Dispepsie funcțională Cod ICD 10. Dispepsie funcțională. Ce se întâmplă în organism în timpul dispepsiei

Dispepsia funcțională este un complex de simptome de tulburări funcționale, inclusiv durere sau disconfort în regiunea epigastrică, greutate, senzație de sațietate după masă, sațietate precoce, balonare, greață, vărsături, eructații, arsuri la stomac și alte semne în care bolile organice nu pot fi identificate. (fără o cauză biochimică sau morfologică specifică).

problematica tematica: GASTROENTEROLOGIE, HEPATOLOGIE, COLOPROCTOLOGIE

BOLI ALE STOMICULUI SI DUODENULUI
DISPEPSIE FUNCȚIONALĂ ICD-10: K30
Colelitiază (COLELITIAZĂ) ICD-10 K80
CIROZA HEPATICA ICD-10: K74

Diagnosticul rațional și farmacoterapia afecțiunilor aparatului digestiv / Ed. prof. O.Da. Babaka, N.V. Kharchenko//Directorul „VADEMECUM Doctor Gastroenterolog”. – Kiev: OIRA „Sănătatea Ucrainei” SRL, 2005. – 320 p. – (Seria „Biblioteca „Sănătatea Ucrainei”).

DISPEPSIE FUNCȚIONALĂ ICD-10: K30

Informații generale

Prevalența în țările dezvoltate ajunge la 30-40%. Principalele mecanisme de formare a dispepsiei funcționale se află în domeniul tulburărilor motorii ale stomacului, atunci când coordonarea fiziologică antropo-duodenală este perturbată (sincronizarea strictă a activității peristaltice a antrului stomacului cu deschiderea sfincterului piloric și duodenal). motilitatea).

Etiologie

Obiceiurile proaste și erorile nutriționale - de exemplu, consumul de alcool, fumatul, consumul de droguri - sunt de mare importanță în dezvoltarea dispepsiei funcționale. Stresul neuropsihic joacă un anumit rol. În ultimii ani s-a discutat pe larg posibila legătură între dezvoltarea simptomelor și infecția mucoasei gastrice cu H. pylori.

Patogeneza

Sindromul dispepsie se bazează pe diferite tipuri de tulburări de motilitate gastroduodenală și anume:

motilitatea slăbită a antrului stomacului (gastropareză);
disritmii gastrice - tulburări ale ritmului peristaltismului gastric (tahigastrie, fibrilație antrală, bradigastrie);
încălcarea coordonării antrocardice și antroduodenale;
reflux duodeno-gastric;
tulburări de acomodare gastrică (capacitatea părții proximale de a se relaxa);
sensibilitate crescută a aparatului receptor al pereților stomacului la întindere (hipersensibilitate viscerală);
Infecția cu H. pylori la indivizi fără semne morfologice vizibile de gastrită (s-a dovedit că H. pylori slăbește motilitatea gastrică, care are loc cu participarea citokinelor - IL-11, IL-6, IL-8, TNF-a).

Tabloul clinic

Tabloul clinic include manifestări neurologice generale - insomnie, migrene, iritabilitate, proastă dispoziție și unele speciale (gastrită), care depind de tipul de dispepsie. Varianta asemănătoare ulcerului se caracterizează prin dureri epigastrice periodice de intensitate moderată, de obicei fără iradiere, care apar pe stomacul gol (durere de foame) sau noaptea (durere nocturnă), ameliorată după masă și/sau antiacide. Varianta dismotorie se caracterizează prin senzații de sațietate precoce, greutate, plenitudine și balonare în epigastru; senzație de disconfort după masă; greață, uneori vărsături; scăderea apetitului. Cu o variantă nespecifică, pot fi prezente o varietate de simptome care sunt dificil de atribuit uneia sau alteia variante. Este posibilă o combinație de opțiuni diferite într-un singur pacient.

Dispepsia funcțională se caracterizează prin trei semne (în conformitate cu criteriile de diagnostic de la Roma (II):):

dispepsie persistentă sau recurentă (durere sau disconfort localizată în epigastru de-a lungul liniei mediane), a cărei durată este de cel puțin 12 săptămâni în ultimele 12 luni (pot exista intervale ușoare între exacerbări);
absența dovezilor de boală organică, confirmată prin anamneză, examen endoscopic al tractului gastrointestinal superior, ecografie a organelor abdominale;
lipsa dovezilor că dispepsia este ameliorată prin defecare sau asociată cu modificări ale frecvenței sau tipului de scaun.

Stabilirea unui diagnostic este posibilă numai prin excluderea bolilor cu un tablou clinic similar, în special a așa-numitelor „simptome de alarmă” (febră, sânge în scaun, anemie, VSH accelerată, scădere în greutate nemotivată).

Aritmiile gastrice sunt de natură intermitentă, ceea ce explică cursul recurent al dispepsiei funcționale.

Diagnosticare

Metode de examinare fizică:

sondaj – identificarea simptomelor clinice ale bolii;
examen - scădere ușoară a greutății corporale, durere la palpare în regiunea epigastrică, zona piloroduodenală.

Cercetare de laborator

Necesar:

analiză generală de sânge - anemie moderată, sau fără abateri de la normă;
analiza generală a urinei;
glucoză din sânge și urină;
test de sânge ocult în scaun – absența sângelui ocult în scaun;
analiza microflorei scaunului – semne de disbioză.

Dacă este indicat:

complex hepatic;
complex renal.

Necesar:

Endoscopie cu biopsie urmată de examinarea morfologică a probelor de biopsie - pentru eligibilitatea stabilirii diagnosticului de „gastrită”, în conformitate cu cerințele sistemului Sydney;
indicația H. pylori – pentru prescrierea terapiei etiopatogenetice;
cromoendoscopie a stomacului - pentru detectarea precoce a zonelor de displazie a epiteliului mucoasei gastrice;
fluoroscopia – pentru a determina funcția motor-evacuare a stomacului și duodenului;
pH-metria intragastrică – pentru a determina funcția de formare a acidului a stomacului;
Ecografia organelor digestive - pentru identificarea patologiilor concomitente.

Dacă este indicat:

Ecografia glandei tiroide și a organelor pelvine;
teste serologice - studiul pepsinogenului I seric și al gastrinei-17, anticorpilor la celulele parietale;
fluorografia plămânilor.

Consultatii de specialitate

Necesar:

terapeut.

Dacă este indicat:

chirurg – pentru gastrite complicate (cancer de stomac, limfom MALT etc.).

Diagnostic diferentiat

Datorită metodei principale de diagnosticare a gastritei - morfologică, este posibilă identificarea diferitelor variante de gastrită conform sistemului Sydney și verificarea diagnosticului.

Farmacoterapia

Baza tratamentului modern al pacienților cu gastrită cronică cauzată de infecția cu H. pylori este terapia etiologică care vizează eradicarea infecției. Recomandările pentru tratamentul hCG includ variante de gastrită cu modificări structurale severe - metaplazie intestinală, atrofie și gastrită cu eroziuni - ca indicații pentru terapia de eradicare. Doar gastrita atrofică a fost identificată ca indicație absolută pentru terapia de eradicare, deoarece s-a dovedit că este o boală precanceroasă.

Dacă este indicat:

pentru tulburări psiho-emoționale - sulpiridă 10-200 mg pe zi;
pentru reflux duodenogastric combinat - acid ursodeoxicolic;
pentru defecte erozive ale membranei mucoase - sucralfat;
cu disbioză intestinală concomitentă - corectarea microflorei intestinale;
preparate multivitamine.

eliminarea simptomelor clinice;
obținerea remisiunii endoscopice;
eradicarea H. pylori;
prevenirea complicațiilor.

Durata tratamentului

Tratament în ambulatoriu până la eliminarea simptomelor bolii și în timpul exacerbărilor.

Prevenirea

eradicarea H. pylori;
mese obișnuite - de cel puțin 4 ori pe zi;
limitarea alimentelor grase, prăjite, picante și care promovează gaze;
renunțarea la fumat și alcool;
normalizarea stării psiho-emoționale;
refuzul de a lua AINS, dacă este necesar, luați-le în mod regulat - întotdeauna sub acoperirea antiacidelor sau a medicamentelor antisecretoare (blocante ale receptorilor H2-histaminic sau IPP).

Colelitiază (COLELITIAZĂ) ICD-10 K80

K80.2 Litiază biliară fără colecistită (colecistolitiază)
K80.3 Pietre în căile biliare (coledocolitiază) cu colangită (nu scleroză primară)
K80.4 Pietre în căile biliare (coledocolitiază) cu colecistită
K80.5 Pietre în căile biliare (coledocolitiază) fără colangită sau colecistită
K80.8 Alte forme de colelitiază

Informații generale

Boala biliară (GSD) este o boală cauzată de metabolismul afectat al colesterolului și/sau bilirubinei și caracterizată prin formarea de calculi în vezica biliară (colecistolitiază) și/sau în căile biliare (coledocolitiază).

La nivel global, fiecare a cincea femeie și fiecare al zecelea bărbat are pietre în vezica biliară și/sau în căile biliare; calculii biliari apar în 6-29% din toate autopsiile. Prevalența colelitiazelor în Ucraina în 2002 a fost de 488,0 cazuri, incidența a fost de 85,9 persoane la 100 de mii de adulți și adolescenți. Din 1997, cifrele au crescut cu 48,0, respectiv 33,0%.

Complicații: colecistită acută cu perforare a vezicii biliare și peritonită, hidropizie, empiem al vezicii biliare, icter mecanic, fistulă biliară, obstrucție intestinală a calculilor biliari, vezica biliară „invalidă”, insuficiență pancreatică exocrină secundară (hologenă), insuficiență pancreatică acută pancreatică sau pancreatită cronică. Cu un curs lung, este posibilă dezvoltarea cirozei biliare secundare, calcificarea pereților vezicii biliare (vezică biliară „de porțelan”) și cancerul vezicii biliare. Adesea se dezvoltă hepatită reactivă nespecifică. După tratamentul chirurgical (colecistectomie), este posibilă dezvoltarea colelitiazelor, a sindromului postcolecistectomie și a pancreatitei cronice.

Etiologie

Unul dintre motivele dezvoltării colelitiazelor este sarcina, în timpul căreia există o producție crescută de estrogen, care poate provoca producția de bilă litogenă. S-a stabilit o legătură între obezitate și colelitiază. Dezvoltarea colelitiazelor este influențată și de natura dietei (alimente bogate în calorii, fibre alimentare sărace, fibre vegetale). Alți factori de risc pentru formarea pietrelor includ inactivitatea fizică și bătrânețea. Mai des, colelitiaza este observată la persoanele cu grupele de sânge A (II) și F (I).

Tratamentul hiperlipidemiei cu fibrați crește excreția de colesterol în bilă, ceea ce poate crește litogenitatea bilei și formarea de calculi.

Bolile gastrointestinale însoțite de malabsorbție reduc rezervorul de acizi biliari și duc la formarea de calculi biliari. Infecțiile frecvente ale tractului biliar perturbă metabolismul bilirubinei, ceea ce duce la o creștere a fracției sale libere în bilă, care, atunci când este combinată cu calciul, poate contribui la formarea pietrelor pigmentare. Combinația de calculi biliari pigmentați cu anemie hemolitică este binecunoscută. Astfel, colelitiaza este o boală polietiologică.

Patogeneza

Procesul de formare a calculilor biliari include trei etape: saturație, cristalizare și creștere. Cea mai importantă etapă este saturarea bilei cu lipide de colesterol și inițierea calculilor biliari.

Pietrele de colesterol din vezica biliară se formează atunci când aceasta conține bilă care este suprasaturată cu colesterol. Ca urmare, ficatul sintetizează o cantitate în exces de colesterol și o cantitate insuficientă de acizi biliari, inclusiv lecitina, care este necesar pentru ca acesta să fie în stare dizolvată. Ca urmare, colesterolul începe să precipite. Pentru formarea în continuare a calculilor, este importantă starea funcției contractile a vezicii biliare și formarea mucusului de către membrana mucoasă a vezicii biliare. Sub influența factorilor de nucleare (glicoproteine biliare), din cristalele de colesterol căzute se formează primele microliți, care, în condiții de scădere a funcției de evacuare a vezicii urinare, nu sunt excretate în intestin, ci încep să crească. Rata de creștere a pietrelor de colesterol este de 1-3 mm pe an.

Tabloul clinic

Un curs asimptomatic (transportul de piatră), cursuri clinice necomplicate și complicate sunt posibile.

Cea mai tipică manifestare a bolii este colica biliară - un atac de durere ascuțită în hipocondrul drept, care se extinde de obicei în întreg cadranul superior drept al abdomenului cu iradiere la scapula dreaptă, umărul drept și clavicula. Adesea durerea este însoțită de greață, vărsături, iar când apare o infecție a tractului biliar, febră. Atacul este provocat de consumul de alimente grase, prajite, condusul accidentat, activitatea fizica, mai ales cu miscari bruste.

Diagnosticare

Metode de examinare fizică

sondaj - amărăciune în gură, atacuri de durere în hipocondrul drept, temperatură scăzută a corpului, uneori icter;
examinare - de regulă, greutatea corporală crescută, la palpare se simt durerea și rezistența în proiecția vezicii biliare, simptomele Kerr, Murphy, Ortner, Georgievsky-Mussy sunt pozitive. Odată cu dezvoltarea colangitei și a hepatitei reactive, se observă hepatomegalie moderată.

Cercetare de laborator

Necesar:

test general de sânge - leucocitoză cu deplasare a benzii, VSH accelerat;
test general de urină + bilirubină + urobilină – prezența pigmenților biliari;
bilirubina totală din sânge și fracțiile sale - o creștere a nivelului bilirubinei totale din cauza fracției directe;
ALA, AST – conținut crescut în timpul dezvoltării hepatitei reactive, în perioada colicii biliare;
ALP – creșterea nivelului;
GGTP – creșterea nivelului;
proteina totală din sânge – în valorile normale;
proteinograma – absența disproteinemiei sau ușoară hipergammaglobulinemie;
zahăr din sânge – în valorile normale;
amilaza din sânge și urină - se poate observa o creștere a activității enzimelor;
Colesterolul din sânge este adesea crescut;
Beta-lipoproteinele din sânge sunt adesea crescute;
coprogram – creșterea conținutului de acizi grași.

Dacă este indicat:

CRP din sânge – pentru diagnosticarea complicațiilor (pancreatită cronică, colangită);
elastaza pancreatică fecală-1 – pentru diagnosticarea complicațiilor (pancreatită cronică, colangită).

Metode instrumentale și alte metode de diagnostic

Necesar:

Ecografia vezicii biliare, ficatului, pancreasului - pentru a verifica diagnosticul.

Dacă este indicat:

ECG – pentru diagnostic diferențial cu angină pectorală, infarct miocardic acut;

examinarea generală cu raze X a cavității abdominale - pentru identificarea pietrelor în vezica biliară și diagnosticarea complicațiilor;

examinarea generală cu raze X a toracelui - pentru diagnostic diferențial cu boli ale sistemului bronhopulmonar și cardiovascular;

CPRE – pentru diagnosticarea complicațiilor colelitiazelor;

Scanarea CT a cavității abdominale și a spațiului retroperitoneal - pentru a verifica diagnosticul și a efectua diagnosticul diferențial.

Consultatii de specialitate

Necesar:

consultarea cu un chirurg pentru a determina tactica de tratament.

Dacă este indicat:

consultație cu un cardiolog pentru a exclude patologia sistemului cardiovascular.

Diagnostic diferentiat

Colica biliară trebuie distinsă de durerile abdominale de alte origini. Colica renală - durerea este însoțită de fenomene disurice, caracterizate prin iradierea durerii în zonele lombare și inghinale. O examinare obiectivă dezvăluie un simptom Pasternatsky pozitiv, durere la palparea abdomenului în punctele ureterale. Hematuria este detectată în urină.

În pancreatita acută, durerea este de lungă durată, intensă, iradiază adesea spre spate, devine înconjurătoare și este însoțită de o stare generală mai severă. Există o creștere a activității amilazei, a lipazei în sânge și a amilazei în urină. Pseudo-obstrucția intestinală se caracterizează prin durere difuză în tot abdomenul, care este însoțită de flatulență, precedată de o absență îndelungată a scaunului. Nu există zgomote intestinale la auscultarea abdomenului. Radiografia simplă a cavității abdominale relevă acumularea de gaz în lumenul intestinal și dilatarea intestinului.

Apendicita acuta - in cazul localizarii obisnuite a apendicelui, durerea este constanta si localizata in regiunea iliaca dreapta. Pacientul evită mișcările bruște; cel mai mic șoc la peretele abdominal crește durerea. Un examen obiectiv evidențiază simptome pozitive de iritație peritoneală. Există leucocitoză în creștere în sânge.

Este mai puțin frecventă diferențierea colicilor biliare cu un curs complicat de ulcer peptic (penetrare), abces hepatic sau pleuropneumonie pe partea dreaptă.

Dacă este indicat:

pentru colica biliară: antispastic miotrop (clorhidrat de papaverină sau drotaverină 2% soluție 2,0 IM de 3-4 ori pe zi) în combinație cu M-anticolinergic (sulfat de atropină 0,1% soluție 0,5-1,0 ml s.c. de 1-2 ori pe zi) în combinație cu un analgezic (Baralgin 5.0 după cum este necesar);

pentru durerile intense care nu ajung in punctul colicii biliare, pentru a o calma, este indicata administrarea orala de drotaverină 1-2 comprimate. de 2-3 ori pe zi;

pentru insuficiența pancreatică hologenă secundară: terapie de substituție cu preparate enzimatice cu dublu coajă minimcrosferă;

pentru angina pectorală: nitrați (nitrosorbid 10-20 mg de 3 ori pe zi);

pentru giardioză - metronidazol 500 mg de 3 ori pe zi timp de 3-5 zile sau aminochinol 150 mg de 3 ori pe zi timp de 3-5 zile în două cicluri cu pauză de 5-7 zile sau furazolidonă 100 mg de 4 ori pe zi timp de 5- 7 zile;

pentru opistorhiază – biltricid 25 mg/kg de 3 ori pe zi timp de 3 zile;

în prezența constipației - lactuloză 10-20 ml de 3 ori pe zi timp îndelungat;

cu dezvoltarea hepatitei reactive - hepatoprotectoare care nu conțin componente coleretice timp de o lună.

În timpul remisiunii:

inductotermia – îmbunătățește microcirculația, are efecte antiinflamatorii și analgezice, ameliorează spasticitatea căilor biliare;

UHF – efect antiinflamator, bactericid;

Terapia cu microunde – îmbunătățește fluxul sanguin și trofismul;

Electroforeza cu medicamente: magnezie, antispastice - efecte antiinflamatorii, antispastice.

Interventie chirurgicala

Colecistectomie conform indicațiilor.

Cura de slabire

Mesele sunt fractionate, cu limita la alimentele care irita ficatul: bulion de carne, grasimi animale, galbenusuri de ou, condimente fierbinti, aluat de unt.

Conținut caloric – 2500 kcal, proteine – 90-100 g, grăsimi – 80-100 g, carbohidrați – 400 g.

Criterii de eficacitate a tratamentului

Ameliorarea manifestărilor clinice, reducerea activității procesului inflamator, îmbunătățirea stării generale, rezultatele analizelor de laborator, datele ecografiei (reducerea dimensiunii calculilor, eliminarea hipertensiunii biliare, normalizarea grosimii peretelui vezicii biliare etc. .). Recidive la 5 ani după terapia litolică în 50% din cazuri, la 5 ani după litotripsie cu undă de șoc în 30%, după colecistectomie - până la 10%.

În 80% din cazurile cu tratament chirurgical planificat, au loc recuperarea și restabilirea capacității de lucru. Cu colecistectomie planificată la pacienții cu colecistită calculoasă necomplicată și absența bolilor concomitente severe, mortalitatea este de 0,18-0,5%. La persoanele în vârstă și senile care suferă de colelitiază de mult timp, în prezența complicațiilor acesteia și a bolilor concomitente, rata mortalității este de 3-5%. Cu colecistectomie la pacienții cu colecistită acută calculoasă - 6-10%, cu forme distructive de colecistită acută la pacienții vârstnici și senili - 20%.

Durata tratamentului

Staționar (dacă este necesar) – până la 20 de zile, ambulatoriu – până la 2 ani.

Prevenirea

normalizarea greutății corporale;
educație fizică și sport;
limitarea consumului de grăsimi animale și carbohidrați;
mese regulate la fiecare 3-4 ore;
evitarea perioadelor lungi de post;
luarea unei cantități suficiente de lichid (cel puțin 1,5 litri pe zi);
eliminarea constipației;
ecografia vezicii biliare o dată la 6-12 luni la pacienții cu diabet zaharat, boala Crohn, precum și la pacienții care iau estrogeni, clofibrat, ceftriaxonă, octreotidă pentru o perioadă lungă de timp.

CIROZA HEPATICA ICD-10: K74

Informații generale

Ciroza hepatică (LC) este o boală hepatică cronică polietiologică progresivă, caracterizată prin leziuni difuze ale parenchimului și stromei hepatice cu scăderea numărului de celule funcționale, regenerarea nodulară a celulelor hepatice, dezvoltarea excesivă a țesutului conjunctiv, ceea ce duce la o restructurare. a arhitecturii ficatului și a sistemului vascular al acestuia și dezvoltarea ulterioară a insuficienței hepatice cu implicarea altor organe și sisteme în procesul patologic. Prevalența este de aproximativ 90 de cazuri la 100 de mii de populație.

Etiologie

CP este rezultatul hepatitei cronice de diverse etiologii. În special, cauzele cirozei hepatice sunt hepatita virală B, C, delta, hepatita autoimună și abuzul cronic de alcool. Tulburările metabolice determinate genetic, în special, deficitul de alfa-1-antitripsină, galactoză-1-fosfat uridiltransferazei și amilo-1,6-glicozidazei, pot duce la dezvoltarea cirozei. Unul dintre factorii etiologici ai cirozei este boala Konovalov-Wilson. În unele cazuri, etiologia cirozei nu poate fi stabilită.

Patogeneza

Modificările cirotice în arhitectura ficatului se dezvoltă ca urmare a efectelor dăunătoare directe ale agentului etiologic. În acest caz, apare necroza parenchimului de organ și apar septuri fibroase, care, împreună cu regenerarea hepatocitelor supraviețuitoare, duce la formarea de lobuli „falși”. Modificările cirotice ale ficatului determină întreruperea fluxului sanguin în organ. Aportul insuficient de sânge a parenchimului duce la moartea acestuia, care este însoțită de insuficiență hepatică funcțională și, la rândul său, susține progresia procesului cirotic. În acest caz, funcțiile metabolice ale organului sunt oprite nu numai din cauza insuficienței lor adevărate, ci și din cauza șuntării sângelui prin anastomoze și a prezenței unei bariere între sângele care curge prin ficat și celulele hepatice. Hipertensiunea portală în ciroză este cauzată de comprimarea ramurilor venelor hepatice de către țesutul fibros, nodurile de regenerare, fibroza perisinusoidală și creșterea fluxului sanguin în sistemul venei portă prin anastomoze arteriovenoase din artera hepatică. O creștere a presiunii portale este însoțită de o creștere a fluxului sanguin colateral, ceea ce împiedică creșterea în continuare a acesteia. Anastomozele se formează între vena cavă portală și inferioară în peretele abdominal anterior, în stratul submucos al treimii inferioare a esofagului și cardia stomacului, între venele splenice și hepatice stângă, în venele mezenterice și hemoroidale.

Creșterea presiunii hidrostatice sinusoidală, hipoalbuminemia, scăderea volumului plasmatic efectiv cu activarea ulterioară a sistemului renină-angiotensină-aldosteron și secreția de hormon antidiuretic sunt principalii factori în patogeneza ascitei la pacienții cu ciroză.

Tabloul clinic

Este determinată de stadiul procesului, prezența complicațiilor - de la absența completă a simptomelor până la o imagine clinică clară a comei hepatice.

Sindromul durerii nu este tipic. Pot apărea plângeri de greutate și durere în hipocondrul drept, epigastru, mai rar în hipocondrul stâng, după masă, în timpul activității fizice; cefalee (de obicei asociată cu encefalopatie).

Se observă simptome dispeptice, asociate în principal cu tulburări digestive, patologie gastrointestinală concomitentă și intoxicație. Balonarea și flatulența sunt adesea observate și mai rar - greață, vărsături, arsuri la stomac, amărăciune și gură uscată. Mișcările intestinale anormale nu sunt adesea observate la debutul bolii, constipația este mai puțin frecventă, iar diareea apare pe măsură ce procesul progresează.

Plângerile frecvente (sindrom asteno-vegetativ) sunt tipice: slăbiciune, oboseală, scăderea performanței, scădere în greutate; creșterea temperaturii (care reflectă, de asemenea, prezența sindromului inflamator și a activității procesului); îngălbenirea pielii, mâncărime (cu colestază); hemoragii, sângerări nazale și uterine (sindrom de coagulopatie); umflarea, în special a extremităților inferioare, mărirea abdominală (sindrom edemato-ascitic).

Există sindroame clinice specifice cirozei:

hipertensiune portală (include sindrom edemato-ascitic);
encefalopatie hepatica;
sindrom hepatolienal, hipersplenism;
insuficiență celulară hepatică (hipoalbuminemie, intoxicație endogenă, sindrom de coagulopatie, tulburări endocrine, encefalopatie hepatică).

La examinare, îngălbenirea pielii, sclera, mucoasele vizibile, dilatarea venelor peretelui abdominal anterior, eritem palmar, contractura Dupuytren, abundență de vase subcutanate mici pe față, vene de păianjen, ginecomastie la bărbați și urme de zgârierea pe tot corpul sunt dezvăluite. Poate exista o pierdere pronunțată în greutate, combinată cu o creștere bruscă a abdomenului (cașexie cu ascită), umflarea extremităților inferioare. Rareori - anasarca.

La palpare se dezvăluie mărirea ficatului, modificări ale consistenței și formei; splenomegalie; durere în hipocondrul drept și stâng.

Complicații ale PC:

encefalopatie;
insuficiență hepatică;
hipertensiune portală;
sindrom hepatorenal;
peritonită bacteriană;
sângerare.

Diagnosticare

Metode de examinare fizică:

sondaj - stabilirea factorului etiologic (dacă este posibil);
examinare - pierderea mușchilor centurii scapulare superioare, prezența telangiectaziei pe piele, ginecomastie, creșterea dimensiunii abdominale, umflarea extremităților inferioare;
palparea abdomenului - durere în hipocondrul drept și stâng, creșterea dimensiunii ficatului și a splinei, creșterea densității acestora, tuberozitatea suprafeței ficatului.

Cercetare de laborator

Necesar:

test general de sânge - depistarea anemiei, leucopeniei, trombocitopeniei, VSH accelerat;
analiza generală a urinei - depistarea proteinuriei, bacteriuriei;
test de sânge ocult în fecale - pentru a identifica semnele infecțiilor tractului gastrointestinal;
markeri ai hepatitei virale - pentru a determina factorul etiologic al cirozei;
grupa sanguină, factorul Rh - dacă este necesar să se acorde asistență urgentă pentru sângerare din vene varicoase ale esofagului, stomacului și plexului rectal;
complex hepatic - pentru a determina activitatea procesului;
complex renal - pentru a identifica complicațiile cirozei (encefalopatie, sindrom hepatorenal);
fracții proteice – identificarea tulburărilor în funcția proteico-sintetică a ficatului și a sindromului de inflamație mezenchimală;
coagulograma - identificarea tulburărilor în sistemul de coagulare a sângelui;
markeri ai hepatitei autoimune: anticorpi anti-mușchi neted, anti-mitocondriali, antinucleari – stabilirea factorului etiologic.

Dacă este indicat:

electroliți (sodiu, potasiu, calciu, magneziu, cupru, clor) – identificarea dezechilibrului electrolitic;
alfa-fetoproteină – screening pentru transformarea malignă a cirozei;
ceruloplasmina – stabilirea factorului etiologic (boala Wilson).

Metode instrumentale și alte metode de diagnostic

Necesar:

Ecografia organelor abdominale - detectarea hepatomegaliei, splenomegaliei, tulburări ale structurii țesutului hepatic, semne de hipertensiune portală, prezența ascitei;
esofagogastroscopie – detectarea venelor varicoase ale esofagului și stomacului;
sigmoidoscopie – identificarea venelor varicoase ale plexului rectal;
biopsie hepatică cu examinarea probelor de biopsie – verificarea diagnosticului.

Dacă este indicat:

hepatoscintigrafie statică;
scintigrafie hepatobiliară dinamică;
fluorografia plămânilor;
colonoscopie.

Consultatii de specialitate

Necesar:

nereprezentat.

Dacă este indicat:

chirurg

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al cirozei în stadiul de compensare trebuie efectuat cu colangită sclerozantă primară, hepatită autoimună și amiloidoză hepatică. Indicatorii clinici și biochimici nu sunt foarte informativi. Standardul „de aur” pentru diagnosticul acestor boli sunt rezultatele obținute în urma unei biopsii hepatice.

LC se diferențiază și de bolile de sânge, cancer primar și ciroză-cancer hepatic, alveococoză, hemocromotoză, degenerare hepatolenticulară (boala Konovalov-Wilson), macroglobulinemie Waldenström.

Cancerul hepatic se caracterizează printr-o dezvoltare mai rapidă a bolii, o evoluție pronunțată progresivă, epuizare, febră, durere, mărirea rapidă a ficatului, care are o suprafață neuniformă și densitate „pietroasă”, menținând în același timp dimensiunea splinei. Anemia, leucocitoza și o accelerare semnificativă a VSH sunt detectate în sângele periferic. Reacția Abelev-Tatarinov la prezența alfa-fetoproteinelor serice este importantă. Datele cu ultrasunete, CT și biopsie hepatică țintită ne permit să stabilim corect diagnosticul. Dacă se suspectează colangiom, se efectuează angiografie.

La diagnosticul diferențial cu hepatită autoimună, trebuie remarcat faptul că aceasta din urmă se caracterizează prin prezența anticorpilor împotriva mușchilor netezi, microzomi hepatorenali, antigen hepatic solubil, antigen hepatopancreatic și anticorpi antinucleari, precum și prezența B8-, DR3-, DR4-antigeni ai complexului principal de histocompatibilitate.

Colangita sclerozantă primară se caracterizează prin creșterea ALP și GGTP în absența anticorpilor antimitocondriali. La efectuarea ERCP, este dezvăluită o îngustare a canalelor intrahepatice sub forma unui „rozari”.

În cazul echinococozei, se observă o creștere treptată a ficatului. La palpare, se dovedește a fi neobișnuit de dens, nodur și dureros. În diagnostic, examinarea cu raze X folosind pneumoperitoniu, scanarea ficatului, ultrasunetele, CT și laparoscopia sunt importante. Atunci când se folosesc aceste metode, sunt detectate chisturi hidatice. Reacția de aglutinare a latexului, care detectează anticorpi specifici, ajută la stabilirea diagnosticului.

Hemocromatoza se caracterizează prin depunerea de fier în diferite organe și țesuturi. Triada este caracteristică: hepato- și splenomegalie, pigmentarea bronzului a pielii și a mucoaselor, diabet. Se determină un conținut crescut de fier în serul sanguin. În cazurile dificile, se efectuează o biopsie hepatică.

Degenerescenta hepatolenticulara (boala Konovalov-Wilson) se manifesta prin detectarea unui inel Kayser-Fleischer si scaderea ceruloplasminei serice.

Macroglobulinemia Waldenström este diagnosticată pe baza puncției măduvei osoase, țesutului hepatic, ganglionilor limfatici cu identificarea unui proces limfoproliferativ cu hipermacroglobulinemie monoclonală în puncție.

Leucemia subleucemică are un curs benign, exprimat clinic într-o splină mărită, care precede hepatomegalia. Dezvoltarea fibrozei în țesutul hepatic poate duce la hipertensiune portală. Tabloul sângelui periferic nu corespunde splenomegaliei: se observă leucocitoză neutrofilă moderată cu predominanța formelor mature, care are o tendință slabă de progres. Criteriile de diagnostic sigure sunt datele de trepanobiopsie ale oaselor plate dacă se găsește hiperplazie celulară pronunțată cu un număr mare de megacariocite și proliferarea țesutului conjunctiv. În multe cazuri, este necesară o biopsie hepatică.

Tratament

Tratamente fizioterapeutice

Nereprezentat.

Proceduri chirurgicale

Dacă este indicat:

operații de șunt pentru ameliorarea hipertensiunii portale în caz de sângerare din vene varicoase ale esofagului,
transplant de ficat.

Tratament și reabilitare Sanatoriu-stațiune

Nereprezentat.

Cura de slabire

Pentru toți pacienții cu ciroză se recomandă un regim blând, cu activitate fizică limitată. Odată cu dezvoltarea decompensării, este indicată repausul la pat. Este prescrisă o dietă cu mese frecvente împărțite. Se recomandă 70-90 g de proteine (1-1,5 g la 1 kg greutate corporală), inclusiv 40-50 g de origine animală; 60-90 g grăsimi (1 g/kg), inclusiv 20-40 g grăsimi vegetale; 300-400 g carbohidrați și 4-6 g sare de masă (în absența sindromului edemato-ascitic). Conținutul total de calorii al dietei este de 2000-2800 kcal. În caz de encefalopatie și precom, proteinele sunt puternic limitate - până la 20-40 g. Pentru ascită, este prescrisă o dietă fără sare.

Criterii de eficacitate a tratamentului

Realizarea remisiunii clinice si de laborator, trecerea decompensarii la subcompensare, compensare.

Durata tratamentului

Tratament intern - 21-30 de zile.

Prevenirea

Primar:

excluderea alcoolului;
eliminarea efectelor toxice;
eliminarea influențelor stresante;
prevenirea leziunilor hepatice virale (utilizarea instrumentelor medicale de unică folosință, a echipamentului individual de protecție și de igienă etc.).

Secundar:

terapia etiopatogenetică medicamentoasă completă a hepatitei cronice.

Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

Exclus:

eroziune esofagiană (K22.1)
esofagita reflexă (K21.0)
esofagită cu reflux gastroesofagian (K21.0)

Exclude: varice esofagiene (I85.-)

Exclus:

gastrită acută erozivă hemoragică (K29.0)
ulcer peptic NOS (K27.-)

[cm. subtitlurile de mai sus]

Inclus:

eroziunea (acută) a duodenului
ulcer (peptic):
- duoden
- parte postpilorică
Dacă este necesar să se identifice medicamentul care a provocat leziunea, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX)
Exclude: ulcer peptic NOS (K27.-)
[cm. subtitlurile de mai sus]
Inclus:
- ulcer gastroduodenal NOS
- ulcer peptic NOS
Exclude: ulcer peptic al nou-născutului (P78.8)
[cm. subtitlurile de mai sus]
Include: ulcer (peptic) sau eroziune:
- anastomoza
- gastrocolic
- gastrointestinal
- gastrojejunal
- jejunal
- regional
- anastomoza
Exclude: ulcer primar al intestinului subțire (K63.3)
Exclus:
- gastrită sau gastroenterită eozinofilă (K52.8)
- Sindromul Zollinger-Ellison (E16.4)
Include: tulburări funcționale gastrice
Exclus:
- diverticul duodenal (K57.0-K57.1)
- sângerare gastrointestinală (K92.0-K92.2)
În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document normativ pentru înregistrarea morbidității, a motivelor vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și a cauzelor decesului.
ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rusiei de Sănătate din 27 mai 1997. nr. 170
Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.
Cu modificări și completări de la OMS.
Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com
Dispepsie funcțională - descriere, cauze, simptome (semne), diagnostic, tratament.
Scurta descriere
Dispepsia funcțională (criteriile Roma II, 1999) este un sindrom care include durere și disconfort (greutate, senzație de plenitudine, sațietate precoce, balonare, greață), localizată în regiunea epigastrică mai aproape de linia mediană, observată mai mult de 12 săptămâni și nu asociate cu orice patologie organică. Prevalență: 20–25% din populația totală.
Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:
- K30 Dispepsie
Cauze
Etiologie și patogeneză. Mobilitatea afectată a stomacului și a duodenului este singurul factor de patogeneză, a cărui importanță în dezvoltarea dispepsiei funcționale a fost ferm dovedită; manifestată printr-o încălcare a acomodării stomacului, o încălcare a ritmului peristaltismului gastric, o încălcare a coordonării antroduodenale (reflux duodenogastric, scăderea tonusului și activitatea de evacuare a stomacului), creșterea sensibilității peretelui stomacal la întindere (hipersensibilitate viscerală). ). Cauzele posibile ale dezvoltării dispepsiei funcționale includ hipersecreția de acid clorhidric, erori nutriționale (ceai, cafea), obiceiuri proaste (fumat, consum de alcool), administrarea de AINS, factori neuropsihici (depresie, reacții nevrotice și hipocondriale sunt adesea observate); Infecția cu Helicobacter pylori.
Diagnosticare
Diagnosticare. Diagnosticul de dispepsie funcțională se pune dacă sunt îndeplinite următoarele condiții: Prezența simptomelor clinice adecvate timp de cel puțin 12 săptămâni pe parcursul anului. Excluderea patologiei organice care apare cu simptome similare. Dacă există „simptome de anxietate” (disfagie, melenă, hematemeză, hematochezie, febră, scădere în greutate, anemie, VSH crescut, leucocitoză, apariția simptomelor de dispepsie pentru prima dată peste vârsta de 45 de ani), o examinare suplimentară este efectuat pentru a exclude o boală organică. Pentru a exclude patologia organică a tractului gastrointestinal: FEGDS - pentru a exclude esofagită, ulcer peptic, pancreatită etc. Analiza generală a scaunului și analiza sângelui ocult al scaunului - pentru a exclude sângerarea din organele tumorale; Ecografia organelor abdominale - pentru a exclude colelitiaza, tractul gastrointestinal cronic Monitorizarea zilnică a pH-ului intraesofagian - pentru a exclude boala de reflux gastroesofagian. Dacă este necesar, examinarea cu raze X a esofagului și stomacului, diagnosticul Helicobacter pylori, manometrie esofagiană, electrogastrografie, scintigrafie (pentru a detecta gastropareza)
Variante clinice ale cursului Ulcer-like Diskinetic Nespecific.
Simptome (semne)
Tabloul clinic. Varianta asemănătoare ulcerului se manifestă prin durere în epigastru pe stomacul gol, noaptea, care se ameliorează după mâncare și medicamente antisecretoare. Varianta diskinetică se caracterizează printr-o senzație de sațietate precoce, plenitudine, balonare, greutate după masă, greață și o senzație de disconfort care crește după masă. Varianta nespecifică are simptome mixte, adesea simptomul principal nu poate fi identificat.
Diagnostic diferențial Boala de reflux gastroesofagian Ulcer peptic al stomacului și duodenului Cancer de stomac Boli vezicii biliare Pancreatită cronică Esofagospasm difuz Sindrom de malabsorbție Boli funcționale ale tractului gastro-intestinal: aerofagie, vărsături funcționale IHD Modificări secundare în tractul gastro-intestinal, tractul gastro-intestinal etc.
Tratament
Tactici de management Pentru variante asemănătoare ulcerului - antiacide și medicamente antisecretoare (H2 - blocante ale receptorilor histaminici: ranitidină 150 mg de 2 ori / zi, famotidină 20 mg de 2 ori / zi, inhibitori ai pompei de protoni - omeprazol, rabeprazol 20 mg de 2 ori / zi, lansoprazol 30 mg de 2 ori pe zi Pentru varianta diskinetică - procinetică: domperidonă, metoclopramidă Pentru varianta nespecifică: terapie combinată cu prokinetice și medicamente antisecretoare, dacă nu este posibilă identificarea simptomului principal Dacă este detectat Helicobacter pylori - terapie de eradicare În prezență a reacțiilor depresive sau ipocondriace - psihoterapie rațională, eventual prescrierea de antidepresive
Dieta Excluderea din dieta a alimentelor greu digerabile și aspre Mese frecvente și mici Renunțați la fumat și abuzul de alcool, cafea, AINS.
Sinonime Dispepsie non-ulceroasă Dispepsie idiopatică Dispepsie anorganică Dispepsie esențială
Cod ICD: K30
Dispepsie
Dispepsie
Căutare
- Căutați după ClassInform
Căutați prin toate clasificatoarele și cărțile de referință pe site-ul ClassInform

Căutați după TIN

OKPO prin TIN

Căutați codul OKPO după INN

OKTMO de TIN

Căutați codul OKTMO după INN

OKATO by INN

Căutați codul OKATO după INN

OKOPF de TIN

Căutați codul OKOPF după TIN

OKOGU de TIN

Căutați codul OKOGU după INN

OKFS de TIN

Căutați codul OKFS după TIN

OGRN de TIN

Căutați OGRN după TIN

Aflați TIN-ul

Căutați TIN-ul unei organizații după nume, TIN-ul unui antreprenor individual după numele complet

Verificarea contrapartidei

Verificarea contrapartidei

Informații despre contrapărți din baza de date a Serviciului Fiscal Federal

Convertoare

OKOF la OKOF2

Traducerea codului de clasificator OKOF în codul OKOF2

OKDP în OKPD2

Traducerea codului de clasificare OKDP în codul OKPD2

OKP în OKPD2

Traducerea codului de clasificator OKP în codul OKPD2

OKPD la OKPD2

Traducerea codului de clasificare OKPD (OK(KPES 2002)) în codul OKPD2 (OK(KPES 2008))

OKUN în OKPD2

Traducerea codului de clasificare OKUN în codul OKPD2

OKVED la OKVED2

Traducerea codului de clasificare OKVED2007 în codul OKVED2

OKVED la OKVED2

Traducerea codului de clasificare OKVED2001 în codul OKVED2

OKATO în OKTMO

Traducerea codului de clasificare OKATO în cod OKTMO

Nomenclatorul de mărfuri a activității economice străine în OKPD2

Traducerea codului HS în codul de clasificare OKPD2

OKPD2 în TN VED

Traducerea codului de clasificare OKPD2 în codul HS

OKZ-93 până la OKZ-2014

Traducerea codului de clasificare OKZ-93 în codul OKZ-2014

Modificări ale clasificatorului

Schimbări 2018

Flux de modificări ale clasificatorului care au intrat în vigoare

Clasificatori întregi ruși

clasificator ESKD

Clasificator de produse și documente de design integral rusesc OK

OKATO

Clasificatorul integral rusesc al obiectelor diviziunii administrativ-teritoriale OK

OK W

Clasificator de monede rusești OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Clasificator în întregime rus de tipuri de mărfuri, ambalaje și materiale de ambalare OK

OKVED

Clasificatorul integral rusesc al tipurilor de activități economice OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

Clasificatorul integral rusesc al tipurilor de activități economice OK (NACE REV. 2)

OKGR

Clasificatorul integral rusesc al resurselor hidroenergetice OK

Clasificator rusesc al unităților de măsură OK(MK)

OKZ

Clasificator de ocupații în întregime rus OK (MSKZ-08)

OKIN

Clasificatorul întreg rus de informații despre populație OK

OKIZN

Clasificator integral rus de informații privind protecția socială a populației. OK (valabil până la 12.01.2017)

OKIZN-2017

Clasificator integral rus de informații privind protecția socială a populației. OK (valabil de la 12.01.2017)

OKNPO

Clasificator integral rusesc al învățământului profesional primar OK (valabil până la 01.07.2017)

OKOGU

Clasificatorul întreg rusesc al organismelor guvernamentale OK 006 – 2011

bine bine

Clasificator integral rus de informații despre clasificatorii întregi ruși. Bine

OKOPF

Clasificatorul integral rusesc al formelor organizaționale și juridice OK

OKOF

Clasificatorul întreg rusesc al activelor fixe OK (valabil până la 01.01.2017)

OKF 2

Clasificatorul întreg rusesc al activelor fixe OK (SNA 2008) (valabil de la 01.01.2017)

OKP

Clasificator de produse integral rusesc OK (valid până la 01.01.2017)

OKPD2

Clasificator integral rusesc al produselor după tipul de activitate economică OK (CPES 2008)

OKPDTR

Clasificatorul integral rusesc al profesiilor muncitorilor, al posturilor de angajați și al categoriilor tarifare OK

OKPIiPV

Clasificator rusesc al mineralelor și apelor subterane. Bine

OKPO

Clasificator integral rusesc al întreprinderilor și organizațiilor. OK 007–93

Clasificator integral rusesc al standardelor OK (MK (ISO/infko MKS))

OKSVNK

Clasificator rusesc al specialităților de calificare științifică superioară OK

OKSM

Clasificator integral rusesc al țărilor lumii OK (MK (ISO 3)

OK, SI

Clasificator rusesc al specialităților în educație OK (valabil până la 01.07.2017)

OKSO 2016

Clasificator rusesc al specialităților în educație OK (valabil de la 01.07.2017)

OKTS

Clasificatorul întreg rusesc al evenimentelor transformaționale OK

OKTMO

Clasificatorul integral rusesc al teritoriilor municipale OK

OKUD

Clasificatorul integral rusesc al documentației de management OK

OKFS

Clasificatorul integral rusesc al formelor de proprietate OK

OKER

Clasificator rusesc al regiunilor economice. Bine

OKUN

Clasificator integral rusesc al serviciilor pentru populație. Bine

TN VED

Nomenclatorul de mărfuri a activității economice străine (EAEU CN FEA)

Clasificator VRI ZU

Clasificator al tipurilor de utilizare permisă a terenurilor

KOSGU

Clasificator al operațiunilor din sectorul administrației publice

FCKO 2016

Catalog federal de clasificare a deșeurilor (valabil până la 24 iunie 2017)

FCKO 2017

Catalog federal de clasificare a deșeurilor (valabil din 24 iunie 2017)

BBK

Clasificatori internaționali

Clasificator zecimal universal

ICD-10

Clasificarea Internațională a Bolilor

ATX

Clasificarea anatomo-terapeutico-chimică a medicamentelor (ATC)

MKTU-11

Clasificarea internațională a bunurilor și serviciilor ediția a 11-a

MKPO-10

Clasificarea internațională a desenelor industriale (a 10-a revizuire) (LOC)

Directoare

Tariful unificat și catalogul de calificare al lucrărilor și profesiilor muncitorilor

ECSD

Directorul unificat de calificare al posturilor de manageri, specialiști și angajați

Standarde profesionale

Directorul standardelor profesionale pentru anul 2017

Descrierea postului

Exemple de fișe de post ținând cont de standardele profesionale

Standardul educațional de stat federal

Standardele educaționale ale statului federal

Locuri vacante

Baza de date a posturilor vacante din toată Rusia. Lucrează în Rusia

Inventarul de arme

Cadastrul de stat al armelor și munițiilor civile și de serviciu pentru acestea

Calendar 2017

Calendarul de producție pentru 2017

Calendar 2018

Calendarul de producție pentru 2018

Luarea de vitamine pentru pancreatită

Pancreatita este o inflamație a pancreasului cauzată de o alimentație necorespunzătoare. Boala este însoțită de dureri de centură în partea inferioară a spatelui, disfuncție intestinală și greață. Această boală înrăutățește calitatea vieții, iar tratamentul ei necesită un timp suficient.

Menținerea unei diete stricte este cheia recuperării. Dar cu o astfel de dietă, atunci când multe legume și fructe sunt excluse din meniu, este necesar să luați vitamine. Lipsa de vitamine amenință deficitul de vitamine, care, la rândul său, duce la perturbarea funcționării multor organe. Extern, deficitul de vitamine se manifestă astfel: căderea părului, deteriorarea pielii feței și a mâinilor, uscăciune, unghii slabe, ten gri. Pentru femei, astfel de probleme sunt comparabile cu un dezastru.

Pentru a menține corpul și a normaliza funcționarea organelor interne, inclusiv a pancreasului, este necesar să luați medicamente suplimentare - vitamine. Dar ce vitamine ar trebui să luați pentru pancreatită, vă va spune medicul dumneavoastră.

Lista vitaminelor

Este important să înțelegeți ce vitamine trebuie luate pentru pancreatită. Fiecare element există separat și are un beneficiu separat. Pentru a menține sistemul digestiv deranjat pe care se sprijină corpul nostru, sunt necesare grupele A, B, C, E, PP.

Vitamina A

Vitamina A sau retinolul este un antioxidant natural care previne dezvoltarea cancerului. Este responsabil pentru creșterea și dezvoltarea celulelor țesuturilor, participă la procesul de descompunere a grăsimilor, ceea ce facilitează funcționarea sistemului digestiv. Menține sistemul imunitar la un nivel adecvat. Necesarul zilnic de retinol este de 900 mcg. Poate fi găsit în cantități suficiente în ficat, brânzeturi, lapte și morcovi.

Grupa B

Vitaminele B sunt responsabile de metabolism, iar deficiența acesteia afectează semnificativ funcția pancreasului. Există următoarele subgrupe:

B1 sau tiamina este responsabilă de conducerea impulsurilor nervoase și participă la operațiunile metabolice între proteine, carbohidrați și grăsimi. Necesarul zilnic este de 1,5 mg. Se găsește în produsele de copt făcute din făină integrală, fasole, mazăre, spanac și ficat.
B2 sau riboflavina este implicată în procesele redox ale grăsimilor. Necesarul zilnic este de 1,8 mg. Se găsește în lactate și produse din carne, hrișcă.
B6 sau piridoxina ajută la absorbția proteinelor și furnizează uniform celulele cu glucoză. Norma zilnică este de 2 mg. Se găsește în cantități suficiente în ouă, pește, ficat și pâine cu cereale integrale.
B9 sau acidul folic susține funcționarea tractului gastrointestinal, este responsabil pentru sinteza acizilor nucleici și este implicat în hematopoieză. Norme zilnice. Este suficient în leguminoase, salată verde, varză albă, broccoli și ficat.
B12 sau cobalamina este implicată activ în toate procesele ficatului, îmbunătățind funcția tractului gastrointestinal. Necesarul zilnic este de 3 mcg. Conținut în carne și produse lactate.

Acid ascorbic

Vitamina C sau acidul ascorbic este cunoscut pentru capacitatea sa de a întări imunitatea umană. Scade nivelul de colesterol din sânge, ameliorează inflamația și promovează vindecarea rănilor. Acidul ascorbic este solubil în apă. Doza zilnică este de până la 1 gram. Se gaseste in cantitati mari in ardei, coacaze, catina, varza, citrice si macese. Cele mai multe dintre produsele enumerate sunt aprobate pentru utilizare cu pancreatită, astfel încât aceste legume și fructe proaspete, precum și fructele de pădure, vă vor îmbogăți dieta.

Vitamina E

Vitamina E sau tocoferolul este o soluție de ulei deoarece este solubilă în grăsimi. Este cunoscut ca un antioxidant care ajută la eliminarea radicalilor liberi din organism, prevenind dezvoltarea proceselor tumorale. Participă activ la regenerarea celulară, stimulează procesul de întinerire a țesuturilor. Clipirea combate constipația și are un efect benefic asupra tractului gastrointestinal. Datorită deficienței sale, este posibilă formarea de pietre în vezica biliară, iar acest lucru duce, la rândul său, la formarea de blocare a canalelor pancreatice. Prin urmare, pancreatita și vitamina E insuficientă agravează funcționarea deja afectată a pancreasului.

Aportul zilnic de vitamina E este de până la 12 mg. Cantitatea maximă de tocoferol se găsește în uleiul de măsline, boabele de grâu încolțite, fasole, mazăre, ouă, macrou, creveți și caviar.

Un acid nicotinic

Vitamina PP sau acidul nicotinic pot fi clasificate drept medicament, deoarece este singura vitamina care poate vindeca anumite boli. Sub influența acidului nicotinic, zahărul și grăsimile sunt transformate în energie. Vitamina PP protejează celulele pancreatice și ajută la prevenirea diabetului. Este adesea prescris pentru pancreatita cronică.

Necesarul zilnic pentru un adult este de până la 20 mg. Produsele care il contin sunt variate: rosii, mazare, oua, peste, seminte de floarea soarelui, cartofi, nuci, fasole, prune uscate, caise uscate.

Complexe

Leziunile pancreasului afectează în cele din urmă alte organe, deoarece absorbția elementelor esențiale este afectată. Pentru a menține sănătatea organismului în ansamblu, este necesar să luați un număr mare de vitamine și microelemente. Pentru a aduce toate vitaminele împreună, companiile farmaceutice au dezvoltat complexe de vitamine. Tehnologiile moderne au dezvoltat o aplicare pas cu pas a substanțelor active, care sunt eliberate treptat în partea dorită a tractului gastrointestinal.

Astfel de complexe sunt disponibile în farmacii și pot fi luate ca mijloc de prevenire a bolilor. Următoarele multivitamine sunt considerate cele mai populare: Complivit, Vitacomp, Centrum.

Reguli de admitere

Luarea de vitamine nu este permisă în faza acută a pancreatitei. Când utilizarea lor este permisă, și anume pentru refacerea pancreasului, medicul va prescrie medicamente pe baza efectelor secundare și a reacțiilor alergice. Regulile de administrare a vitaminelor sunt următoarele:

Cursul medicamentelor nu poate depăși 2 săptămâni. După aceasta, trebuie să faceți o pauză de 2 luni.
Trebuie să urmați cu strictețe instrucțiunile: la ce oră înainte sau după mese să luați complexele. Digestibilitatea lor depinde de asta.
Vitamina B1 nu se combină cu B6 și B12. Ele trebuie luate în momente diferite.
Persoanele în vârstă ar trebui să-și monitorizeze nivelul zahărului din sânge atunci când iau astfel de medicamente.

Dispepsie

Definiție și informații generale [editare]

Dispepsia funcțională (FD) este un complex de simptome care include durere sau disconfort în regiunea epigastrică, greutate și senzație de plenitudine în epigastru după masă, sațietate precoce, balonare, greață, vărsături, eructații și alte simptome în care, în ciuda unei aprofundate examinare, Nu este posibilă identificarea vreunei boli organice la pacient.

În țările vest-europene, FD se găsește la 30-40% din populație și provoacă 4-5% din toate vizitele la medic. În SUA și Marea Britanie, plângerile dispeptice (simptomele) privesc 26%, respectiv 41% din populație. În Rusia, FD se găsește la 30-40% din populație. FD este mai frecventă la o vârstă fragedă (17-35 ani), iar la femei este de 1,5-2 ori mai frecventă decât la bărbați.

În funcție de tabloul clinic al bolii, se disting trei variante de FD:

Etiologie și patogeneză

Manifestări clinice[modifica]

La variantă asemănătoare ulcerului observați dureri constante sau periodice de intensitate diferită în epigastru sau o senzație de disconfort, care apare adesea pe stomacul gol, pe timp de noapte, scăzând după mâncare sau medicamente antisecretoare.

La versiunea diskinetică Pacientul cu FD este îngrijorat de tulburările dispeptice sub formă de greutate, balonare, senzație de plenitudine în abdomen, greutate în regiunea epigastrică după masă, greață, vărsături și senzație de sațietate rapidă.

La versiune nespecifică se observă simptome mixte și poate fi dificil să se identifice simptomul principal.

FD se caracterizează printr-un curs lung (mulți ani) fără progresie pronunțată.

Dispepsie: diagnostic [editare]

Un diagnostic de FD poate fi pus dacă sunt îndeplinite criteriile de diagnostic pentru FD (Roma, 1999).

Dispepsie persistentă sau recurentă (durere sau disconfort în abdomenul superior de-a lungul liniei mediane) care durează cel puțin 12 săptămâni în ultimele 12 luni.

Lipsa dovezilor de boală organică, confirmată de o anamneză amănunțită, examinarea endoscopică a tractului gastrointestinal superior (GIT) și ecografie a organelor abdominale.

Nu există dovezi că dispepsia este ameliorată prin defecare sau este asociată cu modificări ale frecvenței sau formei scaunului (caracteristic sindromului de colon iritabil).

Un rol important în diagnosticul diferențial îl joacă identificarea „simptomelor de alarmă”, care includ disfagie, febră, scădere nemotivată în greutate, sânge vizibil în scaun, leucocitoză, creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor (VSH) și anemie. Detectarea a cel puțin unuia dintre aceste simptome exclude diagnosticul de FD și necesită o examinare amănunțită a pacientului pentru a identifica o boală mai gravă.

Metode de examinare obligatorii

Ca parte a unui examen clinic general: teste clinice de sânge, urină, fecale, teste de sânge ocult în fecale.

Analize biochimice de sânge: proteine totale, albumină, colesterol, glucoză, bilirubină, fier seric, activitate aminotransferazei, amilază.

Modificările parametrilor de laborator nu sunt tipice pentru PD.

a) Metode de examinare obligatorii

FEGDS vă permite să excludeți patologia organică a tractului digestiv superior: esofagită erozivă, ulcer gastric sau duodenal, cancer de stomac.

Ecografia regiunii hepatobiliare poate detecta colelitiaza si pancreatita cronica.

b) Metode suplimentare de examinare

pH-metria intragastrică vă permite să evaluați funcția de producere a acidului a stomacului.

Scintigrafia vă permite să determinați rata de golire gastrică; utilizați alimente etichetate cu izotopi. Metoda vă permite să calculați rata de golire gastrică.

Electrogastrografia: metoda se bazează pe înregistrarea activității mioelectrice a stomacului cu ajutorul electrozilor instalați în regiunea epigastrică. Electrogastrografia reflectă ritmul mioelectric al stomacului și permite identificarea aritmiilor gastrice. In mod normal, ritmul este de 3 valuri pe minut, cu bradigastrie - mai putin de 2,4 valuri pe minut, cu tahigastrie - 3,6-9,9 valuri pe minut.

Manometrie gastroduodenală: folosește catetere de perfuzie sau senzori de presiune miniaturali montați pe catetere introduse în antru și duoden; Senzorii reflectă schimbările de presiune atunci când peretele stomacal se contractă.

Barostat gastric: studiază procesele de relaxare receptivă normală și afectată a stomacului, activitate contractilă.

Examinarea cu raze X poate evidenția stenoza sau dilatarea diferitelor părți ale tractului digestiv, golirea gastrică întârziată și exclude natura organică a bolii.

Dacă simptomele de dispepsie persistă (în ciuda terapiei empirice și a absenței semnelor „alarmante”), trebuie efectuat un test pentru Helicobacter pylori (vezi Ulcer gastric cronic fără sângerare sau perforație)

Diagnostic diferențial[modifica]

Cauzele organice ale dispepsiei (vezi secțiunea de diagnostic) se găsesc la 40% dintre pacienți. Principalele criterii de diagnostic diferenţial sunt rezultatele metodelor de cercetare instrumentală.

Dispepsie: tratament[modifica]

Reducerea simptomelor clinice.

Indicații pentru spitalizare

Spitalizarea este indicată dacă este necesară o examinare complexă și există dificultăți în diagnosticul diferențial.

Tratamentul pacienților cu sindrom FD trebuie să fie cuprinzător și să includă măsuri pentru normalizarea stilului de viață, dieta, terapia medicamentoasă și, dacă este necesar, metode psihoterapeutice.

Schimbarea stilului de viață presupune eliminarea stresului fizic și emoțional care poate afecta negativ motilitatea gastrointestinală, eliminarea fumatului și alcoolului.

Evitați pauzele lungi în mese, consumul de alimente grase și picante, conservanți, marinate, alimente afumate, cafea și băuturi carbogazoase.

Luați mâncarea în porții mici, mestecați bine și înghițiți uniform.

Se prescrie în funcție de tipul bolii.

Pentru variantele asemănătoare ulcerului, antiacidele (hidroxid de aluminiu + hidroxid de magneziu, 1 doză la 1,5-2 ore după masă și înainte de culcare) și medicamentele antisecretoare (inhibitorii pompei de protoni sunt preferați blocanților receptorilor histaminici H2) în doza zilnică obișnuită.

În varianta diskinetică se prescriu prokinetice care normalizează funcția motorie a stomacului: domperidonă (10 mg de 3-4 ori pe zi înainte de mese). Domperidona nu traversează bariera hemato-encefalică și, prin urmare, are mai puține efecte secundare în comparație cu metoclopramidă.

Pentru FD nespecifică, prokineticele sunt prescrise în combinație cu medicamente antisecretoare.

FD asociată cu H. pylori este clasificată de Maastricht Consensus III (2005) ca un grup de boli pentru care terapia de eradicare este recomandabilă (vezi secțiunea de tratament Ulcer gastric cronic fără sângerare sau perforație, deoarece la unii pacienți (aproximativ 25%) contribuie îmbunătățirea pe termen lung a bunăstării și previne dezvoltarea gastritei atrofice sau a ulcerului peptic.

Managementul suplimentar al pacientului

Dacă unele medicamente sunt ineficiente, pacienții cu FD fără semne „alarmante” sunt supuși unui tratament de probă cu un medicament dintr-un alt grup (procinetice, antagoniști ai receptorilor histaminici H2, inhibitori ai pompei de protoni).

Fiți conștienți de potențialul de sângerare, pierdere în greutate și disfagie. Dacă apar aceste simptome, diagnosticul de FD este exclus, iar pacientul este îndrumat spre consultare la un gastroenterolog.

Pacienții care au primit terapie de eradicare trebuie testați pentru H. pylori pentru a confirma rezultatul terapiei de eradicare.

Prevenirea[modifica]

Nu au fost elaborate măsuri de prevenire a dezvoltării FD.

Altele [editare]

Din cauza absenței unei cauze organice a DF, prognosticul poate fi considerat favorabil, deși boala înrăutățește calitatea vieții pacienților. FD se caracterizează prin reapariția simptomelor, astfel încât probabilitatea reapariției bolii după un curs de tratament rămâne.

problematica tematica: GASTROENTEROLOGIE, HEPATOLOGIE, COLOPROCTOLOGIE

Diagnosticul și tratamentul bolilor sistemului digestiv

BOLI ALE STOMICULUI SI DUODENULUI

Colelitiază (COLELITIAZĂ) ICD-10 K80

CIROZA HEPATICA ICD-10: K74

DISPEPSIE FUNCȚIONALĂ ICD-10: K30

Informații generale

Etiologie

Patogeneza

Sindromul dispepsie se bazează pe diferite tipuri de tulburări de motilitate gastroduodenală și anume:

motilitatea slăbită a antrului stomacului (gastropareză);
disritmii gastrice - tulburări ale ritmului peristaltismului gastric (tahigastrie, fibrilație antrală, bradigastrie);
încălcarea coordonării antrocardice și antroduodenale;
reflux duodeno-gastric;
tulburări de acomodare gastrică (capacitatea părții proximale de a se relaxa);
sensibilitate crescută a aparatului receptor al pereților stomacului la întindere (hipersensibilitate viscerală);
Infecția cu H. pylori la indivizi fără semne morfologice vizibile de gastrită (s-a dovedit că H. pylori slăbește motilitatea gastrică, care are loc cu participarea citokinelor - IL-11, IL-6, IL-8, TNF-a).

Tabloul clinic

Dispepsia funcțională se caracterizează prin trei semne (în conformitate cu criteriile de diagnostic de la Roma (II):):

dispepsie persistentă sau recurentă (durere sau disconfort localizată în epigastru de-a lungul liniei mediane), a cărei durată este de cel puțin 12 săptămâni în ultimele 12 luni (pot exista intervale ușoare între exacerbări);
absența dovezilor de boală organică, confirmată prin anamneză, examen endoscopic al tractului gastrointestinal superior, ecografie a organelor abdominale;
lipsa dovezilor că dispepsia este ameliorată prin defecare sau asociată cu modificări ale frecvenței sau tipului de scaun.

Aritmiile gastrice sunt de natură intermitentă, ceea ce explică cursul recurent al dispepsiei funcționale.

Diagnosticare

Metode de examinare fizică:

sondaj – identificarea simptomelor clinice ale bolii;
examen - scădere ușoară a greutății corporale, durere la palpare în regiunea epigastrică, zona piloroduodenală.

Cercetare de laborator

analiză generală de sânge - anemie moderată, sau fără abateri de la normă;
analiza generală a urinei;
glucoză din sânge și urină;
test de sânge ocult în scaun – absența sângelui ocult în scaun;
analiza microflorei scaunului – semne de disbioză.

Dacă este indicat:

Endoscopie cu biopsie urmată de examinarea morfologică a probelor de biopsie - pentru eligibilitatea stabilirii diagnosticului de „gastrită”, în conformitate cu cerințele sistemului Sydney;
indicația H. pylori – pentru prescrierea terapiei etiopatogenetice;
cromoendoscopie a stomacului - pentru detectarea precoce a zonelor de displazie a epiteliului mucoasei gastrice;
fluoroscopia – pentru a determina funcția motor-evacuare a stomacului și duodenului;
pH-metria intragastrică – pentru a determina funcția de formare a acidului a stomacului;
Ecografia organelor digestive - pentru identificarea patologiilor concomitente.

Dacă este indicat:

Ecografia glandei tiroide și a organelor pelvine;
teste serologice - studiul pepsinogenului I seric și al gastrinei-17, anticorpilor la celulele parietale;
fluorografia plămânilor.

Dacă este indicat:

chirurg – pentru gastrite complicate (cancer de stomac, limfom MALT etc.).

Datorită metodei principale de diagnosticare a gastritei - morfologică, este posibilă identificarea diferitelor variante de gastrită conform sistemului Sydney și verificarea diagnosticului.

Dacă este indicat:

pentru tulburări psiho-emoționale - mg sulpirid pe zi;
pentru reflux duodenogastric combinat - acid ursodeoxicolic;
pentru defecte erozive ale membranei mucoase - sucralfat;
cu disbioză intestinală concomitentă - corectarea microflorei intestinale;
preparate multivitamine.

eliminarea simptomelor clinice;
obținerea remisiunii endoscopice;
eradicarea H. pylori;
prevenirea complicațiilor.

Tratament în ambulatoriu până la eliminarea simptomelor bolii și în timpul exacerbărilor.

Prevenirea

eradicarea H. pylori;
mese obișnuite - de cel puțin 4 ori pe zi;
limitarea alimentelor grase, prăjite, picante și care promovează gaze;
renunțarea la fumat și alcool;
normalizarea stării psiho-emoționale;
refuzul de a lua AINS, dacă este necesar, luați-le în mod regulat - întotdeauna sub acoperirea antiacidelor sau a medicamentelor antisecretoare (blocante ale receptorilor H2-histaminic sau IPP).

Colelitiază (COLELITIAZĂ) ICD-10 K80

K80.2 Litiază biliară fără colecistită (colecistolitiază)

K80.3 Pietre în căile biliare (coledocolitiază) cu colangită (nu scleroză primară)

K80.4 Pietre în căile biliare (coledocolitiază) cu colecistită

K80.5 Pietre în căile biliare (coledocolitiază) fără colangită sau colecistită

K80.8 Alte forme de colelitiază

Informații generale

Etiologie

Tratamentul hiperlipidemiei cu fibrați crește excreția de colesterol în bilă, ceea ce poate crește litogenitatea bilei și formarea de calculi.

Patogeneza

Tabloul clinic

Un curs asimptomatic (transportul de piatră), cursuri clinice necomplicate și complicate sunt posibile.

Diagnosticare

test general de sânge - leucocitoză cu deplasare a benzii, VSH accelerat;
test general de urină + bilirubină + urobilină – prezența pigmenților biliari;
bilirubina totală din sânge și fracțiile sale - o creștere a nivelului bilirubinei totale din cauza fracției directe;
ALA, AST – conținut crescut în timpul dezvoltării hepatitei reactive, în perioada colicii biliare;
ALP – creșterea nivelului;
GGTP – creșterea nivelului;
proteina totală din sânge – în valorile normale;
proteinograma – absența disproteinemiei sau ușoară hipergammaglobulinemie;
zahăr din sânge – în valorile normale;
amilaza din sânge și urină - se poate observa o creștere a activității enzimelor;
Colesterolul din sânge este adesea crescut;
Beta-lipoproteinele din sânge sunt adesea crescute;
coprogram – creșterea conținutului de acizi grași.

Dacă este indicat:

CRP din sânge – pentru diagnosticarea complicațiilor (pancreatită cronică, colangită);
elastaza pancreatică fecală-1 – pentru diagnosticarea complicațiilor (pancreatită cronică, colangită).

Metode instrumentale și alte metode de diagnostic

Ecografia vezicii biliare, ficatului, pancreasului - pentru a verifica diagnosticul.

Dacă este indicat:

ECG – pentru diagnostic diferențial cu angină pectorală, infarct miocardic acut;

examinarea generală cu raze X a cavității abdominale - pentru identificarea pietrelor în vezica biliară și diagnosticarea complicațiilor;

examinarea generală cu raze X a toracelui - pentru diagnostic diferențial cu boli ale sistemului bronhopulmonar și cardiovascular;

CPRE – pentru diagnosticarea complicațiilor colelitiazelor;

Scanarea CT a cavității abdominale și a spațiului retroperitoneal - pentru a verifica diagnosticul și a efectua diagnosticul diferențial.

consultarea cu un chirurg pentru a determina tactica de tratament.

Dacă este indicat:

consultație cu un cardiolog pentru a exclude patologia sistemului cardiovascular.

Este mai puțin frecventă diferențierea colicilor biliare cu un curs complicat de ulcer peptic (penetrare), abces hepatic sau pleuropneumonie pe partea dreaptă.

Dacă este indicat:

pentru durerile intense care nu ajung in punctul colicii biliare, pentru a o calma, este indicata administrarea orala de drotaverină 1-2 comprimate. de 2-3 ori pe zi;

pentru insuficiența pancreatică hologenă secundară: terapie de substituție cu preparate enzimatice cu dublu coajă minimcrosferă;

pentru angina pectorală formă de colelitiază: nitrați (nitrosorbidemg de 3 ori pe zi);

pentru opistorhiază – biltricid 25 mg/kg de 3 ori pe zi timp de 3 zile;

în prezența constipației - lactuloză de 3 ori pe zi pentru o perioadă lungă de timp;

cu dezvoltarea hepatitei reactive - hepatoprotectoare care nu conțin componente coleretice timp de o lună.

În timpul remisiunii:

inductotermia – îmbunătățește microcirculația, are efecte antiinflamatorii și analgezice, ameliorează spasticitatea căilor biliare;

UHF – efect antiinflamator, bactericid;

Terapia cu microunde – îmbunătățește fluxul sanguin și trofismul;

Electroforeza cu medicamente: magnezie, antispastice - efecte antiinflamatorii, antispastice.

Colecistectomie conform indicațiilor.

Mesele sunt fractionate, cu limita la alimentele care irita ficatul: bulion de carne, grasimi animale, galbenusuri de ou, condimente fierbinti, aluat de unt.

Calorii – 2500 kcal, proteine – g, grăsimi – g, carbohidrați – 400 g.

Criterii de eficacitate a tratamentului

Staționar (dacă este necesar) – până la 20 de zile, ambulatoriu – până la 2 ani.

normalizarea greutății corporale;
educație fizică și sport;
limitarea consumului de grăsimi animale și carbohidrați;
mese regulate la fiecare 3-4 ore;
evitarea perioadelor lungi de post;
luarea unei cantități suficiente de lichid (cel puțin 1,5 litri pe zi);
eliminarea constipației;
ecografia vezicii biliare o dată la 6-12 luni la pacienții cu diabet zaharat, boala Crohn, precum și la pacienții care iau estrogeni, clofibrat, ceftriaxonă, octreotidă pentru o perioadă lungă de timp.

CIROZA HEPATICA ICD-10: K74

Informații generale

Etiologie

Patogeneza

Tabloul clinic

Este determinată de stadiul procesului, prezența complicațiilor - de la absența completă a simptomelor până la o imagine clinică clară a comei hepatice.

Există sindroame clinice specifice cirozei:

hipertensiune portală (include sindrom edemato-ascitic);
encefalopatie hepatica;
sindrom hepatolienal, hipersplenism;
insuficiență celulară hepatică (hipoalbuminemie, intoxicație endogenă, sindrom de coagulopatie, tulburări endocrine, encefalopatie hepatică).

La palpare se dezvăluie mărirea ficatului, modificări ale consistenței și formei; splenomegalie; durere în hipocondrul drept și stâng.

encefalopatie;
insuficiență hepatică;
hipertensiune portală;
sindrom hepatorenal;
peritonită bacteriană;
sângerare.

Diagnosticare

Metode de examinare fizică:

sondaj - stabilirea factorului etiologic (dacă este posibil);
examinare - pierderea mușchilor centurii scapulare superioare, prezența telangiectaziei pe piele, ginecomastie, creșterea dimensiunii abdominale, umflarea extremităților inferioare;
palparea abdomenului - durere în hipocondrul drept și stâng, creșterea dimensiunii ficatului și a splinei, creșterea densității acestora, tuberozitatea suprafeței ficatului.

test general de sânge - depistarea anemiei, leucopeniei, trombocitopeniei, VSH accelerat;
analiza generală a urinei - depistarea proteinuriei, bacteriuriei;
test de sânge ocult în fecale - pentru a identifica semnele infecțiilor tractului gastrointestinal;
markeri ai hepatitei virale - pentru a determina factorul etiologic al cirozei;
grupa sanguină, factorul Rh - dacă este necesar să se acorde asistență urgentă pentru sângerare din vene varicoase ale esofagului, stomacului și plexului rectal;
complex hepatic - pentru a determina activitatea procesului;
complex renal - pentru a identifica complicațiile cirozei (encefalopatie, sindrom hepatorenal);
fracții proteice – identificarea tulburărilor în funcția proteico-sintetică a ficatului și a sindromului de inflamație mezenchimală;
coagulograma - identificarea tulburărilor în sistemul de coagulare a sângelui;
markeri ai hepatitei autoimune: anticorpi anti-mușchi neted, anti-mitocondriali, antinucleari – stabilirea factorului etiologic.

Dacă este indicat:

electroliți (sodiu, potasiu, calciu, magneziu, cupru, clor) – identificarea dezechilibrului electrolitic;
alfa-fetoproteină – screening pentru transformarea malignă a cirozei;
ceruloplasmina – stabilirea factorului etiologic (boala Wilson).

Metode instrumentale și alte metode de diagnostic

Ecografia organelor abdominale - detectarea hepatomegaliei, splenomegaliei, tulburări ale structurii țesutului hepatic, semne de hipertensiune portală, prezența ascitei;
esofagogastroscopie – detectarea venelor varicoase ale esofagului și stomacului;
sigmoidoscopie – identificarea venelor varicoase ale plexului rectal;
biopsie hepatică cu examinarea probelor de biopsie – verificarea diagnosticului.

Dacă este indicat:

hepatoscintigrafie statică;
scintigrafie hepatobiliară dinamică;
fluorografia plămânilor;
colonoscopie.

Dacă este indicat:

Diagnostic diferentiat

Degenerescenta hepatolenticulara (boala Konovalov-Wilson) se manifesta prin detectarea unui inel Kayser-Fleischer si scaderea ceruloplasminei serice.

Tratament

Tratamente fizioterapeutice

Dacă este indicat:

operații de șunt pentru ameliorarea hipertensiunii portale în caz de sângerare din vene varicoase ale esofagului,
transplant de ficat.

Tratament și reabilitare Sanatoriu-stațiune

Pentru toți pacienții cu ciroză se recomandă un regim blând, cu activitate fizică limitată. Odată cu dezvoltarea decompensării, este indicată repausul la pat. Este prescrisă o dietă cu mese frecvente împărțite. Recomandate: g proteine (1-1,5 g la 1 kg greutate corporală), inclusiv de origine animală; g grăsime (1 g/kg), inclusiv grăsime vegetală; g carbohidrați și 4-6 g sare de masă (în absență edematos-ascitic sindrom). Conținutul total de calorii al dietei este de kcal. În caz de encefalopatie și precom, proteina este puternic limitată - mastiff. Pentru ascită este prescrisă o dietă fără sare.

Criterii de eficacitate a tratamentului

Realizarea remisiunii clinice si de laborator, trecerea decompensarii la subcompensare, compensare.

Tratament internat – zile.

excluderea alcoolului;
eliminarea efectelor toxice;
eliminarea influențelor stresante;
prevenirea leziunilor hepatice virale (utilizarea instrumentelor medicale de unică folosință, a echipamentului individual de protecție și de igienă etc.).

terapia etiopatogenetică medicamentoasă completă a hepatitei cronice.

Sindromul dispepsiei funcționale (FDS)

Versiune: MedElement Disease Directory

Dispepsie (K30)

Gastroenterologie

Informații generale

Scurta descriere

Funcţional dispepsie(neulceroasă, idiopatică, esențială) este o boală caracterizată prin senzații neplăcute (durere, arsură, balonare, senzație de sațietate după masă, senzație de sațietate rapidă) localizată în regiunea epigastrică, în care nu se poate identifica orice modificări organice sau metabolice care pot provoca aceste simptome.

Clasificare

Clasificarea sindromului de dispepsie funcțională (FDS) în conformitate cu criteriile Roma III (elaborate de Comitetul pentru studiul tulburărilor funcționale gastrointestinale în 2006):

- ÎN 1 - dispepsie functionala:

- B1a - sindromul de suferință postprandială;

- B1b- sindromul durerii epigastrice;

- LA 2 - eructații funcționale:

- B2a - aerofagie;

- B2b - eructații excesive nespecifice;

- LA 3 - sindrom funcțional de greață și vărsături:

- VZA - greață cronică idiopatică;

- LUA - vărsături funcționale;

- VZ-uri - sindromul de vărsături ciclice;

- LA 4 - sindromul de regurgitare la adulți.

Etiologie și patogeneză

Etiologia și patogeneza SFD sunt în prezent slab înțelese și controversate.

Printre posibilele motive Următorii factori contribuie la dezvoltarea FD:

Erori în alimentație;

Hipersecreție de acid clorhidric;

Obiceiuri proaste;

Luarea de medicamente;

infecție cu H. pylori Helicobacter pylori (în mod tradițional Helicobacter pylori) este o bacterie gram-negativă în formă de spirală care infectează diferite zone ale stomacului și duodenului.
;

Tulburări de motilitate ale stomacului și duodenului;

Probleme mentale.

Recent, a fost luată în considerare problema semnificației RGE patologică. RGE - reflux gastroesofagian
în patogeneza dispepsiei. Potrivit unor date, un astfel de reflux apare la o treime dintre pacienții cu SFD. În acest caz, refluxul poate fi însoțit de apariția sau intensificarea durerii în regiunea epigastrică. În legătură cu acest fapt, unii cercetători ridică chiar problema imposibilității de a diferenția clar SFD și GERD negativ endoscopic. Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) este o boală cronică recidivantă cauzată de refluxul spontan, repetat în mod regulat, al conținutului gastric și/sau duodenal în esofag, care duce la afectarea esofagului inferior. Adesea însoțită de dezvoltarea inflamației membranei mucoase a esofagului distal - esofagită de reflux și/sau formarea de ulcer peptic și strictura peptică a esofagului, sângerare esofag-gastrică și alte complicații
.

Gastrita cronică este considerată în prezent o boală independentă care poate apărea în combinație cu sau fără sindromul dispepsie.

Epidemiologie

Varsta: adult

Semn de prevalență: frecvent

Raportul sexelor (m/f): 0,5

Potrivit diverșilor autori, 30-40% din populația Europei și Americii de Nord suferă de dispepsie.
Incidența anuală a sindromului dispepsie este de aproximativ 1%. În același timp, dispepsia funcțională reprezintă 50 până la 70% din cazuri.
Dispepsia funcțională apare de două ori mai des la femei decât la bărbați.

Tabloul clinic

Criterii de diagnostic clinic

Dureri abdominale, balonare, dureri de foame, dureri nocturne, greață, disconfort după masă

Simptome, desigur

Caracteristicile clinice ale diferitelor tipuri de dispepsie funcțională (conform criteriilor Roma II).

Varianta asemănătoare ulcerului. Simptome:

Durerea este localizată în regiunea epigastrică;

Durerea dispare după administrarea de antiacide;

dureri de foame;

Dureri nocturne;

Durere periodică.

Opțiune diskinetică. Simptome:

Senzație de sațietate rapidă;

Senzație de plenitudine în epigastru Epigastruul este o zonă a abdomenului delimitată deasupra de diafragmă și dedesubt de un plan orizontal care trece printr-o linie dreaptă care leagă punctele cele mai de jos ale coastei a zecea.
;
- greață;

Senzație de balonare în partea superioară a abdomenului;

O senzație de disconfort care crește după masă;

Notă. Conform noii clasificări, greața nu este clasificată ca simptom al FD. Se consideră că pacienții la care greața este simptomul dominant sindrom funcțional de greață și vărsături.

Pacienții cu FD au adesea simptome de tulburări funcționale ale altor organe și sisteme. Deosebit de comună este combinația dintre FD cu sindromul de colon iritabil. Datorită polimorfismului simptomelor, pacienții sunt adesea observați de medici de diferite specialități în același timp.

O proporție semnificativă de pacienți prezintă plângeri astenice, cum ar fi oboseală crescută, slăbiciune generală și slăbiciune.

Tabloul clinic al FD se caracterizează prin instabilitate și dinamica rapidă a plângerilor: pacienții au fluctuații în intensitatea simptomelor în timpul zilei. La unii pacienți, boala are un caracter sezonier sau fazic clar definit.

Când se studiază istoricul bolii, este posibil să se constate că tratamentul simptomatic de obicei nu duce la o îmbunătățire stabilă a stării pacientului, iar administrarea medicamentelor are un efect instabil. Uneori se observă efectul evadării simptomelor: după finalizarea cu succes a tratamentului pentru dispepsie, pacienții încep să se plângă de durere în abdomenul inferior, palpitații, probleme cu scaunul etc.
La începutul tratamentului, există adesea o îmbunătățire rapidă a bunăstării, dar în ajunul încheierii cursului de terapie sau a externarii din spital, simptomele

Se întorc cu o vigoare reînnoită.

Diagnosticare

Diagnostic conform criteriilor Roma III.

Diagnosticul dispepsiei funcționale (FD) poate fi instalat în următoarele condiții:

1. Durata simptomelor este de cel puțin ultimele trei luni, în ciuda faptului că debutul bolii a avut loc cu cel puțin șase luni în urmă.

2. Simptomele pot să nu dispară după o mișcare a intestinului sau să apară în combinație cu o modificare a frecvenței sau consistenței scaunului (un semn al sindromului de colon iritabil).
3. Arsurile la stomac nu trebuie să fie simptomul dominant (un semn al bolii de reflux gastroesofagian).

4. Greața nu poate fi considerată un simptom al dispepsiei, deoarece această senzație este de origine centrală și nu apare în epigastru.

Conform criteriilor Roma III, SFD include postprandial Postprandial - apare după masă.
sindromul de suferință și sindromul durerii epigastrice.

Sindromul de suferință postprandială

Criterii de diagnostic (pot include unul sau ambele dintre următoarele simptome):

O senzație de plenitudine în epigastru după consumul cantității obișnuite de alimente, care apare de cel puțin mai multe ori pe săptămână;

O senzație de sațietate rapidă care te împiedică să termini o masă, care apare de cel puțin câteva ori pe săptămână.

Criterii suplimentare:

Pot să apară balonare epigastrică, greață postprandială și eructație;

Poate fi combinat cu sindromul durerii epigastrice.

Sindromul durerii epigastrice

Criterii de diagnostic (trebuie să includă toate simptomele enumerate):

Dureri sau arsuri în epigastru de intensitate moderată sau mare, care apar cel puțin o dată pe săptămână;

Durerea este intermitentă Intermitent - intermitent, caracterizat prin creșteri și scăderi periodice.
caracter;

Durerea nu se extinde în alte părți ale abdomenului și pieptului;

Defecarea și trecerea gazelor nu ameliorează durerea;

Simptomele nu îndeplinesc criteriile de disfuncție a vezicii biliare și a sfincterului lui Oddi.

Criterii suplimentare:

Durerea poate fi arzătoare, dar nu trebuie să fie localizată în spatele sternului;

Durerea este de obicei asociată cu mâncatul, dar poate apărea și pe stomacul gol;

Poate apărea în combinație cu sindromul de suferință postprandială.

În cazurile în care nu este posibilă identificarea clară a simptomelor predominante, este posibil să se facă un diagnostic fără a specifica varianta evoluției bolii.

Pentru a exclude bolile organice care pot provoca dispepsie, se utilizează esofagogastroduodenoscopie și ecografie a organelor abdominale. Conform indicațiilor, pot fi prescrise și alte studii instrumentale.

Diagnosticul de laborator

Diagnosticul de laborator este efectuat în scopul diagnosticului diferențial și include un test de sânge clinic și biochimic (în special conținutul de globule roșii, leucocite, niveluri VSH, niveluri de AST, ALT, GGT, fosfatază alcalină, glucoză, creatinina), un test general al scaunului și un test de sânge ocult al scaunului .
Nu există semne de laborator patognomonice de dispepsie.

Diagnostic diferentiat

Atunci când se efectuează diagnosticul diferențial, este importantă identificarea în timp util a așa-numitelor „simptome de anxietate”. Detectarea a cel puțin unuia dintre simptomele enumerate necesită excluderea atentă a bolilor organice severe.

„Simptome de anxietate” în sindromul dispepsie:

disfagie;

Vărsături cu sânge, melenă, sânge stacojiu în scaun;

Febră;

Pierdere în greutate nemotivată;

Anemie;

leucocitoză;

Creșterea VSH;

Simptomele apar pentru prima dată după vârsta de 40 de ani.

Cel mai adesea este nevoie de diferențierea FD de alte tulburări funcționale, în special de sindromul colonului iritabil. Simptomele dispepsie în SFD nu ar trebui să fie asociate cu actul defecării, o încălcare a frecvenței și naturii scaunului. Cu toate acestea, trebuie reținut că cele două tulburări apar adesea concomitent.

SFD este, de asemenea, diferențiat de astfel de boli funcționale ale stomacului ca aerofagieȘi greață și vărsături funcționale. Diagnosticul de aerofagie se face pe baza plângerilor de eructație, care se observă la pacient timp de cel puțin trei luni pe parcursul anului, și a confirmării obiective a prezenței unei înghițiri crescute de aer.
Diagnosticul de greață sau vărsături funcționale se pune dacă pacientul are greață sau vărsături cel puțin o dată pe săptămână timp de un an. Cu toate acestea, o examinare amănunțită nu dezvăluie alte motive care explică prezența acestui simptom.

În general, diagnosticul diferențial al sindromului de dispepsie funcțională presupune, în primul rând, excluderea bolilor organice care apar cu simptome similare și include următoarele metode de cercetare:

- Esofagogastroduodenoscopia - vă permite să identificați esofagită de reflux, ulcere gastrice, tumori de stomac și alte boli organice.

- Ultrasonografia- face posibila depistarea pancreatitei cronice si colelitiaza.

-examinare cu raze X.

- electrogastroenterografie - detectează tulburări de motilitate gastroduodenală.

- Scintigrafia stomacului- folosit pentru a detecta gastropareza.

- Monitorizare zilnică a pH-ului - permite excluderea bolii de reflux gastroesofagian.

Determinarea infecției mucoasei gastrice Helicobacter pylori.

- Esofagomanometrie - folosit pentru a evalua activitatea contractilă a esofagului, coordonarea peristaltismului acestuia cu activitatea sfincterelor esofagiene inferioare și superioare (LES și UES).

- Manometrie antroduodenală- vă permite să studiați motilitatea stomacului și a duodenului.

Tratament

Terapie medicamentoasă

Este prescris ținând cont de varianta clinică a FD și concentrându-se pe simptomele clinice principale.

Eficacitatea placebo este mare (13-73% dintre pacienții cu SFD).

Pentru sindromul durerii epigastrice, medicamentele antiacide și antisecretorii sunt utilizate pe scară largă.
Antiacidele au fost folosite în mod tradițional pentru a trata dispepsia, dar nu există dovezi clare ale eficacității lor în SFD.
Blocanții receptorilor H2 sunt puțin mai eficienți decât placebo (cu aproximativ 20%) și inferioare IPP.

Utilizarea IPP poate obține rezultate la 30-55% dintre pacienții cu sindrom de durere epigastrică. Cu toate acestea, ele sunt eficiente numai la persoanele cu BRGE.
Prokineticele sunt utilizate în tratamentul sindromului de suferință postprandială.

În prezent, medicamentele antisecretorii și procineticele sunt considerate medicamente de „prima linie”, cu prescripția cărora se recomandă începerea terapiei pentru SFD.

Necesitatea terapiei anti-Helicobacter rămâne controversată. Acest lucru se datorează faptului că rolul acestei infecții în dezvoltarea bolii nu a fost încă dovedit. Cu toate acestea, mulți gastroenterologi de frunte consideră că este necesar să se efectueze terapia anti-Helicobacter la persoanele care nu răspund la alte medicamente. La pacienții cu SFD, utilizarea regimurilor standard de eradicare, care sunt utilizate în tratamentul pacienților cu leziuni cronice ale stomacului și duodenului, a fost eficientă.

Dacă terapia cu medicamente de primă linie este ineficientă, pot fi prescrise medicamente psihotrope. O indicație pentru utilizarea lor poate fi prezența de către pacient a semnelor unei tulburări mintale, cum ar fi depresia sau tulburarea de anxietate, care în sine necesită tratament. În aceste situații, utilizarea medicamentelor psihotrope este, de asemenea, indicată dacă nu există niciun efect din terapia simptomatică.
Există dovezi ale utilizării cu succes a antidepresivelor triciclice și a inhibitorilor recaptării serotoninei. Anxioliticele sunt utilizate la pacienții cu niveluri ridicate de anxietate. Unii cercetători raportează utilizarea cu succes a tehnicilor psihoterapeutice (antrenament autogen, antrenament de relaxare, hipnoză etc.) pentru a trata pacienții cu SFD.

Tacticile medicale în conformitate cu „Criteriile Roma III” sunt următoarele:

Prima etapă a tratamentului
Prescrierea terapiei medicamentoase simptomatice, precum și stabilirea unei relații de încredere între medic și pacient, explicând pacientului într-o formă accesibilă caracteristicile bolii sale.

A doua etapă a tratamentului
Se efectuează atunci când prima etapă a tratamentului este insuficient de eficientă și în cazurile în care simptomele existente nu pot fi oprite sau în locul lor au apărut altele noi.
Există două opțiuni principale de tratament în a doua etapă:

1. Prescriere de psihotrope: antidepresive triciclice sau inhibitori ai recaptării serotoninei în doză standard, evaluând efectul după 4-6 săptămâni. Un gastroenterolog, dacă are anumite abilități, poate efectua un astfel de tratament independent.

2. Trimiterea pacientului pentru o consultație cu un psihoterapeut cu utilizarea ulterioară a tehnicilor psihoterapeutice.

Prognosticul de recuperare din SFD este nefavorabil, deoarece, la fel ca toate tulburările funcționale, boala este cronică și recidivante. Pacienții sunt indicați pentru observație pe termen lung de către un gastroenterolog, în multe cazuri împreună cu un psihiatru.

Spitalizare

Nu este necesar.

informație

Surse și literatură

Ivashkin V.T., Lapina T.L. Gastroenterologie. Conducerea națională. Publicație științifică și practică, 2008
1. p. 412-423
wikipedia.org (Wikipedia)
1. http://ru.wikipedia.org/wiki/Dispepsia

Atenţie!

Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Dispepsia funcțională este o tulburare a sistemului digestiv care este cauzată de disfuncționalități ale tractului gastrointestinal. Pacienții se plâng de disconfort cronic asociat cu consumul și digerarea alimentelor (durere de stomac, senzație de greutate, regurgitare, greață, arsuri la stomac, vărsături, sațietate rapidă, eructație).

Dispepsia gastrică funcțională în rândul medicilor europeni are un alt nume - gastrita cronică. Dispepsia nu este o boală care amenință în mod direct viața unei persoane, dar este una dintre bolile care înrăutățește semnificativ calitatea vieții sale. Cod dispepsie funcțională conform ICD 10 – K30.30.

Simptomele bolii sunt similare cu multe boli ale tractului gastrointestinal (de exemplu, ulcer gastric, prezența pietrelor în vezica biliară, pancreatită cronică, colecistită, boala de reflux gastroesofagian). Pentru ca un medic să pună un diagnostic de dispepsie funcțională, trebuie să se asigure că plângerile pacientului nu sunt asociate cu nicio boală a sistemului digestiv. Deci, simptome de dispepsie funcțională:

Senzații dureroase sau inconfortabile în regiunea epigastrică. Apare noaptea sau pe stomacul gol.
Arsuri la stomac.
Regurgitare (eructație).
Arsură (zona procesului xifoid al sternului).
Senzație de sațietate (greutate) după masă.
Greaţă.
Gagging (vărsături).

Pentru a avea o bază pentru înregistrarea dispepsiei funcționale ICD 10 - K30.30 în cardul pacientului, medicul nu trebuie doar să asculte plângerile pacientului și să efectueze o examinare, ci și să emită instrucțiuni pentru cercetări suplimentare. Pacientul este trimis pentru una sau mai multe dintre următoarele examinări:

Fibrogastroduodenoscopia.
Raze X (tractul gastrointestinal superior).
Examinarea cu ultrasunete (organe abdominale).
Irigografie.
Manometrie (esofag).
Esofagotonometrie.
Electrogastografie.
Scintigrafie (stomac).

Cauzele bolii

Adesea, principalele simptome ale bolii sunt asociate cu orice boli ale tractului gastrointestinal. Aceasta se numește dispepsie organică. În consecință, cauzele acestei patologii sunt cauzate de o boală subiacentă a sistemului digestiv. Dar sindromul dispepsiei funcționale este cel mai adesea indicat de o dietă umană incorectă. Când comunică cu un medic, de obicei, se dovedește că pacientul a mâncat în mod constant prea mult înainte de a merge la culcare, a abuzat de alcool, a preferat alimentele procesate și alimentele grase, a vizitat periodic restaurante fast-food și destul de des s-a așezat doar pe sandvișuri. În funcție de starea generală de sănătate a pacientului, sistemul digestiv poate eșua în câteva luni sau după câțiva ani. Rezultatul este în continuare același - o întâlnire cu un medic și plângeri legate de probleme cu stomacul.

Dezvoltarea dispepsiei funcționale poate fi afectată și de utilizarea anumitor medicamente. Stresul și motilitatea afectată a tractului gastrointestinal joacă un rol important în apariția bolii. Există și bacterii (Helicobacter pylori), care, infectând stomacul, provoacă multe boli ale tractului gastro-intestinal (inclusiv dispepsie funcțională).

În aproape patruzeci la sută din cazuri, cauzele bolii sunt organice. Dar se întâmplă și că cauzele patologiei nu pot fi identificate. Apoi, diagrama pacientului pune un diagnostic de dispepsie funcțională non-ulceroasă. În prezent, nu există o tehnică precisă care să permită un diagnostic precis al formei bolii (organică sau non-ulceroasă).

Dispepsia funcțională la copiii mici apare pe fondul unei tulburări funcționale acute a sistemului digestiv. Acest lucru se datorează faptului că volumul și compoziția alimentelor nu corespund nevoilor fiziologice ale bebelușului. Semnele bolii sunt înregistrate la aproape fiecare copil, cel puțin o dată pe an. Acest lucru se întâmplă din cauza faptului că părinții greșesc adesea în perioada de hrănire a bebelușului, încercând să mărească cantitatea de hrană, introducând în același timp în mod incorect diverse adaosuri în dieta copiilor. Foarte des, dispepsia funcțională la copii (uneori forma sa acută) apare din cauza refuzului mamei de a alăpta. Să remarcăm că încălcările unei diete sănătoase și ale regulilor de îngrijire a copilului vor duce cu siguranță la dispepsie funcțională. Părinții ar trebui să-și amintească că copiii își dezvoltă sistemul digestiv, așa că ar trebui să-și monitorizeze cu atenție dieta. Medicii au împărțit boala la copiii mici în următoarele trei grupuri:

Nutrițional. Caracterizat prin activitate insuficientă a enzimelor digestive.
Parenteral. Indicat de depresie digestivă toxică.
neuropatic. Se remarcă prezența unei tulburări motorii neuropatice.

Principalele simptome includ diaree, regurgitare, creștere lentă în greutate, mișcări frecvente ale intestinului, stare de spirit și neliniște. Culoarea, compoziția și mirosul scaunului depind de tipul de alimente predominante în dieta copilului. Temperatura corpului rămâne în limite normale.

Tratamentul dispepsiei funcționale la copii

După stabilirea cauzei bolii, medicii recomandă postul alimentar. În loc de mâncare, copilului i se administrează un volum crescut de lichid. Pentru a îmbunătăți absorbția apei în țesuturile tractului gastrointestinal, medicii prescriu utilizarea soluțiilor de sare de glucoză (de exemplu, Regidron, Citroglucosolan, Oralit, Glucosolan). După aceasta, procesul de hrănire este restabilit treptat. Pe măsură ce starea se îmbunătățește, copilul devine mai calm, nevoia de a vomita încetează și scaunul devine normal (adică, mai puțin frecvent).

Dacă este diagnosticată dispepsia funcțională, tratamentul este prescris sub formă de modificări ale regimului alimentar. Medicii sfătuiesc cu insistență pacienții să treacă la mese fracționate. Adică mâncați în porții mici, de cel puțin 5 ori pe zi. De asemenea, pacienții sunt sfătuiți să evite alimentele grase, prăjite și picante. Nu este recomandat consumul de băuturi alcoolice, produse de patiserie și diferite batoane de ciocolată. O astfel de alimentație este cheia unui tratament de succes. La unii pacienți, trecerea la o dietă sănătoasă după doar câteva zile le îmbunătățește considerabil starea de bine și reduce simptomele severe ale dispepsiei.

Dacă este necesar, medicii prescriu un regim de tratament medicamentos pentru pacienți. Alegerea medicamentelor va depinde de natura bolii; medicii disting patru tipuri:

asemănător cu ulcerul.
asemănător refluxului.
Discinetice.
Nespecific.

Inițial, medicul stabilește în ce grup de boli trebuie clasificate plângerile predominante ale pacientului. Să observăm că nici măcar terapia medicamentoasă nu anulează recomandările prescrise privind schimbările semnificative ale stilului de viață și ale alimentelor consumate. Este de dorit ca toate medicamentele prescrise să fie exclusiv pe bază de plante. De asemenea, pacienții trebuie să evite cauzele care au provocat boala. Pune-ți ordinea în alimentație, iar corpul tău nu te va mai deranja cu simptome de dispepsie funcțională.

Dispepsia nutrițională la copii este o boală frecventă caracterizată prin perturbarea procesului digestiv. Cel mai adesea, această patologie este diagnosticată la copiii sub vârsta de un an, dar apare și la generația mai în vârstă. Severitatea bolii depinde de cantitatea de alimente pe care o consumă copilul. Acest lucru se datorează faptului că sistemul digestiv la această vârstă nu este întotdeauna pregătit să facă față volumului de alimente primite. Este ușor de identificat boala în stadiul inițial, deoarece simptomele sunt destul de pronunțate.

Tipuri de dispepsie

Există mai multe tipuri: funcționale sau nutriționale, toxice și parenterale.

Forma alimentară este o tulburare digestivă care apare din cauza unei alimentații dezechilibrate a bebelușului. Această formă este împărțită în cinci soiuri:

Fermentația este cauzată de procesele de fermentație care apar din cauza consumului excesiv de alimente care conțin carbohidrați. Ca urmare, bacteriile de fermentație se înmulțesc rapid în colonul bebelușului.
Putrefactiv - atunci când intestinele copilului sunt colonizate de microbi putrefactivi, a căror reproducere este provocată de alimente suprasaturate cu proteine.
Grasimile sunt tipice pentru copiii care mananca cantitati mari de alimente grase.
Toxic. Un tip foarte periculos de dispepsie nutrițională la sugari. Principala sursă a problemei sunt agenții patogeni intestinali precum salmonella, E. coli, shigella și alți agenți patogeni.

Parenteral se dezvoltă ca urmare a complicațiilor după o boală, cum ar fi pneumonia.

Adesea, nou-născuții suferă de dispepsie temporară la 3-5 zile după naștere. Durează doar câteva zile până când corpul copilului se adaptează la mediul extern și nu necesită niciun tratament, deoarece dispare de la sine.

Cauzele dispepsiei nutriționale

Principalul motiv pentru dezvoltarea dispepsie la copii este o încălcare a dietei; adesea tinerii părinți își suprahrănesc bebelușii, îngrijorându-se că vor plânge de foame.

Dacă unui copil i se oferă hrană care nu este adecvată vârstei sale, de exemplu, alimentele complementare sunt introduse devreme și făcute incorect, atunci acest lucru provoacă o întrerupere a proceselor de digestie în intestine.

Există mulți factori nefavorabili care provoacă dezvoltarea dispepsiei nutriționale (cod ICD 10 - K30).

Copiii sub un an suferă cel mai des și există multe motive pentru aceasta:

Mâncare excesivă. Cel mai adesea se observă la copiii care sunt hrăniți cu biberon, deoarece este mult mai ușor pentru copil să sugă laptele dintr-un biberon și nu se poate opri, ceea ce duce în cele din urmă la supraalimentare.
Cantitate scăzută de enzime digestive.
Mananca alimente care nu sunt potrivite varstei bebelusului. De aceea, o tânără mamă trebuie să știe nu numai când să introducă alimente complementare unui copil alăptat, ci și ce alimente să mănânce. Pediatrii sfătuiesc să se oprească la mesele cu un singur ingredient și să se înceapă să le introducă în dietă nu mai devreme de 4 luni dacă copilul este hrănit cu biberon. Dacă mama alăptează, atunci hrănirea complementară trebuie amânată până la 6 luni.
Prematuritate.

La copiii mai mari, dispepsia se dezvoltă din următoarele motive:

Consumul excesiv de alimente dificil de digerat. Acestea includ: alimente prajite, picante, afumate si grase.
Încălcarea dietei, de exemplu, o cină grea chiar înainte de a merge la culcare.
Modificări hormonale caracteristice pubertății.

Există o serie de motive comune care sunt tipice pentru orice vârstă:

Dispepsia nutrițională la copii este o boală gravă care este însoțită de simptome neplăcute.

Simptome de dispepsie

Manifestările clinice ale dispepsiei la sugari și copiii mai mari sunt caracterizate de următoarele simptome:

Simptome similare sunt observate în decurs de o săptămână; dacă nu căutați ajutor de la un specialist și nu începeți tratamentul în timp util, copilul va dezvolta o formă mai severă - toxică. Dezvoltarea unei forme severe poate fi determinată de următoarele semne:

o creștere bruscă a temperaturii corpului, până la febră;
senzație constantă de greață și vărsături frecvente;
diaree, intestinele copilului se pot goli de până la 20 de ori pe zi;
deshidratare severă a corpului;
retracția fontanelei la sugari;
o scădere bruscă a greutății corporale;
scăderea reflexelor;
lipsa de interes pentru nou și nevăzut anterior;
convulsii și convulsii.

Forma toxică de dispepsie nutrițională poate provoca afectarea conștienței, comă și moarte.

Ce se întâmplă în organism în timpul dispepsiei?

Membrana mucoasă a intestinului subțire la un copil și la un adult este reînnoită rapid și toți nutrienții se pierd împreună cu celulele moarte. Epiteliul este reînnoit în câteva zile. Acesta este motivul pentru care rectul reacționează foarte puternic la lipsa anumitor componente. Pentru structura normală a membranei mucoase, este necesară o cantitate mare de alimente hrănitoare; cu vârsta, gama lor crește.

Funcția exocrină a pancreasului și secreția de bilă joacă un rol important în patogeneză. Odată ce alimentele intră în intestinul subțire care nu au fost digerate complet, secreția corespunzătoare a enzimelor este perturbată. Astfel de condiții duc la faptul că funcția motorie a intestinului este perturbată, bacteriile se răspândesc în tot intestinul, ceea ce provoacă în cele din urmă procesele de putrezire și fermentație.

Această condiție duce la formarea de produse toxice în cantități mari, cum ar fi skatol, indol, amoniac, hidrogen sulfurat și altele. Aceste substanțe irită mucoasa intestinală, ceea ce îi afectează motilitatea, rezultând diaree. Trecerea accelerată a alimentelor nu permite digestia să funcționeze corect. Cu dispepsia nutrițională, în organism se formează săruri de var, care ucid bifidobacteriile care trăiesc în mod normal într-un intestin sănătos.

De aceea este important ca părinții să fie atenți la primele simptome din timp și să ceară sfatul unui specialist.

Diagnosticul dispepsie

Dacă există suspiciunea că un copil dezvoltă dispepsie, atunci este necesar să solicitați urgent sfatul unui specialist. Va colecta anamneză, va afla de la părinți când au apărut primele simptome și cât de severe au fost. După aceasta, medicul va evalua simptomele și va prescrie suplimentar teste de laborator ale scaunului.

Este important ca un specialist să facă un diagnostic precis, excluzând dezvoltarea altor boli, cum ar fi:

enterita cronica;
gastrită atrofică;
pancreatită cronică.

Pentru a obține date mai precise despre starea intestinelor copilului, părinții trebuie să știe cum să colecteze scaunul pentru analiză de la copil.

Colectarea scaunului pentru analiză

Toți adulții știu că este necesar să colectați urina și fecalele dimineața, imediat după ce o persoană se trezește. Dar este foarte greu să forțezi un copil mic să facă o mișcare intestinală dimineața. Mulți părinți recurg la clisme, dar pediatrii nu recomandă acest lucru. Fecalele pot fi colectate de la sugari chiar dacă intestinele lor se golesc după-amiaza. Principalul lucru este că se păstrează la frigider.

Cum să colectați fecalele pentru analiză de la un copil:

În primul rând, achiziționați un recipient special cu o lingură de plastic pe capac de la farmacie;
Nu este nevoie să spălați copilul înainte de a colecta fecale, pentru că nu întotdeauna se poate ghici când vrea să-și golească intestinele;
Puteți colecta fecale dintr-un scutec de unică folosință folosind o lingură specială care vine cu recipientul;
Analiza rezultată este trimisă la frigider, iar dimineața este prezentată la laborator pentru analiză.

Nu puteți stoca fecale mai mult de două zile, caz în care datele obținute vor fi inexacte. Este mai bine să colectați materialul cu o zi înainte de analiză.

După primirea datelor din analiză, gastroenterologul pediatru le va revizui și va selecta un regim individual de tratament pentru copil.

Tratament medicamentos

Pentru a elimina simptomele dispepsiei care sunt neplăcute pentru un copil, este important să găsiți cauza apariției lor. După ce este găsit, este selectat un întreg complex terapeutic, care include:

aderarea la dietă;
luarea de medicamente;
alte proceduri, precum masajul abdominal, care ajută la ameliorarea durerii și îmbunătățește funcționarea sistemului digestiv.

În ceea ce privește selecția medicamentelor, cel mai adesea experții se stabilesc pe următoarele:

Aceste medicamente ajută la facilitarea procesului de digerare a alimentelor, restabilind astfel microflora intestinală și eliminând greutatea și durerea de stomac.

Dieta pentru dispepsie

Dacă nu urmați o dietă specială, tratamentul medicamentos nu va aduce niciun rezultat. Dieta se bazează pe reducerea cantității de alimente pe care copilul o consumă și restabilirea echilibrului hidric al organismului.

Dieta pentru un copil cu dispepsie este concepută pentru 5 zile:

Mesele pentru copiii cu vârsta sub un an ar trebui să fie strict programate pe lună. Din tabelul de mai jos, poți afla când și în ce cantitate să introduci alimente complementare copilului tău, precum și cantitatea admisă de alimente pe care copilul ar trebui să o consume.

Nu ar trebui să îl ignorați și să decideți singur când și în ce cantitate să adăugați alimente noi în dieta dumneavoastră. Acest tip de decizie poate duce la dezvoltarea unor patologii grave care vor fi greu de vindecat.

Pericole de perfeeding

Copiii alăptați nu pot controla cantitatea de alimente pe care o mănâncă. Prin urmare, este important să vă asigurați că porțiile corespund standardelor de vârstă. Supraalimentarea poate provoca, de asemenea, dispepsie la un copil. În tabelul de mai jos puteți vedea standardele nutriționale pentru copiii sub un an pe lună. Nu trebuie să respectați cu strictețe aceste standarde, deoarece toate valorile sunt mediate, iar apetitul copiilor este determinat de parametrii individuali, dar merită totuși să acordați atenție acestor puncte.

Dacă observați semne de supraalimentare la copilul dumneavoastră (regurgitații frecvente, creșterea producției de gaze, creșterea excesivă în greutate), atunci ar trebui să-i ajustați dieta.

Metode tradiționale de tratare a dispepsiei

Poate fi destul de dificil pentru părinți să determine cauzele balonării la copilul lor după masă. Tratamentul unui astfel de simptom ar trebui efectuat de către un specialist după ce este găsită cauza acestei afecțiuni. Medicul poate recomanda administrarea de medicamente farmaceutice sau rețete de medicină tradițională. Următoarele rețete vă vor ajuta să faceți față în mod eficient simptomelor dispepsiei:

Dispepsia nutrițională la copii poate fi tratată rapid dacă sunt respectate toate recomandările, dar este totuși mai bine să preveniți dezvoltarea acesteia. Este mai bine ca părinții să ia măsuri preventive.

Prevenirea dispepsiei

Măsurile preventive pentru afecțiunile intestinale de acest tip constau în respectarea mai multor reguli:

parintii ar trebui sa isi hraneasca copilul rational si echilibrat in functie de varsta acestuia;
nu mâncați în exces sau mâncați alimente de calitate scăzută;
adolescenții trebuie să ducă un stil de viață sănătos;
Este necesară o activitate fizică moderată regulată;
este indicată respectarea strictă a igienei înainte de a mânca;
Sunt necesare vizite regulate la un specialist, cel puțin o dată pe an.

Prognosticul pentru copiii care au fost diagnosticați cu dispepsie este în general favorabil, terminându-se cu o recuperare rapidă și completă, fără consecințe sau complicații. Dar dacă părinții nu caută ajutor în timp util și nu urmează recomandările medicului, atunci prognoza nu va fi atât de reconfortantă. Un copil poate dezvolta o formă toxică, care va duce la comă sau moartea copilului.

Dispepsie funcțională Cod ICD 10. Dispepsie funcțională. Ce se întâmplă în organism în timpul dispepsiei

DISPEPSIE FUNCȚIONALĂ ICD-10: K30

Informații generale

Etiologie

Patogeneza

Tabloul clinic

Diagnosticare

Metode de examinare fizică:

Colelitiază (COLELITIAZĂ) ICD-10 K80

Informații generale

Etiologie

Patogeneza

Tabloul clinic

Diagnosticare

CIROZA HEPATICA ICD-10: K74

Informații generale

Etiologie

Patogeneza

Tabloul clinic

Diagnosticare

Diagnostic diferentiat

Tratament

Criterii de eficacitate a tratamentului

Dispepsie funcțională - descriere, cauze, simptome (semne), diagnostic, tratament.

Scurta descriere

Cauze

Diagnosticare

Simptome (semne)

Tratament

Cod ICD: K30

Dispepsie

Dispepsie

Căutare

Căutați după TIN

Verificarea contrapartidei

Convertoare

Modificări ale clasificatorului

Clasificatori întregi ruși

Clasificatori internaționali

Directoare

Luarea de vitamine pentru pancreatită

Lista vitaminelor

Vitamina A

Grupa B

Acid ascorbic

Vitamina E

Un acid nicotinic

Complexe

Reguli de admitere

Dispepsie

Definiție și informații generale [editare]

Etiologie și patogeneză

Manifestări clinice[modifica]

Dispepsie: diagnostic [editare]

Diagnostic diferențial[modifica]

Dispepsie: tratament[modifica]

Prevenirea[modifica]

Altele [editare]

Diagnosticul și tratamentul bolilor sistemului digestiv

DISPEPSIE FUNCȚIONALĂ ICD-10: K30

Informații generale

Etiologie

Patogeneza

Tabloul clinic

Diagnosticare

Metode de examinare fizică:

Colelitiază (COLELITIAZĂ) ICD-10 K80

Informații generale

Etiologie

Patogeneza

Tabloul clinic

Diagnosticare

CIROZA HEPATICA ICD-10: K74

Informații generale

Etiologie

Patogeneza

Tabloul clinic

Diagnosticare

Diagnostic diferentiat

Tratament