Planul de examinare a pacienților cu GLPS. Metode moderne de diagnostic specific al febrei hemoragice cu sindrom renal Examenul de laborator al urinei în GLPS

Conținutul articolului

Febră hemoragică cu sindrom renal (sinonime ale bolii: febră hemoragică din Orientul Îndepărtat, hemoragică transcarpatică, Ural, Yaroslavl, coreeană, nefrosonefrită hemoragică, nefropatie scandinavă epidemică) - o boală acută infecțioasă focală naturală, care este cauzată de un virus, este caracterizată în principal de leziuni la vase mici, febră, sindrom hemoragic și manifestări ale insuficienței renale.

Date istorice despre febra hemoragică

În Orientul Îndepărtat, boala a fost înregistrată din 1913. A. S. Smorodintsev și-a dovedit natura virală în 1940, iar în 1956 M. P. Chumakov a confirmat-o. De la o persoană bolnavă, virusul a fost izolat pentru prima dată în 1978 în Coreea de către P. Lee și H. Lee. Denumirea „febră hemoragică cu sindrom renal” a fost propusă în 1954 p. MP Chumakov și recomandat în 1982 de OMS pentru eliminarea numeroaselor sinonime pe care boala le avea în diferite țări.

Etiologia febrei hemoragice

Agentul cauzal al HPA este un virus din genul Hantaan, familia Bunyaviridae, care conține ARN. Numeroși reprezentanți ai acestei familii de viruși au o structură virionică identică și provoacă GPA similar.

Epidemiologia febrei hemoragice

Sursa de infecție sunt rozătoarele (șoarecii de câmp și de pădure, lemingii etc.). Și niște animale insectivore. Rozatoarele excreta virusul in principal cu urina, excremente, mai rar cu saliva. La animale se observă transmiterea transmisibilă a infecției. În focarele naturale, infecția umană se produce în principal pe cale aerogenă prin inhalarea de praf care conține excremente de rozătoare infectate, precum și pe căi alimentare (legume) și de contact (în contact cu rozătoarele bolnave, obiectele infectate). Cazurile sporadice ale bolii se dezvoltă pe tot parcursul anului, în principal în rândul locuitorilor din mediul rural. Bolile de grup se observă vara și toamna, ceea ce este asociat cu migrarea rozătoarelor spre așezări și șederea mai frecventă a oamenilor în focare naturale. Bărbații sunt mai des bolnavi (70-80% din cazuri). Deși virusul este excretat prin urină, infecția cu HPA de la o persoană bolnavă nu a fost descrisă.
GGNS este înregistrată în Rusia (regiuni de nord-vest, estul îndepărtat), Belarus, Ucraina, țări transcaucaziene, țări scandinave, Bulgaria, Ungaria, Polonia, Coreea, Japonia, China, Belgia etc.

Patogenia și patomorfologia febrei hemoragice

După pătrunderea virusului în organism și reproducerea acestuia în celulele sistemului fagocitar mononuclear, se instalează viremia, ceea ce duce la debutul bolii. Datorită leziunilor vaselor de sânge și hemoragiilor la apogeul bolii, este posibilă dezvoltarea șocului infecțios-toxic. Vasotropismul virusului duce la stază venoasă în rinichi împreună cu edem hemoragic seros, care duce la comprimarea tubulilor nefronilor și a tubilor colectori, modificări degenerative ale celulelor epiteliale și umplerea tubilor cu fibrină. Dezvoltarea este tipică pentru tabloul HHNS de nefrită sero-hemoragică bilaterală și hidronefroză acută distructiv-oostructivă. Modificările patologice la nivelul rinichilor sunt complicate de anemie a substanței corticale a rinichilor din cauza deversării sângelui în venele piramidelor renale prin șunturile lui Truett. Un rol semnificativ în deteriorarea vaselor rinichilor îl joacă formarea complexelor imune circulante. La autopsie, rinichii sunt măriți, sub capsula lor se găsesc hemoragii, iar în piramidele renale se găsesc focare de necroză. Glomerulii sunt mai puțin afectați decât aparatul tubular al rinichilor, unde se observă semne de distrugere și necroză.

Clinica de febră hemoragică

Perioada de incubație durează de la 8 la 45 de zile, cu o medie de 20 de zile. Boala este ciclică.
În cursul său clinic, se disting patru etape:
1) inițial (1-4-a zi de boală)
2) oliguric (de la a 3-4-a la 8-12-a zi),
3) poliuric (de la 9-13 la 21-25 zile)
4) convalescență.

Stadiul inițial (febril).

Boala începe acut, temperatura corpului crește cu frisoane până la C-40 ° C și durează câteva zile. După scăderea sa la normă, poate crește din nou la subfebrilă. Pacienții se plâng de dureri de cap severe, dureri musculare, gură uscată. Fața și gâtul sunt hiperemice, se injectează vasele sclerei și conjunctivei, membrana mucoasă a faringelui este roșu aprins. În a 3-4-a zi de boală apar semne de sindrom hemoragic - enantem hemoragic pe palatul moale, erupție petehială la axile, sub și deasupra claviculei, omoplaților, pe suprafețele interioare ale umerilor, uneori pe gât, față. Erupția poate fi localizată sub formă de lanțuri, dungi („lovitura flagelului”).

Etapa oligurică

În stadiul oliguric, în ciuda scăderii temperaturii corpului, starea pacientului se înrăutățește, durerile de cap și manifestările hemoragice cresc, sunt posibile hemoragii extinse la nivelul pielii, sclerei, nazale, pulmonare, gastrice și uterine. În același timp, se dezvoltă sindromul renal. Există durere în regiunea lombară, simptomul lui Pasternatsky este pozitiv, cantitatea de urină scade la 200-400 ml pe zi, poate avea o nuanță roz sau roșie, uneori capătă culoarea slopsurilor de carne. Se poate dezvolta anuria. Datorită unei încălcări a funcției excretorii a rinichilor, azotemia progresează, uneori se dezvoltă uremie, iar în cazurile severe - comă. Pagognomonic este proteinuria masivă, care ajunge la 30-90 g/l.
Se dovedește hipoizotenurie, hematurie, cilindrurie. Edemul apare rar.
Înfrângerea sistemului nervos se caracterizează prin letargie, adesea simptome meningeale, anisoreflexie, uneori semne piramidale, delir infecțios. Cu puncția coloanei vertebrale, lichidul cefalorahidian curge sub presiune crescută, cantitatea de proteine ​​​​crește. Din partea organelor circulatorii - bradicardie, hipotensiune arterială moderată, care este modificată de hipertensiune arterială. Limba este uscată, abdomenul este moderat umflat, dureros în regiunea epigastrică.
Un test de sânge relevă leucocitoză neutrofilă până la 20-60-109 la 1 l, plasmacitoză până la 5-25%, trombocitopenie, VSH crescut semnificativ.

Stadiul poliuric

Din a 9-a-13 zi de boală starea pacientului se îmbunătățește, diureza zilnică crește la 5-8 litri, apare nicturia. Durerea în partea inferioară a spatelui și a abdomenului scade, apare pofta de mâncare și setea, dar slăbiciune, dureri moderate de spate, palpitații și hipoizotenuria rămân mult timp. Parametrii biochimici ai sângelui se normalizează treptat.
Stadiul de convalescență poate dura până la 3-6 luni, caracterizat printr-o normalizare lentă a funcției rinichilor, labilitatea funcției organelor circulatorii.

Complicațiile febrei hemoragice

Sunt posibile șoc infecțios-toxic, comă azotemică și edem pulmonar, insuficiență circulatorie, eclampsie, ruptură de rinichi, hemoragii la nivelul creierului, glandelor suprarenale, miocardului și a altor organe, precum și pneumonie, flegmon, abces.
Prognosticul pentru boala ușoară și moderată este favorabil. În cazurile severe, mortalitatea este de 1-10%.

Diagnosticul febrei hemoragice

Principalele simptome ale diagnosticului clinic de HPA sunt debutul acut al bolii, febra, înroșirea feței și umflarea feței, o combinație de sindrom hemoragic și insuficiență renală cu proteinurie masivă și hipoizotenurie, leucocitoză cu plasmocitoză. Se iau în considerare datele din istoricul epidemiologic - rămânerea în zona endemică conform HPA.

Diagnosticul specific al febrei hemoragice

Virusul este izolat prin infecție intracerebrală cu sângele purceilor de șoareci bolnavi, identificat în pH-ul de pe șoareci și culturi celulare. RNIF, ELISA, RIA sunt folosite pentru a detecta anticorpi împotriva virusului HGNS. Obținerea de preparate virale concentrate și purificate a făcut posibilă utilizarea RTGA și RSK. Studiile serologice sunt efectuate în dinamica bolii (metoda serurilor pereche).

Diagnosticul diferențial al febrei hemoragice

HHNS trebuie diferentiat de alte febre hemoragice, tifos, leptospiroza, sepsis, encefalita, toxicoza capilara, glomerulonefrita acuta, insuficienta renala de natura toxico-alergica, uneori cu afectiuni chirurgicale ale cavitatii abdominale.

Tratamentul febrei hemoragice

Toți pacienții sunt supuși spitalizării cu cel mai atent transport. Se folosesc agenți patogenetici și simptomatici. Repaus strict la pat, terapie de detoxifiere, utilizarea agenților care cresc rezistența vasculară (angioprotectori), iar în cazurile severe, sunt necesare glicocorticosteroizi. În stadiul oliguric, se prescriu albumină demineralizată intravenoasă, glucoză 5% și alte medicamente, se folosesc analgezice pentru a elimina durerea, iar în caz de insuficiență circulatorie se folosesc cordiamină, corglicon, poliglucină și oxigen.
Dacă insuficiența renală este severă, se folosesc metode de ultrafiltrare a sângelui, hemodializă. În faza poliurică se iau măsuri de reglare a stării apă-electrolitice.

Prevenirea febrei hemoragice

În focarele endemice, sunt obligatorii măsuri de exterminare a rozătoarelor asemănătoare șoarecilor, prevenirea contaminării alimentelor și apei și respectarea regimului sanitar și antiepidemic al locuințelor și al zonei înconjurătoare.

Perioadă de incubație variază de la 7 la 46 de zile, cel mai adesea 2-3 săptămâni. Sindroamele clinice din HFRS se caracterizează printr-o anumită periodicitate, care este importantă nu numai pentru diagnostic, ci și pentru terapia adecvată. Pe parcursul bolii se disting următoarele perioade: prodromală, febrilă (inițială sau prehemoragică), oligurică cu sindrom hemoragic, poliurică și convalescență.

La o proporție semnificativă de pacienți, apariția semnelor pronunțate ale bolii este precedată de un prodrom: stare de rău, oboseală, cefalee, ușoară durere în gât. Durata acestei perioade nu depășește 1-3 zile.

Perioada de febră se dezvoltă după prodrom sau fără el: apar frisoane, frisoane, cefalee, slăbiciune, dureri de mușchi și articulații. Un semn important al bolii este creșterea rapidă a temperaturii corpului, care în următoarele 1-2 zile atinge un nivel maxim de 39,5-40,5 ° C. Durata febrei variază de la 1-2 la 12 zile sau mai mult, dar mai des 5-6 zile. Curba de temperatură nu are regularitate și poate fi de tip remitent, constant sau neregulat. Reducerea febrei prin liză scurtă sau criză întârziată. Încă din primele zile ale bolii, pofta de mâncare dispare, apare setea, insomnia, letargia. Cefaleea este intensa, se poate combina cu ameteli, fotofobie, dureri la intoarcerea globilor oculari. Aproximativ 20% dintre pacienți au o „grilă” sau „ceață” în fața ochilor, nu văd bine obiectele, mai ales la distanță apropiată. Tulburarea somnului se manifestă prin insomnie. La unii pacienți, inhibiția este exprimată, este posibilă o pierdere a conștienței pe termen scurt, în cazuri severe - prostrație completă. Dezvoltarea sindromului meningoencefalitic este relativ rară: vărsături, cefalee severă, înțepenirea mușchilor gâtului, simptome de Kernig, Brudzinsky, semne piramidale. În timpul puncției coloanei vertebrale, LCR curge în picături frecvente, transparente, fără modificări patologice. La examinarea pacienților, se atrage atenția asupra hiperemiei și oarecare umflare a feței, umflarea pleoapelor, injectarea vaselor sclerei și conjunctivei. Hiperemia se extinde la nivelul gâtului și a pieptului superior, precum și la mucoasa orofaringiană. Pielea este uscată, fierbinte, limba este acoperită cu un strat albicios. Odată cu scăderea apetitului, pacienții sunt îngrijorați de uscăciunea severă a gurii și de sete. Într-un număr de cazuri deja în această perioadă există o senzație de greutate sau durere surdă în partea inferioară a spatelui, un simptom slab pozitiv al lui Pasternatsky.

Perioada oligurică. O scădere a temperaturii corpului la valori normale sau subfebrile în zilele 4-7 (de la 3-4 la 8-11 zile) nu aduce o ușurare pacientului, deoarece manifestările sindroamelor renale și hemoragice cresc. Cel mai constant simptom al acestei perioade este durerea lombară de severitate diferită: de la neplăcută la ascuțită, dureroasă, provocând necesitatea utilizării analgezicelor. În HFRS severă, la 1-2 zile de la debutul durerii, se observă vărsături care nu sunt asociate cu aportul alimentar. În același timp, o parte semnificativă a pacienților experimentează dureri abdominale de intensitate diferită, mai des fiind localizate în regiunile epigastrice sau iliace. Pe fondul durerii, cantitatea de urină excretată scade progresiv. Oliguria este combinată cu scăderea densității specifice, proteinurie, hematurie, cilindrurie. În sânge, conținutul de zguri azotate, potasiu crește, ARR, concentrația de sodiu, calciu și cloruri scad.

Fața rămâne umflată, hiperemică, deși mai puțin strălucitoare decât în ​​perioada febrilă. În paralel cu insuficiența renală acută, sindromul hemoragic este în creștere. Una dintre cele mai frecvente manifestări ale sale este o erupție hemoragică cu puncte mici pe pielea toracelui, în regiunea liniilor axilare anterioare și medii, a mușchilor pectorali mari și pe suprafața interioară a umerilor. Adesea are un aranjament liniar sub formă de dungi - „abraziuni de la o genă”. O alta manifestare a sindromului hemoragic poate fi hemoragiile pe mucoasa bucala si conjunctiva. Un loc comun al hemoragiei este sclera unuia sau ambilor ochi. Ele sunt de obicei localizate în colțul exterior al ochiului, la pacienții severi pot ocupa întregul glob ocular - „cireș roșu”. Pot exista hemoragii la locurile injectărilor anterioare. La 10-15% dintre pacienți se observă sângerare abdominală, secara poate căpăta un caracter amenințător, poate provoca anemie posthemoragică severă și chiar moartea. Cel mai des se observă sângerări nazale, mai rar gastrice și intestinale. Unii pacienți dezvoltă hematurie macroscopică. Manifestările clinice ale sindromului hemoragic sunt mai des înregistrate și mai intens exprimate în HFRS severă.

În această perioadă, schimbările în funcția CCC sunt importante. Limitele inimii în marea majoritate a cazurilor sunt în limitele normale. Zgomotele inimii sunt înăbușite. În 60-70% există bradicardie relativă, mai rar corespondența pulsului și tahicardia relativă. Pe ECG - bradicardie sinusală sau tahicardie, extrasistolă și MA sunt posibile. După normalizarea temperaturii - o scădere a tensiunii tuturor dinților, o schimbare int. ST este sub izolina, inversarea T. În unele cazuri, miocardita sero-hemoragică se dezvoltă cu date fizice slabe. Tensiunea arterială în perioada inițială este redusă, la unii indivizi se poate observa un colaps în zilele 2-6. De la dezvoltarea PN, tensiunea arterială poate crește. Tensiunea arterială sistolică crește mai des decât tensiunea arterială diastolică. În această perioadă, hipertensiunea arterială este observată la 40-50% dintre pacienți. Labilitatea presiunii este mai pronunțată la pacienții cu forme severe și moderate de HFRS. Trebuie avut în vedere faptul că, chiar și în timpul zilei, hipertensiunea arterială poate fi înlocuită brusc de hipotensiune arterială.

Destul de des în această perioadă există un sindrom abdominal. Se manifestă prin greață, vărsături, secara poate fi persistentă, uneori dureroasă, apare spontan sau după o înghițitură mică de apă. Adesea apar dureri în abdomen, în timp ce peretele abdominal rămâne moale, totuși, la unii pacienți, pot apărea tensiune în mușchii abdominali și semne de iritare a peritoneului. În 10-12% din cazuri, se notează scaune moale, în Krom poate exista un amestec de sânge. Posibilă mărire a ficatului.

Înfrângerea NS și ES în clinica acestei perioade ocupă un loc proeminent. La autopsie se constată hemoragii și necroze ale glandei pituitare, care este estimată ca o manifestare tipică în HFRS, în 33% - necroză și hemoragie la nivelul glandelor suprarenale. Când NS este afectată, predomină simptomele cerebrale, caracterizate prin semne de encefalită și meningism. Hemoragiile pot fi observate în diferite părți ale MG cu dezvoltarea simptomelor focale. B-urile notează o durere de cap intensă, în creștere, care se combina cu letargie sau stupoare; posibilă tulburare profundă a conștiinței, delir, halucinații. Printre simptomele meningismului pot apărea simptomele Kernig și Brudzinski. Uneori se găsesc simptome patologice ale lui Oppenheim, Gordon, Babinsky, reflexe neuniforme ale tendonului.

perioada poliurică. Din a 9-a-13 zi de boală, diureza se reface treptat, apoi apar poliuria și polidipsia. În urma ameliorării diurezei, simptomele bolii se înmoaie și suferă regresie. B-urile în această fază produc o cantitate mare de urină (7-10 litri pe zi), greutate specifică scăzută (1001-1006). După 1-2 zile de la debutul poliuriei, concentrația de zguri azotate în sânge începe să scadă și nivelul electroliților este restabilit. Conținutul de ioni de potasiu din plasmă scade odată cu dezvoltarea ulterioară a hipokaliemiei, dispare hiperemia și umflarea feței caracteristice HFRS.

La 3-4 săptămâni de boală, poliuria începe să scadă, starea pacienților se îmbunătățește. Simptome de astenie, o tendință la poliurie, o scădere a bătăilor. greutatea urinei poate persista câteva săptămâni sau chiar luni.

Perioada de convalescență și rezultate. HFRS nu se caracterizează prin evoluție subacută și, în plus, cronică. Totuși, fenomenele reziduale pot persista în convalescență până la 1 an. Simptomele reziduale și combinațiile lor sunt combinate în 3 grupuri:

· astenie postinfecțioasă- slăbiciune, scăderea performanței, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, palpitații cu puțin fizic. sarcină.

· leziuni NS și tulburări endocrine- transpiratii, sete, prurit, alopecie, impotenta. Pot apărea dureri în partea inferioară a spatelui, parestezii la extremitățile inferioare, simptome de tensiune pozitivă (Lasegue, Wassermann).

· manifestări renale din cauza insuficientei tubulare. Dureri de spate severe sau moderate, diureză crescută până la 2,5-5,0 litri, nicturie, izohiposthenurie, gură uscată, sete. Durata acestui sindrom nu depășește 3-6 luni.

HFRS se referă la boli care contribuie la formarea nefropatiei tubulo-interstițiale cronice (diagnosticate pe baza insuficienței tubulare persistente - mai mult de 6 luni).

Mortalitatea în diferite zone geografice nu este aceeași și variază de la 1,05 la 8,0%. Cauza rezultatului fatal este: ITSH cu dezvoltarea sindromului DIC, hemoragii în organe vitale, azotemie uremie, ruptură de rinichi.

opțiuni clinice. Formele severe de HFRS apar cu tendință la hipertermie, intoxicație pronunțată și sindroame hemoragice, NP cu oligurie (mai puțin de 300 ml pe zi) sau anurie (mai puțin de 50 ml pe zi), niveluri ridicate de azot rezidual, uree, creatinina, diselectrolitemie , proteinurie prelungită și recuperare lentă. Există adesea complicații.

În cursul moderat, intoxicația, oliguria, azotemia și tulburările electrolitice sunt mai puțin pronunțate. Sindromul hemoragic este exprimat moderat, complicațiile sunt rare.

În formele ușoare de HFRS, perioada febrilă este scurtată, temperatura corpului este moderat crescută, diureza este ușor redusă, proteinuria și poliuria sunt moderate și scurte. Azotul rezidual și ureea sunt în limite normale.

Infecția cu hantavirus zoonotic caracterizată prin sindrom trombohemoragic și afectare predominantă a rinichilor. Manifestările clinice includ febră acută, erupții cutanate hemoragice, sângerări, nefrită interstițială și, în cazuri severe, insuficiență renală acută. Metodele specifice de laborator pentru diagnosticarea febrei hemoragice cu sindrom renal includ RIF, ELISA, RIA, PCR. Tratamentul constă în introducerea de imunoglobuline specifice, preparate cu interferon, detoxifiere și terapie simptomatică, hemodializă.

ICD-10

A98.5

Informatii generale

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală virală focală naturală, ale cărei trăsături caracteristice sunt febra, intoxicația, sângerarea crescută și afectarea rinichilor (nefrozonefrita). Pe teritoriul țării noastre, regiuni endemice sunt Orientul Îndepărtat, Siberia de Est, Transbaikalia, Kazahstan, teritoriul european, prin urmare HFRS este cunoscut sub diferite denumiri: coreeană, Orientul Îndepărtat, Ural, Yaroslavl, Tula, febră hemoragică transcarpatică etc. În fiecare an, în Rusia, de la 5 la 20 de mii de cazuri de febră hemoragică cu sindrom renal. Incidenta maxima a HFRS are loc in iunie-octombrie; principalul contingent de pacienti (70-90%) sunt barbati cu varsta cuprinsa intre 16-50 ani.

Cauzele HFRS

Agenții cauzali ai bolii sunt agenți virali care conțin ARN din genul Hantavirus (hantavirusuri), aparținând familiei Bunyaviridae. Pentru om, 4 serotipuri de hantavirusuri sunt patogene: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seul. În mediul extern, virușii rămân stabili pentru o perioadă relativ lungă de timp la o temperatură negativă și sunt instabili la o temperatură de 37°C. Virușii sunt sferici sau elicoidal, cu diametrul de 80-120 nm; conțin ARN monocatenar. Hantavirusurile au un tropism pentru monocite, celule ale rinichilor, plămânilor, ficatului, glandelor salivare și se înmulțesc în citoplasma celulelor infectate.

Purtători ai agenților cauzatori ai febrei hemoragice cu sindrom renal sunt rozătoarele: șoarecii de câmp și de pădure, șobolanii, șobolanii de casă, care se infectează unul de celălalt prin mușcăturile căpușelor și puricilor. Rozătoarele poartă infecția sub forma unui purtător latent de virus, eliberând agenți patogeni în mediul extern cu saliva, fecale și urină. Pătrunderea în corpul uman a materialului infectat cu secreții de rozătoare se poate produce prin aspirație (prin inhalare), contact (prin contact cu pielea) sau alimentar (prin consumul de alimente). Grupul cu risc ridicat pentru incidența febrei hemoragice cu sindrom renal include muncitorii agricoli și industriali, șoferii de tractor, șoferii care sunt în contact activ cu obiectele din mediu. Morbiditatea umană depinde direct de numărul de rozătoare infectate dintr-o zonă dată. HFRS este înregistrată în principal sub formă de cazuri sporadice; mai rar – sub forma unor focare epidemice locale. După infecție, rămâne imunitatea persistentă pe tot parcursul vieții; cazurile de recidivă sunt rare.

Esența patogenetică a febrei hemoragice cu sindrom renal este panvasculita necrozantă, DIC și insuficiența renală acută. După infecție, replicarea primară a virusului are loc în endoteliul vascular și celulele epiteliale ale organelor interne. În urma acumulării de virusuri, apar viremia și generalizarea infecției, care se manifestă clinic prin simptome toxice generale. În patogeneza febrei hemoragice cu sindrom renal, un rol important îl joacă autoanticorpii formați, autoantigenele, CEC, care au un efect toxic capilar, provoacă leziuni ale pereților vaselor de sânge, tulburări de coagulare a sângelui, dezvoltarea sindromului trombohemoragic cu afectarea rinichilor și a altor organe parenchimatoase (ficat, pancreas, glande suprarenale, miocard), SNC. Sindromul renal se caracterizează prin proteinurie masivă, oligoanurie, azotemie și echilibru acido-bazic afectat.

Simptomele HFRS

Febra hemoragică cu sindrom renal se caracterizează printr-un curs ciclic cu o succesiune de mai multe perioade:

• incubație (de la 2-5 zile la 50 de zile - în medie 2-3 săptămâni)
• prodromal (2-3 zile)
• febril (3-6 zile)
• oliguric (de la 3-6 la 8-14 zile de HFRS)
• poliuric (de la 9-13 zile de HFRS)
• convalescent (devreme - de la 3 săptămâni la 2 luni, târziu - până la 2-3 ani).

În funcție de severitatea simptomelor, se disting severitatea sindroamelor infecțio-toxice, hemoragice și renale, variante tipice, șterse și subclinice; forme ușoare, moderate și severe de febră hemoragică cu sindrom renal.

După perioada de incubație, începe o scurtă perioadă prodromală, în care se remarcă oboseală, stare de rău, dureri de cap, mialgii, febră de grad scăzut. Perioada febrilă se dezvoltă acut, cu creșterea temperaturii corpului la 39-41 ° C, frisoane și simptome toxice generale (slăbiciune, cefalee, greață, vărsături, tulburări de somn, artralgii, dureri de corp). Caracterizat prin durere în globii oculari, vedere încețoșată, „muște” pâlpâitoare, văzând obiecte în roșu. La înălțimea perioadei febrile, apar erupții cutanate hemoragice pe mucoasele cavității bucale, pielea toracelui, regiunile axilare și gâtul. O examinare obiectivă evidențiază hiperemie și umflarea feței, injectarea vaselor conjunctivei și sclerei, bradicardie și hipotensiune arterială până la colaps.

În perioada oligurică a febrei hemoragice cu sindrom renal, temperatura corpului scade la cifre normale sau subfebrile, dar acest lucru nu duce la o îmbunătățire a stării pacientului. În această etapă, simptomele intoxicației sunt și mai intense și apar semne de afectare a rinichilor: durerile de spate cresc, diureza scade brusc, se dezvoltă hipertensiunea arterială. În urină se detectează hematurie, proteinurie, cilindrurie. Cu o creștere a azotemiei, se dezvoltă insuficiență renală acută; în cazuri severe, comă uremică. Majoritatea pacienților prezintă vărsături și diaree insolubile. Sindromul hemoragic poate fi exprimat în grade diferite și include hematurie macroscopică, sângerare de la locurile de injectare, sângerare nazală, uterină, gastrointestinală. În perioada oligourică se pot dezvolta complicații severe (hemoragii la nivelul creierului, glandei pituitare, suprarenale), care provoacă moartea.

Trecerea febrei hemoragice cu sindrom renal la stadiul poliuric este marcată de îmbunătățiri subiective și obiective: normalizarea somnului și a apetitului, încetarea vărsăturilor, dispariția durerilor la nivelul spatelui, etc. Semnele caracteristice ale acestei perioade sunt creșterea zilnică. diureză până la 3-5 litri și izohiposthenurie. În timpul poliuriei, gură uscată și setea persistă.

Perioada de convalescență în febra hemoragică cu sindrom renal poate fi amânată cu câteva luni și chiar ani. La pacienți, astenia post-infecțioasă persistă mult timp, caracterizată prin slăbiciune generală, scăderea performanței, oboseală și labilitate emoțională. Sindromul distoniei vegetative se exprimă prin hipotensiune arterială, insomnie, dificultăți de respirație cu efort minim și transpirație crescută.

Complicațiile specifice ale variantelor clinice severe ale HFRS pot fi șoc infecțios-toxic, hemoragii la nivelul organelor parenchimatoase, edem pulmonar și cerebral, sângerare, miocardită, meningoencefalită, uremie etc. Cu adăugarea unei infecții bacteriene, pneumonie, pielonefrită, otită medie purulentă , se pot dezvolta abcese, flegmon. , sepsis.

Diagnosticul HFRS

Diagnosticul clinic al HFRS se bazează pe cursul ciclic al infecției și pe schimbarea caracteristică a perioadelor. La culegerea unui istoric epidemiologic se atrage atenția asupra șederii pacientului într-o zonă endemică, posibil contact direct sau indirect cu rozătoarele. La efectuarea unei examinări nespecifice, se ia în considerare dinamica modificărilor indicatorilor analizei generale și biochimice a urinei, electroliților, probelor biochimice de sânge, CBS, coagulogramelor etc.. Pentru a evalua severitatea cursului și se efectuează prognosticul bolii, ecografia rinichilor, FGDS, radiografie toracică, ECG etc.

Diagnosticul specific de laborator al febrei hemoragice cu sindrom renal se realizează folosind metode serologice (ELISA, RNIF, RIA) în dinamică. Anticorpii din serul sanguin apar la sfârșitul primei săptămâni de boală, până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni își ating concentrația maximă și rămân în sânge timp de 5-7 ani. ARN-ul virusului poate fi izolat folosind un studiu PCR. HFRS se diferențiază de leptospiroză, glomerulonefrită acută, pielonefrită și infecție cu enterovirus, alte febre hemoragice.

Tratamentul HFRS

Pacienții cu febră hemoragică cu sindrom renal sunt internați într-un spital de boli infecțioase. Li se atribuie repaus strict la pat și dieta nr. 4; se efectuează monitorizarea echilibrului de apă, a hemodinamicii, a indicatorilor de funcționare a sistemului cardiovascular și a rinichilor. Terapia etiotropă a febrei hemoragice cu sindrom renal este cea mai eficientă în primele 3-5 zile de la debutul bolii și include introducerea imunoglobulinei specifice donatorului împotriva HFRS, numirea de medicamente cu interferon, medicamente antivirale pentru chimioterapie (ribavirina).

În perioada febrilă se efectuează terapia de detoxifiere prin perfuzie (perfuzii intravenoase de glucoză și soluții saline); prevenirea sindromului DIC (introducerea de medicamente antiplachetare și angioprotectoare); în cazurile severe se folosesc glucocorticosteroizi. În perioada oligurică se stimulează diureza (introducerea de doze de șoc de furosemid), se corectează acidoza și hiperkaliemia și se previne sângerarea. Odată cu creșterea insuficienței renale acute, transferul pacientului la un specialist în boli infecțioase extracorporale, un nefrolog și un oftalmolog este prezentat pe tot parcursul anului. Evoluția severă este asociată cu un risc ridicat de complicații; mortalitatea prin HFRS variază între 7-10%.

Prevenirea febrei hemoragice cu sindrom renal constă în distrugerea rozătoarelor asemănătoare șoarecilor din focarele naturale de infecție, prevenirea contaminării locuințelor, surselor de apă și alimentelor cu secreții de rozătoare și deratizarea spațiilor rezidențiale și industriale. Vaccinarea specifică împotriva HFRS nu a fost dezvoltată.

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o infecție virală care are un anumit atașament teritorial și se manifestă prin sindrom trombohemoragic și afectare specifică a rinichilor.

Ce este febra hemoragică cu sindrom renal

Patologia este cauzată de un virus care, pătrunzând în organism, se acumulează în endoteliul (stratul interior) al vaselor de sânge și în epiteliul organelor interne (rinichi, miocard, pancreas, ficat). Apoi, virusul se răspândește cu sânge în tot organismul, provocând apariția bolii, care se manifestă prin simptome de intoxicație generală. Virusul dăunează pereților vasculari, perturbă capacitatea de coagulare a sângelui, provocând dezvoltarea sindromului hemoragic. Cheaguri de sânge se formează în diferite organe, în cazurile severe apar hemoragii extinse. Sub influența toxinelor virusului, rinichii sunt cel mai afectați.

Pe teritoriul Rusiei, rezidenții din Siberia, Orientul Îndepărtat, Kazahstan, Transbaikalia sunt susceptibili la boală, prin urmare numele acestei infecții virale este legat de zonă - Orientul Îndepărtat, Omsk, Coreea, Ural, febră hemoragică Tula, etc. În lume, boala este, de asemenea, răspândită, oamenii se îmbolnăvesc rezidenți din țările scandinave (Norvegia, Finlanda), Europa (Franța, Cehia, Bulgaria), China, Coreea de Nord și de Sud. Sinonime pentru numele patologiei sunt nefrosonefrita hemoragică sau epidemică, boala Churilov, febra șoarecilor.

În fiecare an, în țara noastră, se înregistrează de la 5 la 20 de mii de cazuri de boală. Majoritatea bărbaților de vârstă activă sunt bolnavi - de la 16 la 50 de ani (70-90%). Nefrozonefrita hemoragică este în mare parte sporadică, adică se înregistrează cazuri izolate, dar există și focare mici - 10-20, mai rar până la 100 de persoane.

Cea mai mare incidență se observă vara și până la mijlocul toamnei, iarna patologia este rar diagnosticată. Acest lucru se datorează faptului că purtătorii virusului sunt rozătoarele - șoarecele de câmp și șoricelul, care sunt activi în sezonul cald. În mediile urbane, șobolanii de casă pot fi purtători de infecție.

Până la vârsta de trei ani, febra hemoragică cu sindrom renal practic nu este înregistrată; până la șapte ani, copiii se îmbolnăvesc rar. Acest lucru se datorează faptului că copiii au contact redus cu fauna sălbatică, nu iau parte la lucrările agricole. Copiii se pot îmbolnăvi numai dacă părinții lor încalcă standardele de igienă (de exemplu, au hrănit copilul cu legume nespălate contaminate cu fecalele unui șoarece purtător). În rândul copiilor, mici focare de boală sunt posibile în tabere de pionieri, sanatorie, grădinițe dacă instituțiile sunt situate în apropierea unei păduri sau câmp.

La copiii mici, în special la nou-născuți și sugari, boala este foarte dificilă, deoarece virusul infectează vasele, iar la copii se caracterizează printr-o permeabilitate crescută. Bebelușii, de regulă, dezvoltă sângerări multiple în organele interne, cu perturbarea întregului sistem.

Nefrozonefrita hemoragică este întotdeauna acută, nu există o evoluție cronică. După boală, imunitatea rămâne pe viață.

Doctor în detaliu despre infecție - video

Cauze, factori de dezvoltare și modalități de transmitere a infecției

Agenții cauzali ai bolii sunt virusuri care conțin ARN aparținând familiei bunyavirus, dintre care patru serotipuri sunt patogene pentru corpul uman: Hantaan, Puumala, Dubrava și Seul. Fiecare dintre acești viruși este distribuit într-o anumită zonă. Hantavirusurile au forma unei sfere sau spirale, ating dimensiuni de la 80 la 120 nm, sunt stabile în mediul extern, își pierd stabilitatea la o temperatură de 37 ° C, la 0–4 ° C rămân viabile până la 12 ore , la 50 ° C mor într-o jumătate de oră. Persoana este absolut sensibilă la acești viruși.

Agenții infecțioși pot pătrunde în corpul uman în diferite moduri:

• aspirație (prin aer) - prin inhalarea celor mai mici particule de fecale uscate de rozătoare;
• contact - pătrunderea prin pielea umană deteriorată atunci când interacționează cu obiecte contaminate (furaje agricole, cereale, paie, fân, tufiș);
• alimentar (fecal-oral) - prin produse infectate cu rozătoare.

Grupul de risc pentru morbiditate include muncitorii agricoli (fermieri, tractorişti), lucrătorii întreprinderilor de producţie de furaje şi alte produse alimentare, şoferi, adică toţi cei care sunt activ în contact cu mediul natural. Posibilitatea de infectare umană este direct legată de numărul de rozătoare dintr-o anumită zonă. Pacientul nu este periculos pentru mediu - virusul nu se transmite de la persoană la persoană.

Simptomele HFRS

În funcție de intensitatea manifestărilor, se disting severitatea intoxicației, sindroamele renale și trombohemoragice, formele ușoare, moderate și severe de patologie. Cursul nefrozonefritei hemoragice poate fi tipic, șters și subclinic.

Boala se caracterizează printr-un curs ciclic, în timpul căruia are loc o schimbare în mai multe perioade:

• incubația (poate dura de la o săptămână la 50 de zile, cel mai adesea 3 săptămâni);
• prodromal (scurt, durează doar câteva zile);
• febril (durează de la 3 zile la o săptămână);
• oliguric (doar 5-8 zile);
• poliuric (începe în ziua 10-14 de boală);
• convalescent (de la 20 de zile la 2 luni - perioada timpurie și până la 2–3 ani - târziu).

După incubație, începe o perioadă scurtă de prodrom, care poate fi absentă. În acest moment, pacientul simte slăbiciune, stare de rău, este îngrijorat de durerile musculare, articulare, de cap, temperatura poate crește ușor (până la 37 ° C).

Stadiul febril începe rapid: temperatura crește la 39–41 ° C, apar semne de intoxicație: greață, vărsături, dureri de corp, dureri de cap severe, letargie, dureri în ochi, mușchi, articulații. Vederea pacientului este încețoșată, „muștele” clipesc în fața ochilor lui, percepția culorilor este perturbată (totul în jur este văzut în culoarea purpurie). Această perioadă se caracterizează prin apariția unei erupții petechiale (mică hemoragică) pe gât, piept, pielea axilei, mucoasa bucală. Fața și gâtul pacientului sunt hiperemice, sclera sunt roșii, bătăile inimii sunt lente (bradicardie), presiunea este scăzută (poate scădea până la colaps - numere extrem de scăzute odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace acute, pierderea conștienței și amenințare cu moartea).

Următoarea perioadă, oligurică, se caracterizează printr-o scădere a temperaturii la cifre scăzute sau normale, dar aceasta nu îmbunătățește starea de bine a pacientului. Semnele de intoxicație generală cresc și mai mult, simptomele de la rinichi se unesc: durere severă în partea inferioară a spatelui, cantitatea de urină scade, presiunea crește brusc. Sângele, proteinele apar în urina excretată, numărul de cilindri (amprentele proteice ale tubilor renali - unul dintre elementele structurale ale nefronilor) crește. Crește azotemia (niveluri ridicate în sânge de produse metabolice azotate care sunt în mod normal excretate de rinichi), este posibilă o afectare severă a abilităților funcționale ale rinichilor (insuficiență renală acută) și există o amenințare de comă uremică. Majoritatea pacienților în această etapă suferă de diaree și vărsături dureroase.

Sindromul hemoragic se manifestă ca macrohematurie (cheaguri de sânge în urină care sunt vizibile cu ochiul liber), sângerări intense - nazale, de la locurile de injectare și, de asemenea, din organele interne. Sindromul hemoragic este periculos, cu complicații severe: accident vascular cerebral, hemoragii extinse în organele vitale - glanda pituitară, glandele suprarenale.

Inceputul etapei poliurice se caracterizeaza printr-o imbunatatire a starii generale a pacientului. Somnul și pofta de mâncare se normalizează treptat, greața și durerile de spate dispar. Volumul de urină crește semnificativ: se pot elimina până la 3-5 litri pe zi. Poliuria este un semn specific acestei etape. Pacientul se plânge de sete și mucoase uscate.

Etapa de recuperare poate fi amânată semnificativ - de la câteva luni la câțiva ani. Cei care au febră hemoragică de multă vreme se confruntă cu astenie post-infecțioasă: slăbiciune, oboseală crescută, instabilitate emoțională. Pacientul convalescent prezintă simptome de VVD (distonie vegetativ-vasculară): scăderea presiunii, transpirație crescută, dificultăți de respirație chiar și la efort ușor, tulburări de somn.

Diagnosticare

La culegerea unui istoric epidemiologic este necesar să se țină cont de șederea bolnavului în zona în care au existat cazuri de nefronefrită hemoragică, posibil contact cu rozătoare sau obiecte contaminate cu deșeurile acestor animale. Diagnosticul clinic se bazează pe ciclicitatea evoluției bolii, pe modificarea caracteristică a simptomelor în perioade succesive, precum și pe datele de laborator.

Efectuat analize generale și biochimice de sânge și urină, coagulogramă (test de sânge pentru coagulare). Analizele sunt efectuate în dinamică, deoarece boala se caracterizează printr-o schimbare constantă a indicatorilor.

În sânge, în stadiul inițial al bolii, se observă leucopenie (o scădere a nivelului de leucocite), apoi o leucocitoză accentuată (o creștere a leucocitelor), trombocitopenie (o scădere a numărului de trombocite), VSH ridicat ( până la 40–60 mm pe oră). În stadiul oliguric, cantitatea de azot, magneziu și potasiu rezidual din sânge crește semnificativ, nivelul de cloruri, calciu și sodiu scade. Hemoglobina și globulele roșii cresc din cauza îngroșării sângelui din cauza scurgerii de plasmă prin pereții vaselor deteriorate de virus. Coagulograma arată o scădere a capacității de coagulare a sângelui.
Biochimia sângelui determină schimbarea principalelor indicatori, ceea ce indică o încălcare profundă a proceselor metabolice din corpul pacientului.

În analiza urinei, se determină eritrocite, proteine, cilindri. Albuminuria (proteine ​​ridicate în urină) apare la câteva zile după debutul bolii și atinge cele mai înalte niveluri cu aproximativ 10 zile, apoi scade brusc. O astfel de schimbare bruscă a valorilor proteinelor (chiar și în câteva ore) este caracteristică febrei șoarecilor și nu apare cu nicio altă boală.

Hipoizostenuria (gravitatea specifică scăzută a urinei) se observă încă de la începutul bolii, crește semnificativ în stadiul oliguric și nu se recuperează mult timp. Acest simptom, împreună cu albuminuria, are o valoare diagnostică valoroasă.

Diagnosticul specific constă în depistarea anticorpilor la agentul patogen în serul sanguin prin metode serologice - ELISA (imunotest enzimatic) sau RNIF (reacție de imunofluorescență indirectă). Sângele pentru cercetare este luat în cel mai devreme perioadă posibil a bolii și din nou după 5-7 zile. În analiza repetată, se constată o creștere a titrurilor de anticorpi de nu mai puțin de 4 ori. Anticorpii rămân în sângele pacienților recuperați timp de mulți ani (5-7).

Pentru a evalua severitatea afectării rinichilor, se utilizează ultrasunete, pacientului i se face un ECG, o radiografie a toracelui și fibrogastroscopie dacă este indicată.

Diagnostic diferentiat

Boala trebuie distinsă de patologiile cu simptome similare: alte tipuri de febră hemoragică, leptospiroză, infecție cu enterovirus, tifos, sepsis, boli renale - pielonefrită acută, glomerulonefrită, nefroză.

Tratament

Pacientul este tratat numai în spital. Internarea precoce cu transport medical adaptat, cu precautii datorita riscului de rupere a capsulei renale, reduce semnificativ procentul de complicatii si decese.

Terapia are ca scop combaterea intoxicației, menținerea funcționalității rinichilor și prevenirea complicațiilor. Se prescrie repaus strict la pat, până în primele zile ale stadiului poliuric. Pacientului i se arată un tabel alimentar nr. 4, cu o restricție de proteine ​​(produse din carne) și potasiu (datorită dezvoltării hiperkaliemiei), sare nu este limitată, se recomandă să bea mult, în principal apă minerală fără gaz - Essentuki Nu 4, Borjomi.

Medicii monitorizează constant starea pacientului - controlul echilibrului hidric, al hemodinamicii, al indicatorilor funcționali ai rinichilor și al sistemului cardiovascular. Pacientul are nevoie de îngrijire atentă de igienă.

Terapia etiotropă sub formă de medicamente antivirale este eficientă în primele zile ale bolii (până la 5 zile). Pacientului i se injectează imunoglobulină donatoare, preparate cu interferon, agenți chimici antivirale - Ribavirina (Ribamidil, Virazole) sau Amixin, Cycloferon.

În stadiul febril, se efectuează măsuri de detoxifiere: infuzie intravenoasă de ser fiziologic cu acid ascorbic, soluție de glucoză 5%, în caz de insuficiență cardiacă - Hemodez, Reopoliglyukin. Prevenirea DIC (coagularea intravasculară descimenată sau sindromul trombohemoragic - formarea cheagurilor de sânge în vase mici) constă în prescrierea:

• angioprotectori:
  • Gluconat de calciu, Rutin, Productin;
• agenți antiplachetari:
  • Pentoxifilină (Trental), Complamin, Curantyl;
• preparate pentru îmbunătățirea microcirculației:
  • Heparină, Fraxiparină, Clexane.

În perioada oligurică, perfuziile de soluții saline sunt anulate, cantitatea zilnică de soluții parenterale (intravenoase) este calculată pe baza cantității de urină excretată pe zi. Diureza este stimulată cu diuretice - Eufillin intravenos, Furosemid în doze de încărcare.

Lupta împotriva acidozei se realizează prin introducerea unei soluții 4% de bicarbonat de sodiu la pacient. Prevenirea sângerării se realizează prin introducerea Dicinon, acid aminocaproic, cu sângerare severă, sunt prescrise înlocuitori de sânge. În caz de afectare acută a funcției renale, pacientul este transferat la hemodializă (contraindicat în caz de ruptură de rinichi, sângerare masivă, accident vascular cerebral hemoragic).

Cu o creștere a insuficienței renale, un pacient cu febră de șoarece este transferat la hemodializă - o metodă de purificare a sângelui folosind un aparat „rinichi artificial”

În cazuri severe și complicații, numiți:

• medicamente hormonale:
  • Prednisolon, Hidrocortizon, Doksu;
  • inhibitori de protează:
• Kontrykal, Trasilol, Gordox;
• transfuzie de plasmă proaspătă;
• oxigenoterapie.

Durerea severă este ameliorată cu analgezice (Spasmalgon, Baralgin, Trigan) împreună cu antihistaminice (Suprastin, Tavegil, Diphenhydramine), dacă acestea sunt ineficiente, cu medicamente narcotice, de exemplu, Promedol, Fentanyl, Tromadol. Cu greață și vărsături se utilizează Raglan, Cerucal, Perinorm, cu vărsături indomabile, sunt indicate Aminazina, Droperidol, Atropina. Dezvoltarea insuficienței cardiovasculare necesită utilizarea glicozidelor cardiace și a medicamentelor cardiotonice pentru a normaliza activitatea inimii - Strophanthin, Korglikon, Cordiamin.

Cu anurie (lipsa de urină), intoxicația uremică se tratează prin spălarea stomacului și a intestinelor cu soluție de bicarbonat de sodiu 2%.
După revenirea diurezei, pentru a preveni infecția secundară a tractului urinar, se prescriu următoarele:

• nitrofurani:
  • Furogin, Furodonin;
• sulfonamide:
  • Groseptol, Biseptol.

Complicațiile bacteriene sunt tratate cu antibiotice, în principal cefalosporine și peniciline.În perioada poliurică, terapia vizează rehidratarea optimă (restabilirea echilibrului hidric): se administrează soluții saline infuzie - Acesol, Quintasol, Laktosol, pacientul trebuie să ia ape minerale alcaline, Regidron, Citroglucosolan pe cale orală. Pacientului i se prescriu medicamente de restaurare: multivitamine, riboxină, ATP, cocarboxilază.

Convalescentul este externat după normalizarea diurezei, parametrii de laborator ai urinei și sângelui:

• cu o formă ușoară - nu mai devreme de 17-19 zile de boală;
• cu severă - nu mai devreme de 25-28 de zile.

Concediul medical după externare se continuă de către medicul clinicii pentru cel puțin 2 săptămâni. Convalescentul este observat de un terapeut (copii - un medic pediatru) și un specialist în boli infecțioase. Persoana bolnavă este eliberată de muncă fizică grea, activități sportive (copii - de la orele de educație fizică) timp de 6-12 luni. Copiii nu trebuie vaccinați în mod obișnuit în timpul anului.

În perioada de recuperare, se recomandă o dietă și o băutură completă, fortificată: se recomandă o infuzie de trandafir sălbatic, ierburi cu efect diuretic și administrarea de preparate multivitamine. Terapia cu exerciții fizice, masajul, kinetoterapie (electroforeza, diatermia) sunt măsuri importante pentru recuperarea rapidă a pacientului.

Dieta presupune excluderea alimentelor grase, prajite, sarate, condimentate, condimentate. Este necesar să se elimine carnea afumată, marinatele, conservele, condimentele, toate produsele care pot irita rinichii din alimentația bolnavului. Nutriția trebuie să fie completă, fortificată, echilibrată în ceea ce privește proteinele, grăsimile și carbohidrații.

• fructe uscate:
  • stafide, caise uscate;
• fructe de padure:
  • mure, căpșuni;
• bauturile:
  • decoct de măceș;
  • suc de merisor, lingonberry;
  • sucuri naturale;
• fructe si legume:
  • banane, pere, dovleac, varză;
• lactate;
• pupici, jeleuri de fructe și lapte;
• terci de cereale;
• carne slabă și pește.

Pentru băut, cel mai bine este să alegeți ape minerale fără gaze cu efecte antispastice și diuretice - Borjomi, Essentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Se recomandă ierburi sub formă de ceaiuri și infuzii pentru normalizarea diurezei: ursul (ureche de urs), frunze de lingonberry, flori de colț, frunze de căpșuni, semințe de mărar cu șnur, trifoi de luncă. Alcoolul sub orice formă este strict contraindicat celor care au avut boala.

Galerie foto - produse recomandate convalescentelor de nefrozonefrite hemoragice

Cei care au avut febră hemoragică cu sindrom renal sunt utile în special pentru legumele și fructele proaspete.
În perioada de recuperare, trebuie să includeți carnea slabă și peștele în dietă.
Sucul de afine este recomandat pentru toate bolile de rinichi
Decocturile de stafide și caise uscate sunt foarte bogate în potasiu
Terciurile sunt utile conținut ridicat de oligoelemente
Lactatele și produsele cu lapte acru sunt necesare pentru recuperarea după boală
Murele, căpșunile, căpșunile conțin multe vitamine, oligoelemente și au efect diuretic.
Frunza de ursuș este utilă în afecțiunile rinichilor, deoarece are efect diuretic.

Prognosticul tratamentului și complicațiile

Formele ușoare și moderate ale bolii se termină de obicei cu recuperare. Efecte reziduale, semne de distonie vasculară, slăbiciune, durere lombară, cardiopatie, polineuropatie (scăderea forței musculare și a reflexelor tendinoase) persistă mult timp la jumătate dintre cei care au suferit patologie. Observația dispensară este indicată timp de 12 luni cu un specialist în boli infecțioase și un nefrolog.

Un curs sever al bolii poate provoca complicații:

• șoc infecțios-toxic - este posibilă dezvoltarea comei uremice;
• DIC, care duce la insuficiență de organe multiple;
• edem pulmonar (insuficiență respiratorie acută);
• accident vascular cerebral, hemoragii în mușchiul inimii, glanda pituitară, glandele suprarenale cu formarea de zone de necroză (una dintre principalele cauze de deces);
• insuficiență cardiacă acută;
• afectarea (ruptura) capsulei renale;
• impunerea unei infecții bacteriene care amenință sepsisul, peritonita, pneumonia severă, otita, pielonefrita.

Mortalitatea prin nefrozonefrita hemoragică este de 7-10%.

Video - Cum să te protejezi de virus?

Măsuri preventive

Până în prezent, nu există o prevenire specifică. Pentru a preveni infectarea, trebuie luate următoarele măsuri:

• exterminarea rozătoarelor, în special în zonele endemice;
• depozitarea produselor, cerealelor, furajelor în depozite și hambare, protejate în mod fiabil de pătrunderea șobolanilor și șoarecilor;
• munca la unități agricole în salopete și respiratoare;
• respectarea standardelor sanitare și igienice la amenajarea teritoriului taberelor de vară, sanatoriilor, centrelor de recreere în aer liber, parcelelor gospodărești (tăieri și distrugerea desișurilor de buruieni, arbuști sălbatici, îndepărtarea gunoiului și gropilor de latrine la distanțe considerabile de unitățile rezidențiale, protecția alimentelor spații de depozitare);
• deratizare regulată a spațiilor rezidențiale și industriale;
• respectarea regulilor de igienă personală (spălarea mâinilor, folosirea șervețelelor dezinfectante de unică folosință) în mediul rural, la țară, în timpul recreerii în aer liber.

Febra hemoragică cu sindrom renal este o boală care amenință cu complicații severe și deces. Cu un diagnostic în timp util și cu o terapie adecvată, aceste consecințe pot fi evitate. Nu uitați de prevenire, care poate proteja împotriva infecțiilor și poate menține sănătatea.

HFRS, cu alte cuvinte, o boală acută virală focală naturală (în mod popular, febră la șoarece). Boala se caracterizează prin febră și intoxicație, poate afecta rinichii și poate dezvolta sindrom trombohemoragic.
Virusul HFRS a fost descoperit pentru prima dată în 1944. Ele au fost ocupate de A.A. Smorodintsev, dar a fost evidențiat de un om de știință din Coreea de Sud N. W. Lee puțin mai târziu, în 1976. În viitor, acest virus a fost folosit pentru examinarea diagnostică a febrei hemoragice. Au fost 116 pacienți care au primit o formă severă de febră, iar 113 dintre ei au fost observați cu o creștere diagnostică a titrurilor de anticorpi imunofluorescenți în serul sanguin.

După un timp, un virus similar a fost izolat în următoarele țări: SUA, Finlanda; Rusia, China și altele. Astăzi este un gen separat al virusului.
Așa-numitul virus Hantaan și virusul Puumala sunt viruși ARN. Diametrul lor este de 85 - 110 nm. Virusul este capabil să moară la o temperatură de 50 ° C, în timp ce trebuie să reziste cel puțin o jumătate de oră. Virusul poate funcționa până la 12 ore la temperaturi de la 0 la 4 °C. Astăzi, există doi viruși HFRS principali:

• Hantaan este capabil să circule în focare naturale din Orientul Îndepărtat, Rusia, Coreea de Sud, Coreea de Nord, Japonia și China. Poate fi purtat de un mouse de câmp;
• Specia europeană a virusului - Puumala - se găsește în Finlanda, Suedia, Rusia, Franța și Belgia. Vânzătorul ambulant este un vole de bancă.

Este posibil să existe o a treia specie, este suspect că este în Balcani.

Istoricul bolii

HFRS este legat de zonele focarelor naturale. HFRS este febră hemoragică cu sindrom renal. Purtătorul și agentul cauzal al acestui tip de boală sunt șoarecii și rozătoarele din speciile de șoareci. În jumătatea europeană a țării noastre, voleul de bancă răspândește infecții. În focarele epidemice, infecția lor poate ajunge la 40, sau chiar până la 60%.
Orientul Îndepărtat este mult mai bogat în surse de infecție. Aici infecția este răspândită de: șoareci de câmp, șoareci de câmp roșu-gri și lilieci asiatici. În așezările de tip urban, șobolanii de casă pot fi agenți patogeni. Agentul cauzal al HFRS este excretat împreună cu urina sau fecale.

Rozătoarele își transmit infecția între ele prin picături în aer. Infecția se realizează prin inhalarea mirosului din fecalele unui individ infectat. De asemenea, vă puteți infecta prin contactul cu o rozătoare infectată, precum și cu un obiect infectat (de exemplu, fân sau tufiș pe care a mers un șoarece infectat). O persoană se poate infecta prin consumul de alimente cu care rozătoarele au intrat în contact, inclusiv prin varză, morcovi, cereale și așa mai departe.
O persoană infectată nu poate infecta nicio altă persoană. Virusul HFRS se transmite cel mai adesea la bărbați cu vârsta cuprinsă între 16 și 50 de ani. Procentul de bărbați infectați poate fi de până la 90%. Deci, în timpul iernii reci, numărul rozătoarelor scade, activitatea virusului în ianuarie-mai scade semnificativ și ea. Dar odată cu sfârșitul sezonului de primăvară (la sfârșitul lunii mai), virusul începe să crească. Incidenta maxima este in iunie-decembrie.
În 1960, infecțiile cu virusul HFRS au fost observate în 29 de regiuni ale țării noastre. Dacă luăm în considerare timpul prezent, atunci boala, în primul rând, poate progresa între Volga și Urali. Aceasta include următoarele republici și regiuni: republicile Bashkiria și Tatarstan, Republica Udmurtia, regiunile Ulyanovsk și Samara.

Oamenii din orice țară sunt susceptibili de a se îmbolnăvi de febră hemoragică. HFRS a fost observat în țări: Suedia, Finlanda, Norvegia, Iugoslavia, Bulgaria, Belgia, Cehoslovacia, Franța, China, Coreea de Sud și Coreea de Nord. Un studiu serologic special efectuat în țările din Africa Centrală, Asia de Sud-Est, Insulele Hawaii, precum și în Argentina, Brazilia, Columbia, Canada și SUA a arătat că populația acestor țări are o serie de anticorpi specifici împotriva virusului HFRS.

Rezumând puțin, putem spune că istoria bolii HFRS a început datorită rozătoarelor asemănătoare șoarecilor. Sunt purtători ai mult mai multe boli.

Patogeneza

Ușa pentru infecție este deschisă de membrana mucoasă a tractului respirator, în unele cazuri poate fi pielea sau membrana mucoasă a organelor digestive. Primele semne ale HFRS sunt intoxicația și viremia. Boala provoacă leziuni mari ale pereților vasculari. Leziunile vasculare joacă un rol important în geneza sindromului renal. Studiile au arătat că complicațiile reduc filtrarea glomerulară.

Probabil, cauza insuficienței renale în majoritatea cazurilor este un factor imunopatologic. Poate exista sindrom trombohemoragic, care depinde de severitatea bolii. Persoanele care au avut boala HFRS au imunitate bună. Nu au fost identificate încă recidive.

Simptome GPLS

Cu această boală, perioada de incubație durează 7-46 de zile, de cele mai multe ori durează 3-4 săptămâni pentru a se recupera. Există mai multe etape ale bolii:

• Stadiul inițial;
• Perioada oligourică (în acest moment sunt monitorizate manifestările renale și hemoragice);
• perioada poliurică;
• perioada de convalescență.

Simptomele HFRS la copii nu sunt diferite de cele ale unui adult.

1. Stadiul inițial al bolii durează până la 3 zile. De regulă, are simptome pronunțate și acute (frisoane, temperatură ridicată, care poate crește până la 40 ° C). În plus, pot exista afecțiuni precum o durere de cap severă, o senzație de slăbiciune, uscăciune în cavitatea bucală. Când examinează un pacient, medicii pot observa înroșirea pielii de pe față, gât și partea superioară a pieptului. În timpul bolii, apare hiperemia membranei mucoase a faringelui și injectarea sclerei vaselor.

În unele cazuri, apare o erupție hemoragică. Unii pacienți dezvoltă HFRS treptat. Cu câteva zile înainte de boală, pot apărea slăbiciune, stare de rău, fenomene catarale ale tractului respirator superior. Modificările care apar în organele interne ale corpului sunt destul de greu de identificat în stadiul inițial al bolii, ele se vor manifesta puțin mai târziu. În stadiul inițial al bolii, pot apărea simptome precum durerea surdă în regiunea lombară, o manifestare moderată a bradicardiei. În cazurile severe, poate apărea meningismul.

1. Următoarea perioadă oligourică durează oriunde de la ziua 2 sau 4 până la ziua 8 sau 11. Temperatura corpului pacientului rămâne la același nivel: 38 - 40 ° C. Poate rămâne la acest nivel până la 7 zile de boală. Dar, după cum s-a dovedit, o scădere a nivelului de temperatură nu afectează în niciun fel bunăstarea pacientului, nu devine mai ușor pentru el. În cele mai multe cazuri, cu o scădere a temperaturii, pacientul se simte mult mai rău.

A doua perioadă a bolii se manifestă adesea prin durere în regiunea lombară, gradul de durere poate fi oricare. Dacă în 5 zile durerea de spate nu apare, vă puteți gândi la corectitudinea diagnosticului și a bolii HFRS. La mulți pacienți, vărsăturile pot apărea la 1 sau 2 zile după încetarea durerii în regiunea lombară. Vărsăturile pot fi de cel puțin 8 ori pe zi. Vărsăturile nu depind de aportul alimentar și de medicamente. Pot apărea și dureri abdominale sau balonare.
La examinare, medicii pot detecta pielea uscată, hiperemia feței și gâtului, hiperemia mucoasei faringiene și a conjunctivei. Posibilă umflare a pleoapei superioare. Manifestarea simptomelor hemoragice.

1. Sindromul trombohemoragic de orice severitate se manifestă numai la unii pacienți care au o formă avansată a bolii. În acest stadiu al bolii, se manifestă o fragilitate ridicată a vaselor de sânge. Aproximativ 10 sau 15% dintre pacienți dezvoltă peteșii, 7-8% dintre pacienți sunt marcați de formarea de hematurie macroscopică. Aproximativ încă 5% dintre pacienți suferă de sângerare intestinală. De asemenea, puteți observa vânătăi la locul injectării, sângerări nazale, hemoragii la nivelul sclerei, în cazuri și mai rare, sângerarea poate fi însoțită de vărsături sau spută. Boala nu este însoțită de sângerare din gingii sau din uter.

Frecvența manifestării simptomelor și afecțiunilor este însoțită doar de gradul de complexitate al bolii. Aproximativ în 50-70% din cazuri, acestea s-au manifestat într-o formă severă a bolii, cu 30-40% mai puțin frecvente în boala moderată, iar în 20-25% din cazuri - într-o formă ușoară a bolii. Cu o manifestare epidemică a bolii, semnele bolii apar mult mai des și mai puternice.
În orice caz, simptomele care apar necesită tratament urgent în spital și tratament adecvat.

Cea mai caracteristică manifestare a bolii HFRS este afectarea rinichilor. De regulă, boala renală este însoțită de umflarea feței, pleoapele păstoase, simptomele pozitive ale lui Pasternatsky.
Oliguria într-o formă severă a bolii se poate dezvolta în enurezis. La efectuarea testelor se acordă o atenție deosebită conținutului de proteine ​​din urină, de obicei acesta crește foarte mult și poate ajunge la cifra de 60 g/l. La începutul perioadei poate apărea microhematurie, există posibilitatea de a detecta cilindri hialini și granulați în sedimentul urinar și, în unele cazuri, cilindri lungi de Dunayevsky. Nivelul de azot rezidual crește. Simptome mai pronunțate de azotemie pot apărea până la sfârșitul săptămânii de boală sau până în a 10-a zi. Restabilirea normei de azot este posibilă în două sau trei săptămâni.