Hepatoza grasă a animalelor. Hepatoza (Hepatoza) - o boală a ficatului animalelor De ce apare degenerarea grasă a ficatului?

Ficatul gras se referă la degenerarea grasă a ficatului. Bărbații și femeile sunt afectați în mod egal de această boală. Există multe cauze ale distrofiei unui organ vital, dar cea mai frecventă este alcoolul. Luați în considerare principalele cauze ale bolii, simptomele acesteia și metodele de tratament.

De ce apare ficatul gras?

Factorii de risc pentru ficatul gras includ:

• abuzul de alcool. Din păcate, este cea mai semnificativă pentru compatrioții noștri;
• predispoziție genetică nefavorabilă;
• excesul de greutate și obezitatea;
• un exces de fier;
• Diabet
• malnutriție;
• hepatita virala;
• ritm rapid de pierdere în greutate;
• malnutriție;
• efectul substanțelor toxice asupra ficatului.

Principalele simptome ale bolii

În stadiul inițial al dezvoltării degenerării grase a ficatului, pacientul poate să nu simtă niciun simptom. De obicei există indigestie, greață, care crește până când apar vărsături. Pe măsură ce boala progresează, starea generală a pacienților se înrăutățește, capacitatea de muncă a pacienților scade și se dezvoltă sindromul de oboseală cronică. La pacienți, ficatul se mărește, acest lucru este vizibil mai ales la persoanele slabe.

Există mai multe etape în dezvoltarea ficatului.

Prima etapă se caracterizează prin prezența unor mici incluziuni de grăsime în celulele hepatice. Deoarece practic nu afectează funcțiile organului, pacientul constată doar periodic tulburări digestive, uneori amărăciune în gură.

În a doua etapă, grăsimea umple complet hepatocitele. În jurul celulelor afectate se dezvoltă un proces inflamator. Simptomele bolii în acest stadiu sunt:

• durere în hipocondrul drept;
• amărăciune în gură;
• greață, balonare;
• alternarea constipației cu diaree;
• aspectul unui înveliș alb-gălbui pe limbă.

A treia etapă a afectarii ficatului gras este caracterizată de ireversibilitatea proceselor patologice din organ. Există zone de necroză (ciroză). Simptomele bolii sunt:

• iritabilitate;
• insomnie și somnolență în timpul zilei;
• tulburări de memorie și alte tulburări mintale;
• vene varicoase de diferite grade și apariția unui model venos distinct pe peretele abdominal;
• dezvoltarea ascitei;
• afectarea esofagului cu vene varicoase ale organului;
• icter;
• durere în hipocondrul drept, uneori foarte puternică;
• gust amar în gură;
• mâncărimi ale pielii.

Boala ficatului gras terminal este deosebit de periculoasă: simptomele sale sunt foarte pronunțate și uneori pun viața în pericol. Se dezvoltă insuficiență hepatică. Semnele sale sunt:

• apariția unui miros ascuțit, neplăcut, de „ficat” din gură;
• creșterea temperaturii corpului;
• sângerări nazale;
• pierderea poftei de mâncare;
• dispnee.

Cum este definită boala

Ficatul gras este diagnosticat după examinarea unui medic folosind metode de laborator sau instrumentale.

Printre ei:

• test de sânge general și biochimic;
• biopsie și microscopia ficatului;
• laparoscopie;
• scanare CT;
• procedura cu ultrasunete.

Alegerea corectă a diagnosticului facilitează tratarea bolii și obținerea rezultatului dorit.

Caracteristici ale tratamentului degenerescenta grasa

Dacă un pacient este diagnosticat cu ficat gras, tratamentul trebuie început imediat. Această condiție reduce foarte mult șansele de a dezvolta complicații care pun viața în pericol.

Ca tratament medicamentos, se utilizează un complex de medicamente. Iată cele mai comune medicamente:

• Fosfolipide esențiale - Essentiale și Essentiale Forte, Phosphogliv și altele;

• Aminoacizi (Glutargin, Metionina, Heptral);
• Hepatoprotectoare vegetale - Karsil, Gepabene și altele;
• Preparate cu vitamine - inclusiv E, C, PP, precum și B2.
• Urofalk și Ursosan sunt produse care conțin acid ursodeoxicolic.

Biscuiții pentru obezitate nu pot fi tratați fără o nutriție adecvată. Dieta se bazează pe următoarele principii:

• o creștere a cantității de alimente proteice, astfel încât să puteți reduce sarcina asupra ficatului;
• reducerea maximă în alimentație a așa-numiților carbohidrați ușor digerabili. În același timp, este permis consumul de cereale, pâine de secară, legume și fructe (cu excepția bananelor și strugurilor);
• reducerea cantității de grăsime, în principal din cauza untului, precum și a grăsimilor animale;
• regim de băut (cel puțin un litru și jumătate de apă pe zi);
• abstinenta totala de la alcool.

Amintiți-vă că lipsa tratamentului provoacă următoarele consecințe:

• insuficiență hepatică ca reacție la o scădere progresivă a hepatocitelor sănătoase;
• hepatită cronică și hepatoză;
• ciroza hepatică;
• rezultat fatal.

Caracteristicile distrofiei hepatice alcoolice

Cu consumul zilnic de alcool în doze care depășesc pe cele sigure, o persoană dezvoltă așa-numita boală hepatică alcoolică. Pacienții care suferă de leziuni hepatice alcoolice suferă de slăbiciune, pierdere în greutate și greață. Au adesea vărsături, dureri în hipocondrul drept. Un ficat mărit și dureros este de remarcat.

Semnele de afectare hepatică alcoolică se dezvoltă dacă intră zilnic în organism de la 40 la 80 de grame de etanol pe zi (pentru bărbați) și mai mult de 20 g de etanol pentru femei. Ciroza hepatică se dezvoltă odată cu utilizarea sistematică a mai mult de 160 de grame de etanol pe zi.

Femeile sunt mai susceptibile la leziuni hepatice cauzate de alcool, deoarece etanolul este absorbit mai repede din stomac, iar celulele hepatice sunt mai sensibile la otravă.

Uneori, leziunile alcoolice ale ficatului au loc cu viteza fulgerului, ceea ce duce la moartea rapidă a pacientului. De asemenea, este posibilă o evoluție asimptomatică a bolii.

Ficat gras la copii

Copiii pot avea și ficat gras, al cărui tratament depinde în primul rând de diagnosticul corect. Cel mai adesea, această boală afectează copiii supraponderali, precum și diabetul. Părinții ar trebui să fie atenți la următoarele simptome:

• oboseală și slăbiciune constantă, lipsă de dorință de mișcare;
• pierdere rapidă în greutate;
• pofta de mancare;
• durere în hipocondrul drept;
• probleme de somn;
• deteriorarea rezultatelor învățării.

Tratamentul ficatului gras la copii ar trebui să aibă loc numai sub supravegherea unui medic. Orice încercare de auto-tratament, precum și refuzul spitalizării, sunt inacceptabile.

Tratament alternativ al ficatului gras

Tratamentul bolii cu remedii populare dă rezultate bune și previne dezvoltarea complicațiilor. Colecțiile de medicamente includ un număr mare de plante care ajută ficatul. Puteți afla despre cum să tratați ficatul cu medicul dumneavoastră. El va prescrie o colecție adecvată numai după un diagnostic amănunțit.

În timpul medicinei pe bază de plante este necesar să se facă clisme calde (de 2-3 ori pe zi). La clisma trebuie adăugată infuzia de musetel. Astfel de proceduri de curățare ajută la o curățare mai bună a intestinelor și la îmbunătățirea stării de bine.

O vizită în timp util la medic, un stil de viață sănătos, dieta, evitarea alcoolului sau consumul minim al acestuia previne dezvoltarea ficatului gras și a complicațiilor acestuia.

Carcinom - o tumoare malignă a ficatului: o descriere a bolii, posibilitățile medicamentului

Carcinomul este un neoplasm malign care se dezvoltă din celulele ficatului și dezactivează complet organul. Carcinomul este cea mai frecventă și rapid progresivă formă de cancer, în 2/3 din cazuri se dezvoltă pe fondul cirozei hepatice.

Ocupă locul șase în rândul tuturor cazurilor de cancer înregistrate, al treilea ca mortalitate în rândul bolilor oncologice.

Rusia ocupă locul nouă în lume în ceea ce privește mortalitatea cauzată de cancerul hepatic primar.

În ultimii 30 de ani, incidența carcinomului hepatic s-a triplat. Prognosticul vieții cu un astfel de diagnostic este dezamăgitor.

În funcție de caracteristicile clinicii, se disting următoarele tipuri de carcinom:

• asemănător cirozei.
• asemănător unui abces.
• chistice.
• Mascat.
• hepatomegalice.
• Hepatonecrotic.
• Icterobturativ.

• Simptomele bolii
• Factori de risc
• Diagnosticare
• Metode de terapie și clinici străine
• Metode inovatoare
• Adresele spitalelor și costul serviciilor
• Cum se reduce riscul de îmbolnăvire?

Simptomele bolii

Cu carcinomul hepatic în primele etape, nu există simptome specifice și pacientul poate să nu se plângă până la dezvoltarea ultimei etape 4. Prin urmare, boala trece adesea neobservată.

La a patra etapă apare durerea în hipocondrul drept, care apare din cauza compresiei tisulare de către tumoră.

Carcinomul poate fi suspectat incidental:

1. La efectuarea ecografiei cavității abdominale.
2. În timpul unei examinări la palpare a ficatului de către un medic în timpul unui examen medical, la internarea la spital pentru tratament.

Manifestări ale carcinomului hepatic, care nu ar trebui să închidă ochii:

• Satisface foamea cu portii mici de mancare.
• Slăbiciune și pierdere în greutate.
• Disconfort, greutate în hipocondrul drept.
• Tuse, dificultăți de respirație, dificultăți de respirație.
• Ascita, balonare.
• Diaree.
• Icter. Indică icter obstructiv.
• Sângerare internă, anemie. semn târziu.
• În testul general de sânge, VSH poate fi crescut pentru o lungă perioadă de timp, ceea ce indică un proces inflamator în organism, se observă adesea leucocitoză.

Odată cu degradarea celulelor primare ale tumorii, temperatura crește adesea la un număr scăzut, frisoanele sunt tulburătoare. Și

Datorită presiunii ficatului mărit asupra organelor învecinate, se pot observa efectele negative ale toxinelor tumorale, perturbări hormonale, perturbări în funcționarea altor organe și metabolismul general.

Și apoi puteți observa următoarele simptome: funcție sexuală insuficientă, erupții cutanate, creșterea nivelului sanguin de globule roșii și calciu, scăderea zahărului.

Factori de risc

Există mulți factori de risc pentru boală, deoarece atunci când ficatul este afectat, indiferent de cauză, apare inflamația celulelor sale, acestea încep să se dividă necontrolat și rapid, neavând timp să ajungă la o stare de maturitate.

Atenţie! Ca urmare, în prezența unei mutații genetice, celulele hepatice degenerează în cele oncologice.

Cele mai expuse riscului de a dezvolta cancer la ficat sunt:

• Persoanele cu ciroză hepatică.
• Abuzatorii de alcool.
• Purtători ai hepatitei virale B și C. S-a dovedit oficial că virusul hepatitei B este un factor cancerigen pentru organismul uman.
• Angajații întreprinderilor periculoase; oameni care lucrează cu otrăvuri la fermele agricole.

De asemenea, ficatul este afectat negativ de toxina ciupercilor Aspergillus, care poate afecta orezul, porumbul, carnea animalelor care mănâncă grâu.

Important! Pacienții cu risc ridicat ar trebui să fie examinați o dată sau de două ori pe an.

Diagnosticare

Când se detectează un ficat mărit, se prescriu examinări:

• Analize generale de sânge.
• Studiul biochimic al sângelui venos. Există o creștere a AsAt și Alat, bilirubină, o scădere a proteinelor.
• Coagulograma.
• Determinarea serologică a nivelului alfa-fetoproteinei, care este cel mai frecvent marker al carcinomului hepatic (la carcinom este crescut de 8 ori față de normă). Detectat în 80% din cazuri.
• Teste pentru markeri tumorali.
• Pacientul este examinat pentru prezența antigenelor hepatitei virale (HBV/HCV).
• Ecografia, RMN, care vă permit să vedeți tumora, să evaluați dimensiunea, localizarea și starea acesteia. Ele ajută la clarificarea răspândirii procesului, a implicării organelor învecinate.
• Biopsia hepatică cu examinarea histologică a celulelor este o procedură obligatorie, confirmă diagnosticul.
• Angiografie. Cu utilizarea contrastului prin raze X, se examinează alimentarea cu sânge a tumorii.
• Scintigrafie. Ajută la distingerea tumorii de alte neoplasme nodulare.

Metode de terapie și clinici străine

Carcinomul este dificil de tratat din cauza diagnosticului tardiv. Chimioterapia se efectuează mai des, dar este ineficientă din cauza rezistenței mari la medicamente a genei care a dus la apariția bolii.

Efectul pozitiv al chimioterapiei este observat în cel mult 20% din cazuri.

Într-un sfert din cazuri, în absența cirozei, este posibil tratamentul chirurgical - îndepărtarea unei părți a ficatului, care poate prelungi viața pacientului până la 5 ani.

Radioterapia se efectuează în perioada postoperatorie a tratamentului chirurgical.

Cu carcinom mic-focal fără ciroză, dacă există tulburări severe ale ficatului, se poate prescrie transplantul de ficat, care este cea mai promițătoare și costisitoare metodă de tratament. Tratamentul carcinomului, ca și tratamentul oricărui alt cancer, se efectuează în mod cuprinzător și individual.

Metode inovatoare

Astăzi, există metode moderne de tratament care sunt bine studiate și utilizate pe scară largă în clinicile din Israel, SUA:

Ablația. Sub controlul ultrasunetelor, impulsurile electrice, cuptorul cu microunde, gazele reci sau alcoolul distrug tumora. Metoda încetinește progresia bolii.

Este utilizat pentru tratarea tumorilor cu diametrul de cel mult 3 cm atunci când tratamentul chirurgical nu este posibil.

1. Embolizare. Cu ajutorul unor substanțe speciale, alimentarea cu sânge a tumorii este blocată. Se efectuează atunci când tratamentul chirurgical este imposibil, dacă dimensiunea tumorii este mai mare de 5 cm și nu poate fi tratată cu ablație.
2. Radioterapie (radioembolizare). Un radioizotop din nanoparticule este injectat în arterele ficatului, care caută celule canceroase. Tehnica este considerată foarte eficientă.
3. Chemoembolizare. Mai multe medicamente pentru chimioterapie sunt injectate în artera hepatică. Tehnica vă permite să blocați fluxul de sânge în tumoră, în timp ce îl iradiați simultan cu radiații ionizante. Eficiența este ridicată, efectele secundare sunt minime.
4. embolizare arterială. Prin artera femurală se introduc particule mici cu ajutorul unui cateter, care înfundă vasul necesar.

Adresele spitalelor și costul serviciilor

Numele clinicii, adresa

Costul estimat al tratamentului

Germania	Clinica DRC Berlin Berlin, st. Spandauer Damm 130. Clinica Stuttgart Stuttgart, st. Kriegsbergstrasse 60. Clinică la Universitatea din Heidelberg Heidelberg, st. Sunt Neuenheimer Feld 400.	1 curs de chimioterapie (excluzând medicamentele) – 2.000–6.000 euro. Radioterapia (10-33 proceduri) - 10.000 euro. Îndepărtarea unei părți a ficatului - 15.000–25.000 de euro. Transplant hepatic aferent - 180.000–300.000 euro.
Israel	Centrul Israelian de Cancer. Tel Aviv, strada Habarzel nr. 20, Ramat Hachayil. Centrul medical Sheba din Tel Aviv. Centrul medical Ichilov din Tel Aviv. Spitalul privat Assuta, Tel Aviv.	1 sedinta de chimioterapie - de la 3.500 USD. Radioterapia - 5.000 USD per sesiune (sunt necesare 3 sedinte). Radioembolizare prin manevră SIRT - de la 70.000 USD. Chemoembolizare - administrarea unui medicament de chimioterapie la focarele tumorale prin manevră - de la 27.000 USD. Ablația cu radiofrecvență - arderea tumorii RFA - de la 25.000 USD. Îndepărtarea unei părți a ficatului - de la 40.000 USD, în funcție de metodă (operația cu bandă este mai ieftină). Transplant de ficat - de la 240.000 USD. În Israel, înainte de a începe tratamentul, este necesar să se facă un diagnostic care costă 4.000 de dolari.
Coreea	Spitalul Universitar Ichna. 27 Orașul Inkhcheon, inchang-ro, jung-gu. Spitalul de la Universitate Sunchonhyang. Bucheon City, 1174 Jung-dong, Wonmi-gu, Bucheon-si, Gyeonggi-do, 420-767. Spitalul de la Universitate Sun Chung Hyang. Seul, 140-889 59.Daesagwan-ro, (657 Hannam-dong), Yongsan-gu.	1 curs de chimioterapie 5.000 USD. Îndepărtarea unei părți a ficatului - 25.000 USD.
STATELE UNITE ALE AMERICII	Addison Cancer Center, Houston, Texas.	Îndepărtarea parțială a ficatului - de la 9.000 USD. Măsurile de diagnosticare costă aproximativ 15.000 de dolari.
Rusia	Clinica europeană, Moscova, per. Dukhovskoy 22B.	Costul unui curs de chimioterapie este de 50.000-400.000 de ruble. Radioterapia - 10.000-40.000 de ruble. Îndepărtarea unei părți a ficatului - 18.000-50.000 de ruble.

Cum se reduce riscul de îmbolnăvire?

Tratamentul unei tumori este dificil și costisitor, dar este posibil să se reducă riscul apariției acesteia prin diagnosticarea cancerului într-un stadiu incipient, tratabil.

Măsuri de prevenire:

• Vaccinarea împotriva hepatitei B.
• Tratamentul bolilor hepatice și, în primul rând, tratamentul antiviral al hepatitei B și C.
• Screening activ la risc.

Utilizare: în medicina veterinară, și anume pentru tratamentul hepatozei vacilor. Esența invenției constă în faptul că substanța biologic activă Erakond se administrează intramuscular la animale, care este un preparat de origine vegetală, incluzând un extract de plante condensat, de exemplu fân de iarbă sau lucernă, care conține săruri metalice solubile, mg/ kg masa plantei: Mo 8,0; Ba 10,0; Pb 20,0; U 1,0; Cz 0,5; Zn 200,0; Fe 300,0; Sn 40,0 conform următoarei scheme: intramuscular soluție 20% la o doză de 55 ml per cap o dată pe zi, zilnic timp de trei zile și după o pauză de cinci zile - din nou, în interiorul unei soluții 10% la o doză de 220 ml per cap o dată pe zi în fiecare zi și după o pauză de cinci zile - din nou. 1 filă.

Invenția se referă la medicina veterinară și poate fi utilizată pentru tratarea hepatozei la vaci. Distrofia toxică a hepatozei hepatice (Dystrophia hepatioxica Hepatosis) se caracterizează prin afectarea distrofică a ficatului fără o reacție pronunțată a celulelor mezenchimale, însoțită de simptome de toxicoză generală. În cea mai mare parte, vacile care alăptează, purcele și vițeii în perioada de înțărcare și îngrășare sunt bolnave. Cea mai frecventă și imediată cauză a bolii este acumularea în fermă sau consumul pe pășune de cereale afectate de ciuperci toxice, siloz stricat, decor, pulpă, furaje combinate, plante otrăvitoare. Boala poate apărea și atunci când animalele consumă îngrășăminte minerale și furaje tratate cu erbicid, supradoze de uree la bovine (bovine). Simptomele distrofiei hepatice sunt observate la bovine în timpul cetozei. Boala este promovată de diverși factori care reduc rezistența organismului: hipovitaminoză, foamete de minerale, inactivitate fizică, hrănire neregulată, infecții gastrointestinale. Diagnosticul se face de obicei pe baza istoricului, a prezentării clinice și a autopsiei. În tratamentul hepatozei, furajele toxice sau suspecte sunt excluse din dieta animalelor. Alocați o dietă cu furaje benigne ușor digerabile și reduceți rata de concentrate în consecință. O vite bolnavă se spală cu apă caldă, se dă o cicatrice, se fac clisme de curățare profundă și se administrează laxative. Pentru a lega toxinele și a absorbi excesul de gaze, prin sondă se injectează lapte, suspensii apoase de cărbune activat sau cărbune. Pentru a stimula peristaltismul și funcția secretorie a intestinului, sarea Karlovy Vary, sulfatul de sodiu sau de magneziu sunt prezentate în doze mici. Odată cu dezvoltarea intoxicației, se administrează intravenos glucoză cu acid ascorbic și agenți cardiaci. În termen de 2-3 săptămâni de la recuperarea clinică, animalele sunt ținute cu o dietă de crutare. De asemenea, se prescriu metionină și vitamine (vezi Formularea veterinară cu bazele terapiei și prevenirii. M. Agropromizdat, 1988. p. 167-169). Pentru tratamentul ficatului se folosește cianocobalamina (Syanocabalaminum) vitamina B 12 (Vitamina B 12), care are o activitate biologică ridicată și are un efect benefic asupra funcției hepatice. În apropierea acestuia se află oxicobalamina (Oxycobalaminum) și cobamamidă (Cobamamidum). Se mai folosesc Vitogepat (Vitohepatum), sirepar (Surepar), clorură de calciu (Calcii chloridum), orotat de potasiu (Kalii arotas). Acidul ascorbic (Acidum ascoridum) poate fi izolat din produsele vegetale. Se găsește în măceșe, varză, lămâie, portocale, hrean, fructe, fructe de pădure, ace (vezi Mashkovsky M.D. Medicines. M. Medicine, 1989, partea 2, p. 130). Ca medicament care stimulează procesele metabolice, glucoza (Glucosum) poate fi izolată. Odată cu introducerea de soluții hipertonice (10-40%) într-o venă, procesele metabolice cresc, iar funcția antitoxică a ficatului se îmbunătățește. Ficatul este implicat în diferite grade în toate procesele metabolice. Prin urmare, dacă funcția sa este perturbată, reglarea reacțiilor metabolice se modifică, parametrii biochimici ai sângelui se modifică, activitatea factorilor de rezistență celulară și umorală a organismului animal scade. Medicamentele considerate pentru tratamentul distrofiei hepatice toxice fie nu sunt suficient de eficiente, fie utilizarea lor duce la o modificare a compoziției morfologice a sângelui. Metoda propusă pentru tratamentul hepatozei la vaci este implementată după cum urmează. Institutul Veterinar Troitsk, împreună cu ferma colectivă „Uralul de Sud” din districtul Troitsk din regiunea Chelyabinsk, au efectuat un experiment științific și de producție. Cinci loturi de vaci au fost selectate după principiul analogilor, zece vaci în fiecare grupă. La vacile din grupele 1, 2, 3 (experimental) și grupa 4 (martor), hepatoza a fost stabilită pe baza semnelor clinice, a analizelor biochimice de sânge și a probelor cu acid sulfuric cupru conform V.S. Postnikov. Vacile din grupa a 5-a sunt sănătoase (martor). În sângele vacilor cu stare funcțională afectată a ficatului (grupele 1-4), nivelul de caroten (0,32 0,04-0,390,04 mg%), glucoză (37,86 2,13-39,962,38 mg%), fosfor (3,10. 13-3,94 0,19 mg%), calciu (8,9 0,33-9,460,41 mg%), sodiu (252,320,02-312,14,46 mg%), potasiu (14,41,25-15,9213,6 mg%), alcalinitate de rezervă (30,08) 1,11-37,643,13 vol% CO3) şi un conţinut crescut de proteină totală (9,030,31-10,01,2 g%), cupru (122,8 7,12-144,6 2,71 pg%). În același timp, acești indicatori la vacile sănătoase din grupa a 5-a au fost în limitele normale. La vacile cu hepatoză, spre deosebire de animalele sănătoase, s-au observat următoarele modificări: o stare generală ușor deprimată, linia părului a fost ciufulită, plictisitoare, elasticitatea pielii a fost redusă. Pofta de mancare este redusa, guma de mestecat este lenta, scurta. Hipo- sau atonie marcată a cicatricei, o creștere a zonei de tocire hepatică, durere la palparea ficatului. Testul cu sulfat de cupru conform V.S. Postnikov a fost negativ (-) în al 5-lea grup, pozitiv (++) și puternic pozitiv (+++) în celelalte grupuri. Erakond a fost administrat vacilor din grupele experimentale după o anumită schemă. Erakond este un extract apos de iarbă de lucernă (fân) obținut prin tratare cu un extractant care conține un amestec de oligoelemente, mg/kg de masă vegetală: Mo 8,0; Ba 10,0; Pb 20,0; Co 1,05; V 1,0; Cz 0,5; Zn 200,0; Fe 300,0; Sn 40,0. Metoda de obținere și compoziția Erakond este următoarea. Se prepară o soluție de săruri de microelement pe baza de condensat de vapori de apă distilată, incluzând Mo 8,0 mg, Ba 10,0 mg, Pb 20,0 mg, Co 1,05 mg, V 1,0 mg, Cz 0,5 mg, Zn 200, 0 mg, Fe 300,0 mg, Sn 40,0 mg. Iarba (fânul) de lucernă este zdrobită și plasată într-o autoclavă, turnată cu soluția preparată într-un raport de 1:5, autoclava este sigilată, încălzită la o temperatură de 120 ° C și incubată timp de 10 minute. Autoclavul este depresurizat, extractul primar este turnat în rezervorul de stocare, iar rafinatul rămas în autoclavă este turnat din nou cu amestecul de extracție în același raport și încălzit la o temperatură de 180 ° C, incubat timp de 10 minute. Extractul secundar este turnat într-un rezervor de stocare și amestecat cu extractul primar. Amestecul rezultat este evaporat până când pe oglinda de suprafață apar numeroase bule. Extractul este apoi filtrat printr-un filtru din tifon de bumbac. Filtratul rezultat este așezat pe o foaie de copt acoperită cu o folie de polietilenă și continuă să se evapore într-un cuptor la o temperatură de 60°C până când se formează o masă plastifiantă pe toată grosimea extractului turnat pe foaia de copt. Masa rezultată este formată într-un bulgăre pentru utilizare ulterioară sau depozitare. Din masa plastifiantă a fost preparată o soluție apoasă sterilă de Erakond 10-20% în apă distilată. Soluția a fost filtrată prin mai multe straturi de tifon și utilizată imediat după preparare (este posibilă fiolerea soluției pentru depozitare pe termen lung). În grupa 1 intravenos de 2 ori cu un interval de 1 zi (soluție 10% la o doză de 110 ml per 1 cap) și după o pauză de 5 zile din nou. În al doilea grup intramuscular (soluție apoasă 20%, 55 ml per 1 vacă 1 dată pe zi) și în al treilea grup în interior (soluție apoasă 10%, 220 ml pe 1 cap, 1 dată pe zi) zilnic timp de 3 zile și după o pauză de 5 zile din nou. Analizele de sânge ulterioare au arătat că conținutul de caroten (0,450,07-0,500,05 mg%), glucoză (48,32,08-52,52,34 mg%), fosfor (5,280, 68-6,36 0,41 mg%), calciu (9,580. 32-10.040.27 mg%), sodiu (322.46.82-331.211.93 mg%), potasiu (17.261.63-18.800.90 mg %), proteine ​​totale (6.8 0.27-7.281.02 g%), nivelul de alcalinitate de rezervă (46.861.07-50.362.19 vol% CO 2), în timp ce starea animalelor din grupa a IV-a s-a înrăutățit. Nivelul acestor indicatori în sângele vacilor sănătoase din grupa a 5-a a scăzut ușor, dar a rămas în intervalul normal, cu excepția conținutului de caroten (0,26 0,07 mg%). Pe parcursul experienței, sa constatat că modalitățile eficiente de utilizare a Erakond sunt administrarea intramusculară și orală (vezi tabelul). Astfel, rezultatele obținute arată că sub influența Erakond, starea clinică a vacilor cu hepatoză s-a îmbunătățit semnificativ și starea funcțională a ficatului a revenit la normal. În același timp, nu au fost găsite modificări în compoziția morfologică a sângelui sub influența Erakond. Digestia animalelor a fost normalizată. Durerea ficatului la palpare a dispărut.

Revendicare

METODA DE TRATARE A HEPATOZEI VACILOR, inclusiv introducerea unei substanțe biologic active, caracterizată prin aceea că substanța biologic activă este un extract din plante de lucernă obținut prin tratarea cu un extractant care conține un amestec de oligoelemente, mg/kg de masă vegetală: Lu - 8; Ba - 10,0; Pb - 20; Co - 1,05; V - 1; Cz - 0,5; Zn - 200; Fe - 300; Sn - 40, care se administrează sub formă de soluție apoasă 20% intramuscular în doză de 55 ml per vaca o dată pe zi timp de trei zile, după o pauză de cinci zile, cursul se repetă sau se administrează ca soluție apoasă 10% la o doză de 220 ml per vaca o dată pe zi timp de trei zile, iar după o pauză de cinci zile, cursul se repetă.

Distrofie hepatică toxică (dystrophia hepatis toxica) sau hepatoză (hepatoză).

Distrofia hepatică toxică (dystrophia hepatis toxica) este un fel de hepatoză de origine toxică.

Hepatoza (Hepatoza) - denumirea generală a bolilor hepatice, caracterizate prin modificări degenerative ale parenchimului hepatic în absența semnelor pronunțate de inflamație. După predominanța metabolismului afectat, se disting distrofia granulară, amiloid, carbohidrați și gras. În cursul hepatozei, pot fi acute și cronice, în localizare focală și extinsă (lobulară și lobară).

Hepatoză acută (distrofie hepatică toxică, atrofie acută a ficatului galben etc.).

Sub denumirea de „distrofie hepatică toxică” se combină bolile hepatice care sunt frecvente la animalele domestice cu diverse etiologii, dar însoțite de modificări distrofice severe caracteristice, degradare rapidă, descompunere, resorbție a parenchimului hepatic fără o reacție mezenchimato-celulară pronunțată, însoțită de fenomene de toxicoză generală și încălcări ale principalelor sale funcții.

Purceii, purcelele și vițeii în perioadele de înțărcare și îngrășare se îmbolnăvesc în principal. Pe complexele industriale de îngrășare a porcilor specializate în îngrășarea bovinelor, în fermele și fermele unde se încalcă regulile de hrănire (se introduc furaje toxice în cantități mari), boala se răspândește și provoacă mari pagube economice din cauza morții și sacrificării forțate a animalelor.

Steatoza hepatică (ficatul gras) este o modificare a grăsimii în țesutul hepatic atunci când celulele hepatice suferă de acumulare excesivă de grăsime.

Hepatoza grasa cronica (degenerare grasa, infiltratie grasa, steatoza hepatica etc.) se caracterizeaza prin degenerare grasa (uneori cu elemente proteice) a hepatocitelor si un curs cronic.

Hepatoza colestatică se caracterizează prin colestază și acumularea de pigment biliar în hepatocite, modificări distrofice ale acestora (în principal distrofie proteică).

Amiloidoza hepatică este o boală cronică caracterizată prin depunerea extracelulară în țesutul hepatic a unui complex dens proteic-zahar de globuline și polizaharide - amiloid.

Etiologie

Cel mai adesea, hepatoza apare ca urmare a hrănirii inadecvate a animalelor, a intoxicației, a tulburărilor circulatorii, a bolilor infecțioase și parazitare; mai rar, cauzele sunt fermentopatia ereditară și patologia glandelor endocrine.

Deci intoxicația primară este cauzată de furajele stricate (siloz de calitate proastă), otrăvurile vegetale (alcaloizi, saponine) și de origine animală, predominarea pulpei de proastă calitate în alimentație, barzi și conținutul excesiv al acestora. Hepatozele secundare se dezvoltă ca urmare a bolilor infecțioase acute, gastrite, enterite, endometrite, procese septice.

Hepatoza acută se dezvoltă cu leziuni hepatice toxice - otrăvire severă cu fosfor, arsenic, doze mari de unele medicamente IB (tetracicline, extract de ferigă etc.). Uneori, distrofia acută a ficatului este complicată de hepatită virală și sepsis.

Distrofia hepatică toxică este o boală de origine polietiologică. Cea mai frecventă și imediată cauză a acestei boli la mai multe sau mai multe animale în același timp este hrănirea într-o fermă sau consumul de cantități mari de cereale, siloz stricat, bard, pulpă de sfeclă, furaje combinate și plante otrăvitoare cu boabe infectate cu ciuperci. Boala este posibilă atunci când animalele mănâncă îngrășăminte minerale și furaje tratate cu erbicide, supradoze de uree la bovine. Semnele distrofiei hepatice sunt observate la bovinele cu cetoză, toxemie a sarcinii și complicații postpartum, intoxicație gastrointestinală și efecte infecțio-toxice.

Distrofia hepatică toxică se poate dezvolta ca boală primară sau secundară. Intoxicația primară poate fi cauzată de furaje stricate (siloz de calitate proastă), otrăvuri de plante (alcaloizi, saponine) și de origine animală, hrănirea cu proteine ​​​​unilaterale, predominanța pulpei de proastă calitate în alimentația animalelor și excesul acesteia, barzi. , lipsa aminoacizilor care conțin sulf (metionină, cistina, colină) în dietă).

Ca urmare a bolilor infecțioase acute se dezvoltă distrofia toxică secundară a ficatului, gastrită, enterită, endometrită, procese septice.

Cauzele hepatozei grase sunt hrănirea furajelor de proastă calitate, furajele care conțin o cantitate mare de alcaloizi (lupin), gosipol, solanină, nitrați, nitriți, uree, acid butiric, pesticide etc. Adesea cauza acestui tip de hepatoză este: obezitate, cetoză, diabet zaharat, boli cronice infecțioase și parazitare, precum și alte boli.

Poate că dezvoltarea degenerescenței grase a ficatului în boli ale glandei tiroide. Steatoza însoțește și obezitatea generală. Factorul determinant în dezechilibrul factorilor nutriționali este discrepanța dintre conținutul total de calorii al alimentelor și conținutul de proteine ​​animale din acesta, precum și deficitul de vitamine și alte substanțe. Malnutriția este cauza principală a steatozei în bolile cronice ale sistemului digestiv (pancreatita cronică).

În pancreatita cronică, apare în 25-30% din cazuri. Lipsa oxigenului este principala cauză a steatozei hepatice la persoanele care suferă de boli pulmonare și insuficiență cardiovasculară.

Este posibil să se dezvolte steatoză hepatică indusă de medicamente, de exemplu, în tratamentul tuberculozei, luând antibiotice, în principal tetracicline, medicamente hormonale. În grupul bolilor endocrine, principala cauză a hepatozei este diabetul zaharat.

Hepatoza grasă cronică este cauzată cel mai adesea de factori exogeni, mai rar endogeni (deficit de proteine ​​și vitamine, intoxicații cronice, de exemplu, compuși organofosforici, alte substanțe toxice cu efect hepatotrop, toxine bacteriene, diverse tulburări metabolice în organism (hipovitaminoză). , obezitate generală, diabet zaharat). , tireotoxicoză etc.)).

Hepatoza colestatică se dezvoltă cu efecte toxice și toxico-alergice ale anumitor substanțe, precum medicamentele (clorpromazină, analogi de testosteron, gestageni, unele antibiotice etc.).

Amiloidoza este de obicei cauzată de procese inflamatorii cronice care apar în oase, piele și organe interne.

Patogeneza

În toxice, se disting două forme de distrofie hepatică: exotoxică, care este rezultatul otrăvirii animalelor cu otrăvuri de origine minerală și vegetală, și postpartum, care se observă în acele ferme în care nu există pășuni și vaci pentru a crește productivitatea laptelui, sunt hrăniți intens cu furaje concentrate, adesea de proastă calitate.

Substantele toxice care patrund in canalul digestiv cu furaje de proasta calitate sau care se formeaza in acesta perturba functiile secretoare, motorii, de absorbtie si sintetice ale stomacului si mai ales ale intestinelor, deranjeaza digestia. Apoi toxinele intră în ficat, provocând leziuni acestuia, însoțite de disfuncție.

Tulburarea metabolică acută este principalul factor patogenetic al distrofiei toxice. Cu afectarea profundă a ficatului, în celulele acestuia apar procese de degenerare necrobiotică. Procesul implică lobulii centrali și zonele marginale.

Hrănirea unilaterală cu proteine ​​afectează negativ metabolismul, în special acumularea de glicogen și stabilitatea celulelor hepatice care depinde de aceasta și funcția liposolubilă a ficatului. Se creează o supraîncărcare a parenchimului hepatic cu substanțe grase absorbite din intestine și provenite din depozitele de grăsime ale corpului. În același timp, viabilitatea celulelor hepatice scade până la apariția focarelor submiliare de necroză.

La vaci, astfel de modificări ale ficatului apar în perioadele de gluconeogeneză crescută (primele săptămâni de lactație), datorită consumului mare de glucoză pentru sinteza lactozei din lapte.

Mecanismul de dezvoltare a hepatozei grase constă în aportul crescut de acizi grași și precursorii acestora în ficat; creșterea sintezei trigliceridelor în hepatocite și scăderea ratei de eliminare a acestora din ficat. Degenerarea grasă apare atunci când aportul de acizi grași depășește capacitatea hepatocitelor de a le metaboliza și de a le secreta înapoi în sânge ca parte a trigliceridelor. Dinamica generală a patogenezei hepatozei grase este prezentată în diagrama de mai jos.

Patogenia bolii cronice a ficatului gras este redusă în principal la o încălcare a metabolismului lipidic în hepatocite și la formarea de lipoproteine. În progresia modificărilor distrofice și necrobiotice, nu numai efectul direct al factorului dăunător asupra celulei hepatice este important, ci și procesele toxic-alergice.

Patogenia hepatozei colestatice: o încălcare a metabolismului în hepatocite, în principal a colesterolului și a acizilor biliari, o încălcare a formării bilei și a curgerii bilei prin canaliculele biliare intralobulare.

Simptome și curs

Hepatoza grasă acută se dezvoltă rapid, manifestată prin tulburări dispeptice, semne de intoxicație generală, icter. Ficatul este inițial ușor mărit, moale, ulterior nu este palpabil, marginile de percuție sunt reduse. În sânge, o creștere semnificativă a conținutului de aminotransferaze, în special ALT, fructozo-1-fosfat aldolaza, urokinaza. În cazuri severe, apare hipokaliemie, VSH poate crește. Modificările altor teste hepatice sunt neregulate. Biopsia hepatică relevă degenerarea grasă a hepatocitelor până la necroză.

Forma exotoxică a distrofiei hepatice toxice se caracterizează prin starea depresivă a animalului, somnolență și scăderea apetitului. Adesea dezvoltă gastroenterită cu constipație persistentă și flatulență intestinală. Observați tahicardia. Tensiunea arterială este scăzută. Temperatura corpului este adesea sub normal, dar poate crește odată cu procesele inflamatorii concomitente în alte organe interne. Hemoragii pe mucoasele vizibile. În caz de otrăvire cu cruce, se observă diaree persistentă, uneori colici, mers clătinat; în acest caz, ficatul este redus. Procesele extrahepatice care se observă în distrofia hepatică toxică (hemoragii, icter, degenerarea miocardului renal etc.) apar ca urmare a intoxicației generale a organismului, ca urmare a pierderii unei funcții de neutralizare a ficatului afectat. În viitor, există semne de intoxicație hepatică; animalul tinde să alerge, căderi, bătăi, se observă spasme musculare. Excitația este înlocuită de depresie, după care apare o comă, urmată de moarte.

Într-un studiu biochimic al serului sanguin, se observă o creștere a activității transamilazelor. Activitatea ACT este de 102,4±1,8, iar ALT - 39,2±0,7. În imaginea proteică a sângelui, sunt relevate modificări ale formulei proteice cu o scădere a albuminei și o creștere a fracțiilor de globuline: albumine - o medie de 36,14 ± 1,02, α-globuline - 19,21 ± 0,42, β-globuline - 15,18 ± 0 , 28 și y-globuline - 29,4 ± 0,81. Proteine ​​totale - 8,81±0,24.

În funcție de curs, se disting acute și cronice. Distrofia acută se observă mai des la animalele post-înțărcare care îngrășează, cronice - la bovinele adulte.

Tabloul clinic al distrofiei hepatice postpartum apare în momentul fătării și în primele 2-4 săptămâni după aceasta. Vacile au redus producția de lapte. Animalele refuză să se hrănească, cu greu se ridică. De la debutul bolii, temperatura corpului crește la 41°C, ritmul cardiac și respirația devin mai frecvente, se observă atonia proventriculului și constipația. La percuția ficatului se remarcă sensibilitate și hepatomegalie. O comă se dezvoltă rapid, care duce adesea la moarte.

Într-un curs acut, simptomele de intoxicație și tulburări ale tractului gastrointestinal cresc rapid: depresie generală, slăbiciune, vărsături, îngălbenirea membranelor mucoase, sclera și pielea, temperatura corpului este normală sau oarecum scăzută. Animalele refuză mâncarea. Pe fondul insuficienței cardiovasculare, poate apărea moartea. În cursul cronic, simptomele clinice sunt adesea mai puțin pronunțate (datele rezultatelor biochimiei sângelui sunt mai mult sau mai puțin apropiate de valorile normative). Sindromul de icter poate fi sau nu.

În hepatoza grasă acută se manifestă sindromul de insuficiență hepatică, anorexie, depresie severă, ficatul este mărit, moale, ușor dureroasă, se observă adesea comă hepatică. Cu toate acestea, hepatoza în unele cazuri poate fi transformată în hepatită cronică și ciroză.

Hepatoza grasă acută se poate transforma într-o formă cronică, în care simptomele sunt mai puțin pronunțate. Este posibilă o formă asimptomatică, în care clinica este mascată de manifestări ale bolii de bază (tireotoxicoză, diabet zaharat etc.), leziuni toxice ale altor organe sau boli concomitente ale tractului gastrointestinal. În alte cazuri, există simptome dispeptice pronunțate, slăbiciune generală, durere surdă în hipocondrul drept; uneori icter ușor. Ficatul este moderat mărit, cu o suprafață netedă, dureros la palpare. Splenomegalia nu este tipică. Conținutul de aminotransferaze din serul sanguin este crescut moderat sau ușor, adesea crește și conținutul de colesterol, β-lipoproteine. Rezultatele testelor cu bromsulfaleină și vofaverdină sunt caracteristice: în majoritatea cazurilor se observă o întârziere a eliberării acestor medicamente de către ficat. Alte analize de laborator sunt necaracteristice, dar în hepatoza acută și cronică se observă clar o scădere a glicemiei, o creștere a acidului piruvic și lactic.

De o importanță decisivă în diagnostic sunt datele biopsiei de puncție a ficatului (degenerarea grasă a hepatocitelor). Cursul este relativ favorabil: în multe cazuri, în special cu excluderea agentului dăunător și tratamentul în timp util, recuperarea este posibilă.

Simptomele și evoluția hepatozei colestatice: icter, prurit, decolorarea fecalelor, urină închisă la culoare, apare adesea febră. Ficatul este de obicei mărit. Studiile de laborator evidențiază hiperbilirubinemie, activitate crescută a fosfatazei alcaline și a leucina aminopeptidazei în serul sanguin, hipercolesterolemie și adesea o creștere a VSH. Scaunele sunt mai mult sau mai puțin decolorate din cauza conținutului redus de stercobilină din ele.

Boala poate fi acută sau poate avea un curs cronic prelungit. Hepatoza colestatică cronică se transformă relativ rapid în hepatită datorită reacției rezultate a stromei reticulohistiocitare a ficatului și colangitei secundare.

În amiloidoza hepatică, cele mai caracteristice sunt paloarea mucoaselor, o creștere a ficatului și a splinei. Ficatul este dens, ușor dureros, părțile accesibile sunt uniforme și netede. Granițele de percuție sunt extinse.

Icterul este ascuțit și ușor. Digestia este perturbată. Există adesea proteine ​​în urină.

Modificări patologice

În cazul hepatozei, modificările patoanatomice sunt destul de diverse. Ele depind de hepatoză, dar se caracterizează întotdeauna prin modificări distrofice mai mult sau mai puțin pronunțate. Procesul poate începe de la periferia lobulului hepatic (distrofie perilobulară) sau din centru (distrofie centrolobulară), sau este afectat întregul lobul hepatic (distrofie difuză). În timp ce se menține stroma organului, aceste modificări sunt reversibile, cu leziuni severe, poate apărea comă hepatică. Dacă boala a continuat mult timp, atunci la autopsie se notează regenerarea reparatorie, fibroza și ciroza organului.

În timpul vieții animalului, pentru un studiu morfologic al distrofiei hepatice toxice, puncțiile hepatice sunt obținute mai întâi prin biopsie hepatică prin puncție, dezvăluind în același timp o imagine a modificărilor degenerative ale celulelor hepatice. În țesut se observă apariția vacuolelor și, în unele cazuri, chiar a focarelor necrotice. Vasele sunt hiperemice cu ușoară infiltrație limfoidă. În lobulii hepatici, unde este detectată necroza, structura fasciculului este perturbată, în timp ce celulele necrotice sunt în stadiul de autoliză. În lobulii hepatici ușor afectați și sănătoși, se remarcă regenerarea patologică a hepatocitelor. Într-un studiu citologic al puncțiilor hepatice, sunt determinate clar diferite modificări distrofice ale celulelor hepatice detectate în preparatele colorate. Degenerare marcată granulară, vacuolară, grasă.

La examenul post-mortem, tabloul macroscopic al ficatului corespunde așa-numitei hiperplazii hepatice nodulare. Ficatul este de dimensiuni normale sau chiar redus cu margini ascuțite, moderat dens la atingere, cu tuberozitate semnificativă la suprafață, modelul său este pestriț sau mozaic: pe fond roșu-brun, zone de formă neregulată, gri sau alb. -culoarea galbena sunt vizibile datorita degenerescentei granulare, glucide si grase (descompunere grasa), daca boala a decurs cronic. Dacă boala a evoluat acut sau subacut, atunci la autopsie se observă că ficatul este oarecum mărit, flasc. Tabloul microscopic este caracterizat de modificări degenerative profunde. Centrii lobulilor sunt necrozați. Distrofia toxică se caracterizează prin dispariția glicogenului din ficat.

În paralel cu afectarea ficatului, în organele interne se dezvoltă modificări distrofice, uneori cu necroză focală. Se observă degenerarea grasă a rinichilor, catarul stomacului și intestinelor, mărirea și flosarea splinei, uneori în cazuri foarte rare, inflamația acesteia sau apariția unor inflamații localizate pe ea, transformându-se în abcese, dacă procesul este întârziat.

În sângele pacienților, bilirubina directă și indirectă se constată un conținut crescut de γ-globuline și o scădere a cantității de zahăr.

Diagnostic

Diagnosticul de hepatoză se face în principal pe baza modificărilor patologice.

Diagnosticul distrofiei hepatice toxice se face într-un mod complex: luând în considerare datele anamnestice, pe baza unui studiu clinic (simptome ale bolii și modificări ale marginilor de percuție ale ficatului) și modificări patoanatomice și date de laborator privind sângele animal. biochimia și analiza toxicologică a furajelor. În termeni clinici, cele mai caracteristice manifestări nervoase ale bolii sub formă de depresie, excitare și depresie din nou. Cu percuția hepatică, se observă durere și o scădere a zonei de matitate hepatică. Decisive în confirmarea diagnosticului sunt datele unui studiu morfologic al țesutului hepatic obținut prin biopsie. Trebuie amintit că acest tip de distrofie afectează mai ales animalele flămânde de mâncare.

Criterii de diagnosticare a hepatozei grase: date anamnestice despre o posibilă etiologie, rezultatele unui test de sânge, urină.

Diagnostic diferentiat

Spre deosebire de hepatita virală, nu există o perioadă prodromală caracteristică în hepatoză. De asemenea, în bolile hepatice de natură inflamatorie se constată modificări exudative și proliferative. De asemenea, trebuie luate în considerare datele istorice (hrănirea sistematică dezechilibrată în ceea ce privește proteinele și carbohidrații, utilizarea medicamentelor hepatotoxice, hrănirea excesivă cu prăjituri, făină etc. la un animal bolnav), datele biochimice.

În hepatoza acută, splina de obicei nu crește; în hepatita acută, există o ușoară creștere.

Cu distrofia hepatică toxică, hepatita (în primul rând infecțioasă) și ciroza hepatică sunt excluse în diagnosticul diferențial și sunt excluse bolile infecțioase specifice, în care distrofia hepatică toxică este unul dintre semnele bolii.

Absenta splenomegaliei in hepatoza grasa cronica permite, cu un anumit grad de incredere, diferentierea hepatozei cronice de hepatita si ciroza hepatica. Cu ciroza hepatică, există de obicei stigmate hepatice (asteriscuri hepatice - telangiectazii, o limbă roșie aprinsă sau de culoarea zmeurului, unghii „scrise” etc.), semne de hipertensiune portală, care nu se întâmplă cu hepatoză. . De asemenea, trebuie avută în vedere degenerescența hepatolenticulară, hemocromatoza. Biopsia hepatică percutanată este foarte importantă pentru diagnosticul diferențial al hepatozei cu alte leziuni hepatice.

Datele biopsiei prin puncție au valoare diagnostică: în hepatoza colestatică pigmentul biliar se acumulează în hepatocite, celule reticuloendoteliale și în canaliculi biliari intralobulari se determină modificări distrofice ale hepatocitelor (în principal distrofie proteică), în cazuri avansate - fenomene de colangită.

Deoarece hepatoza colestatică cronică se transformă relativ rapid în hepatită din cauza reacției rezultate a stromei reticulohistiocitare a ficatului și a colangitei secundare, este imperativ să distingem hepatoza de hepatită (vezi mai sus).

Diagnosticul amiloidozei hepatice se face pe baza anamnezei, a biopsiei de organ, a clinicii caracteristice și a modificărilor patologice.

Boala poate dura ani de zile cu o deteriorare treptată a stării generale (curs cronic asimptomatic pe termen lung a bolii).

Diagnosticul diferențial al bolilor hepatice

Boală	Etiologie	Semne clinice
hepatită	Virusuri, bacterii, protozoare patogene, ciuperci toxigenice.	Insuficiență hepatică severă, dispepsie, semne de diateză hemoragică, icter, mărire a volumului ficatului și splinei. Febră. O creștere a bilirubinei nelegate în sânge, o scădere a activității colinesterazei, hipoalbuminemie.
Hepatoză grasă, distrofie toxică	Furaj stricat, monoton cu concentrat ridicat, hrănire pulpă-bardină, ciuperci toxice, pesticide.	Distrofie toxică: depresie severă, anorexie, icter, mărirea ficatului, durerea acestuia. O creștere a conținutului de bilirubină liberă din sânge, o creștere a activității AST, ALT. Splina nu este mărită. Hepatoză grasă: pierderea poftei de mâncare, ficatul este moderat mărit cu o suprafață netedă. Splina nu este mărită. Hiperproteinemie.
Amiloidoza hepatică	Procese purulent-inflamatorii în oase, piele, organe interne.	Paloarea mucoaselor, ficatul și splina densă mărită, indigestie, proteinurie. Scăderea nivelului de hemoglobină din sânge.
Ciroza hepatică	Hepatită cronică, hepatoză, furaje alterate, toxine pentru furaje.	Emaciare, pierderea poftei de mâncare, anemie și îngălbenirea mucoaselor, mâncărimi ale pielii, mărirea sau reducerea ficatului, mărirea splinei, ascită, diateză hemoragică. În sânge: leucopenie, scăderea nivelului hemoglobinei, hipoalbuminemie, disproteinemie, teste proteico-sedimentare pozitive.

Tratamentul hepatozei

Animalele cu hepatoză acută sunt izolate din turma principală, se iau măsuri urgente pentru a opri intrarea unui factor toxic în organism și pentru a contribui la îndepărtarea rapidă a acestuia din organism (lavaj gastric, laxative saline, clisme sifon, diuretic și cardiac). ). Ei luptă împotriva sindromului hemoragic (transfuzie de plasmă proaspătă congelată - 1,5-2 litri sau mai mult, administrarea de vikasol - 3-5 ml soluție 1% de 3-4 ori pe zi intramuscular sau intravenos (picurare), pentru a ameliora toxicoza generală și hipokaliemie - administrare intravenoasă prin picurare de panangin 10-30 ml, 100-200 ml soluție de glucoză 5% cu vitaminele C, grupa B, gemodez etc.). În hepatoza virală acută, animalul bolnav este izolat și se prescrie terapia simptomatică (tratamentul bolii de bază, insuficiență hepatică).

Tratamentul distrofiei hepatice toxice are ca scop detoxifierea organismului și întărirea maximă a proceselor de regenerare din ficat, ducând la refacerea structurii anatomice și a activității sale funcționale. Acest lucru se poate realiza, pe de o parte, prin îndepărtarea toxinelor și a produselor patologice ale metabolismului interstițial din organism sau neutralizarea acestora și, pe de altă parte, prin îmbogățirea și completarea cât mai curând posibil a rezervelor de glicogen din celulele hepatice funcționale.

Sunt prezentate animale suspecte de boală și bolnave: spălarea proventriculului ierbivorelor cu apă caldă și intestine printr-o sondă și clisme adânci (omnivore și erbivore), administrarea de laxative și lapte (cazeina care conține metionină protejează parenchimul hepatic). Pentru a lega produsele toxice acumulate în stomac și intestine, simultan cu laxative (bovine adulte - soluție de sulfat de sodiu 2% 2500-3500 ml pe cale orală în 2 doze cu un interval de 4 ore, ulei vegetal 150-200 ml.) în interiorul absorbant de gaze. (activat sau cărbune, magnezie arsă). Deci, vițelul 10 g de magnezie ars în 150 ml de sulfat de sodiu în interior o dată într-o formă caldă după spălarea cicatricei. Pentru a stimula peristaltismul și funcția secretorie a intestinului, sarea Karlovy Vary, sulfatul de sodiu sau de magneziu sunt prezentate în doze mici (pentru bovine adulte - sulfat de magneziu 600 g pe cale orală, 50 g de 2 ori pe zi timp de 6 zile la rând cu furaj).

Excreția toxinelor din organism este accelerată prin utilizarea cardiacă (soluție de cafeină 20% 2-5 ml subcutanat sau intravenos, cordiamină 3-5 ml subcutanat sau intravenos, soluție de adrenalină 0,1% 8-10 ml subcutanat etc.), coleretic (allochol, holosas) și diuretice (urotropină 10-20 ml intravenos de 2 ori pe zi timp de 3 zile). Proliferarea țesutului conjunctiv poate fi întârziată prin utilizarea preparatelor cu iod (sedimină, iodură de sodiu etc.). De exemplu, o junincă de iodură de sodiu 2 ml cu apă caldă 500 ml oral de 2 ori pe zi timp de 5 zile la rând, sau o vaca de sedimin 5 ml intramuscular o dată la două zile, sunt necesare un total de 3-4 injecții.

Funcția hepatică normală este restabilită prin tratament dietetic și simptomatic. Rezultate bune se obtin prin glucoterapie cu acid ascorbic (bovine adulte - solutie de glucoza 20% 300 ml, acid ascorbic 20 ml administrat intravenos zilnic timp de 3 zile la rand). Când sunt excitate, sunt indicate somnifere, hidrat de cloral, bromuri. Dieta este cea mai completă, ușor digerabilă și bogată în proteine, carbohidrați și, cel mai important, vitamine din furaje, adică se prescrie o dietă. Dieta pentru ierbivore și omnivore în acest caz ar trebui să includă făină de iarbă benignă, iarbă proaspătă, culturi de rădăcină curate din pământ. Concentratele trebuie fie excluse complet din dieta turmei, fie conținute în aceasta în cantități minime.

În termen de 2 săptămâni de la recuperarea clinică (restabilirea poftei de mâncare, dispariția îngălbenirii pielii și a mucoaselor vizibile), animalele sunt ținute cu o dietă cruntă, cu introducerea în dietă a celui mai bun fân, tuberculi și lapte proaspăt degresat. Se mai administreaza metionina si vitamine (vitel - tetravit sau trivitamin 2-3 ml intramuscular, bovine adulte - eleovita sau tetravit 5-6 ml).

În cazul hepatozei grase, cauzele bolii sunt eliminate, în alimentație se introduc furaje benigne, ușor digerabile (fân, tăieturi de iarbă, fulgi de ovăz, orz, rădăcinoase, apă proaspătă degresată, lapte etc.).

Dintre medicamente, aceștia folosesc medicamente care îmbunătățesc metabolismul în celulele hepatice (hepatoprotectoare), și medicamente antiinflamatoare și imunosupresoare, precum și medicamente lipotrope (clorură de colină, metionină, acid lipoic, lipomidă). Hepatoprotectorii includ vitaminele A, D, E, K, B 6 , B 12 , C, acid lipoic, esențial, acid glutamic.

În hepatoza grasă cronică, este necesar să ne străduim să opriți acțiunea factorului etiologic. Este strict interzisă acceptarea furajelor afectate și de proastă calitate. Este prescrisă o dietă cu un conținut ridicat de proteine ​​complete de origine animală (până la 1000-1200 g/zi) și factori lipotropi (lapte, drojdie, ovăz laminat la abur, orz, boabe de grâu germinate, precum și alte boabe de bună calitate, etc.). Limitați aportul de grăsimi, în special refractare, de origine animală. Se prescriu medicamente lipotrope: clorură de colină, acid lipoic, folic, vitamina B 12, preparate care conțin extracte și hidrolizate hepatice (sirepar 5 ml intramuscular zilnic, Essentiale etc.).

Tratamentul hepatozei colestatice este același ca și pentru ficatul gras cronic. În plus, hormonii corticosteroizi sunt adesea prescriși.

Cu amiloidoza hepatică, animalele sunt tratate pentru boala de bază. Aplicare înseamnă că normalizează metabolismul în ficat.

Rezultate bune, conform unor date, în tratamentul hepatozei la bovine se obțin din utilizarea unui complex de medicamente: 20 ml de trivitamină intramuscular de două ori pe lună, soluție de acid ascorbic 20% 10 ml de 2 ori pe lună și cocarboxilază 20 mg. pe cap de locuitor timp de 4 zile la rând lunar până la vindecare.

Prevenirea hepatozei

Prevenirea hepatozei, în general, se rezumă la controlul strict al calității furajelor și al dietelor echilibrate, respectarea standardelor zooigiene, revizuirea atentă a furajelor și pregătirea lor pentru depozitare și hrănire. Înainte de sezonul de pășunat, este recomandabil să colectați și să studiați ierburile pentru a preveni intoxicația prin furaje a corpului animalului cu otrăvuri de plante. În fermele unde nu există pășuni, nu trebuie permisă hrănirea unilaterală cu concentrate. Sub nicio formă nu trebuie utilizate furaje de proastă calitate în hrana animalelor.

În complexele industriale în care creșterea și îngrășarea animalelor se desfășoară pe pulpă și bard, ar trebui să le monitorizeze cu strictețe calitatea și echilibrul dietei.

Este necesară monitorizarea atentă a utilizării diferitelor medicamente, tratarea în timp util a bolilor sistemului digestiv, identificarea și tratamentul bolilor care pot fi complicate de hepatoză grasă și de alte tipuri (diabet zaharat, tireotoxicoză). Animalele cu hepatoză cronică trebuie să fie sub supravegherea dispensarului de către medicii veterinari cu cursuri periodice (de 1-2 ori pe an sau mai multe) de tratament și prevenirea exacerbării.

Prevenirea se reduce, de asemenea, la testele regulate de laborator ale cerealelor, furajelor, fânului, paielor, silozului, fânului și testelor de toxicitate ale acestora.

Cu toate cele de mai sus, testele de sânge pentru biochimie sunt obligatorii. Conform rezultatelor acestor laboratoare, ele previn sau tratează cetoza, bolile contagioase ale ficatului și diverse boli care apar cu tulburări metabolice.

Eliminați în timp util procesele inflamatorii din organele și țesuturile corpului.

Hepatoza este denumirea comună pentru bolile hepatice caracterizate prin modificări degenerative ale parenchimului hepatic în absența semnelor pronunțate de inflamație.

În funcție de factorii etiologici, pot predomina puterea și durata de expunere a acestora, degenerarea grasă - hepatoză grasă, degenerarea amiloidului - amiloidoza hepatică și alte tipuri de degenerare.

Hepatoza grasă (degenerarea grasă, steatoza hepatică) este o boală caracterizată prin acumularea de trigliceride în hepatocite și o încălcare a funcțiilor de bază ale ficatului. Există hepatoză grasă acută (distrofie hepatică toxică) și hepatoză grasă cronică, care este mult mai frecventă decât prima. În condiţiile intensificării animalelor, hepatoza grasă este cea mai frecventă boală la vacile de mare productivitate, care îngrăşează animalele, inclusiv ovinele. Porcii, animalele cu blană, câinii, animalele de la grădina zoologică se îmbolnăvesc adesea.

Etiologie.

Hepatoza grasă este înregistrată ca boală primară și, mai des, ca boală concomitentă secundară. Cauzele hepatozei primare includ hrănirea de calitate proastă, stricată. Toxinele ciupercilor patogene, produsele de degradare a proteinelor, grăsimile râncede sunt deosebit de periculoase pentru ficat. Hepatoza apare atunci când animalele sunt hrănite cu pește de proastă calitate, făină de carne și oase, drojdie furajeră, grăsimi râncede, carne stricat, pește etc.

Distrofia hepatică este cauzată de alcaloizii lupin, solanină de cartofi, gosipol de turtă de bumbac. Nu este exclusă posibilitatea de afectare a ficatului de către nitrați, nitriți, pesticide și alte îngrășăminte minerale, care sunt conținute în alimente în cantități crescute. Cauza hepatozei grase poate fi o lipsă de seleniu în furaje, precum și o deficiență a dietei de acizi esențiali, oligoelemente și vitamine. La câini, cea mai relevantă deficiență în dieta de aminoacizi care conțin sulf - metionină, cistină, lizină, triptofan, vitaminele A, E, grupa B, seleniu și zinc. De asemenea, la câini, o cauză frecventă a ficatului gras este introducerea de doze mari de ivomec sau cidectin.

Ca boală concomitentă, hepatoza se dezvoltă cu obezitate, cetoză, diabet zaharat, intoxicații, cașexie și multe alte boli, care se bazează pe tulburări metabolice și pe funcțiile organelor endocrine.

La pisici, pe lângă obezitate și diabet, anorexia, colita ulceroasă și terapia medicamentoasă (catecolamine, steroizi și corticosteroizi), sarcina și alăptarea pot duce la afecțiuni hepatice grase. Stresul poate fi unul dintre factorii care contribuie.

Distrofia hepatică este adesea rezultatul unor boli infecțioase și parazitare, boli cronice ale tractului gastro-intestinal, rinichi, uter, inimă și alte organe.

Patogeneza. Hepatoza grasă se dezvoltă cu sinteza intensivă a trigliceridelor în ficat și cu incapacitatea hepatocitelor de a le secreta în sânge. Rolul patogenetic principal este jucat de aportul excesiv de acizi grași și toxine în ficat. Sub influența produselor toxice, sinteza proteinei apoproteice, care face parte din lipoproteine, este inhibată. Lipoproteinele sunt principala formă de transport a trigliceridelor. În compoziția lipoproteinelor, trigliceridele sunt secretate de hepatocite în sânge. Acumularea de grăsime în parenchimul hepatic este însoțită de o încălcare a funcțiilor sale principale, necroza și liza hepatocitelor. Distrofia, necroza și autoliza celulelor hepatice duc la perturbarea formării bilei și a excreției biliare, formarea de proteine, sintetiza carbohidraților, bariera și alte funcții ale ficatului. Aceasta este însoțită de indigestie, metabolism, acumulare de produse metabolice toxice în organism etc.

Simptome. Hepatoza grasă acută se dezvoltă rapid, manifestarea sa clinică se caracterizează prin semne de intoxicație generală și icter. Câinii bolnavi sunt puternic deprimați, indiferenți față de ceilalți, temperatura corpului poate crește ușor cu 0,5-1 ° C, dar acest nivel nu durează mult. Apetitul este absent sau redus. Ficatul este adesea mărit, moale, nedureros. Efectele toxice asupra creierului datorate acumulării de amoniac, amine, fenoli și alte substanțe toxice în organism duc adesea la comă hepatică.

Purceii dezvoltă anorexie, amorțeală, pierderea forței; vărsături, diaree, slăbiciune musculară generală, uneori convulsii, adesea erupții cutanate solzoase sau nodulare. În hepatoza acută, animalele pot muri într-un timp foarte scurt sau după 1-2 săptămâni. Mortalitatea ajunge la 90%.

La vaci, distrofia acută a ficatului apare în momentul fătării sau în primele 2-4 zile după aceasta. Animalul refuză să se hrănească, se ridică cu greu, învechit, există o tahicardie ascuțită, respirație rapidă, atonie a proventriculului.

La oi, simptomele bolii încep adesea să apară cu 2-4 săptămâni înainte de fătare. Oaia refuză să se hrănească, pupilele sunt dilatate și nemișcate, animalul se mișcă în cerc, cade la pământ, după un timp apare o comă. Temperatura este subnormală, febra este o excepție.

La câini, hepatoza grasă acută este însoțită de depresie, icter parenchimatos și scăderea sau lipsa poftei de mâncare. Temperatura de la începutul bolii poate crește cu 0,5-1,0ºС. Se notează flatulență, diaree persistentă și constipație, uneori colici, cu toxicoză severă - comă hepatică. Ficatul este mărit, consistență moale, nedureros, splina nu este mărită.

La pisici, simptomul principal pentru o lungă perioadă de timp rămâne un apetit lent, uneori animalul refuză complet să se hrănească. Ficatul este mărit, icterul apare într-o etapă târzie a bolii cu dezvoltarea insuficienței renale.

În hepatoza cronică, simptomele sunt ușoare. Observați opresiunea, slăbiciunea generală, pierderea poftei de mâncare. Ficatul este moderat mărit, cu o suprafață netedă, dureros la palpare și percuție. Îngălbenirea mucoaselor și a pielii nu se manifestă sau foarte ușoară. Temperatura corpului este normală.

În sânge în hepatoza acută și cronică se observă o scădere a conținutului de glucoză (la vaci sub 2,22 mmol/l), o creștere a bilirubinei (mai mult de 10,3 µmol/l), colesterol (mai mult de 3,9 mmol/l). Cu distrofia hepatică toxică, se stabilește o creștere a activității AST, ALT, LDH. În cazul hepatozei concomitente, se notează semne caracteristice ale bolii de bază.

Actual și prognoză.

Hepatoza grasă acută este însoțită de insuficiență hepatică severă și duce adesea la moartea animalului. In hepatoza cronica, daca cauzele sunt eliminate si se aplica un tratament adecvat, boala se termina cu recuperare. Hepatoza grasă acută se poate transforma în cronică, iar aceasta din urmă - în ciroză hepatică.

În hepatoza grasă acută, ficatul este puternic mărit, galben sau galben lămâie, fragil sau flasc, modelul de pe tăietură este netezit. Pentru hepatoza grasă cronică, o creștere a ficatului este mai des, marginile sale sunt rotunjite, organul are un model mozaic pestriț (zonele maro-roșu alternează cu gri sau galben). Predominanta degenerescentei grase confera ficatului un aspect gras, de culoare argila sau ocru. La câini, ficatul este adesea uniform colorat galben, uneori portocaliu.

Examenul histologic evidențiază distrofie a hepatocitelor, în principal în părțile centrale ale lobilor, dezorganizare în structura lobilor ficatului, dispariția structurii fasciculului acestora. Cu distrofia hepatică toxică, se detectează necroza și liza hepatocitelor și a altor celule. Nucleii celulari sunt redusi in volum, de forma neregulata, situati central, protoplasma este umpluta cu picaturi de grasime de diferite marimi. Țesut conjunctiv interlobular fără modificări pronunțate. Splina nu este mărită.

Diagnosticul se face pe baza anamnezei, semnelor clinice, biochimiei sângelui, scatologiei, analizei de urină. Ficatul gras acut trebuie distins de hepatita acută. În hepatita acută, splina este mărită. Și cu hepatoză, este normal. Același semn ne permite să diferențiem cu încredere hepatoza cronică de ciroza hepatică.

Eliminați cauzele bolii. În dietele rumegătoarelor se introduc fân, butași de iarbă sau făină, fulgi de ovăz, orz, rădăcină, carnivore și omnivore sunt date invers, brânză de vaci, carne slabă benignă, pește, fulgi de ovăz și alte cereale, un piure de tărâțe. Rațiile sunt completate cu introducerea de preparate vitaminice. Pacienților cu hepatoză câini și pisici li se administrează alimente bogate în L-carnitină, care activează metabolismul grăsimilor din hepatocite. Vigozina poate fi folosită ca sursă de L-carnitină și sulfat de magneziu.

Preparatele lipotrope, vitaminice și coleretice sunt utilizate în principal ca medicamente. Dintre agenții lipotropi se folosesc clorura de colină, metionina, acidul lipoic, lipomida, lipostabil forte, Essentiale, Liv-52, vitamina U etc.. Clorura de colină și metionina emit grupe metil care previn infiltrarea grăsimilor și distrofia hepatică. Clorura de colină face, de asemenea, parte din lecitina implicată în transportul grăsimilor. Atribuiți-l în interior în doze: bovine și cai 4-10g, porci - 2-4g, ovine - 0,5-2g, câini - 0,5-1g. Cursul tratamentului este de până la 30 de zile. Dozele de metionină în interior sunt indicate pentru bovine și cabaline de la 3 la 20 g, pentru porci - 2-4 g, pentru ovine - 0,5-1 g.

Vitamina U (forma activă a metioninei) se administrează oral în doze (mg/kg): purcei - 10, scroafe - 3-5, bovine - 2-3. O doză zilnică aproximativă terapeutică și profilactică de acid lipoic și lipomidă este de 0,5-1,0 mg/kg greutate animală. Cursul tratamentului este de 30 de zile. Merită atenție hepatoprotectorii hepaben și carsil, silitarin (legalon) și silibin utilizate în medicină.

Formarea bilei și excreția bilei sunt stimulate prin utilizarea sulfatului de magneziu pe cale orală la o doză de animale mari - 50-70 g, porci - 5-10, oi - 3-5 g, doza zilnică trebuie împărțită în 2 doze. Cholagol, allochol și altele sunt, de asemenea, prescrise. Doze de Allahol: animale mari - 30 mg / kg, porci și oi - 50, animale mici - 70 mg / kg.

Câinilor și pisicilor li se prescriu absorbanți și probiotice. Pisicile care refuză să mănânce sunt hrănite forțat. Stigmatele de porumb și florile de imortelle sunt folosite ca agenți fitoterapeutici.

Prevenirea. Nutriție de bună calitate. Utilizare în adsorbanți pentru otrăvire. Furnizare regulată de probiotice. Furnizarea animalelor cu cantitatea necesară de carbohidrați, proteine ​​complete, seleniu, zinc și alte oligoelemente, vitamine solubile în apă și în grăsimi. Pentru carnivore, evitați alimentele bogate în grăsimi.

Toate medicamentele toxice sunt strict dozate și utilizate împreună cu hepatoprotectori. Efectuați măsuri preventive împotriva bolilor infecțioase și parazitare.

Amiloidoza hepatică este o boală cronică caracterizată prin depunerea în țesuturile intercelulare ale ficatului și în alte organe a unui complex dens proteină-zaharidă - amiloid. Amiloidoza hepatică apare de obicei în combinație cu depunerea de amiloid în rinichi, splină, intestine și alte organe. Boala este mai frecventă la cai decât la bovine și alte specii de animale.

Etiologie.

Boala este adesea cauzată de procese cronice purulente în oase, piele, organe interne (artrita, osteomielita, ulcere, tumori, pleurezie, bronhopneumonie, mastita, endometrită). Adesea boala apare la cai - producători de seruri hiperimune. Cașexia în majoritatea cazurilor este însoțită de amiloidoza hepatică, deși amiloidoza rinichilor nu este detectată.

Patogeneza.

Produsele de deșeuri ale microbilor, descompunerea proteinelor tisulare provoacă tulburări metabolice, depunerea de amiloid pe pereții vaselor ficatului, rinichilor, splinei și intestinelor. În ficat, acest proces începe în părțile periferice ale lobulilor hepatici, apoi se extinde în întregul lobul. Fasciculele hepatice se atrofiază, se formează zone omogene continue din mase amiloide cu capilare intralobulare comprimate. Din cauza aportului de sânge afectat, trofismul tisular scade, apare distrofia hepatocitelor și apare insuficiența hepatică funcțională.

Simptome.

Semnele cele mai caracteristice sunt paloarea mucoaselor, emaciarea, marirea ficatului si a splinei (hepatosplenomegalie). Ficatul este dens, nedureros, părțile accesibile sunt uniforme, netede. Marginile de percuție ale ficatului sunt dilatate. Splina este mult mărită și întărită. Icterul este rar, nu este intens. Digestia este perturbată. Proteinele se găsesc adesea în urină.

modificări patologice.

Masa ficatului la animalele mari ajunge la 23 kg sau mai mult, capsula sa este tensionată, marginile sunt rotunjite. Culoarea este maro-argilă, modelul de pe secțiune este neclar. Splina este mărită, densă. Leziunile de amiloid se găsesc adesea în rinichi, intestine și inflamații în articulații, oase și alte țesuturi.

Pe baza datelor de anamneză, biopsie hepatică, semne clinice caracteristice. În diagnosticul diferenţial, alte boli hepatice sunt excluse prin absenţa simptomelor specifice acestora.

Boala poate continua ani de zile. Prognosticul este nefavorabil.

tratate pentru boala de bază. Aplică fonduri.

Normalizarea metabolismului în ficat (sirepar, prohepar, heptral).

Prevenirea.

Eliminarea în timp util a proceselor purulent-inflamatorii în organe și țesuturi.

Toxicoza de colostru este o boală acută a nou-născuților, caracterizată prin diaree și toxicoză generală. Vițeii se îmbolnăvesc mai des, dar poate apărea și la animalele tinere din alte specii.

Etiologie și patogeneză.

Motivul principal al vițeilor este hrănirea vacilor uscate și fătătoare (juninci) cu paie, fân, siloz, fân sau alte furaje afectate de ciuperci toxice (micotoxicoză). O posibilă cauză este toxicitatea, care apare atunci când pesticidele și alte substanțe toxice pătrund în făt și colostru. La fel și agenții patogeni ai mastita și toxinele acestora.

Patogenia acestei boli este similară cu dispepsia toxică. Veragă centrală în patogeneza toxicozei colostrului este fermentopatia datorată inhibării enzimelor digestive de către toxine cu dezvoltarea ulterioară a toxicozei.

Simptome.

Boala începe după prima băutură de colostru în a 1-a-a zi după naștere. Manifestările bolii cresc rapid: pierderea poftei de mâncare, diaree indomabilă, fecale lichide, depresie severă până la comă, ochi scufundați. Temperatura corpului este în limite normale sau sub aceasta. Alcalinitatea de rezervă este redusă.

Modificările patologice sunt necaracteristice. Membrana mucoasă a abomasului și intestinul subțire umflate cu hemoragii petehiale. Ficat, rinichi și mușchiul inimii în stadiul de degenerare proteico-grasă. Splina nu este mărită.

Stabilit pe baza semnelor clinice, rezultatele studiilor micologice și toxicologice ale conținutului de furaje, colostru (lapte), conținut de abomas. Este necesar să se diferențieze boala de dispepsia toxică de altă etiologie, boli bacteriene, virale și alte boli.

Actual și prognoză.

Boala este tranzitorie. Prognosticul este prudent și nefavorabil.

Vițeilor li se prescrie o dietă strictă folosind un decoct de semințe de in, orez. Scoarță de stejar, jeleu de fulgi de ovăz, infuzie de șoricelă, măcriș de cal și alte ierburi medicinale. În loc de două hrăniri regulate, animalele tinere sunt hrănite cu soluție de clorură de sodiu 0,5 -1% sau cu decocturile de mai sus.

Volumul primei porții de colostru după post pentru un vițel nu depășește 0,25 - 0,5 litri, dar pe măsură ce își revine, acesta crește treptat. Vițeii bolnavi sunt hrăniți de 4 ori pe zi. Pentru a suprima microflora secundară, antimicrobienele sunt prescrise oral de 2-3 ori pe zi, cursul este de 3-7 zile. Antibioticele sunt prescrise după determinarea sensibilității microflorei intestinale patogene la acestea. Farmazin se utilizează pe cale orală la 1 ml / kg de 2 ori pe zi, ampioks, oksikan (viței, miei 8-15 mg / kg, purcei 10-20 mg / kg de 2 ori pe zi).

Pentru a preveni disbacterioza, sunt prescrise probiotice (vetom, lactobacterin, bifikol). Pentru a normaliza metabolismul apă-electroliți și echilibrul acido-bazic, se prescrie o soluție de clorură de sodiu 1% pe cale orală (viței 2-4 litri pe zi); subcutanat, intravenos sau intraperitoneal cu o soluție alcalină de Shappot (volume egale de soluție de clorură de sodiu 0,9% și soluție de bicarbonat de sodiu 1,3%, soluție de glucoză 5%), soluție Ringer-Locke și alte amestecuri de sare.

Pentru eliminarea acidozei, se injectează subcutanat 40-50 ml dintr-o soluție de bicarbonat de sodiu 6-7%, injecția se repetă pe măsură ce se dizolvă. Pentru ameliorarea toxicozei, adsorbanții sunt utilizați în interior de 2-3 ori pe zi: cărbune activat, lignină (viței 50-100 g), enterosorbent (0,1 g / kg), polisorb VP (viței 200 mg / kg, purcei - 50-100) .

Hemodez se administrează intravenos (viței 50-100 ml), poliglucină (viței în prima zi 10-15 ml/kg, în a 2-3-a zi 5-7 ml/kg). Pentru a restabili procesele enzimatice din tractul gastrointestinal, se prescrie pe cale orală de 2-3 ori: suc gastric natural, tripsină (0,1-0,3 mg / kg), enteroform (0,1-0,15 g / kg), lizozim sau lisosubtilină. Dintre mijloacele de stimulare a terapiei, se folosesc glucoză-citrat de sânge, lactoglobulină, dostim. Cea mai mare atenție este acordată utilizării de adsorbanți și medicamente antitoxice.



hepatoză- boli hepatice la animale.
Patogeneza. Mecanismul de dezvoltare a hepatozei grase este asociat cu un aport crescut de acizi grași din tractul digestiv în ficat și cu mobilizarea acestora din depozitele de grăsime; este posibilă transformarea grăsimilor din carbohidrați și proteine, eliberarea acesteia ca urmare a descompunerii membranelor lipoproteice și a altor complexe proteine-grăsimi ale celulelor hepatice.
Cel mai adesea, degenerarea grasă se dezvoltă ca urmare a unui aport crescut de acizi grași care depășesc capacitatea hepatocitelor de a le metaboliza. Mecanismul degenerării grase este, de asemenea, asociat cu o încălcare a proceselor oxidative în hepatocite, în urma căreia nu are loc utilizarea acizilor grași și a corpilor cetonici. În aceste cazuri, grăsimea se acumulează în citoplasma celulelor hepatice sub formă de picături mari (infiltrare grasă).
La bovine, dezvoltarea hepatozei este adesea observată cu o lipsă de zahăr în dietă, ceea ce duce la o întrerupere a formării acizilor grași volatili în rumen, o creștere a nivelului de acizi butiric și lactic cu scăderea concentrației propionice. acid, care este principala sursă de glicogen din organismul animal. Pentru a satisface nevoia, există o descompunere crescută a glicogenului și o scădere a rezervelor sale în ficat. Aceasta determină mobilizarea lipidelor din depozitele de grăsime, creșterea depunerilor în hepatocite și dezvoltarea degenerării grase sub formă de infiltrare. Lipsa de colină în organism contribuie la dezvoltarea degenerării grase, cu participarea căreia sunt sintetizate substanțe în ficat care asigură scurgerea lipidelor în sistemul circulator.
Sinteza crescută a acizilor grași și a trigliceridelor în ficat poate fi observată cu un aport excesiv de carbohidrați și proteine ​​(transformare grasă).
Obezitatea hepatocitelor este adesea asociată cu acțiunea directă a otrăvurilor hepatotrope asupra complexelor lipoproteice ale celulelor hepatice cu eliberarea de grăsime din acestea (descompunerea grăsimilor).
Odată cu descompunerea grăsimilor, grăsimea din citoplasma celulelor hepatice este detectată sub formă de picături mici.
Ca urmare a prăbușirii complexelor structurale ale celulelor hepatice, sunt eliberate o serie de substanțe biologic active (heparină, histamina și enzime de ieșire, inclusiv cele proteolitice), care provoacă autoliza hepatocitelor. Ca urmare, alături de necroză, apar modificări caracteristice hepatitei parenchimatoase. Ca urmare a dezvoltării proceselor patologice, există o încălcare a principalelor funcții ale ficatului, apare indigestie, metabolism și intoxicație endogene.
Dezvoltarea amiloidozei este asociată cu depunerea de complexe de globuline și polizaharide din cauza imunizării exogene și endogene prelungite a organismului. Amiloidul este depus în stroma reticulară de-a lungul vaselor mici de sânge ale ficatului, rinichilor, splinei, glandelor suprarenale și altor organe. În ficat, depunerea de amiloid începe la periferia lobulilor. Amiloidul comprimă capilarele interstițiale și celulele hepatice, ducând la atrofia hepatocitelor și la insuficiență hepatică funcțională.
modificări patologice. Ficatul cu degenerare grasă este mărit în dimensiune, suprafața este netedă, marginile sunt tocite, flasc, galbene sau pestrițe, structura lobată este netezită, la tăiat, pe lama cuțitului rămâne un înveliș gras. În același timp, se observă modificări distrofice ale rinichilor și inimii, inflamații ale tractului gastrointestinal și semne de icter parenchimatos.
În amiloidoză, ficatul este mărit, de culoare maro pal sau roz-gras, dens ca consistență și flasc la cai. Suprafața tăiată este uscată, modelul structurii lobulare este netezit, modificări similare se găsesc în rinichi, glandele suprarenale, glanda pituitară și alte organe.