Medicamente antihipertensive și sistemul nervos simpatic. Tag Archives: sistemul nervos parasimpatic Stimulează sistemul parasimpatic

Efectele activării sistemului parasimpatic. Nervii parasimpatici reglează procesele asociate cu asimilarea energiei (recepția, digestia și absorbția alimentelor) și stocarea acesteia. Aceste procese apar atunci cand organismul este in repaus si permit scaderea volumului respirator (cresterea tonusului bronsic) si scaderea intensitatii activitatii cardiace.

Secreţie salivăși suc intestinal favorizează digestia alimentelor: creșterea peristaltismului și scăderea tonusului sfincterelor accelerează transportul conținutului intestinal. Golirea vezicii urinare (urinat) se produce din cauza tensiunii peretelui acesteia datorita activarii detrusorului cu scaderea simultana a tonusului sfincterelor.

Activarea fibrelor parasimpatice, inervând globul ocular, determină o îngustare a pupilei și crește curbura cristalinului, ceea ce vă permite să vizualizați obiectele la distanță apropiată (cazare).

Anatomia sistemului parasimpatic. Corpurile neuronilor parasimpatici preganglionari sunt localizate în trunchiul cerebral și în regiunea sacră. Fibrele parasimpatice care se extind din nucleii trunchiului cerebral sunt compuse din:
1) Nervul III cranian (oculomotor) și prin nodul ciliar sunt trimise la ochi;
2) nervul cranian VII (facial) prin ganglionii pterigopalatini și respectiv submaxilari până la glandele lacrimale și salivare (sublinguale și submandibulare);
3) nervul cranian IX (glosofaringian) prin nodul urechii până la glanda salivară parotidă;
4) Nervul cranian X (vag) la ganglionii intramurali ai organelor toracice și cavitățile abdominale. Aproximativ 75% din toate fibrele parasimpatice trec prin nervul vag. Neuronii măduvei spinării sacrale inervează colonul distal, rectul, vezica urinară, ureterele distale și organele genitale externe.

Acetilcolina ca neurotransmițător. ACh este secretat în terminațiile tuturor fibrelor postganglionare, servește ca mediator în sinapsele ganglionare atât ale diviziunilor simpatice și parasimpatice ale SNA, cât și ale plăcilor terminale motorii ale șoarecelui striat. Trebuie remarcat faptul că aceste sinapse conțin diferite tipuri de receptori. Prezența diferitelor tipuri de receptori colinergici în diferite sinapse colinergice face posibilă acțiunea farmacologică selectivă.

Receptorii colinergici muscarinici sunt împărțiți în cinci subtipuri (M 1 -M 5), cu toate acestea, nu a fost încă posibilă influențarea selectivă a acestora cu agenți farmacologici.

medula ventrolaterală rostrală: relație cu activitatea nervului simpatic și grupul de celule adrenergice Cl J Neurosci 1988; 8(4): 1286-301. 34■ Reis DJ, Golanov EV, Ruggiero DA, Sun MK. Neuronii simpato-excitatori ai medulului ventrolateral rostral sunt senzori de oxigen și elemente esențiale în controlul tonic și reflex al circulațiilor sistemice ami-cerebrale.] Hypertens Suppl 1994; 12(10): Si59-80.

35■ Spyer KM. Organizarea nervoasă centrală a controlului circulator reflex Jn: Reglarea centrală a funcției autonome, ed. Loewy AD, Spyer KM. Oxford University Press, NY. 1990; 126-44.

36. Spyer KM. Mecanismele nervoase centrale care contribuie la controlul cardiovascular.Physiol 1994;474(1): 1-19.

37 Jones BE, Friedman L. Atlas de catecolamine perikaria, varicozități și căi în trunchiul cerebral al pisicii. J Comp Neurol 1983; 215:382-96. 38. Loewy AD, Wallach JH, McKellar S. Eferent connections of the ventral medulla oblongata in the rat. Brain Res Rev 1981; 3:63-80. 39■ Regele GW. Topologia proiecțiilor ascendente ale trunchiului cerebral la nucleul parabrahial la pisică J Comp Neurol 1980; 191:615-38. 40.SakaiK, TouretM, SalvertD, LegerLJouvetM. Proiecții aferente la locus coeruleus de pisică, așa cum sunt vizualizate prin tehnica peroxidazei de hrean. Brain Res 1977;119:21-41.

41 ■ Saper CB, Loewy AD, Swanson LW, Cowan WH. Conexiuni hipotalamo-autonome directe. Brain Res 1976; 117:305-12.

42. Ruggiero DA, Ross CA, Anwar M et al. Medula ventrolaterală rostrală: imunocitochimia neuronilor intrinseci și conexiunile aferente. Soc Neurosci Abstr 1984; 10:299."

43. Schlaefke ME. Chemosensibilitatea centrală o impulsie respiratorie. Rev Physiol Biochem Pharmacol 1981; 90:171-244.

44 Feldberg W, Guertzenstein PG. A vasodepressor effect of pentobarbitone sodium.] Physiol 1972; 224:83-103.

45. Guertzenstein PG, Silver A Scădere a tensiunii arteriale produsă din regiuni discrete ale suprafeței ventrale a medulului de glicină și leziuni.J Physiol 1974; 242:489-503.

46. ​​WUlette RN, Barcas PP, KriegerAJ, Sapni NH. Mecanisme endogene GABAergice în VIM și reglarea tensiunii arteriale. Soc Neurosci Abstr 1983; 9:550.

47. Edery H. Locurile țintă pentru anticolinesterazei, cbolinolitice și oxime pe medula alungită ventrală. În: Central Neurone Environment, edSehlaefME, Koepchen YP: Berlin: Springer, 1983; 238-50.

48 Punnen S, Willette RN, Krieger AJ, Sapru HN. Răspunsul cardiovascular la injecțiile de encefalină în zona presară a medulului ventrolateral. Brain Res 1984; 23:939-46.

49. Krasyukov AB, Lebedev VL^ Nikitin CA Răspunsuri în ramurile de legătură albe ale diferitelor segmente ale măduvei spinării în timpul stimulării suprafeței ventrale a medulului oblongata. Fiziolog. URSS. 1982; 68(8): 1057-65.

50. Barman SM, Geber GLAxonal projection patterns of ventrolateral medul-

neuroni simpatoexcitatori lospinali.] Neurophysiol 1985; 53(6): 1551-66.

51 Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Noradrenalina modifică vârful neuronului preganglionar simpatic și potențialul afier. Brain Res 1986:362(2): 3~0-4-

52. Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Receptorii adrenergici (alfa 1 și alfa 2) modulează conductanțe diferite de potasiu în neuronii preganglionari simpatici. Can J Physiol Pharmacol 1992; 70 (supliment): S92-".

53- Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Proprietăți electrofiziologice ale neuronilor preganglionari simpatici în măduva spinării pisicii in vitro. Pflugers Arcb 1986c 406(2): 91-8.

54- Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Heterogeneity of the afleibyperpolarization of sympathetic preganglionic neurons. Kurume MedJ1995: 40(4X~177-81.

55. Inokuchi H, Yoshimura M, Yamada S, Polosa C, Sisbi S. Membranepropertäs and dendritic arborization of the intermediolateral nucleus neurons in ¿ye guinea-pigyhoraci spinal cord in vitro.] Auton Nerv Syst 1993:43(2):9" -106.

56. Deuchars ¿i, Morrison SF, Gilbey MP. Medular - etvkedEPSP în neuronii sumpatici preganglionari de șobolan neonatal in vitro J Physiol 1995:487 (pt 2): 453-63.

57. Aicher SA, Reis DJ, Nicolae R, Milner TA Monosynaptic projections from the medullary gigantocellular reticular formation to sympathetic preganglionic neurons in thoracic spinal cordJ Comp Neurol 1995; 363(4): 563-80.

58. McAllen RM, HablerHJ, Michaelis M, Peters OJanig W. Excitația monosinaptică a neuronilor vasomotori preganglionari de către neuronii subretrofaciali ai medulului ventrolateral rostral. Brain Res 1994; 634:227-34-

59-ZagonA, Smith A.D. Proiecții monosinaptice de la medula alungită ventrolaterală rostrală la neuronii preganglionari simpatici identificați. Neuroscience 1993; 54(3): 729-43■

60. Vanzator H, lUertM. Localizarea primei sinapse în căile reflexe ale baroreceptorilor sinusului carotidian și alterarea acesteia a intrării aferente. Pflugers Arch 1969:306:1-19.

61. Brooks PA Izzo PN, Spyer KM. Căile GABA ale trunchiului cerebral și reglarea activității baroreflexe. În: Central Neural Mechanisms in Cardiovascular Regulation, ed. Kunos G, CirieUo J. 1993; 2:321-37.

62. Bousquet P, FeldmanJ, Bloch R, SchwartzJ. Dovezi pentru un rol neuromodulator al GABA la prima sinapsă a căii reflexului baroreceptor. Efectele derivatelor GABA injectate în NTS. N-S. Arch Pharmacol 1982; 319:168-71.

63- Lewis D.I., CooteJH. Inhibarea indusă de baroreceptori a neuronilor simpatici de către gaba care acționează la un loc spinal. APStracts 1995; 2:0515H. 64. Lebedev VP ^ Bakpavadzhan OG ^ HimonidiRK. Nivelul de implementare a efectului simpatico-inhibitor baro-reflex. Fizic. w^ "RN-URSS. 1980; 66 C): 1015-23-

65Jeske I, Morrison SF, Cravo SL, Reis DJ. Identificarea interneuroilor reflex baroreceptor în medula ventrolaterală a pisicii Am J Physiol 1993; 264:169-78. 66 Willette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapru HN. Neutx>farmacoiogie. 1983; 22:

Cauze și consecințe ale activării sistemului nervos simpatic în hipertensiunea arterială

E.V. Shlyakhto, A.O. Zonradi

Institutul de Cercetare de Cardiologie al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Sankt Petersburg

Rezumat. Revizuirea este dedicată metodelor de evaluare a activității simpatice la om și rolului sistemului nervos simpatic în formarea și progresia hipertensiunii arteriale. Sunt luate în considerare cauzele activității crescute a sistemului nervos simpatic în hipertensiune arterială și consecințele acestei activări în legătură cu afectarea organelor țintă, tulburările metabolice și prognosticul pe termen lung.

Cauzele și consecințele hiperactivității simpatice în hipertensiune arterială E.V. Shlyakhto, L.O. Conrady

rezumat. Lucrarea este dedicată metodelor de evaluare a activității simpatice la om și rolului sistemului nervos simpatic în dezvoltarea și progresia hipertensiunii arteriale. Impactul hiperactivității simpatice asupra creșterii tensiunii arteriale este discutat ca consecințe ale hiperactivității simpatice de la afectarea organului țintă, tulburările metabolice și prognosticul pe termen lung.

Introducere

Sistemul nervos simpatic (SNS) a fost mult timp considerat cea mai importantă legătură patogenă în dezvoltarea hipertensiunii arteriale (AH). Se știe că o creștere a tonusului SNS poate fi punctul de plecare pentru o creștere a tensiunii arteriale (TA) atât la om, cât și la animalele de experiment. În plus, astăzi s-a demonstrat că hiperactivitatea acestui sistem contribuie la formarea unui număr de complicații ale hipertensiunii arteriale, inclusiv remodelarea structurală a sistemului cardiovascular, și are o importanță decisivă în dezvoltarea tulburărilor metabolice concomitente, cum ar fi insulina. rezistență și hiperlipidemie. În acest sens, în ultimii ani a existat un interes din ce în ce mai mare pentru medicamentele farmacologice care reduc activarea SNS în tratamentul hipertensiunii arteriale, în special, agoniştii receptorilor imidazolinei.

Metode de evaluare a activității SNS la om

Înainte de a vorbi despre relația dintre creșterea activității SNS și AH, este necesar să se caracterizeze metodele disponibile în prezent care ne permit să studiem activitatea SNS la om. Din păcate, majoritatea metodelor utilizate permit doar o evaluare indirectă a acestui sistem și nu țin cont de diferențele de activitate ale acestuia în organe și țesuturi, ceea ce complică semnificativ posibilitatea interpretării datelor obținute.

Toate metodele de evaluare a activității SNS la oameni pot fi împărțite în mai multe grupuri, în funcție de principiul abordării metodologice a analizei, gradul de invazivitate a tehnicii și specificul acesteia.

1. Metode de evaluare a activității totale a SNS.

Determinarea excreției urinare a catehstaminelor sau a concentrației de catecolamine în plasma sanguină. Deoarece concentrația de norepinefrină în plasma sanguină depinde mai degrabă de rata de excreție a acesteia din plasmă

de la lansare, aceste metode sunt acum considerate a fi cu puține informații și sunt utilizate în principal în studiile cu un număr mare de subiecți, deoarece sunt ușor de realizat din punct de vedere tehnic și sunt relativ disponibile pe scară largă.

2. Metode de evaluare a tonului regional al SNS.

Microneurografia nervilor simpatici face posibilă evaluarea impulsurilor simpatice către piele și mușchii scheletici, dar nu și către organele interne.

Stitoover-ul regional al norepinefrinei oferă o oportunitate de a evalua rata de eliberare a mediatorului în diferite organe (inima, rinichi).

Analiza spectrală a variabilității ritmului cardiac face posibilă, deși indirect, dar prin criterii cantitative evaluarea impulsurilor selective către inimă.

Scintigrafie miocardică cu metiodobenzilguanidină, un analog al norepinefrinei. Metoda vă permite să evaluați inervația simpatică a inimii, inclusiv activitatea, densitatea și uniformitatea inervației, precum și să judecați indirect densitatea (receptorii 3-adrenergici.

Într-o anumită măsură, metodele care fac posibilă aprecierea rolului tulburărilor de control neurogenic în patogeneza AH includ toate metodele bazate pe determinarea sensibilității componentelor baroreflexe. Acestea din urmă includ o serie de metode care implică evaluarea mărimii baroreflexului ca răspuns la anumite influențe exogene, precum și unele metode de evaluare a oscilațiilor spontane datorate mecanismelor baroreflexului.

Metode de evaluare a sensibilității baroreflexului

Există o serie de metode pentru a determina sensibilitatea baroreflexului într-un laborator științific. Toate necesită utilizarea unui stimul extern și oferă o evaluare a funcției baroreflex în condiții standardizate. Tehnici de pionierat în acest aspect au fost masajul sinusului carotidian, stimularea eclectică a nervilor carotidieni, anestezia nervilor carotidieni și a vagului și ocluzia arterei carotide comune. Astăzi, aceste tehnologii nu mai sunt folosite și au făcut loc altora, mai puțin invazive.

manevra Valsalva

Manevra Valsalva este o metodă larg utilizată pentru cuantificarea creșterii și scăderii ritmului ca răspuns la o scădere și creștere succesivă a tensiunii arteriale expiratorii timp de 15-20 s față de o presiune de 400 mm Hg. Artă. Avantajele metodei sunt evidente - simplitatea și non-invazivitatea. Cu toate acestea, dezavantajul manevrei este că implică atât chemoreceptorii, cât și receptorii cardiopulmonari în proces, ceea ce face ca răspunsul cardiac să fie mai puțin specific. Specificitatea se pierde și din cauza activării concomitente a receptorilor mușchilor scheletici ca răspuns la creșterea tonusului mușchilor respiratori.

Teste ortostatice și crearea de presiune negativă pe jumătatea inferioară a corpului

Studierea răspunsului parametrilor sistemului cardiovascular la un test de înclinare este o metodă excelentă pentru evaluarea capacității mecanismelor reflexe de a menține un nivel stabil al tensiunii arteriale. Avantajul evident al acestei metode este că permite evaluarea baroreflexului prin stimulare naturală, apropiată de condițiile fiziologice. Baroreflexul în această situație este evaluat prin reacțiile reflexe ale frecvenței cardiace (HR) și rezistenței vasculare periferice, deoarece reacția în sine are ca scop menținerea unui nivel stabil al tensiunii arteriale, iar modificările acesteia ar trebui să fie minime. Cu toate acestea, reacțiile ortostatice sunt, de asemenea, de puțină specificitate, deoarece baroreceptorii cardiopulmonari sunt dezactivați din cauza scăderii

întoarcerea venoasă (VR) și volumul sanguin central, precum și iritația aparatului vestibular, care participă și la reglarea tensiunii arteriale. Acesta din urmă poate fi evitat prin aplicarea metodei de creare a presiunii negative pe jumătatea inferioară a corpului. Acest lucru permite o lungă perioadă de timp, cu un VV setat cantitativ, controlat, pentru a evalua reacțiile reflexe ale ritmului cardiac, tonusul vasomotor și mulți parametri umorali. Cu toate acestea, pentru ca un astfel de stimul să provoace o scădere a tensiunii arteriale și, prin urmare, o modificare a activității baroreflexului, este necesară o scădere semnificativă a întoarcerii venoase, deoarece baroreflexul arterial este activat numai prin activarea anterioară a sistemului cardiopulmonar. componentă. Astfel, această metodă nu este, de asemenea, foarte informativă pentru evaluarea baroreflexului sistemic.

Administrarea intravenoasă a unor doze mici de medicamente vasoactive

Următoarea metodă a fost propusă de Smith în 1969. Se bazează pe analiza modificărilor tensiunii arteriale în timpul administrării intravenoase a unui agent presor, care nu are un efect direct pronunțat asupra inimii. În lucrarea autorului original, a fost folosită angiotensina II, care a fost ulterior înlocuită cu un agent mai vasoselectiv, mezatone. Acest medicament, atunci când este administrat intravenos, ar trebui să crească tensiunea arterială și să încetinească în mod reflex ritmul cardiac. Intersecția liniei de dinamică a tensiunii arteriale și decelerația pulsului (de obicei cu o întârziere de o contracție) este o măsură a sensibilității baroreflex (exprimată în ms/mmHg). O abordare similară a fost utilizată ulterior pentru a evalua efectul medicamentelor care reduc tensiunea arterială și, în consecință, cresc frecvența pulsului, cum ar fi nitroglicerina sau nitroprusiatul de sodiu. Astfel, cu aceste metode, se utilizează abaterea parametrului către mai mare sau mai mică de la tonul existent al activității baroreceptoare. Dezavantajul acestor abordări este că sunt cuantificate doar modificările reflexe ale ritmului cardiac, componenta cronotropă a baroreflexului. Avantajele metodei includ simplitatea relativă în comparație cu testul de înclinare și camera pentru jumătatea inferioară a corpului și specificitatea ridicată, deoarece reflexul practic dispare atunci când baroreceptorii sunt denervați la animale. Majoritatea informațiilor referitoare la baroreflex provin din această tehnică. Cea mai recentă versiune a acestei metode utilizează administrarea pe termen lung fie a unui agent presor (mezaton), fie a unui agent depresiv (nitropruzidă de sodiu), cu scopul de a crește sau scădea constant și prelungit tensiunea arterială cu modificări ale ritmului cardiac. Sensibilitatea baroreflexului este estimată ca raportul dintre modificarea tensiunii arteriale medii în timpul administrării medicamentului și modificările corespunzătoare ale frecvenței cardiace medii (ritmul cardiac în 1 min/mm Hg) sau durata intervalelor QC ( ms/mm Hg). Această metodă permite, de asemenea, aprecierea contribuției simpatice la modificarea ritmului cardiac. Dezavantajul este că administrarea prelungită a medicamentelor poate provoca o modificare a mecanicii de contracție a SMC în peretele arterei carotide, iar o modificare a impulsurilor poate fi asociată nu numai cu reflex, ci și cu modificări structurale. Un alt dezavantaj al metodei în ansamblu este că introducerea de agenți vasoactivi modulează alte sisteme reflexe, în special receptorii cardiopulmonari și poate avea, de asemenea, un efect de stimulare directă asupra taelului sinusal. În același timp, administrarea pe termen lung a medicamentului, spre deosebire de administrarea în bolus, permite înregistrarea simultană a activității simpatice directe a nervilor periferici și evaluarea reflexului baroreceptor simpatic.

aparat de fotografiat pentru gât

Această tehnică este o cameră etanșă care este plasată pe gâtul subiectului și în care este posibil să se creeze un anumit, cuantificat

presiune pozitivă sau negativă indusă, ceea ce duce la o modificare corespunzătoare a presiunii asupra sinusului carotidian. Avantajul cheie al acestei metode este că vă permite să evaluați nu numai modificările ritmului cardiac, ci și tensiunea arterială atunci când o utilizați. Dar tehnica nu este lipsită de dezavantaje, deoarece evaluează doar receptorii carotidieni, al căror efect este contrareglat de receptorii aortici. Un alt dezavantaj este că presiunea din cameră nu este transferată complet către receptorii carotidieni, ci doar 80% când presiunea este crescută și 60% când este redusă. Această problemă poate fi eliminată doar parțial prin utilizarea unui factor de corecție. În cele din urmă, utilizarea camerei pentru gât necesită pregătirea pacientului pentru a evita o reacție emoțională pronunțată. Cu toate acestea, cu ajutorul acestei metode s-au obținut o mulțime de informații importante cu privire la sensibilitatea baroreflexului în condiții normale și patologice și au fost demonstrate și diferențe în răspunsul ritmului cardiac și al tensiunii arteriale. În plus, utilizarea simultană a acestei metode și a agenților vasoactivi este singura metodă pentru evaluarea separată a rolului receptorilor aortici în baroreflexul sistemic.

Avantajele și dezavantajele metodelor de evaluare a sensibilității baroreflex bazate pe teste provocatoare sunt următoarele:

Avantaje

Evaluarea performanței baroreflexului în condiții standard controlate

Furnizarea de informații cu relevanță fiziologică și clinică dovedită

Defecte

Datele sunt obținute într-un mediu artificial și adesea deranjant

Nu există informații despre funcționarea zilnică

Majoritatea stimulilor sunt nespecifici

Natura nefiziologică a stimulilor externi (modificările tensiunii arteriale cu stimuli externi depășesc cu mult fluctuațiile sale fiziologice)

Circuitul închis este analizat folosind o tehnică deschisă (adică se presupune că efectul TA asupra FC nu este însoțit simultan de un efect al FC asupra TA)

Reproductibilitate limitată a majorității testelor.

Metode de evaluare a funcției baroreflex spontane

Un pas esențial în evaluarea reglării baroreflexului a fost introducerea unor metode de evaluare a sensibilității reglării baroreflexului spontan a frecvenței cardiace. Aceste metode nu necesită un stimul extern, ele pot fi aplicate în afara laboratorului și se bazează pe analiza computerizată simultană a fluctuațiilor spontane ale tensiunii arteriale și ale ritmului cardiac. Atunci când se utilizează aceste metode, se apreciază funcția baroreflexă spontană.

Analiza secvenței (secvențe de contracții ale inimii în care fluctuațiile spontane ale tensiunii arteriale sunt asociate cu o modificare a intervalelor ^)

Intervalul AC - tensiunea arterială sistolică (TAS) - corelații încrucișate

Modulul intervalelor ^ - funcția de conversie a SBP la 0,1 Hz

Pătratul raportului ^-interval / densitatea spectrală de putere a SAD la 0,1 Hz și 0,3 Hz - coeficientul a

Funcția de transformare în buclă închisă RR-interval - ADR

Dependența statistică a intervalului W de fluctuațiile TAS.

Aceste tehnici, în special metoda secvenței și determinarea coeficientului a, sunt în prezent dezvoltate activ. Trebuie remarcat faptul că toate metodele prezentate necesită posibilitatea monitorizării constante „beat-to-beat”.

SAD și un aparat matematic destul de complex pentru prelucrarea datelor, astfel încât utilizarea lor astăzi este limitată la scopuri de cercetare.

După ce au descris metodele de evaluare a activității simpatice pentru a determina rolul acesteia în formarea și progresia AH, ar trebui să se răspundă la următoarele întrebări: dacă activitatea SNS a crescut cu adevărat la pacienții cu AH, care sunt cauzele acestei creșteri și consecințele acesteia.

Activitatea SNS și creșterea tensiunii arteriale

Relația dintre activarea SNS și AH în stadiile incipiente este cunoscută de mult timp. La animalele tinere de experiment, există activarea SNS în timpul dezvoltării hipertensiunii genetice, în timp ce majoritatea studiilor clinice au demonstrat, de asemenea, o creștere a activității SNS la pacienții tineri. În același timp, nu există date în literatura de specialitate privind o relație directă între gradul de activare a SNS și nivelul tensiunii arteriale.

În stadiile incipiente ale dezvoltării hipertensiunii la pacienți, s-a dovedit o creștere a deversării noradrenalinei în inimă și rinichi. În același timp, există o anumită selectivitate în reacția diferitelor părți ale SNS, de exemplu, în timpul stresului mental. Astfel, un astfel de stimul este însoțit de o creștere a sintezei norepinefrinei și o creștere a impulsurilor către piele și vasele mezenterice, dar nu și către mușchii scheletici.

Unul dintre cele mai mari studii privind evaluarea rolului SNS în dezvoltarea hipertensiunii a fost Studiul Tecumseh Blood Pressure (Michigan, CUIA), care a arătat că activarea SNS este importantă nu numai în stadiile incipiente ale formării. de hipertensiune arterială, dar contribuie și la formarea bolilor cardiovasculare.risc în viitor. Una dintre dovezile în favoarea activării SNS în hipertensiune arterială poate fi absența unei astfel de activări în formele secundare de hipertensiune arterială. care poate fi una dintre explicațiile pentru absența tulburărilor metabolice secundare în hipertensiunea simptomatică [19].

Motive pentru creșterea activității SNS

Astăzi, interacțiunea dintre SNS și BP este considerată din punctul de vedere al ideilor generale despre etiologia și patogeneza hipertensiunii arteriale ca o boală poligenică, care se realizează în funcție de influența factorilor externi. Încă nu se știe dacă activarea SNS este o problemă care apare în timpul adolescenței sau la vârsta fragedă, sau dacă reflectă procese mai lungi care au loc în uter sau în primii ani de viață, ducând la activarea SNS și creșterea tensiunii arteriale în copilărie și adolescență. În orice caz, în ciuda faptului că hipertensiunea arterială este relativ rară la copii și adolescenți, există motive să credem că predispoziția la hipertensiune arterială se formează în copilărie.

predispozitie genetica

Acumulând din ce în ce mai multe dovezi că dezechilibrul în curs de dezvoltare al sistemului nervos autonom în hipertensiune arterială are o predispoziție genetică. Cu toate acestea, această problemă abia începe să fie vizată, iar studiile privind relația oricăror gene specifice cu un ton crescut al SNS s-au dovedit până acum a fi neconcludente. Cu toate acestea, la gemenii monozigoți, se observă un model aproape identic de impulsuri simpatice către mușchii scheletici, conform microneurografiei, ceea ce este aproape imposibil.

Prevalența hipertensiunii arteriale (în %) printre luptătorii din Leningrad

față (1942- -1943)

Voerast, ani Participanți la lupte

acţiune în rezervă

36-40 19,08 13,10

>40 26,54 26,10

prezent într-o comparație similară a persoanelor neînrudite. Studiile pe gemeni au arătat că 50% din nivelul plasmatic al catecolaminelor este determinat de predispoziția genetică. Deja la indivizii normotensivi cu ereditate împovărată de hipertensiune arterială, se observă rate mai mari de deversare a noradrenalinei în comparație cu cei care au părinți practic sănătoși. La studierea parametrilor variabilității ritmului cardiac la indivizii normotensivi, s-a constatat că o scădere relativă a componentei parasimpatice se observă la acei adolescenți ai căror părinți suferă de hipertensiune arterială. În același timp, reacțiile neurogenice, în special răspunsul tensiunii arteriale la stimuli stresanți, prezic dezvoltarea hipertensiunii arteriale persistente la adolescenți. În general, în ciuda lipsei de date privind determinanții genetici specifici ai activității crescute a SNS. o serie de tulburări neurogenice par a fi predeterminate genetic.

Stil de viata

În ciuda unei istorii atât de lungi de studiu, încă nu există un punct de vedere unic cu privire la rolul stresului în patogeneza AH și posibila activare simpatică. Studiile experimentale indică faptul că stresul cronic poate provoca dezvoltarea hipertensiunii, dar relația dintre factorii psihosociali și hipertensiunea la om nu este atât de evidentă. La animalele de experiment cu predispoziție genetică la hipertensiune, se observă dezvoltarea hipertensiunii cu stres psihoemoțional prelungit, împreună cu restructurarea reflexului baroreceptor, hipertrofia miocardică și modificări structurale ale vaselor de sânge.

O serie de studii interne și străine indică o creștere a incidenței hipertensiunii în populațiile supuse suprasolicitarii de stres. Printre acestea, în primul rând, este necesar să se includă un studiu al unui grup de oameni de știință de la Leningrad privind prevalența hipertensiunii în rândul personalului militar al Frontului de la Leningrad în timpul Marelui Război Patriotic (vezi tabelul).

Migrația populației este însoțită de o creștere a numărului de pacienți cu hipertensiune arterială, în timp ce rezidenții din grupuri etnice izolate nu se confruntă cu o astfel de creștere a hipertensiunii arteriale odată cu vârsta, ca la alte populații. Mecanismul responsabil pentru creșterea tensiunii arteriale în timpul stresului cronic este considerat acum nu atât o creștere neurogenă a tonusului vascular, cât efectele pe termen mai lung ale activării SNS asupra nivelului de reglare a funcției renale.

Conform teoriei lui Folkow, la indivizii cu predispoziție genetică, episoadele repetate de creștere a tensiunii arteriale pot provoca modificări structurale ale sistemului cardiovascular și pot provoca hipertensiune arterială persistentă.

Stresul psiho-emoțional pe termen lung, mulți oameni de știință explică relația dintre statutul socio-economic și factori precum opresiunea socială, dificultățile materiale, suprasolicitarea psihologică profesională și frecvența hipertensiunii arteriale, în timp ce o relație cauzală directă între statutul psihosocial și hipertensiunea arterială nu a avut fost dovedit. Ca dovadă indirectă a rolului protecției sociale ca modalitate de prevenire a hipertensiunii, sunt adesea citate date observaționale pe 144 de călugărițe italiene, în care nivelul tensiunii arteriale a fost semnificativ mai scăzut în comparație cu grupul de control al femeilor timp de 20 de ani. Într-o serie de studii, indivizii cu responsabilitate crescută la locul de muncă cu un grad insuficient de libertate în luarea deciziilor au observat o creștere a incidenței hipertensiunii, ceea ce a condus la formarea conceptului popular al „modelului de tulpină a locurilor de muncă” - modelul sarcinii ocupaționale „controlul stresului”.

Un stil de viață sedentar poate fi considerat un factor suplimentar care contribuie la activarea SNS cu scăderea tonusului vagal. Efectul antihipertensiv al activității fizice regulate de astăzi este explicat în mare parte printr-o scădere a impulsului simpatic, în primul rând la nivelul rinichiului.

Obezitatea și rezistența la insulină

Deși relația dintre obezitate și hipertensiune arterială este clară, mecanismele specifice responsabile de creșterea tensiunii arteriale la pacienții supraponderali sunt neclare. Una dintre cele mai dovedite ipoteze este implicarea SNS în dezvoltarea hipertensiunii arteriale la pacienţii obezi. Conceptul original care explică relația dintre insulină și tensiunea arterială a fost propus în 1986. Practic, ea postulează că obezitatea este însoțită de rezistența la insulină, fiind rezultatul atât al simplei supraalimentări, cât și al unor caracteristici corporale preexistente de scădere a capacității de termogeneză și a unei rate metabolice în general scăzute. Dezvoltarea rezistenței la insulină are ca scop menținerea greutății corporale, pe de o parte, limitarea depunerilor de grăsime și, pe de altă parte, creșterea activității sistemului nervos simpatic, ceea ce duce la creșterea termogenezei. Cu alte cuvinte, rezistența la insulină este un mecanism care vizează limitarea creșterii în continuare a greutății corporale, în timp ce, ca în cazul oricărui mecanism compensator, există un dezavantaj al monedei. În acest caz, este vorba despre activarea SNS, care, datorită efectelor sale negative asupra peretelui vascular, inimii și rinichilor, duce la creșterea tensiunii arteriale, în special la persoanele cu predispoziție genetică. Din acest punct de vedere, hipertensiunea arterială asociată cu obezitatea este o consecință nedorită a activării mecanismelor de restabilire a homeostaziei energetice normale în obezitate.

Această ipoteză sa bazat pe o serie de fapte științifice primite. În primul rând, contrar așteptărilor, s-a dovedit că postul la animalele de experiment este însoțit de o scădere a activității SNS. Ulterior, s-a demonstrat că restricția calorică în dieta șobolanilor SHR duce la scăderea tensiunii arteriale și, dimpotrivă, alimentația excesivă este însoțită de o creștere a tensiunii arteriale cu până la 10%. În plus, se știe că restricția calorică reduce atât activitatea SNS, cât și nivelul TA la om. Ulterior, s-a demonstrat rolul direct al insulinei în reglarea unor astfel de reacții, deoarece diabetul zaharat (DZ) indus de streptozotocină la șobolani se reduce, iar administrarea de insulină crește activitatea simpatică. Se crede că veriga centrală în reglarea acestor procese sunt neuronii hipotalamusului ventromedular. Astăzi, faptul creșterii activității simpatice ca răspuns la administrarea de insulină a fost demonstrat și la oameni folosind tehnica testului euthlycemic.

Aparent, activarea SNS ca răspuns la o creștere a nivelului de insulină stă la baza așa-numitului fenomen de termogeneză nutrițională. În același timp, atunci când se observă o dietă cu restricție proteică, se observă o stimulare pronunțată a SNS și, în consecință, termogeneza crește, iar depunerea de grăsime practic nu are loc.

O consecință a acestei ipoteze este noțiunea că nu numai obezitatea poate precede și exacerba hipertensiunea arterială, ci și hipertensiunea poate preceda dezvoltarea obezității. Acest fapt a fost documentat în studiul Framingham. Un mecanism similar de creștere a activității simpatice poate apărea la pacienții cu greutate corporală normală, în timp ce stimularea simpatică este suficientă pentru a combate depunerea în exces de grăsime. Pe viitor, compensarea devine insuficientă și apare obezitatea. Cu alte cuvinte, odată cu vârsta, capacitatea SNS de a induce suficient termogeneza și de a contracara obezitatea cu aportul caloric în exces se pierde. Leptina, produsă de adipocite, contribuie și ea la efectul prohipertensiv al obezității. Nivelurile de leptina sunt crescute în obezitate, ceea ce poate duce la o creștere a activității SNS și o creștere a TA. O astfel de vedere în ansamblu ne permite să luăm în considerare hipertensiunea în obezitate ca urmare a caracteristicilor metabolice la pacienții supraponderali (Fig. 1).

Cu toate acestea, activarea SNS în obezitatea izolată nu este observată în toate organele și țesuturile. Atunci când se utilizează

Orez. 1. Interacțiuni ipotetice între insulină, leptină, SNS și BP.

Orez. 2. Cercul vicios de rezistență la insulină și hiperinsulinemie.

Folosind metodele de evaluare selectivă a tonusului SNS, s-a constatat că în obezitate, poluarea cu norepinefrină în rinichi este semnificativ crescută și impulsurile către piele și mușchii scheletici sunt activate. În același timp, deversarea norepinefrinei în inimă este chiar redusă și crește numai la pacienții cu AH. Legătura centrală în reglarea renală a tensiunii arteriale în mecanismul de creștere a tensiunii arteriale în timpul activării SNS a fost confirmată încă o dată în munca efectuată la câini, când au suferit denervarea rinichilor și au încercat să provoace o creștere a tensiunii arteriale cu ajutorul de nutriție sporită. În lotul de animale cu denervare renală, spre deosebire de lotul martor, nu a fost observată nicio reacție hipertensivă.

Desigur, obezitatea nu poate fi singurul și suficient motiv pentru creșterea tensiunii arteriale și a tonusului SNS. Această împrejurare este confirmată în primul rând de faptul că pacienții cu greutate corporală normală au și activarea SNS, adesea mai semnificativă.

Fumatul este asociat cu creșterea acută și prelungită a tensiunii arteriale. Fumatorii mari fara hipertensiune arteriala au o crestere a tensiunii arteriale medii zilnice in comparatie cu nefumatorii. Acest răspuns, precum și tahicardia în combinație cu vasoconstricția sistemică, sunt asociate cu stimularea simpatică, care poate fi eliminată prin utilizarea beta-blocantelor.

Mecanisme centrale de activare a tonului simpatic

Într-adevăr, mecanismele specifice responsabile pentru creșterea tonusului simpatic în timpul stresului, obezității și scăderii activității fizice sunt necunoscute, dar una dintre cele mai probabile cauze este o încălcare a mecanismelor aminergice în sistemul nervos central (SNC). Neuronii catecolamici sunt larg reprezentați în SNC, în principal în medula oblongata, de unde semnalele merg către hipotamus și sistemul limbic. Studiile anatomice și electrofiziologice experimentale au demonstrat o legătură între activarea acestor structuri și o creștere a tonusului periferic al SNS.

Obținerea unor astfel de informații de la o persoană este dificilă din motive evidente. Totuși, primele studii efectuate pe voluntari sănătoși au demonstrat că revărsarea cerebrală a noradrenalinei și a metaboliților săi lipofili (prin venele jugulare) este direct proporțională cu activitatea SNS, conform microneurografiei nervilor musculari. La pacienții cu hipertensiune arterială, există o creștere a deversării cerebrale a norepinefrinei din structurile subcorticale, aceasta este însoțită de activarea SNS periferic. Din păcate, trebuie menționat că structurile specifice responsabile de creșterea impulsurilor simpatice, precum și mecanismele neurofiziologice de stimulare a SNS, rămân astăzi necunoscute.

Consecințele activării SNS

Efecte trofice

Activarea SNS prin efecte trofice directe, precum și prin activarea concomitentă a sistemului renină-angiotensină, a insulinei și a altor factori de creștere, este însoțită de o serie de modificări structurale, în principal în peretele vascular și miocard. Modificările peretelui vasului în hipertensiune arterială includ remodelarea structurală (îngroșarea peretelui și o scădere relativă a diametrului intern al vasului), precum și răspunsul vasodilatator afectat la stimuli endogeni și exogeni și o tendință la reacții vasoconstrictoare. Toate acestea sunt însoțite de disfuncția endoteliului. În vasele mari, modificările structurale constau în principal într-o creștere a rigidității vasului, care este o reflectare a creșterii conținutului de colagen din peretele acestuia. SNS este direct implicat în implementarea proceselor de remodelare a vaselor mari și mici, contribuind la consolidarea AH stabilă. Modificările structurale ale vaselor sunt implicate în formarea ischemiei miocardice, accident vascular cerebral și deteriorarea altor organe țintă, în special în dezvoltarea nefroangiosclerozei. Răspunsul trofic al vaselor asociat cu stimularea receptorilor alfa-adrenergici a fost demonstrat în numeroase lucrări experimentale.

Consecințele creșterii tonusului simpatic asupra inimii sunt binecunoscute. Acestea includ, în primul rând, efectele aritmogene, care pot fi unul dintre mecanismele de formare a tulburărilor de ritm în hipertensiune arterială. Totuși, efectul principal al catecolaminelor asupra inimii este trofic. Dezechilibrul sistemului nervos autonom în sine poate fi cauza dezvoltării hipertrofiei ventriculare stângi. Deci, catecolaminele sunt de obicei numite „hormoni ai hipertrofiei miocardice”. Se știe că norepinefrina poate provoca hipertrofia celulelor miocardice in vitro.

În general, SNS și sistemul renină-angiotensină strâns înrudit sunt implicate activ în formarea remodelării sistemului cardiovascular, care este însoțită ulterior nu numai de stabilizarea hipertensiunii, ci și de creșterea riscului de complicații.

Efecte renale

SNS are numeroase efecte la nivelul rinichilor, inclusiv modularea eliberării de renina precum și o creștere a rezistenței vasculare renale. Activarea sa poate contribui la reținerea de sodiu și lichid, ceea ce aduce o contribuție suplimentară la formarea hipertensiunii. În deteriorarea ulterioară a rinichilor, remodelarea vasculară joacă un rol semnificativ, care este, de asemenea, mediat în mare măsură de implicarea SNS.

Consecințe metabolice

În ultimii 15 ani, relația dintre hipertensiune arterială și tulburările metabolice a devenit una dintre problemele cheie în cardiologie și endocrinologie. De când Raeven a descris sindromul cardiovascular metabolic în 1988, atenția cercetătorilor s-a concentrat pe explicarea relației dintre rezistența la insulină, dislipidemie, obezitate și hipertensiune arterială. Astăzi a devenit evident că activarea SNS este, dacă nu principala

cauza principală a dezvoltării acestui sindrom, apoi cel puțin veriga patogenetică principală în lanțul de evenimente: supraalimentare - hiperinsulinemie - rezistență la insulină - producție crescută de acizi grași etc. SNS este unul dintre principalii factori care conduc la rezistența periferică la insulină. , în timp ce hiperinsulinemia devine cel mai important stimul pentru activarea ulterioară a SNS, închizând cercul vicios al dezvoltării sindromului metabolic (Fig. 2). Mecanismele prin care activarea SNS duce la rezistența la insulină pot fi diferite. Acțiunea receptorului adrenalinei poate reduce intrarea glucozei în celule, stimularea simpatică prelungită duce la o creștere a conținutului de fibre musculare rezistente la insulină în mușchi, în plus, cu hipertensiune arterială, o scădere a densității patului vascular este observat. Astăzi, ipoteza hemodinamică a rezistenței la insulină câștigă din ce în ce mai multă popularitate, ceea ce leagă principala cauză a dezvoltării acesteia cu vasoconstricția datorită stimulării receptorilor alfa-adrenergici vasculari.

În timp ce relația dintre hipertensiune arterială, rezistență la insulină și hiperinsulinemie a fost bine stabilită, doar un singur studiu prospectiv a demonstrat o transformare reală a activității crescute a SNS la tinerii cu tensiune arterială normală în hipertensiune arterială și rezistență la insulină.

SNS este, de asemenea, esențial în dezvoltarea tulburărilor metabolismului lipidic. În acest caz, dislipidemia, caracterizată în principal prin hipertrigliceridemie și scăderea nivelului HDL, se datorează și rezistenței la insulină. Hiperinsulinemia duce la o creștere a producției de VLDL bogate în trigliceride în ficat, care, desigur, este cauza principală a tulburărilor lipidelor. Cu toate acestea, dezechilibrul vegetativ poate fi cauza unei scăderi a catabolismului acestor particule în mușchi, care poate fi observată atât în ​​greutatea corporală normală, cât și în absența rezistenței la insulină. O creștere a tonusului SNS duce la inhibarea activității lipoprotein lipazei musculare scheletice, care, ca și rezistența la insulină, poate fi explicată prin vasoconstricție neurogenă urmată de remodelare vasculară.

Modificări reologice și tromboză

Este bine cunoscut faptul că pacienții cu hipertensiune arterială au o creștere a hematocritului. Această circumstanță se explică în mod tradițional printr-o scădere a volumului plasmei circulante, care este asociată cu vasoconstricție alfa și transpirație a unei părți a plasmei din patul vascular în spațiul interstițial. Relația dintre tensiunea arterială și creșterea vâscozității sângelui a fost, de asemenea, demonstrată într-un număr de studii. Tulburările reologice rezultate pot provoca modificări ale funcției endoteliului, precum și pot duce la traumatizarea plăcilor aterosclerotice, ceea ce creează condiții pentru o tendință crescută la tromboză. Creșterea hematocritului și a vâscozității sângelui asociate cu activarea SNS este exacerbată de efectul catecolaminelor asupra agregării trombocitelor. Pacienții cu hipertensiune arterială au o creștere a nivelului de trombo-modulină, care se corelează cu concentrația de adrenalină. Starea de hipercoagulabilitate este agravată de dislipidemie, care este, de asemenea, strâns asociată cu o creștere a activității SNS. Astfel, dezechilibrul sistemului nervos autonom în AH nu are

relație mediocră cu riscul crescut de formare a ciupercilor.

SNS și endoteliul vascular

Activitatea endoteliului, asociată cu mușchiul neted al peretelui vascular, este decisivă în reglarea tonusului vascular. Modificările funcționale ale secreției de mediatori eliberați de endoteliu pot fi implicate în patogeneza și mecanismele de progresie a unui număr de boli cardiovasculare, inclusiv hipertensiunea arterială. O serie de date experimentale indică faptul că SNS interacționează strâns cu endoteliul vascular. Astfel, administrarea de endoteline la animalele de experiment stimulează activitatea simpatică. Administrarea de antagonişti ai endotelinei reduce vasoconstricţia cauzată de catecolamine. Interacțiunea strânsă a SNS cu sistemul endotelin este indicată și de faptul că medicamentele care măresc activitatea SNS (nitrați, antagoniști dihidropiridinici de calciu) măresc nivelul endotelinei, în timp ce simpaticolii centrali și inhibitorii ECA nu îi modifică concentrația -

Studiile experimentale și primele studii clinice cu analiza microcirculației pielii indică faptul că sistemele adrenergice sunt, de asemenea, strâns legate de eliberarea agenților vasodilatatori din celulele endoteliale, în primul rând oxidul nitric. Astfel, agoniştii adrenoreceptori stimulează eliberarea de oxid nitric şi a altor vasodilatatori din endoteliu, iar vasoconstricţia aj poate fi intensificată prin inhibarea producţiei de oxid nitric.

Frecvența cardiacă ca măsură a activității SNS: valoare prognostică

Studiile asupra populației arată că ritmul cardiac și nivelul tensiunii arteriale se corelează între ele în toate grupele de vârstă în mod egal la bărbați și femei. În plus, și cel mai important, HR este un predictor negativ independent asociat cu mortalitatea cardiovasculară. Motivul creșterii ritmului cardiac la pacienții cu hipertensiune arterială este dezechilibrul sistemului nervos autonom. Mecanismele prin care o creștere a frecvenței cardiace duce la o creștere a riscului cardiovascular includ tendința de apariție a aritmiilor, creșterea cererii miocardice de oxigen și predispoziția la ischemie. Interesant este că frecvența cardiacă se corelează cu mulți factori de risc cardiovascular (Fig. 3), ceea ce confirmă încă o dată posibilitatea de a considera acest fenomen ca o reflectare a creșterii activității SNS. Prin urmare, relația dintre ritmul cardiac și prognostic se datorează în mare măsură interacțiunii strânse a altor factori de risc, participarea la formarea cărora SNA a fost luată în considerare mai sus. În plus, există dovezi ale unui efect direct al tahicardiei asupra accelerației aterosclerozei coronariene. Acest lucru poate fi explicat prin efectele negative ale tahicardiei asupra funcției endoteliale și prin traumatizarea suplimentară a acesteia.

Astfel, creșterea tonusului simpatic în AH duce la o serie de modificări negative metabolice, trofice, hemodinamice și reologice, care în cele din urmă sunt însoțite de un risc crescut de accidente cardiovasculare. Toate acestea determină necesitatea utilizării medicamentelor care pot determina inhibarea centrală directă a tonusului simpatic și îmbunătățirea profilului metabolic al pacienților cu AH, în special în prezența rezistenței la insulină. Utilizarea medicamentelor care modulează activitatea SNS poate deveni nu numai patogenetică, ci și, într-o anumită măsură, tratamentul etiotrop al hipertensiunii arteriale și al sindromului cardiovascular metabolic.

Literatură

1. Esler MS Activitatea simpatică în hipertensiunea experimentală și umană. În Man-da G edc. Manual de hipertensiune arterială, VoLl ".Amsterdam, Elsevier 1997; 628-73.

2. fulius S. Schimbarea rolului sistemului autonom nen-uleiuri tn hipertensiunea umană.]. Hypertens 1990; 8: S59-S65-

3. Saab PG, Llabre MM, Ma M și colab. Responsabilitatea cardiovasculară față de stres în adolescență

tineri în vârstă și fără tensiune arterială crescută persistent J Hypertens 2001; 19:21-7.

4 Grassi G, EslerM. Cum se evaluează activitatea simpatică la om, j Hypertens 1999; 17:719-34.

5. Sakata K, ShirotaniM, Yoshida H, Kurata C. Sistemul nervos simpatic cardiac-tem în hipertensiunea esențială precoce evaluată bv 1231-MIBG. J Nuclear Medicine 1999; 40(1): 6-11.

6. FagretD, WolfJE, Vanzetto G, BorrelE. Captarea miocardică a metaiodbemsil-guanidinei la pacienții cu hipertrofie ventriculară stângă secundară stenozei aotrtice valvulare J Nucl Med 1993; 34:57-60.

7.1mamura Y, Ando H, Mitsuoka Wet al. Imaginile cu iod-123 metajodbensylguanidine reflectă activitatea nervoasă adrenergică miocardică intensă în insuficiența cardiacă congestivă. Am J Coll Cardiol 1995; 26:1594-9.

8. Parati G, Rienzo M, Mancia G. Cum se evaluează sensibilitatea baroreflexă: de la laboratorul cardiovascular la viața de zi cu zi J Hypertens 2000; 187-20.

9. Komer PI, TomkinAM, UtherJB. Efectele circulatorii reflexe și mecanice ale manevrelor Valsalva gradate la om normal JApplPhysiol 1976; 40:434-40.

10. Samueloff SL, Browse NL, Shepherd TJ. Răspunsul vasului de capacitate în membrele umane la înclinarea capului în sus și aspirația pe partea inferioară a corpului., JAppl Physiol 1996; 21:47-54.

11. Smyth HS, Sleight P, Pickering GW. Reglarea reflexă a presiunii arteriale în timpul somnului la om: o metodă cantitativă de evaluare a sensibilității baroreflex. Circ Res 1969; 24:109-21.

12. Pickering TG, Gribbin B, Sleight P. Comparația răspunsurilor reflexe ale frecvenței cardiace la creșterea și scăderea presiunii arteriale la om. Cardiovasc Res 1972; 6:2 77-83.

15. Parati G, Mancia G. Tehnica camerei gâtului. Giitai Cardiol 1992; 22-. 511-6.

14■ Yamada Y, Miyajima E, Tochicubo O et al. Modificări legate de vârstă ale activității nervoase simpatice musculare în hipertensiunea esențială. Hipertensiune arterială 1989; 13:870-7-1$. Anderson EA, Sinkey CA, Lawton W, MarkAL. Activitate crescută a nervilor simpatici în hipertensiunea limită: dovezi din înregistrări intraneurale directe. Hipertensiune arterială 1989; 14:177-83.

16. CallisterR, Suwarno NU, Seals DR. Activitatea simpatică este influențată de dificultatea sarcinii și percepția stresului în timpul provocării mentale la oameni, f physiology 1992;454:373-87.

17 Julius S, Krause L, Schork N și colab. Hipertensiune hiperkinetică limită în Tecumsen, Michigan. J Hypertens 1991; 9:77-84.

18 Jennings GL, Noradrenaline spillover and microneurography la pacientii cu hipertensiune primara J Hypertens 1998; 16 (suppl. 3): 35-8.

19-ElserM. Sistemul simpatic și hipertensiunea arterială. AMf Hypertens 2000; 13,99S-105S.

20. Kotchen fM, Kotchen TA, Guthrie GP și colab. Corelații ale tensiunii arteriale la adolescenți la urmărirea de cinci ani. Hypertens 1980; 2:124-9-

21. Bao W, Threefoot SA, Srinivasan SR, Berenson GS. Hipertensiunea arterială esențială prezisă prin urmărirea tensiunii arteriale crescute de la copilărie până la vârsta adultă: studiul Bogalusa Heart. Amf Hypertens 1995; 8:657-65-

22. Wallin BG, Kunimoto MM, Sellgren f. Posibilă influență genetică asupra forței activității nervoase simpatice musculare umane în repaus. Hipertensiune arterială 1993; 22:282-92.

23. Williams PD, Puddey IB, Beilin Lf. Influența genetică asupra catecolaminelor plasmatice la gemenii umani J Clin Endocrinol metabolism 1993; 84:225-30.

24- Ferrier C, Cox H, Elser M. Elevated total body Noradrenaline spillover in nor-motensive members of hypertensive families. ClinSci 1993; 84:225-30.

25- Piccirilo G, Viola E, Nocco M et al. Modularea autonomă a ritmului cardiac și a variabilității tensiunii arteriale la descendenții normotensivi ai subiecților hipertensivi J Lab Clin Med 2000; 135:145-52.

26. Elser M, Lambert G Jennings G. Creșterea activității nervoase simpatice regionale în hipertensiunea umană: cauze și consecințej Hypertension 1990; (suppl. 7): S53-S57.

2 7- LawlerfE, Barker GF, Hubbard, JW, Schaub RG. Efectele stresului asupra tensiunii arteriale și a patologiei cardiace la șobolanii cu hipertensiune la limită. Hypertension 1981;3:496-05.

28. Koepke fPJones S, DiBona GP. Stresul crește activitatea nervului renal și scade excreția de sodiu la șobolanii Dabl. Hipertensiune arterială 188; 11:334-8.

29. GrotelDM. La întrebarea etiopatogeniei hipertensiunii în Leningrad în 1942-43. Lucrările medicilor de la Leningrad în anii Războiului Patriotic. L: Medgiz. 1946; 8:24-48.

30. Poulter NR, Khaw KG, Hopivood WEK și colab. Studiul privind migrația Kenyan Luo: observații privind inițierea creșterii tensiunii arteriale. B Medf 1990; 300:967-72.

31. Mark AL. Sistemul nervos simpatic în hipertensiune arterială: un potențial regulator pe termen lung al tensiunii arteriale J Hypertens 1996; 14 (suppl.5): 159-65-

32. Folkow B Integrarea cercetării hipertensiunii în era biologiei moleculare, f Hypertens 1995; 5:18-27-

33- Tyroler HA Statutul socioeconomic în epidemiologia și tratamentul hipertensiunii arteriale. Hipertensiune arterială 1989; 13 (suppl.): 194- l

34-Kaplan GA, KeilfE. Factori socioeconomici și boli cardiovasculare: o revizuire a literaturii. Tiraj 1993; 88:1973-98.

35- SteptoeA, Cropley MJoekesTulpina de muncă, tensiunea arterială și răspunsul la stres incontrolabil J Hypertens 1999; 17:193-200.

36. Timio M, Verdecchia P, Rononi M și colab.Vârsta și modificările tensiunii arteriale: un studiu de urmărire pe 20 de ani a călugărițelor dintr-un ordin selectat. Hipertensiune arterială 1988; 12:457-61. 37-KarasekRA Cereri de locuri de muncă, latitudine de decizie a postului și efort mental: implicații pentru reproiectarea postului. Admin SciQ 1979; 24:285-307. 38. Schnall PL, Pieper C, SchwartzfE et al. Relația dintre tulpina de muncă, locul de muncă, tensiunea arterială diastolică și indicele de masă al ventriculului stâng J Am Med Assoc 263:1929-35.

39- Schnall PL, SchwartzfE, Landsbergis PA et al. Relația dintre tensiunea de la locul de muncă, alcool și tensiunea arterială ambulatorie. Hipertensiune arterială 1992; 19:488-94-40. Meredith IT, Frieberg P Jennings G și colab. Antrenamentul fizic scade activitatea simpatică renală în repaus, dar nu cardiacă. Hipertensiune arterială 1991; 18:575-82. 41 Jennings G, Nelson L, NestelP și colab. Efectele modificărilor activității fizice asupra factorilor majori de risc cardiovascular, hemodinamicii, funcției simpatice și utilizării glucozei la om: un studiu controlat al patru niveluri de activitate. Tiraj 1986; 73:30-40.

42. Landsberg L. Dieta, obezitatea și hipertensiunea arterială: o ipoteză care implică insulina, sistemul nervos simpatic și termogeneza adaptivă. Qf Med 1986; 236:1081-90.

43. YoungJB, Landsberg L Suprimarea sistemului nervos simpatic în timpul postului Science 1977; 196:1473-5.

44 Jung RT, Shetty PS, BarandM și colab. Rolul catecolaminelor în răspunsul hipotensiv la dietă. BrMedJ1979; T-12 -3-

45-Julius S, Gundbradsson TJamerson K și colab. Interconexiunea dintre simpatici, microcirculație și rezistența la insulină în hipertensiune arterială Tensiunea arterială 1992;1:9-19-

perindopril 2 mg + indapamidă 0,625 mr

PRIMA COMBINAȚIE ÎN DOZA MICĂ PENTRU TRATAMENT

AG CA MEDICAMENT DE PRIMA ALEGEREA

EFICIENȚĂ RIDICATĂ

datorită acţiunii farmacologice duale

CAPACITATE

datorită dozelor mici de componente comparabile cu placebo

ADMITERE LA TRATAMENT

regim de dozare simplu - 1 comprimat pe zi

88 ____recenzii

46. ​​​​Kannel WB, Sortie P. Hypertension in Framingbam. În Epidemiologia și Controlul Hipertensiunii. New York: Stratton; 1975; 553-92.

47■ Llaynes WG, Sivitz WI, Morgan DA et al. Actiunile simpatice si cardiorenale ale leptinei.Hipertensiune arteriala 1997; 30:619-23.

48. VazM Jenings G, Turner A și colab. Activitatea nervoasă simpatică regională și consumul de oxigen la subiecții umani obezi normotensivi. Tiraj 1997; 96:3423-9.

49- Kassab S, Kato T, Wilkins F.C. et al. Denervarea renală atenuează retenția de sodiu și hipertensiunea asociată cu obezitatea. Hipertensiune arterială 1995; 25:893-7.

50. Grossi G, SeravaUe G. Mecanisme responsabile de activarea simpatică prin fumatul de țigară la om. Ciculare 1994; 90:248-53.

51. GropelliA, GiorgiD, Ombomi S et al. Creșterea persistentă a tensiunii arteriale indusă de fumatul intens. J Hypertens 1992; 10:495-9.

52. GropelliA, Ombomi S, Parati G et al. Răspunsul tensiunii arteriale și al frecvenței cardiace la fumatul repetat înainte și după beta-blocare și inbibare selectivă de alfa. J Hypertens 1990; 8: S35-S40.

53. Ferrier C, Jennings G, Eisenhofer G și colab. Dovezi ale eliberării crescute de noradenalină din regiunile subcorticale ale creierului în hipertensiunea esențială.] Hypertens 1993; 11:1217-27.

54■ RumantirMS, Vaz M, Jennings GL et al. Mecanisme neuronale în hipertensiunea umană legată de obezitate. J hipertensiune arterială 1999; 17:1125-33. 55■ Squire IB, Reid JL. Interacțiuni între sistemul renin-angiotensină și sistemul nervos autonom. În Robertson JLS. The Renin Angiotensin System. Londra: Goiver: 1993.

56. MartgoniAA, Mircoli L, Gianattassio C și colab. Efectul simpatectomiei asupra proprietăților mecanice ale arterelor carotide și femurale comune. Hipertensiune 199"; 30:1095-88.

5 Hart M Heistad D, Brody M. Efectul hipertensiunii cronice și al denervației simpatice asupra raportului perete/lumen al vaselor cerebrale. Hipertensiune arterială 1980; 2:419-28.

58 Baumbach GL, Heistad DD. Modificări adaptive în vasele de sânge cerebrale în timpul hipertensiunii cronice J Hypertnsion 1991; 9:987-91.

59-Meredith IT, Brougton A, Jennings G, Elser MD. Dovada unei creșteri selective a activității simpatice cardùzc la pacienții cu aritmii ventriculare susținute. N Eng J Med 1991; 325:618-24.

60.ManolisA Vasopresina interferează cu hipertrofia ventriculară stângă? Clin & Exp Hypertens 1993; 15:539-55-

61. Mann DL, Kent RL, Pearson B și colab. Efecte adrenergice asupra biologiei cardiocitelor mamiferelor adulte. Tiraj 1992; 85:790-804.

62. Simpson P. Hipertrofia stimulată de norepinefrină a celulelor miocardice de șobolan cultivate este un răspuns adrenergic. J Clin Invest 1983; 72:732-8.

63■ Simpson PS, Kariya K, Kams LR et al. Hormoni adrenergici și controlul creșterii miocitelor cardiace. Mol Cell Biochem 1991; 104:35-43.

64. ManciaAL. Prelegerea Premiului Bjom Folkov. Sistemul nervos simpatic în hipertensiune arterială. J Hypertension 1997; 15:1553-65.

65. Elser M, Julius S. Zweifler A et al. Hipertensiune arterială esențială cu renină ușoară: hipertensiune neurologică umană ?NEngJMed1977; 296:405-11.

66. Reaven G. Banting prelegere 1988. Rolul rezistenței la insulină în boala umană. Diabet 1988; 37:1595-607.

67. Diebert DC, Defronzo RA. Rezistența la insulină indusă de epinefrină la om J Clin Invest 1980; 65:717-21.

68. Zeman RJ, Ludenmann R, Easton TG. Modificări lente până la rapide ale fibrelor musculare scheletice cauzate de clebuterol, un agonist al receptorilor beta-2. Am J Physiol 1968; 254:E726-E732.

69. Julius S. Gudbrensson T. Jetnerson KA Legătura hemodinamică dintre rezistența la insulină și hipertensiune arterială (ipoteză). J Hypertension 1991; 9:983-6.

70. FacchiniF, Chen Y, Clinkinbeard C. Rezistența la insulină, hiperinsulinemia și distipidemia la persoanele neobeze cu antecedente familiale de hipertensiune arterială. Am J Hypertens 1992; 5:694-9-

71. Sacks FM, Dzau Vf. Efecte adrenergice asupra metabolismului lipoproteinelor plasmatice Am J Med 1986; 80 (suppl. 2A): 71-81.

72. Tibblin G, Bergents S, Bjure J și colab. Hematocritul, proteinele plasmatice, volumul plasmatic și vâscozitatea în boala hipertensivă. Am J HeartJ1966; 72:165-76.

73- Cirrillo S, Laurensi M, Trevisan M et al. Hematocrit, tensiune arterială și hipertensiune arterială. Studiul Populației Gubbio. Hipertensiune arterială 1992; 20:319-26.

74-, Julius 5", PascuallAV, Abercht et al. Effect of bea-adreergic blockade on plasma volume in human subjects. Proc Sic Exp Biol Med 1972; 140:982-5-

75- Kjeldon SE, GjesdalK, Eide A et al. Creșterea beta-tromboglibinei în hipertensiunea esențială: interacțiuni între adrenalina plasmatică arterială, joncțiunea trombocitelor și lipidele din sânge. Acta Med Scand 1983; 213:369-73.

76. Cocks TM, AngusJA Relaxarea arterelor coronare dependenta de endoteliu de catre noradrenalina si serotonina. Natura 1983; 305:62 7-30.

77.Bruck. il, GosslM, Spitthover R et al. Inhibitorul de oxid nitric sintetaza L-NMMA potențează vasoconstricția indusă de noradrenalina: efectele antagonistiohimbinei receptorilor alfa2.JHypertens 2001; 19:907-11.

78. Mosqueda-Carcia R, Inagami T, Applsami M et al. Endotfelina ca neuropeptidă. Efectele cardiovasculare ale trunchiului cerebral la șobolanii normotensivi. CircRes 1993; 72:20-35.

79. Wenzel RR, Rutherman J, Bruck II et al. Antagonistul receptorului endotelinei-1 inhibă angiotensina II și norepinefrina la om. Br J Pharmacol 2001; 52:151-7.

80. Wenzel RR, Spicker L, Qui S et al. Agonistul il-imodazolinei moxonidina scade activitatea nervilor simpatici și tensiunea arterială la hipertensivi. Hypertension 1998,-32:1022-7.

81. Kim JR, Kiefe CL, Lui K Frecvența cardiacă și tensiunea arterială ulterioară la adulții tineri: studiul CARDIA. Hipertensiune arterială 1999; 33:640-6.

82. Palatini P, Julius S. Frecvența cardiacă și riscul cardiovascular. J Hypertension 1997; 15:3-17.

83- Kannel WB, Kannel C, Paffenbarger RS, Cupples LA. Frecvența cardiacă și mortalitatea cardiovasculară: Studiul Framingham. Am Heart J1987; 113:1489-94-

84-Julius S. Efectul hiperactivității simpatice asupra prognosticului cardiovascular în hipertensiune arterială. Eur Heart J1998; 19 (suppl. F): 14-8.

85-Levy RL, White PD, Sroud WD, HiUman CC. Tahicardie tranzitorie: semnificație prognostică singură și în asociere cu hipertensiune arterială tranzitorie. JAMA 1945; 129:585-8.

86 Schroll M, Hagerup LM. Factori de risc de infarct miocardic și deces la bărbații în vârstă de 50 de ani la intrare. Un studiu prospectiv pe zece ani din studiile populației Glostrup. Dan Med Bull 1977; 24:252-5-

Este posibil să se prevină dezvoltarea diabetului de tip 2 (rezultatele studiului Stop - NDDMjj

I.E. Chazova

Lshisarshshdogii ei. Complexul de cercetare și producție A.L. Myasnikova PK al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Moscova

°rezumat. Există aproximativ 150 de milioane de pacienți cu diabet zaharat (DZ) în lume și este de așteptat ca până în 2025 numărul cazurilor să se dubleze.

Dezvoltarea unui tablou clinic complet al diabetului de tip 2 este precedată de o perioadă de afectare a toleranței la glucoză (IGT). Prin creșterea sensibilității la insulină și influențând astfel IGT, este posibil să se prevină dezvoltarea diabetului de tip 2 și să se reducă riscul de complicații cardiovasculare. Unul dintre medicamentele care afectează rezistența la insulină este acarboza (glucobay). În studiul Stop-NDDM, care a implicat pacienți cu IGT și supraponderali tratați cu acarboză timp de 3 ani, riscul relativ de a dezvolta diabet de tip 2 a scăzut cu 25% în comparație cu grupul placebo. Terapia activă a dus la o reducere de 91% a riscului relativ pentru infarctul miocardic, 39% pentru procedurile de revascularizare, 44% pentru boala cerebrovasculară și accident vascular cerebral și 45% pentru decesul cardiovascular.

Fie ca dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2 să fie prevenită: Rezultatele Stop-NDDM sudy I.Ye. Chazova

rezumat. Există aproximativ 150 de milioane de pacienți cu diabet zaharat (DZ) în lume și numărul acestora se va dubla până în 2025. Apariția unui tablou clinic complet de tip DZ urmează unei perioade de intoleranță la glucoză (GI). Creșterea sensibilității la insulină și astfel afectarea GI poate preveni dezvoltarea DZ de tip 2 și poate reduce riscul de evenimente cardiovasculare. Acarboza (glucobay) este unul dintre medicamentele care afectează rezistența la insulină. În studiul Stop-NDDM înrolați pacienți cu N1 și obezitate tratați cu acarboză timp de 3 ani, riscul relativ de DZ de tip 2 a scăzut cu 25% în comparație cu cel din grupul placebo. Terapia activă a determinat o reducere a riscului relativ de infarct miocardic cu 91%, procedurile de revascularizare miocardică cu 39%, tulburările cerebrovasculare și accidentul vascular cerebral cu 44% și decesul cardiovascular cu 45%.

Omenirea este în pragul unei „epidemie” globale de diabet zaharat (DZ). Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), în prezent există aproximativ 150 de milioane de pacienți cu această boală în lume. Până în 2025, numărul persoanelor cu DM este planificat să se dubleze. În Rusia, DM a fost diagnosticat la 10 milioane de oameni, iar până în 2025 numărul cazurilor va fi, conform datelor estimate,

nym, 12 milioane.În același timp, marea majoritate a pacienților cu diabet sunt cei care au diabet de tip 2.

Dezvoltarea unui tablou clinic complet al diabetului de tip 2 este precedată de o perioadă de afectare a toleranței la glucoză (IGT). În centrul dezvoltării sale se află încălcări ale eficacității acțiunii și secreției insulinei. Rezistența la insulină (IR) crește în timpul tranziției de la stare

Reglarea acțiunilor inconștiente din organism este efectuată de sistemul nervos vegetativ (autonom), care este responsabil pentru creșterea umană, normalizarea circulației sângelui și consumul de energie produsă în plămâni și intestine. Se urmărește și legătura sa directă cu starea ritmului cardiac. Este împărțit în două componente responsabile de acțiunile polare, una lucrează cu procesele de activare, cealaltă cu inhibarea acestora.

Definiție

Sistemul nervos parasimpatic, fiind unul dintre componentele sistemului autonom, asigură funcția de respirație, reglarea bătăilor inimii, dilatarea vaselor de sânge, controlul proceselor digestive și activarea altor mecanisme la fel de importante.

Acest sistem lucrează pentru relaxarea corpului, restabilind echilibrul după stres fizic sau emoțional.

La nivel inconștient, cu participarea sa, tonusul muscular scade, pulsul se normalizează, pereții vaselor de sânge se îngustează. Acetilcolina acționează ca un mediator al sistemului parasimpatic, acționând opus adrenalinei.

Centrii parasimpatici ocupă spațiile creierului și măduvei spinării, aceasta contribuind la cea mai rapidă transmitere a impulsurilor care servesc la reglarea performanței organelor și sistemelor interne. Fiecare dintre impulsurile nervoase este responsabil pentru o anumită parte a corpului care răspunde la excitația sa.

Nervii paramotori, faciali, vagi, glosofaringieni și pelvini splanhnici sunt clasificați ca nervi parasimpatici. Fibrele nervoase îndeplinesc funcții locale, unindu-se între ele, cum ar fi, de exemplu, plexurile sistemului nervos intramural care fac parte din sistemul parasimpatic, localizate în principal în tractul digestiv. Acestea includ plexurile:

• musculo-intestinale, situate între mușchii longitudinali și inelari ai tubului digestiv;
• submucoase, crescând într-o rețea de glande și vilozități.

Locația plexurilor nervoase parasimpatice determină aria de responsabilitate a departamentului sistemului. De exemplu, plexurile situate în regiunea pelviană sunt angajate în activitate fizică. Situate în tractul digestiv - sunt responsabile pentru modul în care este secretat sucul gastric și funcționează motilitatea intestinală.

Pe lângă hipotalamus și glanda pineală, centrii parasimpatici sunt localizați în nucleii nervoși din zona occipitală, plexurile nervoase lombare, celiace și toracice. Centrii localizați în plexurile cardiace sunt responsabili de șocurile miocardice. Fibrele parasimpatice care provin din mezencefal sunt o parte integrantă a nervului oculomotor. Efectele lor asupra mușchilor netezi ai ochiului duc la constricția pupilei și afectează mușchiul ciliar (acomodativ).

Nervii pietroși, glosofaringieni și timpanici coardei se bazează pe fibre parasimpatice și afectează glandele lacrimale, salivare, parotide și mucoase nazale și palatale.

Fibrele, care reprezintă cea mai mare parte a nervului vag, sunt, de asemenea, printre parasimpatici. Acestea reglează activitatea tuturor organelor interne ale toracelui și cavității abdominale, cu excepția zonei pelvine.

Există, de asemenea, agenți ai diviziunii parasimpatice în coloana vertebrală sacră. Nervul pelvin pereche, de exemplu, care este implicat activ în formarea plexului hipogastric și este implicat în inervarea vezicii urinare, a organelor genitale interne și a secțiunilor inferioare ale intestinului gros.

Funcții

Sarcina acestui sistem este funcționarea tuturor părților corpului în repaus. În primul rând, asta înseamnă că există o relaxare activă și o recuperare a organismului după orice stres, fie el fizic sau emoțional. Pentru aceasta, tonusul mușchilor netezi este afectat și sistemul circulator și funcția inimii sunt afectate, în special, pe:

• normalizarea tensiunii arteriale și a circulației sanguine;
• permeabilitate și vasodilatație;
• contracții miocardice;
• bătăi lente ale inimii;
• restabilirea nivelului optim de glucoză din sânge.

Îndeplinirea sarcinii importante de curățare a corpului include ajustarea proceselor de strănut, tuse și vărsături, precum și reglarea golirii vezicii biliare și a vezicii biliare și defecarea, prin relaxarea sfincterelor.

De asemenea, sunt afectate:

• secreția internă a glandelor individuale, inclusiv salivație, lacrimare;
• stimularea digestiei alimentelor;
• excitare sexuală;
• constricția pupilelor, ameliorarea tensiunii din nervul optic;
• restabilirea respirației calme din cauza constricției bronșice;
• scăderea vitezei de transmitere a impulsurilor nervoase.

Cu alte cuvinte, domeniul de activitate al sistemului parasimpatic acoperă multe părți ale corpului, dar nu toate. Lista excepțiilor include, de exemplu, membranele musculare netede ale vaselor de sânge, ureterele, mușchii netezi ai splinei.

Secția parasimpatică este responsabilă de funcționarea neîntreruptă a unor sisteme precum: cardiovascular, genito-urinar și digestiv.

În plus, există un efect asupra ficatului, glandei tiroide, rinichilor și pancreasului. Sistemul parasimpatic are multe funcții diferite, a căror implementare oferă un efect complex asupra organismului.

Interacțiunea departamentelor VNS

Procesul sistemului autonom este direct legat de primirea impulsurilor de răspuns din centrii creierului, ceea ce duce la reglarea tonusului vaselor folosite pentru a mișca sângele și limfa în tot corpul. Legătura strânsă a departamentelor parasimpatice se datorează faptului că unul lucrează cu tensiunea corpului în ansamblu și a organelor sale în special, iar celălalt cu relaxarea lor. Aceasta înseamnă că funcționarea departamentelor depinde de continuitatea muncii fiecăruia.

O comparație a celor două departamente arată o diferență evidentă între ele, legată de direcția opusă a influenței lor. Departamentul simpatic se ocupă cu trezirea corpului, reacția la stres și răspunsul emoțional, adică activarea organelor interne, în timp ce faza sistemului nervos parasimpatic este asociată cu inhibarea acestor fenomene, inclusiv relaxarea după fizic și emoțional. stres, pentru a restabili starea normală a organismului. În acest sens, există și o diferență între mediatorii care efectuează mișcarea impulsurilor nervoase prin sinapse.

Sistemul simpatic folosește norepinefrina, sistemul parasimpatic folosește acetilcolina.

Există, de asemenea, o diferență în îndepărtarea locației ganglionilor: cei simpatici se bazează pe distanță, iar localizarea celor parasimpatici este predominant noduli intramurali în pereții organelor controlate. Din celulele acestor noduri, multe fibre postganglionare scurte sunt direcționate adânc în organ.

Lucrarea comună a componentelor sistemului vegetativ stă la baza lucrării precise a organelor care răspund oricăror schimbări care au loc corpului și își adaptează activitățile la noile condiții. Dacă echilibrul în activitatea comună a acestor sisteme eșuează, este necesar un tratament.

Relaxare

Relaxarea activează SNP și astfel îl întărește. Relaxarea calmează și sistemul nervos simpatic de luptă sau luptă, deoarece mușchii, atunci când se relaxează, trimit un semnal înapoi către centrii de anxietate ai creierului că totul este bine. Când o persoană este relaxată, este mai puțin supusă stresului și durerii ( Benson, 2000). De fapt, relaxarea poate influența chiar și reacțiile inerente genetic și, astfel, reduce daunele cauzate de stresul cronic la nivel celular ( Dusek și colab. 2008).

Puteți beneficia de relaxare nu numai în situații speciale, stresante. În general, este util să-ți antrenezi corpul pentru a te putea relaxa automat. Metodele descrise mai jos funcționează în ambele cazuri. Începeți cu patru mișcări rapide.

Relaxați mușchii limbii, ochilor, maxilarelor.

Simțiți tensiunea care vă părăsește corpul și pătrunde în pământ.

Încălzește-ți mâinile cu apă caldă.

Ascultă-te, găsește zone tensionate din corpul tău și relaxează-le.

Respirația diafragmatică

Aplicarea tehnicii de respirație diafragmatică va dura un minut sau două. Diafragma este un mușchi situat sub plămâni care ajută la respirație. Lucrul activ cu acesta este deosebit de util pentru ameliorarea stării de anxietate.

Pune mâna pe burtă, la aproximativ 5 cm sub litera inversată Vîn mijlocul pieptului. Privește în jos, respiră normal și urmărește-ți mâna. Cel mai probabil veți vedea că se mișcă foarte slab și, parcă, în sus și în jos.

Fără a vă îndepărta mâinile de pe piept, încercați să respirați astfel încât mâna să se miște perpendicular pe piept - ca și cum ar fi în centrul corpului și apoi afară. Încercați să respirați în mână cât de puternic puteți, astfel încât mâna să se miște vizibil în acest plan cu fiecare pas al respirației.

Este nevoie de puțină practică, dar continuă să exersezi și vei ajunge acolo. Apoi încearcă să faci respirație diafragmatică fără a pune mâna pe zona diafragmei. Acum poți, dacă este necesar, să folosești această metodă de relaxare rapidă în locuri publice.

Relaxare constantă

Dacă aveți 3 până la 10 minute, încercați exercițiul de relaxare progresivă. Făcând acest lucru, vă concentrați asupra diferitelor părți ale corpului și le relaxați complet, mergând de la picioare la cap și spate. În funcție de cât timp aveți, vă puteți concentra pe zone mari ale corpului (picior stâng, picior drept și așa mai departe) sau vă puteți deplasa mai detaliat (piciorul drept, piciorul stâng, glezna dreaptă și așa mai departe). Acest exercițiu se poate face cu ochii deschiși sau închiși, dar dacă înveți să-l faci fără să închizi ochii, te vei putea relaxa mai profund în prezența altor persoane.

Pentru a elibera tensiunea dintr-o anumită parte a corpului, concentrați-vă pur și simplu asupra ei. De exemplu, chiar acum fiți conștienți de senzațiile de la piciorul drept. Sau, concentrându-vă pe o anumită zonă a corpului, spuneți-i mental să se relaxeze, lăsați-o să se odihnească. Sau încercați să localizați mental un anumit punct sau spațiu într-o anumită zonă a corpului. (Alegeți ce vi se potrivește cel mai bine.)

Mulți oameni folosesc cu succes tehnica relaxării progresive înainte de culcare - pentru a adormi mai ușor.

Expirație profundă

Inspirați cât mai adânc posibil, țineți respirația câteva secunde, apoi expirați încet și relaxați-vă în timp ce expirați. Cu o inspirație profundă, plămânii se extind foarte mult și sunt pregătiți pentru o expirație profundă. O expirație profundă „activează” SNP, care este responsabil pentru această parte a procesului respirator.

O atingere pe buze

Există o mulțime de fibre parasimpatice în terminațiile nervoase de pe buzele unei persoane, așa că atunci când atingi buzele, stimulezi SNP. În plus, atingerea buzelor este asociată inițial cu acțiuni liniștitoare - cu mâncarea și chiar suptul laptelui matern în copilărie.

Concentrându-te pe corpul tău

Sarcina principală a PNS este de a menține echilibrul intern în organism, prin urmare, îndreptându-ți atenția spre interior, activezi rețeaua nervoasă parasimpatică (cu excepția cazului în care, desigur, ești îngrijorat de sănătatea ta). Este posibil să fi lucrat deja la concentrarea asupra corpului tău (de exemplu, făcând yoga sau luând cursuri pentru a reduce stresul). A îndrepta atenția către corpul tău înseamnă să fii pe deplin conștient, să simți ce se întâmplă în el în acest moment, dar să nu epui nicio judecată cu privire la ceea ce se întâmplă și să nu-i rezisti. Doar contemplați-vă cu atenție și calm senzațiile fizice. Nu ți se cere nimic mai mult.

De exemplu, observați cum vă simțiți când respiri. Simte cât de rece intră în tine și iese aer cald; pe măsură ce pieptul și burta se ridică și coboară. Sau urmărește ce simți când mergi, întinzi ceva, înghiți. Urmează o singură respirație de la început până la sfârșit sau fii prezent cu atenția ta la fiecare pas pe drumul spre muncă. Aceste activități sunt uimitor de relaxante.

Imaginație

Activitatea mentală este de obicei asociată cu gândirea verbală, dar cea mai mare parte a creierului nu lucrează cu cuvinte, ci procesează imagini mentale. Imaginația activează creierul drept și calmează monologul verbal intern care provoacă în mod normal stres.

Imaginația, ca și relaxarea, este ușor de utilizat pentru a stimula PNS în orice cadru. Și dacă ai la dispoziție mult timp, îți poți imagina ceva suficient de lung pentru a dezvolta imaginația, care va fi un instrument puternic pentru atingerea bunăstării. De exemplu, dacă devii nervos la serviciu, imaginează-ți pentru câteva secunde un lac de munte liniștit. Și apoi, acasă, când ai suficient timp, imaginează-ți că te plimbi pe lângă acest lac și împodobește-ți filmul mental cu parfumul acelor de pin, strigătele păsărilor sau sunetul râsului copiilor.

Echilibrează-ți ritmul cardiac

De obicei, timpul dintre două bătăi consecutive ale inimii se modifică ușor, deși foarte puțin. Se numeste variabilitatea ritmului cardiac(MIERCURI). De exemplu, dacă inima ta bate de 60 de ori pe minut, atunci timpul mediu dintre două bătăi consecutive este de o secundă. Dar inima nu este un metronom: intervalele dintre bătăi sunt în continuă schimbare. Și asta e în regulă! Secvența de intervale poate arăta astfel: 1 secundă, 1,1 secunde, 1,15 secunde, 1 secundă, 0,95 secunde, 0,9 secunde, 0,85 secunde, 0,9 secunde, 0,95 secunde, 2 secunde și etc.

Variabilitatea ritmului cardiac (HRV) reflectă activitatea sistemului nervos autonom. Inima ne bate puțin mai repede când inspirăm (activat de SNS) și puțin mai încet când expirăm (activat de PNS). Stresul, emoțiile negative, îmbătrânirea reduc HRV normal. S-a dovedit că persoanele cu variabilitate relativ scăzută a ritmului cardiac se recuperează mai lent după un atac de cord ( Cristal ‑ Boneh și colab., 1995).

O întrebare interesantă este dacă variabilitatea ritmului cardiac este pur și simplu consecinţă amplificarea și slăbirea stresului și a altor factori, sau modificările acestuia în sine pot îmbunătăţi sănătate mentală și fizică? Avem doar informații preliminare până acum, dar studiile sugerează că capacitatea de a crește variabilitatea și consistența HRV este asociată cu reducerea stresului, îmbunătățirea sănătății cardiovasculare, îmbunătățirea sistemului imunitar, îmbunătățirea stării generale ( Luskin și colab., 2002; McCraty, Atkinson și Thomasino, 2003).

Sistemul nervos parasimpatic, al cărui tratament este o necesitate (dacă este nevoie), este o parte a sistemului nervos autonom care controlează organele interne ale corpului uman. Acestea sunt intestinele, stomacul, inima etc. Prin urmare, dacă există probleme, acestea trebuie rezolvate.

Funcțiile sistemului nervos autonom

Mulți oameni nu știu cum funcționează sistemul nervos autonom, deoarece cea mai mare parte se face involuntar. De exemplu, o persoană nu vede cum funcționează vasele nervoase. Majoritatea funcțiilor autonome sunt reflexive, iar unele dintre ele sunt chiar controlate de o persoană cu conștiința sa. Iată câteva dintre cele mai comune reflexe legate de controlat:

• Suflare;
• înghițire;
• Excitare sexuală.

Sistemul nervos parasimpatic (tratamentul acestei structuri va fi discutat puțin mai târziu) asigură homeostazia, de aceea este foarte important în ceea ce privește alegerea naturii acțiunilor și comportamentului uman, care controlează creierul. Adesea, acest lucru se întâmplă în situații periculoase care provoacă stres, drept urmare o persoană trebuie să-și concentreze toate forțele interne pentru combaterea situației. Același lucru este valabil, de altfel, și în cazul circumstanțelor relaxante care contribuie la odihna și refacerea fizică a unei persoane.

Structura ANS

Este format din mai multe departamente:

• Simpatic;
• Parasimpatic;
• enteral.

Deci, primul departament enumerat este responsabil pentru reacțiile care sunt asociate cu situații deosebit de stresante. Din acest motiv, tensiunea arterială crește și ritmul cardiac crește. Departamentul simpatic este responsabil pentru acțiunile imediate ale unei persoane în situații extreme. Aceste acțiuni sunt, de asemenea, mediate de substanțe chimice eliberate în anumite momente de organism, cum ar fi epinefrina și norepinefrina. De aceea sistemul nervos simpatic este numit și „nervul de lucru”.

sistemul nervos parasimpatic

Dar diviziunea parasimpatică a sistemului nervos autonom, spre deosebire de specia anterioară, este considerată „calmă”. Cu alte cuvinte, „nerbul calmului”. PNS este un fel de „alimentare” de recuperare și energie. Ea este cea care este responsabilă pentru acțiunile pe care corpul le efectuează în timpul odihnei, somnului, hranei sau excitării sexuale.

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că tipul parasimpatic al sistemului nervos este încă asociat cu cel simpatic. Nu sunt opuse, în niciun caz - aceste două care se despart se completează reciproc. Ele pot fi numite un complex interconectat care menține echilibrul emoțional al corpului uman normal. Nu e de mirare că există o legătură între ele, reglată de acizi precum adenozin monofosfat și guanozin monofosfat. Luați, de exemplu, o situație în care ritmul cardiac încetinește, sau invers, crește. Este activarea simpatică care poate readuce starea la normal, revenind la ritmul normal. Același lucru, dacă o persoană are inhibiție presinaptică, atunci departamentul parasimpatic va ajuta aici.

Echilibru

Este foarte important ca toate funcțiile sistemului nervos autonom să fie echilibrate și să se completeze reciproc. Dacă există încălcări sau interacțiuni nestabilite, atunci vor apărea unele restricții în sistemul nervos, ceea ce poate duce la consecințe negative.

De exemplu, dacă diviziunea simpatică este prea activă, atunci este probabil ca o persoană să aibă hipertensiune arterială, tulburări ale sistemului digestiv și anxietate. In cazul in care echilibrul cu sistemul parasimpatic este perturbat, atunci va exista o presiune redusa si o senzatie de mare oboseala. În general, dacă echilibrul este perturbat măcar undeva, vor apărea probleme.

În general, starea de sănătate se înrăutățește, apar dureri de cap severe, insomnie, tensiune și, eventual, chiar leșin. Aceasta, apropo, indică distonia autonomă, care este cea mai frecventă boală în ceea ce privește tulburările sistemului nervos de acest tip. Și acesta este doar începutul. Dacă boala începe să se dezvolte, poate duce la perturbarea ciclului menstrual, a funcției urinare sau chiar sexuale. Cel mai inofensiv lucru care poate fi este insomnia, dar nu trece fără urmă. Poate că va începe să se dezvolte stresul, căruia mulți încearcă să-l facă față consumând alcool și în cantități mari. Dar asta nu face decât să înrăutățească lucrurile. Prin urmare, dacă există probleme, este mai bine să mergeți imediat la specialistul corespunzător, care va efectua o examinare amănunțită și va prescrie tratamentul corect.