Chronické kardiopulmonálne zlyhanie ICD 10. Chronické srdcové pľúcne. I27.1 Kyfoskoliotické ochorenie srdca

Kardiopulmonálne zlyhanie (podľa ICD-10 kódu I27) je ochorenie charakterizované znížením kontrakcií srdcového svalu a neschopnosťou dýchacieho systému nasmerovať potrebné množstvo kyslíka do ciev.

Ochorenie môže mať akútnu alebo chronickú formu. V oboch prípadoch je kvalita života pacienta výrazne znížená.

Príčiny patológie môžu byť spojené s individuálnymi alebo systémovými poruchami vo fungovaní pľúc a srdca. Mechanizmus vývoja ochorenia je spôsobený zvýšeným tlakom v pľúcnom obehu, ktorý je zodpovedný za prísun kyslíka do krvi.

• Všetky informácie na stránke slúžia len na informačné účely a NIE sú návodom na akciu!
• Môže vám poskytnúť PRESNÚ DIAGNOSTIKU len DOKTOR!
• Prosíme vás, aby ste sa NEliečili sami, ale dohodnite si stretnutie s odborníkom!
• Zdravie pre vás a vašich blízkych!

Pri uvoľnení krvi do pľúcnej tepny sa zvyšuje zaťaženie pravej komory, čo má za následok hypertrofiu (zhrubnutie myokardu).

Príčiny

Pľúcna hypertenzia vedie k narušeniu obohatenia krvi v alveolách kyslíkom. Výsledkom je, že myokard pravej komory zvyšuje srdcový výdaj, aby sa znížila tkanivová hypoxia (nedostatok kyslíka). V priebehu času v dôsledku nadmerného stresu rastú svaly pravej strany srdca.

Toto obdobie sa nazýva kompenzované, komplikácie sa počas neho nevyvíjajú. Ak patológia postupuje, kompenzačné mechanizmy sú narušené, čo vedie k nezvratným zmenám v srdci: štádiu dekompenzácie.

Existuje niekoľko skupín faktorov, ktoré spôsobujú ochorenie:

Bronchopulmonálne faktory zahŕňajú:	chronická bronchitída, bronchiolitis obliterans; pľúcny enfyzém; rozsiahly zápal pľúc; skleróza pľúcneho tkaniva; bronchiálna astma; chronické hnisavé procesy v patologicky zmenených prieduškách. Choroba sa môže vyvinúť s tuberkulózou a pľúcnou sarkoidózou.
Cievne faktory zahŕňajú:	ateroskleróza pľúcnej artérie; nádor v stredných častiach hrudnej dutiny; kompresia „pravého srdca“ aneuryzmou; pľúcna arteritída; trombóza pľúcnej artérie.
Choroba môže spôsobiť deformácie bránice a hrudníka:	zakrivenie chrbtice v laterálnom a predozadnom smere (kyfoskolióza); detská obrna; ankylozujúca spondylitída; zhoršená inervácia bránice.

Pod vplyvom cievnych faktorov sa tepny zužujú. K tomu dochádza v dôsledku zablokovania krvnou zrazeninou alebo zhrubnutím cievnych stien v dôsledku zápalového procesu.

V prítomnosti deformujúcich a bronchopulmonálnych faktorov sú cievy stlačené, tón ich stien je narušený a lúmeny sú spojené s spojivovým tkanivom. V dôsledku takýchto procesov zažívajú telesné tkanivá nedostatok kyslíka.

V lekárskej praxi sa choroba najčastejšie vyvíja na pozadí:

• pneumoskleróza;
• pľúcna vaskulitída;
• emfyzém;
• tromboembolizmus;
• pľúcny edém;
• stenóza pľúcnej artérie.

Choroba má výrazné príznaky, ktoré len zriedka zostávajú nepovšimnuté.

	Príznaky ochorenia sa môžu objaviť náhle. V tomto prípade sa vyznačujú rýchlym vývojom a živým klinickým obrazom. Pri akútnej forme ochorenia je potrebná neodkladná lekárska starostlivosť a umiestnenie na jednotke intenzívnej starostlivosti. Vyskytuje sa akútne kardiopulmonálne zlyhanie: s náhlymi kŕčmi alebo trombózou pľúcneho kmeňa; rozsiahly zápal pľúc; astmatický stav; akumulácia vzduchu alebo tekutiny v pleurálnej dutine; ťažká forma neschopnosti bikuspidálnej srdcovej chlopne; poranenia hrudníka; zhoršená funkcia protetického ventilu. Pod komplexným vplyvom nepriaznivých faktorov dochádza k prudkému narušeniu hemodynamiky. To sa prejavuje v podobe nedostatočného prekrvenia „pravého srdca“. Porucha je sprevádzaná nasledujúcimi príznakmi: rýchle dýchanie; znížený krvný tlak, v akútnej forme môže dôjsť ku kolapsu; dýchavičnosť, ťažkosti s dýchaním; zväčšené žily na krku; nedostatok vzduchu, dusenie; studené končatiny; modrasté sfarbenie kože; studený pot; bolesť v hrudi. Akútna forma ochorenia môže byť sprevádzaná pulzáciou v epigastrickej oblasti rozšírenej pravej komory. Röntgen ukazuje nárast mediastína doprava a nahor, elektrokardiogram ukazuje preťaženie „pravého srdca“. Pri počúvaní srdca je zreteľne odhalený „cvalový“ rytmus a tlmené tóny. V prípade akútneho upchatia pľúcnej tepny trombom sa rýchlo rozvinie pľúcny edém a bolestivý šok, ktorý môže viesť k rýchlej smrti.
	Príznaky závisia od štádia ochorenia. V kompenzovanej forme patológie sa odhalia symptómy charakteristické pre vysoký tlak v pľúcnom obehu.Chronické pľúcne srdcové zlyhanie sa môže vyvinúť niekoľko rokov. Zobrazuje sa ako: únava; pulzácie v epigastriu; modrastý odtieň končekov prstov a nasolabiálnej oblasti; závraty; rýchly tlkot srdca.
Dekompenzovaná forma	Je sprevádzaná narastajúcimi príznakmi a vedie k nezvratným následkom vo všetkých tkanivách a orgánoch. Medzi príznaky progresívneho ochorenia patria: dýchavičnosť v pokoji, zhoršenie pri ležaní; ischemická bolesť v oblasti srdca; zväčšenie žíl na krku, ktoré pretrváva pri vdýchnutí; znížený krvný tlak, tachykardia; modrastý tón pleti; zväčšená pečeň, ťažkosť na pravej strane; opuch, ktorý sa nedá liečiť. S narastajúcim odumieraním všetkých tkanív (terminálny stav) vzniká vážne poškodenie mozgu a obličiek. Tieto procesy sú vyjadrené vo forme letargie, apatie, zhoršených mentálnych funkcií a zastavenia vylučovania moču. V krvi sa v dôsledku nedostatku kyslíka zvyšuje koncentrácia hemoglobínu a červených krviniek.

Závažnosť

Chronická forma ochorenia je charakterizovaná pomalým a jemným nárastom symptómov. Na základe toho existujú štyri stupne závažnosti ochorenia:

Diagnostika

Na diagnostiku kardiopulmonálneho zlyhania a predpísanie účinnej terapie je potrebné vykonať komplexné vyšetrenie.

Ochorenie možno určiť pomocou inštrumentálnych diagnostických metód:

Röntgenové vyšetrenie srdca a pľúc	Röntgen odráža zmeny tvaru a veľkosti tieňa srdca a jeho komôr. Ochorenie je charakterizované množstvom charakteristických rádiologických príznakov. Jedným z dôležitých kritérií pre tento typ vyšetrenia je akumulácia tekutiny v pohrudnici a modifikácia tieňa pľúcnych žíl. Ich rozšírenie naznačuje opuch.
Echokardiografia	Echokardiografia je dôležitá ultrazvuková technika na vyšetrenie všetkých častí srdca, chlopňových mechanizmov, kontraktilnej funkcie srdcového svalu a rýchlosti a objemu krvi vytlačenej z predsiení. Boli stanovené jasné parametre indikujúce prítomnosť alebo neprítomnosť srdcového zlyhania pravej alebo ľavej komory.
Elektrokardiografia	Elektrokardiografia zobrazuje elektrické polia, ktoré vznikajú pri činnosti srdca. Zlyhania vo fungovaní jedného z oddelení, ischémia, narušený rytmus, hypertrofia a iné patológie sú ľahko určené výsledkami EKG. V niektorých prípadoch sa využívajú techniky dlhodobého vyšetrenia EKG (Holterov monitoring alebo záťažové testovanie – bicyklová ergometria). Abnormálny srdcový rytmus je často príčinou rozvoja kardiopulmonálneho zlyhania.
Elektrokymografia	Táto výskumná metóda určuje možné poruchy v kardiovaskulárnom systéme.
Katetrizácia srdcových dutín	Katetrizácia pľúcnej tepny, pravej komory a pravej predsiene určuje krvný tlak v týchto oblastiach a identifikuje tak možnú patológiu.

Liečba

Hlavné oblasti liečby kardiopulmonálneho zlyhania zahŕňajú:

Užívanie diuretík	Užívanie diuretík vám umožňuje odstrániť prebytočnú tekutinu z tela, ktorá sa hromadí v dôsledku zníženej kontrakcie srdcového svalu. Hydrochlorotiazid je lacný a účinný liek. Pomáha normalizovať krvný tlak a zmierňuje opuchy. Furosemid je účinnejšie rýchlo pôsobiace liečivo. Pri užívaní ráno na lačný žalúdok je potrebné sledovať rovnováhu elektrolytu a soli, pretože spolu s tekutinou sa vylučujú aj mikroelementy. Liečivo trvá šesť hodín. Predpisuje sa aj v prípadoch zhoršenej funkcie obličiek. Furosemid rýchlo odstraňuje tekutinu a znižuje opuch. Z diuretík sa používa aj kyselina etakrynová - ďalší účinný prostriedok, ktorý rýchlo zmierňuje opuchy.
Užívanie betablokátorov	Terapia pomocou betablokátorov je zameraná na zmiernenie opuchov, normalizáciu krvného obehu a zlepšenie funkcie ľavej komory. Najúčinnejšie betablokátory sú propranolol a timolol. Majú adrenergno-selektívny účinok a zmierňujú takmer všetky príznaky ochorenia. Terapia metoprololom je účinná. Tento liek má vysokú kardioselektivitu a eliminuje všetky príznaky ochorenia.
Chirurgická terapia	Radikálna liečba je predpísaná v prípadoch, keď sa ochorenie stáva závažným. Typicky sa vykonáva predsieňová septostómia, tromboendarterektómia alebo transplantácia orgánov. Predsieňová septómia znižuje tlak v pravej predsieni a pľúcnom kmeni. Trombendarterektómia sa používa na odstránenie krvných zrazenín z pľúc. Transplantácia sa vykonáva iba vtedy, ak liečba inými metódami nepriniesla požadovaný výsledok.
Krviprelievanie	Terapia zahŕňa odčerpanie určitého množstva krvi z krvného obehu. Z tela sa odoberie až 400 ml krvi. Táto technika pomáha znížiť tlak, odstrániť prebytočnú tekutinu a zmierniť opuch.
	Digoskin je uznávaný ako najúčinnejší glykozid. Glykozidy sú pozitívne inotropné lieky, ktoré zlepšujú kvalitu života ľudí s diagnostikovaným ochorením. Glykozidy sa užívajú v malých dávkach. Použitie srdcových glykozidov znižuje pravdepodobnosť hospitalizácie.
Tradičné metódy	Kardiopulmonálne zlyhanie je veľmi vážna a nebezpečná choroba, takže tradičné metódy liečby možno použiť až po lekárskom vyšetrení a konzultácii s odborníkom. Palina sa často používa na liečenie chorôb. Rastlina znižuje bolesť, normalizuje krvný obeh a odstraňuje prebytočnú tekutinu. Z paliny sa pripravuje odvar, ktorý sa užíva ¾ šálky pred jedlom. Ďalším účinným prostriedkom je odvar zo žihľavy, z ktorého sa robia kúpele na ruky. Postup by sa mal vykonávať každý deň po dobu desiatich minút. Tekvicová šťava dobre pomáha pri liečbe choroby. Je dôležité mať na pamäti, že samotné ľudové lieky nebudú stačiť na liečbu kardiopulmonálneho zlyhania. Okrem toho sú niektoré lieky nezlučiteľné s liečivými rastlinami kvôli pravdepodobnosti zvýšených nežiaducich reakcií.

Návrat k číslu

Chronic cor pulmonale ICD-10: I26-I28

Chronic cor pulmonale (CHP) je syndróm obehového zlyhania s rozvojom periférnych edémov, komplikujúcich priebeh mnohých ochorení (s výnimkou srdca), ktoré postihujú len štruktúru alebo funkciu pľúc.

Existujú tri skupiny chorôb, ktoré vedú k rozvoju CHL:

1) ochorenia, ktoré postihujú predovšetkým priedušky a pľúcny parenchým:

— chronická obštrukčná choroba pľúc;

— pľúcny emfyzém;

- tuberkulóza;

- pneumokonióza;

- fibrózna alveolitída;

- bronchiektázia;

- sarkoidóza;

— poškodenie pľúc v dôsledku difúznych ochorení spojivového tkaniva;

- polycystická choroba atď.;

2) choroby, ktoré postihujú predovšetkým pohybový aparát hrudníka:

- kyfoskolióza a iné deformity hrudníka;

— stavy po torakoplastike;

- pleurálna fibróza;

- chronická nervovosvalová slabosť;

- Pickwickov syndróm atď.;

3) choroby, ktoré primárne postihujú krvné cievy pľúc:

- idiopatická pľúcna hypertenzia;

- pľúcna hypertenzia v dôsledku trombózy a embólie pľúcnych ciev;

- arteritída atď.

Patogenéza

V súlade s modernou, tzv. vaskulárnou teóriou hrá hyperkapnia kľúčovú úlohu v patogenéze edémového syndrómu pri CLS. Oxid uhličitý ako vazodilatátor so zvýšeným obsahom v krvi znižuje periférny vaskulárny odpor a zvyšuje kapacitu arteriálneho riečiska. V dôsledku zníženia prekapilárneho tonusu sa filtračný rovnovážny bod v kapilárach posúva distálne, čo vedie k pohybu tekutiny mimo cievneho riečiska a strate objemu plazmy. Veľký význam pri rozvoji edému pri CLS má kompenzačná erytrocytóza ako odpoveď na hypoxémiu, zvýšenie hematokritu s narušením reologických vlastností krvi, tvorba agregátov erytrocytov, rozvoj kapilárnej stázy, ktorá spôsobuje poruchy perfúzie a pohyb tekutej frakcie krvi mimo cievneho riečiska. Vzniku edémov napomáha aj mimohrudné usadzovanie krvi v dôsledku zvýšeného vnútrohrudného tlaku a predlžovania výdychu, čím sa výrazne zhoršujú podmienky pre venózny návrat krvi do srdca a vytvárajú sa predpoklady pre stagnáciu v systémoch horného aj dolného. vena cava.

Pri zvyšovaní odporovej záťaže v dôsledku pľúcnej hypertenzie (PH), hypoxémie a metabolických porúch v myokarde sa vyvíja hypertrofia, dilatácia a zlyhanie pravej srdcovej komory. U pacientov s ochoreniami, ktoré postihujú primárne pľúcne cievy (idiopatická PH, posttromboembolická PH atď.), je hlavnou príčinou rozvoja periférneho edému srdcové zlyhanie pravej komory (SZ) v dôsledku hemodynamického preťaženia spôsobeného vysokou PH.

Klinický obraz

Základom pre klinickú diagnostiku CHL je pridanie ku klinickým príznakom základného ochorenia (kašeľ, sipot na pľúcach a pod.), prejavy pľúcnej insuficiencie (dýchavičnosť, cyanóza), pľúcnej hypertenzie (zvýraznenie II. tón nad pľúcnou tepnou, Grahamov-Stillov šum) príznaky stagnácie krvi vo veľkom kruhu - periférny edém a hepatomegália. Spočiatku sa opuchy vyskytujú na chodidlách a nohách, ktoré postupujú do horných častí tela. Vo večerných hodinách sa spravidla zvyšujú. Pečeň je zväčšená najmä vďaka ľavému laloku, má zaoblený okraj, je citlivá alebo stredne bolestivá pri palpácii. V niektorých prípadoch môže pečeň vyčnievať spod okraja rebrového oblúka, aj keď je jej veľkosť normálna, čo sa často pozoruje pri pľúcnom emfyzéme a nízkej polohe bránice.

Opuch krčných žíl je často dôsledkom zvýšeného vnútrohrudného tlaku, pričom žily opuchnú pri výdychu a skolabujú počas nádychu. S rozvojom zlyhania pravej komory klesá závislosť plnenia krčných žíl od fázy dýchania.

Klasifikácia a príklady formulácie diagnózy

Závažnosť obehového zlyhania (CI) sa hodnotí podľa klasifikácie Asociácie ftizeológov a pneumológov Ukrajiny (2003). Klasifikácia zahŕňa rozdelenie pacientov do skupín podľa troch štádií NC:

1) NC štádium I: prítomnosť miernych príznakov stagnácie krvi v systémovom obehu - opuchy nôh, zväčšenie pečene, ktoré vymiznú pod vplyvom terapie len pre základné ochorenie alebo v kombinácii s diuretikami;

2) NC štádium II: prítomnosť výrazného edému a hepatomegálie vyžadujúce intenzívnu, často kombinovanú liečbu diuretikami; v tomto štádiu sa spravidla pozorujú poruchy kontraktilnej funkcie myokardu, a preto sa odporúča komplexná liečba liekmi na korekciu cievneho tonusu, inotropnými liekmi a protidoštičkovými látkami;

3) NC štádium III: terminálne štádium, charakterizované sekundárnym poškodením iných orgánov a systémov; jediný liek, ktorý môže týmto pacientom aspoň trochu predĺžiť život, je kontinuálna oxygenoterapia.

Vyššie uvedené rozdelenie pacientov do skupín v závislosti od štádia platí len pre NK v systémovom obehu, keďže postkapilárna stagnácia krvi v pľúcnom obehu (zlyhanie ľavej komory vo forme srdcovej astmy a pľúcneho edému) u pacientov s chronickým pľúcnym edémom choroby sa spravidla nedodržiavajú.

Formulácia diagnózy pozostáva zo štyroch zložiek: názov ochorenia (udávajúci stupeň závažnosti a fázu priebehu), LN (udávajúci stupeň), chronické pľúcne ochorenie srdca, NC (udávajúce štádium). Napríklad: chronická obštrukčná choroba pľúc, štádium III, fáza exacerbácie, štádium II pľúcneho ochorenia, chronické ochorenie pľúc, štádium I NC.

Diagnostika

Účelom použitia laboratórnych a inštrumentálnych metód výskumu je určiť taktiku liečby pre pacientov.

Hlavné úlohy vykonávania diagnostických štúdií:

— diagnostika možných sprievodných ochorení kardiovaskulárneho systému;

— diagnostika a posúdenie stupňa poškodenia kontraktilnej funkcie pravej komory pri určovaní uskutočniteľnosti a objemu liečby inotropnými látkami;

— posúdenie stupňa hemokoncentrácie pri predpisovaní infúznej liečby;

— posúdenie stupňa hypoxémie pri určovaní realizovateľnosti a výberu režimov kyslíkovej terapie.

Laboratórny výskum

Všeobecný krvný test u väčšiny pacientov odhalí kompenzačnú erytrocytózu (> 5,0 ´ 10 12 / l u mužov a > 4,7 ´ 10 12 / l u žien) so zvýšením hladín hemoglobínu (> 160,0 g/l u mužov a > 140,0 g/ l u žien). Pri určovaní hematokritu sa často stanovuje zvýšenie hemokoncentrácie (hematokrit > 47 %).

Inštrumentálne a iné diagnostické metódy

Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka. U pacientov s chronickými pľúcnymi ochoreniami sa zvyčajne pozorujú malé veľkosti predsiení a komôr, môžu sa vyskytnúť príznaky hypertrofie výtokového traktu z pravej komory - vydutie pľúcneho kužeľa. V závažných prípadoch môže druhý oblúk pľúcneho kužeľa vyčnievajúci pozdĺž ľavého obrysu napodobňovať mitrálnu konfiguráciu srdca. V ďalších štádiách vývoja CHL sa určuje progresívne zväčšovanie pravej komory v dôsledku hypertrofie a dilatácie. U pacientov s vaskulárnou formou CHL (idiopatická a chronická postembolická PH) sú kmeň a hlavné vetvy pľúcnej tepny výrazne rozšírené. Spoľahlivým znakom vysokého PH je zväčšenie priemeru pravej zostupnej vetvy pľúcnej tepny o viac ako 18 mm. Niekedy sa expanzia pravej zostupnej vetvy stáva aneuryzmou a aneuryzma na röntgenovom snímku je mylne považovaná za neoplastický alebo tuberkulózny proces. Veľkosť pravej predsiene a pravej komory sa prudko zväčší, zatiaľ čo ľavé časti srdca môžu byť zmenšené.

Elektrokardiografia (EKG) umožňuje s istotou diagnostikovať hypertrofiu pravej komory u pacientov s vaskulárnou formou CHL (Rv1 > 7 mm, často v kombinácii s kompletnou blokádou pravého ramienka, Rv1 + Sv5 > 10,5 mm a inými priamymi znakmi hypertrofie). U pacientov s CLS spôsobeným primárnym poškodením priedušiek a pľúcneho parenchýmu sa zvyčajne zaznamenáva elektrokardiogram typu S. Treba si však uvedomiť, že hypertrofia je normálna reakcia myokardu na hyperfunkciu (kompenzačné zvýšenie srdcového výdaja ako odpoveď na hypoxémiu a odporovú záťaž v dôsledku PH), ktorá sa pozoruje u pacientov bez známok obehovej dekompenzácie, teda bez CHL. EKG môže byť užitočné pri podozrení na sprievodné ochorenia srdcovo-cievneho systému, napríklad na ochorenie koronárnych artérií (útlm S-T segmentu, zmeny na T vlne a pod.), pri diagnostike metabolických porúch v srdcovom svale, prejavujúcich sa najmä tzv. poruchy procesov repolarizácie myokardu.

Echokardiografia (EchoCG)— najpresnejšia metóda diagnostiky hypertrofie, dilatácie a zlyhania pravej srdcovej komory; meranie hrúbky prednej steny pravej komory sa uskutočňuje v M-režime s použitím štandardného predného prístupu. U zdravých jedincov tento údaj zvyčajne nepresahuje 0,3 cm, u pacientov s chronickými pľúcnymi ochoreniami sa hrúbka prednej steny pohybuje od 0,3 do 0,45 cm, pri cievnych formách CHL - viac ako 0,5 cm Posúdenie stupňa dilatácie pravej komory na základe určenia predozadnej veľkosti jej dutiny nie je dostatočne spoľahlivý, spoľahlivejším spôsobom je analýza ortogonálnych rezov z apikálneho prístupu na základe Simpsonovej metódy. Hlavným znakom narušenia kontraktilnej funkcie pravej komory je pokles ejekčnej frakcie (normálna - 46,8 ± 1,48 %).

Štúdium zloženia plynov a acidobázického stavu krvi umožňuje diagnostikovať a posúdiť závažnosť arteriálnej hypoxémie (PaO 2< 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 >40 mmHg), respiračná acidóza. Príznakmi kompenzovanej respiračnej acidózy je zvýšenie PaCO 2, obsah bikarbonátov a nadbytok tlmivých báz pri normálnom pH krvi. Príznakmi nekompenzovanej acidózy sú zvýšenie PaCO 2, zníženie hladiny bikarbonátov, nadbytok tlmivých báz a pH krvi. Pri idiopatickej a postembolickej PH sa srdcové zlyhanie pravej komory často vyvíja na pozadí hypokapnie a respiračnej alkalózy.

Liečba

ACE inhibítory (základ základnej liečby pacientov s CHF) možno použiť pri liečbe pacientov s vaskulárnou formou CHF, ktorá je klasickým variantom SZ pravej komory v dôsledku hemodynamického preťaženia. U pacientov s chronickým pľúcnym ochorením spôsobeným chronickými pľúcnymi ochoreniami, v prítomnosti vazodilatácie a zníženej periférnej vaskulárnej rezistencie je použitie ACE inhibítorov neopodstatnené. To isté platí pre antagonisty receptora angiotenzínu II.

Princípy diuretickej liečby u pacientov s CHL sa líšia od zásad pri CHF. U pacientov s CLS s príznakmi erytrocytózy a zvýšením hematokritu môže použitie saluretík (furosemid, kyselina etakrynová) prispieť k ešte väčšiemu zahusteniu krvi, čo je spojené so zvýšeným rizikom mikrotrombózy. U pacientov s CHL je rozumnejšie použiť techniku ​​dehydratačnej terapie založenú na použití osmotických diuretík (manitol, sorbitol). Tieto lieky, na rozdiel od saluretík, spôsobujú aktívnu dehydratáciu tkaniva zvýšením osmolarity krvi a súčasne poskytujú diuretický a hemodilučný účinok. Sorbilact, liek na báze hyperosmolárneho (20 %) roztoku sorbitolu, je účinný pri liečbe pacientov s CHL. Sorbilact je na rozdiel od manitolu multifunkčné liečivo, ktoré ovplyvňuje aj iné časti patogenézy CLS. Liek obsahuje laktát sodný, ktorý má schopnosť upravovať acidobázický stav krvi pri acidóze. Sorbilact má dezagregačný účinok a obsahuje vyvážený komplex elektrolytov. Používa sa intravenózne, 200,0 ml denne. U pacientov s ťažkou obehovou dekompenzáciou môže byť použitie osmodiuretík nedostatočné na dosiahnutie diuretického účinku. V tomto ohľade sa odporúča ich kombinované použitie so saluretikami. To umožňuje po prvé znížiť dávku furosemidu a po druhé zabrániť jeho negatívnemu vplyvu na hemokoncentráciu v dôsledku aktívnej dehydratácie tkaniva a zvýšenia objemu plazmy.

V prípade porušenia kontraktilnej funkcie pravej komory sú predpísané inotropné látky (strofantín - 1,0 ml 0,025% roztoku alebo digoxín - 1,0-2,0 ml 0,025% roztoku intravenózne s izotonickým roztokom glukózy alebo chloridu sodného raz denne ). Trvanie liečby je určené rýchlosťou regresie príznakov dekompenzácie. Je potrebné vziať do úvahy, že digoxín má schopnosť zvyšovať tlak v pľúcnom obehu, a preto sa liek neodporúča na liečbu pacientov s vysokým PH.

Väčšina pacientov s CLS má erytrocytózu so zvýšeným hematokritom a poruchami mikrocirkulácie. V tomto smere je pri komplexnej liečbe pacientov dôležitá infúzna terapia, ktorej účelom je hemodilúcia a zníženie viskozity krvi. Optimálnym prostriedkom infúznej terapie pre pacientov s CHL sú lieky na báze viacsýtnych alkoholov – sorbitol a xylitol (reosorbilakt alebo xylát, 200,0 ml intravenózne, 1x denne počas 7-10 dní).

U pacientov s hematokritom nad 55 % sa odporúča vykonávať dávkovaný odber krvi 50,0 ml pred infúziou infúzneho lieku denne počas 7-10 dní.

Zo skupiny periférnych vazodilatancií u pacientov s CHL je vhodné užívať lieky ovplyvňujúce venózny tonus (molsidomín, nitráty) v miernych terapeutických dávkach a len pri výraznej dilatácii pravej komory. Venulodilatátory znižujú stupeň preťaženia myokardu a tým obnovujú účinnosť Frankovho-Starlingovho mechanizmu. Arteriolodilatátory a antagonisty kalcia neodporúča GOLD Guidelines (2006) na liečbu pacientov s CHL pre ich schopnosť zhoršovať ventilačno-perfúzne vzťahy a zvyšovať stupeň hypoxémie.

Perspektívnym smerom vo farmakoterapii pacientov s CHL je použitie multifunkčných liekov, ktorých farmakodynamický profil im umožňuje ovplyvňovať hlavné mechanizmy patogenézy NK pri pľúcnych ochoreniach. Do tejto skupiny liekov patria omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny (PUFA). Tieto lieky majú protidoštičkové, protizápalové, broncho- a vazodilatačné účinky. Farmakodynamické účinky omega-3 PUFA sa prejavujú pri ich akumulácii v bunkových membránach. Účinné je užívanie lieku PUFA v dávke 2,0 g denne počas 8 týždňov.

Dôležitou liečebnou metódou pre pacientov s CHL je oxygenoterapia. Vývojom a implementáciou nových oxygenačných technológií sa výsledky liečby hypoxických stavov nepochybne zlepšili, no zároveň sa objavil problém hyperoxie, o ktorom medicína doteraz nevedela. Hyperoxygenácia vedie k fyziologickým účinkom spojeným s retenciou oxidu uhličitého v tkanivách a toxickým účinkom kyslíka.

Aby sa zabránilo rozvoju hyperoxygenácie počas oxygenoterapie, je potrebné prísne dodržiavať množstvo požiadaviek.

1. Indikácie oxygenoterapie u pacientov s CHL sú PaO 2< 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.

2. Z rovnakého dôvodu by oxygenoterapia mala byť dlhodobá (najmenej 15 hodín denne), použitie krátkych sedení je neprijateľné.

3. Cieľom oxygenoterapie je upraviť hypoxémiu a dosiahnuť hodnoty PaO 2 > 60 mm Hg. a Sa02 > 90 %. Za optimálne sa považuje udržiavať PaO 2 v rozmedzí 60-65 mm Hg. a Sa02 v rozmedzí 90-95 %.

4. Účinnosť oxygenácie by sa mala monitorovať zmenami v pulznej oxymetrii alebo analýze krvných plynov av súlade s týmito údajmi by sa mala stanoviť koncentrácia O2 a ďalšie parametre oxygenoterapie. V každom prípade by koncentrácia kyslíka v inhalovanej zmesi nemala presiahnuť 40 %, čo zodpovedá prietoku kyslíka 5 l/min pri inhalácii cez nosové kanyly (tabuľka 1).

Pre väčšinu pacientov postačuje na účinnú oxygenoterapiu prietok 1-3 l/min. 40 % koncentrácia O2 je bezpečná u pacientov s normálnymi hladinami CO2 v krvi a hypokapniou, ktorá sa často pozoruje pri intersticiálnych pľúcnych ochoreniach. U pacientov s hyperkapniou by sa kyslíková terapia mala (ak vôbec) začať pri minimálnom prietoku 1 l/min za prísneho monitorovania krvných plynov.

5. Inhalačná oxygenoterapia vyžaduje povinné zvlhčovanie inhalovaných zmesí.

Moderné zdravotnícke zariadenia disponujú centralizovaným prívodom kyslíka, ktorý je možné využiť na dlhodobú oxygenoterapiu, ak je k dispozícii prístroj na zvlhčovanie zmesi a prietokový dozimeter. V poslednej dobe sa v praxi respiračnej medicíny stále viac používajú koncentrátory kyslíka - zariadenia, ktoré vytvárajú kyslík zo vzduchu a oddeľujú ho od dusíka. Koncentrátory sú napájané sieťovým prúdom s relatívne nízkou spotrebou energie a môžu byť použité doma, na klinikách a v nemocniciach.

V noci pri fyzickej aktivite je potrebné zvýšiť prietok kyslíka v priemere o 1 l/min oproti optimálnemu dennému prietoku.

Dlhodobá kyslíková terapia doma vyžaduje samostatné a prenosné zdroje kyslíka a je drahá; zároveň je to vo významnej časti prípadov jediný spôsob, ako predĺžiť život pacienta.

Príčiny

Čo sa deje v tele

Klinický priebeh

Klinické prejavy

Zmeny vo falangách sa vyskytujú v dôsledku zhoršenej výživy periostu

Diagnostika

Opuchnuté žily na krku naznačujú tvorbu stagnácie na úrovni žíl systémového obehu, výraznejšie vo výške inšpirácie

Funkčné triedy

Dopplerovské vyšetrenie umožňuje kvantifikovať tlak v pľúcnici, merať spätný tok krvi (regurgitáciu) z pravej komory do predsiene

Liečba

Zmeny režimu

Smery terapie

Liečba kyslíkom

Prísun kyslíka môže znížiť všetky príznaky ochorenia spôsobeného hypoxiou

Predpoveď

Iné formy pľúcneho srdcového zlyhania (I27)

Na označenie základného ochorenia použite v prípade potreby dodatočný kód.

Nezahŕňa: Eisenmengerov defekt (Q21.8)

Chronické srdcové ochorenie pľúcneho pôvodu

Cor pulmonale (chronické) NOS

V Rusku bola prijatá Medzinárodná klasifikácia chorôb, 10. revízia (ICD-10) ako jednotný normatívny dokument na zaznamenávanie chorobnosti, dôvodov návštevy obyvateľstva v zdravotníckych zariadeniach všetkých oddelení a príčin smrti.

ICD-10 bol zavedený do zdravotníckej praxe v celej Ruskej federácii v roku 1999 nariadením ruského ministerstva zdravotníctva z 27. mája 1997. č. 170

Vydanie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO na roky 2017-2018.

So zmenami a doplnkami od WHO.

Spracovanie a preklad zmien © mkb-10.com

Kód pľúcneho srdcového zlyhania podľa ICD 10

Klasifikácia IHD podľa Medzinárodnej klasifikácie chorôb

Koronárna choroba srdca je patológia srdcového svalu spojená s nedostatkom krvného zásobenia a zvyšujúcou sa hypoxiou. Myokard dostáva krv z koronárnych (koronárnych) ciev srdca. Pri ochoreniach koronárnych ciev chýba srdcovému svalu krv a kyslík, ktorý prenáša. K srdcovej ischémii dochádza, keď potreba kyslíka prevyšuje dostupnosť kyslíka. V tomto prípade majú srdcové cievy zvyčajne aterosklerotické zmeny.

Diagnóza IHD je bežná u ľudí nad 50 rokov. S pribúdajúcim vekom sa patológia vyskytuje častejšie.

Druhy a poddruhy

Ischemická choroba sa klasifikuje podľa stupňa klinických prejavov, citlivosti na vazodilatačné (vazodilatačné) lieky a odolnosti voči fyzickej námahe. Formy IHD:

• Náhla koronárna smrť je spojená s poruchami prevodového systému myokardu, teda s náhlou ťažkou arytmiou. Pri absencii resuscitačných opatrení alebo ich zlyhaní, okamžitom zastavení srdca po potvrdení očitými svedkami alebo smrti po záchvate do šiestich hodín od jeho začiatku sa stanoví diagnóza „primárna zástava srdca s fatálnym koncom“. Ak je pacient úspešne resuscitovaný, diagnóza je „náhla smrť s úspešnou resuscitáciou“.
• Angina pectoris je forma ochorenia koronárnych artérií, pri ktorej sa objavuje pálivá bolesť v strede hrudníka, presnejšie za hrudnou kosťou. Podľa ICD-10 (Medzinárodná klasifikácia chorôb, 10. revízia) angina pectoris zodpovedá kódu I20.

Má tiež niekoľko poddruhov:

• Angina pectoris, čiže stabilná, pri ktorej je znížený prísun kyslíka do srdcového svalu. V reakcii na hypoxiu (hladovanie kyslíkom) dochádza k bolesti a spazmu koronárnych artérií. Stabilná angína sa na rozdiel od nestabilnej angíny vyskytuje pri fyzickej aktivite rovnakej intenzity, napríklad 300 metrovej chôdze normálnym tempom, a zmierňuje sa nitroglycerínovými prípravkami.
• Nestabilná angína (ICD kód - 20.0) je slabo kontrolovaná derivátmi nitroglycerínu, záchvaty bolesti sa stávajú častejšími a tolerancia pacienta na záťaž klesá. Tento formulár je rozdelený na typy:
  • sa prvýkrát objavil;
  • progresívny;
  • skorý poinfarkt alebo pooperačný stav.
• Vasospastická angína spôsobená vaskulárnym spazmom bez aterosklerotických zmien.
• Koronárny syndróm (syndróm X).

  Podľa medzinárodnej klasifikácie 10 (ICD-10) angiospastická angína (Prinzmetalova angína, variant) zodpovedá 20,1 (angína s potvrdeným spazmom). Angina pectoris - ICD kód 20.8. Nešpecifikovaná angína dostala kód 20.9.

• Infarkt myokardu. Záchvat angíny, ktorý trvá viac ako 30 minút a neuvoľňuje ho nitroglycerín, končí infarktom. Diagnostika srdcového infarktu zahŕňa EKG analýzu, laboratórne vyšetrenie hladiny markerov poškodenia srdcového svalu (frakcie enzýmov kreatínfosfokinázy a laktátdehydrogenázy, tropomyozínu atď.). Podľa rozsahu lézie sa delia na:
  • transmurálny (veľký fokálny) infarkt;
  • jemne ohniskové.

  Podľa medzinárodnej klasifikácie 10. revízie akútny infarkt zodpovedá kódu I21, rozlišujú sa jeho odrody: akútny rozsiahly infarkt dolnej steny, prednej steny a iných lokalizácií, nešpecifikovaná lokalizácia. Diagnóze „recidivujúceho infarktu myokardu“ bol pridelený kód I22.

• Poinfarktová kardioskleróza. Diagnóza kardiosklerózy pomocou elektrokardiogramu je založená na poruchách vedenia vzruchu v dôsledku jazvových zmien v myokarde. Táto forma ischemickej choroby je indikovaná najskôr 1 mesiac od okamihu srdcového infarktu. Kardioskleróza sú jazvovité zmeny, ktoré sa vyskytujú v mieste srdcového svalu zničeného v dôsledku srdcového infarktu. Sú tvorené hrubým spojivovým tkanivom. Kardioskleróza je nebezpečná z dôvodu odstavenia veľkej časti prevodového systému srdca.

Iné formy IHD - kódy I24-I25:

1. Bezbolestná forma (podľa starej klasifikácie z roku 1979).
2. Akútne srdcové zlyhanie sa vyvíja na pozadí infarktu myokardu alebo počas šokových stavov.
3. Poruchy srdcového rytmu. Pri ischemickom poškodení je narušené aj prekrvenie vodivého systému srdca.

ICD-10 kód I24.0 je priradený koronárnej trombóze bez infarktu.

ICD kód I24.1 - postinfarktový Dresslerov syndróm.

Kód I24.8 podľa 10. revízie ICD - koronárna insuficiencia.

Kód I25 podľa ICD-10 - chronická ischemická choroba; zahŕňa:

• aterosklerotickú ischemickú chorobu srdca;
• predchádzajúci srdcový záchvat a poinfarktová kardioskleróza;
• srdcová aneuryzma;
• koronárna arteriovenózna fistula;
• asymptomatická ischémia srdcového svalu;
• chronická nešpecifikovaná ischemická choroba srdca a iné formy chronickej ischemickej choroby srdca trvajúce viac ako 4 týždne.

Rizikové faktory

Tendencia k ischémii sa zvyšuje s nasledujúcimi rizikovými faktormi pre ischemickú chorobu srdca:

1. Metabolický alebo syndróm X, pri ktorom je narušený metabolizmus sacharidov a tukov, zvýšená hladina cholesterolu a vzniká inzulínová rezistencia. Ľudia s cukrovkou 2. typu sú ohrození kardiovaskulárnymi ochoreniami vrátane angíny pectoris a srdcového infarktu. Ak váš obvod pása presahuje 80 cm, je to dôvod, aby ste venovali väčšiu pozornosť svojmu zdraviu a výžive. Včasná diagnostika a liečba diabetes mellitus zlepší prognózu ochorenia.
2. Fajčenie. Nikotín sťahuje cievy, zvyšuje srdcovú frekvenciu a zvyšuje potrebu srdcového svalu na krv a kyslík.
3. Choroby pečene. Pri ochorení pečene sa zvyšuje syntéza cholesterolu, čo vedie k zvýšenému usadzovaniu na stenách ciev s ďalšou oxidáciou a zápalom tepien.
4. Pitie alkoholu.
5. Fyzická nečinnosť.
6. Neustále prekračovanie kalorického príjmu stravy.
7. Emocionálny stres. S úzkosťou sa zvyšuje potreba kyslíka v tele a srdcový sval nie je výnimkou. Pri dlhotrvajúcom strese sa navyše uvoľňuje kortizol a katecholamíny, ktoré zužujú koronárne cievy a zvyšuje sa produkcia cholesterolu.
8. Poruchy metabolizmu lipidov a ateroskleróza koronárnych artérií. Diagnostika - štúdium lipidového spektra krvi.
9. Syndróm nadmernej kolonizácie tenkého čreva, ktorý narúša funkciu pečene a spôsobuje vitamínový deficit kyseliny listovej a vitamínu B12. To zvyšuje hladinu cholesterolu a homocysteínu. Ten narúša periférnu cirkuláciu a zvyšuje zaťaženie srdca.
10. Itsenko-Cushingov syndróm, ktorý sa vyskytuje pri hyperfunkcii nadobličiek alebo pri užívaní steroidných hormónov.
11. Hormonálne ochorenia štítnej žľazy, vaječníkov.

Na angínu pectoris a infarkty najčastejšie trpia muži nad 50 rokov a ženy počas menopauzy.

Rizikové faktory koronárnej choroby srdca, ktoré zhoršujú priebeh ischemickej choroby srdca: urémia, diabetes mellitus, pľúcne zlyhanie. IHD sa zhoršuje poruchami vodivého systému srdca (blokáda sinoatriálneho uzla, atrioventrikulárneho uzla, zväzkové vetvy).

Moderná klasifikácia ischemickej choroby srdca umožňuje lekárom správne posúdiť stav pacienta a prijať správne opatrenia na jeho liečbu. Pre každý formulár, ktorý má kód v ICD, boli vyvinuté jeho vlastné diagnostické a liečebné algoritmy. Iba slobodným prechádzaním odrôd tejto choroby môže lekár pacientovi účinne pomôcť.

Hemoragická vaskulitída

Hemoragická vaskulitída je považovaná za ochorenie, ktoré je typom imunitnej vaskulitídy malých ciev a vyznačuje sa zvýšenou tvorbou imunitných komplexov a zvýšenou priepustnosťou cievnych stien. Táto patológia sa môže vyvinúť 2-3 týždne po akútnej tonzilitíde, chrípke alebo šarlachu. Hemoragická vaskulitída je častejšia u detí ako u dospelých. Obzvlášť náchylné na ochorenie sú deti vo veku od 4 do 12 rokov. Chlapci ochorejú 2-krát častejšie ako dievčatá.

Hemoragická vaskulitída ICD 10 (podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb, desiata revízia) je zaradená do skupiny chorôb pod kódom D69.0 Alergická purpura. Väčšina fotografií hemoragickej vaskulitídy ukazuje, že hlavným príznakom ochorenia je alergická vyrážka.

Etiológia ochorenia

Príčiny hemoragickej vaskulitídy u dospelých a detí sú rozdelené do niekoľkých typov:

Najčastejšie príčiny hemoragickej vaskulitídy sú spojené s vplyvom infekčných agens.

Princípom mechanizmu vzniku ochorenia je tvorba imunitných komplexov, ktoré pri cirkulácii krvným obehom môžu zostať na vnútornom povrchu cievnych stien. Potom imunitné komplexy postupne ničia steny malých ciev, čo spôsobuje zápalový proces aseptickej povahy a zníženie elasticity kapilár. V dôsledku toho to prispieva k zvýšenej priepustnosti cievnych stien a tvorbe lúmenov, ktoré vedú k tvorbe krvných zrazenín a fibrínových usadenín. Preto sa predpokladá, že hlavným príznakom vaskulitídy je hemoragický syndróm a mikrotrombóza.

Príznaky ochorenia

Väčšina fotografií hemoragickej vaskulitídy u detí ukazuje, že choroba začína bežnými kožnými vyrážkami. Vyrážka má najčastejšie drobný škvrnitý charakter, nachádza sa v symetrickom poradí a tlakom nezmizne. Vyrážka sa zvyčajne objavuje okolo kĺbových plôch, v oblasti predĺženia končatín a v oblasti zadku. Vyrážka na tvári, trupe, chodidlách alebo dlaniach je pomerne zriedkavá. Intenzita vyrážky sa môže líšiť - od vzácnych a malých prvkov až po viaceré, ktoré majú tendenciu sa zlúčiť. Po zmiznutí vyrážok môže na ich mieste zostať pigmentácia a silné olupovanie.

70 percent pacientov vykazuje príznaky hemoragickej vaskulitídy, ako je poškodenie kĺbových povrchov. Tento príznak sa často vyskytuje spolu s vyrážkami v prvom týždni ochorenia. Poškodenie kĺbov môže byť menšie a spôsobiť krátkodobú bolesť, ale môže byť aj rozsiahlejšie, kedy sú postihnuté nielen veľké (členok a koleno), ale aj malé kĺbové plochy. Vzniká opuch a mení sa tvar kĺbovej plochy a bolesť môže trvať od 2 hodín do 5 dní. Choroba však nespôsobuje silnú deformáciu kĺbových povrchov.

Tretím najčastejším príznakom je mierna bolesť brucha, ktorá môže sama ustúpiť do 24 hodín. Zvyčajne sa bolesť vyskytuje na samom začiatku ochorenia, pred vyrážkami a poruchami kĺbov. U niektorých sa bolesť brucha objaví náhle vo forme črevnej koliky, ktorej lokalizáciu je ťažké určiť. Bolestivé pocity sa môžu objaviť niekoľkokrát počas dňa. Paralelne s bolesťou sa objavujú dyspeptické poruchy - vracanie, nevoľnosť, hnačka. V niektorých prípadoch sa teplota zvýši na 37,5 stupňov. Zriedkavejšie príznaky vaskulitídy zahŕňajú poškodenie obličiek vo forme glomerulonefritídy a pľúcneho syndrómu, ktorý sa prejavuje kašľom a dýchavičnosťou.

Keď sa ochorenie vyskytne u dieťaťa, v srdci môže byť počuť funkčný systolický šelest. Tiež často v dôsledku zápalových procesov v cievach mozgu je ovplyvnený centrálny nervový systém. Deti sa môžu sťažovať na bolesti hlavy, slabosť, závraty, nevoľnosť a podráždenosť. Niekedy chlapci pociťujú poškodenie semenníkov (väčšinou obojstranné), čo spôsobuje opuch a citlivosť tkaniva.

Konzervatívna liečba hemoragickej vaskulitídy

Liečba hemoragickej vaskulitídy začína hospitalizáciou, ktorá trvá najmenej 20 dní, a povinným pokojom na lôžku.

V prvom rade je predpísaná prísna diéta, ktorá zabraňuje vzniku alergií u pacientov. Diéta pre hemoragickú vaskulitídu vylučuje konzumáciu čokolády, kakaa, citrusových plodov, silného čierneho čaju a kávy, červeného ovocia a bobúľ. Odporúča sa konzumovať zeleninové pyré, olivový olej, maslo, nízkotučné mliečne výrobky, dusené alebo varené mäso a ryby, obilninové polievky a dusené mäso, suché biele pečivo, ovocie, zelený čaj s mliekom, želé, džúsy, pudingy. Trvanie diéty pre hemoragickú vaskulitídu dosahuje 1-2 roky, aby sa zabránilo relapsu ochorenia.

Liečba drogami zahŕňa použitie nasledujúcich liekov:

• antibiotiká, ktoré nespôsobujú alergickú reakciu (rifampicín, ceporín) a sú predpísané pre akútne formy infekčných ochorení;
• enterosorbenty (aktívne uhlie) a žalúdočné kvapky;
• antispazmodiká na zníženie bolesti (baralgin, no-shpa);
• vitamíny A a E;
• infúzna liečba závažných symptómov (heparín a glukokortikoidy);
• pulzná terapia prednizónom.

Keďže ochorenie sa zhoršuje emočným stresom a úzkosťou, je potrebné vylúčiť stresové situácie alebo použiť sedatíva a trankvilizéry, ktoré zlepšujú výsledok komplexnej liečby.

Liečba hemoragickej vaskulitídy u detí sa vykonáva dlhodobo - najmenej dva roky. Počas prvých šiestich mesiacov je nevyhnutné zaregistrovať choré dieťa v ambulancii a navštíviť lekára každý mesiac. Potom raz za 3 mesiace alebo raz za pol roka v závislosti od stavu. Preventívne opatrenia pozostávajú z liečenia ložísk chronickej infekcie a systematického vykonávania testov na zistenie vajíčok helmintov. Počas liečby je zakázané športovať, dlho zostať na slnku a robiť fyzické procedúry.

Podľa väčšiny fór má hemoragická vaskulitída pozitívnu prognózu, pretože 95 percent chorých detí sa uzdraví v priebehu niekoľkých mesiacov.

Tradičné metódy liečby

Liečba hemoragickej vaskulitídy ľudovými prostriedkami pozostáva z prípravy infúzií, mastí a čajov na báze rastlinných materiálov. Ľudové prostriedky sa používajú zvonka aj vnútorne.

Najužitočnejšie a najúčinnejšie prostriedky zahŕňajú nasledujúce recepty:

1. Na prípravu liečivej masti musíte zobrať sušené listy rue (50 g) a zeleninu alebo maslo (250 g). Listy dôkladne nasekáme a zmiešame s olejom. Výslednú zmes umiestnite do studenej a tmavej miestnosti aspoň na 2 týždne. Potom môžete masť použiť: naneste na povrch kože alebo postihnutých kĺbov 3-4 krát denne. Zvyčajne kožné vyrážky po použití tohto produktu veľmi rýchlo zmiznú.
2. Na prípravu liečivej tinktúry vezmite rozdrvené bylinky z rebríka, prasličky, mäty, bazy čiernej, šnúry a nechtíka. Všetko v rovnakých pomeroch, 2 polievkové lyžice. Výslednú zmes zalejte 200 ml prevarenej vody a nechajte 2-4 hodiny v chladnej a tmavej miestnosti. Precedenú tinktúru sa odporúča užívať 100 ml 5x denne.
3. Silný, čerstvo uvarený zelený čaj, ktorý sa môže konzumovať 2-3 krát denne. Čaj pomáha obnoviť elasticitu cievnych stien a pomáha normalizovať krvný obeh.

Ak sa potvrdí diagnóza ochorenia, mali by ste si pred použitím vyššie uvedených receptov pozorne prečítať zložky, aby ste vylúčili alergénne produkty alebo bylinky, na ktoré sa vyskytuje individuálna intolerancia. Je tiež potrebné poradiť sa s lekárom a nie samoliečiť.

Chronické cor pulmonale

• Príčiny
• Čo sa deje v tele
• Klinický priebeh
• Klinické prejavy
• Diagnostika
• Funkčné triedy
• Liečba
• Predpoveď

Termín „chronic cor pulmonale“ označuje zmeny v srdcovom svale spôsobené pľúcnymi ochoreniami. To vylučuje prípady patológií komplikujúcich ochorenia srdca a veľkých ciev (mitrálna stenóza, kardioskleróza po infarkte, vrodené chyby, dilatačná kardiomyopatia).

Pri diagnostike musí byť nevyhnutným stavom primárne porušenie štruktúry pľúcneho tkaniva a jeho funkcií. Prevalencia zaznamenanej patológie medzi dospelou populáciou nám umožňuje umiestniť ju na tretie miesto po ischemických a hypertenzných ochoreniach.

V Medzinárodnej klasifikácii chorôb (MKCH-10) sú typy chronických pľúcnych srdcových chorôb zaradené do všeobecnej triedy kardiovaskulárnych chorôb. Kódy I26, I27, I28 sa líšia v etiologických faktoroch. Všetky prípady spája postupné vytváranie preťaženia pravej strany srdca v dôsledku rozvoja vysokého krvného tlaku v pľúcnom obehu.

Príčiny

V závislosti od príčin expertný výbor WHO vypracoval klasifikáciu chronických pľúcnych srdcových chorôb. Choroby sú rozdelené do 3 skupín:

• skupina 1 - ochorenia spojené so zhoršeným priechodom vzduchu cez alveoly, môžu to byť mechanické prekážky (bronchiálna astma), zápalové lézie (tuberkulóza, chronická bronchitída, bronchiektázia, pneumokonióza), náhrada pľúcneho tkaniva fibróznym tkanivom (systémový lupus erythematosus, sarkoidóza eozinofilná infiltrácia), celkovo je zahrnutých 21 nosológií;
• skupina 2 - ochorenia, ktoré zhoršujú ventiláciu pľúc ovplyvnením pomocných mechanizmov dýchania (kostrový skelet hrudníka, rebier, svalov), sem patrí zakrivenie chrbtice, zrasty v pleurálnej dutine, chronické ochorenia spojené s poruchou nervovosvalového vedenia ( poliomyelitída), umelá hypoventilácia po chirurgických zákrokoch na orgánoch hrudníka;
• skupina 3 - vaskulárne lézie pľúc (arteritída, trombóza a embólia, kompresia hlavných ciev nádorom, aneuryzma aorty a iné).

Všetky rizikové faktory základného ochorenia urýchľujú a negatívne ovplyvňujú srdce.

Čo sa deje v tele

U pacientov skupiny 1 a 2 sa všetky zmeny vyvíjajú v dôsledku spazmu malých arteriol v pľúcnom tkanive ako reakcia na nedostatočné zásobenie kyslíkom. V skupine 3 okrem spazmu dochádza k zúženiu alebo upchatiu cievneho riečiska. Patogenéza ochorenia je spojená s nasledujúcimi mechanizmami.

1. Alveolárna hypoxia (nedostatok kyslíka v alveolách) - vedci spájajú cievny kŕč ako odpoveď na hypoxiu s poruchami sympatoadrenálnej regulácie. Dochádza ku kontrakcii cievnych svalov, zvýšeniu enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE), vápnika v krvi a zníženiu relaxačných faktorov pľúcnych ciev.
2. Hyperkapnia – zvýšenie koncentrácie oxidu uhličitého v krvi neovplyvňuje priamo cievnu stenu, ale okyslením prostredia a znížením citlivosti dýchacieho centra mozgu. Tento mechanizmus zvyšuje produkciu aldosterónu (hormónu nadobličiek), ktorý zadržiava vodu a ióny sodíka.
3. Zmeny v cievnom riečisku pľúc - dôležitá je kompresia a vyprázdňovanie kapilár v dôsledku vyvíjajúceho sa fibrózneho tkaniva. Zhrubnutie svalových stien pľúcnych ciev prispieva k zúženiu lúmenu a rozvoju lokálnej trombózy.
4. Dôležitú úlohu zohráva vývoj anastomóz (spojení) medzi bronchiálnymi tepnami, ktoré patria do systémového obehu, a pľúcnymi cievami.
5. Tlak v systémovom kruhu je vyšší ako v pľúcach, takže redistribúcia ide smerom k pľúcnemu cievnemu riečisku, čím sa tlak v ňom ďalej zvyšuje.
6. V reakcii na hypoxiu sa krvné bunky, ktoré nesú hemoglobín a erytrocyty, menia. Ich počet sa zvyšuje súčasne s krvnými doštičkami. Vytvárajú sa priaznivé podmienky pre tvorbu trombu a zvyšuje sa viskozita krvi.

Všetko spolu vedie k zvýšenému zaťaženiu pravej komory, hypertrofii a následne zlyhaniu pravého srdca. Zväčšené pravé atrioventrikulárne ústie prispieva k nedostatočnému uzáveru trikuspidálnej chlopne.

Klinický priebeh

Sovietski pulmonológovia B. Votchal a N. Palev navrhli klinický popis štádií vývoja pľúcneho srdca:

• v počiatočnom (predklinickom) štádiu - v pľúcnom obehu nie sú žiadne príznaky hypertenzie, hypertenzia je možná dočasne s exacerbáciou pľúcneho ochorenia;
• v druhom štádiu - existuje hypertrofia pravej komory, ale všetky znaky sú kompenzované; inštrumentálne vyšetrenie odhaľuje stabilnú pľúcnu hypertenziu;
• tretia etapa - sprevádzaná dekompenzáciou (pľúcne srdcové zlyhanie), existujú príznaky preťaženia pravej komory.

Klinické prejavy

V počiatočnom štádiu ochorenia sa prejavy chronického pľúcneho ochorenia srdca nelíšia od typických symptómov veľkých pľúcnych ochorení. S exacerbáciou sa zintenzívňujú a sú liečiteľné.

Dýchavičnosť je dôsledkom nedostatku kyslíka, ale sprevádza aj zápal pľúcneho tkaniva, emfyzém. Intenzita nie vždy zodpovedá stupňu hypoxie.

Tachykardia je nešpecifický príznak, srdcová frekvencia sa zvyšuje pri rôznych ochoreniach, ktoré sú spojené s aktivovaným sympatickým nervovým systémom a zvýšeným uvoľňovaním adrenalínu.

Bolesť na hrudníku nie je podobná angíne. Predpokladá sa, že sú spôsobené nedostatočnosťou koronárnych ciev, ktoré musia vyživovať zhrubnutý sval pravej komory. Dôležitý je aj spazmus srdcových tepien a intoxikácia myokardu zápalovými produktmi.

K zvýšenej únave a slabosti dochádza pri znížení šokovej kapacity srdca. Periférne tkanivá rôznych orgánov, vrátane mozgu, nemajú dostatok krvi.

Ťažkosti v nohách, opuchy - okrem slabosti myokardu zohráva úlohu zvýšenie priepustnosti cievnej steny. Na chodidlách a nohách dochádza k opuchu. Večer zosilnejú a v noci ustúpia. V tretej fáze sa rozšírili na stehná.

Pocit ťažkosti a bolesti v správnom hypochondriu je spôsobený zväčšenou pečeňou a natiahnutím jej kapsuly. V ťažkej forme ochorenia sa súčasne objavuje ascites a brucho rýchlo „rastie“. Tento príznak je výraznejší u starších pacientov so súčasnou aterosklerózou brušných tepien.

Kašeľ s malým množstvom spúta je viac spojený so základnou patológiou pľúc.

Prejavy encefalopatie – chronický nedostatok kyslíka a nadbytok oxidu uhličitého spôsobujú patologické poruchy v mozgu, narúšajú priepustnosť ciev, podporujú edémy. Pacienti majú 2 možné príznaky:

• zvýšená excitabilita, agresívne správanie, eufória, rozvoj psychózy;
• letargia, letargia, ľahostajnosť, ospalosť cez deň, nespavosť v noci.

V závažných prípadoch sa záchvaty vyskytujú so stratou vedomia alebo závratmi, studeným potom a zníženým krvným tlakom.

Diagnostika

U ľudí s chronickým cor pulmonale možno diagnózu predpokladať podľa ich vzhľadu: v štádiu kompenzácie sa objavujú rozšírené kožné cievky v oblasti líc (začervenanie) a na spojovke („králičie oči“). Cyanóza sa nachádza na perách, špičke jazyka, nose a ušiach.

Pri skúmaní prstov sú viditeľné zmeny na falangách nechtov: stávajú sa plochými a rozšírenými („paličky“). Na rozdiel od srdcového zlyhania zostávajú ruky a nohy teplé na dotyk.

Pri auskultácii srdca lekár počuje:

• charakteristické zmeny tónov nad pľúcnou tepnou;
• v štádiu dekompenzácie - šelest naznačujúci nedostatočnosť pravej atrioventrikulárnej chlopne;
• veľa rôznych typov sipotov v pľúcach na pozadí zmeneného dýchania.

Röntgen odhaľuje typické vydutie obrysov pľúcnej tepny, zvýraznený vzor tkaniva a rozšírenie zóny lymfatických ciev. To naznačuje zvýšenie tlaku v pľúcnom kruhu. V štádiu dekompenzácie sa srdcový tieň rozširuje doprava.

Echokardiografia hodnotí silu pravej komory, stupeň dilatácie a preťaženie. V dôsledku zvýšeného tlaku sa stena medzikomorovej priehradky ohýba doľava.

Respiračné funkcie sa merajú špeciálnymi prístrojmi a spirogram dešifruje lekár v ambulancii funkčnej diagnostiky.

Štúdium tlaku v pľúcnej tepne sa uskutočňuje v zložitých diagnostických prípadoch. Za spoľahlivý príznak hypertenzie v pľúcnom kruhu sa považuje pokojový tlak 25 mm Hg. čl. a vyššie a so zaťažením - nad 35.

Funkčné triedy

Pri vyšetrení je potrebné stanoviť funkčnú triedu prejavov cor pulmonale.

• 1. trieda - hlavnými príznakmi sú ochorenia priedušiek a pľúc, pľúcna hypertenzia sa zisťuje len pri inštrumentálnom vyšetrení a záťažových testoch;
• 2. trieda - okrem uvedených symptómov dochádza k zlyhaniu dýchania v dôsledku zúženia priedušiek;
• Trieda 3 - respiračné zlyhanie je závažné, po ktorom nasleduje zlyhanie srdca. Konštantná dýchavičnosť, tachykardia, dilatácia krčných žíl, cyanóza. Štúdie odhaľujú pretrvávajúcu hypertenziu v pľúcnom obehu;
• Trieda 4 - dekompenzácia, všetky klinické prejavy sú výrazné, dochádza k preťaženiu, respiračnému a srdcovému zlyhaniu tretieho stupňa.

Liečba

Liečba chronických pľúcnych srdcových chorôb by sa mala začať prevenciou exacerbácií respiračných ochorení, najmä prechladnutia a chrípky, s včasným nasadením antivírusovej a antibakteriálnej liečby.

Zmeny režimu

Pacientom sa odporúča obmedziť fyzickú aktivitu. Nenavštevujte horské oblasti, pretože vo vysokých nadmorských výškach aj zdravý človek pociťuje nedostatok kyslíka. A u pacientov s pľúcnymi ochoreniami dochádza k reflexnému vaskulárnemu spazmu a prehlbuje sa stupeň hypoxie tkaniva.

Ženy by si mali byť vedomé negatívnych účinkov antikoncepčných tabliet.

Je potrebné prestať fajčiť a dokonca zostať v zadymenej miestnosti.

Smery terapie

Všetky liečebné metódy sú zamerané na elimináciu alebo oslabenie existujúcich mechanizmov patológie, medzi ktoré patria:

• liečba základného pľúcneho ochorenia a kompenzácia stratenej respiračnej funkcie;
• znížená vaskulárna rezistencia v pľúcnom obehu a vyloženie pravej komory;
• obnovenie normálneho zloženia krvi, antitrombotická liečba.

Liečba kyslíkom

Kyslík sa dodáva vo zvlhčenej forme cez masku, kanyly v nosových priechodoch a niektoré kliniky používajú kyslíkové stany so špeciálnymi podmienkami saturácie vzduchu. Pre terapeutický účinok na chronické pľúcne srdcové choroby musí byť hladina kyslíka vo vdychovanom vzduchu aspoň 60 %.

Terapia sa vykonáva hodinu až 5-krát denne a častejšie.

Ako znížiť tlak v pľúcnej tepne

Na zníženie tlaku v pľúcnej tepne sa používajú lieky rôznych skupín:

• antagonisty vápnika (možný opuch a začervenanie tváre, bolesť hlavy, pocit tepla, znížený krvný tlak);
• α-adrenergné blokátory - rozširujú krvné cievy, znižujú schopnosť krvných doštičiek zlepovať sa (vedľajšie účinky sú rovnaké, je možná zvýšená podráždenosť a slabosť);
• inhalovaný oxid dusnatý (nemá žiadne vedľajšie účinky);
• diuretiká - lieky s diuretickým účinkom uvoľňujú celkový krvný obeh, uľahčujú prácu srdca (vyžaduje sa kontrola obsahu draslíka v krvi);
• skupina prostaglandínov – selektívne pôsobia na malé cievy (vedľajšie účinky ako upchatý nos, zvýšený kašeľ, zvýšený krvný tlak, bolesť hlavy).

Lieky heparín a pentoxifylín sú potrebné na zlepšenie prietoku krvi a antitrombotický účinok.

V prípade závažného srdcového zlyhania sa srdcové glykozidy predpisujú veľmi opatrne.

Pacienti s príznakmi dekompenzácie sú liečení v nemocnici. Pozorovanie a klinické vyšetrenie vykonáva miestny terapeut a pulmonológ.

Predpoveď

Úmrtnosť pacientov na chronické ochorenie pľúc zostáva vysoká: 45 % pacientov prežíva v štádiu dekompenzácie asi dva roky. Aj pri intenzívnej terapii nie je ich dĺžka života dlhšia ako štyri roky.

Transplantácia pľúc dáva 60 % pacientov prežitie počas nasledujúcich dvoch rokov.

Choroba sa veľmi ťažko lieči. Každý má príležitosť zbaviť sa zlých návykov a postarať sa o svoje zdravie včas. Vzhľad kašľa, dýchavičnosť a iné príznaky vyžadujú okamžitú lekársku pomoc.

Upozorňujeme, že všetky informácie zverejnené na stránke sú len orientačné a

nie je určené na samodiagnostiku a liečbu chorôb!

Kopírovanie materiálov je povolené len s aktívnym odkazom na zdroj.

Pľúcne srdce (cor pulmonale) je dilatácia pravej komory sekundárne pri pľúcnych ochoreniach, ktoré sú sprevádzané rozvojom pľúcnej arteriálnej hypertenzie. Vyvíja sa zlyhanie pravej komory. Klinické prejavy zahŕňajú periférny edém, rozšírenie jugulárnej žily, hepatomegáliu a vydutie hrudnej kosti. Diagnóza sa robí klinicky a echokardiograficky. Liečba zahŕňa odstránenie príčiny.

Corpulmonale sa vyvíja v dôsledku pľúcnych ochorení. Tento stav nezahŕňa dilatáciu pravej komory (RV) sekundárne po zlyhaní ľavej komory, vrodenej srdcovej chorobe alebo získanej chlopňovej chorobe. Cor pulmonale je zvyčajne chronický stav, ale môže byť akútny a reverzibilný.

Kód ICD-10

I26-I28 Cor pulmonale a poruchy pľúcneho obehu

Akútne cor pulmonale sa zvyčajne vyvinie počas masívnej pľúcnej embólie alebo mechanickej ventilácie používanej pri syndróme akútnej respiračnej tiesne.

Chronické cor pulmonale sa zvyčajne vyvíja s CHOCHP (chronická bronchitída, emfyzém), menej často s rozsiahlou stratou pľúcneho tkaniva v dôsledku chirurgického zákroku alebo traumy, chronická pľúcna embólia, pľúcna venookluzívna choroba, sklerodermia, intersticiálna pľúcna fibróza, kyfoskolióza, obezita s alveolárnou hypoventiláciou nervovo-svalové poruchy zahŕňajúce dýchacie svaly alebo idiopatická alveolárna hypoventilácia. U pacientov s CHOCHP môže ťažká exacerbácia alebo pľúcna infekcia spôsobiť napätie v pravej komore. Pri chronickom cor pulmonale sa zvyšuje riziko venózneho tromboembolizmu.

Pľúcne ochorenia spôsobujú pľúcnu arteriálnu hypertenziu niekoľkými mechanizmami:

• strata kapilárnych riečišť (napr. v dôsledku bulóznych zmien CHOCHP alebo pľúcneho tromboembolizmu);
• vazokonstrikciu spôsobenú hypoxiou, hyperkapniou alebo oboma;
• zvýšený alveolárny tlak (napríklad s CHOCHP počas umelej ventilácie);
• hypertrofia strednej vrstvy arteriolárnej steny (bežná reakcia na pľúcnu artériovú hypertenziu spôsobenú inými mechanizmami).

Pľúcna hypertenzia zvyšuje afterload pravej komory, čo vedie k rovnakej kaskáde udalostí, ku ktorým dochádza pri srdcovom zlyhaní, vrátane zvýšeného koncového diastolického a centrálneho venózneho tlaku, ventrikulárnej hypertrofie a dilatácie. Zaťaženie pravej komory sa môže zvýšiť so zvýšenou viskozitou krvi v dôsledku polycytémie vyvolanej hypoxiou. Niekedy zlyhanie pravej komory vedie k patológii ľavej komory, keď sa medzikomorová priehradka vyklenie do dutiny ľavej komory a zabráni naplneniu ľavej komory, čím sa vytvorí diastolická dysfunkcia.

Prítomnosť klinických, laboratórnych a inštrumentálnych symptómov chronických obštrukčných a iných pľúcnych ochorení uvedených v článku „Pľúcne srdce – príčiny a patogenéza“ už naznačuje diagnózu chronického pľúcneho ochorenia srdca.

Cor pulmonale je spočiatku asymptomatická, hoci pacienti majú zvyčajne výrazné prejavy základného pľúcneho ochorenia (napr. dýchavičnosť, únava pri cvičení). Neskôr, keď narastá tlak v pravej komore, fyzické symptómy zvyčajne zahŕňajú systolickú pulzáciu v hrudnej kosti, hlasný pľúcny komponent druhého srdcového zvuku (S2) a šelesty trikuspidálnej a pľúcnej chlopne. Neskôr cvalový rytmus pravej komory (III. a IV. ozvy srdca), zintenzívnenie s nádychom, opuch krčných žíl (s dominantnou vlnou a, ak nedochádza k regurgitácii krvi pre insuficienciu trikuspidálnej chlopne), hepatomegália a edém. dolné končatiny sa spájajú.

Klasifikácia pľúcnej hypertenzie pri CHOCHP od N. R. Paleeva úspešne dopĺňa klasifikáciu cor pulmonale od B. E. Votchala.

• V štádiu I (prechodné) dochádza počas fyzickej aktivity k zvýšeniu pľúcneho arteriálneho tlaku, často v dôsledku exacerbácie zápalového procesu v pľúcach alebo zhoršenia bronchiálnej obštrukcie.
• Stupeň II (stabilný) je charakterizovaný existenciou pľúcnej arteriálnej hypertenzie v pokoji a bez exacerbácie pľúcnej patológie.
• V štádiu III je stabilná pľúcna hypertenzia sprevádzaná zlyhaním obehu.

Vyšetrenie na diagnostiku cor pulmonale by sa malo vykonať u všetkých pacientov, ktorí majú aspoň jeden z dôvodov jeho možného rozvoja. Röntgenové snímky hrudníka demonštrujú zväčšenie pravej komory a dilatáciu proximálnej pľúcnej artérie s distálnym útlmom vaskulárneho vzoru. EKG príznaky hypertrofie pravej komory (napríklad odchýlka elektrickej osi doprava, vlna QR v zvode V a dominantnej vlne R vo zvodoch V1-V3) dobre korelujú so stupňom pľúcnej hypertenzie. Pretože však pľúcna hyperventilácia a buly pri CHOCHP vedú k remodelácii srdca, fyzikálne vyšetrenie, rádiografia a EKG môžu byť relatívne necitlivé. Zobrazovanie srdca pomocou echokardiografie alebo rádionuklidového skenovania je potrebné na posúdenie funkcie ľavej a pravej komory. Echokardiografia pomáha posúdiť systolický tlak v pravej komore, ale pri pľúcnom ochorení je často technicky obmedzená. Na potvrdenie diagnózy môže byť potrebná katetrizácia pravého srdca.

Tento stav sa ťažko lieči. Hlavným významom je odstránenie príčiny, najmä zníženie alebo spomalenie progresie hypoxie.

V prípade periférneho edému môžu byť indikované diuretiká, ktoré sú však účinné len pri súčasnom zlyhaní ľavej komory a preťažení pľúc tekutinou. Diuretiká môžu stav zhoršiť, pretože aj malé zníženie predpätia často zhoršuje prejavy cor pulmonale. Pľúcne vazodilatanciá (napr. hydralazín, blokátory vápnikových kanálov, oxid dusný, prostacyklín), ktoré sú účinné pri primárnej pľúcnej hypertenzii, nie sú účinné pri cor pulmonale. Digoxín je účinný len v prítomnosti sprievodnej dysfunkcie ľavej komory. Tento liek sa má predpisovať opatrne, pretože pacienti s CHOCHP sú veľmi citliví na účinky digoxínu. V prípade hypoxickej cor pulmonale sa navrhlo vykonať venotómiu, ale účinok zníženia viskozity krvi pravdepodobne nevyváži negatívne dôsledky zníženia objemu krvi nesúcej kyslík, s výnimkou prípadov významnej polycytémie. U pacientov s chronickou cor pulmonale znižuje dlhodobé užívanie antikoagulancií riziko venózneho tromboembolizmu.