Insuficiență cardiacă acută: ce este, simptome, tratament, cauze, semne, ajutor. Renunțați la obiceiurile proaste. Insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută

Insuficiența cardiacă acută (AHF) este un sindrom dezvoltare rapida insuficiență circulatorie din cauza scăderii funcției de pompare a unuia dintre ventriculi sau a umplerii acestora cu sânge. Insuficiența cardiacă acută este înțeleasă în mod tradițional ca apariția unei dificultăți acute (cardiogenice) de respirație, însoțită de semne de congestie pulmonară (cu posibil edem plămânii).

Există două tipuri de AHF - ventriculară stângă și ventriculară dreaptă. Cel mai grozav semnificație clinică are insuficiență ventriculară stângă acută.

Cauzele insuficienței cardiace acute

Toate cauzele AHF pot fi împărțite în 3 grupe: 1 - cauze care duc la crestere ascutita postîncărcare (PE, infarct miocardic VD), 2 - motive care duc la o creștere bruscă a preîncărcării (aport excesiv de lichide, disfuncție renală cu creșterea BCC etc.) și 3 - motive care duc la creșterea debitului cardiac (sepsis, anemie). , tireotoxicoză etc.). Cauzele insuficienței cardiace acute în anul trecut menționează medicamente nesteroidieneși tiazolidindione.

Tabloul clinicInsuficiența cardiacă acută se caracterizează printr-unul dintre cele 6 sindroame sau o combinație a acestora:

1. creșterea edemului, de regulă, se observă la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică; este însoțită de dispnee crescută, apariția lichidului liber în cavități și adesea hipotensiune arterială, care agravează brusc prognosticul;
2. edem pulmonar manifestată prin dificultăți de respirație, poziție ortopnee, o creștere a numărului de rale umede deasupra unghiului omoplatului, o scădere a saturației de oxigen sânge arterial <90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. creșterea tensiunii arteriale. De regulă, AHF se dezvoltă la pacienții cu funcție sistolica VS păstrată, însoțită de tahicardie și o creștere bruscă a rezistenței vasculare periferice. La un număr de pacienţi predomină edem pulmonar în tabloul clinic;
4. hipoperfuzie a țesuturilor și organelor periferice. Dacă semnele de hipoperfuzie de organe și țesuturi persistă după ce aritmia a fost eliminată și preîncărcarea a crescut, trebuie presupus șocul cardiogen. TA sistolică în timp ce<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. cu insuficienta ventriculara dreapta izolata pacienții au volumul stroke redus în absența edemului pulmonar și stagnarea circulației pulmonare; creșterea caracteristică a presiunii în atriul drept, umflarea venelor gâtului, hepatomegalie;
6. sindrom coronarian acut (SCA) manifestată clinic la 15% dintre pacienții cu AHF; adesea conduc la tulburări de ritm AHF (fibrilație atrială, bradicardie, tahicardie ventriculară) și încălcări locale ale funcției contractile a miocardului.

Clasificarea insuficientei cardiace acute

În clinică, se obișnuiește să se utilizeze clasificările Killip (1967) pentru pacienții cu IMA, SCA, Forrester (folosește simptome clinice și parametri hemodinamici la pacienții după IMA).

O modificare a clasificării Forrester se bazează pe conceptele de „uscat-umed” și „cald-rece”. Sunt ușor de identificat în timpul examinării fizice a pacientului. Pacienții care îndeplinesc criteriile umed-rece au cel mai prost prognostic.

O trăsătură distinctivă a tuturor studiilor privind rezultatele insuficienței cardiace acute este includerea pacienților internați din grupe de vârstă mai înaintate cu comorbiditate ridicată. Cea mai mare mortalitate (60%) a fost observată la pacienții cu semne de șoc cardiogen, cea mai scăzută - la pacienții cu AHF cauzată de creșterea tensiunii arteriale.

Edemul pulmonar este întotdeauna asociat cu un prognostic prost. La 2/3 dintre pacienții internați cu AHF s-a notat pneumonie.

Dintre toți pacienții internați pentru insuficiență cardiacă acută, rata combinată de deces + reinterne a fost de 30-50%, în funcție de vârstă.

Simptome și semne de insuficiență cardiacă acută

ASTMUL CARDIAC. Dezvoltarea unui atac poate fi facilitată de efort fizic sau stres neuropsihic. Caracteristic este un atac de sufocare, care se dezvoltă mai des noaptea.

Senzația de lipsă de aer este însoțită de palpitații, transpirație, un sentiment de anxietate și frică. Dificultățile de respirație sunt de natură inspiratorie. Adesea îngrijorat de tusea cu o cantitate mică de spută ușoară, pot exista dungi de sânge în spută.

La examinare - acrocianoză, pielea este gri-palidă, acoperită cu transpirație rece. Pacientul, de regulă, ia o poziție forțată, stând cu picioarele în jos. În această poziție, o parte din sângele venos este depus în venele extremităților inferioare și astfel fluxul său către inimă scade.

Respirație aspră, o cantitate mică de zgomote uscate (datorită bronhospasmului secundar) se aud în plămâni, bubuituri umede mici în secțiunile inferioare. In inima, auscultatia determina ritmul galopului, accentul celui de-al doilea ton peste artera pulmonara. Pulsul este frecvent, umplerea slabă, este posibilă aritmia. TA este adesea normală, dar pe măsură ce astmul progresează, aceasta poate scădea. Numărul de respirații pe minut ajunge la 30-40.
În caz de progresie a bolii și inadecvare a tratamentului, astmul cardiac se poate transforma în edem alveolar, adică într-un adevărat edem pulmonar.

EDEM PULMONAR ALVEOLAR. Starea pacienților se înrăutățește. Asfixia crește, crește cianoza, ritmul respirator ajunge la 40-60 pe minut, se observă umflarea venelor jugulare, transpirația. Un simptom foarte caracteristic este respirația gâlgâitoare, care poate fi auzită de la distanță. Odată cu tuse, începe să iasă în evidență sputa spumoasă roz, cantitatea acesteia poate ajunge la 3-5 litri. Acest lucru se datorează faptului că proteina, atunci când este combinată cu aerul, spumează viguros, ca urmare a creșterii volumului transudatului, ceea ce duce la o reducere a suprafeței respiratorii a plămânilor. În timpul auscultării plămânilor, se aud zgomote umede de diferite dimensiuni, mai întâi peste secțiunile superioare, apoi pe întreaga suprafață a plămânilor. Zgomotele cardiace sunt înăbușite, adesea un ritm de galop, accent al doilea ton peste artera pulmonară. Pulsul este frecvent, slab, aritmic. TA este de obicei scăzută, dar poate fi normală sau ridicată. Cel mai puțin favorabil curs de edem pulmonar pe fondul tensiunii arteriale scăzute. Tabloul edemului pulmonar crește de obicei în câteva ore, dar poate fi și violent, iar la unii pacienți capătă un curs ondulat.

Diagnosticul insuficientei cardiace acute

Diagnosticul insuficienței cardiace acute este dificil din cauza evidenței tabloului clinic.

Metodele de mare valoare diagnostică sunt:

• colectarea anamnezei (când este posibil) cu clarificarea hipertensiunii arteriale, a ICC și a medicamentelor luate;
• evaluarea la palpare a edemului și a temperaturii pielii;
• determinarea CVP (dacă cateterizarea este posibilă);
• auscultarea inimii cu evaluarea: I tonus; suflu sistolic la punctul 1 și conducerea acestuia; suflu diastolic la punctul 1; zgomot sistolic și diastolic la punctele 2 și 5; determinarea tonului III;
• auscultarea plămânilor cu o evaluare a numărului de rale umede în plămâni în raport cu unghiul scapulei;
• examinarea gâtului - venele umflate ale gâtului;
• determinarea prin percuție a lichidului liber în cavitățile pleurale;
• ECG, radiografie toracică;
• determinarea рO 2 , рСО 2 , pH-ul sângelui arterial și venos;
• determinarea nivelurilor de sodiu, potasiu, uree și creatinină, glucoză, albumină, AJ1T, troponină; la pacienții cu insuficiență cardiacă acută, este posibilă o creștere a nivelului de troponine, ceea ce necesită controlul dinamic ulterior; o creștere a nivelului în cel puțin una dintre probele ulterioare indică ACS;
• determinarea peptidelor natriuretice; nu există un consens asupra definiției BNP sau NTpro-BNP; cu toate acestea, valoarea lor normală este posibilă cu insuficiență ventriculară dreptă izolată, iar un nivel crescut reținut la externare indică un prognostic prost;
• Ecocardiografia este un studiu de primă linie la pacienții cu insuficiență cardiacă acută.

Criterii de diagnostic pentru sindromul de insuficiență cardiacă acută

1. Sufocare de tip inspiratoriu sau mixt.
2. Tuse cu spută ușoară în stadiul de edem interstițial și cu spumă spumoasă în stadiul de edem alveolar.
3. Respirație clocotită în stadiul de edem alveolar.
4. Furnituri umede în plămâni.
5. Rg-semne logice ale edemului pulmonar.

Cercetări de laborator și instrumentale

Studiul electrocardiografic este metoda cea mai accesibilă și destul de informativă.

ECG poate prezenta semne de infarct miocardic, cicatrice post-infarct, tulburări de ritm și de conducere.

Dintre semnele nespecifice - o scădere a amplitudinii undei "T" și a intervalului ST. Într-un spital, pacienții sunt supuși unui examen Rg-logic al plămânilor.

Etapele căutării diagnosticului și diagnosticului diferențial al sindromului de insuficiență cardiacă acută

1. Baza algoritmului de diagnostic este stabilirea prezenței sindromului de insuficiență cardiacă acută pe baza tabloului clinic al astmului cardiac sau al edemului pulmonar.
2. Al doilea pas posibil în procesul de diagnosticare poate fi luarea în considerare a datelor anamnestice și examenul fizic pentru a stabili cauza sindromului.

Pentru a face acest lucru, este mai întâi necesar să se stabilească dacă un atac de astm este o manifestare a insuficienței cardiace, deoarece acest simptom apare și în bolile sistemului respirator.

Un atac de astm cardiac trebuie mai întâi diferențiat de un atac de astm bronșic. Acest lucru este deosebit de important în cazurile în care nu există date anamnestice privind bolile anterioare.
Efectul pozitiv al tratamentului poate fi folosit și în scopul diagnosticului diferențial.

O criză de astm cu pneumotorax spontan apare împreună cu durere în jumătatea corespunzătoare a pieptului. Examenul relevă un sunet de percuție timpanică pe partea laterală a leziunii și o slăbire accentuată a respirației în același loc. Sufocarea apare cu pleurezie exudativă cu o acumulare semnificativă de lichid. Prezența lichidului este recunoscută pe baza unui sunet de percuție plictisitor, a unei slăbiri ascuțite a respirației și a tremurului vocii.

Sufocarea în timpul obstrucției căilor respiratorii de către un corp străin este permanentă, nu este supusă terapiei medicamentoase, însoțită de o tuse puternică.

Afectarea laringelui poate provoca, de asemenea, sufocare acută în cazuri de laringită subglotică, edem sau aspirație de corp străin. Se caracterizează prin respirație stridor sau stenotică (respirație zgomotoasă dificilă).

Dacă un atac de astm este însoțit de apariția spumei spumante (uneori roz), respirație cu barbotare, prezența unui număr mare de rale umede de diferite dimensiuni, atunci există o imagine a edemului pulmonar adevărat sau alveolar. Bolile care provoacă edem pulmonar sunt variate.

In primul rand este:

• boli ale sistemului cardiovascular - edem pulmonar cardiogen (hidrostatic), asociat în primul rând cu afectarea contractilității miocardice;
• afectiuni respiratorii;
• insuficiență renală;
• otrăvire și intoxicație (inclusiv inhalarea de fum toxici);
• boli infecțioase severe;
• alergie;
• hiperhidratare prin perfuzie;
• boli ale sistemului nervos central (leziuni cerebrale, accident vascular cerebral acut).

În toate cazurile, edemul pulmonar duce la IRA severă asociată cu o încălcare a permeabilității membranei alveolo-capilare, o scădere a difuziei gazelor și deteriorarea surfactantului.

3. Metodele suplimentare de cercetare vor ajuta la stabilirea diagnosticului final.

Insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută

Cu acest tip de insuficiență cardiacă, există o scădere a funcției de pompare a ventriculului stâng.

Motivele

Principalele motive includ:

1. Infarct miocardic.
2. Hipertensiune arteriala.
3. Cardioscleroza aterosclerotică.
4. Boala cardiacă valvulară.
5. miocardită difuză.
6. Aritmii paroxistice.

Mecanismul de dezvoltare.În primul rând, lichidul impregnează pereții alveolelor și se acumulează în țesutul interstițial al plămânilor (stadiul edemului interstițial), apoi apare în lumenul alveolelor (stadiul edemului alveolar).

Există o încălcare pronunțată a schimbului de gaze, creșterea hipoxemiei. Promovează eliberarea unui număr mare de substanțe biologic active, precum histamina, serotonina, kininele, prostaglandinele. Acest lucru duce la o creștere a permeabilității vasculare, care creează condiții pentru progresia ulterioară a edemului pulmonar.

Crește agregarea trombocitară, se dezvoltă microatelectaze, care reduc suprafața respiratorie a plămânilor. Insuficiența respiratorie și hipoxemia contribuie la producerea unor cantități mari de adrenalină și norepinefrină. Aceasta duce la o creștere suplimentară a permeabilității capilare și la o creștere a rezistenței periferice. Postsarcina crescută contribuie la scăderea debitului cardiac.

Criterii clinice pentru bolile majore

INFARCT MIOCARDIC. De regulă, începe cu un sindrom de durere, cu toate acestea, există și o variantă nedureroasă cu un atac de astm (varianta astmatică). Infarctul miocardic trebuie suspectat în orice caz de dispnee la o persoană în vârstă, luând în considerare factorii de risc. Valoarea diagnostică decisivă este atașată studiului ECG.

Interpretarea datelor ECG poate fi dificilă în cazurile de infarcte miocardice cu focale mici și repetate. Apoi concluzia finală a diagnosticului poate fi făcută într-un spital pe baza unei comparații a datelor clinice și de laborator obținute în timpul examinării dinamice a pacientului.

HIPERTENSIUNE ARTERIALA. Un atac de astm la pacienții hipertensivi poate să apară în timpul unei crize de hipertensiune, de obicei sub formă de astm cardiac. În cazul atacurilor recurente de astm cardiac la pacienții cu hipertensiune arterială, este necesar să se excludă prezența feocromocitomului.

CARDIOSCLEROZA. Insuficiența ventriculară stângă acută se dezvoltă mai des la pacienții cu cardioscleroză aterosclerotică. Acestea pot fi variante ale cardiosclerozei postinfarct și o variantă fără cicatrice. Datele anamnestice și semnele ECG ale unei cicatrici pot indica un atac de cord din trecut: o undă Q anormală sau QS.

În cazurile de cardioscleroză aterosclerotică fără cicatrice, trebuie luate în considerare vârsta pacientului, prezența altor semne de boală coronariană (angina pectorală, tulburări de ritm) și factorii de risc.

Defecte cardiace valvulare. Adesea complicată de atacuri de astm cardiac. Acest lucru poate fi observat cu boala cardiacă aortică, mai des cu stenoza aortică.
Mecanismul de dezvoltare a insuficienței ventriculare stângi în aceste defecte este asociat cu o supraîncărcare a miocardului ventriculului stâng sau volum (în insuficiența aortică) sau presiune (în stenoză).

Cauza sufocării la ele poate fi și embolia pulmonară ca urmare a stagnării circulației sistemice. Cel mai adesea, edem pulmonar se dezvoltă la pacienții cu stenoză mitrală.

MIOCARDITA. Un atac de astm este adesea unul dintre primele semne ale miocarditei difuze severe. Un indiciu al prezenței unei infecții în anamneza imediată poate fi de mare valoare diagnostică.
Pacienții cu miocardită severă, de regulă, au semne de insuficiență ventriculară stângă și dreaptă. Auscultarea inimii poate oferi informații importante de diagnostic: slăbirea tonurilor, în special a primului, ritmul galopului, diverse tulburări de ritm.

TULBURĂRI DE RITM PAROXISMAL.În multe cazuri, acestea apar cu simptome de sufocare și uneori duc la edem pulmonar. O prezentare detaliată a diagnosticului de aritmii este prezentată în secțiunea „Aritmii”, dar aici ne vom limita doar la observații generale.

Apariția insuficienței cardiace acute în timpul tahicardiei paroxistice este determinată în primul rând de starea inițială a miocardului, durata atacului și ritmul cardiac. Probabilitatea de a dezvolta insuficiență cardiacă acută la pacienții cu aritmii paroxistice crește dacă au o boală valvulară (în special stenoză mitrală, cardioscleroză aterosclerotică, tireotoxicoză, sindrom WPW).
Cea mai severă tahicardie paroxistică apare la copii. La vârstnici, insuficiența cardiacă acută împotriva aritmiei poate fi o manifestare a infarctului miocardic. Aritmiile paroxistice la vârstnici, pe lângă insuficiența cardiacă acută, sunt complicate de tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale sub formă de amețeli, tulburări de vedere și hemipareză.

INSUFICIENTIA CARDIACA ACUTA VENTRICULARA DREAPTA. Cele mai frecvente cauze: tromboembolismul unei ramuri mari a arterei pulmonare, pneumotoraxul spontan.
În studiul sistemului cardiovascular, se găsesc un puls slab frecvent, tahicardie, ritm de galop. Ficatul este mărit, dureros la palpare. Datele Rg se datorează bolii de bază.

Tactici de paramedic și îngrijire de urgență pentru sindromul de insuficiență cardiacă acută

Tactica unui paramedic în sindromul insuficienței cardiace acute

1. Asigurați îngrijiri de urgență, ținând cont de forma nosologică.
2. Dacă se suspectează un infarct miocardic, efectuați un ECG și analizați rezultatul.
3. Chemați o salvare. Înainte de sosirea ambulanței, efectuați monitorizarea dinamică a pacientului, evaluați rezultatele tratamentului și, dacă este necesar, corectați-l.

Asistență de urgență pentru sindromul de insuficiență cardiacă acută

Pacienții cu insuficiență cardiacă acută au nevoie de îngrijiri medicale de urgență, astfel încât acțiunile profesionale competente și clare ale paramedicului determină în mare măsură rezultatul bolii.

1. Pacientul trebuie să fie într-o poziție șezând cu picioarele coborâte, ceea ce permite depunerea unei părți din sânge în venele extremităților inferioare. Excepție fac pacienții cu infarct miocardic și pacienții cu tensiune arterială scăzută, li se recomandă o poziție semișezând. In acelasi scop se poate recomanda impunerea garourilor venoase. Pot fi aplicate trei garouri în același timp (se lasă o mână pentru injecții IV). Transferați unul dintre garouri pe membrul liber la fiecare 15-20 de minute.

2. Terapie medicamentoasă:

• Morfina in/in fractionat. Reduce dificultățile de respirație prin suprimarea centrului respirator, reduce preîncărcarea, ameliorează anxietatea și frica. Contraindicațiile la numirea sa sunt tulburări de ritm respirator, patologia cerebrală, convulsii, obstrucția căilor respiratorii.
• Nitroglicerină 0,5 mg sublingual de două ori cu un interval de 15-20 minute. În cazuri severe, medicamentul poate fi administrat intravenos în ser fiziologic sau soluție de glucoză 5% sub controlul tensiunii arteriale. Medicamentul, fiind un vasodilatator venos, reduce pre- și postsarcina asupra inimii. Contraindicațiile la numirea medicamentului sunt tensiune arterială scăzută, accident vascular cerebral, șoc, anemie severă, edem pulmonar toxic.
• Lasix se administrează într-o doză inițială de 20-40 mg IV. Efectul este evaluat prin acțiunea diuretică și ameliorarea manifestărilor clinice. Introducerea diureticelor duce la scăderea umplerii cu sânge a plămânilor, la scăderea presiunii în artera pulmonară și la reducerea întoarcerii venoase a sângelui către inimă. Contraindicațiile la numirea medicamentului sunt hipotensiunea și hipovolemia.
• La pacienții cu tensiune arterială scăzută, se utilizează dopamină, care se administrează intravenos (250 mg de medicament se diluează în 500 ml soluție de glucoză 5%). Medicamentul este contraindicat în tireotoxicoză, feocromocitom, aritmii.
• Dintre celelalte mijloace pot fi folosite: corticosteroizii sunt folosiți pentru a reduce permeabilitatea alveolo-capilară. Utilizarea lor este cea mai justificată în cazul tensiunii arteriale scăzute (de exemplu, prednisolon 60-90 mg IV); în caz de obstrucție bronșică, inhalarea de salbutamol 2,5 mg printr-un nebulizator. Este mai bine să refuzați introducerea aminofilinei din cauza riscului de apariție a aritmiilor și a efectelor secundare frecvente sub formă de vărsături, tahicardie și agitație.

3. Oxigenoterapia.

4. Antispumante. Utilizarea antispumantelor este de mare importanță în tratamentul edemului pulmonar, deoarece o cantitate mare de spumă în alveole reduce suprafața respiratorie a plămânilor.

Indicații pentru spitalizare

Insuficiența cardiacă acută necesită spitalizare obligatorie în secția de terapie intensivă sau cardioreanimare. Pacientul este transportat în poziție semișezând sau șezând.

Secvență de îngrijire de urgență pentru diferite variante hemodinamice ale edemului pulmonar

1. Poziția șezând cu picioarele coborâte.
2. Introducerea de analgezice narcotice și (sau) neuroleptice, ținând cont de contraindicații.
3. Introducerea medicamentelor inotrope și a medicamentelor care provoacă descărcarea circulației pulmonare.
4. Utilizarea antispumante.

Monitorizarea stării pacienților cu insuficiență cardiacă acută

Un pacient cu insuficiență cardiacă acută trebuie internat fie în secția de terapie intensivă, fie în secția de terapie intensivă. În acest caz, pacientul este supus unei monitorizări fie neinvazive, fie invazive. Pentru marea majoritate a pacienților, este de dorit o combinație a celor două forme.

Monitorizare non-invazivă - determinarea temperaturii corpului; numărul de mișcări respiratorii, numărul de bătăi ale inimii, tensiunea arterială, pO 2 (sau saturația cu oxigen a sângelui arterial), volumul de urină excretat, ECG.

Pulsoximetria este obligatorie pentru pacienții transferați la inhalare de oxigen.

Monitorizare invazivă:

• cateterizarea unei artere periferice este recomandabilă la pacienții cu hemodinamică instabilă, dacă presiunea intra-arterială poate fi măsurată în secție (dacă este disponibil echipament);
• cateterizarea venei centrale pentru introducerea de medicamente, controlul CVP, saturarea sângelui venos;
• cateterizarea arterei pulmonare în practica de zi cu zi pentru diagnosticul de insuficiență cardiacă acută nu este indicată. Se recomandă utilizarea unui cateter Swan-Gans numai dacă este dificil de diferențiat între patologia pulmonară și cea cardiacă, în situațiile în care utilizarea unui termodimotor este obligatorie și, dacă este necesar, monitorizarea presiunii telediastolice în VS după nivelul a presiunii de ocluzie în artera pulmonară. Regurgitarea tricuspidiană reduce valoarea datelor obținute cu un termodimotor. Printre limitările utilizării cateterului ar trebui să se includă situațiile cauzate de stenoza mitrală, insuficiența aortică, hipertensiunea pulmonară primară, când presiunea de ocluzie a arterei pulmonare nu este egală cu presiunea telediastolica în ventriculul stâng (cateterismul arterei pulmonare are o recomandare). clasa IIc, și un nivel de evidență B);
• Angiografia coronariană este indicată pentru SCA complicat cu insuficiență cardiacă acută la toți pacienții care nu au contraindicații absolute. Efectuarea pe baza de angiografie coronariană șuntare sau stentare îmbunătățește semnificativ prognosticul.

Tratamentul insuficientei cardiace acute

Există 3 niveluri de obiective pentru tratamentul insuficienței cardiace acute.

Obiective de prim nivel (etapa de manifestareinsuficiență cardiacă acută, pacientul este internat în secția de terapie intensivă sau observație intensivă):

• minimizarea manifestărilor de decompensare (respirație scurtă, edem, edem pulmonar, parametri hemodinamici);
• restabilirea oxigenării adecvate;
• îmbunătățirea alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor periferice;
• restabilirea (stabilizarea) funcției renale și miocardice;
• reducerea maximă a duratei de ședere în secția de terapie intensivă.

Obiectivele celui de-al doilea nivel - pacientul este transferat de la unitatea de terapie intensivă:

• titrarea medicamentelor care reduc mortalitatea pacienților cu ICC;
• determinarea indicațiilor pentru intervenții chirurgicale (resincronizare, plasă ACCORN, cardioverter-defibrilator);
• reabilitare;
• reducerea spitalizării.

Obiectivele celui de-al treilea nivel - pacientul a fost externat din spital:

• participarea obligatorie a pacientului la programe educaționale;
• reabilitare fizică obligatorie;
• controlul dozelor de medicamente care salvează vieți în tratamentul ICC;
• monitorizarea pe tot parcursul vieții a stării pacientului.

Utilizarea oxigenului în tratamentul insuficienței cardiace acute

Oxigenoterapia este obligatorie pentru toți pacienții cu insuficiență cardiacă acută care au saturatie arterială de oxigen.<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Strategia de elecție este oxigenoterapia neinvazivă, fără intubație traheală. Pentru a face acest lucru, utilizați măști de față care vă permit să creați o presiune pozitivă la sfârșitul expirației. Oxigenarea non-invazivă (NIO) este prima linie de tratament pentru pacienții cu edem pulmonar și insuficiență cardiacă acută asociată cu creșterea tensiunii arteriale. NIO reduce nevoia de intubare și mortalitatea în prima zi după spitalizare, duce la o îmbunătățire a contractilității VS și o scădere a postsarcinii.

NIO trebuie utilizat cu prudență la pacienții cu șoc cardiogen și insuficiență ventriculară dreaptă izolată.

Imposibilitatea cu ajutorul NIO de a crește saturația la nivelul țintă sau severitatea stării pacientului (inadecvare), care nu îi permite acestuia să folosească pe deplin masca, sunt indicații pentru intubare și transferul pacientului la ventilație mecanică.

NIE trebuie efectuată timp de 30 de minute la fiecare oră, începând cu o presiune finală de expirație pozitivă de 5-7,5 cm de apă. urmată de titrarea acestuia la 10 cm de apă.

Efecte secundare ale NIO - creșterea insuficienței ventriculare drepte, membrane mucoase uscate (posibilitatea de a le încălca integritatea și atașarea infecției), aspirație, hipercapnie.

Utilizarea morfinei în tratamentul insuficienței cardiace acute

Morfina trebuie utilizată la un pacient cu AHF care este agitat, agitat și sever cu dificultăți de respirație. Eficacitatea morfinei în insuficiența cardiacă acută nu a fost bine studiată. O doză sigură este de 2,5-5 mg intravenos lent. Având în vedere eventualele greață și vărsături după administrarea de morfină (în special cu NIO), monitorizarea pacientului este obligatorie.

Utilizarea diureticelor de ansă

Caracteristicile utilizării diureticelor de ansă îninsuficienta cardiaca acuta:

• introducerea intravenoasă a diureticelor de ansă - baza tratamentului insuficienței cardiace acute în toate cazurile de supraîncărcare de volum și semne de stagnare;
• Diureticele de ansă nu sunt indicate la pacienții cu tensiune arterială sistolică<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• dozele mari de diuretice de ansă contribuie la hiponatremie și cresc probabilitatea de hipotensiune arterială în tratamentul inhibitorilor ECA și ARA
• introducerea de vasodilatatoare intravenoase reduce doza de diuretice;
• se recomanda inceperea tratamentului diuretic cu 20-40 mg furosemid sau 10-20 mg torasemid intravenos.

După introducerea unui diuretic, controlul volumului urinar este obligatoriu, dacă este necesar, este indicată introducerea unui cateter urinar.

În funcție de nivelul urinei excretate, doza de diuretice este titrată pentru a crește, cu toate acestea, doza totală de furosemvda pentru primele 6 ore de tratament ar trebui să fie<100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• Cu refractare renală la pacienții cu AHF, se recomandă combinarea diureticelor de ansă cu HCTZ - 25 mg pe cale orală și aldosteron 25-50 mg pe cale orală. Această combinație este mai eficientă și mai sigură decât dozele mari de diuretic de ansă singur;
• Tratamentul diuretic duce întotdeauna la activarea neurohormonilor, contribuie la hipokaliemie și hiponatremie (monitorizarea nivelului de electroliți este obligatorie).
• Perspectivele tratamentului diuretic al AHF sunt asociate cu utilizarea antagoniştilor receptorilor de vasopresină.

Utilizarea vasodilatatoarelor

Vasodilatatoarele reduc tensiunea arterială sistolică și presiunea de umplere a ventriculului stâng și drept, reduc dispneea și rezistența vasculară totală. În ciuda scăderii tensiunii arteriale, inclusiv diastolică, fluxul sanguin coronarian este menținut. Vasodilatatoarele reduc congestia în ICC fără a crește volumul stroke și fără a crește consumul de oxigen. Antagoniștii de calciu nu sunt indicați în tratamentul insuficienței cardiace acute. Utilizarea vasodilatatoarelor este contraindicată în tensiunea arterială sistolică<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Medicamente cu efect pozitiv în tratamentul insuficienței cardiace acute

Medicamentele inotrope pozitive (PIP) trebuie utilizate la toți pacienții cu debit cardiac scăzut, tensiune arterială scăzută și semne de scădere a aportului de sânge a organelor.

Identificarea în timpul examinării unui pacient a pielii umede și rece, acidoză, RFG scăzut, ALT crescută, tulburări de conștiență și tensiune arterială sistolica scăzută sunt indicații pentru utilizarea PIP. Tratamentul PIP trebuie început cât mai devreme posibil și întrerupt imediat ce starea pacientului este stabilizată. Continuarea nejustificată a tratamentului PIP duce la leziuni miocardice și la creșterea mortalității. O complicație semnificativă a tratamentului PIP este aritmiile severe.

Vasopresoare

Vasopresoarele (norepinefrina) nu sunt recomandate ca medicamente de primă linie în tratamentul insuficienței cardiace acute. Utilizarea vasopresoarelor este justificată în șocul cardiogen, când tratamentul PIP și administrarea de lichide nu duc la o creștere a tensiunii arteriale > 90 mm Hg. iar semnele scăderii alimentării cu sânge a organelor persistă.

Caracteristici de corectare a stării pacienților cu insuficiență cardiacă acută

Decompensarea CHF. Tratamentul începe cu diuretice de ansă și vasodilatatoare. Se preferă perfuzia diuretică față de administrarea în bolus. Necesitatea de a adăuga un tratament diuretic combinat trebuie evaluată cât mai devreme posibil.

În cazul hipotensiunii arteriale persistente, este indicată PIP.

Edem pulmonar. Tratamentul începe cu o injecție de morfină. Vasodilatatoarele sunt necesare în cazul tensiunii arteriale normale sau crescute. Diuretice - în prezența semnelor de stagnare și umflare.

PIP se adaugă la tratamentul hipotensiunii arteriale și al semnelor de hipoperfuzie de organ.

Cu oxigenare inadecvată - transfer la ventilație mecanică.

Insuficiență cardiacă acută din cauza hipertensiunii arteriale, - vasodilatatoare și doze mici de diuretice (mai ales la debutul stagnării în ICC).

Șoc cardiogen. Cu tensiune arterială sistolică<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

În timp ce menținerea hipoperfuziei organelor și a tensiunii arteriale sistolice nu mai mare de 90 mm Hg, - norepinefrină. În absența dinamicii pozitive - contrapulsatie intra-aortică și transfer la ventilație mecanică.

Insuficiență ventriculară dreaptăîntotdeauna suspect pentru PE și infarct ventricular drept (necesită regimuri speciale de tratament).

Insuficiență cardiacă acută la pacientii cu SCAîntotdeauna suspect pentru infarctul miocardic acut sau defecte postinfarct (regime speciale de tratament).

Insuficiență cardiacă: semne, forme, tratament, ajutor la exacerbare

Astăzi, aproape toată lumea se confruntă cu sindromul de oboseală cronică, care se exprimă prin oboseală rapidă. Mulți sunt familiarizați cu palpitațiile sau amețelile care apar fără un motiv aparent; dificultăți de respirație care apare la mers rapid sau la urcarea scărilor pe jos până la podeaua dorită; umflarea picioarelor la sfârșitul zilei de lucru. Dar puțini oameni realizează că toate acestea sunt simptome ale insuficienței cardiace. Mai mult, într-o manifestare sau alta, ele însoțesc aproape toate stările patologice ale inimii și bolile sistemului vascular. Prin urmare, este necesar să se determine ce este insuficiența cardiacă și cum diferă de alte boli de inimă.

Ce este insuficienta cardiaca?

Cu multe boli de inimă cauzate de patologiile dezvoltării sale și alte cauze, există o încălcare a circulației sângelui. În cele mai multe cazuri, există o scădere a fluxului de sânge către aortă. Acest lucru duce la ceea ce se întâmplă în diferite organe, ceea ce le încalcă funcționalitatea. Insuficiența cardiacă duce la o creștere a sângelui circulant, dar viteza de mișcare a sângelui încetinește. Acest proces poate apărea brusc (curs acut) sau poate fi cronic.

Video: insuficiență cardiacă - animație medicală

Insuficiență cardiacă acută

Toată activitatea inimii este efectuată de mușchiul inimii (miocard). Activitatea sa este afectată de starea atriilor și a ventriculilor. Când unul dintre ele încetează să funcționeze normal, apare suprasolicitarea miocardică. Poate fi cauzată de diferite boli sau anomalii din afara inimii care afectează inima. Se poate întâmpla brusc. Acest proces se numește insuficiență cardiacă acută.

Etiologia formei acute

Poate duce la:

1. insuficiență coronariană;
2. Malformații ale valvelor ( , );
3. procese cronice și acute în plămâni;
4. Creșterea tensiunii arteriale în sistemele de circulație sanguină mică și mare.

Simptome

Clinic, insuficiența cardiacă acută se manifestă în moduri diferite. Depinde de ce ventricul (dreapta (RV) sau stânga (LV)) a apărut suprasolicitarea.

• În insuficiența acută VS (se mai numește și), atacurile depășesc în principal noaptea. O persoană se trezește din faptul că nu are ce să respire. Este forțat să ia o poziție șezând (ortopnee). Uneori acest lucru nu ajută și persoana bolnavă trebuie să se ridice și să se plimbe prin cameră. Are respirație rapidă (tahipnee), ca un animal vânat. Fața lui capătă o culoare gri cu cianoză, se remarcă acrocianoză pronunțată. Pielea devine hidratată și răcoroasă. Treptat, respirația pacientului se schimbă de la rapid la barbotant, care se aude chiar și la mare distanță. Apare cu spută roz spumoasă. TA este scăzută. Astmul cardiac necesită asistență medicală imediată.
• În insuficiența ventriculară dreaptă acută, staza sângelui are loc în vena cavă (inferioară și superioară), precum și în venele cercului mare. Există umflarea venelor gâtului, stagnarea sângelui în ficat (devine dureros). Există dificultăți de respirație și cianoză. Atacul este uneori însoțit de respirația clocotită a lui Cheyne-Stokes.

Insuficiența cardiacă acută poate duce la edem pulmonar (alveolar sau interstițial), cauza. Slăbiciunea bruscă a mușchiului inimii duce la moarte instantanee.

Patogeneza

Astmul cardiac (așa-numitul edem interstițial) apare cu infiltrarea conținutului seros în camerele perivasculare și peribronșice. Ca urmare, procesele metabolice din plămâni sunt perturbate. Odată cu dezvoltarea ulterioară a procesului, lichidul pătrunde în lumenul alveolelor din patul vasului de sânge. Edemul interstițial al plămânului devine alveolar. Aceasta este o formă severă de insuficiență cardiacă.

Edemul alveolar se poate dezvolta independent de astmul cardiac. Poate fi cauzată de AK (valvă aortică), VS și prolaps difuz. Efectuarea studiilor clinice face posibilă descrierea imaginii a ceea ce se întâmplă.

1. În momentul insuficienței acute, în sistemul de circulație sanguină într-un cerc mic, există o creștere rapidă a presiunii statice la valori semnificative (peste 30 mm Hg), ceea ce determină fluxul de plasmă sanguină în alveolele plămânii din capilare. În același timp, permeabilitatea pereților capilari crește, iar presiunea oncotică a plasmei scade. În plus, crește formarea limfei în țesuturile pulmonare, iar mișcarea acesteia în ele este perturbată. Cel mai adesea, acest lucru este facilitat de o concentrație crescută de prostaglandine și mediatori, cauzată de o creștere a activității sistemului de localizare simpatico-adrenergic.
2. O scădere bruscă a deschiderii antroventriculare contribuie la întârzierea fluxului sanguin în cercul mic și la acumularea în camera atrială stângă. Nu este capabil să treacă complet fluxul de sânge în ventriculul stâng. Ca urmare, funcția de pompare a pancreasului crește, creând o porțiune suplimentară de sânge în cercul mic și crescând presiunea venoasă în acesta. Aceasta provoacă edem pulmonar.

Diagnosticare

Diagnosticul la o programare la medic arată următoarele:

• În timpul percuției (atingerea pentru a determina configurația inimii, poziția și dimensiunea acesteia) în plămâni (secțiunile sale inferioare), se aude un sunet plictisitor, asemănător unei cutii, indicând stagnarea sângelui. Umflarea membranelor mucoase ale bronhiilor este detectată prin auscultare. Acest lucru este indicat de rafale uscate și respirație zgomotoasă în plămâni.
• În legătură cu dezvoltarea emfizemului pulmonar, este destul de dificil să se determine limitele inimii, deși acestea sunt mărite. Ritmul cardiac este perturbat. Se dezvoltă (poate apărea o alternanță a pulsului, un ritm de galop). Auscultat, caracteristic patologiilor mecanismelor valvulare, peste artera principală a plămânului, bifurcare și amplificare a tonului II.
• BP variază într-o gamă largă. Creșterea și presiunea centrală în vene.

Simptomele astmului cardiac și bronșic sunt similare. Pentru un diagnostic precis al insuficienței cardiace necesită o examinare cuprinzătoare, inclusiv metode de diagnosticare funcțională.

• La radiografii, umbrele orizontale sunt vizibile pe secțiunile inferioare ale plămânilor (liniile Kerley), indicând umflarea septurilor dintre lobulii săi. Comprimarea decalajului dintre lobi este diferențiată, modelul plămânului este întărit, structura rădăcinilor sale este vagă. Bronhiile principale fără lumen vizibil.
• În timpul efectuării, este detectată suprasarcina VS.

Tratamentul insuficienței cardiace acute necesită terapie medicală de urgență. Acesta are ca scop reducerea suprasolicitarii miocardice și creșterea funcției sale contractile, ceea ce va ameliora umflarea și sindromul de oboseală cronică, va reduce dificultățile de respirație și alte manifestări clinice. Un rol important îl joacă respectarea unui regim de crutare. Pacientul trebuie să-și asigure liniștea timp de câteva zile, eliminând supratensiunea. El ar trebui să doarmă suficient noaptea (somn de noapte timp de cel puțin 8 ore), să se odihnească în timpul zilei (înclinat până la două ore). Este obligatoriu trecerea la o dietă alimentară cu restricție de lichide și sare. Puteți folosi dieta Carrel. În cazurile severe, pacientul necesită spitalizare pentru tratament într-un spital.

Terapie medicală

Video: cum să tratăm insuficiența cardiacă?

Insuficiență coronariană acută

Odată cu oprirea completă a fluxului sanguin în vasele coronare, miocardul primește mai puțini nutrienți și lipsește oxigen. se dezvoltă insuficiența coronariană. Poate fi acută (cu debut brusc) și cronică. Insuficiența coronariană acută poate fi cauzată de o excitare puternică (bucurie, stres sau emoții negative). Adesea este cauzată de creșterea activității fizice.

Cea mai frecventă cauză a acestei patologii este vasospasmul, cauzată de faptul că în miocard, din cauza încălcărilor hemodinamicii și proceselor metabolice, încep să se acumuleze produse cu oxidare parțială, ceea ce duce la iritarea receptorilor mușchiului inimii. Mecanismul de dezvoltare a insuficienței coronariene este următorul:

• Inima este înconjurată pe toate părțile de vase de sânge. Ele seamănă cu o coroană (coroană). De aici și numele lor - coronarian (coronary). Ele satisfac pe deplin nevoile mușchiului inimii în nutrienți și oxigen, creând condiții favorabile pentru funcționarea acestuia.
• Când o persoană este angajată în muncă fizică sau doar se mișcă, există o creștere a activității cardiace. În același timp, crește cererea miocardică de oxigen și nutrienți.
• În mod normal, arterele coronare se dilată, crescând fluxul de sânge și oferind inimii tot ce are nevoie.
• În timpul unui spasm, patul vaselor coronare rămâne de aceeași dimensiune. Cantitatea de sânge care intră în inimă rămâne, de asemenea, la același nivel și începe să sufere de foamete de oxigen (hipoxie). Aceasta este insuficiența acută a vaselor coronare.

Semnele de insuficienta cardiaca cauzate de spasm coronarian se manifesta prin aparitia (angina pectorala). O durere ascuțită comprimă inima, nepermițând să se miște. Poate da gâtului, omoplatului sau brațului pe partea stângă. Un atac de cele mai multe ori apare brusc în timpul activității fizice. Dar uneori poate veni și într-o stare de odihnă. În același timp, o persoană încearcă instinctiv să ia cea mai confortabilă poziție pentru a calma durerea. Atacul durează de obicei nu mai mult de 20 de minute (uneori durează doar unul sau două minute). Dacă un atac de angină durează mai mult, există posibilitatea ca insuficiența coronariană să fi trecut într-una dintre formele de infarct miocardic: tranzitoriu (distrofie focală), infarct mic-focal sau necroză miocardică.

În unele cazuri, insuficiența coronariană acută este considerată un tip de manifestare clinică, care poate apărea fără simptome severe. Ele pot fi repetate în mod repetat, iar persoana nici nu realizează că are o patologie severă. În consecință, tratamentul necesar nu este efectuat. Și acest lucru duce la faptul că starea vaselor coronare se înrăutățește treptat și, la un moment dat, următorul atac ia o formă severă de insuficiență coronariană acută. Dacă în același timp pacientului nu i se asigură îngrijiri medicale, infarctul miocardic se poate dezvolta în câteva ore și apare moartea subită.

una dintre principalele cauze ale insuficienței coronariene

Tratamentul insuficienței coronariene acute este oprirea atacurilor de angină. Pentru aceasta se folosesc:

1. Nitroglicerină. Puteți să-l luați des, deoarece este un medicament cu acțiune rapidă, dar cu acțiune scurtă. ( Pentru infarctul miocardic Nitroglicerina nu are efectul dorit).
2. Administrarea intravenoasă contribuie la îndepărtarea rapidă a unui atac Eufillina (Sintofillina, Diafillina).
3. Un efect similar este Nu-shpași clorhidric Papaverină(injecții subcutanate sau intravenoase).
4. Convulsiile pot fi controlate și prin injecție intramusculară. heparină.

Insuficiență cardiacă cronică

Odată cu slăbirea miocardului cauzată, insuficiența cardiacă cronică (ICC) se dezvoltă treptat. Aceasta este o afecțiune patologică în care sistemul cardiovascular nu poate furniza organelor volumul de sânge necesar pentru funcționarea lor naturală. Debutul dezvoltării CHF are loc în secret. Poate fi detectat doar prin testare:

• Un test MASTER în două etape, în timpul căruia pacientul trebuie să urce și să coboare scările cu două trepte, fiecare de 22,6 cm înălțime, cu ECG obligatoriu înainte de testare, imediat după aceasta și după o repaus de 6 minute;
• Pe banda de alergat (recomandat anual persoanelor peste 45 de ani, pentru identificarea tulburarilor cardiace);

Patogeneza

Stadiul inițial al CHF este caracterizat de o încălcare a corespondenței dintre debitul cardiac pe minut și volumul de sânge circulant într-un cerc mare. Dar sunt încă în limitele normale. Tulburări hemodinamice nu sunt observate. Odată cu dezvoltarea ulterioară a bolii, toți indicatorii care caracterizează procesele hemodinamicii centrale s-au schimbat deja. Ele sunt în scădere. Distribuția sângelui în rinichi este perturbată. Corpul începe să rețină excesul de apă.

complicații la nivelul rinichilor - o manifestare caracteristică a cursului congestiv al ICC

Pot fi prezente atât insuficiența cardiacă ventriculară stângă, cât și cea dreaptă. Dar uneori este destul de dificil să diferențiezi tipurile. În cercul mare și mic, se observă stagnarea sângelui. În unele cazuri, există stagnarea doar a sângelui venos, care revarsă toate organele. Acest lucru îi schimbă în mod semnificativ microcirculația. Viteza fluxului sanguin încetinește, presiunea parțială scade brusc, iar rata de difuzie a oxigenului în țesutul celular scade. Scăderea volumului pulmonar provoacă dificultăți de respirație. Aldosteronul se acumulează în sânge din cauza tulburărilor de funcționare a căilor excretoare ale ficatului și rinichilor.

Odată cu progresia în continuare a insuficienței sistemului cardiovascular, sinteza proteinelor care conțin hormoni scade. Corticosteroizii se acumulează în sânge, ceea ce contribuie la atrofia suprarenalei. Boala duce la tulburări hemodinamice severe, o scădere a funcționalității plămânilor, ficatului și rinichilor și distrofia treptată a acestora. Procesele metabolice apă-sare sunt perturbate.

Etiologie

Dezvoltarea ICC este facilitată de diverși factori care afectează tensiunea miocardului:

• Supraîncărcarea cu presiune a mușchiului inimii. Acest lucru este facilitat de insuficiența aortică (AN), care poate fi de origine organică din cauza traumatismelor toracice, anevrismului și aterosclerozei aortei, septice. În cazuri rare, se dezvoltă datorită expansiunii gurii aortei. În AN, fluxul sanguin se deplasează în direcția opusă (spre ventriculul stâng). Acest lucru contribuie la creșterea dimensiunii cavității sale. Particularitatea acestei patologii este un curs lung asimptomatic. Ca urmare, slăbiciunea VS se dezvoltă treptat, provocând insuficiență cardiacă de tip ventricular stâng. Este însoțită de următoarele simptome:
  1. Dificultăți de respirație în timpul activității fizice în timpul zilei și pe timp de noapte;
  2. Amețeli asociate cu ridicarea bruscă în picioare sau întoarcerea trunchiului;
  3. și durere în regiunea inimii cu activitate fizică crescută;
  4. Arterele mari din gât pulsează constant (aceasta se numește „dansul carotidei”);
  5. Pupilele fie se strâng, fie se dilată;
  6. Pulsul capilar este clar vizibil la apăsarea pe unghie;
  7. Există un simptom de Musset (ușoară tremurare a capului cauzată de pulsația arcului aortic).
• Creșterea volumului de sânge rezidual în atrii. Conduce la acest factor. Patologia VM poate fi cauzată de tulburări funcționale ale aparatului valvular asociate cu închiderea orificiului atrioventricular, precum și de patologii de origine organică, cum ar fi entorsa coardă sau prolapsul foliarului, boala reumatică sau ateroscleroza. Adesea, o expansiune prea mare a mușchilor circulari și a inelului fibros al orificiului atrioventricular, expansiunea VS provocată de infarct miocardic, cardioscleroză etc duce la insuficiență VM.Tulburările hemodinamice în această patologie sunt cauzate de fluxul sanguin în sens opus (reflux). ) în momentul sistolei (de la ventricul înapoi la atriu ). Acest lucru se datorează faptului că foișoarele supapelor se lasă în interiorul camerei atriale și nu se închid etanș. Când mai mult de 25 ml de sânge intră în camera atrială în timpul refluxului, volumul acestuia crește, ceea ce determină expansiunea sa tonogenă. Ulterior, apare hipertrofia mușchiului inimii atriale stângi. Cantitatea de sânge care depășește cea necesară va începe să curgă în LV, drept urmare pereții acestuia se vor hipertrofia. Se dezvoltă treptat CHF.
• Insuficiența circulatorie se poate dezvolta din cauza patologiei primare a mușchiului inimiiîn cazul unui infarct macrofocal, cardioscleroză difuză, cardiopatie și miocardită.

Trebuie remarcat faptul că cel mai adesea cauza insuficienței circulatorii este o combinație a mai multor factori. Un rol semnificativ în aceasta este jucat de un factor biochimic, care se exprimă într-o încălcare a transportului ionilor (potasiu-sodiu și calciu) și reglarea adrenergică a funcției contracției miocardice.

Forma congestivă a CHF

Cu tulburări circulatorii în atriul și ventriculul drept, se dezvoltă insuficiență cardiacă congestivă de tip ventricular drept. Principalele sale simptome sunt greutatea în hipocondrul din partea dreaptă, diureza redusă și sete constantă, umflarea picioarelor, ficatul mărit. Progresia ulterioară a insuficienței cardiace contribuie la implicarea aproape a tuturor organelor interne în proces. Acest lucru provoacă o pierdere bruscă în greutate a pacientului, apariția ascitei și respirația externă afectată.

terapie CHF

Tratamentul insuficienței cardiace cronice este pe termen lung. Include:

1. Terapia medicamentosă are ca scop combaterea simptomelor bolii de bază și eliminarea cauzelor care contribuie la dezvoltarea acesteia.
2. Un regim rațional, inclusiv restrângerea activității de muncă în funcție de formele și stadiile bolii. Acest lucru nu înseamnă că pacientul trebuie să fie mereu în pat. Se poate mișca prin cameră, se recomandă kinetoterapie.
3. Dietoterapia. Este necesar să se monitorizeze conținutul de calorii al alimentelor. Ar trebui să corespundă regimului prescris al pacientului. Pentru persoanele supraponderale, conținutul de calorii al alimentelor este redus cu 30%. Și pacienților cu epuizare, dimpotrivă, li se prescrie o nutriție îmbunătățită. Dacă este necesar, se mențin zile de descărcare.
4. Terapia cardiotonică.
5. Tratament care vizează restabilirea echilibrului apă-sare și acido-bazic.

În stadiul inițial, tratamentul se efectuează cu vasodilatatoare și alfa-blocante, care îmbunătățesc parametrii hemodinamici. Dar principalele medicamente pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice sunt. Ele cresc capacitatea miocardului de a se contracta, reduc ritmul cardiac și excitabilitatea mușchiului inimii. Normalizați permeanța impulsurilor. Glicozidele cresc debitul cardiac, reducând astfel presiunea diastolică în ventriculi. În același timp, nevoia de oxigen a mușchiului inimii nu crește. Există o lucrare economică, dar puternică a inimii. Grupul de glicozide include următoarele medicamente: Corglicon, Digitoxină, Celanidă, Digoxină, Strofantin.

Tratamentul lor se efectuează conform unei scheme speciale:

• Primele trei zile - într-o doză de șoc pentru a reduce și ameliora umflarea.
• Tratamentul suplimentar se efectuează cu o scădere treptată a dozei. Acest lucru este necesar pentru a nu provoca intoxicația organismului (glicozidele tind să se acumuleze în el) și să nu conducă la creșterea diurezei (au efect diuretic). Cu o scădere a dozei, frecvența contracțiilor inimii este monitorizată în mod constant, se evaluează gradul de diureză și dificultăți de respirație.
• După ce se stabilește doza optimă, la care toți indicatorii sunt stabili, se efectuează terapia de întreținere, care poate dura mult timp.

Diureticele elimina excesul de lichid din organism si sunt eliminate in insuficienta cardiaca. Ele sunt împărțite în patru grupe:

1. Acid etacrinicși Furasemid- acţiune forţată;
2. Ciclometazidă, Hidroclorotiazidă, Clopamid- actiune moderata;
3. Dyteq (Triamterene), Spiranolactonă, Amilorid, Veroshpiron- diuretice care economisesc potasiu destinate utilizării pe termen lung.

Acestea sunt desemnate în funcție de gradul de dezechilibru al metabolismului apă-sare. În stadiul inițial, medicamentele cu acțiune forțată sunt recomandate pentru administrare periodică. În cazul utilizării regulate, pe termen lung, este necesară alternarea medicamentelor cu acțiune moderată cu cele care economisesc potasiu. Efectul maxim este atins cu combinația și doza potrivită de diuretice.

Pentru tratamentul insuficienței cardiace congestive, care provoacă toate tipurile de tulburări metabolice, se folosesc medicamente care corectează procesele metabolice. Acestea includ:

• Isoptin, Fitoptin, Riboxin si altii - ;
• Metandrostenolol, Retabolil- Steroizi anabolizanți care promovează formarea proteinelor și acumulează energie în interiorul celulelor miocardice.

În tratamentul formelor severe, plasmafereza dă un efect bun. În cazul insuficienței cardiace congestive, toate tipurile de masaj sunt contraindicate.

Pentru toate tipurile de insuficiență cardiacă, se recomandă să luați: Caviton, Stugeron, Agapurin sau Trental. Tratamentul ar trebui să fie însoțit de numirea obligatorie a complexelor multivitaminice: Pangeksavit, Geksavit etc.

Tratamentul cu metode populare este permis. Ar trebui Suplimentați terapia medicamentoasă principală, dar nu o înlocuiți. Preparatele sedative sunt utile, normalizând somnul, eliminând excitația cardiacă.

Întărirea mușchiului inimii este promovată de o infuzie de flori și fructe de pădure păducel roșu sânge, fructe Trandafir salbatic. Au proprietăți diuretice fenicul, chimion, telina, patrunjel. Consumul lor proaspăt va ajuta la reducerea aportului de diuretice. Îndepărtați bine excesul de lichid din perfuzia corporală muguri de mesteacăn, ursul (ochiul ursului) și frunze de lingonberry.

Plantele medicinale în combinație cu bromhexina și ambroxolul elimină eficient tusea în insuficiența cardiacă. Calmează tusea infuzie isop. Și inhalații cu extracte eucalipt contribuie la purificarea bronhiilor și plămânilor în insuficiența cardiacă congestivă.

În perioada de terapie și reabilitare ulterioară, se recomandă să se angajeze constant în exerciții de fizioterapie. Medicul selectează individual sarcina. Este util după fiecare ședință să faceți un duș rece sau să vă stropiți cu apă rece, urmat de frecarea corpului până la o ușoară înroșire. Acest lucru ajută la întărirea corpului și la întărirea mușchiului inimii.

clasificare CHF

Clasificarea insuficienței cardiace se realizează în funcție de gradul de toleranță la efort. Există două tipuri de clasificare. Una dintre ele a fost propusă de un grup de cardiologi N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko și G.F. Lang, care a împărțit dezvoltarea CHF în trei etape principale. Fiecare dintre ele include manifestări caracteristice în timpul efortului (grupa A) și în repaus (grupa B).

1. Etapa inițială (CHF I) - se desfășoară în secret, fără simptome pronunțate, atât în ​​repaus, cât și în timpul activității fizice normale. Ușoară dificultăți de respirație și palpitații apar numai atunci când se efectuează o muncă neobișnuită, mai grea sau când se mărește sarcina în timpul procesului de antrenament pentru sportivi înainte de competiții importante.
2. Etapa exprimată (CHF II):
   • Grupa II CHF (A) - se manifestă prin apariția dificultății de respirație atunci când se efectuează chiar și munca obișnuită cu o sarcină moderată. Însoțite de palpitații, tuse cu spută sângeroasă, umflarea picioarelor și picioarelor. Circulația sângelui este întreruptă într-un cerc mic. Invaliditate parțială.
   • ICC grupa II (B) - caracterizată prin dificultăți de respirație în repaus, la principalele semne ale CHF II (A), umflarea constantă a picioarelor (uneori umflarea unor părți separate ale corpului), ciroza hepatică, cardiacă, ascita sunt adăugat. Scăderea totală a performanței.
3. Etapa finală (CHF III). Este însoțită de tulburări hemodinamice grave, dezvoltarea rinichilor congestivi, ciroză hepatică, pneumoscleroză difuză. Procesele metabolice sunt complet rupte. Corpul este epuizat. Pielea capătă o culoare bronzată deschisă. Terapia medicală este ineficientă. Doar intervenția chirurgicală poate salva pacientul.

A doua opțiune prevede clasificarea CHF în funcție de scala Killip (gradul de intoleranță la efort) în 4 clase funcționale.

• eu f.c. ICC asimptomatică, uşoară. Nu există restricții privind activitățile sportive și de lucru.
• II f.c. În timpul activității fizice, ritmul cardiac crește și există o ușoară dificultăți de respirație. Se remarcă oboseală rapidă. Activitatea fizică este limitată.
• III f.c. Dificultățile de respirație și palpitațiile apar nu numai sub influența activității fizice, ci și atunci când vă deplasați prin cameră. Limitarea semnificativă a activității fizice.
• IV f.c. Simptomele ICC apar chiar și în repaus, intensificându-se cu cea mai mică activitate fizică. Intoleranță absolută la activitatea fizică.

Video: o prelegere despre diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace pentru medici

Insuficiență circulatorie în copilărie

La copii, insuficienta circulatorie se poate manifesta atat in forme acute cat si cronice. La nou-născuți, insuficiența cardiacă este asociată cu complexe și combinate. La sugari, miocardita precoce și tardivă duce la insuficiență cardiacă. Uneori, cauza dezvoltării sale este defecte cardiace dobândite asociate cu patologia mecanismelor valvulare.

Defectele cardiace (congenitale și dobândite) pot provoca ICC la un copil de orice vârstă. La copiii de vârstă școlară primară (și mai mari), ICC este adesea cauzată de formarea carditei reumatice sau a pancarditei reumatice. Există, de asemenea, cauze extracardiace ale insuficienței cardiace: de exemplu, boala renală severă, boala membranei hialine la nou-născuți și o serie de altele.

Tratamentul este similar cu terapia medicamentoasă pentru insuficiența cardiacă cronică și acută la adulți. Dar, spre deosebire de adulți, pacienților mici li se atribuie repaus strict la pat, atunci când efectuează toate mișcările necesare cu ajutorul părinților. Relaxarea regimului (este permis să citești în pat, să desenezi și să faci temele) cu CHF II (B). Puteți începe proceduri independente de igienă, puteți să vă plimbați prin cameră (modul de lumină) atunci când CHF trece la stadiul II (A). Se recomanda aportul obligatoriu de preparate cu magneziu (Magnerot).

Primul ajutor pentru insuficienta cardiaca

Mulți oameni nu se grăbesc să-și asigure îngrijirea medicală necesară atunci când apar atacuri de insuficiență cardiacă. Cineva pur și simplu nu știe ce să facă în astfel de cazuri, alții pur și simplu neglijează tratamentul. Alții se tem că utilizarea frecventă a medicamentelor puternice poate provoca dependență de ele. Între timp, dacă apar simptome de insuficiență coronariană acută, dacă tratamentul nu este început la timp, decesul poate apărea foarte repede.

Primul ajutor pentru atacurile acute de insuficiență cardiacă este să luați o poziție confortabilă și să luați un medicament cu acțiune rapidă (nitroglicerină cu Validol sub limbă).

Puteți lua aceste medicamente de mai multe ori. Ele nu se acumulează în organism și nu creează dependență, dar ar trebui să vă amintiți întotdeauna asta Nitroglicerina este capabilă semnificativ (și rapid) tensiune de sange scazutași, pe lângă aceasta, unii pacienți pur și simplu nu o tolerează.

Persoanele care au fost diagnosticate cu insuficiență cardiacă ușoară (I f.k. sau CHF stadiul I) primesc tratament la sanatoriu și spa. Are valoare preventivă și are ca scop îmbunătățirea funcționalității sistemului cardiovascular. Datorită unei alternanțe sistematice, selectate în mod corespunzător, a perioadelor de activitate fizică și odihnă, mușchiul cardiac este întărit, ceea ce previne dezvoltarea ulterioară a insuficienței cardiace. Dar atunci când alegeți un sanatoriu, trebuie luat în considerare faptul că pacienții cu boli cardiovasculare sunt contraindicați:

• O schimbare bruscă a condițiilor climatice,
• Deplasarea pe distanțe lungi
• Temperaturi prea ridicate și scăzute,
• Radiație solară ridicată.

Tratamentul în stațiune și sanatoriu este strict interzis pacienților cu manifestări clinice severe de insuficiență cardiacă.

Insuficienta cardiaca- o afectiune in care sistemul cardiovascular nu este capabil sa asigure o circulatie suficienta a sangelui. Încălcările se dezvoltă din cauza faptului că inima nu se contractă suficient de puternic și împinge mai puțin sânge în artere decât este necesar pentru a satisface nevoile organismului.

Semne de insuficiență cardiacă: oboseală crescută, intoleranță la activitatea fizică, dificultăți de respirație, edem. Oamenii trăiesc cu această boală de zeci de ani, dar fără un tratament adecvat, insuficiența cardiacă poate duce la consecințe care pun viața în pericol: edem pulmonar și șoc cardiogen.

Motivele dezvoltării insuficienței cardiace asociat cu suprasolicitarea prelungită a inimii și boli cardiovasculare: boli coronariene, hipertensiune arterială, boli de inimă.

Prevalența. Insuficiența cardiacă este una dintre cele mai frecvente patologii. În acest sens, concurează cu cele mai frecvente boli infecțioase. Din întreaga populație, 2-3% suferă de insuficiență cardiacă cronică, iar în rândul persoanelor peste 65 de ani, această cifră ajunge la 6-10%. Costul tratării insuficienței cardiace este de două ori mai mare decât suma cheltuită pentru tratarea tuturor formelor de cancer.

Anatomia inimii

O inima- Acesta este un organ gol cu ​​patru camere, care constă din 2 atrii și 2 ventricule. Atriile (părțile superioare ale inimii) sunt separate de ventriculi prin septuri cu valve (bicuspid și tricuspid) care lasă sângele să intre în ventriculi și se închid pentru a preveni refluxul.

Jumătatea dreaptă este strâns separată de stânga, astfel încât sângele venos și arterial nu se amestecă.

Funcțiile inimii:

• Contractilitatea. Mușchiul inimii se contractă, cavitățile scad în volum, împingând sângele în artere. Inima pompează sânge în jurul corpului, acționând ca o pompă.
• Automatism. Inima este capabilă să producă impulsuri electrice pe cont propriu, făcând-o să se contracte. Această funcție este asigurată de nodul sinusal.
• Conductivitate. În moduri speciale, impulsurile din nodul sinusal sunt conduse către miocardul contractil.
• Excitabilitate- capacitatea mușchiului inimii de a fi excitat sub influența impulsurilor.

Cercuri de circulație a sângelui.

Inima pompează sângele prin două cercuri de circulație sanguină: mare și mic.

• Circulatie sistematica- din ventriculul stâng, sângele pătrunde în aortă, iar din aceasta prin artere către toate țesuturile și organele. Aici eliberează oxigen și substanțe nutritive, după care se întoarce prin vene în jumătatea dreaptă a inimii - în atriul drept.
• Cercul mic de circulație a sângelui- Sângele curge din ventriculul drept către plămâni. Aici, în micile capilare care încurcă alveolele pulmonare, sângele pierde dioxid de carbon și este din nou saturat cu oxigen. După aceea, se întoarce prin venele pulmonare la inimă, în atriul stâng.

Structura inimii.

Inima este formată din trei membrane și un sac pericardic.

• Sac pericardic - pericard. Stratul fibros exterior al sacului pericardic înconjoară lejer inima. Este atașat de diafragmă și stern și fixează inima în piept.
• Învelișul exterior este epicardul. Acesta este un film subțire transparent de țesut conjunctiv, care este strâns fuzionat cu membrana musculară. Împreună cu sacul pericardic, asigură alunecarea nestingherită a inimii în timpul expansiunii.
• Stratul muscular este miocardul. Puternicul mușchi al inimii ocupă cea mai mare parte a peretelui inimii. În atrii se disting 2 straturi profunde și superficiale. Există 3 straturi în membrana musculară a stomacului: profund, mijlociu și exterior. Subțierea sau creșterea și îngroșarea miocardului provoacă insuficiență cardiacă.
• Învelișul interior este endocardul. Este format din colagen și fibre elastice care oferă netezime cavităților inimii. Acest lucru este necesar pentru ca sângele să alunece în interiorul camerelor, altfel se pot forma cheaguri de sânge parietal.

Mecanismul dezvoltării insuficienței cardiace

Se dezvoltă lent în câteva săptămâni sau luni. Există mai multe etape în dezvoltarea insuficienței cardiace cronice:

1. Leziuni miocardice se dezvoltă ca urmare a bolilor de inimă sau a supraîncărcării prelungite.


2. Încălcarea funcției contractile Ventriculul stâng. Se contractă slab și trimite sânge insuficient în artere.


3. etapa de compensare. Sunt activate mecanisme de compensare pentru a asigura funcționarea normală a inimii în condițiile predominante. Stratul muscular al ventriculului stâng se hipertrofiază datorită creșterii dimensiunii cardiomiocitelor viabile. Eliberarea de adrenalină crește, ceea ce face ca inima să bată mai tare și mai repede. Glanda pituitară secretă hormon antidiuretic, care crește conținutul de apă din sânge. Astfel, volumul sângelui pompat crește.


4. epuizarea rezervelor. Inima își epuizează capacitatea de a furniza cardiomiocitelor oxigen și substanțe nutritive. Au deficit de oxigen și energie.


5. Stadiul decompensarii- tulburările circulatorii nu mai pot fi compensate. Stratul muscular al inimii nu este capabil să funcționeze normal. Contractiile si relaxarea devin slabe si lente.


6. Se dezvoltă insuficiența cardiacă. Inima bate mai slab și mai încet. Toate organele și țesuturile primesc oxigen și substanțe nutritive insuficiente.

Insuficiență cardiacă acută se dezvoltă în câteva minute și nu trece prin etapele caracteristice ICC. Atacul de cord, miocardita acută sau aritmiile severe fac ca contracțiile inimii să devină lente. În același timp, volumul de sânge care intră în sistemul arterial scade brusc.

Tipuri de insuficiență cardiacă

Insuficiență cardiacă cronică- o consecință a bolilor cardiovasculare. Se dezvoltă treptat și progresează încet. Peretele inimii se îngroașă din cauza creșterii stratului muscular. Formarea capilarelor care oferă nutriție inimii rămâne în urmă cu creșterea masei musculare. Nutriția mușchiului inimii este perturbată, iar acesta devine rigid și mai puțin elastic. Inima nu este capabilă să pompeze sânge.

Severitatea bolii. Mortalitatea la persoanele cu insuficiență cardiacă cronică este de 4-8 ori mai mare decât la semenii lor. Fără un tratament adecvat și în timp util în stadiul de decompensare, rata de supraviețuire pentru un an este de 50%, ceea ce este comparabil cu unele boli oncologice.

Mecanismul de dezvoltare a ICC:

• Capacitatea de debit (de pompare) a inimii scade - apar primele simptome ale bolii: intoleranță la efort fizic, dificultăți de respirație.
• Se activează mecanisme compensatorii, care vizează menținerea funcționării normale a inimii: întărirea mușchiului inimii, creșterea nivelului de adrenalină, creșterea volumului sanguin din cauza retenției de lichide.
• Malnutriția inimii: celulele musculare au devenit mult mai mari, iar numărul vaselor de sânge a crescut ușor.
• Mecanismele compensatorii sunt epuizate. Munca inimii se deteriorează semnificativ - cu fiecare împingere împinge sânge insuficient.

Tipuri de insuficiență cardiacă cronică

În funcție de faza contracției cardiace în care are loc încălcarea:

• sistolică insuficiență cardiacă (sistolă - contracția inimii). Camerele inimii se contractă slab.
• diastolică insuficienta cardiaca (diastola - faza de relaxare a inimii) muschiul inimii nu este elastic, nu se relaxeaza si se intinde bine. Prin urmare, în timpul diastolei, ventriculii nu sunt suficient de umpluți cu sânge.

În funcție de cauza bolii:

• Miocardic insuficiență cardiacă - bolile de inimă slăbesc stratul muscular al inimii: miocardită, defecte cardiace, boli coronariene.
• reîncărcare insuficiență cardiacă - miocardul este slăbit ca urmare a supraîncărcării: creșterea vâscozității sângelui, obstrucția mecanică a fluxului de sânge din inimă, hipertensiune arterială.

Insuficiență cardiacă acută (AHF)- o afecțiune care pune viața în pericol, asociată cu o încălcare rapidă și progresivă a funcției de pompare a inimii.

Mecanism de dezvoltare DOS:

• Miocardul nu se contractă suficient de puternic.
• Cantitatea de sânge ejectată în artere scade brusc.
• Trecerea lentă a sângelui prin țesuturile corpului.
• Creșterea tensiunii arteriale în capilarele plămânilor.
• Stagnarea sângelui și dezvoltarea edemului în țesuturi.

Severitatea bolii. Orice manifestare a insuficienței cardiace acute pune viața în pericol și poate duce rapid la moarte.

Există două tipuri de OSS:

1. Insuficiență ventriculară dreaptă.

   Se dezvoltă atunci când ventriculul drept este afectat ca urmare a blocării ramurilor terminale ale arterei pulmonare (embolie pulmonară) și a infarctului jumătății drepte a inimii. Aceasta reduce volumul de sânge pompat de ventriculul drept din vena cavă, care transportă sângele de la organe la plămâni.

2. Insuficiență ventriculară stângă cauzate de afectarea fluxului sanguin în vasele coronare ale ventriculului stâng.

   Mecanism de dezvoltare: ventriculul drept continuă să pompeze sânge în vasele plămânilor, a căror ieșire este afectată. Vasele pulmonare sunt congestionate. În același timp, atriul stâng nu este capabil să accepte volumul crescut de sânge și se dezvoltă stagnarea în circulația pulmonară.

Opțiuni pentru cursul insuficienței cardiace acute:

• Șoc cardiogen- o scadere semnificativa a debitului cardiac, presiunea sistolica mai mica de 90 mm. rt. st, piele rece, letargie, letargie.
• Edem pulmonar- umplerea alveolelor cu lichid care s-a infiltrat prin peretii capilarelor, insotita de insuficienta respiratorie severa.
• Criza hipertensivă- pe fondul presiunii mari se dezvoltă edem pulmonar, funcția ventriculului drept este păstrată.
• Insuficiență cardiacă cu debit cardiac ridicat- piele caldă, tahicardie, congestie în plămâni, uneori hipertensiune arterială (cu sepsis).
• Decompensarea acută a insuficienței cardiace cronice - simptomele AHF sunt moderate.

Cauzele insuficientei cardiace

Cauzele insuficienței cardiace cronice

• Boli ale valvelor cardiace- conduc la fluxul de sânge în exces în ventriculi și la suprasolicitarea hemodinamică a acestora.
• Hipertensiune arteriala(hipertensiune) - fluxul de sânge din inimă este perturbat, volumul de sânge din acesta crește. Lucrul într-un mod îmbunătățit duce la suprasolicitare a inimii și la întinderea camerelor sale.
• Stenoza aorticaÎngustarea lumenului aortic face ca sângele să se acumuleze în ventriculul stâng. Presiunea din el crește, ventriculul este întins, miocardul său este slăbit.
• Cardiomiopatie dilatativă- o boală cardiacă caracterizată prin întinderea peretelui inimii fără îngroșarea acestuia. În acest caz, ejecția sângelui din inimă în artere este redusă la jumătate.
• Miocardită- inflamație a mușchiului inimii. Ele sunt însoțite de tulburări de conducere și contractilitate a inimii, precum și de întinderea pereților acesteia.
• Boala cardiacă ischemică, infarct miocardic- aceste boli duc la întreruperea aportului de sânge miocardic.
• Tahiaritmii- umplerea inimii cu sânge în timpul diastolei este perturbată.
• Cardiomiopatie hipertropica- apare o ingrosare a peretilor ventriculilor, volumul lor intern scade.
• Pericardită- inflamatia pericardului creeaza obstacole mecanice in calea umplerii atriilor si ventriculilor.
• boala Basedow- sangele contine o cantitate mare de hormoni tiroidieni, care au un efect toxic asupra inimii.

Aceste boli slăbesc inima și duc la activarea mecanismelor de compensare care au ca scop restabilirea circulației sanguine normale. Pentru o vreme, circulația sângelui se îmbunătățește, dar în curând capacitatea de rezervă se termină și simptomele insuficienței cardiace apar cu o vigoare reînnoită.

Cauzele insuficienței cardiace acute

Tulburări în activitatea inimii:

• Complicația insuficienței cardiace cronice cu stres psiho-emoțional și fizic puternic.
• Embolie pulmonară(ramurile sale mici). O creștere a presiunii în vasele pulmonare duce la o încărcare excesivă a ventriculului drept.
• Criza hipertensivă. O creștere bruscă a presiunii duce la un spasm al arterelor mici care hrănesc inima - se dezvoltă ischemia. În același timp, numărul de bătăi ale inimii crește brusc și apare o supraîncărcare a inimii.
• Aritmii cardiace acute- o accelerare a bătăilor inimii determină o supraîncărcare a inimii.
• Tulburare acută a fluxului sanguin în inimă poate fi cauzată de afectarea valvei, ruperea coardei care ține valvulele, perforarea valvelor, infarctul septului interventricular, avulsia mușchiului papilar responsabil de funcționarea valvei.
• Miocardită acută severă- inflamația miocardului duce la faptul că funcția de pompare este redusă brusc, ritmul cardiac și conducerea sunt perturbate.
• Tamponadă cardiacă- acumulare de lichid intre inima si sacul pericardic. În acest caz, cavitățile inimii sunt comprimate și nu se poate contracta complet.
• Aritmie acută cu debut(tahicardie și bradicardie). Aritmiile severe perturbă contractilitatea miocardică.
• infarct miocardic- aceasta este o încălcare acută a circulației sângelui în inimă, care duce la moartea celulelor miocardice.
• Disecția aortică- încalcă fluxul de sânge din ventriculul stâng și activitatea inimii în general.

Cauze non-cardiace ale insuficienței cardiace acute:

• Accident vascular cerebral sever. Creierul efectuează reglarea neuroumorală a activității inimii, cu un accident vascular cerebral, aceste mecanisme rătăcesc.
• Abuzul de alcool perturbă conducerea în miocard și duce la aritmii severe - flutter atrial.
• Criză de astm excitația nervoasă și o lipsă acută de oxigen duc la tulburări de ritm.
• Intoxicatii cu toxine bacteriene, care au un efect toxic asupra celulelor inimii și îi inhibă activitatea. Cele mai frecvente cauze: pneumonie, septicemia, sepsis.
• Tratamentul greșit boli de inimă sau abuz de automedicație.

Factori de risc pentru dezvoltarea insuficienței cardiace:

• fumatul, abuzul de alcool
• boli ale glandei pituitare și ale glandei tiroide, însoțite de o creștere a presiunii
• orice boală de inimă
• luarea de medicamente: anticancer, antidepresive triciclice, hormoni glucocorticoizi, antagonişti de calciu.

Simptomele insuficienței cardiace acute ventriculare drepte sunt cauzate de stagnarea sângelui în venele circulației sistemice:

• Bătăi crescute ale inimii- rezultatul unei deteriorări a circulației sângelui în vasele coronare ale inimii. Pacienții au tahicardie în creștere, care este însoțită de amețeli, dificultăți de respirație și greutate în piept.
• umflarea venelor gâtului, care crește la inspirație, datorită creșterii presiunii intratoracice și dificultății în fluxul sanguin către inimă.
• Edem. Apariția lor este facilitată de o serie de factori: o încetinire a circulației sângelui, o creștere a permeabilității pereților capilari, retenția de lichid interstițial și o încălcare a metabolismului apă-sare. Ca urmare, lichidul se acumulează în cavități și în extremități.
• Scăderea tensiunii arteriale asociat cu o scădere a debitului cardiac. Manifestări: slăbiciune, paloare, transpirație excesivă.
• Nu există congestie în plămâni

Simptome ale insuficienței cardiace acute ventriculare stângi asociat cu stagnarea sângelui în circulația pulmonară - în vasele plămânilor. Se manifestă prin astm cardiac și edem pulmonar:

• Un atac de astm cardiac apare noaptea sau după exerciții fizice, când congestia sângelui în plămâni crește. Există o senzație de lipsă acută de aer, dispneea crește rapid. Pacientul respiră pe gură pentru a oferi mai mult flux de aer.
• Poziție forțată în șezut(cu picioarele coborâte) în care se îmbunătățește fluxul de sânge din vasele plămânilor. Excesul de sânge curge în extremitățile inferioare.
• Tuse la început uscat, mai târziu cu spută rozalie. Evacuarea sputei nu aduce alinare.
• Dezvoltarea edemului pulmonar. O creștere a presiunii în capilarele pulmonare duce la scurgeri de lichid și celule sanguine în alveole și în spațiul din jurul plămânilor. Acest lucru afectează schimbul de gaze, iar sângele nu este suficient de saturat cu oxigen. Rale grosiere umede apar pe toată suprafața plămânilor. Din lateral se aude gâlgâitul. Numărul de respirații crește la 30-40 pe minut. Respirația este dificilă, mușchii respiratori (diafragma și mușchii intercostali) sunt vizibil încordați.
• Formarea de spumă în plămâni. Cu fiecare respirație, lichidul care s-a scurs în alveole face spumă, perturbând și mai mult expansiunea plămânilor. Există o tuse cu spumă spumoasă, spumă din nas și gură.
• Confuzie și agitație mentală. Insuficiența ventriculară stângă implică o încălcare a circulației cerebrale. Amețelile, frica de moarte, leșinul sunt semne ale lipsei de oxigen a creierului.
• durere de inima. Durerea se simte în piept. Poate ceda omoplat, gât, cot.

• Dispneea- aceasta este o manifestare a lipsei de oxigen a creierului. Apare în timpul efortului fizic, iar în cazuri avansate chiar și în repaus.
• intoleranță la exercițiu. În timpul sarcinii, organismul are nevoie de circulație activă a sângelui, iar inima nu este capabilă să o asigure. Prin urmare, sub sarcină apar rapid slăbiciune, dificultăți de respirație, durere în spatele sternului.
• Cianoză. Pielea este palidă, cu o nuanță albăstruie din cauza lipsei de oxigen din sânge. Cianoza este cel mai pronunțată pe vârful degetelor, nas și lobii urechilor.
• Edem.În primul rând, apare umflarea picioarelor. Acestea sunt cauzate de revărsarea venelor și eliberarea de lichid în spațiul intercelular. Ulterior, lichidul se acumulează în cavități: abdominale și pleurale.
• Stagnarea sângelui în vasele organelor interne le face să eșueze:
  • Organe digestive. Senzație de pulsație în regiunea epigastrică, dureri de stomac, greață, vărsături, constipație.
  • Ficat. Mărirea rapidă și durerea ficatului asociată cu stagnarea sângelui în organ. Ficatul mărește și întinde capsula. În mișcare și la sondare, o persoană experimentează dureri în hipocondrul drept. Treptat, țesutul conjunctiv se dezvoltă în ficat.
  • Rinichi. Reducerea cantității de urină excretată, creșterea densității acesteia. În urină se găsesc cilindri, proteine, celule sanguine.
  • Sistem nervos central. Amețeli, excitare emoțională, tulburări de somn, iritabilitate, oboseală.

Diagnosticul insuficientei cardiace

Inspecţie. Examinarea evidențiază cianoză (albirea buzelor, vârful nasului și zone îndepărtate de inimă). Puls de umplere slabă frecventă. Presiunea arterială în insuficiența acută se reduce cu 20-30 mm Hg. comparativ cu un muncitor. Cu toate acestea, insuficiența cardiacă poate apărea pe fondul hipertensiunii arteriale.

Ascultând inima. În insuficiența cardiacă acută, ascultarea inimii este dificilă din cauza respirației șuierătoare și a zgomotelor respiratorii. Cu toate acestea, puteți găsi:

• slăbirea tonului I (sunetul de contracție al ventriculilor) din cauza slăbirii pereților acestora și a lezării supapelor inimii
• divizarea (bifurcarea) tonului II pe artera pulmonară indică o închidere ulterioară a valvei pulmonare
• Zgomotul cardiac IV este detectat cu contracția ventriculului drept hipertrofiat
• suflu diastolic - sunetul umplerii cu sânge în timpul fazei de relaxare - sângele se infiltrează prin valva pulmonară datorită expansiunii sale
• tulburări ale ritmului cardiac (lent sau rapid)

Electrocardiografie (ECG) Este obligatoriu pentru toate încălcările inimii. Cu toate acestea, aceste semne nu sunt specifice insuficienței cardiace. Ele pot apărea și cu alte boli:

• semne de leziuni cicatriciale ale inimii
• semne de îngroșare a miocardului
• aritmii cardiace
• tulburare de conducere a inimii

ECHO-KG cu Dopplerografie (ecografia cardiacă + Doppler) este cea mai informativă metodă de diagnosticare a insuficienței cardiace:

• scăderea cantității de sânge ejectat din ventriculi este redusă cu 50%
• îngroșarea pereților ventriculilor (grosimea peretelui anterior depășește 5 mm)
• o creștere a volumului camerelor inimii (dimensiunea transversală a ventriculilor depășește 30 mm)
• contractilitatea redusă a ventriculilor
• aorta pulmonara dilatata
• disfuncția valvei cardiace
• colapsul insuficient al venei cave inferioare la inspirație (mai puțin de 50%) indică stagnarea sângelui în venele circulației sistemice
• presiune crescută în artera pulmonară

Examenul cu raze X confirmă o creștere a inimii drepte și o creștere a tensiunii arteriale în vasele plămânilor:

• bombarea trunchiului și expansiunea ramurilor arterei pulmonare
• contururi neclare ale vaselor pulmonare mari
• mărirea inimii
• zone cu densitate crescută asociate cu umflături
• primul edem apare în jurul bronhiilor. Se formează o „siluetă de liliac” caracteristică

Studiul nivelului de peptide natriuretice din plasma sanguină- determinarea nivelului de hormoni secretati de celulele miocardice.

Nivele normale:

• NT-proBNP - 200 pg/ml
• BNP -25 pg/ml

Cu cât abaterea de la normă este mai mare, cu atât stadiul bolii este mai grav și prognosticul este mai rău. Conținutul normal al acestor hormoni indică absența insuficienței cardiace.
Tratamentul insuficientei cardiace acute

Este necesară spitalizarea?

Dacă apar simptome de insuficiență cardiacă acută, trebuie chemată o ambulanță. Dacă diagnosticul este confirmat, atunci pacientul trebuie internat în secția de terapie intensivă (cu edem pulmonar) sau terapie intensivă și îngrijiri de urgență.

Etapele îngrijirii unui pacient cu insuficiență cardiacă acută

Principalele obiective ale terapiei pentru insuficiența cardiacă acută:

• restabilirea rapidă a circulației sângelui în organele vitale
• ameliorarea simptomelor bolii
• normalizarea ritmului cardiac
• restabilirea fluxului sanguin în vasele care alimentează inima

În funcție de tipul de insuficiență cardiacă acută și de manifestările acesteia, se administrează medicamente care îmbunătățesc funcția inimii și normalizează circulația sângelui. După ce a fost posibilă oprirea atacului, începe tratamentul bolii de bază.

grup	Un drog	Mecanismul acțiunii terapeutice	Cum se prescrie
Amine presatoare (simpatomimetice).	dopamina	Crește debitul cardiac, îngustează lumenul venelor mari, stimulând promovarea sângelui venos.	Picurare intravenoasă. Doza depinde de starea pacientului 2-10 mcg/kg.
Inhibitori de fosfodiesteraza III	Milrinone	Crește tonusul inimii, Reduce spasmul vaselor pulmonare.	Introduceți picurare intravenoasă. În primul rând, o „doză de încărcare” de 50 mcg/kg. În viitor, 0,375-0,75 mcg / kg pe minut.
Medicamente cardiotonice cu structură non-glicozidă	Levosimendan (Simdax)	Crește sensibilitatea proteinelor contractile (miofibrilelor) la calciu. Crește puterea contracțiilor ventriculilor, nu afectează relaxarea acestora.	Doza inițială este de 6-12 mcg/kg. În viitor, administrarea intravenoasă continuă cu o rată de 0,1 μg / kg / min.
Vasodilatatoare Nitrați	Nitroprusiatul de sodiu	Extinde venele și arteriolele, scăzând tensiunea arterială. Îmbunătățește debitul cardiac. Adesea prescris împreună cu diuretice (diuretice) pentru a reduce edemul pulmonar.	Picurare intravenoasă la 0,1-5 mcg/kg pe minut.
	Nitroglicerină		1 comprimat sub limbă la fiecare 10 minute sau 20-200 mcg/min intravenos.
Diuretice	Furosemid	Ajută la eliminarea excesului de apă din urină. Reduce rezistența vasculară, reduce sarcina asupra inimii, ameliorează edemul.	Doza de încărcare 1 mg/kg. În viitor, doza este redusă.
	torasemid		Luați greabăn în tablete de 5-20 mg.
Analgezice narcotice	Morfină	Elimină durerea, scurtarea severă a respirației, are un efect calmant. Reduce ritmul cardiac în timpul tahicardiei.	Introduceți 3 mg intravenos.

Proceduri care ajută la oprirea unui atac de insuficiență cardiacă acută:

1. sângerare indicat pentru descărcarea urgentă a vaselor pulmonare, scăderea tensiunii arteriale, eliminarea congestiei venoase. Cu ajutorul unei lancete, medicul deschide o venă mare (de obicei pe membre). Din el se excretă 350-500 ml de sânge.
2. Impunerea garourilor pe membre. Dacă nu există patologii vasculare și alte contraindicații, atunci creați artificial congestie venoasă la periferie. Garouurile sunt aplicate pe membrele de sub inghinal și axilă timp de 15-30 de minute. Astfel, este posibil să se reducă volumul sângelui circulant, să se descarce inima și vasele de sânge ale plămânilor. În același scop poate fi folosită o baie fierbinte pentru picioare.
3. Respirând oxigen pur pentru a elimina hipoxia țesuturilor și organelor. Pentru a face acest lucru, utilizați o mască de oxigen cu un debit mare de gaz. În cazuri severe, poate fi necesar un ventilator.
4. Inhalarea oxigenului cu vapori de alcool etilic folosit pentru stingerea spumei proteice formate în timpul edemului pulmonar. Înainte de a efectua inhalarea, este necesar să curățați tractul respirator superior de spumă, în caz contrar pacientul este amenințat cu sufocare. În aceste scopuri se folosesc dispozitive de aspirare mecanice sau electrice. Inhalarea se efectuează folosind catetere nazale sau o mască.
5. Defibrilare necesar pentru insuficienta cardiaca cu aritmii severe. Terapia cu impulsuri electrice depolarizează întregul miocard (îl privează de impulsuri patologice disociate) și repornește nodul sinusal responsabil de ritmul cardiac.

Tratamentul insuficientei cardiace cronice

Tratamentul CHF este un proces lung. Este nevoie de răbdare și costuri financiare semnificative. În mare parte, tratamentul se efectuează acasă. Cu toate acestea, este adesea necesară spitalizarea.

Obiectivele terapiei pentru insuficienta cardiaca cronica:

• minimizarea manifestărilor bolii: dificultăți de respirație, edem, oboseală
• protecția organelor interne care suferă de circulație sanguină insuficientă
• risc redus de a dezvolta insuficiență cardiacă acută

Este necesară spitalizarea pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice?

Insuficiența cardiacă cronică este cea mai frecventă cauză de spitalizare la vârstnici.

Indicatii pentru spitalizare:

• eșecul tratamentului ambulatoriu
• debit cardiac scăzut care necesită tratament cu medicamente inotrope
• edem pronunțat în care este necesară injectarea intramusculară de diuretice
• deteriorare
• aritmii cardiace
  

  Tratamentul patologiei cu medicamente

  grup	Un drog	Mecanismul acțiunii terapeutice	Cum se prescrie
  Beta-blocante	metoprolol	Elimină durerea și aritmia cardiacă, reduce ritmul cardiac, face miocardul mai puțin susceptibil la deficiența de oxigen.	Luați pe cale orală 50-200 mg pe zi pentru 2-3 doze. Ajustarea dozei se face individual.
  	bisoprolol	Are efect anti-ischemic și scade tensiunea arterială. Reduce debitul cardiac și ritmul cardiac.	Luați pe cale orală 0,005-0,01 g 1 dată pe zi în timpul micul dejun.
  glicozide cardiace	Digoxină	Elimină fibrilația atrială (contracția necoordonată a fibrelor musculare). Are efect vasodilatator și diuretic.	În prima zi, 1 comprimat de 4-5 ori pe zi. Pe viitor, 1-3 comprimate pe zi.
  Blocante ale receptorilor angiotensinei II	Atakand	Relaxează vasele de sânge și ajută la reducerea presiunii în capilarele plămânilor.	Luați 1 dată pe zi pentru 8 mg cu alimente. Dacă este necesar, doza poate fi crescută la 32 mg.
  Diuretice - antagonişti de aldosteron	Spironolactona	Îndepărtează excesul de apă din organism, reținând potasiul și magneziul.	100-200 mg timp de 5 zile. În cazul utilizării prelungite, doza este redusă la 25 mg.
  Agenți simpatomimetici	dopamina	Crește tonusul inimii, presiunea pulsului. Extinde vasele care hrănesc inima. Are efect diuretic.	Se utilizează numai în spital, picurare intravenoasă la 100-250 mcg / min.
  Nitrați	Nitroglicerină Trinitrat de gliceril	Atribuiți cu insuficiență ventriculară stângă. Extinde vasele coronare care hrănesc miocardul, redistribuie fluxul sanguin către inimă în favoarea zonelor afectate de ischemie. Îmbunătățește procesele metabolice în mușchiul inimii.	Soluție, picături, capsule pentru resorbție sub limbă. Într-un spital, se administrează intravenos la 0,10 până la 0,20 mcg/kg/min.

  Nutriția și rutina zilnică în insuficiența cardiacă.

  Tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice se efectuează individual. Alegerea medicamentelor depinde de stadiul bolii, de severitatea simptomelor și de caracteristicile leziunii cardiace. Auto-medicația poate duce la agravarea stării și la progresia bolii. Nutriția în insuficiența cardiacă are propriile sale caracteristici. Pacienților li se recomandă dieta numărul 10, iar în al doilea și al treilea grad de tulburări circulatorii 10a.

  Principii de bază ale nutriției terapeutice pentru insuficiența cardiacă:

  • Rata de aport de lichide este de 600 ml - 1,5 litri pe zi.
  • Cu obezitate și supraponderalitate (> 25 kg/m²), este necesar să se limiteze aportul caloric de 1900-2500 kcal. Excludeți alimentele grase, prăjite și produsele de cofetărie cu smântână.
  • Grăsimi 50-70 g pe zi (25% uleiuri vegetale)
  • Carbohidrați 300-400 g (80-90 g sub formă de zahăr și alte produse de cofetărie)
  • Restricționarea sării, care provoacă reținerea apei în organism, o creștere a sarcinii asupra inimii și apariția edemului. Norma de sare se reduce la 1-3 g pe zi. În insuficiența cardiacă severă, sarea este complet oprită.
  • Dieta include alimente bogate în potasiu, a căror deficiență duce la distrofie miocardică: caise uscate, stafide, varză de mare.
  • Ingrediente care au o reacție alcalină, deoarece tulburările metabolice în CH duc la acidoză (acidificarea organismului). Recomandat: lapte, paine integrala, varza, banane, sfecla.
  • În caz de slăbire patologică din cauza masei adipoase și a mușchilor (> 5 kg în 6 luni), se recomandă alimentația calorică de 5 ori pe zi în porții mici. Deoarece revărsarea stomacului provoacă creșterea diafragmei și perturbarea inimii.
  • Alimentele trebuie să fie bogate în calorii, ușor digerabile, bogate în vitamine și proteine. În caz contrar, se dezvoltă stadiul decompensării.
  Mâncăruri și alimente care sunt interzise în insuficiența cardiacă:
  • bulion tari de pește și carne
  • preparate cu fasole și ciuperci
  • paine proaspata, produse de patiserie si foietaj, clatite
  • carne grasă: porc, miel, gâscă, rață, ficat, rinichi, cârnați
  • peste gras, peste afumat, sarat si conservat, conserve
  • brânzeturi grase și sărate
  • măcriș, ridichi, spanac, legume sărate, murate și murate.
  • condimente iute: hrean, muștar
  • animale și uleiuri de gătit
  • cafea, cacao
  • bauturi alcoolice
  Activitatea fizica in insuficienta cardiaca:

  În insuficiența cardiacă acută este indicată repausul. Mai mult, dacă pacientul este în decubit dorsal, atunci starea se poate agrava - edemul pulmonar va crește. Prin urmare, este de dorit să fiți în poziție șezând pe podea, cu picioarele în jos.

  În insuficiența cardiacă cronică, repausul este contraindicat. Lipsa mișcării sporește congestia în circulația sistemică și pulmonară.

  Exemplu de listă de exerciții:

  1. Întins pe spate. Brațele sunt extinse de-a lungul corpului. Ridicați brațele la inspirație, coborâți-le la expirație.
  2. Întins pe spate. Exercițiu cu bicicleta. Întins pe spate, executați o imitație de ciclism.
  3. Treceți în poziție șezând dintr-o poziție culcat.
  4. Stând pe un scaun. Brațele sunt îndoite la articulațiile cotului, mâinile la umeri. Rotirea cotului de 5-6 ori în fiecare direcție.
  5. Stând pe un scaun. La inhalare - brațele în sus, înclinați trunchiul până la genunchi. Pe măsură ce expirați, reveniți la poziția inițială.
  6. În picioare, în mâinile unui baston de gimnastică. În timp ce inhalați, ridicați bastonul și întoarceți trunchiul în lateral. Pe măsură ce expirați, reveniți la poziția inițială.
  7. Mersul pe loc. Treptat treceți la mersul pe degete.
  Toate exercițiile se repetă de 4-6 ori. Dacă în timpul exercițiilor de fizioterapie apar amețeli, dificultăți de respirație și durere în spatele sternului, atunci este necesar să opriți cursurile. Dacă, atunci când faci exerciții, pulsul se accelerează cu 25-30 de bătăi, iar după 2 minute revine la normal, atunci exercițiile au un efect pozitiv. Treptat, sarcina trebuie crescută, extinzând lista de exerciții.

  Contraindicații pentru activitatea fizică:

  • miocardită activă
  • constricția valvelor cardiace
  • aritmii cardiace severe
  • crize de angină pectorală la pacienții cu scăderea debitului sanguin

În insuficiența cardiacă acută, spitalizarea de urgență este întotdeauna necesară, deoarece o astfel de afecțiune patologică se dezvoltă extrem de rapid.

Dacă apare un astfel de complex de simptome polietiologice periculos, mușchiul cardiac din AHF încetează să facă față funcției sale principale - pomparea sângelui.

O disfuncție progresivă a miocardului se dezvoltă cu viteza fulgerului. Acest sindrom sever apare cel mai adesea în diferite boli ale organelor interne. Cursul multor boli de inima este adesea complicat de insuficienta cardiaca acuta. Apariția sa nu este întotdeauna asociată cu probleme cardiace.

Patogeneza dezvoltării unei boli care pune viața în pericol

Procesele de viață din organism apar continuu din cauza miocardului. Proprietatea sa principală este capacitatea de a reduce. Ca rezultat al muncii neobosite a inimii, toate organele umane sunt în mod constant alimentate cu sânge. Patologia miocardică acută, apariția lipsei de oxigen stă la baza AHF.

Există o insuficiență a debitului cardiac. Compatibilitatea pereților miocardici scade. Masa funcțională a mușchiului inimii este redusă. Sângele trece prin toate țesuturile corpului prea încet, furnizând slab organele interne cu substanțe nutritive. Acest lucru duce la congestie în sistemul circulator și la dezvoltarea edemului în țesuturi. Apare disfuncția circulației pulmonare și intracardiace. Un astfel de sindrom periculos apare adesea cu diferite boli la adulți și copii. Boala poate fi o patologie independentă.

AHF se dezvoltă adesea pe fondul hipertensiunii arteriale, cardiosclerozei, bolii coronariene, miocarditei.

Volumul de sânge care intră în sistemul arterial scade brusc deoarece miocardul se contractă prea slab. Rata de dezvoltare a AHF depinde de gradul și natura leziunii miocardice.

De regulă, din cauza unei supraîncărcări bruște puternice a miocardului, în câteva minute se dezvoltă o formă acută de AHF. Această boală este provocată de necroză miocardică, febră, ruperea pereților ventriculilor, defecte valvulare. Din cauza extravazării plasmei din vase, apare edem pulmonar acut.

Diferite forme de OSN

Severitatea semnelor clinice reflectă clasificarea insuficienței cardiace acute.

În practica medicală, se disting următoarele tipuri de AHF:

1. Patologia care afectează ventriculul drept. Hipertensiunea pulmonară, bolile cronice ale organului respirator pereche, boala valvei tricuspide, insuficiența ventriculară stângă prelungită au determinat apariția AHF în camera dreaptă a inimii. Congestia venoasă apare în circulația sistemică. Apar trăsăturile sale caracteristice. Fluxul venos în camerele miocardice drepte crește semnificativ.
2. Insuficiența părților drepte ale miocardului practic nu apare în formă izolată. Exacerbează toate semnele, alăturându-se AHF din camera stângă a inimii.
3. Cel mai frecvent tip de boală este AHF a ventriculului stâng. Debitul cardiac către circulația generală scade. Pe fondul altor afecțiuni, de regulă, apare acest sindrom.
4. Ambii ventriculi sunt frecvent afectați în cardiomiopatie și miocardită.

Factorii etiologici ai bolii

Cauzele imediate ale insuficienței cardiace acute la copii și adulți pot fi diferite.

Se dezvoltă următoarele procese patologice:

• scade minutul și volumul sistolic al ventriculului afectat;
• modificări ale hemodinamicii;
• contractilitatea inimii scade din cauza infarctului miocardic, miocarditei, stresului fizic excesiv;
• de regulă, nu ambii ventriculi sunt afectați în același timp, ci doar camera dreaptă sau stângă; în copilărie, boala afectează adesea ventriculul drept.

Dacă există semne de insuficiență cardiacă acută, cauza patologiei este determinată de un specialist.

Cauze secundare ale bolilor de inima

Bolile deja existente contribuie la dezvoltarea insuficienței miocardice.

Factorii provocatori ai AHF ventricularului drept sunt:

• afectarea alimentării cu sânge a miocardului în IHD, boli de inimă, miocardită;
• hipertensiunea arterială creează condiții mecanice pentru suprasolicitarea miocardică;
• stres fizic semnificativ, suprasolicitare psiho-emoțională;
• astm bronșic, pneumonie, îngustarea sau tromboza arterei pulmonare;
• vasele comprimă aderențe în jurul mușchiului inimii;
• sarcina asupra mușchiului inimii crește dramatic dacă cantități mari de lichid sunt injectate intravenos într-un mod accelerat.

Declanșatorii apariției AHF a ventriculului stâng sunt:

• infarct miocardic;
• insuficiența valvei aortice;
• inflamația peretelui aortic;
• hipertensiune arteriala;
• nefrită renală;
• leziuni aterosclerotice ale vaselor coronare.

Totalitatea manifestărilor AHF

Dacă se dezvoltă o formă de insuficiență cardiacă acută, simptomele apar imediat.

Ritmul cardiac scade. Se dezvoltă edem pulmonar. Pacientul este îngrijorat de senzația de strângere a gâtului. Simte frica de a muri. Din cauza încetinirii fluxului sanguin venos, se dezvoltă refluxul hepatojugular - umflarea venelor jugulare. Ficatul se mărește la o dimensiune mare.

Deoarece alimentarea cu sânge a rinichilor este întreruptă în AHF, se dezvoltă insuficiență renală severă. Există semne de insuficiență vasculară acută - colaps. Tonul sistemului arterial este redus. Activitatea cardiacă este perturbată, tensiunea arterială scade. Pacientul este acoperit de sudoare rece. Este nemișcat și palid.

Din nas și gură poate ieși spumă. Deoarece nu este asigurat un flux sanguin adecvat, se dezvoltă șocul cardiogen. Acest lucru cauzează perturbarea metabolismului normal al țesuturilor, livrarea completă a oxigenului. Pacientul simte slăbiciune severă și oboseală crescută. Simptomele AHF și cursul patologiei cardiace sunt determinate de tipul acesteia. Semnele patologiei sunt deosebit de pronunțate la mișcare. O creștere bruscă a simptomelor este caracterizată de AHF în funcție de tipul ventricularului stâng.

Manifestări ale insuficienței ventriculare stângi:

1. Congestia venoasă are loc în vasele organului pereche de respirație a aerului. În mijlocul unui atac, în plămâni apare respirația grea, fluierând niște zgomote umede care pot fi auzite chiar și de la distanță.
2. Creșterea dispneei - scurtarea respirației de intensitate variabilă. Transpirație torențială, tuse paroxistică uscată, agonizantă, cu spumă și sânge. Adesea apar atacuri de sufocare.
3. Poziția forțată a pacientului este caracteristică, se observă o bătaie puternică a inimii.

Complicațiile acestui sindrom sunt șocul cardiogen și astmul cardiac.

Un pacient cu insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă prezintă următoarele simptome:

1. Deoarece în cavitatea pleurală a plămânilor are loc o acumulare intensă de transudat, un lichid neinflamator, pacientul suferă de dificultăți de respirație.
2. În vasele venoase, presiunea hidrostatică crește, astfel încât există edem periferic pronunțat. Inițial, umflarea apare seara la ambele membre. Mai târziu, congestia venelor este observată și în jumătatea superioară a corpului. Apoi aceste procese patologice devin persistente.
3. Venele superficiale se umflă din cauza revărsării de sânge. Treptat, edemul generalizat se extinde pe tot corpul.
4. Deoarece congestia venoasă apare și în organele abdominale, apare sindromul dispeptic. Apar simptome caracteristice: tulburări de alimentație, greață, acumulare excesivă de gaze în intestine, erupție a conținutului stomacal, scaune moale repetate. O senzație dureroasă apare în abdomenul inferior. Evacuarea fecalelor din organism este afectată.
5. Se remarcă tahicardie. O colorare albăstruie a pielii este caracteristică - cianoză pronunțată.
6. Ficatul crește rapid în dimensiune. Pe fondul proceselor inflamatorii, se dezvoltă fibroza organului. Cu activitatea fizică, sindromul durerii crește.
7. În cămașa atrială, excesul de lichid se adună, se dezvoltă hidropericard - hidropizie a inimii. Acest lucru duce la deteriorarea pereților miocardului. Ca urmare a acestui proces patologic, apare insuficiența cardiacă miocardică. O creștere a marginii drepte a miocardului, pulsul alternant, tahicardia sunt semne clinice ale insuficienței miocardice.
8. La 1/3 dintre pacienți, apare hidropizia toracică - hidrotorax cu AHF cronică severă. Presiunea venoasă crește brusc, presiunea arterială scade constant. Pacientul are dificultăți de respirație.
9. Un simptom tardiv de prognostic advers al insuficienței ventriculare drepte este ascita - hidropizia abdominală. Aceasta este o stare secundară. În cavitatea abdominală există o acumulare a unei cantități semnificative de transudat - exces de lichid liber. Rezultatul este o creștere a volumului abdomenului.
10. Insuficiența ventriculară dreaptă poate provoca edem pulmonar. Invaliditatea și moartea pacientului pot fi rezultatul dezvoltării unei afecțiuni care pune viața în pericol, complicații severe.

De obicei, în 2 variante, apare o formă acută de insuficiență miocardică:

1. Șoc cardiogen. Cu infarctul miocardic, alte afecțiuni, o zonă mare a miocardului este oprită de la locul de muncă. Alimentația tuturor organelor practic se oprește. Tensiunea arterială scade. Moarte posibilă.
2. astm cardiac. Această afecțiune patologică se caracterizează printr-o tuse puternică, sânge în sputa spumoasă, atacuri nocturne severe de sufocare.

Proceduri de diagnosticare

Diagnosticul informativ începe cu o interogare a pacientului. Din cauza zgomotelor respiratorii și a respirației șuierătoare, ascultarea inimii este dificilă. Pentru stabilirea diagnosticului se folosesc metode de cercetare hardware. Pe ECG se notează semne de distrofie miocardică, insuficiență coronariană, hipertrofie a departamentului cardiac afectat.

Semnele bolilor cardiace pot fi determinate prin examen de laborator. O creștere a presiunii în camerele miocardice este determinată în timpul cateterismului. Ecografia cardiacă nu are contraindicații, este o metodă informativă de diagnosticare sigură. Examinarea cu raze X vă permite să determinați modificări ale organului pereche al respirației aerului, stagnarea în vasele inimii. Insuficiența miocardică este confirmată prin ecografie Doppler.

Metode terapeutice de influență

Pacientul are nevoie de îngrijire medicală calificată în timp util pentru simptomele insuficienței cardiace. Sunt necesare măsuri cuprinzătoare pentru a scăpa complet de bolile de inimă.

Primul ajutor de urgență:

1. Dacă apar simptome de insuficiență cardiacă acută, primul ajutor pacientului poate fi acordat de rudele acestuia. Analgezicele fac posibilă rezolvarea rapidă a unui atac de dificultăți de respirație.
2. Pentru a elimina eficient un atac dureros, se utilizează nitroglicerina - principalul medicament pentru AHF. Trebuie utilizat în timp ce pacientul așteaptă îngrijiri de urgență în cazul unui atac de insuficiență cardiacă.
3. Un astfel de medicament sintetic dilată vasele inimii, astfel încât utilizarea continuă pe termen lung a acestui medicament nu este permisă. Este necesar să puneți 1 tabletă din acest medicament sub limbă. Nitroglicerina este contraindicată în cazul tensiunii arteriale sistolice scăzute.

Remediile simple pot fi folosite atunci când pacientul nu dispune de medicamentele necesare. Pentru a oferi primul ajutor eficient pentru insuficiența cardiacă acută, se folosește o baie de picioare cu muștar. Acest instrument dovedit vă permite să eliminați rapid umflarea. Tratamentul insuficienței cardiace acute este de competența cardiologilor.

Specialiștii prescriu cursul de tratament necesar:

1. Dacă apar brusc semne de edem pulmonar, inhalarea de oxigen se efectuează conform anumitor reguli. Pentru a scăpa de senzația de sufocare, pacientul trebuie să fie în poziție șezând. Cu ajutorul diureticelor, excesul de lichid este îndepărtat, sarcina asupra inimii este redusă semnificativ.
2. Korglikon este destinat administrării intravenoase. Diureticele trebuie luate pentru a elimina umflarea severă care este asociată cu probleme cardiace.
3. Medicul poate prescrie medicamente care tonifică activitatea miocardului, care vizează eliminarea spasmului, aritmiilor. Energia necesară este furnizată țesutului miocardic prin glicozide cardiace.
4. AHF poate fi tratată eficient cu medicamente. Un medicament indispensabil în forma acută a bolii este digoxina, o glicozidă cardiacă. Când este luată, inima lui funcționează mai bine cu funcția sa, deoarece contractilitatea miocardică se îmbunătățește. Agenții inotropi non-glicozidici ajută la creșterea debitului cardiac. Condițiile pentru livrarea completă a nutrienților sunt îmbunătățite de medicamentele vasodilatatoare.
5. Beta-blocantele scad ritmul cardiac și presiunea în artere. Aceste medicamente protejează mușchiul inimii de suprasolicitare. Tratamentul AHF ventricularului drept are propriile sale caracteristici. Este contraindicată injectarea oricăror lichide sau efectuarea unei transfuzii de sânge.
6. Dacă arterele sunt înfundate, medicul poate recomanda înlocuirea supapelor în timpul intervenției chirurgicale. Stimulatorul cardiac, defibrilatorul este utilizat eficient în cazurile severe.

Prevenirea insuficienței cardiace acute este importantă. Experiențele emoționale, sportul intens, alergarea rapidă sunt contraindicate la pacienții cu boli de inimă. Aveți nevoie de o dietă specială, de control al greutății. Tutunul și băuturile alcoolice ar trebui excluse complet din viața ta. Pacientul este capabil să prevină complicațiile acestei patologii cardiace severe.

Măsurile de urgență pentru insuficiența cardiacă acută pot salva viața unei persoane, deoarece este expusă unui risc grav. Fiecare persoană sănătoasă ar trebui să știe ce este AHF, să înțeleagă bine pericolul acestei boli grave.

Dacă există insuficiență cardiacă acută, este necesară îngrijirea de urgență pentru pacient imediat. Calitatea vieții pacientului se va îmbunătăți semnificativ ca urmare a unui tratament adecvat în timp util.

Video

Insuficiența cardiacă acută (AHF) este o afecțiune de urgență care se dezvoltă cu o încălcare bruscă a funcției de pompare a inimii.

Disfuncția miocardică acută implică tulburări circulatorii în cercurile mari și mici, pe măsură ce starea patologică progresează, se dezvoltă insuficiență multiplă de organe, adică există o defecțiune treptată a tuturor organelor și sistemelor.

Insuficiența cardiacă acută se poate dezvolta ca o complicație a bolilor cardiace, uneori apare brusc, fără premise evidente pentru o catastrofă. În continuare, veți afla care sunt semnele și simptomele insuficienței cardiace acute înainte de moarte.

Factorii în dezvoltarea AHF sunt împărțiți în mod convențional în mai multe grupuri:

• Leziuni organice ale miocardului;
• Alte patologii cardiovasculare;
• Boli extracardiace care nu afectează direct inima sau vasele de sânge.

În listă, leziunile mușchiului inimii sunt în frunte, în special, infarctul miocardic, în care are loc moartea celulelor musculare. Cu cât zona focarului de necroză este mai mare, cu atât este mai mare riscul de a dezvolta AHF și cu atât cursul său este mai sever. , împovărat cu OSN, - una dintre cele mai periculoase condiții cu o mare probabilitate de deces a pacientului.

Leziuni inflamatorii ale miocardului - miocardita poate duce și la AHF. Un risc mare de a dezvolta AHF este prezent și în timpul intervențiilor chirurgicale cardiace.și atunci când se utilizează sisteme artificiale de susținere a vieții.

Insuficiența cardiacă acută este una dintre cele mai amenințătoare complicații ale multor boli vasculare și cardiace. Printre ei:

• Insuficiență cardiacă cronică (am vorbit despre motivele dezvoltării acesteia);
• , congenitale și dobândite;
• conducând la o accelerare sau decelerare critică a ritmului cardiac;
• Hipertensiune arteriala;
• Cardiomiopatie;
• tamponada cardiacă;
• Tulburări ale circulației sângelui în circulația pulmonară.

AHF se dezvoltă adesea pe fondul traumei sau intervenției chirurgicale pe creier, ca o complicație a bolilor infecțioase, precum și din cauza intoxicației severe sau cronice. Probabilitatea apariției disfuncției miocardice crește cu anumite boli endocrine și afectarea rinichilor.

În consecință, grupul de risc pentru dezvoltarea AHF include persoane care au antecedente de:

• Boli ale inimii și ale vaselor de sânge;
• tulburări de coagulare a sângelui;
• boală de rinichi;
• Diabet;
• Abuzul de alcool, tutun, droguri, condiții dăunătoare de muncă;
• vârstnici.

Precursori ai OSN

Insuficiența cardiacă acută se poate dezvolta brusc. În unele cazuri, AHF și moartea subită coronariană sunt primele manifestări ale bolii coronariene asimptomatice.

Aproximativ 75% dintre cazurile de AHF prezintă simptome alarmante cu 10-14 zile înainte de dezastru, care sunt adesea percepute ca o deteriorare minoră temporară a stării. Poate fi:

• Oboseală crescută;
• Aritmii cardiace, predominant;
• Slăbiciune generală;
• Deteriorarea performanței;
• Dispneea.

Posibile crize de amețeli, coordonare afectată a mișcărilor.

Manifestări

În funcție de localizarea leziunii, AHF poate fi ventriculară drept, ventriculară stângă sau totală. Cu încălcarea funcțiilor ventriculului drept, predomină simptomele, indicând congestie în circulația sistemică:

• Evacuarea transpirației reci lipicioase;
• Acrocianoza, mai rar - o nuanță gălbuie a pielii;
• Umflarea venelor jugulare;
• Dificultăți de respirație, care nu sunt asociate cu efortul fizic, pe măsură ce starea progresează, transformându-se în sufocare;
• , scăderea tensiunii arteriale, puls firid;
• Ficat mărit, durere în hipocondrul drept;
• Edemul extremităților inferioare;
• Ascita (exudarea lichidului în cavitatea abdominală).

La insuficiența cardiacă acută ventriculară stângă, se dezvoltă congestie progresivă în circulația pulmonară și se manifestă prin următoarele simptome:

• Dificultăți de respirație, transformându-se în sufocare;
• Paloare;
• Slăbiciune ascuțită;
• tahicardie;
• Tuse cu expectorație roz spumoasă;
• Gâgâituri în plămâni.

În decubit dorsal, starea pacientului se înrăutățește, pacientul încearcă să stea, coborând picioarele pe podea. Starea AHF este însoțită de frica de moarte.

Se obișnuiește să se evidențieze mai multe etape în dezvoltarea DOS. Apariția precursorilor în timp coincide cu stadiul inițial sau latent. Se constată o scădere a eficienței, după stres fizic sau emoțional, apare dificultăți de respirație și/sau tahicardie. În repaus, inima funcționează normal și simptomele dispar.

A doua etapă se caracterizează prin manifestarea insuficienței circulatorii severe în ambele cercuri. În substadiul A, albirea pielii și cianoza sunt vizibile în părțile corpului cele mai îndepărtate de inimă. De obicei, cianoza se dezvoltă mai întâi la vârful degetelor de la picioare, apoi la mâini.

Există semne de congestie, în special, rafale umede în plămâni, pacientul este chinuit de o tuse uscată și este posibilă hemoptizia.

Edemul apare pe picioare, ficatul crește ușor în dimensiune. Simptomele care indică stagnarea sângelui cresc seara și dispar complet sau parțial dimineața.

Aritmiile cardiace și dificultăți de respirație se manifestă în timpul efortului.

În substadiul B, pacientul este deranjat de dureri în piept, tahicardie și dificultăți de respirație nu sunt asociate cu stres fizic sau emoțional. Pacientul este palid, cianoza captează nu numai vârfurile degetelor, ci și urechile, nasul, se extinde până la triunghiul nazolabial. Umflarea picioarelor nu dispare după o noapte de odihnă, se extinde în partea inferioară a corpului.

Acumulări de lichid se formează în cavitatea pleurală și abdominală. Datorită stagnării sângelui în sistemul portal, ficatul se mărește și se îngroașă foarte mult, durerea se simte în hipocondrul drept. Încălcări ale excreției de lichid din țesuturi duc la oligurie severă - debit insuficient de urină.

A treia etapă, este și distrofică sau finală. Insuficiența circulatorie duce la insuficiență multiplă de organe, care este însoțită de modificări ireversibile în creștere ale organelor afectate.

Se dezvoltă pneumoscleroza difuză, ciroza hepatică, sindromul congestiv renal. Organele vitale eșuează. Tratamentul în stadiul distrofic este ineficient, moartea devine inevitabilă.

Primul ajutor

Când apar primele simptome, indicând insuficiență cardiacă, este necesar:

• Asezati victima intr-o pozitie confortabila, cu spatele ridicat;
• Asigurați acces la aer curat, desfaceți sau îndepărtați îmbrăcămintea care restricționează respirația;
• Dacă este posibil, scufundați-vă brațele și picioarele în apă fierbinte;
• Apelați o ambulanță, descriind simptomele în detaliu;
• dacă este scăzută - dați o tabletă de nitroglicerină;
• Dupa 15-20 de minute din momentul in care a inceput atacul se aplica un garou pe coapsa, se schimba pozitia garoului la intervale de 20-40 de minute;
• În caz de stop cardiac, ar trebui să începeți să faceți respirație artificială, compresii toracice (dacă aveți abilități de a efectua).
• În timp ce victima este conștientă, trebuie să vorbiți cu el și să o liniștiți.

Medicii ambulanței ajunși la fața locului ar trebui să stabilizeze starea pacientului. Pentru a face acest lucru, rulați:

• oxigenoterapie;
• Eliminarea bronhospasmului;
• Ameliorarea durerii;
• Stabilizarea presiunii;
• Creșterea eficienței respirației;
• Prevenirea complicațiilor trombotice;
• Eliminarea edemului.

Toate aceste acțiuni sunt de competența personalului medical calificat, medicamentele specifice sunt selectate individual în funcție de starea pacientului.

Ce se întâmplă dacă ignori semnalele

Dacă nu acordați atenție simptomelor amenințătoare, starea patologică progresează rapid. Stadiul fatal al AHF poate apărea în câteva ore sau chiar minute.

Cu cât trece mai mult timp de la apariția primelor simptome, cu atât este mai puțin probabil ca pacientul să supraviețuiască.

stare de moarte

Nimeni nu este imun la moartea subită din cauza stopului cardiac. Despre în 25% din cazuri acest lucru se întâmplă fără condiții prealabile vizibile pacientul nu simte nimic. În toate celelalte cazuri, apar așa-numitele simptome prodromale sau precursori, a căror apariție coincide în timp cu stadiul latent de dezvoltare a AHF.

Care sunt simptomele înainte de moarte în insuficiența cardiovasculară acută? În jumătate din cazuri înainte de moarte există un atac de durere acută în regiunea inimii, tahicardie.

Se dezvoltă fibrilație ventriculară, presincopă, slăbiciune severă. Apoi vine pierderea cunoștinței.

Imediat înainte de moarte, încep contracțiile musculare tonice, respirația devine frecventă și grea, încetinește treptat, devine convulsivă și se oprește la 3 minute după debutul fibrilației ventriculare.

Pielea devine brusc palidă, devine rece la atingere, capătă o nuanță cenușie. Pupilele pacientului se dilată, pulsul pe arterele carotide încetează să se mai simtă.

Prevenirea

Prevenirea AHF este deosebit de importantă pentru persoanele cu risc. Persoanele care suferă de boli cardiologice trebuie să fie supuse examinărilor preventive de către un cardiolog de două ori pe an și să urmeze instrucțiunile medicului.

Mulți pacienți li se prescrie terapie de întreținere pe tot parcursul vieții.

Este foarte important să duci un stil de viață rezonabil de activ., activitatea fizică ar trebui să provoace o senzație de oboseală plăcută.

Dacă este posibil, evitați suprasolicitarea emoțională.

Este necesar să revizuiți complet dieta, să renunțați la prăjit, prea picant, gras și sărat, alcool și tutun sub orice formă. Recomandări mai detaliate privind regimul alimentar pot fi date numai de către medicul curant, pe baza caracteristicilor bolilor anterioare și a stării generale a pacientului.

Video util

Veți afla o mulțime de informații suplimentare din videoclip: