Slabosť sínusového uzla s EKG s flutterom predsiení. Kardiostimulátor. Príznaky nenechajú chorobu bez povšimnutia

Nie je žiadnym tajomstvom, že práca ľudského tela je založená na zákonoch fyziky. Činnosťou najdôležitejšieho svalu v tele, srdca, je premieňať elektrickú energiu na kinestetickú energiu. Hlavnú funkciu v tejto transformácii hrá sínusový uzol.

Elektrická excitácia, hromadiaca sa v myokarde, spôsobuje jeho kontrakciu, čo vedie k rytmickému vypudzovaniu krvi do ciev na ďalšiu distribúciu po celom ľudskom tele. Táto energia sa tvorí v bunkách sínusového uzla, ktorých úlohou nie je sťahovať sa, ale vytvárať elektrické impulzy v dôsledku vedenia vápnikových, sodných a draselných iónov kanálmi.

Sínusový uzol je vodičom energie

Veľkosť tohto útvaru je asi 15 x 3 mm a nachádza sa v stene pravej predsiene. Sínusový uzol je často definovaný ako vodič energie. Impulzy generované v tejto zóne srdcového svalu sa rozchádzajú cez bunky myokardu a dosahujú atrioventrikulárny uzol.

Sínusový uzol je zodpovedný za normálne fungovanie hlavného orgánu krvného obehu a udržiava prácu predsiení v určitom rytme - 60-90 kontrakcií za minútu. Činnosť komôr s takouto frekvenciou je podporovaná vedením elektrických vzruchov cez atrioventrikulárny uzol a Hisov zväzok.

Práca sínusového uzla sa úzko pretína s autonómnym nervovým systémom, ktorý pozostáva z parasympatických a sympatických vlákien, ktoré riadia prácu celého organizmu. Pokles intenzity a rýchlosti frekvencie rytmických kontrakcií myokardu priamo závisí od aktivity vagusového nervu, ktorý patrí medzi parasympatické vlákna.

Sympatické naopak pôsobia inak – sú zodpovedné za zvýšenie intenzity a frekvencie kontrakcií srdcového svalu. Preto je u úplne zdravých jedincov povolená bradykardia (spomalenie) a tachykardia (zvýšené kolísanie rytmu) myokardu. Pri rôznych léziách samotného srdcového svalu existuje možnosť vzniku dysfunkcie nazývanej syndróm chorého sínusu (SSS).

Charakterizácia slabosti sínusového uzla

Toto ochorenie sa považuje za kombinovanú arytmiu.iného typu, čo je spôsobené kombináciou druhého s inými existujúcimi typmi odchýlok v automatizme alebo vodivosti práce skúmaného orgánu. So slabosťou sínusového uzla je zaznamenaná stabilná bradykardia v kombinácii s ektopickými typmi arytmií:

• supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia;
• extrasystol;
• fibrilácia predsiení;
• flutter predsiení.

Menej často sú prítomné únikové rytmy alebo pomalé predsieňové pulzácie. Najviac alarmujúci príznak dysfunkcie sínusového uzla sa považuje za periodické záchvaty asystólie v dôsledku pozastavenia všetkých mechanizmov, ktoré spúšťajú rytmické procesy. Táto patológia sa nazýva sinoaurikulárna synkopa a vyskytuje sa počas záchvatov paroxyzmálneho blikania alebo tachykardie.

Najčastejšie sú takéto dysfunkcie sínusového uzla prítomné u starších ľudí, ale niekedy sa syndróm chorého sínusu vyskytuje u detí s rôznymi srdcovými ochoreniami. Interpretáciou štatistík touto poruchou trpí 3-5 ľudí z každých 10 000.

Faktory vedúce k slabosti sínusového uzla

Vo svojom vzhľade je syndróm slabosti uzla primárny alebo sekundárny.
Súbor primárnych príčin zahŕňa všetky ochorenia, ktoré vedú k patologickým zmenám v sinoatriálnej zóne. SSSU sa často vyskytuje, keď:

• ochorenia myokardu - ischémia všetkých stupňov závažnosti, hypertrofia, traumatické poškodenie srdcového svalu, prolaps mitrálnej chlopne, srdcové chyby, zápalové procesy v osrdcovníku, myokarde, endokarde, operácie;
• degeneratívne systémové zmeny s nahradením funkčných tkanív formáciami spojivového tkaniva (idiopatické zápalové procesy, lupus erythematosus, sklerodermia, amyloidóza);
• hormonálne poruchy;
• všeobecná dystrofia svalového tkaniva;
• onkologické formácie v srdcovom svale a okolitých tkanivách;
• špecifický zápal v terciárnom období syfilisu.
  

Patológie, ktoré vedú k tvorbe častí jazvového tkaniva namiesto pracovných útvarov sinoatriálneho uzla, ktoré nie sú schopné vykonávať potrebnú vodivú aktivitu:

• ischémia (vyskytujúca sa so stenózou arteriálnej cievy dodávajúcej krv do sínusového uzla a sinoatriálnej zóny);
• zápalové a infiltračné procesy;
• skleróza a intersticiálna fibróza;
• lokalizovaná nekróza;
• svalová dystrofia;
• krvácanie.
  

Príčiny syndrómu sekundárneho chorého sínusu

Sekundárny syndróm slabosti sínusového uzla je spôsobený vplyvom vonkajších (vo vzťahu k myokardu) príčin a absenciou organických porúch. Ide o tieto faktory:

• zvýšená hladina vápnika v krvi;
• zvýšenie draslíka v krvi;
• vplyv liekov (srdcové glykozidy, Dopegyt, Kordaron, Clonidine, beta-blokátory);
• zvýšená aktivita vagusového nervu - s patológiami tráviaceho systému (porušenie procesu prehĺtania, výskyt zvracania, ťažké pohyby čriev), choroby genitourinárneho systému, hypotermia, zvýšený intrakraniálny tlak, sepsa.
  

Dôležitým vonkajším faktorom je autonómna dysfunkcia sínusového uzla (VDS), najčastejšie v dôsledku zvýšenej aktivity blúdivého nervu, čo vedie k zníženiu frekvencie rytmických oscilácií a zvýšeniu refraktérnosti sínusového uzla. Táto dysfunkcia sínusového uzla je prítomná najmä u mladých ľudí a dospievajúcich so zvýšeným neurotizmom.

Je potrebné rozlišovať medzi patologickými zmenami a poklesom rytmickej aktivity spôsobeným fyziológiou u športovcov a adolescentnými znakmi prejavujúcimi sa vo forme vegetovaskulárnej dystónie počas puberty. Hoci bradykardia v kombinácii s rôznymi arytmiami môže signalizovať zníženie kvality aktivity sínusového uzla v dôsledku rozvíjajúcej sa dystrofie myokardu.

Klinické a elektrofyziologické štúdie patológií sínusového uzla
Syndróm dysfunkcie sínusového uzla môže mať niekoľko foriem a typov, líšia sa prejavmi a priebehom.

Latentné (skryté) - bez prejavov symptómov, poruchy EKG sú slabé, subjekt je schopný a nepotrebuje medikamentóznu terapiu.

Kompenzované – prezentované v dvoch formách:

• bradysystolický - vyjadrený hlukom v hlave, závratmi, slabosťou, existuje možnosť obmedzenia určitej pracovnej činnosti, ale pacient nemusí inštalovať kardiostimulátor;
• bradytachysystolický - v prítomnosti bradykardie sa vytvárajú patológie: paroxyzmálna fibrilácia predsiení, flutter predsiení, sínusová tachykardia, ktoré si vyžadujú použitie antiarytmických liekov.

Potreba kardiostimulátora je akceptovaná ako alternatíva k neadekvátnej medikamentóznej terapii.

Dekompenzovaný syndróm sa tiež prejavuje v dvoch formách:

• s bradysystolickou - stabilnou bradykardiou vedie k vzniku symptómov cievnej mozgovej príhody (mdloby, závraty, prechodné ischemické záchvaty), ktoré sprevádzajú kliniku srdcového zlyhania (opuchy končatín, dýchavičnosť). Potom sa pacient s dysfunkciou sínusového uzla dostane do invalidity a keď sa objavia záchvaty asystólie, odporúča sa inštalácia kardiostimulátora;
• s bradytachysystolickým - dochádza k zvýšeniu frekvencie záchvatov paroxyzmálnej tachyarytmie, dýchavičnosť sa zvyšuje v pokoji, dolné končatiny opúchajú. Liečba si vyžaduje implantáciu kardiostimulátora.
  

Niekedy vzniká kombinovaný variant, ktorý sa prejavuje kombináciou dysfunkcie sínusového uzla a pretrvávajúcej fibrilácie predsiení.

Existujú 2 formy ochorenia:

• bradysystolický - s poklesom rytmu až 60-krát za minútu, vyjadrený príznakmi cerebrovaskulárnej insuficiencie a kliniky srdcovej dekompenzácie;
• tachysystolický - stabilne prítomná fibrilácia predsiení v rytme nad 90 za minútu.

Hlavné prejavy slabosti sínusového uzla

Príznaky SSS sú rozdelené do 3 skupín:

• všeobecné - bledosť kože, svalová slabosť, zimnica končatín, krívanie;
• cerebrálne - závraty, mdloby, hluk a hučanie v ušiach, periodická strata citlivosti, emočná nestabilita, senilná demencia, zhoršenie pamäti;
• srdcové - pocit zlyhania rytmu, zastavenia, zníženie srdcovej frekvencie aj pri cvičení, retrosternálna bolesť, zhoršená funkcia dýchania (prítomnosť dýchavičnosti v pokoji).
  

Ostré náklony alebo pohyby hlavy, kýchanie a kašľanie alebo dokonca tesný golier môžu viesť k mdlobám. Najčastejšie pacient s dysfunkciou sínusového uzla nadobudne vedomie bez účasti tretej strany, ale pri dlhšom mdlobe môže byť potrebná kvalifikovaná lekárska pomoc.

Vzhľadom na okolnosti, ktoré spôsobujú slabosť sínusového uzla, choroba prechádza:

• akútne - v dôsledku traumy alebo infarktu myokardu;
• chronicky - s periodickou stabilizáciou a zhoršovaním stavu - so srdcovými chybami, endokrinnými patológiami, chronickou myokarditídou.
  

Pri chronickom priebehu slabosti sínusového uzla sa rozlišuje nezmenená a postupne sa rozvíjajúca.

Diagnostické princípy

Diagnóza syndrómu uvoľneného uzla je zložitá kvôli prítomnosti viacerých arytmií. Aj kvalifikovaní diagnostici často potrebujú pri snímaní EKG dodatočný čas na podrobnú interpretáciu jeho podoby. Všetky odchýlky pri syndróme slabosti sínusového uzla je možné opraviť pri vyšetrovaní dlhšieho časového úseku, a preto štandardná metóda záznamu EKG neposkytuje dostatočné informácie.

Najinformatívnejšie informácie je možné získať počas kardiomonitoringu pacienta pripútaného na lôžko alebo Holterovým monitorovaním počas 3 dní s interpretáciou materiálov.
Podľa spôsobu získania vizuálneho EKG sú prejavy SSS rozdelené do niekoľkých typov:

• latentné - neurčené;
• prerušované - odchýlky sa pozorujú iba počas spánku, v noci so zvýšením aktivity vagusového nervu;
• prejavujúce sa - porušenia sú jasne viditeľné po celý deň.
  

Na stanovenie správnej diagnózy sa vykonávajú atropínové testy a používa sa metóda stimulácie cez pažerák (transezofageálna). Ide o elektrofyziologickú štúdiu, pri ktorej pacient prehltne elektródu a rytmické vibrácie sa zvýšia na 110-120 za minútu. Interpretuje sa rýchlosť návratu do normálneho stavu osobného rytmu na konci stimulácie. S intervalom dlhším ako 1,5 sekundy je nastavený syndróm chorého sínusu.

Na určenie povahy tohto ochorenia sa používajú:

• Ultrazvuk srdca;
• dopplerografia;
• MRI.
  

Vedie tiež k správnej diagnóze dysfunkcie sínusového uzla, dodávke všeobecných testov a štúdiu hormonálneho zázemia. U 75% pacientov trpiacich bradykardiou sa predpokladá slabosť sínusového uzla.

Terapeutické metódy

Včasná a adekvátna liečba syndrómu chorého sínusu môže zabrániť okamžitej smrti z asystoly. Hlavnými liekmi používanými na úpravu a udržanie stavu pacienta sú koronárne lytiká:

• atropín;
• Teopak;
• Theotard.
  

V prítomnosti zápalových procesov sú predpísané krátke kurzy kortikosteroidnej terapie vo veľkých dávkach.

Ak srdcová chyba viedla k rozvoju syndrómu slabosti sínusového uzla a príznaky cerebrálnej insuficiencie pribúdajú, potom sa u mladých ľudí najčastejšie odporúčajú rekonštrukčné operácie.

A vzhľadom na to, že na túto patológiu uzla sú náchylní hlavne starší ľudia, inštalácia kardiostimulátora sa považuje za najvhodnejšiu možnosť.

• rozvoj prejavov do Morgagni-Adams-Stokesovho syndrómu;
• zníženie rytmu na 40 úderov za minútu;
• vysoký TK,
• kombinácia bradykardie s rôznymi arytmiami, časté závraty, koronárna insuficiencia, periodicky sa vyskytujúca krátkodobá zástava srdca;
• neúčinnosť liekov pri liečbe kombinovaných arytmií.
  

Predikcia a prevencia ochorenia

SSSU zvyšuje šancu náhlej smrti o 5 % navyše k už existujúcim ochoreniam. Predpovedanie výsledku ochorenia závisí od jeho kliniky. Najnebezpečnejšia je kombinácia sínusovej bradykardie s predsieňovou tachyarytmiou. Zvažuje sa o niečo priaznivejšia kombinácia so sínusovými intervalmi. A relatívne prijateľné podmienky sa pozorujú u pacientov trpiacich izolovanou bradykardiou.

Tieto predpovede sú založené na riziku rôznych komplikácií. Je známe, že takmer polovica pacientov zomiera na rozvoj tromboembólie v dôsledku pomalého prietoku krvi a arytmických záchvatov. Dysfunkcia sínusového uzla má tendenciu progredovať, a preto sa bez náležitej liečby symptómy zvýšia. Predikciu vývoja syndrómu nepriaznivo ovplyvňuje aj sprievodné organické ochorenie srdca.

Dysfunkcia sínusového uzla každoročne zvyšuje úmrtnosť o 4-5% a smrť môže nastať v ktoromkoľvek období ochorenia. Ak sa liečba ukončí, očakávaná dĺžka života sa môže pohybovať od niekoľkých týždňov až po desať rokov alebo viac.

Pacienti s dysfunkciou sínusového uzla musia byť o svojom ochorení podrobne informovaní.
V prípade príchodu tímu rýchlej zdravotnej pomoci by mal mať pacient posledný EKG záznam doma. Pacient s dysfunkciou uzla je kontraindikovaný pri fyzickej aktivite. Príbuzní pacienta by sa o neho mali starať a starať sa o absenciu stresových faktorov.

19012 0

Anamnéza

Pri zbere sťažností a anamnézy u pacientov s SSSU je potrebné určiť:

• klinické prejavy SSSU (predovšetkým prítomnosť alebo neprítomnosť synkopy a predsynkopických stavov, okolnosti ich výskytu);
• možná príčina SSSU: predchádzajúci infarkt myokardu, myokarditída, operácia srdca, užívanie antiarytmík, rodinná anamnéza (bradykardia, implantované kardiostimulátory u príbuzných), indikácie na športovanie, chrápanie počas spánku atď.;
• kombinácie s inými poruchami rytmu a vedenia (predovšetkým s AF).

Fyzikálne vyšetrenie

Fyzikálne vyšetrenie odhalí bradykardiu v pokoji alebo pri skúšobnej záťaži, arytmické srdcové ozvy (extrasystola, rytmické pauzy), rôzne typy tachykardie pri bradykardicko-tachykardickom syndróme. Niekedy môže pretrvávajúca bradykardia viesť ku kompenzačnému zvýšeniu krvného tlaku (hemodynamická hypertenzia). U pacientov s dysfunkciou vagotonického sínusového uzla rôzne príznaky vagotónie (napr. hyperhidróza, pretrvávajúci červený dermografizmus, mramorovanie dlaní) a príznaky mezenchymálnej dysplázie (napr. astenická konštitúcia, hypermobilita kĺbov, ploché nohy, systolický šelest s prolapsom mitrálnej chlopne) môže byť najdený.

Laboratórny výskum

Je potrebné vykonať všeobecný krvný test (Hb, leukocyty, ESR), určiť lipidové spektrum, hladinu hormónov štítnej žľazy (tyroxín) a hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, ak je podozrenie na myokarditídu - elektroforéza proteínov, stanovenie obsahu C -reaktívny proteín, fibrinogén, srdcové troponíny T alebo I, CPK, protilátky proti myokardu, kardiotropné vírusy (Coxsackie, cytomegalovírus, vírus Epstein-Barrovej, vírusy skupiny herpes), streptokoky: inhibícia migrácie lymfocytov.

Pri podozrení na geneticky podmienené ochorenie ako príčinu SSSU je indikované genetické vyšetrenie.

Inštrumentálny výskum

Štandardná 12-zvodová elektrokardiografická štúdia

Možnosti diagnostiky SSS pomocou štandardného 12-zvodového EKG sú dosť obmedzené, keďže arytmia je často prechodná a vyskytuje sa v náhodných intervaloch, napriek tomu existujú kritériá na diagnostiku SSS.

Konštantná sínusová bradykardia počas dňa so srdcovou frekvenciou nižšou ako 50 za minútu.

Sinus sa zastaví na viac ako 3 sekundy z viacerých dôvodov.

• Sinoatriálny blok II stupňa:

Prvým typom je postupné skracovanie intervalu RR s jeho následným prudkým predlžovaním (spätné periodiká Samoilov-Wenckebach);

Druhým typom je rytmická pauza, ktorá je násobkom predchádzajúceho P-P intervalu (obr. 1).

• Zastavenie sínusového uzla – výsledná pauza nie je násobkom predchádzajúcich P-P intervalov (obr. 2).
• Predĺžená postextrasystolická pauza (kompenzačná pauza po extrasystole presahuje dva R-R intervaly). Viac-menej predĺžené zníženie srdcovej frekvencie po extrasystole sa nazýva post-extrasystolická depresia sínusového rytmu. Podobný jav sa niekedy pozoruje po paroxyzme tachykardie a pauza pred spontánnym obnovením sínusového rytmu na viac ako 1,5 s môže naznačovať latentný SSS. Počas prestávok je možný výskyt náhradných rytmov (predsieňové, nodálne, komorové) rôzneho trvania (pozri obr. 1, 2).
• Dlhé alebo prerušované obdobia náhradných rytmov, sprevádzané klinickými príznakmi.
• Syndróm bradykardie a tachykardie - striedanie sínusovej bradykardie a prestávok s paroxyzmami AF (v 58% prípadov) a / alebo predsieňovou tachykardiou, najmä keď je zaznamenaný návrat k zriedkavému sínusovému rytmu, spontánne po supraventrikulárnej tachykardii. Často sa takéto epizódy vyskytujú desiatky krát počas dňa a spontánne sa zastavia.

Ryža. 1. Syndróm slabosti sínusového uzla: sinoatriálny blok II. stupňa typ II. Pauza medzi údermi 2 a 3 sa rovná dvojitému intervalu RR. Komplexy 1, 3 a 6 – nahradzujúce uzlové (komplex 3 – drenáž)

Ryža. 2. Syndróm slabosti sínusového uzla: zastavenie sínusového uzla s objavením sa náhradného uzlového rytmu. Spočiatku na EKG - sínusový rytmus so srdcovou frekvenciou 53 za minútu (komplexy 1-4), po ktorej nasleduje pauza 3 s, po ktorej nasleduje výskyt náhradných uzlových kontrakcií (komplexy 5,6). Komplex 7 - predsieňový. Komplex 8 - obnovenie sínusového rytmu

Holterovo monitorovanie

Holterovo monitorovanie EKG umožňuje s väčšou pravdepodobnosťou fixovať vyššie uvedené EKG znaky a v niektorých prípadoch ich korelovať s klinickými prejavmi.

Záťažové EKG testy

Ich význam v diagnostike SSSU je nízky. Test na bežeckom páse vám umožňuje určiť zvýšenie srdcovej frekvencie v reakcii na fyzickú aktivitu. Chronotropná nedostatočnosť je indikovaná absenciou zvýšenia srdcovej frekvencie o viac ako 90-100 za minútu počas každodenného života a nad 110-120 za minútu pri výraznej fyzickej námahe. Pomocou záťažových EKG testov je tiež možné vylúčiť (alebo potvrdiť), že príčinou rozvoja porúch rytmu je ochorenie koronárnych artérií.

echokardiografia

EchoCG umožňuje určiť morfologické a funkčné zmeny v srdci (chlopňové defekty, hypertrofia ĽK, ejekčná frakcia ĽK, prítomnosť zón hypo- a akinézy, zväčšenie srdcových dutín), teda určiť ochorenie, ktoré je možnou príčinou arytmie.

Transezofageálne a intrakardiálne elektrofyziologické vyšetrenie srdca

Pri absencii presvedčivých kritérií pre diagnózu podľa monitorovania EKG je možné diagnózu SSSU overiť pomocou elektrofyziologickej štúdie, častejšie transezofageálnej. Určite:

• čas obnovy funkcie sínusového uzla - interval medzi posledným stimulom a prvou vlnou sínusu P (normálne nie viac ako 1500-1600 ms);
• korigovaný čas zotavenia funkcie sínusového uzla - rozdiel medzi pozitívnym časom zotavenia funkcie sínusového uzla a spontánnym srdcovým cyklom v období pred stimuláciou (normálne nie viac ako 525-600 ms).

Špecifickosť týchto indikátorov v diagnostike SSSU je viac ako 90%, senzitivita je 45-85%.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika by sa mala vykonávať predovšetkým medzi SSS organickej povahy a vagotonickou dysfunkciou sínusového uzla. Treba mať na pamäti, že u mladých ľudí do 20 rokov môže byť vagotónia variantom normy. Bradykardia, migrácia kardiostimulátora a pauzy pozorované v noci sa striedajú s primeraným alebo nadmerným zvýšením srdcovej frekvencie počas cvičenia. Vagotonická dysfunkcia sínusového uzla je diagnostikovaná len s výraznými EKG príznakmi dysfunkcie sínusového uzla, častejšie v kombinácii s klinickým obrazom NCD vagotonického typu. Transezofageálna elektrofyziologická štúdia vykonaná na pozadí úplnej autonómnej blokády (intravenózna injekcia roztoku atropínu v dávke 0,02 mg/kg a propranololu v dávke 0,1 mg/kg) umožňuje dostatočne jasné rozlíšenie medzi SSS a vagotonickou dysfunkciou sínusu uzol. Po normalizácii pôvodne zvýšeného času zotavenia funkcie sínusového uzla a korigovaného času zotavenia funkcie sínusového uzla sa diagnostikuje vagotonická dysfunkcia sínusového uzla a ak príznaky poruchy automatizmu pretrvávajú alebo sa zhoršujú, je diagnostikovaná SSSU organického charakteru. diagnostikovaná. U pacientov so spánkovým apnoe je možné overiť vzťah medzi zistenými srdcovými arytmiami a epizódami zníženej saturácie krvi kyslíkom (desaturácia) pri súčasnom monitorovaní EKG a dennej (alebo nočnej) pulznej oxymetrii.

Indikácie pre konzultáciu s inými odborníkmi

Najväčšie ťažkosti predstavuje vyšetrenie a liečba pacientov s epizódami závratov a synkop v anamnéze, so známkami dysfunkcie sínusového uzla, nie je však jasné, či je príčinou týchto príznakov dysfunkcia sínusového uzla. Takíto pacienti sa často potrebujú poradiť s neurológom a vykonať príslušné neurologické vyšetrenie. Okrem toho pri liečbe pacientov s dysfunkciou vagotonického sínusového uzla môže byť užitočná účasť neurológa, psychiatra alebo psychoterapeuta.

Pacienti s indikáciami na implantáciu kardiostimulátora by sa mali poradiť s kardiochirurgom.

Príklad diagnostiky

Pri formulácii diagnózy je potrebné uviesť základné ochorenie, typ porúch automatizmu a najdôležitejšie klinické prejavy.

• Postmyokardiálna kardioskleróza s poruchami rytmu a automatizmu: syndróm bradykardie-tachykardie (sínusová bradykardia, paroxyzmálna AF).
• Syndróm idiopatického chorého sínusu: sínusová zástava s Morgagni-Adams-Stokesovými záchvatmi.

Tsaregorodtsev D.A.

Syndróm slabosti sínusového uzla v kardiológii sa označuje ako klinický a patogenetický koncept, ktorý kombinuje poruchy rytmu vyvolané znížením funkčnej schopnosti sínusového uzla. Kód ICD-10 I49.5. Zvážte popredných provokatérov vývoja SSSU, čo to je, príznaky a popíšte znaky prejavu poruchy u detí. Pozrime sa podrobnejšie na diagnostiku, vlastnosti terapie a prevenciu patologického stavu.

Sínusový uzol (SN) predstavuje časť svalu, ktorá produkuje impulzy zamerané na reguláciu činnosti srdca. Syndróm slabosti príslušnej zóny často sprevádza mimomaternicové arytmie.

Odborníci identifikujú skutočnú SSSU, ktorá sa vyskytuje v dôsledku organickej lézie uzla. V samostatnej skupine sú pridelené: vegetatívna dysfunkcia sínusového uzla, porucha typu liekov. Eliminujú sa drogovou denerváciou svalových vlákien, zrušením liekov, ktoré majú ohromný vplyv na tvorbu a vedenie sínusového impulzu.

Príznaky sa prakticky nemusia objaviť alebo spočívajú v oslabení, pocite silného srdcového tepu, mdlobách ().

Diagnostika zahŕňa Holterov monitoring EKG, záťažové testy, invazívne štúdie, EKG, TPEFI. Terapeutický kurz je predpísaný s prihliadnutím na typ patológie. Ak sú príznaky patológie, pacientom sa odporúča implantovať umelé kardiostimulátory.

klasifikácia SSSU

Berúc do úvahy špecifickosť kliniky, varianty priebehu patologického stavu, lekári rozlišujú tieto formy SSSU:

1. Latentný. Špecifikom tejto formy je absencia prejavov na EKG, iné príznaky. Určte dysfunkciu v elektrofyziologickej štúdii. Pacientovi nie sú poskytnuté obmedzenia so zdravotným postihnutím, nemusí si inštalovať kardiostimulátor.

2. Kompenzované. Má 2 možnosti:

• bradysystolický. Dochádza k zlyhaniu prekrvenia mozgu, tento stav sprevádza prechodná paréza, točenie v hlave, mdloby. Srdcové zlyhanie sa vyskytuje v dôsledku bradyarytmie. Schopnosť pacienta pracovať je výrazne obmedzená. Implantácia je potrebná v prípade asystólie, rýchlosť zotavenia SU je viac ako 3 sekundy;
• bradytachysystolický. Vyššie opísané znaky sú doplnené paroxyzmálnymi tachyarytmiami. Pacienti sa považujú za úplne invalidných. Potreba implantátu je opísaná vyššie.

4. Trvalá (bradysystolická) forma fibrilácie predsiení. Má nasledujúce typy:

Vzhľadom na prejavy SSSU počas monitorovania EKG lekári určujú nasledujúce kurzy:

• latentné (neexistujú žiadne prejavy choroby);
• intermitentné (prejav SSSU v prípade zvýšenia tonusu parasympatika, zníženie sympatiku;
• prejavujúci sa. Symptómy sú viditeľné pri dennom 24-hodinovom monitorovaní EKG.

Vzhľadom na priebeh patológie existujú:

• akútna;
• opakujúci.

Podľa etiologického ukazovateľa sa rozlišujú tieto formy:

• primárny. Vyvolané organickým poškodením sinoatriálnej zóny (SAD);
• sekundárne. Je vyvolaná zlyhaním autonómnej regulácie SPZ.

Príčiny

Špecialisti oddeľujú niekoľko príčin, ktoré vyvolávajú poškodenie SU a môžu aktivovať príslušnú patológiu. Medzi nimi:

Z vonkajších faktorov, ktoré spôsobujú dysfunkciu uvažovanej časti orgánu, existuje niekoľko:

Symptómy

SSSU má inú kliniku. Lekári vysvetľujú túto nuanciu skutočnosťou, že patológia je zahrnutá do heterogénnych zlyhaní. Počiatočné štádiá sú asymptomatické. SSSU môže prebiehať bez viditeľných prejavov, aj keď má pacient pauzu srdcového rytmu na 4 a viac sekúnd. Len určitá časť chorých pociťuje zhoršenie stavu v dôsledku poruchy prekrvenia mozgu, periférneho prekrvenia a spomalenia rytmu.

S rozvojom ochorenia sa objavujú známky slabosti sínusového uzla, ktoré sú spojené s bradykardiou. Existujú sťažnosti týkajúce sa:

Keď sa brady- a tachykardia striedajú, objavia sa tieto príznaky:

• točenie hlavy;
• pocit zvýšenej srdcovej frekvencie;
• mdloby.

Samostatne označujeme cerebrálne príznaky patológie:

1. S miernou klinikou sa u pacientov rozvíja únava, určitá zábudlivosť, emočná labilita, nevysvetliteľná podráždenosť. Starší ľudia zaznamenávajú pokles pamäti, intelektuálnej úrovne. Existujú mdloby, stavy pred mdlobou.
2. Progresia patológie, zlyhania v obehovom systéme prispievajú k tomu, že cerebrálne symptómy sa prejavujú výraznejšie.
3. Predbežné mdloby u chorých ľudí niekedy sprevádza tinitus, rýchlo sa objavujúca slabosť. Mdloby so srdcovou povahou sa vyznačujú absenciou aury a kŕčov u chorého človeka.
4. Pacienti nie vždy cítia predchádzajúce spomalenie srdcového tepu, zastavenie orgánu.
5. Môže dôjsť k prudkému poklesu krvného tlaku, blanšírovaniu, ochladeniu dermy, studenému potu. Mdloby spôsobujú rýchle otáčanie hlavy, kašeľ, nosenie pevného goliera. Zvyčajne mdloby ustúpia samé. Len vo výnimočných prípadoch sú potrebné resuscitačné opatrenia.
6. S progresiou bradykardie je možné zvýšiť závraty, parézu, podráždenosť, výpadky pamäte, nespavosť, stratu pamäti.

Medzi srdcové príznaky SSSU uvádzame hlavné:

1. Výskyt bolesti na hrudníku. Lekári vysvetľujú tento stav hypoperfúziou orgánov.
2. Nepravidelný, pomalý pulz (zvyčajne zaznamenaný na začiatku ochorenia).
3. Vznik kĺzavých rytmov. Prejavuje sa pocitom búšenia srdca, poruchami funkcie orgánu.
4. V dôsledku obmedzenej chronotropnej rezervy počas cvičenia sa objavuje dýchavičnosť, slabosť a môže sa vyvinúť srdcové zlyhanie (chronická forma).
5. Neskoršie štádiá patológie sú sprevádzané komorovou tachykardiou, fibriláciou. Tieto stavy sú nebezpečné pre pravdepodobnosť srdcovej smrti, ktorá sa vyskytuje neočakávane.

Medzi ďalšie funkcie SSSU si všimneme:

Diagnostika

Štúdium uvažovaného patologického stavu spočíva vo vykonávaní niekoľkých činností:

Charakteristiky choroby u detí

U mladších pacientov sa SSSU považuje za nezvratný proces zlyhania SU, ktorý je základom akumulácie kardiomyocytov, ktoré tvoria elektrické impulzy. Tým sa znižuje počet úderov srdcového svalu. U detí je patológia nebezpečná pre ich život, preto lekári odporúčajú včasné zistenie ochorenia a chirurgickú liečbu.

U dojčiat sú príznaky príslušného ochorenia 3 typov:

1. Prechodné. Môžete ich pozorovať pri zápale myokardu.
2. Trvalé. Pozorované v prítomnosti defektov srdcového svalu.
3. Progresívne. Prejavuje sa v prípade primárneho poškodenia myokardu, asynchrónnej repolarizácie orgánu.

Často pokrýva patológiu vodivého srdcového systému. Je ťažké diagnostikovať ochorenie v detstve kvôli nedostatku symptómov. Syndróm je zvyčajne diagnostikovaný u polovice detí úplnou náhodou.

Druhá polovica má:

• stavy mdloby;
• arytmia;
• točenie hlavy;
• slabosť;
• bolesť hlavy.

Syndróm chorého sínusu (SSS), syndróm sínusovej dysfunkcie, nevhodný sínusový mechanizmus, syndróm inertného sínusového uzla, sinoatriálna synkopa, intermitentná bradykardia a syndróm tachykardie

Verzia: Directory of Diseases MedElement

Syndróm chorého sínusu (I49.5)

všeobecné informácie

Stručný opis

Syndróm chorého sínusu (SSS) je klinický a patogenetický koncept, ktorý v sebe spája množstvo arytmií spôsobených znížením funkčnej schopnosti sínusového uzla.
Syndróm chorého sínusu sa vyskytuje s bradykardiou / bradyarytmiou a spravidla s prítomnosťou sprievodných ektopických arytmií.

Okrem skutočného SSSU, spôsobeného organickou léziou sínusového uzla, existuje dysfunkcia autonómneho sínusového uzla a dysfunkcia sínusového uzla vyvolaná liekmi, ktoré sú úplne eliminované lekárskou denerváciou srdca a zrušením liekov, ktoré potlačiť tvorbu a vedenie sínusového impulzu.

Klinické prejavy syndrómu chorého sínusu môžu byť mierne alebo zahŕňajú pocit slabosti, búšenie srdca a mdloby (Morganov-Adamsov-Stokesov syndróm).

Diagnóza je založená na údajoch EKG, Holterovom monitorovaní EKG, záťažových testoch, ako aj invazívnych štúdiách – intrakardiálne elektrofyziologické vyšetrenie a transezofageálne elektrofyziologické vyšetrenie.

Klasifikácia

Podľa znakov klinického prejavu rozlíšiť nasledujúce formy syndrómu slabosti sínusového uzla a varianty ich priebehu:

- latentná forma- absencia klinických a EKG prejavov; dysfunkcia sínusového uzla je určená elektrofyziologickými štúdiami. Neexistujú žiadne pracovné obmedzenia; implantácia kardiostimulátora nie je indikovaná.

- Kompenzovaná forma:

• bradysystolický variant - mierne klinické prejavy, sťažnosti na závraty a slabosť. Môže sa vyskytnúť porucha z povolania; implantácia kardiostimulátora nie je indikovaná.
• bradytachysystolický variant - k príznakom bradysystolického variantu sa pridávajú paroxyzmálne tachyarytmie. Implantácia kardiostimulátora je indikovaná v prípadoch dekompenzácie syndrómu chorého sínusu pod vplyvom antiarytmickej liečby.

- Dekompenzovaná forma:

• bradysystolický variant - je určená pretrvávajúca sínusová bradykardia; prejavuje sa poruchou prekrvenia mozgu (závraty, mdloby, prechodná paréza), srdcovým zlyhaním spôsobeným bradyarytmiou. Významné postihnutie; indikácie na implantáciu sú asystólia a doba zotavenia sínusového uzla (SAR) dlhšia ako 3 sekundy.
• bradytahisystolický variant (Shortov syndróm) - k príznakom bradysystolického variantu dekompenzovanej formy sa pridávajú paroxyzmálne tachyarytmie (supraventrikulárna tachykardia, fibrilácia predsiení a flutter). Pacienti sú úplne invalidní; Indikácie pre implantáciu kardiostimulátora sú rovnaké ako pre bradysystolický variant.

- Trvalá bradysystolická forma fibrilácie predsiení(na pozadí predtým diagnostikovaného syndrómu chorého sínusu):

• tachysystolický variant - postihnutie; Neexistujú žiadne indikácie na implantáciu kardiostimulátora.
• bradysitolický variant - postihnutie; indikácie pre implantáciu kardiostimulátora sú mozgové symptómy a srdcové zlyhanie.

Záležiac ​​na registrácia známok slabosti sínusového uzla počas Holterovho monitorovania EKG prideliť:
- latentný priebeh (príznaky SSS nie sú zistené),
- prerušovaný priebeh (príznaky SSSU sa zisťujú so znížením sympatiku a zvýšením parasympatického tonusu, napríklad v noci)
- manifestujúci priebeh (príznaky SSSU sa zisťujú pri každom dennom monitorovaní EKG).

S prietokom:
- Akútny priebeh syndrómu chorého sínusu sa často pozoruje pri infarkte myokardu.
- Opakujúce sa SSSU môže byť stabilné alebo pomaly progresívne.

Podľa etiologických faktorov
- primárna forma - spôsobená organickými léziami sínusovo-atriálnej zóny,
- sekundárna forma - spôsobená porušením autonómnej regulácie sínusovo-atriálnej zóny

Etiológia a patogenéza

Etiológia
Existujú dve hlavné skupiny faktorov, ktoré môžu spôsobiť dysfunkciu sínusového uzla.

Prvá skupina faktorov zahŕňa ochorenia a stavy, ktoré spôsobujú štrukturálne zmeny v bunkách sínusového uzla a (alebo) zmeny v predsieňovom kontraktilnom myokarde obklopujúcom uzol. Tieto organické lézie sú definované ako vnútorné etiologické faktory, ktoré spôsobujú syndróm chorého sínusu.

Druhá skupina faktorov zahŕňa vonkajšie faktory, ktoré vedú k dysfunkcii sínusového uzla pri absencii akýchkoľvek morfologických zmien.

V niektorých prípadoch ide o kombináciu vnútorných a vonkajších faktorov.

Patogenéza
Sínusový uzol je komplex buniek kardiostimulátora; jeho hlavnou funkciou je funkcia automatizmu.

Na implementáciu funkcie automatizmu je potrebné, aby impulzy generované v sínusovom uzle boli vedené do predsiení, t.j. vyžaduje sa normálne sinoaurikulárne (SA) vedenie.

Keďže sínusový uzol musí fungovať v podmienkach rôznych potrieb organizmu, na zabezpečenie adekvátnej srdcovej frekvencie sa používajú rôzne mechanizmy: od zmeny pomeru sympatických a parasympatických vplyvov až po zmenu zdroja automatizmu v samotnom sínusovom uzle.

Podľa moderných koncepcií sú v sínusovom uzle centrá automatizmu zodpovedné za riadenie rytmu s rôznymi frekvenciami tvorby impulzov, preto (s trochu zjednodušeným uvážením) sú niektoré centrá zodpovedné za tvorbu minima a iné - maximum srdca. sadzba.

Za určitých fyziologických a patologických stavov, napríklad pri excitácii blúdivého nervu a vlákien sympatickej časti autonómneho nervového systému, poruchy metabolizmu elektrolytov, skupiny buniek, ktoré plnia funkciu záložného kardiostimulátora s menej výraznou schopnosťou. k automatizmu sú schopné stať sa kardiostimulátormi srdca, čo môže byť sprevádzané malými zmenami tvaru R vlny.

Priaznivé podmienky pre vznik dysfunkcie sínusového uzla vytvára aj extrémne nízka rýchlosť šírenia impulzov cez bunky, z ktorých sa skladá (2-5 cm/s). Avšak každé relatívne malé zhoršenie vedenia v dôsledku dysfunkcie autonómneho nervového systému alebo organického poškodenia myokardu môže spôsobiť intranodálnu blokádu impulzov.

Ischémia v dôsledku stenózy artérie sínusového uzla alebo proximálnejších segmentov pravej koronárnej artérie, zápal, infiltrácia, ako aj nekróza a krvácanie, rozvoj intersticiálnej fibrózy a sklerózy (napríklad pri chirurgickom úraze) vedú k výmene bunky sínusového uzla s spojivovým tkanivom.

Vo veľkom počte prípadov má dystrofia špecializovaných a pracovných kardiomyocytov v oblasti sínusového uzla s tvorbou intersticiálnej fibrózy a sklerózy charakter idiopatickej dystrofie.

Epidemiológia

Vek: starší

Príznak prevalencie: Zriedkavé

Syndróm chorého sínusu je bežnejší u starších a senilných ľudí (vrchol výskytu sa vyskytuje vo veku 60-70 rokov), preto je častejší v krajinách s vysokou priemernou dĺžkou života. Epidemiologická štúdia vykonaná v Spojených štátoch ukázala, že SSSU sa vyskytuje u 3 z 5000 pacientov starších ako 50 rokov.

Syndróm chorého sínusu sa môže vyskytnúť aj v detstve a dospievaní.

Ochorenie sa vyskytuje rovnako často u mužov aj u žien. Prevalencia tohto typu arytmie v bežnej populácii sa pohybuje od 0,03 do 0,05 %.

Faktory a rizikové skupiny

Faktory spôsobujúce organickú dysfunkciu sínusového uzla:

Idiopatické degeneratívne ochorenie je najčastejšou príčinou organickej DSU. S vekom je okolitý SU predsieňový myokard nahradený fibróznou strómou. S progresiou fibrózy môžu byť poškodené aj SU bunky. V dôsledku toho je narušený automatizmus vedenia SU a SA.

Infiltratívne ochorenia myokardu (amyloidóza, hemochromatóza);

kardiomyopatia;

arteriálna hypertenzia;

systémová vaskulitída;

Vrodené srdcové chyby;

Stav po operácii srdca a transplantácii srdca;

myopatie;

Myokarditída/perikarditída.

Faktory spôsobujúce regulačnú dysfunkciu sínusového uzla:

Lieky, ktoré potláčajú funkciu SU:

beta blokátory;

antagonisty vápnika (diltiazem, verapamil);

Sympatolytiká (klonidín, metyldopa, rezerpín);

Antiarytmiká stabilizujúce membránu (amiodarón, sotalol, bretilium);

Ďalšie skupiny (fenytoín, lítium, fenotiazín).

Vagotónia

nerovnováha elektrolytov,

hypotyreóza,
- hypotermia,
- sepsa.

Klinický obraz

Klinické kritériá pre diagnostiku

kardiopalmus; Bolesť v hrudi; mdloby alebo závraty; zmätenosť alebo závrat; sčervenanie tváre; Únava.

Symptómy, priebeh

Klinický prejav syndrómu chorého sínusu môže byť odlišný, pretože toto ochorenie je heterogénnou poruchou.

V počiatočných štádiách ochorenia je väčšina pacientov asymptomatická. Priebeh syndrómu chorého sínusu môže byť asymptomatický aj so 4 sekundovými pauzami. a viac. Iba u niektorých pacientov spôsobuje zníženie srdcovej frekvencie zhoršenie cerebrálneho alebo periférneho prietoku krvi, čo vedie k sťažnostiam.

Ako choroba postupuje, pacienti hlásia symptómy spojené s bradykardiou. Medzi najčastejšie ťažkosti patrí pocit závratu, mdloby a synkopa, búšenie srdca, bolesť na hrudníku a dýchavičnosť. Pri striedaní tachykardie a bradykardie môžu byť pacienti rušení búšením srdca, ako aj závratmi a mdlobami počas prestávok po spontánnom zániku tachyarytmie.

Všetky tieto príznaky sú nešpecifické a prechodné.

cerebrálne symptómy.

Pacienti s miernymi príznakmi sa môžu sťažovať na únavu, podráždenosť, emočnú labilitu a zábudlivosť. U starších pacientov môže dôjsť k zníženiu pamäti a inteligencie. Možné sú stavy pred mdlobou a mdloby. S progresiou ochorenia a ďalšími poruchami krvného obehu sa cerebrálne symptómy stávajú výraznejšími. Stavy pred mdlobou sú sprevádzané objavením sa ostrej slabosti, tinitusu. Mdloby srdcovej povahy (Morgagni-Adams-Stokesov syndróm) sú charakterizované absenciou aury, záchvatmi (s výnimkou prípadov predĺženej asystoly).
Progresia bradykardie môže byť sprevádzaná príznakmi dyscirkulačnej encefalopatie (výskyt alebo zosilnenie závratov, okamžité výpadky pamäte, paréza, "prehĺtanie" slov, podráždenosť, nespavosť, strata pamäti).

Symptómy srdca.

Na začiatku ochorenia môže pacient zaznamenať pomalý alebo nepravidelný pulz.Môže sa vyskytnúť retrosternálna bolesť, ktorá sa vysvetľuje hypoperfúziou srdca. Výskyt únikových rytmov možno pociťovať ako tlkot srdca, prerušenia činnosti srdca. Obmedzenie chronotropnej rezervy pri záťaži sa prejavuje slabosťou, dýchavičnosťou, môže sa vyvinúť chronické srdcové zlyhávanie. V neskorších štádiách sa zvyšuje výskyt komorovej tachykardie alebo fibrilácie, čo zvyšuje riziko náhlej srdcovej smrti.

Iné príznaky.

Možno rozvoj oligúrie v dôsledku hypoperfúzie obličiek. Niektorí pacienti zaznamenávajú ťažkosti z gastrointestinálneho traktu, ktoré môžu byť spôsobené nedostatočným okysličením vnútorných orgánov. Zaznamenali sa aj prerušované klaudikácie a svalová slabosť.

Objektívne vyšetrenie v prítomnosti syndrómu slabosti sínusového uzla môže odhaliť tieto objektívne odchýlky:

Bradykardia, ktorá sa vyrieši alebo sa zhorší skúšobným cvičením.
- Extrasystol.
- Rôzne typy tachykardie (tachybrady syndróm).
- Pri pretrvávajúcej bradykardii (najmä u pacientov s aterosklerózou aorty) sa vyvinie hemodynamická arteriálna hypertenzia s výrazným zvýšením systolického krvného tlaku (až do 200 mm Hg a viac).

Diagnostika

Štandardné EKG by sa malo vykonať u všetkých pacientov, ale v závažných prípadoch je najinformatívnejšie.
Hlavné prejavy DSU podľa údajov EKG :
-Sínusová bradykardia(vrátane nedostatočnej záťaže počas záťažových testov).
- Zastavenie sínusov(sínusová pauza, sínusová zástava) spôsobené zastavením tvorby SU impulzov. Kritériá na určenie minimálnej dĺžky prestávky, ktorú možno kvalifikovať ako zastavenie RS, nie sú stanovené. Je charakteristické, že trvanie takejto pauzy nie je presne násobkom normálneho intervalu P-P. Intervaly dlhšie ako 3 s majú diagnostickú hodnotu pre DSU. Dobre trénovaní športovci môžu mať prestávky dlhšie ako 2 sekundy.
- SA blokáda. Impulz vznikajúci v SU nie je vedený do predsiene. Blokáda môže byť lokalizovaná v rámci SU alebo v rámci perinodálnej zóny. Generovanie impulzu v SU je normálne alebo abnormálne. Existujú tri stupne blokády SA. SA blok prvého stupňa nie je možné rozpoznať na bežnom EKG. SA blokáda druhého stupňa je charakterizovaná vymiznutím vlny P a komplexu QRST, a preto sa na EKG objaví pauza rovnajúca sa (alebo menšej ako) dvojnásobku (násobku) pôvodného intervalu P-P. Existujú dva typy SA bloku druhého stupňa. Kompletná blokáda SA (tretí stupeň) je charakterizovaná absenciou vĺn sínusu P. V tomto čase sú na EKG zaznamenané náhradné rytmy alebo asystólia.
- Postextrasystolická depresia SU. Po predsieňových extrasystolách je kompenzačná pauza a niekoľko nasledujúcich P-P intervalov dlhšie ako počiatočný srdcový cyklus, alebo po extrasystole nastávajú predĺžené sínusové pauzy, ktoré môžu byť prerušené únikovými kontrakciami zo základných centier automatizmu.
- Chronická forma fibrilácie predsiení so zriedkavou frekvenciou komorových kontrakcií (ako výsledok SSSU).
- Syndróm bradykardie-tachykardie(vyskytuje sa približne u 50 % pacientov s DSU). Charakteristický je vzor striedavého pomalého sínusového rytmu alebo pomalého rytmu podriadeného kardiostimulátora a tachykardie, zvyčajne supraventrikulárneho pôvodu. Najčastejšie sa zaznamenáva fibrilácia predsiení, ale nie sú zriedkavé predsieňové tachykardie, flutter predsiení, recipročná atrioventrikulárna nodálna tachykardia. Menej často sa môže vyskytnúť ventrikulárna tachykardia. Náhle spontánne zastavenie epizódy tachykardie je často sprevádzané nadmerným potlačením SU a aktivitou podriadeného kardiostimulátora, v tomto prípade je v práci srdca dlhá prestávka.

Holterovo monitorovanie (HM) EKG(24-48 hodín) - najinformatívnejší test v diagnostike DSU. Táto technika tiež umožňuje identifikovať všetky EKG formy DSU a iných porúch rytmu. HM EKG umožňuje nielen diagnostikovať charakteristické prejavy DSU počas dňa, ale aj posúdiť dynamiku srdcovej frekvencie. Zvyčajne sa riadia priemernými hodnotami srdcovej frekvencie počas dňa, v noci a za deň. Srdcová frekvencia sínusového rytmu zdravého človeka môže v závislosti od stavu pokoja alebo zaťaženia, dennej doby, veku, pohlavia a iných faktorov veľmi kolísať. U ľudí bez srdcových ochorení a inej významnej patológie je priemerná denná srdcová frekvencia v rozmedzí 80-90 tepov/min, priemerná nočná tepová frekvencia je 55-70 tepov/min. Dôležitými znakmi DSU sú epizódy (niekoľko minút alebo dlhšie) sínusovej bradykardie s frekvenciou nižšou ako 50 úderov / min a ešte spoľahlivejšie - menej ako 40 úderov / min.

Medzi nevýhody HM EKG patrí skutočnosť, že pomocou tejto metódy je takmer nemožné odlíšiť SSSU od regulačnej DSU. Ak sa podľa výsledkov Holterovho monitorovania EKG za deň zaznamená normálny sínusový rytmus, potom je diagnóza DSU nepravdepodobná.

Na posúdenie významnosti zmien zistených na EKG a vylúčenie autonómnej dysfunkcie sínusového uzla sa vykonávajú liekové alebo záťažové testy.

Lekárske testy

atropínový test. Používa sa najmä na potvrdenie diagnózy autonómnej dysfunkcie sínusového uzla u pacientov v mladom a strednom veku. Atropín sa podáva intravenózne v dávke 0,02 mg/kg, výsledky sa vyhodnotia tri minúty po podaní lieku. Normálne dochádza k zvýšeniu srdcovej frekvencie na 90 alebo viac úderov / min, alebo nie menej ako 25%. Vykonanie atropínového testu nemá zmysel, ak je srdcová frekvencia počiatočného rytmu vyššia ako 90 úderov / min.

Skutočne pozitívny atropínový test (chýbajúce správne zvýšenie alebo zníženie srdcovej frekvencie) je pomerne zriedkavé, najmä preto, že je možné pozorovať nedostatočné zvýšenie srdcovej frekvencie s výrazným zvýšením tónu parasympatického spojenia autonómneho nervového systému, keď podaná dávka liečiva nestačí na jeho odstránenie. U takýchto pacientov vedie podanie ďalšej dávky atropínu (ďalších 0,02 mg/kg) k paradoxnému, často dvojnásobnému zvýšeniu srdcovej frekvencie.

Je dôležité zdôrazniť, že negatívny atropínový test nevylučuje prítomnosť syndrómu chorého sínusu, keďže podávanie atropínu neodstraňuje kompenzačnú hypersympatikotóniu. Preto u väčšiny pacientov so syndrómom chorého sínusu dochádza po atropinizácii k adekvátnemu, aj keď nie takému výraznému zvýšeniu ako u pacientov s autonómnou dysfunkciou. Pri autonómnej dysfunkcii sínusového uzla sa srdcová frekvencia zvyšuje na viac ako 90 úderov / min.Na vytvorenie úplnej vegetatívnej blokády sínusového uzla s následným určením jeho skutočnej frekvencie sa obzidan 0,1 mg / kg postupne podáva intravenózne počas 5 minút alebo 5 mg perorálne a po 10 minútach - atropín. Na výpočet vnútornej frekvencie sínusového uzla sa používa vzorec 118,1-(0,57∙ vek).

Izoproterenolový test.
Zadajte tsya izoproterenol - 2-3 mcg / kg intravenózne bolus. Postup a kritériá sú podobné ako pri atropínovom teste.

Vzorky s rýchlym intravenóznym podaním adenozíntrifosfátu (ATP).
Rýchle intravenózne štúdie ATP sú založené na schopnosti tohto lieku mať dvojfázový účinok: najprv na niekoľko sekúnd inhibuje automatizmus sínusového uzla a sinoatriálne vedenie a potom spôsobuje reflexnú sínusovú tachykardiu, najmä v dôsledku periférnej vazodilatácie.Vzorky s ATP sa môžu vykonávať na pozadí počiatočného rytmu a po atropinizácii.V prvom prípade vám umožňujú oddeliť normálnu a zmenenú funkciu sínusového uzla. Normálne do 1 minúty po následnom podaní 10, 20 a 30 mg ATP hodnota maximálneho intervalu RR nepresiahne 1400, 1600 a 1800 ms.Zavedenie ATP po atropinizácii vám umožňuje jasnejšie rozlíšiť prítomnosť a neprítomnosť syndrómu chorého sínusu. Atropinizácia, vedúca k eliminácii nadmerných parasympatikových vplyvov u pacientov s autonómnou dysfunkciou, neovplyvňuje kompenzačnú hypersympatikotóniu. Preto u pacientov s autonómnou dysfunkciou sínusového uzla po adekvátnej atropinizácii je srdcová frekvencia vyššia a sínusové pauzy spôsobené zavedením ATP sú menšie ako u pacientov s normálnou funkciou sínusového uzla.Normálne a pri autonómnej dysfunkcii hodnota sínusových prestávok po podaní 10, 20 mg ATP na pozadí atropinizácie nepresahuje 1000 a 1100 ms, veľká hodnota sínusových prestávok naznačuje prítomnosť syndrómu slabosti sínusového uzla.Zvýšenie srdcovej frekvencie v druhej fáze účinku lieku na menej ako 100 úderov / min naznačuje prítomnosť chronotropnej nedostatočnosti.

Testy s fyzickou aktivitou
Pri vykonávaní záťažových testov s normálnou funkciou sínusového uzla by sa mala dosiahnuť submaximálna srdcová frekvencia, ak testy neboli ukončené pre rozvoj ischémie myokardu, zvýšenie krvného tlaku, závažnú dýchavičnosť alebo neschopnosť pacienta pokračovať v zaťažení z dôvodu fyzickej únavy.
Kritériom pre syndróm chorého sínusu je nedostatočné zvýšenie srdcovej frekvencie: v prvej fáze menej ako 90 úderov / min., v 2. fáze - menej ako 100, v 3. a 4. - menej ako 110-125 (u žien , prahová srdcová frekvencia je o niečo vyššia).Pri autonómnej dysfunkcii je zvýšenie srdcovej frekvencie normálne.

Intrakardiálna elektrofyziologická štúdia umožňuje určiť čas obnovy SA uzla (pravdivý a opravený), ktorý sa považuje za indikátor jeho automatizácie.V tomto prípade sa predpokladá, že automatizácia sínusového uzla je tým väčšia, čím menej času je potrebné na obnovenie jeho funkcie po potlačení kardiostimulátora impulzmi častej stimulácie.Ak tento čas prekročí hodnoty typické pre zdravých ľudí, môžeme hovoriť o syndróme chorého sínusu. Avšak, citlivosť tohto testu v syndromicmi slabosť sínusového uzla nepresahuje 70%.U pacientov s asymptomatickou dysfunkciou sínusového uzla je EPS nevhodná.

Laboratórna diagnostika

Údaje z krvných testov sú len zriedka užitočné pri diagnostike DSU. V niektorých prípadoch sa vyžaduje stanovenie ionogramu. Na vylúčenie ochorenia štítnej žľazy je potrebný skríning hormónov štítnej žľazy.

Odlišná diagnóza

Na určenie taktiky liečby je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi syndrómom chorého sínusu a autonómnou dysfunkciou sínusového uzla. Hlavným kritériom je výsledok testu s atropínom alebo testu s lekárskou denerváciou srdca. Atropínový test sa vykonáva na pozadí odstránenia EKG alebo denného monitorovania EKG. chorý
intravenózne (alebo subkutánne) sa podáva roztok atropín sulfátu v dávke 0,025 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta. V prospech autonómnej dysfunkcie sínusového uzla hovorí zvýšenie srdcovej frekvencie po podaní atropínu a vymiznutie klinických príznakov. Tiež sa robí sympatomimetický test s intravenóznym podaním izopropylnorepinefríniumchloridu (izoproterenol, isadrin). U zdravých ľudí infúzia 1 min. 2-3 mcg lieku spôsobuje po 2-4 minútach. zvýšená srdcová frekvencia na hodnoty nad 90 za 1 min., s SSSU sa táto úroveň nedosiahne. Sublingválny príjem 5 mg isadrínu zdravým človekom zvyšuje srdcovú frekvenciu o 10-15 za minútu o 15-30 minút, čo pri poškodení SA uzla nie je pozorované. Spoľahlivejší test s lekárskou denerváciou srdca (úplná autonómna blokáda) je počas transezofageálnej (alebo intrakardiálnej) elektrofyziologickej štúdie. Spočiatku pacient určí čas zotavenia sínusového uzla (VVFSU) a korigovaný VVFSU. Ďalej sa postupne intravenózne podávajú roztoky propranololu v množstve 0,2 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta a atropín sulfátu v množstve 0,04 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta, po ktorých sa opäť obnoví čas zotavenia sínusového uzla. určený. Ak je po lekárskej denervácii srdca VVFSU (interval od posledného elektrického stimulu po prvú správnu P vlnu) dlhší ako 1500 ms alebo KVVFSU (rozdiel medzi hodnotou VVFSU a priemerným trvaním počiatočného kardiocyklu) viac ako 525 ms, potom má pacient syndróm chorého sínusu. Ak sú uvedené hodnoty nižšie ako uvedené hodnoty, ide o autonómnu dysfunkciu sínusového uzla.

Komplikácie

Tromboembolické komplikácie (mŕtvice).

Angína.

Kongestívne srdcové zlyhanie.

Arytmie.

Mdloby.

Náhla srdcová smrť.

Liečba v zahraničí

Syndróm slabosti sínusového uzla je typom funkčnej lézie kardiovaskulárneho systému, pri ktorej prirodzený kardiostimulátor nie je schopný generovať impulzy dostatočné na úplné zníženie všetkých štruktúr sily.

Existuje podobný jav z patologických dôvodov, je takmer vždy sekundárny. Uzdravenie je možné, úplné vyliečenie tiež, ale vyhliadky sú vágne v závislosti od základného ochorenia, celkového zdravotného stavu a tiež kvalifikácie odborníka.

Organické abnormality sú spojené s horšou prognózou, pretože je potenciálne ťažšie normalizovať prácu srdcových štruktúr.

Pochopenie podstaty vývoja ochorenia spočíva v určení anatomických a fyziologických znakov.

Syndróm je založený na porušení normálnej aktivity sínusového uzla. Ide o špeciálnu akumuláciu buniek zodpovedných za generovanie elektrického impulzu dostatočného výkonu. Za primeraných podmienok srdce pracuje autonómne, bez stimulačných faktorov tretích strán. Generovanie signálu je úlohou kardiostimulátora.

Pôsobením určitých momentov sa intenzita elektrického impulzu znižuje. Naďalej sa vykonáva pozdĺž špeciálnych vlákien do atrioventrikulárneho uzla a ďalej pozdĺž nôh Hisovho zväzku, ale sila je taká malá, že neumožňuje úplné stiahnutie myokardu.

Zotavenie sa vykonáva radikálnymi, ale nie vždy chirurgickými metódami. Základom je stimulovať „lenivé“ srdce.

S progresiou patologického procesu sa pozoruje ešte väčšie oslabenie v práci myocytov.

Vyskytuje sa porušenie kontraktility myokardu, krvný výdaj klesá, hemodynamika trpí. Celkové funkčné defekty často vedú k zlyhaniu orgánov, srdcovému infarktu alebo koronárnej insuficiencii.

Rozdiely medzi syndrómom chorého sínusu a dysfunkciou dutín

V skutočnosti nie je potrebné rozlišovať medzi patologickými procesmi dvoch opísaných typov. Opísaná choroba sa považuje za špeciálny prípad narušenia kardiostimulátora. Preto Druhý termín je všeobecný.

Ak považujeme SSSU za samostatnú odrodu, má tieto charakteristické, patognomické znaky:

• Intermitentná bradykardia a tachykardia (stav známy ako tachybrady syndróm). Toto nie je jediný možný klinický typ procesu.
• Ďalšími formami tohto ochorenia sú odchýlky srdcovej frekvencie v jednom alebo druhom smere. Existuje oslabenie (nie viac ako 40-50 úderov za minútu) alebo posilnenie (od 100).
• Začína sa väčšinou ráno. V noci sú možné recidívy.

Navyše, vývoj syndrómu slabosti sínusového uzla je v priebehu rokov postupný. Ostatné dysfunkcie sa vyznačujú agresivitou, rýchlym pohybom vpred.

Klasifikácia

Typizácia patologického procesu sa uskutočňuje z niekoľkých dôvodov.

Na základe pôvodu choroby hovoria o nasledujúcich typoch:

• Primárne SSSU. Vyvíja sa na pozadí samotných srdcových problémov. Niektorí lekári (teoretici a praktici) chápu tento pojem ako formovanie procesu bez vonkajších faktorov. Toto je mimoriadne zriedkavá situácia.
• Sekundárna odroda. Vzniká pod vplyvom nekardiálnych príčin. Vyskytuje sa v 30% zaznamenaných prípadov.

V závislosti od aktivity tok:

• latentný typ. Stanovuje sa v 15% situácií. Toto je vo väčšine prípadov najľahšia forma, pretože nemá žiadne príznaky a nepostupuje počas dlhého časového obdobia. Je možná aj opačná možnosť, keď dôjde k pohybu dopredu, zhoršenie tiež, ale pacient nič necíti.
• Akútny prejav. Je charakterizovaný výskytom ťažkého záchvatu tachykardie alebo oslabenia srdcovej frekvencie s výraznými prejavmi zo srdcových štruktúr, nervového systému. Často je nemožné rozlíšiť syndróm slabosti sínusového uzla od iných odchýlok na cestách. Ďalej je priebeh ochorenia určený neustálymi recidívami.
• chronický typ. Symptómy sú vždy prítomné. Ale ako také neexistujú žiadne exacerbácie. Intenzita prejavov je tiež minimálna. V podstate sa cíti tachykardia.

Podľa závažnosti objektívnych organických abnormalít:

• kompenzovanej forme. Srdce sa stále vyrovnáva s poruchami. Aktivujú sa adaptačné mechanizmy, pozoruje sa primeraná kontraktilita myokardu.

Tento stav môže pretrvávať roky, v takom prípade pacient ani netuší, že je chorý.

Neexistujú žiadne príznaky alebo klinický obraz je minimálny. Mierne búšenie srdca, mierna dýchavičnosť alebo mravčenie na hrudníku. To je všetko, čo vzniká na pozadí tohto typu.

• dekompenzovanej forme. Vyskytuje sa častejšie. Ide o klasickú možnosť, pri ktorej sú príznaky dostatočne výrazné na určenie zdravotných problémov. Ale prejavy sú nešpecifické. Vyžaduje sa objektívna diagnóza.

Nakoniec, na základe ich variantov klinického obrazu a prevládajúceho symptómu:

• bradykardický vzhľad. Srdcová frekvencia je znížená. Niekedy až na nebezpečné minimum 40-50 úderov za minútu. Stáva sa to menej. Hrozia akútne stavy, ako je mozgová porážka alebo Morgagni-Adams-Stokesove záchvaty. Vyžaduje implantáciu kardiostimulátora.
• Zmiešaný, braditachysystolický typ. Dochádza k striedavému striedaniu zrýchlenia a spomalenia srdcovej frekvencie. Je možné pripojiť ďalšie arytmie, čo zhoršuje prognózu. Kvalita života úmerne klesá.

Uvedené klasifikácie sú klinicky dôležité, pretože umožňujú určiť vektor diagnózy a vyvinúť kompetentnú terapeutickú taktiku.

Príčiny

Vývojové faktory sú rozdelené do dvoch skupín. Primárne sú spôsobené porušením práce samotného srdca, ako aj krvných ciev. Sekundárne - mimokardiálne momenty a choroby.

Primárny

• ischemická choroba srdca. Sprevádza pacientov nad 40 rokov. V zriedkavých prípadoch je možná tvorba porušení v ranom období.

Podstatou je nemožnosť normálneho prísunu krvi do samotných štruktúr srdca.

V dôsledku neustálej hypoxie sa vyvíjajú organické poruchy: svalová hmota sa zvyšuje, komory sa rozširujú. Slabosť sínusového uzla je možnou možnosťou, ale nie vždy sa pozoruje.

• Autoimunitné patológie postihujúce srdcové štruktúry a cievy. Vaskulitída, reumatizmus, systémový lupus erythematosus a iné.

Ovplyvnite svalovú vrstvu. Zničenie tkanív vedie k ich nahradeniu fragmentmi jaziev a rozvoju.

Nemôžu sa sťahovať, nemajú elasticitu, a preto nemožnosť adekvátnej práce. Krv sa pumpuje s menšou intenzitou.

V perspektíve niekoľkých rokov to môže viesť k celkovej dysfunkcii viacerých orgánov alebo núdzovým stavom.

• Zápal srdca (myokarditída) a okolitých štruktúr. Infekčná, menej často autoimunitná genéza. Zotavovanie v stenách nemocnice, s použitím antibiotík a kortikosteroidov. Predčasná pomoc vedie k deštrukcii tkaniva, minimálnej ťažkej invalidite a maximálne úmrtiu.

• Kardiomyopatia. Porušenie rastu svalovej vrstvy alebo rozšírenie komôr srdca. Obidva stavy sú potenciálne smrteľné, ak sa neliečia. Radikálna liečba je nemožná, na zastavenie procesu je potrebné použitie udržiavacích liekov. Trvanie užitočného vplyvu - celý život.

• Operácie na srdci. Aj tie na prvý pohľad menšie, ako je rádiofrekvenčná ablácia a iné. Neexistujú žiadne bezpečné zásahy do srdcových štruktúr. Vždy existuje riziko komplikácií. Takže na pozadí kauterizácie veľkej oblasti alebo ak sa lieči funkčne aktívna zdravá oblasť, pravdepodobnosť arytmie je vyššia.
• Poranenie srdca. Tie vedú k pomliaždeninám hrudníka, zlomeninám rebier.
  Vrodené a získané organické odchýlky vo vývoji srdcových štruktúr. Viacnásobné v prírode. Najtypickejšie sú prolaps mitrálnej chlopne, iné stavy spôsobujúce reverzný prietok krvi (regurgitácia), aortálna insuficiencia a mnohé ďalšie. V počiatočných štádiách sa nijako neprejavujú. Až do začiatku smrti nemusia byť žiadne príznaky defektov.

V zriedkavých prípadoch pokročilá hypertenzia.

Sekundárne faktory

Nekardiálne problémy sú menej časté:

• Výrazné intoxikácie. Dôvodov pre štát je veľa. Od rakovinových procesov v pokročilom štádiu až po otravy soľami kovov, dekompenzované ochorenia pečene.
• Autonómna dysfunkcia (VGSU) sa často objavuje. Možno dočasné oslabenie sínusového uzla v dôsledku zvracania, kašľa, zmien polohy tela, meteorologickej závislosti, športu. Svoju úlohu zohráva aj dystónia. Ale to nie je diagnóza, ale príznak choroby.
• Predávkovanie drogami antihypertenzívny, kardiostimulačný účinok. Dlhodobé používanie týchto prostriedkov vedie k podobnému výsledku.
• metabolické procesy spojené s poruchou metabolizmu draslíka a horčíka.
• Syfilis, HIV, tuberkulóza. Nebezpečné infekčné alebo vírusové procesy.
• Vek od 50 rokov. Telo stráca schopnosť primerane sa prispôsobiť škodlivým vonkajším a vnútorným faktorom. Preto sú riziká rozvoja patológií srdcového profilu vyššie.
• Dlhotrvajúci pôst, kachexia. Vzniká v dôsledku objektívnych procesov (rakovina, infekcie, Alzheimerova choroba, cievna a iná demencia) alebo vedomého odmietania potravy (diéta, anorexia).
• Endokrinné poruchy. Cukrovka, hypertyreóza (nadmerná tvorba hormónov štítnej žľazy), opačný proces, deficitné stavy v časti nadobličiek.

Pri absencii údajov o organických patológiách hovoria o idiopatickej forme. Toto je tiež bežná možnosť.

Zotavenie spočíva v zmiernení symptómov. Účinnosť takéhoto opatrenia je kontroverzná, bez etiotropnej zložky je akcia neúplná.

Symptómy

Prejavy závisia od formy a závažnosti patologických abnormalít. Medzi možné znaky patria:

• Bolesť v hrudníku. Intenzita je rôzna, od mierneho brnenia až po silné záchvaty nepohodlia. Napriek výraznej závažnosti nemožno hovoriť o pôvode bez dôkladnej diagnózy.
• , trepotanie, dunivý rytmus. V tomto prípade je tachykardia nahradená opačným javom. Epizódy trvajú od 15 do 40 minút alebo o niečo viac.
• Dýchavičnosť. Neefektívnosť pľúcnych štruktúr je spôsobená tkanivovou hypoxiou. Týmto spôsobom sa telo snaží normalizovať metabolizmus kyslíka. V počiatočnom štádiu, keď ešte nie sú žiadne defekty (veľkosť srdca je normálna, svalová vrstva tiež, systémy pracujú stabilne), symptóm sa vyskytuje len pri zvýšenej aktivite. Stále je ťažké si to všimnúť. V neskorších štádiách sa intenzívna dýchavičnosť objavuje aj v pokoji. V rámci pokročilej diagnostiky sa vykonávajú špecifické testy (príklad bicyklová ergometria).
• Arytmie iného typu. Okrem zrýchlenia práce srdca, skupinové alebo jednotlivé extrasystoly.

Nebezpečenstvo konkrétneho typu sa zisťuje počas EKG a dynamického pozorovania. Potenciálne letálne formy sa vyvíjajú o niečo neskôr od začiatku hlavného patologického procesu.

Mozgové štruktúry trpia v dôsledku hemodynamických porúch a zníženej výživy mozgu:

• Hluk v ušiach, zvonenie.
• Vertigo. Dochádza k tomu, že pacient sa nemôže normálne pohybovať v priestore. Vnútorné ucho, cerebellum trpí.
• Cefalgia nejasného pôvodu. Povahou pripomína vysoký krvný tlak alebo migrénu.
• Mdloby, synkopa. Až niekoľkokrát denne.
• Mentálne poruchy. Podľa typu depresívnych epizód dlhej povahy, agresivity, zvýšenej podráždenosti.
• Kognitívne a mnestické odchýlky. Pacient si nevie spomenúť na dôležité veci, doplniť nové informácie. Účinnosť myslenia klesá.
• Pocit necitlivosti končatín, slabosť, ospalosť.

Všeobecné príznaky:

• Bledosť kože.
• Cyanóza nasolabiálneho trojuholníka.
• Zníženie pracovnej schopnosti, schopnosti obslúžiť sa v každodennom živote.

Symptómy slabosti sínusového uzla sú určené cerebrálnymi, srdcovými a všeobecnými prejavmi.

Prvá pomoc pri útoku

Metódy predlekárskej expozície naznačujú jasný algoritmus:

• Zavolajte záchranku. Vykonáva sa v prvom rade. Akútne záchvaty sú sprevádzané výraznou klinikou a príznaky sú nešpecifické. Tie alebo tie stavy sú možné, až smrteľné.
• Meranie krvného tlaku, srdcovej frekvencie. Oba ukazovatele sa na pozadí odchýlok menia smerom nahor. Menej často je možná asymetria (vysoké hodnoty krvného tlaku s bradykardiou).
• Otvorte okno, okno na čerstvý vzduch. Na hlavu a hrudník priložte kus látky namočenej v studenej vode.
• Ľahnite si, hýbte sa čo najmenej.

Prípravky nemožno použiť, rovnako ako by ste sa nemali uchýliť k ľudovým receptom.

Obnova rytmu počas zrýchlenia srdcovej frekvencie sa vykonáva vagálnymi metódami: hlboké dýchanie, tlak na očné buľvy (pri absencii očných stavov).

Keď sa srdce zastaví, zobrazí sa masáž (120 pohybov za minútu, so stláčaním hrudnej kosti o niekoľko centimetrov).

Pacienta možno dostať z mdloby pomocou čpavku. Roztok amoniaku nie je potrebné umiestniť pod nos pacienta, sú možné popáleniny dýchacích ciest.

Navlhčite vatový tampón a podržte ho niekoľkokrát pred obeťou, asi 5-7 cm.Pred nadobudnutím vedomia sa odporúča otočiť hlavu na stranu a uvoľniť jazyk.

Po príchode sanitky sa rozhoduje o otázke prevozu pacienta do nemocnice. Nemali by ste odmietnuť, musíte zistiť zdroj javu, ktorý sa začal.

Diagnostika

Pacientov vyšetrujú kardiológovia. Do určovania pôvodu procesu sa môžu zapojiť aj špecialisti na patológie CNS a hormonálne problémy.

Zoznam podujatí:

• Ústny výsluch osoby a zber anamnestických údajov.
• Meranie krvného tlaku, počítanie srdcovej frekvencie.
• Elektrokardiografia. Základná technika. Poskytuje možnosť krátkodobo určiť povahu funkčných porúch.
• Denné sledovanie. Základom je hodnotenie krvného tlaku a srdcovej frekvencie počas 24 hodín.
• Echokardiografia. Vizualizácia srdcových štruktúr. Jedna z hlavných metód včasnej detekcie organických defektov.
• MRI, ako je uvedené, na získanie jasných obrázkov.
• Koronografia.

Taktiež posúdenie neurologického stavu, krvný test na hormóny, celkový, biochemický. Diagnóza sa vykonáva ambulantne alebo ústavne. V druhom prípade je to rýchlejšie.

Známky na EKG

Slabá práca sínusového uzla má na kardiograme niekoľko špecifických znakov:

• Úplné vymiznutie P vĺn.
• Deformácia vrcholov, predčasný vzhľad komplexu QRS, jeho absencia.
• Mimoriadne kontrakcie na pozadí extrasystolu, ktorý sa často vyskytuje.
• Bradykardia alebo zrýchlenie srdcovej činnosti.

Existuje mnoho ďalších funkcií. Terciárne alebo sekundárne patológie sú reprezentované blokádami, fibriláciou. Niektoré znaky sa prekrývajú s inými.

Spôsoby liečby

Podstatou terapie je odstránenie základnej patológie (etiotropná technika) a zmiernenie symptómov. Používajú sa lieky, operácia sa vykonáva menej často.

Prípravy:

• Antiarytmikum. V rámci obnovy adekvátneho rytmu.
• Antihypertenzívum. odlišné typy. Od blokátorov vápnikových kanálov po ACE inhibítory.
• Na pozadí núdzových podmienok sa používajú stimulanty (epinefrín, atropín). S veľkou starostlivosťou.

Pozor:

Srdcové glykozidy sa vo všeobecnosti nepoužívajú kvôli možnej zástave srdca.

Chirurgická technika zahŕňa implantáciu kardiostimulátora a elimináciu malformácií srdcových štruktúr.

Liečba nebude účinná, ak sú prítomné komplikujúce faktory. Zabraňujú nielen adekvátnemu zotaveniu, spomaľujú alebo úplne vyrovnávajú účinok, ale tiež zvyšujú riziko nebezpečných následkov.

• Vzdajte sa zlých návykov: fajčenie, pitie alkoholu, drogy.
• Pri dlhodobej liečbe somatických a psychických porúch je potrebné upraviť liečebný priebeh tak, aby neškodil srdcu.
• Úplný odpočinok (8 hodín spánku za noc).

Prídel nehrá zvláštnu úlohu. Odporúča sa však posilniť jedálny lístok, konzumovať viac potravín s obsahom draslíka, horčíka a bielkovín.

Predpovede a možné komplikácie

Výsledok procesu je určený závažnosťou stavu, štádiom, dynamikou a zdravotným stavom pacienta vo všeobecnosti. Letalita je minimálna.

Smrť je spôsobená sekundárnymi alebo terciárnymi chorobami. Priemerná miera prežitia je 95%.

S pridaním fibrilácie sa extrasystoly prudko znížia na 45%. Liečba zlepšuje prognózu.

Dôsledky sú:

• Zástava srdca.
• Infarkt.
• Mŕtvica.
• koronárnej nedostatočnosti.
• Kardiogénny šok.
• vaskulárna demencia.

Konečne

Sínusový uzol je súbor buniek, ktoré generujú elektrický impulz, ktorý zabezpečuje kontrakciu všetkých srdcových štruktúr.

Slabosť tejto formácie znamená nedostatočnú činnosť orgánu. Neschopnosť poskytnúť krv nielen vzdialeným systémom, ale aj sebe.

Dôvody sú rôzne, čo sťažuje včasnú diagnostiku.

Liečbu vykonáva kardiológ alebo špecializovaný chirurg. Trvanie liečby môže dosiahnuť desaťročia. Doživotná podpora je v niektorých prípadoch jedinou možnou možnosťou.