печени.

Перечисленные нарушения могут привести к таким необратимым последствия как инвалидность и летальный исход.

В заключение стоит добавить, что развитие онкологического заболевания и прохождение курса химиотерапии качественно может изменить жизнедеятельность человека. В период реабилитации очень важен психологический настрой больного на выздоровления. Очень важно быть бдительным на любой стадии жизнедеятельности. Необходимо научиться прислушиваться к своему организму, к симптоматике, что позволит прожить не только полноценную, но и долгую жизнь без серьезных и смертельных заболеваний.

Своевременное проведение курса химиотерапии позволит навсегда избавиться от онкологии. Те пациенты, которые действительно намерены прожить долгую и счастливую жизнь, продолжают бороться за свое здоровье несмотря ни на что.

Для цитирования: Ноников В.Е. ТАКТИКА АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ ПНЕВМОНИЙ // РМЖ. 1997. №24. С. 1

В статье подробно изложены данные, касающиеся пневмоний, развившихся как во внебольничных, так и в стационарных условиях.
Показаны методики бактериологических исследований, традиционных и так называемых некультуральных, а также клинические особенности течения пневмоний, вызванных различными микроорганизмами.
Предложены современные отечественные и зарубежные подходы к выбору антибактериальных средств в зависимости от особенностей заболевания.

The paper elucidates data on pneumonias developed under both in the out- and inpatient settings.
It shows methods of traditional and the so-called noncultural bacteriological studies, as well as the clinical manifestations of pneumonias caused by various microorganisms.
Current approches used in Russia and foreign countries to choosing antibacterial agents according to the specific features of the disease are outlined.

В.Е. Ноников, доктор мед.наук, проф.
Центральная клиническая больница, Москва
Prof. V.Ye. Nonikov, MD, Central Clinical Hospital, Moscow

Э пидемиологическая ситуация 80-90-х гг. характеризуется возросшей этиологической значимостью таких возбудителей, как микоплазма, легионеллы, хламидии, микобактерии, пневмоцисты и значительным ростом резистентности стафилококков, пневмококков, стрептококков, гемофильных палочек, моракселлы к наиболее широко применявшимся антибиотикам. Приобретенная антибиотикорезистентность микроорганизмов во многом обусловлена способностью бактерий вырабатывать бета-лактамазы (пенициллиназа, цефалоспориназа, бета-лактамазы широкого спектра), разрушающие структуру бета-лактамных антибиотиков. Высокой резистентностью обычно отличаются внутрибольничные штаммы бактерий.
Международная статистическая классификация болезней предусматривает дефиницию пневмоний исключительно по этиологическому принципу. В настоящее время для практических целей пневмонии разделяют на внебольничные и внутрибольничные. В этих двух больших группах выделяют еще аспирационные и так называемые атипичные пневмонии (вызванные внутриклеточными агентами - микоплазмой, хламидиями, легионеллами), а также пневмонии у больных с нейтропениями и/или на фоне различных иммунодефицитов.

Этиологические агенты и их выявление

Исследования, проведенные в Москве , показали, что наиболее частыми (до 60%) бактериальными возбудителями внебольничных пневмоний являются пневмококки, стрептококки и гемофильные палочки. Реже - стафилококк, клебсиелла, энтеробактер, легионелла. У лиц молодого возраста пневмонии чаще вызываются монокультурой возбудителя (обычно пневмококк), а у пожилых - ассоциацией бактерий. Важно отметить, что 3/4 этих ассоциаций представлены сочетанием грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Частота микоплазменных и хламидийных пневмоний изменяется в зависимости от эпидемиологической ситуации. Микоплазменной и хламидийной инфекциям более подвержены молодые люди.
Внутрибольничными называют пневмонии, развившиеся через двое суток и более после поступления в стационар и подтвержденные рентгенологически. В отличие от внебольничных, внутрибольничные пневмонии, как правило, вызываются стафилококками, грамотрицательными микроорганизмами, часто резистентными к антибиотикам.
Внебольничные пневмонии протекают относительно благоприятно, в то время как внутрибольничные пневмонии протекают более тяжело и отличаются большей частотой осложнений и высокой летальностью.
Аспирационные пневмонии нередко осложняют такие заболевания, как инсульт, алкоголизм, и обычно вызваны грамотрицательной флорой и/или анаэробами.
Пневмонии у лиц с нейтропенией и/или на фоне различных иммунодефицитов могут быть вызваны различными грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами (в том числе и условно-патогенной флорой), грибами, микоплазмой. Для больных с ВИЧ-инфекцией характерны пневмоцистные пневмонии и микобактериозы.
Для установления возбудителя традиционно проводят бактериологическое исследование мокроты . Количественная оценка микрофлоры считается необходимой, так как диагностически значимыми являются концентрации более 1 млн микробных тел в 1 мл мокроты. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам позволяет выявить резистентные штаммы, а полученная антибиотикограмма является хорошим подспорьем клиницисту. Достоверность микробиологического исследования увеличивается, если от отделения мокроты до ее посева на среду прошло не более 2 ч и предварительно произведено полоскание полости рта, что уменьшает контаминацию мокроты флорой верхних дыхательных путей.
Результаты бактериологического исследования могут быть искажены предшествующей антибактериальной терапией. Поэтому, наиболее убедительны данные посевов мокроты, взятой до начала лечения. К сожалению, чаще всего исследование проводится на фоне лечения или после безуспешной антибактериальной терапии в поликлинике и из мокроты выделяются микроорганизмы, не имеющие отношения к этиологии пневмонии. Основным недостатком этого метода является его продолжительность (результаты бактериологического исследования бывают известны не ранее чем на 3 - 4-й день), поэтому выбор антибиотика первого ряда осуществляется эмпирически.
Выделенная гемокультура является наиболее существенным доказательством, однако она может быть получена только при пневмониях, протекающих с бактериемией. Это исследование еще более продолжительно, заключительные результаты бывают готовы на 10-й день. Частота получения гемокультур при посевах крови на стерильность выше, если забор крови осуществляют во время озноба и посевы проводят повторно. Естественно, что при исследованиях на фоне антибактериальной терапии, вероятность получения гемокультуры снижается.
Проводимое лечение почти не влияет на результаты так называемых некультуральных методов , под которыми понимают определение в сыворотке крови антигенов возбудителей и специфических антител к ним с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) или реакции связывания комплемента (РСК). Некоторые возбудители, культуральная диагностика которых сложна (легионелла, микоплазма, хламидия, вирусы), наиболее часто идентифицируются серологически. Выявление антигенемии считается одним из самых точных методов этиологического диагноза, сопоставимым с гемокультурой. При оценке титров специфических антител доказательна 4-кратная сероконверсия, т.е. увеличение титров антител в 4 раза в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 дней. Таким образом, серотипирование тоже имеет существенный недостаток, как как позволяет установить этиологический диагноз только ретроспективно.
К экспресс-методам относится определение антигенов в мокроте, мазке со слизистых методом прямой иммунофлюоресценции (РИФ). Не следует пренебрегать и ориентировочным методом, доступным любому лечебному учреждению - микроскопией мазка мокроты, окрашенного по Граму. Естественно, что этот метод следует применять до начала антибактериальной терапии. При бактериоскопии в мазке мокроты можно дифференцировать пневмококки, стрептококки, стафилококки, гемофильные палочки и, как минимум, определить преобладание в мокроте грамположительной или грамотрицательной флоры, что собственно и имеет значение для выбора антибиотика первого ряда.

Клинические особенности пневмоний, вызванных различными возбудителями

При установлении диагноза пневмонии врач должен назначить антибактериальную терапию. Если до начала лечения определен возбудитель, то, как правило, не бывает затруднений в выборе антибиотика, потому что спектр действия каждого антибиотика известен хорошо и следует дополнительно учитывать лишь переносимость препарата больным и возможную резистентность возбудителя. Чаще всего возбудитель пневмонии не уточнен, а применение химиотерапии не может быть отложено. В этой наиболее характерной ситуации врач выбирает препарат первого ряда эмпирически, исходя из собственного опыта, эпидемиологической обстановки, особенностей клинической и рентгенологической картины болезни.
Пневмонии, вызванные различными микроорганизмами, имеют клинико-рентгенологические отличия, опираясь на которые врач может вынести предположительное суждение об этиологическом агенте.
Пневмококковые пневмонии наиболее часты зимой и ранней весной, заболеваемость отчетливо возрастает во время эпидемий гриппа. Риск пневмококковой инфекции выше у лиц, страдающих циррозом печени, сахарным диабетом, почечной недостаточностью, заболеваниями крови. Пневмококк 3 типа чаще вызывает пневмонию в пожилом возрасте. До 25% таких пневмоний протекают с бактериемией, и эти случаи нередко дают летальные исходы. Наиболее часто поражаются нижние и задние сегменты верхних долей. Морфологически и рентгенологически отчетливо видно, что пневмококковая пневмония не имеет сегментарных ограничений.
Обычно заболевание начинается остро с лихорадки, потрясающего озноба, кашля со скудной мокротой, интенсивной плевральной боли. Многие больные указывают на признаки респираторной инфекции, предшествовавшей пневмонии. Кашель вначале непродуктивный, однако вскоре появляется мокрота типичного “ржавого” или зеленоватого цвета, а иногда с примесью крови. При многодолевых пневмониях, а также у ослабленных больных и лиц, злоупотребляющих алкоголем, бывает диффузный цианоз и может быстро развиваться сосудистая недостаточность. Типичные для пневмонии клинические находки (укорочение перкуторного звука над зоной пневмонии, бронхиальное дыхание, крепитация, усиление бронхофонии) бывают не часто. Более характерны выявление ослабленного дыхания и локальных мелкопузырчатых влажных хрипов. Во многих случаях выслушивается шум трения плевры.
Частые в прошлом осложнения, такие как эмпиема, менингит, эндокардит, перикардит, стали чрезвычайно редкими. Чаще наблюдаются экссудативные плевриты.
Стафилококковая пневмония часто осложняет вирусные инфекции или развивается у стационарных больных, резистентность которых нарушена тяжелым заболеванием или недавней операцией. Длительное пребывание в больнице увеличивает риск стафилококковой инфекции. Госпитальные штаммы стафилококка обычно являются антибиотикорезистентными. Характерным для стафилококковой пневмонии является ее развитие по типу многофокусной бронхопневмонии и развитие перибронхиальных абсцессов, которые обычно легко дренируются. Начало болезни острое: высокая лихорадка, повторные ознобы, одышка, плевральная боль, кашель с гнойной мокротой желтого и коричневого цвета, иногда с примесью крови. Физикальные данные включают признаки уплотнения легочной ткани, бронхиальное дыхание, участки влажных и сухих хрипов, ослабленное дыхание и, обычно, признаки плеврального выпота. Над обширными абсцессами определяется коробочный перкуторный звук, выслушивается амфорическое дыхание. Пневмония часто осложняется плевритом. Характер экссудата может быть серозным, серозно-геморрагическим или гнойным.
Внебольничная стафилококковая пневмония может протекать относительно малосимптомно и доброкачественно, но тем не менее с образованием абсцессов. Госпитальные стафилококковые пневмонии, как правило, принимают септическое течение, но редко осложняются плевритами. Бактериемия отмечается почти у 40% больных.
Пневмония, вызванная клебсиеллой, преимущественно развивается у мужчин старше 60 лет, наиболее часто - у злоупотребляющих алкоголем. Предрасполагающими факторами также являются хронические неспецифические заболевания легких и сахарный диабет. Нередко клебсиелла вызывает внутрибольничые пневмонии.
Заболевание начинается остро с прострации, устойчивой лихорадки, болей при дыхании, тяжелой одышки, цианоза. Мокрота обычно желеобразная, гнойная, иногда с примесью крови. Ознобы не часты. У многих пациентов развивается сосудистая недостаточность. Чаще поражаются задние отделы верхних долей или нижние доли. Обычно пневмония правосторонняя. Характерно развитие обширного некроза с образованием абсцесса. Физикальные признаки обычны для уплотнения легочной паренхимы: укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиление шепотной речи, влажные хрипы. Дыхательные шумы ослабевают при обструкции бронхов, вызванной гнойной мокротой. Редко бывают внелегочные осложнения: перикардит, менингит, гастроэнтерит, поражения кожи и суставов.
Термин “атипичная пневмония” появился в 40-е годы. Под ним понимали интерстициальную или сегментарную пневмонии с более легким течением, чем бактериальные. Характерными признаками считали невозможность выделения культуры возбудителя и отсутствие терапевтического эффекта от пенициллина и сульфаниламидов. Сегодня атипичными называют пневмонии, вызванные различными возбудителями, включая вирусы, риккетсии, микоплазму, хламидии, легионеллы . В последние годы из этиологических агентов наибольшее значение придают внутриклеточным микроорганизмам: микоплазме, легионелле, хламидиям. Выделение этих микроорганизмов с помощью традиционного бактериологического исследования мокроты невозможно, а пенициллины и цефалоспорины не оказывают на них действия.
Микоплазменные пневмонии известны с 60-х годов. Их доля в структуре всех пневмоний варьирует в пределах 6-25%. Микоплазма является высоковирулентным возбудителем, передающимся воздушно-капельным путем. Часто наблюдаются эпидемические подъемы заболеваемости, которые длятся по несколько месяцев и повторяются каждые 4 года (преимущественно в осенне-зимний период). Во время подъемов заболеваемости частота микоплазменных пневмоний достигает 30%, а в период эпидемиологического благополучия составляет лишь 4-6%.
Клиническая картина микоплазменных пневмоний имеет некоторые клинические особенности, которые нередко позволяют предположить этиологию пневмонии уже при первом осмотре больного. Часто наблюдается продромальный период в виде респираторного синдрома, недомогания. Развитие пневмонии быстрое, иногда постепенное, с появлением лихорадки или субфебрилитета. Ознобы и одышка не характерны. Плевральные боли, как правило, отсутствуют. Кашель часто непродуктивный или с отделением скудной слизистой мокроты. При аускультации выслушиваются сухие и/или локальные влажные хрипы. Крепитация и признаки консолидации легочной ткани (укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание) отсутствуют. Плевральный выпот развивается исключительно редко. Характерны внелегочные симптомы: миалгии (обычно боли в мышцах спины и бедер), обильное потоотделение, сильная слабость. При исследовании крови отмечают небольшой лейкоцитоз или лейкопению, лейкоцитарная формула обычно не изменена. Изредка фиксируется умеренная анемия. Посевы крови стерильны, а мокроты неинформативны. При рентгенологическом исследовании выявляют усиление легочного рисунка, иногда инфильтративные изменения. Для микоплазменных пневмоний характерна диссоциация признаков: нормальная лейкоцитарная формула и слизистая мокрота при высокой лихорадке; проливные поты и сильная слабость при низком субфебрилитете или нормальной температуре.
Хламидийную этиологию выявляют у 5-15% больных пневмониями, причем во многих странах, в том числе и в России, на протяжении последних двух лет наблюдается подъем заболеваемости. При хламидийной пневмонии заболевание нередко начинается с респираторного синдрома, сухого кашля, фарингита, недомогания. Развитие пневмонии подострое с появлением ознобов и высокой лихорадки. Кашель быстро становится продуктивным с отделением гнойный мокроты. При аускультации в ранние сроки выслушивают крепитацию, более стабильным признаком являются локальные влажные хрипы. При долевых пневмониях определяют укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии. Хламидийные пневмонии могут осложниться плевритом, который проявляется характерными плевральными болями, шумом трения плевры. При плевральном выпоте перкуторно определяется тупость, а при выслушивании - резкое ослабление дыхания. У 5% больных клинически и рентгенологически выявляют синуситы. В типичных случаях лейкоцитарная формула не изменена, хотя может отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенологические находки чрезвычайно вариабельны. Выявляют инфильтративные изменения в объеме одной и более долей, нередко инфильтрация носит перибронхиальный характер.
Частота легионеллезных пневмоний (болезнь легионеров) варьирует в пределах 1-15% от общего числа пневмоний (1-40% среди внутрибольничных пневмоний). Эпидемические вспышки обычно возникают осенью. Возбудитель хорошо сохраняется в воде. Внутрибольничные пневмонии чаще развиваются у лиц, получающих кортикостероиды и цитостатики. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Заболевание начинается со слабости, сонливости, лихорадки. Сухой кашель в начале болезни отмечается у 70% больных, плевральные боли у 25-33%. У большинства больных в последующем отделяется гнойная мокрота, иногда бывает кровохарканье. Клинически определяются все симптомы пневмонии: бронхиальное дыхание, крепитация, усиленная бронхофония, локальные влажные хрипы. При долевых поражениях и плевральном выпоте - укорочение перкуторного звука. Часто наблюдаются относительная брадикардия, у 17% больных - артериальная гипотония. Характерна внелегочная симптоматика: абдоминальный дискомфорт, поносы, головная боль, сонливость. Некоторые внелегочные проявления связаны с легионеллезной бактериемией. Описаны случаи пиелонефрита, синусита, парапроктита, панкреатита, абсцесса мозга. Реже встречаются перикардит и инфекционный эндокардит. Среди лабораторных данных характерны лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, гипонатриемия. Рентгенологические данные многообразны. В начале заболевания типичны очаговые инфильтраты, которые в 70% случаев прогрессируют и консолидируются. Инфильтраты, прилегающие к плевре, могут напоминать инфаркт легкого. У трети больных отмечают плевральный выпот. Возможно образование абсцессов легкого.
Приведенные клинические особенности характерны для пневмоний, вызванных монокультурой различных агентов. Эти особенности могут быть стерты при пневмониях, вызванных ассоциацией микроорганизмов или протекающих на фоне серьезной фоновой патологии. В однотипных клинических ситуациях вариабельность этиологических агентов невелика и можно ориентироваться на условия, в которых развилась пневмония.

Тактика антибактериальной терапии пневмоний

Решение о начале антибактериальной терапии, как правило, принимают немедленно после установления диагноза. По крайней мере это необходимо при тяжелом течении пневмоний. Течение пневмонии определяется как тяжелое при многодолевом поражении, при пневмониях единственного легкого, а также при наличии таких осложнений, как сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность III степени, нарушение выделительной функции почек. Экспертами American Thoracic Society установлены также признаки , наличие которых значительно увеличивает риск летальности (табл.1) . Среди них выраженная дыхательная и/или сосудистая недостаточность, высокая лихорадка, лейкопения или гиперлейкоцитоз, анемия, септическое состояние, нарушения сознания. Понятно, что если пневмония протекает тяжело или имеются перечисленные факторы риска, промедление в назначении адекватной терапии недопустимо, выбор антибиотиков должен быть оптимальным, путь введения препаратов предпочтителен парентеральный.
Выбор антибактериальных средств при установленной этиологии пневмонии может определяться с учетом наиболее эффективных в отношении той или иной флоры антибиотиков (табл.2). Приведенные сведения отличаются от рекомендаций других авторов тем, что в таблицу не внесены антибактериальные препараты, к которым сформировалась резистентность в России. К препаратам 2-го ряда мы отнесли антибиотики, обладающие опасными побочными проявлениями (левомицетин), или средства, отличающиеся высокой стоимостью (карбапенемы, цефалоспорины III - IV поколения). Однако в клинической практике редки ситуации, когда при установлении диагноза пневмонии известен ее возбудитель. Поэтому определенный интерес представляет выбор антибиотика после проведения доступного всем учреждениям исследования - микроскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму.
Таблица 1. Факторы риска увеличения летальности при пневмониях

Клинические данные	Лабораторные данные
Одышка (число дыханий более 30 в 1 мин)	Лейкопения или гиперлейкоцитоз (менее 4,0 или более 20,0х1000/мкл
Температура > 38,5 ° С	Гематокрит < 30%
Очаги внелегочной инфекции	Гипоксемия (РаО арт.крови < 60 мм рт.ст.)
Сосудистая недостаточность (систолическое АД < 90 мм рт.ст. или диастолическое АД < 60 мм рт.ст.)	Рентгенологические признаки:
	- поражение более одной доли;
	- абсцедирование;
	- быстрое увеличение инфильтрации;
	- наличие плеврита.
Нарушение сознания	Сепсис или дисфункция одного или нескольких органов

Если при этом исследовании выявляются грамположительные диплококки, то возможным возбудителем является пневмококк и препаратами 1-го ряда могут быть пенициллины или макролиды. Обнаружение цепочек грамположительных кокков свидетельствует о стрептококковой инфекции и предпочтение отдается тем же антибиотикам. Культура стафилококка в виде гроздей грамположительных кокков требует выбора других препаратов: пенициллинов, устойчивых к воздействию бета-лактамаз (оксациллин, амоксициллин/клавулановая кислота, ампициллин/сульбактам), или макролидов, или фторхинолонов. Грамотрицательные гемофильные палочки в последние годы хуже подавляются ампициллином, поэтому необходимо использование ампициллина или амоксициллина с ингибиторами бета-лактамаз. Хорошие результаты могут быть получены при назначении фторхинолонов, левомицетина, цефалоспоринов.
Таблица 2. Выбор антибиотика при установленной этиологии пневмонии

Микроорганизмы	Препараты 1-го ряда	Препараты 2-го ряда
Str.pneumoniae	Пенициллин	Цефалоспорины
	Макролиды	II-III поколения
Streptococci	Пенициллин	Цефалоспорины
	Макролиды	II-III поколения
Haemophilus influenzae	АМП/СБ, АМО/КК	Левомицетин
	Фторхинолоны	Цефалоспорины III поколения
Mycoplasma pneumoniae	Макролиды	Фторхинолоны
		Доксициклин
Chlamidia pneumoniae	Макролиды	Фторхинолоны
		Доксициклин
Legionella pneumoniae	Макролиды	Фторхинолоны
		Рифампицин
Staph. aureus	Оксациллин	Фторхинолоны
	АМП/СБ,АМО/КК	Цефалоспорины III поколения
	Макролиды	Карбапенемы
Klebsiella pneumoniae	Аминогликозиды	Цефалоспорины
	Фторхинолоны	III-IV поколения
Acinetobacter spp.	Аминогликозиды	Цефалоспорины
	Фторхинолоны	III-IV поколения
Enterobacter spp.	Аминогликозиды	Цефалоспорины
	Фторхинолоны	III-IV поколения
Bacteroides fragilis	Метронидазол	Клиндамицин
	АМП/СБ, АМО/КК	Карбапенемы
П р и м е ч а н и е. Здесь и в табл. 3 АМП/СБ - Ампициллин/сульбактам; АМО/КК - Амоксициллин/клавулановая кислота.

Нередко при микроскопии мокроты дифференцировать микроорганизмы не удается и можно ориентироваться лишь на преобладание грамположительной или грамотрицательной флоры, а также на наличие смешанной флоры. Во всех этих ситуациях эффективными оказываются цефалоспорины II - III поколений, аминопенициллины, комбинированные с ингибиторами бета-лактамаз. При превалировании грамположительных микроорганизмов возможно применение макролидов, в то время как грамотрицательная флора будет хорошо подавляться аминогликозидами и фторхинолонами.
В реальной жизни типичной является ситуация, когда возбудитель пневмонии неизвестен, а микроскопию мазка мокроты до начала антибактериальной терапии провести невозможно или не имеет смысла, потому что уже применялись антибиотики и результат будет заведомо искажен.
Принимая решение о выборе препарата, врач должен учитывать возможность развития аллергической реакции и поэтому крайне важно уточнить аллергологический анамнез. Следует помнить, что при аллергии к пенициллину нельзя применять ни одно из его производных и определенный риск несет использование цефалоспоринов. При аллергии к сульфаниламидам исключается использование ко-тримоксазола. При сенсибилизации к одному антибиотику какой-либо группы не следует назначать ни один препарат из соответствующей группы. Уточнение аллергологического анамнеза является лучшей профилактикой возможного побочного действия.
Значение проблемы приобретенной резистентности бактерий к антибиотикам все возрастает. Во многом она обусловлена традициями антибактериальной терапии, доступностью препаратов и шаблонностью их применения. Анализ чувствительности к антибиотикам штаммов микроорганизмов, выделенных из мокроты больных пневмонией в Москве, показал высокую устойчивость пневмококков, стрептококков, гемофильных палочек к тетрациклинам и ко-тримоксазолу. Можно полагать, что это обусловлено многолетней практикой применения этих антибактериальных средств в качестве препаратов 1-го ряда при лечении бронхолегочных инфекций в поликлинике. Увеличилось число штаммов гемофильной палочки, резистентной к ампициллину.
Таблица 3. Лечение внебольничных пневмоний, выбор антибиотика

Клиническая ситуация	Вероятный возбудитель	Антибиотик
Пневмония легкого течения у лиц Моложе 60 лет без сопутствующих заболеваний	Пневмококк	Макролиды
	Микоплазма
	Хламидия
Пневмония у лиц старше 60 лет или на фоне сопутствующих заболеваний	Пневмококк	Аминопенициллины
	Гемофильная палочка	АМО/КК, АМП/СБ
		Макролиды
		Цефалоспорины II поколения
Пневмония тяжелого	Пневмококк	АМО/КК, АМП/СБ
	Гемофильная палочка	Макролиды
	Полимикробные	Цефалоспорины III поколения
Пневмония тяжелого течения + факторы риска увеличения летальности	Пневмококк	Цефалоспорины III поколения +
	Легионелла	макролиды
	Грамотрицательные палочки	Фторхинолоны
		Карбапенемы

В большинстве случаев антибиотики назначают в среднетерапевтических дозах. Уменьшение дозировок препаратов допустимо только при почечной недостаточности, в зависимости от ее степени редуцируется доза. При лечении септической или осложненной пневмонии нередко используются высшие дозы антибактериальных средств. Лечение начинается, как правило, с парентерального введения препаратов. Пероральная химиотерапия возможна только если она обеспечивает необходимые концентрации в сыворотке крови и тканях или в тех случаях, когда высокие концентрации антибиотика уже не требуются.
Обычная продолжительность антибиотикотерапии бактериальных пневмоний составляет 7-10 дней. Сроки терапии могут быть сокращены до 5 дней , если используется азитромицин (этот антибиотик не назначают, если у пациента предполагается бактериемия). При микоплазменных и хламидийных пневмониях антибиотики применяют в течение 10-14 сут, а при легионеллезных инфекциях - не менее 14 дней (21 день - если легионеллез протекает на фоне любого иммунодефицита).
Таблица 4. Лечение внутрибольничных пневмоний, выбор антибиотика

Клиническая ситуация	Вероятный возбудитель	Антибиотик
Массивная аспирация; Торакоабдоминальное вмешательство	Грамотрицательные палочки	Цефалоспорины II - III поколений + метронидазол
	Стафилококк
	Анаэробы	Ципрофлоксацин + метронидазол
Комы; черепно-мозговая травма	Грамотрицательные палочки	Цефалоспорины II поколения +
	Стафилококк	аминогликозиды
		Цефалоспорины III поколения
		Ципрофлоксацин
Продолжительные:	Грамотрицательные палочки	Цефтазидим
Госпитализация,	Стафилококк (часто резистентные штаммы)	Пиперациллин
Антибиотикотерапия,	Синегнойная палочка	Ципрофлоксацин + аминогликозиды
ИВЛ;		Карбапенемы (лечение проводится внутривенно)
комбинация ситуаций и факторов риска

Оценку эффективности проводимой терапии проводят через 48-72 ч после ее начала. В этот период лечение не изменяют, если состояние больного не ухудшилось. При правильном выборе антибиотика температура тела и лейкоцитарная формула нормализуются в течение 2-4 сут. В начале терапии рентгенологические данные могут ухудшиться. Это означает плохой прогноз только у критически тяжелых больных. Аускультативные феномены в легких сохраняются более 1 нед, а рентгенологически определяемая инфильтрация от 2 до 4 нед от начала болезни.
Эмпирический выбор антибиотика для лечения пневмоний нередко осуществляется после анализа клинической ситуации , потому что в однотипных условиях часто встречаются одни и те же агенты. Интерпретация наиболее частых клинических ситуаций с внебольничными пневмониями представлена в табл.3. При пневмониях, развившихся у лиц молодого возраста без серьезных предшествующих заболеваний, возбудителями чаще всего являются пневмококк, микоплазма, хламидия. Все эти микроорганизмы хорошо подавляются макролидами. Хламидийная и микоплазменная инфекции реже встречаются в пожилом возрасте, а частый у этих лиц хронический бронхит нередко протекает с персистенцией гемофильной палочки. Поэтому, как у лиц старше 60 лет, так и у более молодых пациентов, страдающих хроническим бронхитом, терапия должна быть сориентирована на пневмококки и гемофильные палочки. Более активными, чем макролиды, могут быть ампициллин и амоксициллин, особенно в комбинации с ингибиторами бета-лактамаз, а также цефалоспорины. Внебольничные пневмонии тяжелого течения вызываются теми же агентами, но часто и ассоциациями грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Для их терапии целесообразно использовать те же антибактериальные средства, но парентерально. Наконец, в случаях наиболее тяжелых пневмоний, протекающих с факторами риска увеличения летальности, наиболее часты полимикробные возбудители, что оправдывает назначение антибиотиков наиболее широкого спектра действия (карбапенемы, фторхинолоны) или сочетание цефалоспоринов III поколения с макролидами.
При внутрибольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются грамотрицательные палочки и стафилококки. В соответствии с рекомендациями Американского консенсуса по лечению внутрибольничных пневмоний выделяются группы риска развития пневмонии (табл.4) . Аспирационные пневмонии и пневмонии, развившиеся после торакоабдоминальных вмешательств, как правило, вызываются грамотрицательными палочками и/или анаэробами, а также стафилококками. Предпочтительными для лечения таких инфекций являются сочетания метронидазола с цефалоспоринами II - III поколений или ципрофлоксацином. При комах и черепно-мозговых травмах возможна монотерапия цефалоспоринами III поколения или ципрофлоксацином, а также сочетание двух антибиотиков - цефалоспорина II поколения с аминогликозидами.
Наиболее сложны для терапии пневмонии, развившиеся у лиц, длительно находящихся в стационаре, получавших повторную антибиотикотерапию и в случаях продолжительной искусственной вентиляции легких. Нередко сочетаются несколько клинических ситуаций и факторов риска. В этих случаях значительно возрастает этиологическая значимость синегнойной палочки и внутрибольничной флоры - тех же грамотрицательных палочек и стафилококков, но резистентных ко многим антибиотикам. Поэтому лечение подобных пневмоний, как правило, проводится исключительно внутривенным применением антибиотиков резерва (или препаратами, активными в отношении синегнойной палочки, такими как цефтазидим, пиперациллин) или сочетанием ципрофлоксацина с аминогликозидами. Этот же подход соблюдается и при лечении пневмоний, возникших у больных с нейтропенией или тяжелыми иммунодефицитами.
Эффект от начальной терапии может отсутствовать по следующим причинам:

• возбудитель нечувствителен к антибиотику;
• возбудитель имеет приобретенную резистентность;
• пациент сенсибилизирован к антибиотику;
• возможно имеются нагноительные осложнения.

При неэффективности антибиотик 1-го ряда заменяют на препарат, способный подавить возбудитель, резистентный к исходному антибиотику, или назначают химиопрепарат более широкого спектра действия. Коррекция антибактериальной терапии может оказаться неэффективной в следующих случаях:

• возбудитель нечувствителен к обоим использованным препаратам;
• имеются нагноительные осложнения;
• произошла аллергическая сенсибилизация к антибиотикам;
• возможно наличие опухоли или туберкулеза легких.

Если единственной рабочей версией остается резистентность возбудителя к обоим примененным антибиотикам, то назначают препарат, способный подавить редкие этиологические агенты, оставшиеся за спектром действия предшествующей терапии. Используются данные антибиотикограммы, если они позволяют объяснить неэффективность терапии.
Назначение сочетаний антибиотиков оправдано при лечении пневмоний тяжелого течения или с факторами риска увеличения летальности, когда возбудитель не уточнен и тяжесть состояния, особенно при вторичных пневмониях, не оставляет времени для традиционной оценки действенности терапии. Эффективны сочетания пенициллинов и цефалоспоринов с аминогликозидами. Метронидазол сочетают с антибиотиками при вероятности анаэробной инфекции. За рубежом широко рекомендуются сочетания цефалоспоринов с макролидами и аминогликозидов с ципрофлоксацином.
Практика антибактериальной терапии постоянно совершенствуется. Появилось новое понятие - постантибиотический эффект. Некоторые антибиотики (макролиды, фторхинолоны) создают исключительно высокие концентрации в легочной паренхиме и после отмены препарата действие антибиотика продолжается. Постантибиотический эффект продолжительностью в 3-4 дня показан в отношении азитромицина, что позволило использовать этот препарат для пяти и даже трехдневных курсов лечения.
Стремление обеспечить высокую эффективность лечения при уменьшении его стоимости и сокращении числа инъекций привело к созданию программ ступенчатой (stepdown) терапии. При использовании этой методики лечение начинают с парентерального применения антибиотика. При достижении клинического эффекта, через 2-3 дня от начала терапии, инъекционное применение препарата заменяют пероральным приемом антибиотика. В России описано успешное лечение пневмоний в режиме ступенчатой терапии с использованием офлоксацина и спирамицина.
Высокая эффективность подобной методики отличается более низкой стоимостью не только вследствие разной цены на парентеральные и таблетированные препараты, но и за счет уменьшения расхода шприцев, капельниц, стерильных растворов. Такая терапия легче переносится пациентами и реже сопровождается побочными проявлениями. Принципиально при ступенчатой терапии может назначаться не только один антибиотик в разных лекарственных формах, но и разные препараты с одним спектром действия. Предпочтительной представляется тактика монотерапии. Если внутривенное применение антибиотика обеспечило клинический эффект и не сопровождалось побочным действием, естественно ожидать хорошую эффективность и переносимость пероральной формы того же препарата. По этой методике могут использоваться ампициллин, амоксициллин/клавулановая кислота, ампициллин/сульбактам, клиндамицин, офлоксацин, ципрофлоксацин, спирамицин, эритромицин, левомицетин, некоторые цефалоспорины.
Единственной задачей антибактериальной химиотерапии пневмоний является подавление инфекционного агента. В программе лечения необходимо также использовать противовоспалительные и отхаркивающие средства, бронхолитики, препараты других групп. Излишне продолжительная антибактериальная терапия нежелательна, потому что она почти всегда ведет к сенсибилизации больных и создает риск суперинфекции.

Литература

1. Ноников В.Е. Антибактериальная терапия пневмоний // Пульмонология. - 1993. - Приложение.- С. 11-4.
2. Ноников В.Е. Антибактериальная терапия пневмоний у лиц старше 60 лет // Клиническая фармакология и терапия.-1994. - №2. - С.49-52.
3. Ноников В.Е. Атипичные пневмонии: второе рождение макролидов // Новый медицинский журнал.-1995.-№ 1. -С.5-7.
4. Чучалин А.Г., Ноников В.Е. Вопросы этиологии, иммунной патологии и терапии острой пневмонии // Клиническая медицина.-1991.-Том 69, № 1. - С.71-4.
5. Юшон Жерар Внебольничные пневмонии // Пульмонология.-1997.- №1.-С.56-60.
6. Яковлев С.В. Антибактериальная терапия пневмоний // Пульмонология.-1997.-Приложение.-С.49-57.
7. Mandel L, Marrie T., Niederman M. Initial antimicrobial treatment of hospital acquired pneumonia in adults. Canadian J. Infect Dis 1993;4(6):317-21.
8. Niederman M, Low B, Campbell G, Fein A, Grossman R, Mandel I, Marrie T, Sarosi G, Torres A, Yu V. Guidelines for the initial management of adults with community-acquired pneumonia: diagnosis, assessment of severity and initial antimicrobial therapy. Am Rev Respir Dis 1993;148:1418-26.
9. Ноников В.Е. Современные тенденции антибактериальной химиотерапии // Клинический вестник.-1996. - № 4. - С. 5-6.

09.01.2012, 14:59

У мамы после второй химиотерапии осложнения с легкими.Сейчас на ИВЛ.Через три дня после химиотерапии лейкоциты упали до 0.1.Говорят,что это не очень хорошо.Но ведь в этом и заключается суть химии,чтоб все показатели упали и костный мозг выработал новую кровь.Или действительно они не должны так быстро падать?

09.01.2012, 15:26

Должны падать. Но пневмония(?), требующая ИВЛ-это бесспорно "не очень хорошо", что ж в этом хорошего.

09.01.2012, 15:33

Сказали-легочная недостаточность.Я понимаю что это серьезно.Но меня смутило выражение врача-в прогностическом плане такое падение не очень хорошо.Но ведь такое падение было и после первой химии.Или настараживает скорость с которой они упали?

09.01.2012, 21:12

Хоть бы кто ответил...На что влияет быстрота падения лейкоцитов.?

09.01.2012, 22:00

не забивайте себе голову. ни на что не влияет. куда большей проблемой/вызовом является пневмония.

08.02.2012, 18:47

УРААА.Маму выписали домой на побывку.С пневмонией мы справились!Вот результаты анализов.прокомментируйте пожалуйста.

Гемоглобин 100
эритроциты 3.5
лейкоциты 3.5
соэ 43
тромбоциты 90
миелоциты нейтр. 1
метамиелоциты нейтр. 1
палочкояд.нейтр. 2
сегментояд.нейтр. 73
креатинин 38
билирубин 19
мочевина 5.6

Результаты пункции:

Препарат умеренной клеточности,полиморфный.представлены все ростки кроветворения.Эрит.эл-ты с признаками мегалобластоидности.МКЦ вст-ся.

И еще вопрос.в начале был диагноз ОМЛ по варианту М1 а сейчас в выписке написано ОМЛ М2.Может ли один вариант перейти в другой?и какие прогнозы обычно в таком случае?

08.02.2012, 19:05

кровь-вариант нормы для описываемой ситуации.
Результата пункции Вы не привели.

Вы предлагаете нам гадать-кто где и почему описАлся либо на каком этапе был пересмотрен диагноз? задавайте вопросы лечащим врачам.

08.02.2012, 20:15

На сколько я понял это описка или уточнение диагноза?Один вариант в другой не может перейти?я написал все,что написано в выписке из больницы.На словах было сказано:"бластов нет".Можно ли говорить о полной ремиссии?Консалидационный курс по интенсивности должен быть такой-же как и индукционный?Или возможны варианты?Спасибо.

08.02.2012, 20:41

Информации недостаточно. Бластов нет-ремиссия.

09.02.2012, 20:13

Скажите пожалуйста,какая еще информация должна быть для полноты ясности картины?

10.02.2012, 00:09

Вам следует довериться леч. врачам и придерживаться их рекомендаций, если есть сомнения - возьмите ксерокопии всех документов и стекла с анализом костн. мозга и проконсультируйтесь очно у др. специалиста-гематолога

10.02.2012, 19:48

Спасибо за ответ.Дело в том,что мы лечимся в хорошем институте.И врачи все с учеными степенями и званиями.Но почему-то каждый врач говорит по своему.Звонишь каждый день и каждый раз будто попадаешь в другую клинику и спрашиваешь про разных пациентов.Это и смущает.Вот например сейчас её выписали домой после грибковой пневмонии и даже не назначили никакого препарата.Я не врач,но на сколько понимаю пневмония и у здоровых людей лечится долго и тяжело.А в нашем случае получается вылечили за пару недель?А ведь если грибы есть,то эта опасность будет сопроваждать и в дальнейшем?

10.02.2012, 20:08

Именно поскольку Вы не врач-Вы все понимаете неверно. Точнее придумывааете. Пневмония у здорового в остальном человека излечивается за 5-7-10 дней,ничего тяжелого в этом как правило нет. Судя по датам Ваших постов у Вашей мамы она была вылечена за месяц, это нормально. 21 дня терапии бывает достаточно для излечения большинства специфических пневмоний.

Почему Вы считаете что "грибы есть", если пневмония разрешилась. Какие именно грибы?

Пчитайте похожие на Вашу соседние темы. Конкретные советы можно дать, только если заданы КОНКРЕТНЫЕ вопросы. Вы же просите в двух словах рассказать Вам какие быают лейкозы и как их лечить. Это невозможно.

11.02.2012, 10:11

Кандидозная инфекция вполне излечивается за 3 недели терапии.

Если действительно оба раза имела место именно кандидозная инфекция-то можно обсуждать вопрос вторичной профилактики при следующем курсе. Но именно обсуждать-поскольку в профилактическом назначении антибактериальных (антимикотических) препаратов есть как плюсы так и существенные минусы.

Кроме как подтвердить совет Вадима Валерьевича довериться очным ничего сказать не могу.

13.02.2012, 20:50

Здравствуйте.Еще "родился"вопрос.Назначили дома пропить меркаптопурин втечении 5 дней по 0.05.Почитал в интернете про это лекарство и там написано,что оно должно применяться под контролем врачей и при постоянном контроле анализов крови и функций почек и печени.Не опасно ли принимать это лекарство в домашних условиях и с какой целью его обычно назначают?Это замена "химии" или это и есть "химия"?Может ли это быть заменой консалидационого курса?Ответьте пожалуйста!

14.02.2012, 20:30

С какой целью Вам это назначено -не знаю. Но 5 дней по 50 мг 6-МП не требует никакого особого контроля. Это низкая доза и короткий курс.

Что мешало(мешает) задать этот вопрос лечащим врачам?

Понимаете,я чувствую что и так сильно прессингую врачей.Мне уже сказали,что таких активных родствеников больных еще не было.(а может если не мои действия,то все бы уже и закончилось.Ведь шансов маме никто не давал,а она выкарабкалась.Для них это чудо)Но и сидеть в неведение я тоже не могу.Я не могу сказать,что от меня что-то скрывают,но отвечают общими фразами,без подробностей.Вот наша клиника [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

27.02.2012, 18:29

Здравствуйте уважаемые врачи!Опять появились вопросы на которые я не получил ответы при посещении лечащего врача.Сделали анализ крови,по словам зав.отделения все хорошо.Но на лечение маму не берут-говорят что 3-ю химиютерапию ей делать нельзя из-за её состояния.Назначали опять меркаптопурин по 1 таб. в день каждый день и явку на прием 26 марта.Вывод на 1 группу инвалидности.Что это значит?Паллиативное лечение и продление жизни,а не лечение???Сколько обычно живут больные в таких случаях?

13.03.2012, 19:49

Здравствуйте.как и прописали пьем меркаптопурин по 1 таб.каждый день.вот уже недели.сегодня в анализе крови лейкоциты выросли до 10.На прием к гематологу через 2 недели.остального по анализу сказать не могу,так как его не видел.только участковый терапевт позвонила по телефону.Есть повод для беспокойства?

13.03.2012, 21:15

Уважаемые врачи.Незнаю как другие,но я обращаюсь к вам не от хорошей жизни и не для того чтобы "проверить" лечащих врачей.Оставление вопросов участников форума вообще без каких-либо ответов,добавляет еще больше вопросов...

13.03.2012, 21:33

Уважаемый Владимир,

Консультанты форума только тем по жизни и занимаются, что сидят и ждут вопросы от пациентов: никакой ни личной жизни, ни профессиональной нагрузки в реале у них просто быть не может...

От задающего вопросы они также ожидают более полной и детальной информации, нежели один показатель из всего анализа: уверен, что на развернутый анализ Вы бы получили уже ответ, а так лейкоциты 10 - это равносильно тому, если бы Вы задали вопрос, не зная НИ одного показателя из анализа...

Итак, повода для Вашего беспокойства нет, пока не будет предоставлен обший анализ полностью с лейкоформулой...

13.03.2012, 21:44

спасибо.постараюсь достать полный анализ и получить ответ.

14.03.2012, 16:27

Здравствуйте.вот наши анализы. 1-анализ от27.02.12. 2-анализ сделанный позавчера
1 2
лейкоциты 6.6 --- 10.5
эритроциты 3.2 --- 3.73
гемоглобин 93 --- 110
HCT 28.4 --- 34.3
MCV 88.8 --- 92
MCH 29.1 --- 29.5
MCHC 327 --- 321
ТРОМБОЦИТЫ 223 --- 305
палочкоядерные 1 --- 2
сегментоядерн 50 --- 72
эозинофилы 1 --- 2
лимфоциты 42 --- 21
моноциты 6 --- 3
соэ 55 --- 55

Скажите пожалуйста ваше мнение по обоим анализам?больше всего боимся раннего рецидива...

14.03.2012, 17:29

анализы крови абсолютно нормальные (за исключением высокого СОЕ)

По динамике периферической крови невозможно увидеть раннего рецидива, который если случается, то виден при анализе костного мозга...

14.03.2012, 17:37

Спасибо Вадим Валерьевич.Напугал рост лейкоцитов и сегментоядерных и при этом падение лимфоцитов.Ведь это все от незнания и от того,что до встречи с гематологом еще далеко.Да и пункцию они почему-то не делают уже давно...Вы мне еще пожалуйста объясните-я так понимаю маму сняли с протокола лечения?И дальше будет все по ситуации?И берутся ли вообще лечить больных с такими осложнениями?

14.03.2012, 18:45

нужно по конкретным вопросам cпрашивать врачей в реале... нам неизвестна клиническая ситуация полностью, как им...

16.03.2012, 16:44

Вы даже возраст не указали, курс которым лечили. Возможность проведения терапии зависит от конкретных организационных и финансовых, инструментальных возможностей учреждения. Если у врачей есть основания полагать что очередной курс больной не переживет - то логично они его не проводят.

Кроме снятия с терапии есть еще варианты снижения интенсивности последующих курсов. Вместо 7+3 можно проводить 5+2. можно малые дозы цитозара.

Судя по Вашим вопросам Вы проявляете совершенно не конструктивную активность. Потому что мне, например, неясно- в чем заключается Ваша активность и и зачем Вы прессингуете врачеей -раз Вы не получили у них ответа на самые основные вопросы: достигнута ли ремиссия? какие курсы консолидации предполагаются? когда планируется их проведение? если она снята с терапии-то какие альтернативные варианты профилактики рецидива возможно предпринять? что можно сделать (какие из отсутствующих в стационаре препаратов, например-купить) чтобы снизить токсичность проводимых курсов?

Все это надо узнавать к очных врачей.

17.03.2012, 15:28

В том-то все и дело что получить ответы у врача невозможно.На все один ответ-у меня опыт большой(что действительно так и есть),доверься нам.Возраст у мамы 55 лет(исполнилось позавчера)))Финансовых проблем у этого учереждения нет.Все лекарства есть.Даже Вифенд ей давали бесплатно.Как написано в выписке "становление ремиссии",проведен курс по протоколу ОМЛ 01.10На тактику дальнейшего лечения ответ был такой-не пытай,дальнейшее лечение диктовать будет сам больной.Что это за протокол?Я так понимаю 7+3.

17.03.2012, 20:20

Я наверное забыл добавить,что мама вот уже второй месяц дома.Так что и врача лечащего как такового нет.

23.03.2012, 16:07

Уважаемые врачи!Важно ваше мнение.Неделю пьем по 2 табл.меркаптопурина.Вот сегодняшние анализы:

WBC 5.0
RBC 3.76
HGB 109
HCT 34.7
MCV 92.3
MCH 29.0
MCHC 314
PLT 174
LY 42.9%
MO 12.7%
GR 44.4
RDW 15.9
PCT 0.1
MPV 5.6
PDW 18.2

Палочкоядерные 1
сегментоядерные 60
эозинофилы 1
лимфоциты 34
моноциты 4
соэ 60

Заранее спасибо за ответ.

23.03.2012, 16:22

Идеально.

23.03.2012, 17:06

Слава богу...

06.04.2012, 16:19

Сегодня сдавали кровь.Важно Ваше мнение.

WBC 7.2
RBC 4.03
HGB 116
HCT 37.2
MCV 92.3
MCH 28.8
MCHC 312
PLT 118

Палочкоядерные 1
сегментоядерные 65
лимфоциты 31
моноциты 3

Биохимия

Креатинин 74
мочевина 6.6
холестерин 4.9
АСТ 24
АЛТ 36

Общий билирубин 13.4

Вроде бы все ничего,но продолжают падать тромбоциты...С чем это может быть связано?Действие меркаптопурина? Спасибо.

06.04.2012, 18:30

Норма. Да, может.

18.04.2012, 19:11

Делали пункцию.Ремиссия.А вопрос вот какой.У мамы отрастают волосы и она хочет их покрасить,так как они седые.Это не опасно?Читал где-то на просторах инета,что крашение волос тоже может являться одной из причин лейкоза.

19.04.2012, 21:40

Можно. Пусть красит.

15.05.2012, 18:00

лейкоциты 8.6
эритроциты 4.44
гемоглобин 130
тромбоциты 260

Палочкоядерные 5
сегментоядерные 58
эозинофилы 3
лимфоциты 27
моноциты 7

Вроде норма.Я прав?

15.05.2012, 21:08

23.06.2012, 15:07

Здравствуйте.Вчера сдавали кровь на анализ.Вот результат

WBC 5.5
RBC 4.72
HGB 138
HCT 43.2
MCV 91.5
MCH 29.2
MCHC 319
PLT 182

Палочкоядерные 2
сегментоядерные 50
эозинофилы 1
лимфоциты 38
моноциты 9

Хороший ли результат анализа?Почему постоянно меняется формула крови?И повышенное СОЭ-это норма при её болезни(пускай и в ремиссии)?Спасибо.

24.06.2012, 12:53

потому что у человека в организме ничто ни к чему гвоздями не приколочено, динамично. норма.

24.06.2012, 23:08

Сарказм-это конечно хорошо,но не в таких ситуациях...Слово "норма" относится к анализу в целом или к вопросу про СОЭ?Спасибо.

25.06.2012, 12:14

К анализу в целом. никакого сарказма.

08.09.2012, 10:32

Здравствуйте,уважаемые доктора.Мама лечится дома по 2 табл.Пури-нетола в день.стояние нормальное.Ходит сама,выходит на прогулки на улицу.Правда сохраняется слабость в ногах.На прием нам 17.09.12.Жизнь идет и через неделю сестра выходит замуж.Можно ли маме выпить на празднике хотя бы бокал шампанского?Конечно можно и воздержаться,но все-таки традиция.

09.09.2012, 10:53

Можно и выпить.

09.09.2012, 16:26

Хорошо.Передам ей))).Просто были сомнения о взаимодействии меркаптопурина и алкоголя...

13.09.2012, 19:28

Здравствуйте.Сегодня сдавали кровь на анализ и вот результаты:

Лейкоциты 6.5
эритроциты 4.56
гемоглобин 133
гематокрит 43.8
тромбоциты 60

Палочкоядерные 2
сегментоядерные 57
эозинофилы 1
лимфоциты 29
моноциты 11
соэ 29

Креатинин 68
мочевина 5.0
общий билирубин 7.8
ACT 18
АЛТ 20

Нормальный ли результат анализа в нашей ситуации?Смущает такое падение тромбоцитов.Правдая я грешу на автоматический подсчет,но время пересдать не остаётся.

29.09.2012, 18:07

Уважаемые доктора,ваше мнение по поводу анализов?

Лейкоциты 6.2
эритроциты 4.54
тромбоциты 81
Гемоглобин 134
HCT 44.0
MCV 96.9
MCH 29.5
MCHC 305
палочкоядерные 1
сегментоядерные 59
эозинофилы 2
лимфоциты 36
моноциты 2
соэ 42

29.09.2012, 19:38

не отличается существенно от предыдущего

30.09.2012, 17:53

Спасибо,что не оставили мое сообщение без внимания.Скажите пожалуйста,надо ли соблюдать какие-то меры предосторожности при таких тромбоцитах?Ограничить движения,наклоны головы и т.п.Или значение в анализе не настолько критично?

30.09.2012, 19:49

так тромбоциты повышаются; при таких тромбоцитах даже хирургические операции можно проводить, не то что двигаться или головой крутить

30.09.2012, 20:04

Спасибо за ответ.

12.10.2012, 18:31

Здравствуйте.Объясните пожалуйста по каким показателям спинно-мозговой пункции судят о нейролейкозе?И проявляется ли нейролейкоз во внешних признаках(состоянию больного).?

12.10.2012, 18:48

По цитозу-наличию и количеству опухолевых клеток в образце спино-мозговой жидкости.
По-разному: как правило нейролейкемия клинически проявляется, но это не 100%. Иногда течет бессимптомно до поры до времени.

14.10.2012, 13:45

А откуда в ликворе могут быть опухолевые клетки в период ремиссии?Если костный мозг "чистый",то и клеток опухолевых не должно быть?Или я примитивно мыслю?Вроде логично...

16.10.2012, 00:38

возможен изолированный цнс-рецидив.

16.10.2012, 16:50

Спасибо за ответ.Хотели положить в клинику на пункцию.Но сказали-"все хорошо по общему анализу крови" и отправили домой на 1.5 месяца.

16.10.2012, 21:22

вы выдаете отрывочную информацию, ее комментировать невозможно

29.11.2012, 20:45

Здравствуйте.Давно не обращался с вопросами.Недавно мама сдавала кровь на анализ и вот итог:

WBC 3.86
RBC 4.46
HGB 137
HCT 41.2
MCV 92.4
MCH 30.7
MCHC 333
PLT 222
сегментоядерные 72
базофилы 1
моноциты 4
лимфоциты 23

На приеме врач сказала"все хорошо" и отправила домой на 2 месяца на Пури-нетол.А действительно ли "все хорошо"? Ведь лейкоцитов маловато или опять влияние меркаптопурина?И год на Пури-нетоле-это,я так понимаю,паллиатив?

29.11.2012, 22:26

анализ ОТЛИЧНЫЙ. не ищите кошку там где ее нет.

Я не понимаю значения термина "паллиатив"-применительно к больной, находящейся в полной ремиссии.

02.12.2012, 22:29

Спасибо за ответ.Просто в начале лечения было сказано,что нужно пройти через 10 курсов химиотерапии(4 высокодозных+6 поддержки).А на деле было 2 курса,да и то второй был прерван из-за описанных раннее осложнений.Вот отсюда все эти думы и сомнения.Самого напрягает эта ситуация,что приходится получать информацию в интернете,а не у лечащего врача.Но судя по количеству пользователей этого сайта-это нормальная ситуация в нашем государстве,когда за консультацией идут не к доктору,а к компьютеру.

03.12.2012, 16:09

В отличие от ОЛЛ - при ОМЛ не установлено такой явной корреляции между продолжительностью поддерживающей терапии и вероятностью рецидива.

20.03.2014, 20:46

У мамы ремиссия два года.Тьфу-тьфу-тьфу.Но вот последние результаты анализа какие-то странные.Ну на мой дилетантский взгляд конечно.А что скажут врачи?

WBC 5.07
RBC 5.03
HGB 143
PLT 140

Палочкоядерные-1
сегментоядерные-74
моноциты-9
базофилы-1
лимфоциты-5

20.03.2014, 21:33

в чем Вам видится странность нормальных цифр анализа??? в лейкоформуле пропушены 10 клеток - скорее всего лимфоциты 15 а не 5, и вообше, делайте ОАК на автоанализаторе с автодифференцировкой лейкоцитов, тогда не будет поводов впадать в транс из-за небрежности анализовыписывальшиков.

20.03.2014, 21:57

да да.конечно лимфоцитов-15.это моя ошибка.

01.04.2014, 23:07

Здравствуйте.До прошлой недели получали Пури-нетол по федеральной квоте бесплатно.Но в последний раз его не оказалось в аптеке.Занялся поисками и оказалось,что его нет в городе.Нет его и в близлежайших городах.А когда позвонил в департамент здравоохранения области услышал ответ-"его нет в стране!".Полез в интернет,поискать в вэб-аптеках-результат отрицательный.Его и в правду нигде нет!У меня вопрос к врачам-слышали ли Вы что-нибудь о такой проблеме?С чем связано,что препарат перестали поставлять в Россию(ведь он был немецкий)?Есть ли надежда на исправление ситуации?Думаю,что больных,пользующимся этим препаратом много.

01.04.2014, 23:22

вещество, содержащееся в пуринетоле (6-mercaptopurine), до недавнего времени производилось как Меркаптопурин (РК-ЛС-5№018050) производства Белмедпрепараты РУП (Страна: БЕЛАРУСЬ). может, в связи с известными событиями и отказом от закупок импортных мед.материалов и медикаментов в РФ именно он и будет в аптеках РФ вместо немецкого аналога (правда, насколько они аналогичны никто не знает - ведь эффективность бел. дженерика никогда и нигде не проверялась)

Редактор

Врач, судебно-медицинский эксперт

Рак легкого – тяжелое онкологическое заболевание, которое занимает одно из лидирующих мест в структуре раковых патологий. Несмотря на свою высокую распространенность и летальность, диагностика данного заболевания до сих пор весьма затруднена.

Более чем в половине случаев (55-60%) при раке легких выставляется неверный диагноз – . Причины развития и клиническая картина этих заболеваний могут сильно различаться, однако, не всегда.

Рак очень коварное заболевание, способное длительное время протекать бессимптомно, а когда проявляется, имитировать другие патологии легких. Это и является основными причинами диагностических ошибок.

Как отличить воспаления легких от онкологии?

Этиология

Причины развития пневмонии и рака легких сильно различаются. Но, в некоторых случаях они могут провоцировать развитие друг друга или являться . Следует учитывать этот факт во время диагностики и лечения.

Причины развития пневмонии очень просты – инфекционные агенты, которые проникают в респираторные отделы легких. В организм возбудитель попадает чаще всего аспирационным путем.

Менее встречающимися являются гематогенный и лимфогенный пути. Еще реже встречается прямой занос, который осуществляется посредством каких-либо инородных предметов, находящихся в легком или бронхе (интубационные трубки, ранящий снаряд и другие).

Возбудителями пневмонии могут быть любые микроорганизмы, которые попадают в легкие, если для развития созданы благоприятные условия. Такие условия появляются при возникновении факторов риска у человека. К ним относятся:

• курение;
• снижение иммунитета (как местного, так и системного);
• вредные экологические и производственные факторы;
• острые и хронические заболевания (особенно дыхательной системы);
• хирургические вмешательства на органах грудной клетки;
• врожденные и приобретенные пороки развития легких;
• (длительное нахождение в горизонтальном положении, как правило, характерно для стариков, после хирургических операций, тяжелых травм);
• злоупотребление алкоголем, наркомания.

В некоторых случаях наблюдается бактериально-вирусная ассоциация, когда на фоне бактериальной пневмонии присоединяется вирусная инфекция. Существуют и другие формы смешанной этиологии (бактерии-грибы, вирусы-грибы и другие).

На протяжении многих лет проводятся исследования, посвященные выяснению причин развития рака легких и способов предотвращения его появления. Однако, до сих пор не всегда можно точно установить этиологический фактор . Многие исследователи высказывают мнения о том, что развитие данного заболевания носит генетическую предрасположенность.

Это подтверждают и многие исследования, которые показывают, что онкология легких чаще возникает у лиц имеющих отягощенный анамнез по данной патологии. Причем что для реализации такой наследственной предрасположенности не всегда нужен пусковой фактор, это может произойти самостоятельно.

К распространенным причинам развития онкологического заболевания легких относятся:

• курение (80% пациентов курят или курили);
• производственные вредности (вдыхание частиц пыли, асбеста и других веществ);
• лучевое излучение (радон, уран, рентген);
• вирусы (папилломы человека, цитомегаловирус и другие);
• хронические заболевания легких;
• фиброз и цирроз легкого;
• метастазы.

Курение считается основной причиной на данный момент. Производственные факторы составляют 15%, а вирусные около 5%. Все остальные встречаются реже.

Можно сделать вывод, что основной причиной в развитии пневмонии являются микроорганизмы, без которых невозможно развития заболевания (за исключением редких случаев асептической пневмонии). Что касается онкологии, то здесь в качестве основных причин выступают курение и процессы приводящие к образованию фиброзной ткани.

Патогенез

Состоит из трех последовательных стадий:

1. Разгар (прилив) – после проникновения в легкое возбудитель повреждает альвеолоциты, что приводит к еще большему угнетению местного иммунитета. Это способствует скорейшему распространению бактерий и поражению новых участков ткани. Эта стадия продолжается в течении первых 3-х суток.
2. Опеченение (гепатизация) – характеризуется полным заполнением и пропитыванием пораженного участка экссудатом, содержащим огромное количество фибрина. Легкое в этом случае становится плотным. Эта стадия протекает в два этапа: 1. красное опеченение – вследствие поражения стенок сосудов происходит миграция эритроцитов в полость альвеол, при этом легкое приобретает бурое окрашивание (напоминает печень); 2. серое опеченение – происходит разрушение эритроцитов и миграция большого количества лейкоцитов к месту поражения. Легкое приобретает белую окраску. Вторая стадия длится около недели, после чего наступает третья.
3. Разрешение (реконвалесценция) – на этой стадии происходит постепенное очищение легких и их восстановление. Её длительность зависит от тяжести заболевания, наличия осложнений, состояния организма больного.

Патогенез рака легкого также состоит из трех этапов:

1. Инициация – проникновение в легкие концерогенного фактора и осуществления его вредного воздействия. На этом этапе происходит повреждение эпителиальных клеток с изменением их структуры ДНК. При этом клетка становится дефектной и способной к перерождению в атипичную. Эту стадию еще можно назвать предраковой, так как на этом этапе, если прекратить действие онкогенного фактора еще можно избежать развития опухолевого процесса.
2. Промоция – приходит на смену инициации, если продолжается поступление онкогенных факторов. Это приводит к накоплению в клетках повреждений ДНК и активации раковых генов. Клетка становитося атипичной, утрачивает дифференцировку и приобретает возможность к неукротимому делению.
3. Прогрессия – характеризуется прогрессированием уже сформированной опухоли. Она разрастается, захватывая близлежащие ткани и органы, дает метастазы. В этом момент, как правило, рак переходит на 4 стадию (ступень).

Клиническая картина

Клиническая картина является очень плохим сравнительным признаком, так как при каждом заболевании она индивидуальна, а при онкологии длительное время может отсутствовать. Но, симптомы – это то, что позволяет заподозрить и диагностировать болезнь, по этому необходимо знать и уметь проанализировать их.

Клиника при пневмонии включает в себя острое начало со следующими симптомами:

• высокая лихорадка (38-39 о С);
• кашель (сначала сухой, затем продуктивный);
• боль в грудной клетке;
• слабость, утомляемость;
• при притупление перкуторного звука над участком поражения;
• при – мелкопузырчатые хрипы и крепитация;
• при рентгенографии – инфильтрат (чаще в нижней доли).

Последствия пневмонии могут быть разными, как правило, погибшие клетки легких заменяются соединительной тканью (пневмосклероз). Соединительная ткань, под действием тригерных факторов, имеет высокую склонность к злокачественному перерождению.

Рак легких длительное время (годами) может никак не проявляться или “сигналить” какими-то незначительными, малозаметными симптомами, на которые не обращают внимания. Наиболее частыми проявлениями опухоли легкого являются:

• кашель (встречается у 75% пациентов);
• кровохарканье (57%);
• боль в груди (50%);
• одышка;
• желтый или землистый оттенок кожи;
• воспаление периферических лимфоузлов;
• изменение голоса (осиплость, огрубление);
• потеря веса.

Важно! При длительном кашле (несколько месяцев) без других симптомов необходимо пройти скрининговое обследование на рак легких.

Существует еще множество симптомов, которые появляются при прорастании опухоли в другие ткани и органы. Как правило, на этот период и диагностируется заболевание. К таким симптомам относятся:

• боль в сердце;
• парестезии;
• слабость в верхних конечностях;
• синдром Горнера (миоз, энофтальм, сужение глазной щели);
• отечность лица.

Как видно из перечисленного, симптомы не специфичны, что очень сильно затрудняет диагностику, особенно на ранних этапах, когда никаких проявлений не наблюдается.

Течение ракового процесса может осложняться присоединением инфекции , что приводит к развитию параканкрозной пневмонии, при которой очаг воспаления локализуется в злокачественной опухоли.

При этом симптомы изначального заболевания могут перейти в другое или наложиться друг на друга, что также запутывает диагностику.

Лечение

Отличия в лечении пневмонии и рака огромные. По этой причине очень важна правильная диагностика, так как диагностическая ошибка приведет к неверному лечению, которое может ускорить развитие заболевания и вызвать осложнения.

В терапии воспаления легких ключевым звеном является антибактериальное лечение. Оно устраняет этиологический фактор развития болезни. Вся остальная терапия направлена на подавления патогенеза, симптомов и на реабилитацию пациента.

В некоторых случаях рак легких дает положительную динамику на прием антибиотиков, это связано с тем, что после приема антибиотиков может восстановиться проходимость бронхов и исчезает воспаление.

В лечении онкологических заболеваний используют:

• лучевую терапию;
• химиотерапию;
• хирургическое вмешательство.

Метод лечения зависит от стадии заболевания. Но чаще всего используют все три способа.

Заключение

Рак легких и пневмония совершенно разные заболевания. Однако, количество диагностических ошибок все равно остается большим. С чем же это связано? Скорее всего с увеличением количества атипичных форм заболеваний, которые протекают не в соответствии с классической клинической картиной.

Также это может быть связано с многогранным проявлением онкологического процесса. Поэтому необходимо тщательно обследовать пациентов с неясной симптоматикой, прибегая, при необходимости, к новейшим диагностическим методам.

Одноклассники

Александр Гроза