Planul de examinare a pacienților cu psoriazis glaciar. Metode moderne pentru diagnosticul specific al febrei hemoragice cu sindrom renal Testarea de laborator a urinei pentru HFRS

Conținutul articolului

Febră hemoragică cu sindrom renal (sinonime de boală: febră hemoragică din Orientul Îndepărtat, febră hemoragică transcarpatică, Ural, Yaroslavl, coreeană, nefrosonefrită hemoragică, nefropatie scandinavă epidemică) - o boală acută infecțioasă focală naturală, care este cauzată de un virus, caracterizată în principal de leziuni mici. vase, febră, sindrom hemoragic și manifestări ale insuficienței renale.

Date istorice ale febrei hemoragice

În Orientul Îndepărtat, boala a fost înregistrată din 1913. Natura sa virală a fost dovedită în 1940 de A. S. Smorodintsev, iar în 1956 a fost confirmată de M. P. Chumakov. Virusul a fost izolat pentru prima dată de la o persoană bolnavă în 1978 în Coreea de către P. Lee și N. Lee. Denumirea „febră hemoragică cu sindrom renal” a fost propusă în 1954 p. M.P. Chumakov și recomandat în 1982 de OMS pentru a elimina numeroasele sinonime pe care boala le avea în diferite țări.

Etiologia febrei hemoragice

Agentul cauzal al axei HPA este un virus din genul Hantaan, familia Bunyaviridae, care conține ARN. Numeroși reprezentanți ai acestei familii de viruși au structuri virionice identice și provoacă GPD similar.

Epidemiologia febrei hemoragice

Sursa de infecție este rozătoarele (șoareci de câmp și de pădure, lemmingi etc.). Și niște insectivore. Rozătoarele excretă virusul în principal prin urină, excremente și mai rar cu saliva. Transmiterea transmisivă a infecției se observă printre animale. În focarele naturale, infecția umană se produce în primul rând pe cale aerogenă prin inhalarea de praf care conține excremente de rozătoare infectate, precum și prin nutriție (legume) și contact (prin contact cu rozătoare bolnave sau obiecte infectate). Cazurile sporadice ale bolii se dezvoltă pe tot parcursul anului, în principal în rândul locuitorilor din mediul rural. Bolile de grup se observă vara și toamna, ceea ce este asociat cu migrarea rozătoarelor în zonele populate și prezența mai frecventă a oamenilor în focarele naturale. Bărbații sunt mai des afectați (70-80% din cazuri). Deși virusul este excretat prin urină, infecția axei HPA de la o persoană infectată nu a fost descrisă.
GGNS este înregistrată în Rusia (nord-vest, regiuni din Orientul Îndepărtat), Belarus, Ucraina, țări transcaucaziene, țări scandinave, Bulgaria, Ungaria, Polonia, Coreea, Japonia, China, Belgia etc.

Patogenia și patomorfologia febrei hemoragice

După ce virusul intră în organism și îl reproduce în celulele sistemului fagocitar mononuclear, apare viremia, ceea ce duce la debutul bolii. Datorită leziunilor vasculare și hemoragiilor la apogeul bolii, este posibilă dezvoltarea șocului infecțios-toxic. Natura vasotropă a virusului duce la stază venoasă în rinichi împreună cu edem seros-hemoragic, care duce la comprimarea tubilor nefronici și a conductelor colectoare ale rinichilor, modificări degenerative ale celulelor epiteliale și umplerea tubilor cu fibrină. Tabloul nefritei sero-hemoragice bilaterale și hidronefrozei acute distructiv-obstructive este caracteristic GGNS. Modificările patologice la nivelul rinichilor sunt complicate de anemie a cortexului renal datorită deversării de sânge în venele piramidelor renale prin șunturi Truett. Un rol semnificativ în deteriorarea vaselor renale îl joacă formarea complexelor imune circulante. La autopsie, rinichii sunt măriți, sub capsula lor se găsesc hemoragii, iar în piramidele renale se găsesc focare de necroză. Glomerulii sunt mai puțin afectați decât aparatul tubular al rinichilor, unde se observă semne de distrugere și necroză.

Clinica de febra hemoragica

Perioada de incubație durează de la 8 la 45 de zile, cu o medie de 20 de zile. Boala se caracterizează prin ciclicitate.
Cursul său clinic este împărțit în patru etape:
1) inițial (1-4-a zi de boală)
2) oliguric (de la 3-4 la 8-12 zile),
3) poliuric (de la 9-13 la 21-25 zile)
4) convalescență.

Stadiul inițial (febril).

Boala începe acut, temperatura corpului crește cu frisoane până la C-40 ° C și durează câteva zile. După reducerea sa la normal, poate crește din nou la febră de grad scăzut. Pacienții se plâng de dureri de cap severe, dureri musculare, gură uscată. Fața și gâtul sunt hiperemice, se injectează vasele sclerei și conjunctivei, membrana mucoasă a faringelui este roșu aprins. În a 3-4-a zi de boală apar semne de sindrom hemoragic - enantem hemoragic pe palatul moale, erupție petehială în zonele axilare, sub și deasupra claviculelor, omoplaților, pe suprafețele interioare ale umerilor, uneori pe gât. , față. Erupția poate fi localizată sub formă de lanțuri, dungi („lovitură flagelă”).

Etapa oligurică

În stadiul oliguric, în ciuda scăderii temperaturii corpului, starea pacientului se înrăutățește, durerile de cap și manifestările hemoragice se intensifică și sunt posibile hemoragii extinse la nivelul pielii, sclerei, nazale, pulmonare, gastrice și uterine. În același timp, se dezvoltă sindromul renal. Durerea apare în regiunea lombară, simptomul lui Pasternatsky este pozitiv, cantitatea de urină scade la 200-400 ml pe zi, poate avea o nuanță roz sau roșie și uneori capătă culoarea slopului de carne. Se poate dezvolta anuria. Datorită funcției de excreție afectate a rinichilor, azotemia progresează, uneori se dezvoltă uremie, iar în cazuri severe - comă. Pagognomonic este proteinuria masivă, care ajunge la 30-90 g/l.
Se dovedește hipoizostenurie, hematurie, cilindrurie. Edemul apare rar.
Afectarea sistemului nervos se caracterizează prin letargie, adesea simptome meningeale, anisoreflexie, uneori semne piramidale și delir infecțios. În timpul puncției coloanei vertebrale, lichidul cefalorahidian curge sub presiune crescută, iar cantitatea de proteine ​​este crescută. Din sistemul circulator - bradicardie, hipotensiune arterială moderată, care este modificată de hipertensiune arterială. Limba este uscată, abdomenul este moderat umflat, dureros în regiunea epigastrică.
Un test de sânge relevă leucocitoză neutrofilă până la 20-60-109 la 1 l, plasmacitoză până la 5-25%, trombocitopenie, VSH crescut semnificativ.

Stadiul poliuric

Din a 9-13-a zi de boală, starea pacientului se îmbunătățește, diureza zilnică crește la 5-8 l și apare nicturia. Durerea în partea inferioară a spatelui și a abdomenului scade, apare pofta de mâncare și setea, dar slăbiciune, durere moderată în partea inferioară a spatelui, palpitațiile și hipoizostenuria rămân mult timp. Parametrii biochimici ai sângelui sunt normalizați treptat.
Stadiul de convalescență poate dura până la 3-6 luni și se caracterizează prin normalizarea lentă a funcției renale și labilitatea funcției circulatorii.

Complicațiile febrei hemoragice

Sunt posibile șoc infecțios-toxic, comă azotemică și edem pulmonar, insuficiență circulatorie, eclampsie, ruptură de rinichi, hemoragii la creier, glandele suprarenale, miocard și alte organe, precum și pneumonie, flegmon și abces.
Prognosticul pentru boala uşoară până la moderată este favorabil. În cazurile severe, rata mortalității este de 1-10%.

Diagnosticul febrei hemoragice

Principalele simptome ale diagnosticului clinic al axei HPA sunt debutul acut al bolii, febra, hiperemia și umflarea feței, o combinație de sindrom hemoragic și insuficiență renală cu proteinurie masivă și hipoizostenurie, leucocitoză cu plasmocitoză. Se iau în considerare datele din istoricul epidemiologic - rămânerea într-o zonă endemică pentru tractul HPA.

Diagnosticul specific al febrei hemoragice

Virusul este izolat prin infecție intracerebrală cu sângele șoarecilor și purceilor bolnavi, identificați în RN la șoareci și culturi celulare. Pentru a detecta anticorpi împotriva virusului tractului HPA, sunt utilizate RNIF, ELISA și RIA. Producerea de preparate virale concentrate și purificate a făcut posibilă utilizarea RTGA și RSK. Studiile serologice sunt efectuate în dinamica bolii (metoda serului pereche).

Diagnosticul diferențial al febrei hemoragice

HGNS trebuie diferențiat de alte febre hemoragice, tifos, leptospiroză, sepsis, encefalită, toxicoză capilară, glomerulonefrită acută, insuficiență renală de natură toxico-alergică și uneori cu boli chirurgicale ale cavității abdominale.

Tratamentul febrei hemoragice

Toți pacienții sunt supuși spitalizării cu cel mai atent transport. Se folosesc agenți patogenetici și simptomatici. Sunt necesare repaus strict la pat, terapia de detoxifiere și utilizarea medicamentelor care cresc rezistența vasculară (angioprotectori), iar în cazurile severe, glicocorticosteroizii. În stadiul oliguric, albumină desarate, glucoză 5% și alte medicamente sunt prescrise intravenos; analgezicele sunt prescrise pentru a elimina durerea; în caz de insuficiență circulatorie, cordiamină, corglicon, poliglucină, oxigen.
Dacă insuficiența renală este severă, se folosesc metode de ultrafiltrare a sângelui și hemodializă. În faza poliurică se iau măsuri de reglare a stării apă-electrolitice.

Prevenirea febrei hemoragice

În focarele endemice, sunt obligatorii măsuri de exterminare a rozătoarelor asemănătoare șoarecilor, prevenirea contaminării alimentelor și apei și respectarea regimului sanitar și antiepidemic pentru locuințe și împrejurimi.

Perioadă incubație variază de la 7 la 46 de zile, cel mai adesea fiind de 2-3 săptămâni. Sindroamele clinice cu HFRS se caracterizează printr-o anumită periodicitate, care este importantă nu numai pentru diagnostic, ci și pentru terapia adecvată. Pe parcursul bolii se disting următoarele perioade: prodromală, febrilă (inițială sau prehemoragică), oligurică cu sindrom hemoragic, poliurică și convalescență.

La o proporție semnificativă de pacienți, apariția semnelor pronunțate ale bolii este precedată de un prodrom: stare de rău, oboseală, cefalee, ușoară durere în gât. Durata acestei perioade nu depășește 1-3 zile.

Perioada febrilă se dezvoltă după prodrom sau fără el: apar frisoane, frisoane, cefalee, slăbiciune, dureri de mușchi și articulații. Un semn important al bolii este o creștere rapidă a temperaturii corpului, care în următoarele 1-2 zile atinge un nivel maxim de 39,5-40,5 ° C. Durata febrei variază de la 1-2 la 12 zile sau mai mult, dar mai mult. adesea 5-6 zile. Curba de temperatură nu are un model și poate fi remitentă, constantă sau neregulată. Febra este redusă printr-o liză scurtă sau o criză întârziată. Din primele zile de boală, pofta de mâncare dispare, apare setea, insomnia și letargia. Durerea de cap este intensă și poate fi combinată cu amețeli, fotofobie și durere la întoarcerea globilor oculari. Aproximativ 20% dintre pacienți experimentează o „grilă” sau „ceață” în fața ochilor; au dificultăți în a vedea obiectele, în special la distanță apropiată. Tulburarea de somn se manifestă ca insomnie. Unii pacienți se confruntă cu letargie, este posibilă o pierdere a conștienței pe termen scurt, iar în cazurile severe - prostrație completă. Dezvoltarea sindromului meningoencefalitic este relativ rară: vărsături, cefalee severă, rigiditate a mușchilor gâtului, simptome Kernig și Brudzinski, semne piramidale. În timpul puncției coloanei vertebrale, lichidul cefalorahidian curge în picături frecvente, transparente, fără modificări patologice. La examinarea pacienților, se atrage atenția asupra hiperemiei și umflarea feței, umflarea pleoapelor, injectarea vaselor de sânge în sclera și conjunctivă. Hiperemia se extinde până la gât și partea superioară a pieptului, precum și membrana mucoasă a orofaringelui. Pielea este uscată, fierbinte, limba este acoperită cu un strat albicios. Odată cu scăderea apetitului, pacienții sunt îngrijorați de uscăciunea severă a gurii și de sete. În unele cazuri, deja în această perioadă există o senzație de greutate sau durere surdă în partea inferioară a spatelui, un simptom slab pozitiv al Pasternatsky.

Perioada oligurică. O scădere a temperaturii corpului la niveluri normale sau subfebrile în zilele 4-7 (din zilele 3-4 până la 8-11) nu aduce o ușurare pacientului, deoarece manifestările sindroamelor renale și hemoragice cresc. Cel mai constant semn al acestei perioade este durerea lombară de severitate diferită: de la neplăcută la ascuțită, dureroasă, care necesită utilizarea de analgezice. În cazurile severe de HFRS, vărsăturile se observă la 1-2 zile de la debutul durerii, neasociate cu aportul alimentar. În același timp, o proporție semnificativă de pacienți prezintă dureri abdominale de intensitate variabilă, cel mai adesea localizate în regiunile epigastrice sau iliace. Pe fondul durerii, cantitatea de urină produsă scade progresiv. Oliguria este combinată cu o scădere a greutății specifice, proteinurie, hematurie și cilindrurie. Conținutul de deșeuri azotate și potasiu din sânge crește, acidul alcalin reactiv, concentrația de sodiu, calciu și cloruri scade.

Fața rămâne umflată, hiperemică, deși mai puțin strălucitoare decât în ​​perioada febrilă. În paralel cu insuficiența renală acută, sindromul hemoragic crește. Una dintre cele mai frecvente manifestări ale sale este o erupție hemoragică acută pe pielea toracelui, în zona liniilor axilare anterioare și medii, a mușchilor pectorali mari și pe suprafața interioară a umerilor. Adesea are un aranjament liniar sub formă de dungi - „abraziuni de la o genă”. O altă manifestare a sindromului hemoragic poate fi hemoragiile pe mucoase și conjunctivă. Un loc comun al hemoragiei este sclera unuia sau ambilor ochi. Ele sunt de obicei localizate în colțul exterior al ochiului; la pacienții grav bolnavi pot ocupa întregul glob ocular - „cireș roșu”. Pot exista hemoragii la locurile injectărilor anterioare. La 10-15% dintre pacienți se observă sângerări abdominale, care pot deveni amenințătoare și pot provoca anemie posthemoragică severă și chiar moartea. Sângerările nazale sunt cele mai frecvente, iar sângerările gastrice și intestinale sunt mai puțin frecvente. Unii pacienți prezintă macrohematurie. Manifestările clinice ale sindromului hemoragic sunt mai des înregistrate și mai intens exprimate în cazurile severe de HFRS.

În această perioadă, schimbările în funcția sistemului cardiovascular sunt importante. Limitele inimii în marea majoritate a cazurilor sunt în limite normale. Zgomotele inimii sunt înăbușite. În 60-70% există bradicardie relativă, mai rar corespondența pulsului și tahicardie relativă. ECG arată bradicardie sau tahicardie sinusală, posibilă extrasistolă și FA. După ce temperatura se normalizează, tensiunea tuturor dinților scade, int. se schimbă. ST este sub izolina, inversarea T. În unele cazuri, miocardita sero-hemoragică se dezvoltă cu date fizice reduse. Tensiunea arterială în perioada inițială este redusă; la unii indivizi, colapsul poate apărea în zilele 2-6. De la dezvoltarea PN, tensiunea arterială poate crește. Presiunea sistolică crește mai des, presiunea diastolică crește mai rar. În această perioadă, hipertensiunea arterială este observată la 40-50% dintre pacienți. Labilitatea presiunii este mai pronunțată la pacienții cu forme severe și moderate de HFRS. Trebuie avut în vedere faptul că, chiar și într-o zi, hipertensiunea arterială poate lăsa brusc loc hipotensiunii.

Destul de des în această perioadă se observă sindromul abdominal. Se manifestă prin greață, vărsături, care pot fi persistente, uneori dureroase, și apar spontan sau după o înghițitură mică de apă. Durerea abdominală apare adesea, în timp ce peretele abdominal rămâne moale, dar unii pacienți pot prezenta tensiune în mușchii abdominali și semne de iritație peritoneală. 10-12% dintre pacienți au scaune moale, care pot conține un amestec de sânge. Posibilă mărire a ficatului.

Înfrângerea NS și ES ocupă un loc proeminent în clinica acestei perioade. La autopsie se constată hemoragii și necroze ale glandei pituitare, care se apreciază ca o manifestare tipică a HFRS, în 33% - necroză și hemoragie la nivelul glandelor suprarenale. Când NS este afectată, predomină simptomele cerebrale generale, caracterizate prin semne de encefalită și meningism. Hemoragiile pot fi observate în diferite părți ale creierului cu dezvoltarea simptomelor focale. B-a notă o durere de cap intensă, în creștere, marginile sunt combinate cu letargie sau uimire; Posibilă confuzie profundă, delir, halucinații. Printre simptomele meningismului pot apărea simptomele Kernig și Brudzinski. Uneori sunt detectate simptome patologice ale Oppenheim, Gordon, Babinsky și reflexe neuniforme ale tendonului.

Perioada poliurică. De la 9-13 zile de boală se reface treptat diureza, apoi apar poliuria și polidipsia. În urma ameliorării diurezei, simptomele bolii se înmoaie și se inversează. B-urile în această fază excretă o cantitate mare de urină (7-10 litri pe zi), de greutate specifică scăzută (1001-1006). După 1-2 zile de la debutul poliuriei, concentrația deșeurilor azotate din sânge începe să scadă și nivelul electroliților este restabilit. Conținutul de ioni de potasiu din plasmă scade odată cu dezvoltarea ulterioară a hipokaliemiei, iar hiperemia și umflarea feței caracteristice HFRS dispar.

La 3-4 săptămâni de boală, poliuria începe să scadă, starea pacienților se îmbunătățește. Simptome de astenie, tendință la poliurie, scăderea bătăii. greutatea urinei poate persista câteva săptămâni sau chiar luni.

Perioada de convalescență și rezultate. HFRS nu se caracterizează printr-un curs subacut, cu atât mai puțin cronic. Totuși, fenomenele reziduale pot persista în convalescență până la 1 an. Simptomele reziduale și combinațiile lor sunt împărțite în 3 grupuri:

· astenie postinfecțioasă- slăbiciune, scăderea performanței, dureri de cap, scăderea poftei de mâncare, palpitații cu activitate fizică minoră. sarcină.

· leziuni NS și tulburări endocrine- transpiratii, sete, mancarimi, alopecie, impotenta. Pot apărea dureri de spate, parestezii la nivelul extremităților inferioare, simptome de tensiune pozitivă (Lasègue, Wasserman).

· manifestări renale- cauzate de insuficienta tubulara. Dureri lombare severe sau moderate, diureză crescută până la 2,5-5,0 l, nicturie, izohiposthenurie, gură uscată, sete. Durata acestui sindrom nu depășește 3-6 luni.

HFRS se referă la boli care contribuie la formarea nefropatiei tubulointerstițiale cronice (diagnosticate pe baza insuficienței tubulare persistente - mai mult de 6 luni).

Mortalitatea în diferite zone geografice nu este aceeași și variază de la 1,05 la 8,0%. Cauzele rezultatului fatal sunt: ​​ITS cu dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată, hemoragii la nivelul organelor vitale, uremie azotemică, ruptură renală.

Opțiuni clinice. Formele severe de HFRS apar cu tendință la hipertermie, intoxicație pronunțată și sindroame hemoragice, NP cu oligurie (mai puțin de 300 ml pe zi) sau anurie (mai puțin de 50 ml pe zi), niveluri ridicate de azot rezidual, uree, creatinină, diselectrolitemie , proteinurie prelungită și convalescență lentă. Complicațiile apar adesea.

În cazurile moderate, intoxicația, oliguria, azotemia și tulburările de metabolism electrolitic sunt mai puțin pronunțate. Sindromul hemoragic este moderat exprimat, complicațiile sunt rare.

În formele ușoare de HFRS, perioada febrilă este scurtată, temperatura corpului este moderat crescută, diureza este ușor redusă, proteinuria și poliuria sunt moderate și de scurtă durată. Azotul rezidual și ureea sunt în limite normale.

Infecția cu hantavirus zoonotic caracterizată prin sindrom trombohemoragic și afectare predominantă a rinichilor. Manifestările clinice includ febră acută, erupții cutanate hemoragice, sângerări, nefrită interstițială și, în cazuri severe, insuficiență renală acută. Metodele specifice de laborator pentru diagnosticarea febrei hemoragice cu sindrom renal includ RIF, ELISA, RIA și PCR. Tratamentul constă în administrarea de imunoglobuline specifice, preparate cu interferon, detoxifiere și terapie simptomatică și hemodializă.

ICD-10

A98.5

Informații generale

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală virală focală naturală, ale cărei semne caracteristice sunt febra, intoxicația, creșterea sângerării și afectarea rinichilor (nefrozonefrita). Pe teritoriul țării noastre, zone endemice sunt Orientul Îndepărtat, Siberia de Est, Transbaikalia, Kazahstan, teritoriul european, prin urmare HFRS este cunoscut sub diferite denumiri: coreeană, Orientul Îndepărtat, Ural, Yaroslavl, Tula, febră hemoragică transcarpatică etc. an în Rusia de la 5 la 20 de mii de cazuri de febră hemoragică cu sindrom renal. Incidența maximă a HFRS are loc între iunie și octombrie; principalul contingent de cazuri (70-90%) sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 16-50 ani.

Cauzele HFRS

Agenții cauzali ai bolii sunt agenți virali care conțin ARN din genul Hantavirus (hantavirusuri), aparținând familiei Bunyaviridae. Patru serotipuri de hantavirusuri sunt patogene pentru oameni: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seul. În mediul extern, virușii rămân stabili pentru o perioadă relativ lungă de timp la temperaturi negative și sunt mai puțin stabili la o temperatură de 37°C. Virușii sunt de formă sferică sau spirală, cu diametrul de 80-120 nm; conţin ARN monocatenar. Hantavirusurile au tropism pentru monocite, celulele rinichilor, plămânilor, ficatului, glandelor salivare și se înmulțesc în citoplasma celulelor infectate.

Purtătorii agenților cauzatori ai febrei hemoragice cu sindrom renal sunt rozătoarele: șoarecii de câmp și de pădure, șobolanii, șobolanii de casă, care se infectează unul de celălalt prin mușcăturile căpușelor și puricilor. Rozătoarele poartă infecția sub formă de purtător latent al virusului, eliberând agenți patogeni în mediul extern cu saliva, fecale și urină. Pătrunderea în corpul uman a materialului infectat cu secreții de rozătoare se poate produce prin aspirație (prin inhalare), contact (prin contact cu pielea) sau alimentară (prin alimentație). Grupul cu risc ridicat pentru incidența febrei hemoragice cu sindrom renal include muncitorii agricoli și industriali, șoferii de tractor și șoferii care sunt în contact activ cu obiectele din mediu. Incidența bolilor umane depinde direct de numărul de rozătoare infectate dintr-o zonă dată. HFRS este înregistrată în principal sub formă de cazuri sporadice; mai rar – sub forma unor focare epidemice locale. După o infecție, rămâne imunitatea persistentă pe tot parcursul vieții; cazurile de incidenţă repetată sunt rare.

Esența patogenetică a febrei hemoragice cu sindrom renal constă în panvasculita necrozantă, sindromul de coagulare intravasculară diseminată și insuficiența renală acută. După infecție, replicarea primară a virusului are loc în endoteliul vascular și celulele epiteliale ale organelor interne. În urma acumulării de virusuri, apar viremia și generalizarea infecției, care se manifestă clinic prin simptome toxice generale. În patogeneza febrei hemoragice cu sindrom renal, un rol important îl joacă autoanticorpii rezultați, autoantigenele, CIC, care au un efect toxic capilar, provocând deteriorarea pereților vaselor de sânge, afectarea coagularii sângelui, dezvoltarea sindromului trombohemoragic cu afectarea rinichilor și a altor organe parenchimatoase (ficat, pancreas, glande suprarenale, miocard), SNC. Sindromul renal se caracterizează prin proteinurie masivă, oligoanurie, azotemie și afectarea CBS.

Simptomele HFRS

Febra hemoragică cu sindrom renal se caracterizează printr-un curs ciclic cu o succesiune de mai multe perioade:

• incubație (de la 2-5 zile la 50 de zile - în medie 2-3 săptămâni)
• prodromal (2-3 zile)
• febril (3-6 zile)
• oliguric (de la 3-6 la 8-14 zile de HFRS)
• poliuric (de la 9-13 zile HFRS)
• convalescent (devreme - de la 3 săptămâni la 2 luni, târziu - până la 2-3 ani).

În funcție de severitatea simptomelor, se disting severitatea sindroamelor infecțio-toxice, hemoragice și renale, variante tipice, șterse și subclinice; forme ușoare, moderate și severe de febră hemoragică cu sindrom renal.

După perioada de incubație, începe o scurtă perioadă prodromală, în care se remarcă oboseală, stare de rău, dureri de cap, mialgie și febră de grad scăzut. Perioada febrilă se dezvoltă acut, cu creșterea temperaturii corpului până la 39-41°C, frisoane și simptome toxice generale (slăbiciune, cefalee, greață, vărsături, tulburări de somn, artralgii, dureri de corp). Caracterizat prin durere în globii oculari, vedere încețoșată, „pete” intermitente, văzând obiecte în roșu. La înălțimea perioadei febrile, apar erupții cutanate hemoragice pe mucoasele cavității bucale, pe pielea toracelui, pe zonele axilare și pe gât. Un examen obiectiv evidențiază hiperemie și umflături ale feței, injecție vasculară a conjunctivei și sclera, bradicardie și hipotensiune arterială până la colaps.

În perioada oligurică a febrei hemoragice cu sindrom renal, temperatura corpului scade la niveluri normale sau de grad scăzut, dar acest lucru nu duce la o îmbunătățire a stării pacientului. În această etapă, simptomele de intoxicație se intensifică și mai mult și apar semne de afectare a rinichilor: durerile de spate cresc, diureza scade brusc și se dezvoltă hipertensiunea arterială. Hematuria, proteinuria și cilindruria sunt detectate în urină. Pe măsură ce azotemia crește, se dezvoltă insuficiență renală acută; în cazuri severe – comă uremică. Majoritatea pacienților prezintă vărsături și diaree incontrolabile. Sindromul hemoragic poate fi exprimat în grade diferite și include hematurie macroscopică, sângerare de la locurile de injectare, sângerare nazală, uterină și gastrointestinală. În perioada oligurică pot apărea complicații severe (hemoragii la nivelul creierului, glandei pituitare, suprarenale), provocând moartea.

Trecerea febrei hemoragice cu sindrom renal la stadiul poliuric este marcată de îmbunătățiri subiective și obiective: normalizarea somnului și a apetitului, încetarea vărsăturilor, dispariția durerilor de spate, etc. Semnele caracteristice ale acestei perioade sunt creșterea diurezei zilnice la 3-5 l şi izohiposthenurie. În timpul poliuriei, gură uscată și setea persistă.

Perioada de convalescență pentru febra hemoragică cu sindrom renal poate fi amânată cu câteva luni și chiar ani. La pacienți, astenia post-infecțioasă persistă o perioadă lungă de timp, caracterizată prin slăbiciune generală, scăderea performanței, oboseală și labilitate emoțională. Sindromul distoniei autonome se exprimă prin hipotensiune arterială, insomnie, dificultăți de respirație cu efort minim și transpirație crescută.

Complicațiile specifice ale variantelor clinice severe ale HFRS pot include șoc infecțios-toxic, hemoragii la nivelul organelor parenchimatoase, edem pulmonar și cerebral, sângerare, miocardită, meningoencefalită, uremie etc. Când se asociază o infecție bacteriană, dezvoltarea pneumoniei, pielonefritei, purulentei. este posibilă otită, abcese, flegmon, sepsis.

Diagnosticul HFRS

Diagnosticul clinic al HFRS se bazează pe cursul ciclic al infecției și pe schimbarea caracteristică a perioadelor. La colectarea unui istoric epidemiologic se acordă atenție șederii pacientului într-o zonă endemică și posibilului contact direct sau indirect cu rozătoarele. La efectuarea unei examinări nespecifice, se ia în considerare dinamica modificărilor indicatorilor analizei generale și biochimice a urinei, electroliții, probele biochimice de sânge, CBS, coagulograma etc.. Pentru a evalua severitatea și prognosticul bolii, ecografie de se efectueaza rinichii, FGDS, radiografie toracica, ECG etc.

Diagnosticul specific de laborator al febrei hemoragice cu sindrom renal se realizează folosind metode serologice (ELISA, RNIF, RIA) în timp. Anticorpii din serul sanguin apar la sfârșitul primei săptămâni de boală, ating concentrația maximă până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni și rămân în sânge timp de 5-7 ani. ARN-ul viral poate fi izolat utilizând testarea PCR. HFRS se diferențiază de leptospiroză, glomerulonefrita acută, pielonefrită și infecția cu enterovirus și alte febre hemoragice.

Tratamentul HFRS

Pacienții cu febră hemoragică cu sindrom renal sunt internați într-un spital de boli infecțioase. Li se prescrie repaus strict la pat și dieta nr. 4; Se monitorizează echilibrul hidric, hemodinamica, indicatorii funcționării sistemului cardiovascular și rinichilor. Terapia etiotropă pentru febra hemoragică cu sindrom renal este cea mai eficientă în primele 3-5 zile de la debutul bolii și include introducerea imunoglobulinei specifice donatorului împotriva HFRS, prescrierea de medicamente cu interferon, medicamente antivirale pentru chimioterapie (ribavirina).

În perioada febrilă se efectuează terapia de detoxifiere prin perfuzie (perfuzii intravenoase de glucoză și soluții saline); prevenirea sindromului DIC (administrarea de medicamente antiplachetare și angioprotectoare); în cazurile severe se folosesc glucocorticosteroizi. În perioada oligurică se stimulează diureza (administrarea de doze de încărcare de furosemid), se corectează acidoza și hiperkaliemia și se previne sângerarea. Odată cu creșterea insuficienței renale acute, transferul pacientului la specialist în boli infecțioase extracorporale, nefrolog și oftalmolog este indicat pe tot parcursul anului. Evoluția severă este asociată cu un risc ridicat de complicații; Mortalitatea din HFRS variază între 7-10%.

Prevenirea febrei hemoragice cu sindrom renal constă în exterminarea rozătoarelor asemănătoare șoarecelui în focare naturale de infecție, prevenirea contaminării locuințelor, surselor de apă și a produselor alimentare cu secreții de rozătoare și deratizarea spațiilor rezidențiale și industriale. Nu a fost dezvoltată o vaccinare specifică împotriva HFRS.

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o infecție virală care are un anumit atașament teritorial și se manifestă prin sindrom trombohemoragic și afectare specifică a rinichilor.

Ce este febra hemoragică cu sindrom renal?

Patologia este cauzată de un virus care, pătrunzând în organism, se acumulează în endoteliul (stratul interior) al vaselor de sânge și în epiteliul organelor interne (rinichi, miocard, pancreas, ficat). Virusul se răspândește apoi prin sânge în tot organismul, provocând apariția bolii, care se manifestă prin simptome de intoxicație generală. Virusul dăunează pereților vasculari, perturbă coagularea sângelui, provocând dezvoltarea sindromului hemoragic. Cheaguri de sânge se formează în diferite organe, iar în cazurile severe apar hemoragii extinse. Rinichii sunt cei mai afectați de toxinele virale.

Pe teritoriul Rusiei, rezidenții din Siberia, Orientul Îndepărtat, Kazahstan, Transbaikalia sunt susceptibili la boală, prin urmare numele acestei infecții virale este legat de zonă - Orientul Îndepărtat, Omsk, Coreea, Ural, febră hemoragică Tula etc. Boala este, de asemenea, răspândită în lume, oamenii se îmbolnăvesc rezidenți din țările scandinave (Norvegia, Finlanda), Europa (Franța, Cehia, Bulgaria), China, Coreea de Nord și de Sud. Sinonime pentru numele patologiei sunt nefrozonefrita hemoragică sau epidemică, boala Churilov, febra șoarecilor.

În fiecare an, în țara noastră se înregistrează de la 5 la 20 de mii de cazuri de boală. Majoritatea bărbaților de vârstă activă sunt afectați - de la 16 la 50 de ani (70-90%). Nefrozonefrita hemoragică este în principal sporadică, adică se înregistrează cazuri izolate, dar apar și focare mici - 10-20, mai rar până la 100 de persoane.

Cea mai mare incidență se observă vara și până la mijlocul toamnei; iarna, patologia este rar diagnosticată. Acest lucru se întâmplă deoarece purtătorii virusului sunt rozătoarele - șoarecii de câmp și volei de bancă, care sunt activi în sezonul cald. În mediile urbane, șobolanii de casă pot fi purtători de infecție.

Până la vârsta de trei ani, febra hemoragică cu sindrom renal practic nu este înregistrată; până la vârsta de șapte ani, copiii se îmbolnăvesc extrem de rar. Acest lucru se datorează faptului că copiii au contact redus cu fauna sălbatică și nu iau parte la lucrările agricole. Copiii se pot îmbolnăvi doar dacă părinții lor încalcă standardele de igienă (de exemplu, au hrănit copilul cu legume nespălate contaminate cu fecalele unui purtător de șoareci). Mici focare ale bolii sunt posibile în rândul copiilor din tabere de pionieri, sanatorie și grădinițe, dacă instituțiile sunt situate în apropierea unei păduri sau câmpuri.

La copiii mici, în special la nou-născuți și sugari, boala este foarte severă, deoarece virusul afectează vasele de sânge, iar la copii se caracterizează printr-o permeabilitate crescută. Bebelușii, de regulă, dezvoltă sângerări multiple în organele interne, perturbând funcționarea întregului sistem.

Nefrozonefrita hemoragică apare întotdeauna în mod acut; nu există o evoluție cronică. După boală, imunitatea pe viață rămâne.

Medicul explică în detaliu infecția - video

Cauze, factori de dezvoltare și căi de transmitere a infecției

Agenții cauzali ai bolii sunt virusurile ARN aparținând familiei bunyavirus, dintre care patru serotipuri sunt patogene pentru corpul uman: Hantaan, Puumala, Dubrava și Seul. Fiecare dintre acești viruși este distribuit într-o anumită zonă. Hantavirusurile au forma unei sfere sau a unei spirale, ating dimensiuni de la 80 la 120 nm, sunt stabile în mediul extern, își pierd stabilitatea la o temperatură de 37C, la 0–4C rămân viabile până la 12 ore și la 50C. mor într-o jumătate de oră. Oamenii sunt absolut sensibili la acești viruși.

Agenții infecțioși pot pătrunde în corpul uman în diferite moduri:

• aspirație (prin aer) - atunci când inhalați particule minuscule de fecale uscate de rozătoare;
• contact - pătrunderea prin pielea umană deteriorată atunci când interacționează cu obiecte contaminate (furaje agricole, cereale, paie, fân, tufiș);
• nutritive (fecal-orale) – prin produse contaminate cu rozătoare.

Grupul de risc pentru morbiditate include muncitorii agricoli (fermieri, tractorişti), lucrătorii din întreprinderile producătoare de furaje şi alte produse alimentare, şoferii, adică toţi cei care sunt activ în contact cu mediul natural. Posibilitatea de infectare umană este direct legată de numărul de rozătoare dintr-o anumită zonă. Pacientul nu este periculos pentru cei din jur - virusul nu se transmite de la om la om.

Simptomele HFRS

În funcție de intensitatea manifestărilor, se disting severitatea intoxicației, sindroamele renale și trombohemoragice, formele ușoare, moderate și severe ale patologiei. Cursul nefrozonefritei hemoragice poate fi tipic, ușor și subclinic.

Boala se caracterizează printr-un curs ciclic, în care se schimbă mai multe perioade:

• incubația (poate dura de la o săptămână la 50 de zile, cel mai adesea 3 săptămâni);
• prodromal (scurt, durează doar câteva zile);
• febril (durează de la 3 zile la o săptămână);
• oliguric (5-8 zile în total);
• poliuric (începe în a 10-a-14 zi de boală);
• convalescent (de la 20 de zile la 2 luni - perioada timpurie și până la 2–3 ani - târziu).

După incubare, începe o perioadă scurtă de prodrom, care poate fi absentă. În acest moment, pacientul se simte slab, rău și este deranjat de dureri musculare, articulare și de cap, iar temperatura poate crește ușor (până la 37C).

Stadiul febril începe violent: temperatura crește la 39–41 C, apar semne de intoxicație: greață, vărsături, dureri de corp, cefalee severă, letargie, dureri la nivelul ochilor, mușchilor, articulațiilor. Vederea pacientului este încețoșată, „petele” clipesc în fața ochilor, percepția culorilor este afectată (totul în jur este văzut într-o culoare purpurie). Această perioadă se caracterizează prin apariția unei erupții petechiale (mică hemoragică) pe gât, piept, pielea axilei și mucoasa bucală. Fața și gâtul pacientului sunt hiperemice, sclera este roșie, bătăile inimii sunt lente (bradicardie), presiunea este scăzută (poate scădea până la punctul de colaps - numere extrem de scăzute odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace acute, pierderea conștienței și amenințare cu moartea).

Următoarea perioadă, oligurică, se caracterizează printr-o scădere a temperaturii la cifre scăzute sau normale, dar acest lucru nu îmbunătățește starea de bine a pacientului. Semnele de intoxicație generală se intensifică și mai mult și se adaugă simptome renale: durere severă în partea inferioară a spatelui, cantitatea de urină scade, iar tensiunea arterială crește brusc. Sângele și proteinele apar în urina excretată, iar numărul de cilindri (amprentele proteice ale tubilor renali - unul dintre elementele structurale ale nefronilor) crește. Azotemia crește (un nivel ridicat în sânge de produse metabolice azotate care sunt în mod normal excretați de rinichi), este posibilă o afectare severă a abilităților funcționale ale rinichilor (insuficiență renală acută) și există o amenințare de comă uremică. Majoritatea pacienților în acest stadiu suferă de diaree și vărsături dureroase.

Sindromul hemoragic se manifestă ca macrohematurie (cheaguri de sânge în urină care sunt vizibile cu ochiul liber), sângerări intense din nas, din locurile de injectare, precum și din organele interne. Sindromul hemoragic este periculos din cauza complicațiilor severe: accident vascular cerebral, hemoragii extinse în organele vitale - glanda pituitară, glandele suprarenale.

Debutul stadiului poliuric se caracterizează printr-o ameliorare a stării generale a pacientului. Somnul și pofta de mâncare revin treptat la normal, greața și durerile de spate dispar. Volumul de urină crește semnificativ: se pot elibera până la 3-5 litri pe zi. Poliuria este un semn specific acestei etape. Pacientul se plânge de sete și mucoase uscate.

Etapa de recuperare poate fi amânată semnificativ - de la câteva luni la câțiva ani. Cei care au suferit de febră hemoragică se confruntă de mult timp cu astenie post-infecțioasă: slăbiciune, oboseală crescută, instabilitate emoțională. Convalescentul prezintă simptome de VSD (distonie vegetativ-vasculară): scăderea tensiunii arteriale, transpirație crescută, dificultăți de respirație chiar și la efort ușor și tulburări de somn.

Diagnosticare

Atunci când colectați un istoric epidemiologic, asigurați-vă că țineți cont de șederea pacientului într-o zonă în care au existat cazuri de nefrosonefrită hemoragică, posibil contact cu rozătoare sau obiecte contaminate cu deșeurile acestor animale. Diagnosticul clinic se bazează pe evoluția ciclică a bolii, pe modificările caracteristice ale simptomelor în perioade succesive, precum și pe datele de laborator.

Se efectuează analize generale și biochimice de sânge și urină, o coagulogramă (test de sânge pentru coagulare). Analizele sunt efectuate în timp, deoarece boala se caracterizează prin schimbări constante ale indicatorilor.

În sânge în stadiul inițial al bolii există leucopenie (scăderea nivelului de leucocite), apoi leucocitoză ascuțită (creșterea leucocitelor), trombocitopenie (scăderea numărului de trombocite), VSH ridicat (până la 40-60). mm pe oră). În stadiul oliguric, cantitatea de azot, magneziu și potasiu rezidual din sânge crește semnificativ, iar nivelul de cloruri, calciu și sodiu scade. Hemoglobina și globulele roșii cresc din cauza îngroșării sângelui din cauza scurgerii de plasmă prin pereții vaselor de sânge deteriorate de virus. O coagulogramă arată o scădere a capacității de coagulare a sângelui.
Biochimia sângelui determină modificări ale indicatorilor de bază, ceea ce indică o perturbare profundă a proceselor metabolice din corpul pacientului.

Un test de urină determină celule roșii din sânge, proteine ​​și ghips. Albuminuria (proteine ​​ridicate în urină) apare la câteva zile după debutul bolii și atinge cele mai înalte niveluri în jurul a 10-a zi, iar apoi scade brusc. O astfel de schimbare bruscă a nivelurilor de proteine ​​(chiar și în decurs de câteva ore) este caracteristică febrei șoarecilor și nu apare cu nicio altă boală.

Hipoizostenuria (gravitatea specifică scăzută a urinei) se observă încă de la începutul bolii, crește semnificativ în etapa oligurică și nu se recuperează mult timp. Acest simptom, împreună cu albuminuria, are valoare diagnostică valoroasă.

Diagnosticul specific constă în depistarea anticorpilor la agentul patogen din serul sanguin prin metode serologice - ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) sau RNIF (reacție de imunofluorescență indirectă). Sângele este luat pentru testare cât mai devreme posibil în timpul bolii și din nou după 5-7 zile. Analizele repetate relevă o creștere a titrurilor de anticorpi de cel puțin 4 ori. Anticorpii rămân în sângele supraviețuitorilor timp de mulți ani (5-7).

Pentru a evalua severitatea afectării rinichilor, se utilizează ultrasunetele, pacientului i se face un ECG, radiografie toracică și fibrogastroscopie, după cum este indicat.

Diagnostic diferentiat

Boala trebuie distinsă de patologiile cu simptome similare: alte tipuri de febră hemoragică, leptospiroză, infecție cu enterovirus, tifos, sepsis, boli de rinichi - pielonefrită acută, glomerulonefrită, nefroză.

Tratament

Pacientul este tratat numai într-un spital. Spitalizarea precoce cu transport medical adaptat, luarea măsurilor de precauție din cauza riscului de rupere a capsulei renale, reduce semnificativ rata complicațiilor și deceselor.

Terapia are ca scop combaterea intoxicației, menținerea funcționalității rinichilor și prevenirea complicațiilor. Se prescrie repaus strict la pat, până în primele zile ale stadiului poliuric. Pacientului i se arată tabelul de dietă nr. 4, cu restricție de proteine ​​(produse din carne) și potasiu (datorită dezvoltării hiperkaliemiei), sarea nu este limitată, se recomandă să bea mult, în principal ape minerale fără gaz - Essentuki nr. 4 , Borjomi.

Medicii efectuează o monitorizare constantă a stării pacientului - controlul echilibrului hidric, al hemodinamicii, al indicatorilor funcționali ai rinichilor și al sistemului cardiovascular. Pacientul are nevoie de îngrijire igienă atentă.

Terapia etiotropă sub formă de medicamente antivirale este eficientă în primele zile ale bolii (până la 5 zile). Pacientului i se administrează imunoglobulină donatoare, preparate cu interferon, agenți chimici antivirale - Ribavirina (Ribamidil, Virazol) sau Amiksin, Cycloferon.

În stadiul febril, se efectuează măsuri de detoxifiere: perfuzie intravenoasă de soluție fiziologică cu acid ascorbic, soluție de glucoză 5%, în caz de disfuncție cardiacă - Hemodez, Reopoliglyukin. Prevenirea sindromului DIC (coagularea intravasculară diseminată sau sindromul trombohemoragic - formarea cheagurilor de sânge în vasele mici) este de a prescrie:

• angioprotectori:
  • Gluconat de calciu, Rutin, Productin;
• dezagregante:
  • Pentoxifilină (Trental), Complamin, Curantyl;
• medicamente pentru îmbunătățirea microcirculației:
  • Heparină, Fraxiparină, Clexane.

În perioada oligurică, perfuziile de soluții saline sunt anulate, cantitatea zilnică de soluții parenterale (intravenoase) este calculată pe baza cantității de urină excretată pe zi. Diureza este stimulată cu diuretice - Eufillin intravenos, Furosemid în doze de încărcare.

Lupta împotriva acidozei se realizează prin administrarea unei soluții de bicarbonat de sodiu 4% la pacient. Prevenirea sângerării se realizează prin administrarea de Dicinone, acid aminocaproic; în caz de sângerare severă, se prescriu înlocuitori de sânge. În caz de afectare acută a funcției renale, pacientul este transferat la hemodializă (contraindicat în caz de ruptură de rinichi, sângerare masivă, accident vascular cerebral hemoragic).

Odată cu creșterea insuficienței renale, un pacient cu febră de șoarece este transferat la hemodializă - o metodă de purificare a sângelui folosind un dispozitiv „rinichi artificial”.

În cazuri și complicații severe, se prescriu următoarele:

• medicamente hormonale:
  • Prednisolon, Hidrocortizon, Doxu;
  • inhibitori de protează:
• Contrical, Trasylol, Gordox;
• transfuzie de plasmă proaspătă;
• oxigenoterapie.

Durerea severă este ameliorată cu analgezice (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) împreună cu antihistaminice (Suprastin, Tavegil, Diphenhydramine), dacă acestea sunt ineficiente - cu medicamente narcotice, de exemplu, Promedol, Fentanyl, Tromadol. Pentru greață și vărsături se utilizează Reglan, Cerucal, Perinorm; pentru vărsături indomabile sunt indicate Aminazina, Droperidol, Atropina. Dezvoltarea insuficienței cardiovasculare necesită utilizarea de glicozide cardiace și cardiotonice pentru a normaliza funcția cardiacă - Strophanthin, Korglykon, Cordiamine.

În caz de anurie (lipsa de urină), intoxicația uremică se tratează prin spălarea stomacului și a intestinelor cu o soluție 2% de bicarbonat de sodiu.
După restabilirea diurezei, se prescriu următoarele pentru a preveni infecția secundară a tractului urinar:

• nitrofurani:
  • Furogin, Furodonin;
• sulfonamide:
  • Groseptol, Biseptol.

Complicațiile bacteriene sunt tratate cu antibiotice, în principal cefalosporine și peniciline.În perioada poliurică, terapia vizează rehidratarea optimă (restabilirea echilibrului hidric): se administrează soluții saline infuzabile - Acesol, Quintasol, Lactosol, pacientul trebuie să ia ape minerale alcaline, Regidron, Citroglucosolan pe cale orală. Pacientului i se prescriu medicamente generale de întărire: multivitamine, riboxină, ATP, cocarboxilază.

Pacientul convalescent este externat după normalizarea diurezei, parametrii de laborator ai urinei și sângelui:

• în caz de formă ușoară - nu mai devreme de 17-19 zile de boală;
• pentru cazurile severe - nu mai devreme de 25-28 de zile.

Concediul medical după externare este continuat de către medicul clinicii timp de cel puțin 2 săptămâni. Pacientul convalescent este observat de un terapeut (pentru copii - un medic pediatru) și de un specialist în boli infecțioase. Persoana care și-a revenit după boală este scutită de muncă fizică grea și activități sportive (pentru copii - de la lecții de educație fizică) timp de 6-12 luni. Copiii nu trebuie să primească vaccinuri de rutină în timpul anului.

În perioada de recuperare se recomandă o dietă și o băutură hrănitoare, fortificate: se recomandă infuzie de măceș, ierburi cu efect diuretic și luarea de preparate multivitamine. Terapia cu exerciții fizice, masajul, kinetoterapie (electroforeza, diatermia) sunt măsuri importante pentru recuperarea rapidă a pacientului.

Dieta presupune excluderea alimentelor grase, prajite, sarate, condimentate, condimentate. Este necesar să îndepărtați carnea afumată, marinatele, conservele, condimentele și toate alimentele care pot irita rinichii din dieta unei persoane care s-a vindecat de boală. Nutriția trebuie să fie completă, fortificată, echilibrată în conținutul de proteine, grăsimi și carbohidrați.

• fructe uscate:
  • stafide, caise uscate;
• fructe de padure:
  • mure, căpșuni;
• băuturi:
  • decoct de măceș;
  • suc de merisor, lingonberry;
  • sucuri naturale;
• fructe si legume:
  • banane, pere, dovleac, varză;
• lactate;
• jeleu, fructe și jeleuri de lapte;
• terci de cereale;
• soiuri slabe de carne și pește.

Pentru băut, cel mai bine este să alegeți ape minerale plată cu efecte antispastice și diuretice - Borjomi, Essentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Ierburile sub formă de ceaiuri și infuzii sunt recomandate pentru normalizarea diurezei: ursul (ureche de urs), frunze de lingonberry, flori de colț, frunze de căpșuni, semințe de mărar cu șnur, trifoi de luncă. Alcoolul sub orice formă este strict contraindicat celor care au avut boala.

Galerie foto - produse recomandate convalescentelor de nefrozonefrite hemoragice

Legumele și fructele proaspete sunt deosebit de benefice pentru cei care au avut febră hemoragică cu sindrom renal.
În timpul perioadei de recuperare, trebuie să includeți în alimentație varietăți slabe de carne și pește.
Sucul de afine este recomandat pentru toate bolile de rinichi
Decocturile de stafide și caise uscate sunt foarte bogate în potasiu
Terciurile sunt sănătoase datorită conținutului ridicat de microelemente
Lactatele și produsele lactate fermentate sunt necesare pentru recuperarea după boală
Murele, căpșunile sălbatice, căpșunile conțin multe vitamine, microelemente și au efect diuretic
Frunza de ursuș este utilă pentru bolile de rinichi deoarece are efect diuretic.

Prognosticul tratamentului și complicațiile

Formele ușoare și moderate ale bolii se termină de obicei cu recuperare. Efecte reziduale, semne de distonie vasculară, slăbiciune, dureri lombare, cardiopatie, polineuropatie (scăderea forței musculare și a reflexelor tendinoase) persistă mult timp la jumătate dintre cei care au suferit patologia. Observarea clinică este indicată timp de 12 luni de către un medic specialist în boli infecțioase și nefrolog.

Boala severă poate provoca complicații:

• șoc infecțios-toxic - posibilă dezvoltare a comei uremice;
• sindromul DIC care duce la insuficiență multiplă de organe;
• edem pulmonar (insuficiență respiratorie acută);
• accident vascular cerebral, hemoragii în mușchiul inimii, glanda pituitară, glandele suprarenale cu formarea de zone de necroză (una dintre principalele cauze de deces);
• insuficiență cardiacă acută;
• afectarea (ruptura) capsulei renale;
• impunerea unei infecții bacteriene care amenință sepsisul, peritonita, pneumonia severă, otita, pielonefrita.

Rata mortalității prin nefrozonefrita hemoragică este de 7-10%.

Video - Cum să te protejezi de virus?

Măsuri preventive

În prezent, nu există o prevenire specifică. Pentru a preveni infectarea, trebuie luate următoarele măsuri:

• exterminarea rozătoarelor, în special în zonele endemice;
• depozitarea alimentelor, cerealelor, furajelor în depozite și hambare, protejate în mod fiabil de pătrunderea șobolanilor și șoarecilor;
• lucrul pe șantierele agricole în îmbrăcăminte specială și aparate respiratorii;
• respectarea standardelor sanitare și igienice la amenajarea teritoriului taberelor de vară, sanatoriilor, complexelor sanitare deschise, parcelelor gospodărești (taierea și distrugerea buruienilor, tufișurile sălbatice, îndepărtarea gunoiului și gropilor de latrine la distanțe considerabile de unitățile rezidențiale, protejarea spațiilor de depozitare a alimentelor);
• combaterea regulată a dăunătorilor în spațiile rezidențiale și industriale;
• respectarea regulilor de igienă personală (spălarea mâinilor, folosirea șervețelelor dezinfectante de unică folosință) în zonele rurale, la dacha și în timpul recreerii în aer liber.

Febra hemoragică cu sindrom renal este o boală care poate duce la complicații severe și deces. Cu un diagnostic în timp util și un tratament adecvat, aceste consecințe pot fi evitate. Nu uitați de prevenire, care poate proteja împotriva infecțiilor și poate menține sănătatea.

HFRS, cu alte cuvinte, este o boală acută virală focală naturală (numită în mod popular febră la șoarece). Boala se caracterizează prin febră și intoxicație, poate afecta rinichii și poate dezvolta sindrom trombohemoragic.
Virusul HFRS a fost descoperit pentru prima dată în 1944. A.A. era responsabil de asta. Smorodintsev, dar a fost izolat de omul de știință sud-coreean N.W. Lee puțin mai târziu, în 1976. Ulterior, acest virus a fost folosit pentru testarea diagnostică a febrei hemoragice. Au fost 116 pacienți care au primit o formă severă de febră, iar 113 dintre ei au fost observați că au o creștere diagnostică a titrurilor de anticorpi imunofluorescenți găsiți în serul sanguin.

După un timp, un virus similar a fost izolat în următoarele țări: SUA, Finlanda; Rusia, China și altele. Astăzi este un gen separat de virus.
Așa-numitul virus Hantaan și virusul Puumala sunt viruși ARN. Diametrul lor este de 85 – 110 nm. Virusul poate muri la o temperatură de 50 °C și trebuie păstrat cel puțin o jumătate de oră. Virusul poate funcționa până la 12 ore la temperaturi cuprinse între 0 și 4 °C. Astăzi, există doi viruși HFRS principali:

• Hantaan este capabil să circule în focare naturale din Orientul Îndepărtat, Rusia, Coreea de Sud, Coreea de Nord, Japonia și China. Poate fi purtat de un mouse de câmp;
• Tipul european de virus - Puumala - se găsește în Finlanda, Suedia, Rusia, Franța și Belgia. Transportatorul este volanul de la bancă.

Este posibil să existe o a treia specie; este suspect că se găsește în Balcani.

Istoricul bolii

HFRS este legat de zonele de focalizare naturală. HFRS este o febră hemoragică cu sindrom renal. Purtătorul și agentul cauzal al acestui tip de boală sunt șoarecii și rozătoarele din speciile de șoareci. În jumătatea europeană a țării noastre, infecțiile sunt răspândite de volea de bancă. În focarele epidemice, infecția lor poate ajunge la 40, sau chiar până la 60%.
Orientul Îndepărtat este mult mai bogat în surse de infecție. Aici infecția este răspândită de: șoareci de câmp, șoareci de câmp roșii și gri și lilieci asiatici. În așezările urbane, șobolanii de casă pot fi agentul cauzal. Agentul cauzal al HFRS este excretat în urină sau fecale.

Rozatoarele isi transmit infectia intre ele prin picaturi din aer. Infecția are loc prin inhalarea mirosului din fecalele unui individ infectat. De asemenea, puteți să vă infectați prin contactul cu o rozătoare infectată, precum și cu un obiect infectat (de exemplu, fân sau tufiș pe care a pășit un șoarece infectat). O persoană se poate infecta prin consumul de alimente cu care rozătoarele au intrat în contact, inclusiv varză, morcovi, cereale etc.
O persoană infectată nu poate infecta nicio altă persoană. Virusul HFRS se răspândește cel mai adesea la bărbații cu vârsta cuprinsă între 16 și 50 de ani. Procentul de bărbați infectați poate fi de până la 90%. Astfel, în timpul iernii reci, numărul rozătoarelor scade, iar activitatea virusului în ianuarie–mai scade semnificativ și ea. Dar odată cu sfârșitul sezonului de primăvară (la sfârșitul lunii mai), virusul începe să crească. Incidența maximă are loc între iunie și decembrie.
În 1960, bolile cu virus HFRS au fost observate în 29 de regiuni ale țării noastre. Dacă luăm în considerare timpul prezent, boala, în primul rând, poate progresa între Volga și Urali. Aceasta include următoarele republici și regiuni: republicile Bashkiria și Tatarstan, republica Udmurtia, regiunile Ulyanovsk și Samara.

Oamenii din toate țările sunt susceptibili la febră hemoragică. HFRS a fost observat în următoarele țări: Suedia, Finlanda, Norvegia, Iugoslavia, Bulgaria, Belgia, Cehoslovacia, Franța, China, Coreea de Sud și Coreea de Nord. Un studiu serologic special efectuat în țările Africii Centrale, Asia de Sud-Est, Insulele Hawaii, precum și Argentina, Brazilia, Columbia, Canada și SUA a arătat că populația acestor țări are o serie de anticorpi specifici împotriva virusului HFRS.

Pentru a rezuma, putem spune că istoria bolii HFRS a început datorită rozătoarelor asemănătoare șoarecilor. Sunt purtători ai numeroaselor alte boli.

Patogeneza

Ușa către infecție este deschisă de membrana mucoasă a tractului respirator, în unele cazuri poate fi pielea sau membrana mucoasă a organelor digestive. Primele semne ale HFRS sunt intoxicația și viremia. Boala provoacă leziuni mari ale pereților vasculari. Leziunile vasculare joacă un rol important în geneza sindromului renal. Studiile au arătat că complicațiile reduc rata de filtrare glomerulară.

Probabil, cauza dezvoltării insuficienței renale în majoritatea cazurilor este un factor imunopatologic. Poate să apară sindromul trombohemoragic, care depinde de severitatea bolii. Persoanele care au avut HFRS au imunitate bună. Nu au fost identificate încă boli recurente.

Simptomele GPLS

Cu această boală, perioada de incubație durează 7-46 de zile, în general recuperarea durează 3-4 săptămâni. Există mai multe etape ale bolii:

• Stadiul inițial;
• Perioada oligourică (în acest moment sunt monitorizate manifestările renale și hemoragice);
• Perioada poliurică;
• Perioada de convalescență.

Simptomele HFRS la copii nu sunt diferite de simptomele bolii la adulți.

1. Stadiul inițial al bolii durează până la 3 zile. De regulă, are simptome pronunțate și acute (frisoane, temperatură ridicată, care poate crește până la 40 °C). În plus, pot apărea afecțiuni precum cefalee severă, senzație de slăbiciune, gură uscată. Când examinează un pacient, medicii pot observa hiperemie a pielii de pe față, gât și partea superioară a pieptului. În timpul bolii, apare hiperemia membranei mucoase a faringelui și are loc injectarea sclerei vaselor de sânge.

În unele cazuri, apare o erupție hemoragică. Unii pacienți dezvoltă HFRS treptat. Cu câteva zile înainte de boală, pot apărea slăbiciune și stare de rău și pot apărea simptome catarale ale tractului respirator superior. Modificările care apar în organele interne ale corpului sunt destul de greu de detectat în stadiul inițial al bolii; ele se vor manifesta puțin mai târziu. În stadiul inițial al bolii, pot apărea simptome precum durere surdă în regiunea lombară și manifestări moderate de bradicardie. În cazurile severe, poate apărea meningismul.

1. Următoarea perioadă oligurică durează undeva de la 2 sau 4 zile până la 8 sau 11 zile. Temperatura corpului pacientului rămâne la același nivel: 38 – 40 °C. Poate rămâne la acest nivel până la 7 zile de boală. Dar, după cum sa dovedit, scăderea nivelului de temperatură nu afectează în niciun fel bunăstarea pacientului; el nu se simte mai bine. În cele mai multe cazuri, pe măsură ce temperatura scade, pacientul se simte semnificativ mai rău.

A doua perioadă a bolii se manifestă adesea prin durere în regiunea lombară, gradul de durere poate fi oricare. Dacă durerea de spate nu apare în decurs de 5 zile, vă puteți gândi la corectitudinea diagnosticului și a bolii HFRS. La mulți pacienți, la 1 sau 2 zile după încetarea durerii în regiunea lombară, pot apărea vărsături. Vărsăturile pot apărea de cel puțin 8 ori pe zi. Vărsăturile nu depind în niciun fel de aportul alimentar sau de medicamente. De asemenea, este posibil să aveți dureri abdominale sau balonare.
La examinare, medicii pot detecta pielea uscată, hiperemia feței și gâtului, hiperemia membranei mucoase a faringelui și a conjunctivei. Posibilă umflare a pleoapei superioare. Manifestarea simptomelor hemoragice.

1. Sindromul trombohemoragic de orice severitate se manifestă numai la unii pacienți care au o formă avansată a bolii. În acest stadiu al bolii, apare o fragilitate vasculară ridicată. Petehia apare la aproximativ 10 sau 15% dintre pacienti, iar hematuria macroscopica apare la 7-8% dintre pacienti. Aproximativ încă 5% dintre pacienți suferă de sângerare intestinală. De asemenea, puteți observa vânătăi la locul unde a fost administrată injecția, sângerări nazale, hemoragii la nivelul sclerei și, în cazuri și mai rare, sângerarea poate fi însoțită de vărsături sau spută. Boala nu este însoțită de sângerare din gingii sau din uter.

Frecvența simptomelor și a bolilor este însoțită doar de gradul de complexitate al bolii. În aproximativ 50-70% din cazuri s-au manifestat în forme severe de boală, cu 30-40% mai rar în cazurile de severitate moderată și în 20-25% din cazuri în formele ușoare ale bolii. În timpul manifestărilor epidemice ale bolii, semnele bolii apar mult mai des și mai puternice.
În orice caz, simptomele care apar necesită tratament urgent la spital și tratament adecvat.

Cea mai caracteristică manifestare a bolii HFRS este afectarea rinichilor. De regulă, boala renală este însoțită de umflarea feței, pleoapele păstoase și simptome Pasternatsky pozitive.
Oliguria în formele severe ale bolii se poate dezvolta în enurezis. La efectuarea testelor se acordă o atenție deosebită conținutului de proteine ​​din urină; de obicei acesta crește foarte mult și poate ajunge la 60 g/l. La începutul perioadei poate apărea microhematurie; există posibilitatea de a detecta cilindri hialini și granulați și, în unele cazuri, cilindri lungi Dunaevsky, în sedimentul urinar. Nivelul de azot rezidual crește. Simptome mai pronunțate de azotemie pot apărea spre sfârșitul săptămânii de boală sau până în a 10-a zi. Restabilirea nivelurilor de azot este posibilă în două sau trei săptămâni.