Prachové choroby. Choroby z povolania spôsobené vystavením prachu. Choroby pľúc spôsobené prachom

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-1.jpg" alt="> CHOROBY Z PRÁCE Prach pľúcne choroby Prof. MUDr. Solovyová A.">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-2.jpg" alt="> Nezápalové ochorenia dýchacieho systému silikóza; silikóza (azbestóza , mastenec, cement,"> Невоспалительные заболевания дыхательной системы силикоз; силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, ОЛИВИНОВЫЙ каолиноз); металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, манганокониоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов); карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевыйпневмокониоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросили коз, силикосиликатоз); пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый). !}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-3.jpg" alt="> V roku 1996 Štátna univerzita"> В 1996 г. ГУ "НИИ медицины труда" РАМН предложили новую класси фикацию пневмокониозов, изло женную в методических указаниях № 95/235 Министерства здравоохране ния и медицинской промышленности Российской Федерации. 1) Развивающиеся от воздействия умеренно и высокофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10 %) - силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-4.jpg" alt="> pneumokonióza je charakterizovaná stredne ťažkou pneumofibrózou, benígnou a pomaly progresívnou samozrejme"> пневмокониозы характеризуется умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленнопрогрессирующим течением, нередко осложняются неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания. 2) Развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10 % или не содержащей его) – силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз от воздействия цементной пыли), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников, метал локониозы или пневмокониозы от рентгеноконтрастных видов пыли (сидероз, в т. ч. от аэрозоля при электросварке или газорезке железных изделий, баритоз, станиоз, мангано кониоз и др.).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-5.jpg" alt="> 3) Vývoj z expozície aerosólom s toxickým alergickým účinkom (prach obsahujúce"> 3) Развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико аллергического действия (пыль, содержащая металлы аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-6.jpg" alt=">skupiny faktorov ovplyvňujúcich povahu a závažnosť reakcie pľúc tkaniva do"> группы факторов, влияющих на характер и степень выраженности реакции легочной ткани на минеральную пыль Концентрация пыли, интенсивность ее экспонирования, длительность контакта (стажа работы). Индивидуальная чувствительность к пыли и наличие факторов, предрасполагающих к развитию фиброза. Характер пыли, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-7.jpg" alt="> Imunologická teória pneumokoniózových silikóz sa vyvíja z fagocytózy kremenných častíc"> Иммунологическая теория пневмокониозов силикоз развивается при фагоцитозе кварцевых частиц макрофагами. Скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Протеолитические энзимы, такие как металлопротеиназы и эластаза, высвобождающиеся из поврежденных макрофагов, в свою очередь также способствуют разрушению легочных структур.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-8.jpg" alt="> Imunologická teória pneumokoniózy Fáza zápalu je sprevádzaná reparačnými procesmi, s"> Иммунологическая теория пневмокониозов Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют выработку и пролиферацию мезенхимальных клеток, регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризацин и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза. Фиброгенные частицы пыли самостоятельно активируют провоспалительные цитокины (Ил 1 и ФНО). Обнаружена связь силикоза с системой HLA, возможно определяющей харак тер иммунного ответа.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-9.jpg" alt="> SILIKOZA kašeľ, spútum a dýchavičnosť pri námahe. S"> СИЛИКОЗ кашель, мокрота и одышка при физической нагрузке. При формировании крупных фиброзных узлов и изменений со стороны плевры появляются жалобы на боли в грудной клетке, покалывания под лопатками. Перкуторный звук укорачивается, а с образованием эмфиземы появляется коробочный оттенок. Аускультативно вначале выслушивается жесткое дыхание, которое сменяется ослабленным по мере нарастания эмфиземы, появляются хрипы. Ведущим методом диагностики является стандартная рентгенография легких. В рентгенологической классификации выделяют малые и большие затемнения.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-10.jpg" alt="> Rozvoj emfyzému A - norma B - emfyzém - rozšírenie emfyzému alveolárnych"> Развитие эмфиземы А – норма Б – эмфизема – расширение альвеолярных ходов, уплощение альвео!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-11.jpg" alt=">Pľúcny emfyzém. Dr. H. O. van 19 Zalm. Dr. H. O. van der Zalm6"> Эмфизема легких. Dr. H. O. van der Zalm, 1976 Центриацинарная, Диффузная эмфизема буллезная эмфизема!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-12.jpg" alt=">Pľúcny emfyzém">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-13.jpg" alt=">Pľúcny emfyzém">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-14.jpg" alt=">Pľúcny emfyzém, nerovnomernosť pružnej cievnej štruktúry ciev zmeny">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-15.jpg" alt="> Dlhodobý rozvoj silikózy Pri relatívne krátkom vystavení veľ."> Отдаленные сроки развития силикоза При относительно непродолжительном воздействии больших концентраций кварцсодержащей пыли может иметь место запоздалая реакция на нее с формированием т. н. позднего силикоза. Это особая форма болезни, развивающаяся спустя 10 20 и более лет после прекращения работы с пылью. Стаж работы у этих больных обычно не превышает 4- 5 лет.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-16.jpg" alt="> Azbestóza Najnebezpečnejšia a najzávažnejšia pneumokonióza"> Асбестоз Самым опасным и тяжелым по течению пневмокониозом является асбестоз, вызванный вдыханием пыли асбеста волокнистого бесструктурного гидросиликата, стойкого к воздействию высоких температур. амфиболовый асбест, отличается от хризотилового большейтоксичностью, фиброгенностью и канцерогенностью.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-17.jpg" alt="> Kde nájdete azbest? Hlavné materiály vyrobené z azbestu sú :"> Где можно встретить асбест? Основными материалами, изготовленными из асбеста, являются: арматура труб, кровельные покрытия, клепальные изделия, панели для стен и полов, гофрированные и формовые листы, асбестовая бумага для изоляции проводов и труб, тормозные накладки и накладки для сцепления, синтетиче ская пряжа, шнур, веревки и т. д.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-18.jpg" alt="> MPC azbestu Podľa medzinárodných noriem je maximálna prípustná koncentrácia azbest"> ПДК асбеста Согласно международным стандартам, предельно допустимой концентрацией асбеста в зоне дыхания рабочего считается одно фиброволокно на 1 см 3 воздуха. Санитарно гигиенический регламент США допу скает не более 0, 1 фиброволокна/см 3. Решающим для подтверждения наличия асбестоза как профессионального заболевания является обнаружение асбестовых волокон на рабочем месте, а также выявление специфических асбестовых (железистых) телец в биологических средах и тканях организма.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-19.jpg" alt="> Vápencová dolomitová pneumokonióza Patologický proces spôsobený vápencovým dolomitovým prachom,"> Известняково доломитовый пневмокониоз Патологический процесс, вызываемый известняково доломитовой пылью, развивается в респираторных и бронхиальных структурах легких и в дальнейшем траснформируется в интерстициальный пневмосклероз и атрофический бронхит. Пневмосклеретические изменения в легких, носящие интерстициальный характер, а клинически - фарингиты, бронхиты и эмфизему!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-20.jpg" alt="> Metalokonióza je spôsobená vdýchnutím kovového prachu: berýlia"> Металлокониозы обусловлены вдыханием металлической пыли: бериллия (бериллиоз), железа (сидероз), алюминия (алюминоз), бария (баритоз) и т. д. Наиболее распространенным является сидероз, который развивается у горнорабочих при добыче железа и его переработке, у сталеплавильщиков, газо и электросварщиков при работе в замкнутых пространствах и других лиц, имеющих контакт с пылью железа при сварке, нарезке и обработке изделий!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-21.jpg" alt="> Začiatok metalokoniózy Prejavom ochorenia je výskyt malých bodkované tiene na röntgene"> Начало металлокониозов Манифестацией заболевания считается появление на рентгенограмме мелкопятнистых теней повышенной плотности, разбросанных по всем легочным полям без образования конгломератов. Несоответствие скудных клинических симптомов отчетливым изменениям на рентгенограмме объясняется непроницаемостью электро сварочного аэрозоля для рентгеновских лучей. С прекращением работы в контакте с пылью железа или сварочным аэрозолем все рентгено логические изменения могут исчезать (регрессирующий пневмокониоз).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-22.jpg" alt="> Karbokonióza Vyvíja sa pri dlhšom kontakte s prachom obsahujúcim uhlík (uhlie,"> Карбокониозы Развиваются при длительном контакте с углеродсодержащеи пылью (уголь, графит, сажа). Характерным для них является умеренновыраженный мелкоочаговый и интерстициальный фиброз легких. Одним из распространенных заболеваний этой группы является антракоз, вызванный вдыханием дисперсной угольной пыли!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-23.jpg" alt="> Diagnostika PZL vyšetrenie funkcie vonkajšieho dýchania (PEF), vedenie"> Диагностика ПЗЛ исследование функции внешнего дыхания (ФВД), проведение фибробронхоскопии, стандартной рентгенографии легких, рентгеновской томографии, компьютерной и магнитно резонансной томографии (при подозрении на сосудистый генез изменений в легких), специфических лабораторных исследований. биопсия легочной ткани и внутригрудных лимфатических узлов.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-24.jpg" alt="> RTG pľúc I. Malé opacity sa vyznačujú tzv. tvar, veľkosť, hojnosť"> Рентгенография легких I. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см 2) и распространением по зонам правого и левого легкого: а) округлые (узелковые): р 1, 5 мм; q- 1, 5 3, 0 мм; r до 10, 0 мм; б) линейные (интерстициальные): s тонкие линейные до 1, 5 мм шириной; t средние линейные до 3, 0 мм шириной; u грубые, пятнистые, неправильные до 10, 0 мм.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-25.jpg" alt="> RTG pľúc Malé okrúhle stmavnutia majú jasné obrysy, stred"> Рентгенография легких Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких. Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброзы, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто ячеистую форму, располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких. Символы записываются дважды: (р/р, q/q, r/r)или(р/u, q/t, p/s).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-26.jpg" alt="> Hustota sýtosti alebo koncentrácia malých opacít na 1 cm 2 plochy pľúcne pole"> Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см 2 легочного поля шифруется арабскими цифрами: 1 - единичные, легочный бронхо сосудистый рисунок прослеживается; 2 немногочисленные мелкие тени, легочный бронхо сосудистый рисунок дифференцируется частично; 3 множественные малые затемнения, легочный бронхо сосудистый рисунок не дифференцируется. Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т. д. Числитель основные формы, знаменатель другие. II. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): А до 50 мм; В до 100 мм; С более 100 мм.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-27.jpg" alt=">Na základe rádiologických charakteristík sa rozlišujú intersticiálne formy pneumokoniózy,"> Исходя из рентгенологической характеристики выделяют формы пневмокониозов интерстициальную, узелковую узловую!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-28.jpg" alt="> Bronchodilatačný test Spirometria FEV 1 by sa mala merať (aspoň dvakrát, rozdiel"> Бронходилаторный тест Спирометрия ОФВ 1 должно быть измерено (минимум дважды, разница в 5%) до ингаляции бронходилататора. Бронходилататор должен быть ингалирован посредством устройства MDI (баллончик) + спейсер или через небулайзер, чтобы быть убежденным что вещество поступило в легкие Доза бронходилататора должна быть выбрана максимальной для пациента (в зависимости от кривой потока)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-29.jpg" alt="> Bronchodilatačný test Spirometria Možné dávky látok: ü 400"> Бронходилаторный тест Спирометрия Возможные дозы веществ: ü 400 µg β 2 -агониста, или ü 80 -160 µg антихолинергика, или ü комбинация двух веществ ОФВ 1 должно быть измерено снова: ü 10 -15 минут после β 2 -агониста ü 30 -45 минут после антихолинергика или комбинации!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-30.jpg" alt="> Výsledky bronchodilatačného testu Akékoľvek zvýšenie FEV 1, ktoré je väčšie ako / rovná sa 200 ml a 12 %"> Бронходилаторный тест Результаты Любое повышение ОФВ 1 которое более/равно 200 мл и 12% прироста от исходного показателя ОФВ 1 расценивается как достоверное (тест положительный). Обычно полезным для клинической интерпретации является указание как абсолютных изменений в мл от исходного, так и % прироста от базовой линии.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-31.jpg" alt="> LIEČBA PZL Špecifická patogenetická liečba pneumokoniózy neexistuje."> ЛЕЧЕНИЕ ПЗЛ Специфической патогенетической терапии пневмокониозов не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-32.jpg" alt="> Pracovné odporúčania pre prachovú bronchitídu Pre nekomplikované prípady prachovej bronchitídy"> Трудовые рекомендации при пылевом бронхите При неосложненных случаях пылевого бронхита больному противопоказан труд с воздействием: пыли, неблагоприятных факторов микро и макроклимата, веществ раздражающего органы дыхания действия, физического перенапряжения.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-33.jpg" alt="> Liečba špecifickej, patogenetickej terapie pneumokoniózy, chronického prachu"> Лечение Специфической, патогенетической терапии пневмокониозов, хронического пылевого бронхита и биссиноза не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-34.jpg" alt="> LIEČBA Základnú terapiu tvoria bronchodilatanciá, keďže je bronchiálna"> ЛЕЧЕНИЕ Базисную терапию формируют бронходилататоры, поскольку именно бронхиальная обструкция наряду с прогрессированием пневмосклероза играет первостепенную роль в патогенезе и прогрессировании. β 2–агонисты быстро воздействуют на бронхиальную обструкцию, улучшая самочувствие больных в короткие сроки. При длительном применении β 2– агонистов к ним развивается резистентность, после перерыва в приеме препаратов их бронхорасширяющее действие восстанавливается.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-35.jpg" alt=">Klasifikácia bronchodilatancií Trvanie 2 -Agonisti Salbutamolinergné účinky"> Классификация бронхолитиков Длительность 2 -Агонисты Холиноблокаторы действия Сальбутамо л Ипратропия Короткого бромид действия Фенотерол Окситропиум Тербуталин Сальметеро л Тиотропия Длительного действия бромид Формотерол Препараты теофиллина Резервные медленного высвобождения; препараты!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-36.jpg" alt="> Liečba exacerbácií bronchodilatancií"> Лечение обострений БРОНХОЛИТИКИ Анти- Метилксантины β 2 -Агонисты холинергические (теофиллин) препараты Быстрый и сильный Продолжительный Слабый бронхолитический эффект эффект Расслабляют гладкую Снижение холинергического Высокая токсичность мускулатуру бронхов тонуса ветвей блуждающего Возможна дозозависимая нерва кардиотоксичночть Отсутствие кардиотоксичности!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-37.jpg" alt="> BERODUAL N Zloženie „dva v jednom“ JEDNA A JEDINEČNÁ KOMBINÁCIA BRONCHODYLISTIKA"> БЕРОДУАЛ Н Состав «два в одном» ЕДИНСТВЕННЫЙ И УНИКАЛЬНЫЙ КОМБИНИРОВАННЫЙ БРОНХОЛИТИК (не содержит гормональный компонент) СИЛА ДЛИТЕЛЬНОСТЬ β 2 агониста Антихолинергика Фенотерол 50 мкг Ипратропиум 20 мкг БЕРОДУАЛ Н!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-38.jpg" alt="> Bezpečnostný a dávkovací režim Neobsahuje hormonálnu zložku"> Безопасность и режим дозирования Не содержит гормональный компонент Безопасность Лечение приступов Низкая доза β 2 агониста 2 ингаляции (через 5 мин. повторные 2 ингаляции) Возможность применения у пациентов с сердечно Длительная терапия сосудистыми заболеваниями Опыт применения в России более По 1 2 ингаляции 3 раза в сутки (до 20 лет 8 ингаляций в сутки)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-39.jpg" alt="> Berodual V mnohých prípadoch pre mierne a stredne ťažké záchvaty"> Беродуал При легких и умеренных приступах во многих случаях рекомендуется 1 мл (20 капель). В особенно тяжелых случаях, например у пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии, при неэффективности доз, указанных выше, могут потребоваться более высокие дозы, до 2, 5 мл (50 капель). В особо тяжелых случаях возможно применение при условии медицинского наблюдения максимальной дозы, достигающей 4, 0 мл (80 капель). Курсовое и длительное лечение При необходимости повторного применения для каждого введения используют 1 2 мл (20 40 капель) до 4 раз в сутки. Максимальная суточная доза 8 мл. В случае умеренного бронхоспазма или в качестве вспомогательного средства при осуществлении вентиляции легких рекомендуется доза, нижний уровень которой составляет 0, 5 мл (10 капель).!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-40.jpg" alt="> Spôsob podávania lieku ovplyvňuje konečný výsledok liečby nemenej než"> Способ доставки лекарственного вещества влияет на конечный результат лечения не меньше, чем само лекарство!!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-41.jpg" alt=">Hlavný parameter účinnosti inhalačného prístroja Pľúcna aerosólová depozícia Pri použití"> Основной параметр эффективности ингаляционного устройства Легочная депозиция аэрозоля При использовании ЗАВИСИТ ОТ: разных систем колеблется 1 Размера частиц аэрозоля в пределах от 4 до 85% от 2 Правильности ингаляционной техники отмеренной дозы. 3 Типа ингаляционного устройства!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-42.jpg" alt="> Distribúcia aerosólových častíc v dýchacom trakte* 5 -10 mikrónov"> Распределение частиц аэрозоля в дыхательных путях* 5 -10 мкм осаждение в ротоглотке, гортани, трахее 2 -5 мкм осаждение в средних и мелких бронхах 0, 5 -2 мкм осаждение в альвеолах менее не осаждаются в легких 0, 5 мкм Респирабельная фракция – доля частиц (%) с аэродинамическим диаметром менее 5 мкм в аэрозоле. * Task Group, 1966!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-43.jpg" alt="> Výhody terapie nebulizátorom: možnosť použitia pri život ohrozujúcich stavoch"> Преимущества небулайзерной терапии: возможность использования при жизнеугрожающих состояниях возможность использования больших доз и комбинирования препаратов возможность использования препаратов не применяемых в ДАИ и ДПИ Достаточное количество препарата попадает непосредственно в трудновентилируемые участки легких возможность применения высоких доз препаратов более быстрое начало действия лекарственного вещества меньший риск развития побочных эффектов может быть использован с самого раннего возраста и у больных, которые по ряду причин не могут использовать обычные ингаляторы отсутствие необходимости координации вдоха и высвобождения лекарственного вещества генерация однородного высокодисперсного аэрозоля с оптимальным размером частиц возможность включения в контур подачи кислорода (ИВЛ) короткое время лечебной процедуры!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-44.jpg" alt=">Aké lieky dnes niekedy predpisujeme na nebulizačnú terapiu"> Какие препараты мы иногда назначаем для небулайзерной терапии сегодня Амфотерицин B Лидокаин Магния сульфат Адреналин Опиаты Фуросемид Препараты сурфактанта Гипертонический раствор Физиологический раствор!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-45.jpg" alt="> Kompresorové nebulizéry OMRON OMRON NE-C 28 -E"> Компрессорные небулайзеры OMRON OMRON NE-C 28 -E NE-C 29 -E NE-C 30 -E КОМПАКТНЫЙ И ЛЕГКИЙ (12× 10× 5 см) к использованию ВНЕ ДОМА Предназначен для СПЕЦИАЛЬНЫЙ ОТСЕК ПОНИЖЕННЫЙ УРОВЕНЬ ШУМА(53 д. Б) домашнего для камеры и аксессуаров, работа ОТ СЕТИ и АККУМУЛЯТОРА использования РУЧКА для переноски БАТАРЕЯ НА 300 подзарядок 1 ЦИКЛ- 30 мин. ИНГАЛЯЦИИ!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-46.jpg" alt="> Sieťový rozprašovač Omron Micro AIR U 22 Vreckový rozprašovač s vysoko účinnou technológiou"> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 Высокоэффективный карманный небулайзер Уникальная технология вибрирующей сетки - мембраны - компактный - бесшумный - удобный!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-47.jpg" alt="> Sieťový nebulizér Omron Micro AIR U 22 1. Pre najmenších"> Меш небулайзер Omron Micro AIR U 22 1. Для маленьких и грудных детей 2. Для тех, кто ведет активный образ 3. Пожилые, ослабленные или просто «ленивые» пациенты. Бесшумные ингаляции, которые можно проводить под любым углом наклона, в режиме естественного дыхания; Возможность использования малого количества лекарственного средства.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-48.jpg" alt="> Lieky na použitie v nebulizéroch Štandardné riešenia pre Compress-Ultra-Mesh -"> Препараты для применения в небулайзерах Стандартные растворы для Компрес- Ультра- Меш- небулайзерной терапии, которые сорные звуковые небулайзеры можно применять Антибиотики, антисептики: тобрамицин, амикацин, диоксидин + + Интерферон человеческий лейкоцитарный + Ингаляционные кортикостероиды: пульмикорт + Стабилизаторы мембран тучных клеток: кромогексал + н/д + Муколитики: лазолван, ацетилцистеин, пульмозим н/д!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-49.jpg" alt="> SPIRIVA (tiotropiumbromid) dlhodobo pôsobiace anticholinergné bronchodilatačné činidlo Fvlastní"> СПИРИВА (тиотропия бромид) FАнтихолинергический бронходилататор длительного действия, обеспечивающий устойчивую бронходилятацию FОбладает кинетической селективностью к М 3 подтипу холинорецепторов, расположенных в гладких мышцах бронхов – время диссоциации М 3 34 ч – время диссоциации М 2 3 ч – время диссоциации М 1 14 ч FЕдинственный в России представитель подгруппы для базисной терапии у пациентов с ХОБЛ!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-50.jpg" alt="> SPIRIVA: indikácie na použitie Spiriva je indikovaná ako podporná"> СПИРИВА: показания к применению Спирива показана в качестве поддерживающей терапии у пациентов с ХОБЛ, включая хронический бронхит и эмфизему (поддерживающая терапия при сохраняющейся одышке и для предупреждения обострений). 50!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-51.jpg" alt="> Bronchodilatátory pre"> Бронхорасширяющие средства для поддерживающей терапии Бронхорасширяющий препарат длительного действия Бронхорасширяющий препарат короткого действия Плацебо 1. 8 1. 7 ОФВ 1 (L) 1. 6 1. 5 1. 4 Время (часы) 1. 3 0 0. 5 1 2 4 6 7 8 10 11 12 14 16 18 19 20 21 22 24!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-52.jpg" alt="> H 3 C CH 3"> H 3 C CH 3 H 3 C C 3 H 7 + CH 3 + N Br– O Br– H O H O OH O S Антихолинергические O S CH 2 OH препараты Атропин Ипратропия Тиотропия бромид начало 5 - 15 мин 3 - 30 мин 15 - 30 мин пик 1 час 1 - 2 часа 2 - 3 часа длительность 4 - 5 часа 4 - 8 часов 24 часа!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-53.jpg" alt="> SPIRIVA: liekové interakcie Liekové interakcie Spirivy s"> СПИРИВА: лекарственные взаимодействия Лекарственных взаимодействий СПИРИВЫ с пероральными или ингаляционными стероидами и теофиллином с учетом неблагоприятных явлений не выявлено. Возможно применение СПИРИВЫ в комбинации с другими препаратами: симпатомиметиками, метилксантинами, пероральными и ингаляционными стероидами. 53!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-54.jpg" alt="> Spiriva Kontraindikácie Precitlivenosť na atropín resp."> Спирива Противопоказания Повышенная чувствительностью к атропину или его производным (например, ипратропию или окситропию) или к другим компонентам препарата; в 1 й триместр беременности; дети до 18 лет. С осторожностью Закрытоугольная глаукома, гиперплазия предстательной железы, обструкция шейки мочевого пузыря.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-55.jpg" alt="> Použitie inhalácie Spiriva. Pri použití Spirivy vo forme inhalácií s"> Применение Спиривы Ингаляционно. При использовании Спиривы в виде ингаляций с помощью прибора Ханди. Халер® рекомендуется применять одну капсулу в сутки в одно и тоже время. Препарат не нужно глотать. Пожилые больные должны принимать Спириву в рекомендуемых дозах. Пациенты с нарушенной функцией почек могут использовать Спириву в рекомендуемых дозах. Однако необходимо тщательное наблюдение за больными с умеренной или тяжелой почечной недостаточностью получающими Спириву (как и в случае с другими препаратами, эскретирующимися в основном почками). Пациенты с печеночной недостаточностью могут принимать Спириву в рекомендуемых дозах.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-56.jpg" alt=">Spiriva">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-57.jpg" alt="> LIEČBA Metylxantíny sa pridávajú do liečby pri nedostatočnej účinnosti bronchodilatancií"> ЛЕЧЕНИЕ Метилксантины присоединяют к терапии при недостаточной эффективности бронхолитиков, они уменьшают системную легочную гипертензию и усиливают работу дыхательных мышц. Муколитики (мукорегуляторы, мукокинетики), антибактериальная терапия показаны очень ограниченному контингенту пациентов с ПЗЛ: их назначают при прогрессировании заболевания, присоединении выраженной бронхиальной обструкции, продуктивного бронхита и развитии его инфекционных осложнений.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-58.jpg" alt="> Inhalačné glukokortikosteroidy IKS - majú rýchlejší klinický účinok (1,"> Ингаляционные глюкокортикостероиды ИКС - оказывают более быстрый клинический эффект (1, 5 -3 ч) - прямое действие на слизистую бронхов: - сужение сосудов, - снижение бронхиального кровотока, - уменьшение экссудации плазмы и - продукции мокроты, - торможение миграции воспалительных клеток и выброса медиаторов 58!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-59.jpg" alt="> Inhalačné glukokortikosteroidy Benacort (prášok budezonidu)"> Ингаляционные глюкокортикостероиды Бенакорт (будесонид в порошке) Фликсотид (флутиказона пропионат) Беклозон и беклозон «легкое дыхание» Кленил и Кленил джет и т. д.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-60.jpg" alt="> Pulmicort Suspension - - inhalačný glukokortikosteroid) vo forme budesonu suspenzia na terapiu rozprašovačom"> Пульмикорт Суспензия – - ингаляционный глюкокортикостероид (будесонид) в виде суспензии для небулайзерной терапии 0, 25 мг/мл 0, 5 мг/мл 1 небула содержит 2 мл суспензии в упаковке 20 небул единственный глюкокортикостероид, зарегистрированный в России, который можно ингалировать через небулайзер.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-61.jpg" alt="> Indikácie na použitie nebulizovaného budezonidu u Bronchiálna astma"> Показания к назначению небулизированного будесонида u Бронхиальная астма u Обострение бронхиальной астмы u Плановая терапия БА u Рецидивирующая ХОБЛ u Круп, острый и рецидивирующий u Бронхолегочная дисплазия u Острый бронхиолит u Облитерирующий бронхиолит u Состояние после трансплантации комплекса сердце- легкие u Экзогенный аллергический альвеолит u Саркоидоз u Муковисцидоз u Острый респираторный дисстрес синдром u Отек гортани (аллергический, постэкстубационный)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-62.jpg" alt="> Kombinované lieky Symbicort (budesonid + formaterol) 80/4 160/4, 5;"> Комбинир. препараты Симбикорт (будесонид +форматерол) 80/4, 5; 160/4, 5; 320/9 Серетид (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250 50/500 50/250 Форадил комби (будесонид 200/400 мкг + форматерол 12 мкг) Фостер (беклометазон пропионат 100 мкг? + форматерол 6 мкг) Тевакомб (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-63.jpg" alt=">Budesonid a formoterol v jednom inhalátore Symbicort 160/4.4.® 5 mcg 60 dávok a"> Будесонид и формотерол в одном ингаляторе Симбикорт Турбухалер® 160/4. 5 мкг 60 доз и 120 доз 80/4. 5 мкг 60 доз и 120 доз 320/9 мкг 60 доз!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-64.jpg" alt=">FOSTER (beklometazón propionát 100 mcg + formát">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-65.jpg" alt="> Seretid (flutikazón propionát + salmeterol) 25/25/2 50/500 50/250"> Серетид (флутиказон пропионат + сальметерол) 25/250 25/125 50/500 50/250 50/100!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-66.jpg" alt="> Mukolytické lieky s expektoračným účinkom Brómhexín (bisolvon, broxin, solv. flegamín,"> Муколитические препараты с отхаркивающим эффектом Бромгексин (бизолвон, броксин, сольвин, флегамин, фулпен) Амброксол (халиксол, амбробене, амброгексал, амбролан, лазолван) – активный метаболит бромгексина с более выраженными муколитическими и отхаркивающими эффектами!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-67.jpg" alt=">Ambroxol hydrochloride Adhatoda vasica Malabarský orech(anglicky)"> Амброксола гидрохлорид Adhatoda vasica Malabar nut(англ.) Бромгексин (Бисольвон®) – синтетическое производное вазицина, используется в качестве секретолитического, муколитического отхаркивающего средства Амброксол (Лазолван®) является одним из двенадцати различных метаболитов бромгексина (метаболит VIII)!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-68.jpg" alt="> Oblasť použitia Pri rôznych ochoreniach dýchacích ciest sa bronchiálny sekrét stáva viskóznejším, sústruženie"> Область применения При различных респираторных заболеваниях бронхиальный секрет становится более вязким, превращаясь в мокроту Нарушается естественный механизм очищения бронхов от посторонних частиц, болезнетворных микроорганизмов и слизи В бронхах возникает застой и происходит инфицирование мокроты; рефлекторным ответом на это является кашель Лазолван® разжижает мокроту, очищает и защищает бронхи, результативно излечивая кашель 68!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-69.jpg" alt="> Komplexný účinok na patogenézu kašľa Mukolytické - riedenie spúta"> Комплексное действие на патогенез кашля Муколитик ― разжижает мокроту и уменьшает её вязкость, расщепляя связи между мукополисахаридами мокроты1 Мукорегулятор ― стимулирует секреторные клетки бронхов, нормализуя соотношение слизистого и серозного компонентов мокроты2 Моторик ― воздействует на природный механизм очищения дыхательной системы, восстанавливая активность ресничек мерцательного эпителия бронхов 3 Модулятор ― улучшает местный иммунитет, стимулируя синтез сурфактанта 4 Потенцирует действие антибиотиков 5 69!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-70.jpg" alt="> Pohodlné formuláre na vydanie pre všetky situácie a vekové kategórie"> Удобные формы выпуска для всех ситуаций и возрастов 1. Сироп для детей 15 мг / 5 мл 2. Сироп для взрослых 30 мг / 5 мл 4. Раствор 7, 5 мг / 1 мл 3. Таблетки для взрослых для небулайзерной ингаляционной 30 мг, 20 или 50 таблеток терапии и приема внутрь 70!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-71.jpg" alt="> Kombinované lieky: Ascoril expektorans Salbutamol selektívny agonista ß adrenergných receptorov"> Комбинированные препараты: Аскорил экспекторант Сальбутамол селективный ß адреномиметик с преимущественным влиянием на ß 2 адренорецепторы, оказывает бронхолитическое действие. Гвайфенезин – уменьшает поверхностное натяжение и адгезивные свойства мокроты. Обладает успокаивающим эффектом Бромгексин Ментол – спазмолитическое действие, мягко стимулирует секрецию бронхиальных желез, обладает антисептическими свойствами, оказывает успокаивающее эффект и уменьшает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей.!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-72.jpg" alt="> Kombinované prípravky Joset - (salbutamol sulfát - 1 mg, brómhexín hydrochlorid"> Комбинированные препараты Джосет – (сальбутамола сульфат – 1 мг, бромгексина гидрохлорид – 2 мг, гвайфенезин – 50 мг, ментол 0, 5 мг). Оказывает бронхолитическое, отхаркивающее и муколитическое действие. Детям до 6 лет – по 1 ч. л. Х 3 раза в сутки Детям с 6 до 12 лет – по 1 2 ч. л. Х 3 раза в сутки Детям старше 12 лет и взрослым – по 2 ч. л. Х 3 раза в сутки!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-73.jpg" alt="> oxygenoterapia Pacienti s chronickým respiračným zlyhaním podstupujú kontinuálnu oxygenoterapiu. teraz"> кислородотерапия Больным с хронической дыхательной недостаточностью проводят постоянную кислородотерапию. Пока занием к систематической оксигенотерапии является снижение Ра. О 2 в крови до 60 мм pт. ст. , снижение Sa. O 2!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-74.jpg" alt="> Komplexná respiračná terapia Pľúcna rehabilitácia">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-75.jpg" alt="> Gymnastika od A. N. Strelnikova Gymnastika iba v N.− Strelnikova iba jedna v N.− svet"> Гимнастика А. Н. Стрельниковой Гимнастика А. Н. Стрельниковой − единственная в мире, в которой короткий и резкий вдох носом делается на движениях, сжимающих грудную клетку. Упражнения активно включают в работу все части тела (руки, ноги, голову, бедерный пояс, брюшной пресс, плечевой пояс и т. д.) и вызывают общую физиологическую реакцию всего организма, повышенную потребность в кислороде. Так как все упражнения выполняются одновременно с коротким и резким вдохом через нос (при абсолютно пассивном выдохе), это усиливает внутреннее тканевое дыхание и повышает усвояемость кислорода тканями, а также раздражает ту обширную зону рецепторов на слизистой оболочке носа, которая обеспечивает рефлекторную связь полости носа почти со всеми органами!}

Src="https://present5.com/presentation/3/4777479_234966450.pdf-img/4777479_234966450.pdf-76.jpg" alt=">Ďakujem za pozornosť!">!}

TO profesionálny zahŕňajú choroby, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku vystavenia tela patogénnym faktorom výrobného prostredia v podmienkach ľudskej pracovnej činnosti.

Etiológia a klasifikácia. Neexistuje jednotná klasifikácia chorôb z povolania. Najuznávanejšia klasifikácia je založená na etiologický princíp. Podľa nej existuje 5 skupín chorôb z povolania spôsobených expozíciou: 1) chemickým výrobným faktorom; 2) priemyselný prach; 3) fyzikálne faktory; 4) prepätie; 5) biologické faktory.

Patogenéza. Medzi mechanizmy vzniku chorôb z povolania spolu s konkrétne, podmienené osobitosťami pôsobenia patogénneho profesionálneho faktora, existujú aj nešpecifické. V moderných podmienkach je možné určiť znaky patogenézy chorôb z povolania obsiahly vystavenie rôznym faktorom: chemikáliám, prachu, vibráciám, zmeneným mikroklimatickým podmienkam atď. Treba tiež poznamenať, že mnohé pracovné faktory majú rôzne dlhodobé účinky. O onkogénny účinok môžeme hovoriť o azbestóze, keď sa často vyskytuje mezotelióm pleury a rakovine pľúc, a o berylióze, keď sa rozvinie rakovina pľúc. Dlhodobé pôsobenie niklu, chrómu a zinku môže z dlhodobého hľadiska spôsobiť zhubný nádor v mieste kontaktu s nimi a v rôznych orgánoch. Niektoré pracovné faktory majú gonadotropný účinok, spôsobujú atrofiu semenníkov a vaječníkov - nikel, antimón, mangán, elektromagnetické vlny (EMW) rádiových frekvencií, ionizujúce žiarenie. Z dlhodobého hľadiska môžu mať mnohé typy pracovných faktorov nielen gonadotropné, ale aj mutagénne A embryotropné účinky(potraty, vývojové chyby a pod.).

Choroby z povolania spôsobené vystavením chemickým výrobným faktorom

Táto skupina chorôb je široká a rôznorodá. Predstavujú ju akútne a chronické intoxikácie, ako aj ich následky,

1 Na aktualizácii tejto časti sa podieľal prof. PANI. Tolgskej a prof. N.N. Shatalov, ktorému autori vyjadrujú veľkú vďaku.

vyskytujúce sa s poškodením rôznych orgánov a systémov; kožné ochorenia (kontaktná dermatitída, onychia a paronychia, melazma atď.); zlievarenská alebo fluoroplastová (teflónová) horúčka.

Etiológia. Existuje veľké množstvo toxických látok, ktoré sa používajú v priemysle a môžu spôsobiť akútne a chronické otravy a ochorenia. Medzi takéto látky patrí olovo, tetraetylolovo, mangán, nitroplyny alebo oxidy dusíka, arzén a jeho zlúčeniny, arzénny vodík, fosfor a jeho zlúčeniny, kyselina kyanovodíková, dichlóretán, tetrachlórmetán, benzén. Insekticídy a pesticídy sú široko používané v poľnohospodárstve, ktoré môžu byť tiež zdrojom intoxikácie. Pre človeka sú obzvlášť nebezpečné organofosforové insekticídy (tiofos atď.).

Patologická anatómia. Zmeny pri otravách chemickými priemyselnými jedmi sú rôzne. Podrobne sú opísané v učebniciach toxikológie, súdneho lekárstva a dermatológie. Treba si však uvedomiť, že každá skupina chemických látok s ťažkou intoxikáciou má v patologickom obraze svoje charakteristiky, charakteristické len pre túto intoxikáciu, t.j. Pri vystavení každej skupine chemikálií existuje jej preferenčná lokalizácia procesu, vlastné cieľové orgány. Pri intoxikácii chlórovanými uhľovodíkmi je teda postihnutá najmä pečeň, pri intoxikácii látkami, ktoré majú vo svojej štruktúre benzénový kruh, krvotvorné orgány, pri intoxikácii liekmi nervový systém a pečeň a pri intoxikácii ortuťou a jej derivátmi. , nervový systém a obličky.

Choroby z povolania spôsobené vystavením priemyselnému prachu (pneumokonióza)

Pneumokonióza(z lat. zápal pľúc- pľúca, conia- prach) - prachové pľúcne choroby. Termín „pneumokonióza“ navrhol v roku 1867 Zenker.

Priemyselný prach sú najmenšie častice tuhej hmoty vznikajúce počas výrobného procesu, ktoré sa dostávajú do vzduchu a zostávajú v ňom suspendované viac či menej dlho.

Rozlišuje sa anorganický a organický prach. TO anorganický prach zahŕňajú kremeň (97-99% pozostáva z voľného oxidu kremičitého - SiO 2), kremičitan, kov, organické- rastlinný (múka, drevo, bavlna, tabak atď.) a živočíšny (vlna, kožušina, vlasy atď.). Existujú zmiešané prachy, ktoré napríklad obsahujú uhoľný, kremenný a kremičitý prach v rôznych pomeroch, alebo prach železnej rudy, pozostávajúci zo železa a kremenného prachu. Priemyselné prachové častice sa delia na viditeľné (s priemerom viac ako 10 mikrónov), mikroskopické (od 0,25 do 10 mikrónov) a ultramikroskopické (menej ako 0,25 mikrónov), detekovateľné pomocou elektrónového mikroskopu.

Najväčšie nebezpečenstvo predstavujú častice menšie ako 5 mikrónov, ktoré prenikajú do hlbokých častí pľúcneho parenchýmu. Veľký význam má tvar, konzistencia prachových častíc a ich rozpustnosť v tkanivových tekutinách. Prachové častice s ostrými zubatými hranami poškodzujú sliznicu dýchacích ciest. Vláknité prachové častice živočíšneho a rastlinného pôvodu spôsobujú chronickú rinitídu, laryngitídu, tracheitídu, bronchitídu, zápal pľúc, zápal pľúc. Pri rozpúšťaní prachových častíc vznikajú chemické zlúčeniny, ktoré pôsobia dráždivo, toxicky a histopatogénne a majú schopnosť vyvolať vývoj spojivového tkaniva v pľúcach, t.j. pneumoskleróza.

Klasifikácia. Medzi pneumokoniózou sa rozlišuje silikóza, silikóza, metalokonióza, karbokonióza, pneumokonióza zo zmiešaného prachu, pneumokonióza z organického prachu.

Silikóza

Silikóza(z lat. kremík- kremík), príp chalikóza(z gréčtiny chalix- vápenec), vzniká pri dlhšom vdychovaní prachu s obsahom voľného oxidu kremičitého - SiO 2 (obr. 337).

Patogenéza. V súčasnosti je rozvoj silikózy spojený s chemickými, fyzikálnymi a imunitnými procesmi, ktoré sa vyskytujú pri interakcii prachových častíc s tkanivami. Zároveň nie je vylúčený význam mechanického faktora.

Podľa toxicko-chemická teória, kryštalický oxid kremičitý v tkanivových tekutinách sa pomaly rozpúšťa za vzniku koloidného roztoku kyseliny kremičitej (H 2 SiO 3), ktorá poškodzuje tkanivo a spôsobuje fibrotický proces. Táto teória však nemôže vysvetliť

Ryža. 337. Silikóza. Častice kremenného prachu. Elektrónový difrakčný obrazec: a - x10 000; b - x20 000

objasniť zložitý mechanizmus vývoja spojivového tkaniva pri silikóze. Fyzikálno-chemické teórie umožňujú vysvetliť mechanizmus účinku častíc kremeňa porušením štruktúry jeho kryštálovej mriežky, v dôsledku čoho sa vytvárajú priaznivé podmienky pre aktívnu chemickú reakciu medzi časticou kremeňa a okolitým tkanivom. Pri pomalom rozpúšťaní častíc kremeňa vzniká kyselina kremičitá s vysokým stupňom polymerizácie, ktorá má toxické vlastnosti a spôsobuje vývoj spojivového tkaniva, a táto kyselina sa podobne ako glykozaminoglykány podieľa na stavbe kolagénových vlákien. Podľa imunologická teória, Keď je oxid kremičitý vystavený tkanivám a bunkám, počas ich rozpadu sa objavia autoantigény, čo vedie k autoimunizácia. Imunitný komplex, ktorý vzniká interakciou antigénu a protilátok, má patogénny účinok na spojivové tkanivo pľúc, čo vedie k vytvoreniu silikotického uzla. Na silikózu sa však nenašli špecifické protilátky.

Zistilo sa, že primárnou reakciou v patogenéze silikózy je poškodenie pľúcnych makrofágov kremenným prachom. Absorbované častice kremeňa poškodzujú membrány fagolyzozómov, v ktorých sa nachádzajú, čím narúšajú ich priepustnosť. V dôsledku zvýšenej permeability membrány sa hydrolytické enzýmy makrofágov uvoľňujú z fagolyzozómov do cytoplazmy, čo vedie k autolýze a smrti cytoplazmy. Podľa tejto teórie hovoríme o vedúcej úlohe v patogenéze silikotickej fibrózy smrť konofágov s následnou stimuláciou fibroblastov produkty rozpadu makrofágov.

Patologická anatómia. Atrofia a skleróza sa nachádzajú v sliznici a submukóznej vrstve turbinátov, hrtana a priedušnice. Pľúca so silikózou sú zväčšené, husté v dôsledku rozšírenej sklerózy a prudko zvýšeného obsahu oxidu kremičitého (v suchom zvyšku zdravých pľúc je to 0,04-0,73%, pri silikóze - 4,7-12,35%). V pľúcach sa silikóza prejavuje v dvoch hlavných formách: nodulárna a difúzna sklerotická (alebo intersticiálna).

O nodulárna forma v pľúcach sa nachádza značný počet silikotických uzlín a uzlín (obr. 338), čo sú miliárne a väčšie sklerotické oblasti okrúhleho, oválneho alebo nepravidelného tvaru, sivé alebo sivočierne. Pri ťažkej silikóze sa uzliny spájajú do veľkých kremičitých uzlín, ktoré zaberajú väčšinu laloku alebo dokonca celý lalok. V takýchto prípadoch hovoríme o forma podobná nádoru pľúcna silikóza (obr. 339). Nodulárna forma vzniká vtedy, keď je v prachu vysoký obsah voľného oxidu kremičitého a pri dlhšom vystavení prachu.

O difúzna sklerotická forma Typické silikotické uzliny v pľúcach chýbajú alebo ich je veľmi málo; často sa nachádzajú v bifurkačných lymfatických uzlinách. Táto forma sa pozoruje pri vdychovaní priemyselného prachu s nízkym obsahom voľného oxidu

kremík V posledných rokoch sa v dôsledku používania rôznych opatrení na prevenciu silikózy čoraz častejšie vyskytuje difúzna sklerotická forma silikózy. Pri tejto forme sú v pľúcach viditeľné početné tenké vlákna spojivového tkaniva a skleróza okolo priedušiek a krvných ciev. Spojivové tkanivo rastie v alveolárnych septách, peribronchiálne a perivaskulárne. Rozvíja sa rozšírený emfyzém, deformácia priedušiek, zúženie a rozšírenie ich lúmenu (bronchiektázia), rôzne formy bronchiolitídy, bronchitídy (zvyčajne katarálne-deskvamatívna, menej často purulentná). Niekedy nájdu zmiešaná forma pľúcna silikóza.

Silikotické uzliny môžu byť typické alebo atypické. Štruktúra typický silikotické uzliny sú dvojaké: niektoré sú vytvorené z koncentricky umiestnených hyalinizovaných zväzkov spojivového tkaniva, a preto majú zaoblený tvar, iné zaoblený tvar nemajú a pozostávajú zo zväzkov spojivového tkaniva, víriacich v rôznych smeroch (obr. 340). Atypické silikotické uzliny majú nepravidelné obrysy a chýba im koncentrické a vírovité usporiadanie zväzkov spojivového tkaniva. Vo všetkých uzlinách sa nachádza množstvo prachových častíc voľne alebo v makrofágoch, ktoré sú tzv prachové bunky, alebo koniofágy(Obr. 341).

Vyvíjajú sa silikotické uzliny v lúmenov alveol A alveolárne kanáliky, ako aj v mieste lymfatických ciev. Alveolárny

Ryža. 340. Typické silikotické uzliny:

a - uzlík so sústredným usporiadaním kolagénových zväzkov; b - uzlík s vírovitým usporiadaním trámov

histiocyty fagocytujú prachové častice a menia sa na koniofágy. Pri dlhotrvajúcom a silnom prášení nie sú odstránené všetky prachové bunky, takže sa ich nahromadenie tvorí v lúmenoch alveol a alveolárnych kanálikov. Medzi bunkami sa objavujú kolagénové vlákna, a bunkový vláknitý uzlík. Postupne odumierajú prachové bunky a zvyšuje sa počet vlákien - typické vláknitý uzlík. Podobným spôsobom sa vytvorí silikotický uzlík v mieste lymfatickej cievy.

Pri silikóze v strede veľkých silikotických uzlín dochádza k rozpadu spojivového tkaniva s tvorbou silikotické dutiny. K rozpadu dochádza v dôsledku zmien v krvných cievach a nervovom aparáte pľúc, ako aj v dôsledku nestability konektora

Ryža. 341. Silikóza. Alveolárny makrofág (koniofág); konglomeráty a jednotlivé častice kryštálov kremeňa (Qu) v cytoplazme makrofágu; Ja som jadro; M - mitochondrie; Lz - lyzozóm. Elektrónový difrakčný obrazec. x25 000 (podľa Polikar)

nodulárne tkanivo silikotických uzlín a uzlín, ktoré sa biochemickým zložením líši od normálneho spojivového tkaniva. Silikotické spojivové tkanivo je menej odolné voči kolagenáze v porovnaní s normálnym tkanivom.

IN lymfatické uzliny (bifurkácia, hilová, menej často v peritracheálnej, cervikálnej, supraklavikulárnej) nachádza sa veľa kremenného prachu, rozšírená skleróza a silikotické uzliny. Zriedkavo sa silikotické uzliny nachádzajú v slezine, pečeni a kostnej dreni. Pravá polovica srdca je často hypertrofovaná, až do vývoja typických pľúcne srdce.

Tuberkulóza je často spojená so silikózou. Potom hovoria o silikotuberkulóza, pri ktorej sa okrem silikotických uzlín a tuberkulóznych zmien vyskytujú tzv ohniská silikotuberkulózy.

Prietok chronická silikóza. Je rozdelená do troch štádií (silikóza I, II, III). Zriedkavo nájdené "akútna" silikóza, charakterizované rozvojom ochorenia a nástupom smrti po krátkom čase (1-2 roky). Táto silikóza sa vyvíja, keď je obsah voľného oxidu kremičitého v prachu veľmi vysoký. Neskorá silikóza je choroba, ktorá sa vyskytuje u pracovníkov niekoľko rokov po tom, ako odídu z povolania spojeného s vystavením prachu.

Silikáty

Silikáty- pneumokonióza spôsobená prachom, ktorý neobsahuje voľný oxid kremičitý, ale silikáty (v ktorých je vo viazanom stave s inými prvkami - horčík, hliník, železo atď.). Silikáty sú v prírode široko rozšírené a majú rôzne priemyselné využitie.

Zo silikátov sa rozlišuje azbestóza, mastenec, kaolinóza, cementóza, sľudová pneumokonióza atď. azbestóza, mastenec A sľudová pneumokonióza.

Azbestóza

Azbestóza- pneumokonióza, ktorá sa vyvíja pri dlhodobom kontakte s azbestovým prachom. Priebeh ochorenia je chronický s progresívnou dýchavičnosťou, kašľom, zlyhávaním pľúc.

Azbest (horský ľan) je minerál s vláknitou štruktúrou. Z hľadiska chemického zloženia ide o hydratovaný kremičitan horečnatý (3Mgx2SiO 2 x 2H 2 O). Azbestové vlákna majú dĺžku 2-5 a dokonca 125-150 mikrónov, ich hrúbka je 10-60 mikrónov. Azbest je široko používaný v priemysle.

Patologická anatómia. Pri pitve sú konštantné nálezy katarálne-deskvamatívne, menej často - hnisavá bronchitída, broncho- a bronchiolektáza s hyperpláziou slizníc, degeneratívne zmeny chrupavky a ich kalcifikácie. Poškodenie priedušiek počas azbestózy je zjavne spojené s tvarom častíc azbestu, ktorých dlhé ostré častice neustále uviaznuté v lúmene priedušiek a bronchiolov

poraniť a podráždiť ich sliznicu. V hrudnej dutine sú rozšírené pleurálne zrasty, pohrudnica je výrazne zhrubnutá. Pľúca kondenzované v dôsledku proliferácie spojivového tkaniva v interalveolárnych septách, medzi lalôčikmi, okolo priedušiek a ciev. Na rozdiel od silikózy, azbestóza netvorí jasne definované sklerotické uzliny a uzliny. V prerastenom spojivovom tkanive sa nachádzajú výrazné nahromadenia prachu a drobné infiltráty histiocytov a lymfoidných buniek. Charakterizované prítomnosťou azbestové telesá, predstavujúce svetlo alebo tmavožlté útvary 15-150 nm dlhé, 1-5 nm hrubé, s kyjovitými koncami, skladajúce sa z oddelených segmentov; ich tvar a veľkosť sú rôzne (obr. 342). V závažných prípadoch intersticiálna skleróza dosahuje ostrý stupeň, lúmeny alveolov sa stávajú sotva viditeľnými alebo nie sú vôbec viditeľné.

Lymfatické uzliny tracheálne bifurkácie, bazálne sú mierne zväčšené, husté, obsahujú veľa prachu. Existuje hyperplázia retikuloendotelových buniek, fokálna alebo difúzna skleróza, ale bez vývoja uzlín. Tzv azbestové bradavice, charakterizované ťažkou hyperkeratózou a akantózou. V zrohovatených útvaroch bradavíc sa nachádzajú vlákna - kryštály azbestu, v tŕňovej a bazálnej vrstve bunky so štiepnymi útvarmi a obrovské viacjadrové bunky cudzích telies.

Smrť s azbestózou sa vyskytuje z pridruženej pneumónie, pľúcneho srdcového zlyhania v dôsledku emfyzému a tuberkulózy. Keď sa azbestóza kombinuje s tuberkulózou, hovoria o azbest-tuberkulóza.Ľudia, ktorí zomierajú na azbestózu, často majú mezotelióm A rakovina pľúc.

Ryža. 342. Azbestové telieska v pľúcach: a, b - rôzne formy telies

Talkoz

Talkoz- pneumokonióza spôsobená mastencom. Priebeh ochorenia je chronický.

Mastenec - kremičitan horečnatý (3MgOx4Si02 xH20), obsahujúci 29,8-63,5 % oxidu kremičitého; nerozpúšťa sa vo vode. Mastenec sa používa v gumárenskom, keramickom, papierenskom, textilnom, voňavkárskom a náterovom priemysle.

Patologická anatómia. Zistilo sa, že zosnulí majú spoločné pleurálne zrasty. IN pľúc nachádza sa difúzna intersticiálna skleróza so zhrubnutím interalveolárnych sept, peribronchiálna a perivaskulárna skleróza a usadeniny mastencového prachu lokalizované v prachových bunkách a mimo nich. Zarastené spojivové tkanivo má vzhľad hrubých povrazov, v ktorých sú sotva viditeľné medzery stlačených alveol. Existujú miliárne alebo väčšie sklerotické oblasti, ktoré nie sú podobné typickým silikotickým uzlíkom. Niekedy tzv mastencové telieska(Obr. 343). Bronchiektázia a pľúcny emfyzém sa neustále zisťujú.

V bifurkácii a bazál lymfatické uzliny nachádza sa veľké množstvo mastencového prachu a výrazná skleróza. Tuberkulóza sa často pripája k masteniu, čo spôsobuje talcotuberkulóza.

Pri operáciách v brušnej dutine sa mastenec používaný na púdrovanie gumených rukavíc môže dostať na povrch rany, pobrušnice a spôsobiť zápal s následnou tvorbou zrastov a uzlín - granulómov. V takýchto prípadoch hovoríme o chirurgická mastekóza. Granulómy mikroskopicky pripomínajú tuberkulózu, ale obrovské bunky majú charakter buniek cudzieho telesa. Medzi granulómovými bunkami a v obrovských bunkách sú viditeľné prachové častice mastenca vo forme ihličkovitých kryštálov a doštičiek, čo tiež odlišuje tieto granulómy od tuberkulóznych.

Ryža. 343. Talkózne telo. Elektrónový difrakčný obrazec

Sľudová pneumokonióza

Sľudová pneumokonióza- pneumokonióza zo sľudového prachu - je zriedkavá, má chronický, relatívne benígny priebeh.

Sľuda je minerál, hlinitokremičitan obsahujúci vodu. Hlavnými predstaviteľmi sľudy sú muskovit, biotit a flogonit. Obsah viazaného oxidu kremičitého, hliníka a iných zlúčenín v rôznych sľudách sa líši.

Patologická anatómia. Spravidla nachádzajú katarálne-deskvamatívne bronchitída, mierna bronchiektázia, stredne ťažký emfyzém. IN pľúc našli rozsiahlu intersticiálnu sklerózu a vývoj spojivového tkaniva je zaznamenaný v interalveolárnych priehradkách, okolo priedušiek a ciev, sľudovom prachu a „sľudových telieskach“ podobných azbestu. V lymfatických uzlinách sa nachádzajú usadeniny prachu a skleróza.

Metalokonióza

Metalokonióza zahŕňa siderózu, aluminózu, beryliózu, titanózu, baritózu, staniózu atď. sideróza, aluminóza A berylióza.

Sideróza

Sideróza (pneumokonióza siderotická)- pneumokonióza, ktorá sa vyskytuje u baníkov, ktorí ťažia hematit (červená železná ruda, prírodný oxid železa Fe 2 O 3), u pracovníkov zlievarní, leštičov kovov, pracovníkov pri výrobe nechtov, rytcov a elektrických zváračov.

Patogenéza. Panoval názor, že pľúcnu fibrózu nespôsobuje železný prach, ale prímes oxidu kremičitého, preto sa takéto prípady považovali za silikozidóza V súčasnosti je neškodnosť prachu obsahujúceho železo popieraná, pretože spôsobuje pľúcnu fibrózu. Táto fibróza je však slabšia ako pri silikóze a silikóze, čo podmieňuje dlhodobý a benígny priebeh pľúcneho procesu. Zdá sa, že benígny priebeh pneumosklerózy pri sideróze je spôsobený skutočnosťou, že železný prach je netoxický a je dobre vylučovaný makrofágmi cez bronchiálny strom.

Patologická anatómia. Existuje červená a čierna sideróza. Červená sideróza spôsobené prachom obsahujúcim oxidy železa. Pľúca sú zväčšené v objeme a majú žltkasto-hnedo-červenú farbu. Čierna sideróza vzniká z prachu s oxidom železnatým alebo jeho zlúčeninami oxidu uhličitého a fosforečnanov. Pľúca sčernejú a pripomínajú pľúca antrakózy.

O zistí sa mierna intersticiálna skleróza, submiliárne a miliárne uzliny(obr. 344), pozostávajúce z nahromadenia prachových buniek naplnených časticami železného prachu (reakcia na železo je pozitívna). Medzi prachovými bunkami sa nachádza niekoľko kolagénových vlákien. IN lymfatické uzliny Nachádza sa v nich veľa prachu a výrazná difúzna skleróza.

Ryža. 344. Sideróza pľúc:

a - submiliárne uzliny; b - miliárne uzliny

Aluminóza

Aluminóza(„hliníkové pľúca“) - pneumokonióza, ktorá sa vyvíja v dôsledku vdychovania pár a prachu kovového hliníka a jeho zlúčenín.

Z hliníka sa vyrábajú zliatiny - hliníkový bronz, mosadz, dural - na stavbu lietadiel, výrobu rôznych produktov, riad, pyrotechnický prášok a prášok do farbív. Hliníkový kamenec sa používa v textilnom priemysle.

Ťažká aluminóza sa vyskytuje u pracovníkov, ktorí sa zaoberajú striekaním hliníkového farbiva, výrobou pyrotechnického hliníkového prášku, pri výrobe hliníka z bauxitu elektrolýzou a pri výrobe umelých brusív. U niektorých pacientov choroba postupuje veľmi rýchlo a po 1-2 rokoch práce v podniku sa vyvinú závažné zmeny v pľúcach.

Patologická anatómia. IN pľúc Zisťujú rozšírenú intersticiálnu sklerózu s proliferáciou spojivového tkaniva v interalveolárnych priehradkách, okolo priedušiek a ciev s tvorbou oblastí sklerózy rôznych veľkostí. Vo väzivovom tkanive je málo buniek, len miestami sú viditeľné infiltráty lymfoidných a plazmatických buniek. Lúmeny zachovaných alveol sú vyplnené prachovými bunkami obsahujúcimi častice hliníka. často zmeny bronchiektázie, fokálny emfyzém, najmä na okrajoch pľúc. Lymfatické uzliny tracheálne bifurkácie sú stredne zväčšené, husté, šedo-čierne, s prameňmi sivobieleho spojivového tkaniva. Srdce zväčšená, stena pravej komory je hypertrofovaná.

Berýlium

Pľúcna beryllióza- pneumokonióza spôsobená prachom alebo parami kovového berýlia (Be) a jeho zlúčenín - oxidu (BeO), fluoridu berýlia (BeF 2) atď., ktoré sú vysoko toxické.

Beryllióza sa vyskytuje častejšie u pracovníkov vyrábajúcich berýlium z rudy alebo jej zliatin. Zliatiny berýlia s horčíkom, meďou a hliníkom sa používajú na výrobu obzvlášť tvrdých súčiastok, ktoré pri trení neiskria, takže berýlium je široko používané pri výrobe nástrojov a leteckej techniky. Berýlium slúži ako zdroj neutrónov, ktoré vyžaruje pod vplyvom α-častíc a γ-lúčov.

Patogenéza.Účinok berýlia na telo je založený na zmene metabolizmu bielkovín, čo vedie k rozvoju autoimunitného procesu. Významnú úlohu v patogenéze ochorenia zohráva senzibilizácia tela na zlúčeniny berýlia, ktoré majú vlastnosti hapténu, čo vysvetľuje vývoj granulomatózy.

Patologická anatómia. Existujú dve formy beryliózy - akútna a chronická.

O akútna forma pneumónia sa deteguje s exsudátom obsahujúcim mnohé alveolárne epitelové bunky, lymfoidné a plazmatické bunky, neutrofily a erytrocyty. V neskorších fázach sa objavujú miliárne uzliny v interalveolárnych septách a alveolách - berýliové granulómy. V skorých štádiách granulómy pozostávajú z histiocytov, epiteloidných buniek, malého počtu lymfoidných, plazmových a obrovských buniek Langhansovho typu alebo buniek cudzích teliesok; v neskorších štádiách sa v granulómoch objavujú argyrofilné a kolagénové vlákna a uzlík sa mení na sklerotický.

V granulómoch sú formácie, ktoré dávajú pozitívnu reakciu na železo, tzv lastúrovité (mušľovité) telá(obr. 345) s priemerom do 100 mikrónov.

O chronická forma pozoruje sa beryllióza, intersticiálna pľúcna skleróza a vývoj miliárnych granulómov (chronická berýliová granulomatóza). Niekedy existuje veľa granulómov (miliárna beryllióza), navzájom splývajú a vytvárajú sivobiele uzliny s priemerom do 2 mm a väčšie do 1,5 cm Uzliny sa nachádzajú v lúmenoch alveol, alveolárnych kanálikov, bronchiolov a malých priedušiek, čo vedie k obliterujúcej bronchiolitíde.

Lymfatické uzliny bifurkácie priedušnice a hilu pľúc, cervikálne bifurkácie sú bielosivé, žltkasté alebo čierne s charakteristickými granulómami, ale bez nekróz a vápenných usadenín. Granulómy sa nachádzajú v pečeň A slezina. Keď sa častice berýlia dostanú cez poškodenú kožu, objavia sa v podkožnom tkanive, kde sa vytvárajú tuberkulózy, ktoré pripomínajú tuberkulózu, pretože v ich strede možno pozorovať nekrózu.

Karbokonióza

Spomedzi karbokonióz sú najčastejšie antrakóza a grafitóza. Zameriame sa len na antrakózu.

Antrakóza

Antrakóza- pneumokonióza, ktorá sa vyvíja pri dlhšom vdychovaní uhoľného prachu. Uhoľný pigment spôsobuje rozvoj sklerózy, ktorej stupeň závisí od povahy uhlia a od zloženia horniny, v ktorej ležia uhoľné sloje. Vdychovanie antracitového prachu teda vedie k rozvoju výraznejšej pľúcnej sklerózy ako pôsobenie bitúmenového uhoľného prachu. Prach z dreveného uhlia takmer nespôsobuje sklerózu.

Podľa mnohých výskumníkov je pľúcna skleróza počas antrakózy z veľkej časti alebo dokonca úplne spojená s pôsobením oxidu kremičitého obsiahnutého v rôznych množstvách v uhoľných slojoch a samotný uhoľný prach nemá sklerotizujúcu vlastnosť. Domáci vedci sa domnievajú, že uhoľný prach vedie k rozvoju sklerózy, ale oveľa menej výraznej ako kremenný prach.

Čistá antrakóza spravidla trvá dlhšie a je benígnejšia ako silikóza, pretože uhoľný prach je dobre vylučovaný makrofágmi cez bronchiálny strom a lymfatické drenáže pľúc. Skleróza je výraznejšia, ak prach obsahuje výraznú prímes oxidu kremičitého. V takýchto prípadoch hovoríme o zmiešanej pneumokonióze - antrakosilikóza alebo silikoantrakóza.

Patologická anatómia. Skleróza s antrakózou je charakterizovaná vývojom spojivového tkaniva v miestach, kde sa ukladá uhoľný prach - interalveolárne septa, okolo ciev a priedušiek. Prach sa nachádza v početných prachových bunkách (obr. 346) a mimo nich. Pri antrakóze sa nazývajú oblasti novovytvoreného spojivového tkaniva s prachovými bunkami antrakotické lézie. Keď sa spájajú malé antrakotické ohniská, vznikajú veľké antrakotické uzliny.

Ryža. 346. Antrakóza. Alveolárny makrofág. Fagocytované častice aktívneho uhlia (C) v cytoplazme; expanzia tubulov endoplazmatického retikula (ER). Som jadrom makrofágu. x14 000 (podľa Polikar)

O difúzna antrakotická pneumoskleróza významné oblasti pľúc sa ukážu ako bezvzduchové, husté, šedo-čierne, bridlicovej farby, a preto sa zmeny nazývajú tzv. bridlica, alebo antrakotická, pľúcna indurácia.

Pri antrakóze vzniká chronická bronchitída a recidivujúca fokálna pneumónia. Zvyčajne je prítomný emfyzém. V dôsledku porúch krvného obehu a priameho vystavenia značnému množstvu uhoľného prachu môže pľúcne tkanivo podliehať nekróze a mäknutiu s tvorbou dutín nepravidelného alebo okrúhleho tvaru s rozpadajúcimi sa čiernymi stenami a drobivým čiernym obsahom. Tieto formy antrakózy, sprevádzané hemoptýzou a pripomínajúce pľúcnu tuberkulózu, sa nazývajú čierna spotreba.

Lymfatické uzliny pri ťažkej antrakóze priľnú k stene priedušnice alebo priedušiek a je možný prienik uhoľných hmôt do lúmenu bronchiálneho stromu, po ktorom nasleduje aspirácia do pľúc a rozvoj pneumónie, abscesu a gangrény pľúc. Pri výraznej pneumoskleróze a emfyzéme sa pozoruje hypertrofia pravého srdca.

Pneumokonióza zo zmiešaného prachu

Táto skupina zahŕňa antrakosilikóza, siderosilikóza, siderosilikóza, pneumokonióza elektrických zváračov atď.

Najdôležitejšia z nich je antrakosilikóza alebo silikická antrakóza (pozri. Antrakóza).

Pneumokonióza z organického prachu

Spomedzi organického prachu majú veľký význam rôzne baktérie a huby (najmä spóry teplomilných aktinomycét), prach obsahujúci antigény živočíšneho a rastlinného pôvodu a lieky. Pneumokonióza sa vyskytuje u ľudí zapojených do poľnohospodárstva („pľúca farmára“), chovu hydiny („pľúca farmára“), chovu zvierat, ako aj spracovania bavlny, textilného priemyslu (byssinóza – z gréčtiny). byssos- ľan) a farmaceutický priemysel.

Patogenéza. Pri rozvoji bronchiálnych a pľúcnych zmien pri pneumokonióze z organického prachu majú veľký význam alergické a imunopatologické procesy. Ide o atopické reakcie a okamžité anafylaktické reakcie, charakteristické pre bronchiálnu astmu, ako aj o imunokomplexné reakcie s poškodením mikrovaskulatúry pľúc a rozvojom zápalu pľúc.

Patologická anatómia.„Pľúca farmára“, podobne ako „pľúca farmára hydiny“, sú založené na morfológii exogénna alergická alveolitída(pozri kapitolu Intersticiálne ochorenia pľúc). Byssinóza sa vyznačuje tým chronická obštrukčná bronchitída a bronchiálna astma(cm. Chronické nešpecifické ochorenia pľúc).

Choroby z povolania spôsobené vystavením fyzikálnym faktorom

Spomedzi týchto chorôb je najväčší klinický záujem: dekompresná choroba, choroby v dôsledku vystavenia priemyselnému hluku (hluková choroba), vibrácie (ochorenie z vibrácií), choroby v dôsledku vystavenia elektromagnetickým vlnám rádiových frekvencií, ako aj ionizujúce žiarenie (choroba z ožiarenia ).

Kesonová (dekompresná) choroba

Kesonova choroba vzniká pri rýchlom prechode z vysokého krvného tlaku do normálu. Vyskytuje sa u pracujúcich v kesónoch pri stavbe mostov, priehrad, dokov, tunelov atď. Pod vplyvom zvýšeného tlaku v kesóne je dusík z vdychovaného vzduchu nadmerne absorbovaný tkanivami a krvou. Pri rýchlom prechode do atmosféry s normálnym tlakom (dekompresia) sa dusík uvoľnený z tkanív nestihne uvoľniť cez pľúca a hromadí sa v tkanivách, krvných a lymfatických cievach vo forme bublín, ktoré upchávajú lúmen plavidlá (dekompresná choroba). To spôsobuje poruchy krvného obehu a výživy tkanív. Smrť môže nastať okamžite, niekoľko hodín alebo niekoľko (1-20) dní po opustení kazetovej komory.

Patologická anatómia. O rýchly nástup smrti Často je zaznamenaná ťažká rigor mortis. Pri stlačení na kožu sa pozoruje krepitus v dôsledku nahromadenia plynov v podkožnom tkanive a rozvoja emfyzému, niekedy pokrývajúceho tvár. Na niektorých miestach

Koža má mramorovaný vzhľad v dôsledku nerovnomerného rozloženia krvi v cievach. Kvôli asfyxii zostáva krv väčšiny zosnulých tekutá. Krepitácia sa nachádza v mnohých orgánoch. O mikroskopické vyšetrenie plynové bubliny sa nachádzajú v rozšírených dutinách pravého srdca a koronárnych cievach, dolnej dutej žile, cievach pľúc, mozgu a miechy, ich membránach, cievach pečene, sleziny a tenkého čreva. Sú jasne viditeľné vo veľkých krvných cievach, najmä v žilách: krv v cievach nadobúda spenený vzhľad. Zaznamenáva sa ťažká anémia tkanív a orgánov. IN pľúc sa zistí opuch, krvácanie a intersticiálny emfyzém. Dutiny srdiečka mierne rozšírené. IN pečeň pozorujú sa fenomény tukovej degenerácie. V hlave A miecha poruchy krvného a lymfatického obehu vedú k dystrofickým zmenám nervových buniek a vzniku ischemických ložísk mäknutia mozgového tkaniva s následným vývojom cýst v týchto oblastiach. Dôsledkom zmien miechy a parézy panvových orgánov môže byť hnisavá cystitída a vzostupná hnisavá pyelonefritída.

O dlhodobá expozícia zvýšený atmosférický tlak v súvislosti so vznikajúcimi poruchami krvného obehu v dlhých tubulárnych kostiach, najmä dolných končatín, odhaľuje ložiská vzácnosti obklopené zónou sklerózy, ako aj ložiská aseptickej nekrózy kostného tkaniva, niekedy so sekundárnou osteomyelitídou. Atrofia chrupavky sa vyskytuje v kĺboch ​​s rozvojom deformujúcej sa artrózy a artritídy.

Choroby spôsobené vystavením priemyselnému hluku (hluková choroba)

Vplyvom priemyselného hluku dochádza u pracovníkov mnohých profesií (kotlári, nitovači a pod.) k pretrvávajúcim morfologickým zmenám v orgáne sluchu. Sú základom tzv hluková choroba.

Patologická anatómia. V periférnej časti kochleárneho nervu (n. slimákr s) pozorujú sa dystrofické zmeny podobné tým, ktoré sa pozorujú pri vystavení rôznym toxickým látkam. Zmeny sa nachádzajú v nervových bunkách špirálového ganglia, ako aj v myelinizovaných nervových vláknach, čo sú periférne procesy bipolárnych buniek špirálového ganglia, smerujúce do Cortiho orgánu.

S ťažkým stupňom hluchoty existuje atrofia špirálového (corti) orgánu vo všetkých kučerách kochley; na jej mieste sa objavuje plochá šnúra buniek kubického tvaru, s ktorou sa vestibulárna membrána spája. Zachované nervové vlákna sa nachádzajú v horných kučerách kochley, čiastočne alebo úplne atrofované - v jej stredných a hlavných kučerách. V tomto ohľade dochádza k atrofickým zmenám v špirálovom gangliu, kde sú zachované iba jednotlivé nervové bunky. Zmeny sluchového nervu a vestibulárneho nervového terminálu

môžu však chýbať. V kĺboch ​​sluchových kostičiek sa vyskytuje stuhnutosť. Pri vystavení supersilným zvukom a zvukom dochádza k poškodeniu a smrti Cortiho orgánu, prasknutiu ušných bubienkov, sprevádzanému krvácaním z uší.

Choroby spôsobené vystavením vibráciám (ochorenie z vibrácií)

Vibračná choroba sa vyskytuje medzi pracovníkmi pracujúcimi s vibračnými zariadeniami. Patria sem pneumatické kladivá na vŕtanie a lámanie rudy a uhlia, na razenie a rezanie kovových výrobkov, ako aj zariadenia na brúsenie a leštenie kovových a drevených výrobkov, zariadenia na zhutňovanie betónu, asfaltových povrchov ciest, na zatĺkanie hromád atď.

Choroba vibrácií je založená na zvláštnosti vibračná angiotrofoneuróza, Jedným z hlavných príznakov je spazmus nielen malých, ale aj väčších ciev. Okrem vazospazmu sa niekedy pozoruje atónia.

Patologická anatómia. Na základe štúdie bioptických vzoriek odobratých ľuďom pracujúcim s nitovacími kladivami sa zistilo, že v dôsledku kŕčov v cievach dochádza k zmenám typu obliterujúca endarteritída(Obr. 347). V dôsledku prítomnosti cievnych zmien sa na koži a nechtoch objavujú trofické zmeny, vzniká gangréna prstov a nôh. Dlhodobý tlak na svaly nástrojov, zmeny v mieche a v zodpovedajúcich periférnych nervoch vedú k atrofii svalov predlaktia, supraskapulárnej oblasti, deltového a kosoštvorcového svalu. V osteoartikulárnom aparáte - lakťové a ramenné kĺby, kosti rúk - poškodenie šliach, svalov,

Ryža. 347. Vibračná choroba. Zmeny ciev, ako je obliterujúca endarteritída

kĺbových puzdier, chrupky, kĺbových zakončení a priľahlých oblastí kostí s ukladaním vápenatých solí v šľachách a tvorbou kostného tkaniva. V kostiach sú pozorované cystické ložiská riedenia a ložiská sklerózy, aj s ukladaním vápenatých solí v nich. Najčastejšie sa nachádzajú v hlavičkách zápästných kostí a v distálnych epifýzach rádia a lakťovej kosti. V kostiach zápästia sú ložiská sklerózy a cysty najčastejšie lokalizované v lunate, capitate a scaphoideu. Ak sú prítomné cysty, môže dôjsť k patologickej zlomenine kosti. Je možný vývoj deformujúcej artrózy.

Osteoartikulárne zmeny sú spôsobené porušením disperzie tkanivových koloidov, t.j. zmena fyzikálno-chemických vlastností tkanív, v dôsledku ktorej kostné tkanivo stráca schopnosť viazať vápenaté soli.

Choroby spôsobené vystavením elektromagnetickým vysokofrekvenčným vlnám

Počas posledných desaťročí sa v mnohých priemyselných odvetviach široko používali rôzne rozsahy elektromagnetických rádiových vĺn (EMW). Zaberajú časť elektromagnetického spektra s vlnovými dĺžkami od niekoľkých milimetrov do desiatok tisíc metrov. Čím vyššia je frekvencia vibrácií, tým kratšia je vlnová dĺžka. Preto sú pojmy „ultrakrátke vlny“ (VHF) a „ultra-vysokofrekvenčné vlny“ (UHF) ekvivalentné. Najkratšiu vlnovú dĺžku elektromagnetického spektra tvoria ultravysokofrekvenčné vlny (mikrovlny), ktoré sa nazývajú aj mikrovlny (MCW) a pokrývajú rozsah od 1 mm do 1 m. Priamo s ňou susedia VHF - UHF, ktoré majú vlnová dĺžka od 1 do 10 m, a potom nasledujú KB - HF, ktoré majú vlnovú dĺžku od 10 do 1000 m alebo viac.

MHF, VHF a HF našli široké uplatnenie v oblasti radaru, rádiovej navigácie, rádioastronómie, rádiovej meteorológie, rádiovej komunikácie, rádiového vysielania, televízie a fyzioterapie. Široké používanie rôznych rádiových vlnových dĺžok v mnohých priemyselných odvetviach si vyžaduje štúdium ich biologických účinkov na telo. Medzi ľuďmi vystavenými elektromagnetickým vlnám rádiových frekvencií nedochádza k akútnym úmrtiam, preto boli opísané len zmeny orgánov u zvierat pod vplyvom elektromagnetických vĺn vysokej intenzity.

Patologická anatómia. O smrteľný výsledok V dôsledku vystavenia elektromagnetickým vlnám sú charakteristické javy prehriatia. Pri pitve zistia ťažkú ​​rigor mortis, plejádu mozgu a všetkých vnútorných orgánov, početné krvácania do mozgu, seróznych membrán a vnútorných orgánov. Myokard má varený vzhľad. Mikroskopické vyšetrenie odhalilo koagulačnú nekrózu svalových vlákien v myokarde, jemnokvapôčkovú tukovú degeneráciu hepatocytov v pečeni a proteínovú degeneráciu epitelu stočených tubulov v obličkách. Niekedy sú ložiská nekrózy v pečeni a obličkách. V semenníkoch sa pozoruje nekróza zárodočného epitelu, vo vaječníkoch - smrť primordiálnych folikulov.

záchyt, v nervovom systéme - prudká vakuolizácia cytoplazmy a lýza neurónov hlavne vo vegetatívnych úsekoch (thalamo-hypotalamická oblasť a vegetatívne centrá medulla oblongata).

Chronická expozícia Elektromagnetické vlny s nízkou intenzitou rádiových frekvencií rôznych rozsahov, ktoré sa vyskytujú v priemysle, spôsobujú dysfunkciu nervového, kardiovaskulárneho systému a pohlavných žliaz. Najdramatickejšie morfologické zmeny nachádzame v nervovom systéme, najmä v jeho tenkých útvaroch – synapsiách a citlivých nervových vláknach receptorových zón kože a vnútorných orgánov. Výrazné zmeny sa zisťujú v oblasti hypotalamu, kde je narušená neurosekrečná funkcia neurónov, čo je sprevádzané pretrvávajúcim poklesom krvného tlaku. Mastná degenerácia svalových vlákien sa nachádza v myokarde. V semenníkoch sa vyskytuje dystrofia a nekróza zárodočného epitelu. Zmeny na ostatných vnútorných orgánoch sú minimálne. Rovnaký smer hlavných morfologických zmien je zachovaný pre celý rozsah rádiových vĺn. Závažnosť patologického procesu však klesá, keď sa vlna elektromagnetických vĺn rádiových frekvencií predlžuje.

Choroby spôsobené vystavením ionizujúcemu žiareniu (choroba z ožiarenia)

V súčasnosti sa rozšírilo používanie ionizujúceho žiarenia. V tomto smere sa výrazne rozšíril počet ľudí, ktorí majú kontakt s rôznymi zdrojmi žiarenia.

Zdrojmi ionizujúceho žiarenia môžu byť jadrové elektrárne a reaktory, jadrové motory na námorných lodiach a ponorkách, röntgenové a γ-zariadenia v zdravotníckych zariadeniach, rádioaktívne izotopy používané vo vedeckom výskume, v priemysle, poľnohospodárstve a medicíne. Okrem toho sa ľudia musia vo vesmíre vysporiadať s radiáciou. Keď je telo vystavené ionizujúcemu žiareniu, je možné vyvinúť klinický syndróm, definovaný ako choroba z ožiarenia.

Stupeň závažnosti biologického účinku ionizujúceho žiarenia do značnej miery závisí od: a) hĺbky prieniku žiarenia; b) hustota ionizácie, ktorou sa rozumie počet iónov vytvorených na jednotku dráhy častíc. Hĺbka prieniku a hustota ionizácie sú rôzne pre rôzne typy žiarenia. Najväčšiu prenikavú silu majú γ-lúče, röntgenové lúče a neutróny, α- a β-lúče pri vysokých hustotách majú nízku penetračnú silu. Kozmické žiarenie (ťažké častice) sa vyznačuje veľmi vysokou prenikavou schopnosťou. Biologický účinok ionizujúceho žiarenia sa môže vyskytnúť pod vplyvom vonkajších zdrojov žiarenia (γ-lúče, röntgenové žiarenie, neutróny, kozmické žiarenie), ako aj v dôsledku vnútorného ožiarenia pri vstupe rádioaktívnych látok do tela. Závažnosť biologickej

účinky ionizujúceho žiarenia pri vnútornom ožiarení závisia od: 1) charakteru distribúcie rádioaktívnej látky v tele; 2) spôsoby a rýchlosť jeho eliminácie; 3) obdobie rádioaktívneho rozpadu.

Biologické pôsobenie ionizujúce žiarenie je určené niektorými znakmi primárnej interakcie energie žiarenia a reakcie telesných tkanív. Východiskom je pôsobenie ionizácie a excitácie atómov v štruktúrach orgánov a tkanív tela. Po primárnom fyzikálnom účinku ožiarenia dochádza v prostredí k intenzívnym rádiochemickým premenám, ktoré charakterizujú druhú fázu procesov vznikajúcich počas ožarovania: tieto javy predstavujú všeobecnú biologickú formu reakcií, ktoré sú vlastné rôznym orgánom a systémom. Pri ožarovaní sa veľký význam prikladá ionizácii vody, ktorá je bohatá na všetky živé tkanivá, čo vedie k tvorbe pre ne neobvyklých produktov v tkanivách tela vo forme aktívnych radikálov a silných oxidačných činidiel. Trvanie existencie voľných radikálov v tkanivách je veľmi krátke (merané v tisícinách sekundy), ale reťazová reakcia v tkanivách už začala. Zistilo sa, že ožarovanie narúša elementárne biochemické procesy. Zmeny nastávajú v disperzite a viskozite koloidných roztokov (hyaluronidáza - systém kyseliny hyalurónovej). Pri vyšších dávkach je pozorovaná denaturácia proteínov, pri nižších boli zistené posuny v rade enzýmových systémov. Je narušená činnosť enzýmov, ktoré regulujú metabolizmus nukleových kyselín, bielkovín a sacharidov, syntéza nasýtených a nenasýtených mastných kyselín v kostnej dreni. Existujú dôkazy, že produkty rádiolýzy vody premieňajú aktívne sulfhydrylové skupiny enzýmov na neaktívne disulfidové skupiny. Zmeny sú pozorované aj v iných enzýmových systémoch buniek, ktoré hrajú dôležitú úlohu v ich živote. Inaktivácia enzýmových systémov tiež vedie k zastaveniu delenia mitotických buniek. V dôsledku toho sú narušené regeneračné procesy.

Inhibícia mitotickej aktivity možno považovať za jeden zo špecifických prejavov biologického účinku ionizujúceho žiarenia, preto sú zraniteľnejšie orgány, ktorých štruktúry sa obnovujú v podmienkach fyziologickej a reparačnej regenerácie v dôsledku bunkovej regenerácie. Patria sem hematopoetické orgány, pohlavné žľazy, koža a epitel tráviaceho traktu. Závažnosť biologického účinku ionizujúceho žiarenia závisí od jeho dávky. Svetlé formy choroby z ožiarenia sa pozorujú pri celkovom röntgenovom ožiarení dávkou 258x10 -4 -516x10 -4 C/kg 1 (100-200 R), priemerne - pri dávke 516x10 -4 x10 -4 -774x10 -4 C/ kg (200-300 R) , ťažké - pri dávke 774x10 -4 -1290x10 -4 C/kg (300-500 R), smrteľné - pri dávke 1290x10 -4 C/kg (500 R) a vyššie.

1 Jednotkou expozičnej dávky žiarenia (röntgenového a γ-žiarenia) namiesto rengen je podľa sústavy SI coulomb na kilogram (C/kg) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 C/kg.

Klasifikácia. Existujú akútne a chronické choroby z ožiarenia. Obraz choroby z ožiarenia sa najčastejšie prejavuje v prípadoch jej akútneho priebehu. Chronické formy sa vyskytujú veľmi rôznorodým spôsobom.

Akútna choroba z ožiarenia. Literatúra popisuje prípady choroby z ožiarenia pri totálnom masívnom ožiarení röntgenovým žiarením na terapeutické účely. Masívne prípady akútnej choroby z ožiarenia boli zaznamenané počas výbuchov atómových bômb v Hirošime a Nagasaki v roku 1945.

Patologická anatómia. Pri akútnej chorobe z ožiarenia sa hlavné zmeny pozorujú v hematopoetického systému. V kostnej dreni dochádza k rýchlej progresívnej devastácii a vo vrchole ochorenia nie je takmer žiadne normálne hematopoetické tkanivo (panmyeloftíza). Zostáva len malý počet retikulárnych buniek, ktoré sú vysoko odolné. Vyskytuje sa anémia, leukopénia a trombocytopénia. V lymfatických uzlinách, slezine a lymfatickom aparáte gastrointestinálneho traktu sa zaznamenáva rozpad lymfocytov a potlačenie ich novej tvorby. Keď prevažujú zmeny v krvotvorbe, hovoria o forma kostnej drene choroba z ožiarenia.

Spolu so zmenami v hematopoetickom systéme je akútna choroba z ožiarenia charakterizovaná: obehové poruchy A hemoragický syndróm. Výskyt krvácania je spojený s hlbokými štrukturálnymi zmenami v stenách mikrovaskulatúrnych ciev, prudkým zvýšením ich priepustnosti, ako aj trombocytopéniou. Poruchy krvného obehu, krvácania, edémy možno nájsť v rôznych orgánoch a tkanivách. Môžu prevládať v mozgu, čo je typické pre nervová (mozgová) forma akútna choroba z ožiarenia. Krvácanie sa môže prejaviť v gastrointestinálnom trakte. V tomto ohľade dochádza k nekróze a ulcerácii sliznice. Nekrotické ulceratívne procesy v tráviacom trakte, najmä v tenkom čreve, sú tiež spôsobené odumieraním krycieho epitelu jeho sliznice, ktorá, ako už bolo uvedené, je vysoko citlivá na pôsobenie ionizujúceho žiarenia. Keď tieto zmeny dominujú, hovoríme o črevná forma akútna choroba z ožiarenia.

V dôsledku početnosti krvácaní a hlavne zníženia prirodzenej imunity vo vzťahu k vlastnej mikroflóre obývajúcej ústnu dutinu a črevá, autoinfekčné procesy: hnilobná alebo gangrenózna stomatitída, glositída, tonzilitída a enterokolitída. Často sa vyvíja toxémia, ktorá je základom toxemická (toxická) forma akútna choroba z ožiarenia.

Zápalový proces v prípade akútnej choroby z ožiarenia má niektoré zvláštnosti. Napriek prítomnosti nekrózy s početnými kolóniami mikróbov úplne chýba leukocytová reakcia v podložných živých tkanivách a nevytvára sa žiadne granulačné tkanivo.

IN koža Počas ožarovania sa pozoruje erytém a pľuzgiere, ktoré sa menia na dlhotrvajúce nehojace sa vredy, tiež bez účasti neutrofilov. Strata vlasov (epilácia), až po úplnú plešatosť, je veľmi častá.

Pri ožiarení z veľkej vzdialenosti môže na koži vzniknúť hyperpigmentácia a pri ožiarení z blízka môže dôjsť k depigmentácii. IN pľúc zisťujú sa krvácania, nekrotické a autoinfekčné procesy. Existujú tzv aleukocytová pneumónia. V pľúcnych alveolách sa objavuje serózno-fibrinózno-hemoragický exsudát, vzniká masívna nekróza a významný mikrobiizmus, ale nedochádza k reakcii leukocytov. Obzvlášť vážne sú poškodené endokrinné žľazy pohlavné žľazy A hypofýza. V semenníkoch je ovplyvnený zárodočný epitel, vo vaječníkoch - vajíčka. U mužov je potlačená spermatogenéza, na pozadí ktorej sa v semenníkoch objavujú obrovské bunky ako prejav narušenej regenerácie. Sterilizácia sa vyskytuje a pretrváva mnoho rokov. V prednom laloku hypofýzy sa objavujú takzvané kastračné bunky. Sú to vakuolizované bazofilné bunky, zjavne súvisiace s gonadotropnými bunkami hypofýzy. Výskyt kastrovaných buniek zrejme súvisí s poškodením pohlavných žliaz počas choroby z ožiarenia.

Príčiny smrti pacienti s akútnou chorobou z ožiarenia: šok (pri veľkých dávkach), anémia (v dôsledku potlačenia krvotvorby), krvácania do životne dôležitých orgánov, vnútorné krvácanie, infekčné komplikácie.

Chronická choroba z ožiarenia. Chronická choroba z ožiarenia sa môže vyvinúť v dôsledku akútneho úrazu, ktorý zanechal v organizme trvalé zmeny, ktoré vylučujú možnosť úplnej regenerácie krvotvorných orgánov, alebo pri opakovanom žiarení v malých dávkach.

V závislosti od hĺbky poškodenia hematopoetického systému sa rozlišujú rôzne stupne chronickej choroby z ožiarenia.

Patologická anatómia. Prejavy chronickej choroby z ožiarenia sú rôzne. V niektorých prípadoch existujú aplastická anémia A leukopénia, spôsobené zánikom regeneračných procesov v kostnej dreni s oslabenou imunitou, pridaním infekčných komplikácií a krvácaním. V iných prípadoch sa rozvíjajú leukémia. Ich výskyt je spojený s narušením regeneračného procesu v hematopoetickom tkanive, pričom je zaznamenaná proliferácia nediferencovaných buniek hematopoetických tkanív s nedostatočnou diferenciáciou a dozrievaním. Chronická choroba z ožiarenia môže viesť k rozvoju nádorov.

Po dlhšom vystavení röntgenovému žiareniu sa teda často pozoruje rakovina kože. Experiment ukázal, že rádioizotop stroncia, ktorý sa selektívne ukladá v kostiach a zostáva tam dlhý čas, môže viesť k vzniku osteosarkómu. Jednorazové ožiarenie zvierat γ-lúčmi po 10-12 mesiacoch môže viesť k tvorbe nádorov v rôznych orgánoch.

Choroby z povolania spôsobené nadmernou námahou

Stresové choroby postihujú širokú škálu profesií. Možno ich rozdeliť do 4 skupín: 1) ochorenia periférnych nervov a svalov; 2) choroby muskuloskeletálneho systému; 3) ochorenia žíl dolných končatín; 4) choroby hlasového aparátu.

Choroby prvá skupina reprezentované neuritídou, cervikobrachiálnou plexitídou, cervikotorakálnou a lumbosakrálnou radikulitídou, myozitídou, myofasciitídou a neuromyofasciitídou rúk. Druhá skupina zahŕňajú tendovaginitídu, styloiditídu, „syndróm karpálneho tunela“ a „syndróm lusknutia prsta“, chronickú artritídu a artrózu, osteochondrózu rôznych častí chrbtice atď. Tretia skupina choroby z prepätia z povolania sú kŕčové žily a tromboflebitída dolných končatín. Štvrtá skupina reprezentované chronickou laryngitídou, uzlinami na hlasivkách („spevácke uzlíky“) a kontaktnými vredmi týchto väzov.

Choroby z povolania spôsobené vystavením biologickým faktorom

Prach môže ovplyvniť orgán zraku a viesť k zápalovým procesom v spojovke (konjunktivitída). U pracovníkov vystavených prachu obsahujúcemu zlúčeniny arzénu, anilínové farbivá a chinín boli opísané prípady konjunktivitídy a keratitídy.

Trinitrotoluénový prach pri dlhšej expozícii, usadzujúci sa v šošovke, spôsobuje rozvoj profesionálneho sivého zákalu. Pracovníci, ktorí majú dlhodobý kontakt s prachom síry a bromidu strieborného, ​​pociťujú profesionálnu argyrózu spojovky a rohovky v dôsledku ukladania redukovaného striebra v tkanivách.

Prach z uhoľného smoly má silný senzibilizačný účinok na sliznicu a rohovku oka, čo spôsobuje ťažkú ​​keratokonjunktivitídu – „smolnú oftalmiu“ pri práci vonku za slnečného počasia.

Kožné ochorenia z vystavenia prachu

Kontamináciou pokožky môže prach rôzneho zloženia pôsobiť dráždivo, senzibilizujúco a fotodynamicky.

Prach arzénu, vápna, karbidu vápnika, superfosfátu dráždi pokožku a spôsobuje dermatitídu. Dlhodobý kontakt s aerosólmi chladiacej kvapaliny (ropa a produkty minerálnych olejov) spôsobuje vývoj olejových folikulov. Pôsobenie priemyselných alergénov na pokožku - prachu zo syntetických lepidiel, epoxidových živíc, nylonu, nylonu a iných polymérnych materiálov, ako aj prachu z chrómu, medi, niklu, kobaltu vedie k rozvoju alergických profesionálnych dermatóz (dermatitída a ekzém) .

U pracovníkov vystavených cementovému prachu bola popísaná alergická dermatitída a ekzém. Medzi látky, ktoré majú fotodynamický (fotosenzibilizačný) účinok patria produkty spracovania uhlia a ropy (decht, decht, asfalt, smola).

Kontaminácia kože týmito zlúčeninami na pozadí slnečného žiarenia spôsobuje fotodermatitídu exponovaných oblastí kože.

Výrazne alergický účinok má veľa prachov rastlinného a živočíšneho pôvodu – prach z trávy, bavlny, ľanu, obilia, múky, slamy, rôznych druhov dreva, najmä borovice, hodvábu, vlny, kože, peria, kolofónie atď.

Opatrenia na prevenciu chorôb z prachu

Opatrenia na boj proti tvorbe prachu s cieľom predchádzať chorobám z povolania sa v ZSSR vykonávajú široko a systematicky. V dôsledku usilovnej práce na zlepšovaní pracovných podmienok u nás prudko klesol počet prachových pľúcnych ochorení a v súčasnosti sa vyskytujú len ojedinelé prípady.

Hygienická štandardizácia.

Základom opatrení na kontrolu prachu sú hygienické normy.

Boli stanovené maximálne koncentračné limity pre fibrogénny prach v ovzduší pracovných priestorov - ich zoznam je uvedený v regulačných dokumentoch. Vypracovanie noriem sa uskutočňuje v súlade s metodickými odporúčaniami - „Odôvodnenie maximálnych prípustných koncentrácií (MPC) aerosólov v pracovnej oblasti“, ktoré schválilo Ministerstvo zdravotníctva ZSSR v roku 1983.

Vzhľadom na to, že spomedzi fibrogénnych aerosólov je najagresívnejší prach obsahujúci voľný oxid kremičitý, maximálne prípustné koncentrácie takéhoto prachu v závislosti od jeho percenta sú 1 a 2 mg/m 3 . Pre ostatné druhy prachu sú MPC stanovené od 2 do 10 mg/m3.

Úlohou sanitárneho dozoru v oblasti prašnosti a prevencie prašnosti pľúcnych chorôb je zisťovanie úrovne tohto faktora, identifikácia príčin a zdrojov tvorby prachu, hygienické hodnotenie stupňa znečistenia prašnosťou v pracovnom priestore a vývoj opatrení na zlepšenie zdravia.

Požiadavka na dodržiavanie maximálnych prípustných koncentrácií stanovených GOST je hlavnou požiadavkou pri vykonávaní preventívneho a bežného hygienického dohľadu. Systematické monitorovanie prašnosti vykonáva laboratórium SES a závodné sanitárne a chemické laboratóriá. Správa podnikov je zodpovedná za udržiavanie podmienok, ktoré zabraňujú prekročeniu maximálnej prípustnej koncentrácie prachu v ovzduší.

Pri vytváraní systému opatrení na zlepšenie zdravia je potrebné uplatňovať základné hygienické požiadavky na technologické postupy a zariadenia, vetranie, konštrukčné a plánovacie riešenia, racionálnu zdravotnú starostlivosť o pracovníkov a používanie osobných ochranných pracovných prostriedkov. V tomto prípade je potrebné riadiť sa hygienickými pravidlami pre organizáciu technologických procesov a hygienickými požiadavkami na výrobné zariadenia, ako aj priemyselnými normami pre výrobu s emisiami prachu v podnikoch v rôznych odvetviach národného hospodárstva.

Opatrenia na zníženie prašnosti vo výrobe a prevenciu pneumokoniózy musia byť komplexné a musia zahŕňať opatrenia technologického, sanitárno-technického, medicínsko-biologického a organizačného charakteru.

Termín silikóza prvýkrát navrhol taliansky anatóm Visconti v roku 1870. Dodnes sa používa na označenie zvláštnej, hlavne nodulárnej fibrózy pľúc z inhalácie oxidu kremičitého bez oxidu kremičitého (SiO2).

Širší kolektívny pojem, pneumokonióza, zaviedol ešte skôr, v roku 1866, Zenkerom na označenie pľúcnej fibrózy, ktorá sa vyvíja v dôsledku vdychovania rôznych druhov prachu.

V závislosti od typu prachu, ktorý spôsobil rozvoj pneumokoniózy, sa rozlišujú zodpovedajúce typy pneumokoniózy. Silikóza sa teda nazýva pneumokonióza spôsobená vystavením oxidu kremičitému, silikóza - vystavenie prachu rôznych kremičitanov (najmä kaolín - kaolinóza, mastenec - mastenec, azbest - azbestóza atď.), antrakóza - uhlie, sideróza - obsahujúce železo prach atď. d. Zmiešané formy pneumokoniózy sú určené s prihliadnutím na zloženie prachu, napríklad silikoantrakózu, silikozidózu atď. Kombinácia pneumokoniózy s pľúcnou tuberkulózou sa označuje ako koniotuberkulóza; zároveň sa v závislosti od druhu prachu používajú výrazy „silikotuberkulóza“, „antrakotuberkulóza“ atď.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať takým druhom kovového prachu, ako je prach z berýlia, vanádu, molybdénu, volfrámu, kobaltu, nióbu a ich zlúčenín, pod vplyvom ktorých sa pozoruje nielen zvláštne poškodenie pľúc, ale aj výrazné zmeny v iných orgánov a systémov. Prach týchto kovov možno s najväčšou pravdepodobnosťou zaradiť do skupiny látok, ktoré majú všeobecné toxické a toxicko-alergické účinky. Hlavné oddiely novej klasifikácie pneumokoniózy sú: I - typy pneumokoniózy, II - klinická a rádiologická charakteristika pneumokoniózy.

Pri zohľadnení etiologického princípu boli identifikované nasledujúce typy pneumokoniózy:

1. Silikóza - pneumokonióza spôsobená vdýchnutím kremenného prachu obsahujúceho voľný oxid kremičitý.

2. Silikóza - pneumokonióza, ktorá vzniká vdýchnutím minerálneho prachu obsahujúceho oxid kremičitý vo viazanom stave s rôznymi prvkami: hliník, horčík, železo,
vápnik a pod. (kaolinóza, azbestóza, mastenec, cement, sľudová pneumokonióza atď.).

3. Metalokonióza - pneumokonióza z vystavenia kovovému prachu: železo, berýlium, hliník, bárium, cín, mangán atď. (sideróza, berylióza, aluminóza, baritóza, stanióza, manganokonióza atď.).

4. Karbokonióza - pneumokonióza z vystavenia prachu obsahujúcemu uhlík: uhlie, koks, grafit, sadze (antrakóza, grafitóza, sadzí pneumokonióza atď.).

5. Pneumokonióza zo zmiešaného prachu. Patria sem nasledujúce dve podskupiny: 1) pneumokonióza spôsobená vystavením zmiešanému prachu obsahujúcemu významné množstvo voľného oxidu kremičitého (10 % alebo viac), napríklad antrakosilikóza, siderosilikóza, silikosilikóza atď.;

2) pneumokonióza spôsobená vystavením zmiešanému prachu, ktorý nemá voľný oxid kremičitý alebo s jeho nevýznamným obsahom (do 5-10%), napríklad pneumokonióza brúsok, elektrických zváračiek atď.

6. Pneumokonióza z organického prachu. Tento typ zahŕňa všetky formy prachových pľúcnych ochorení pozorované pri vdychovaní rôznych druhov organického prachu, ktorých klinický obraz zahŕňa nielen diseminovaný proces s rozvojom difúznej fibrózy, ale aj bronchitídu a alergické syndrómy (chronická prachová bronchitída, bronchiálna astma). .

Patrili sem choroby spôsobené vystavením rastlinným vláknam, rôznym druhom poľnohospodárskeho prachu, prachu zo syntetických látok, ako je bagasóza (z vystavenia prachu z cukrovej trstiny), bysinóza (z prachu z bavlny a ľanu), takzvané „farmárske pľúca“ (z rôznych druhov poľnohospodárskeho prachu s obsahom húb).

V roku 1996 Štátny výskumný ústav pracovného lekárstva Ruskej akadémie lekárskych vied navrhol novú klasifikáciu pneumokoniózy, stanovenú v smerniciach č. 95/235 Ministerstva zdravotníctva a lekárskeho priemyslu Ruskej federácie.

Nová klasifikácia identifikuje tri hlavné skupiny pneumokoniózy:

1. Pneumokonióza vznikajúca pri vystavení vysoko a stredne fibrogénnemu prachu (s obsahom voľného oxidu kremičitého viac ako 10 %) - silikóza, antrakosilikóza, silikozidóza, silikosilikóza. Tieto pneumokoniózy sa najčastejšie vyskytujú medzi pieskovačmi, štiepkovačmi, tunelármi, farmármi, kmeňovými pracovníkmi, žiaruvzdornými pracovníkmi a medzi pracovníkmi vo výrobe keramických materiálov. Sú náchylné na progresiu fibrotického procesu a komplikácie z tuberkulóznej infekcie.

2. Pneumokonióza vznikajúca v dôsledku vystavenia slabo fibrogénnemu prachu (s obsahom voľného oxidu kremičitého menej ako 10 % alebo bez neho) – azbestóza, mastenec, kaolinóza, olivinóza, karbokonióza, sideróza atď.). Vyznačujú sa stredne ťažkou pneumofibrózou, benígnym a pomaly progresívnym priebehom, často komplikovaným nešpecifickou infekciou, chronickou bronchitídou, ktorá určuje najmä závažnosť ochorenia.

3. Pneumokonióza, ktorá sa vyvíja z vystavenia aerosólom toxicko-alergického účinku (prach obsahujúci alergénne kovy, zložky plastov a iných polymérnych materiálov, organický prach atď.) - beryllióza, aluminóza, „farmárske pľúca“ a iná hypersenzitívna pneumonitída. V počiatočných štádiách ochorenia sa vyznačujú klinickým obrazom chronickej bronchiolitídy, progresívnej alveolitídy s vyústením do fibrózy. Koncentrácia prachu nie je kritická pri rozvoji tejto skupiny pneumokonióz. Ochorenie sa vyskytuje pri malom, ale dlhotrvajúcom a neustálom kontakte s alergénom.

V Medzinárodnej klasifikácii chorôb, 10. revízia (MKN-10) sú pneumokonióze priradené tieto kategórie (/60-65 - spojené s expozíciou anorganickému prachu, /67 - organický prach):

/60. Pneumokonióza uhoľných baníkov.

/61. Pneumokonióza spôsobená azbestom.

/62. Pneumokonióza spôsobená prachom obsahujúcim oxid kremičitý vrátane silikózy, silikotickej a silikátovej (masívnej) fibrózy pľúc a pneumokonióza spôsobená mastencom.

/63. Pneumokonióza spôsobená iným anorganickým prachom. /63,0. Aluminóza (pľúca).

/63,1. Bauxitová fibróza (pľúca).

/63,2. Berýlium.

/63,3. Grafitová fibróza (pľúca).

/63,4. Sideróza.

/63,8. Pneumokonióza spôsobená iným nerafinovaným anorganickým prachom.

/64. Nešpecifikovaná pneumokonióza.

/65. Pneumokonióza spojená s tuberkulózou.

/67. Hypersenzitívna pneumonitída spôsobená organickým prachom (exogénna alergická alveolitída).

Osobitná pozornosť by sa mala venovať takým druhom kovového prachu, ako je prach z berýlia, vanádu, molybdénu, volfrámu, kobaltu, nióbu a ich zlúčenín, pod vplyvom ktorých sa pozoruje nielen zvláštne poškodenie pľúc, ale aj výrazné zmeny v iných orgánov a systémov. Prach týchto kovov možno s najväčšou pravdepodobnosťou zaradiť do skupiny látok, ktoré majú všeobecné toxické a toxicko-alergické účinky. Hlavné oddiely novej klasifikácie pneumokoniózy sú: I - typy pneumokoniózy, II - klinická a rádiologická charakteristika pneumokoniózy.

Pri diagnostike pneumokoniózy zohráva vedúcu úlohu röntgenová metóda. Rádiologická klasifikácia zahŕňa:

Malé a veľké výpadky

1. Malé opacity sú charakterizované tvarom, veľkosťou, hojnosťou (číselná hustota na 1 cm2) a distribúciou v zónach pravých a ľavých pľúc.

a) zaoblené (uzlovité): p - 1,5 mm;

q - 1,5-3 mm; r - do 10 mm;

b) lineárne stmievanie:

s - tenké, lineárne - do šírky 1,5 mm; t - priemerná lineárna - do 3 mm; a - drsné, bodkované, nepravidelné - do 10 mm.

Malé stmavnutia okrúhleho tvaru majú jasné obrysy, strednú intenzitu, monomorfné, difúzne umiestnené hlavne v hornej a strednej časti pľúc.

Malé lineárne opacity nepravidelného tvaru odrážajú peribronchiálnu, perivaskulárnu a intersticiálnu fibrózu, majú sieťový, bunkový alebo bunkovo-bunkový tvar a nachádzajú sa najmä v strednej a dolnej časti pľúc.

Symboly sa píšu dvakrát (p / p, q / q, r / r) alebo (p / q, q /1, p / s atď.).

Hustota nasýtenia alebo koncentrácia malých tieňov na 1 cm2 pľúcneho poľa je zakódovaná arabskými číslicami:

1) možno vysledovať jeden pľúcny bronchovaskulárny vzor;

2) niekoľko malých tieňov, pľúcny bronchovaskulárny vzor je čiastočne diferencovaný;

3) viacnásobné malé tiene, pľúcny bronchovaskulárny vzor nie je rozlíšený.

Napríklad 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 atď. Čitateľ - základné tvary, menovateľ - ostatné.

2. Veľké tmavnutie (výsledok zlúčenia zaobleného tmavnutia v mieste atelektázy, pľúcnych ložísk, keď sú komplikované tuberkulózou): A - do 50 mm; B - do 100 mm; C - viac ako 100 mm.

Na základe rádiologických charakteristík sa rozlišuje intersticiálna, nodulárna a nodulárna forma pneumokoniózy. Klinická a funkčná klasifikácia pneumokoniózy zahŕňa: bronchitídu, bronchiolitídu, emfyzém, respiračné zlyhanie, kompenzované, dekompenzované cor pulmonale. Podľa priebehu sa rozlišujú pomaly progresívne, rýchlo progresívne a regresívne pneumokoniózy, ako aj neskoré pneumokoniózy.

Vystavenie priemyselnému prachu tiež vyvoláva rozvoj chronickej prachovej bronchitídy, ktorá sa spravidla vyskytuje pri nižšej koncentrácii priemyselného prachu (tiež presahujúcej maximálne prípustné koncentrácie), pri vystavení zmiešanému prachu, ako aj prachu s menej fibrogénnym činnosť.

Klinický príklad: pacient Tn E.S., 57 rokov, zlievarenský pracovník v OJSC Kuznetsov, pracuje v zlievarni od roku 1982 dodnes. Škodlivé výrobné faktory: prekročenie maximálnej prípustnej koncentrácie prachu obsahujúceho kremeň; vykurovacia mikroklíma; fyzické nadmerné namáhanie rúk; pravidelná práca s vibračnými nástrojmi; zaťaženie bedrovej chrbtice, ramenných a lakťových kĺbov; hladina hluku - 79 dB, pri maximálnej prípustnej koncentrácii - 80 dB. Predtým až do roku 1982 pracoval 9 rokov ako letecký montér a nitovač v leteckom závode Kuibyshev v kontakte s hlukom a vibráciami prekračujúcimi maximálnu povolenú hranicu.

Bol prijatý so sťažnosťami na bolesť hrdla, suchý nos a hrdlo, suchý kašeľ, znížený sluch, bolesť, necitlivosť a chlad v rukách, zníženú silu v rukách, bolesť lakťových a ramenných kĺbov a bolesť v krížoch. .

Pri vyšetrení u otorinolaryngológa bola zaznamenaná senzorineurálna porucha sluchu II.stupňa, chronická atrofická rinofaryngolaryngitída, s RTG pľúc - deformácia pľúcneho vzoru, s FBS - atrofická bilaterálna endobronchitída, s počítačovou pneumotachografiou - pokles výdychového prietoku. Po vyšetrení neurológ dospel k záveru, že ide o „vegetatívno-senzorickú polyneuropatiu rúk z kombinovaných účinkov lokálnych vibrácií, svalového napätia a mikrotraumatizácie, chronickej lumbosakrálnej radikulopatie“.

Záver VK: chronická prachová bronchitída v 2. štádiu, DN 2. stupňa. Chronická atrofická nazofaryngolaryngitída, autonómno-senzorická polyneuropatia rúk z vystavenia lokálnym vibráciám, svalového napätia a mikrotraumy. Chronická lumbosakrálna radikulopatia. Choroby sú klasifikované ako profesionálne.

VK nepovažovala za možné spájať diagnózu „senzorineurálna porucha sluchu II.stupňa“ s povolaním na základe toho, že v povolaní zlievarenského robotníka hluk neprekročil maximálne prípustnú hranicu a v období r. práca ako letecký montér-nitovač v Kujbyševskom leteckom závode, strata sluchu bola na základe rozboru predloženej zdravotnej dokumentácie (výpis z ambulantnej karty a karty lekárskej prehliadky) zaznamenaná, hoci audiologický obraz naznačuje úlohu faktorov z povolania v genéze straty sluchu.

Klinický príklad: pacient Z. S.S. Doposiaľ pracoval 50 rokov v rôznych profesiách v bani Halmer-Yu (región Vorkuta) pre ťažbu uhlia 16 rokov po nástupe do armády. Hĺbka bane dosiahla 3-4 kilometre. Medzi škodlivé výrobné faktory pri práci baníka patrí podľa hygienických a hygienických charakteristík pracovných podmienok práca so zbíjačkou, prekračovanie najvyššej prípustnej koncentrácie uhoľného prachu a prachu pridružených hornín (kremeň), najvyššie prípustné koncentrácie vibrácií , hluk, ako aj nízka teplota a zálievka sú zaznamenané.

Formálne sa vykonávali pravidelné lekárske prehliadky, osobné ochranné prostriedky zahŕňali štuple do uší a rukavice pohlcujúce vibrácie. Respirátory sa prakticky nepoužívali. 12 rokov po nástupe do práce sa objavili sťažnosti na suchý kašeľ, dýchavičnosť, triašku, necitlivosť rúk, bielenie prstov, zníženú svalovú silu na rukách a znížený sluch. Pri vyšetrení na pracovisku patológie v roku 1996 RTG hrudníka odhalilo zvýšené a deformované pľúcne obrazce a pneumosklerózu; s FBS - atrofická endobronchitída; počítačová pneumotachografia - zníženie parametrov objemu a rýchlosti núteného výdychu; vyšetrenie u neurológa - zníženie citlivosti na bolesť v rukách podľa typu „rukavice“, zvýšenie prahov citlivosti na bolesť a vibrácie (podľa algezimetrie, pallesteziometrie, ladičky), zníženie svalovej sily ruky, „chladový test“ je pozitívny; vyšetrenie u otorinolaryngológa - odborná senzorineurálna porucha sluchu druhého stupňa.

Záver VK: chronická prachová bronchitída, 2. štádium, pneumoskleróza, DN 2. stupňa, vibračné ochorenie 2. stupňa (vegetatívno-senzorická polyneuropatia rúk, periférny andystonický syndróm), senzorineurálna porucha sluchu 2. stupňa. Choroby sú klasifikované ako profesionálne.

Prednáška 13. Priemyselný prach a priemyselné jedy ako rizikový faktor. Hlavné produkcie. Špecifické a nešpecifické profesionálne prachové choroby a otravy, opatrenia na ich prevenciu.

Priemyselný (priemyselný) prach- prach vznikajúci na pracoviskách výrobných podnikov v dôsledku technologického procesu, ktorý sa môže dostať do ovzdušia pracovného priestoru a negatívne pôsobiť na organizmus pracovníka.

Existuje niekoľko klasifikácií priemyselného prachu:

1) podľa pôvodu

organické;

anorganické;

Zmiešané.

Organické prach sa delí na prirodzené A umelé. TO prirodzené Organický prach zahŕňa prach rastlinného a živočíšneho pôvodu, drevo, bavlnu, ľan, vlnu atď. Umelé organický prach je prach z plastov, gumy, živíc, farbív atď.

Medzi anorganické rozlišuje sa prach minerál A kov. TO minerál prach zahŕňa kremeň, silikát, azbest, cement a iné druhy prachu. Kovové prach je zinok, železo, meď, olovo a iné druhy prachu.

Zmiešané prach je viacfázový, heterogénny rozptýlený systém obsahujúci rôzne zložky.

2) podľa spôsobu vzdelávania:

Rozpadové aerosóly;

Kondenzačné aerosóly;

Zmiešané aerosóly.

Aerosóly rozpadu vznikajú pri mechanickom mletí, drvení a deštrukcii pevných častíc.

Aerosóly kondenzácia vznikajú pri tepelných procesoch sublimácie tuhých látok, ochladzovania a kondenzácie kovových a nekovových pár.

Zmiešané aerosóly vznikajú pri brúsení, leštení a ostrení.

3) podľa veľkosti častíc:

Viditeľný prach (>15µm);

mikroskopické (0,25 – 10 µm);

Ultramikroskopické (<0,25мкм).

Priemyselný prach môže mať na pracovníkov tieto účinky:

fibrogénne;

Nepríjemný;

alergénne;

Jedovatý.

Hlavnú úlohu zohráva koncentrácia prachu vo vdychovanom vzduchu, rozptyl, elektrický náboj, tvar prachových častíc. Najväčšiu fibrogénnu aktivitu majú dezintegračné aerosóly s veľkosťou zŕn prachu 1–2 mikróny a kondenzačné aerosóly s časticami menšími ako 0,3–0,4 mikrónu, ktoré prenikajú najhlbšie a zotrvávajú v pľúcach. V etiológii prachovej bronchitídy sú najmenej aktívne častice nad 5 mikrónov.

Pri posudzovaní vplyvu prachu na telo má určitý význam tvar častíc, ich tvrdosť, ostrosť hrán, vláknitosť a rozpustnosť.

Tvar prachových častíc ovplyvňuje ich správanie vo vzduchu, urýchľuje (zaoblené) alebo spomaľuje (vláknitý, lamelový tvar) ich usadzovanie. Podlhovasté a vretenovité častice (azbest) prenikajú do hlbokých častí dýchacieho traktu a spôsobujú poranenie.

Špecifický povrch (cm 2 /g) prachu je tiež dôležitý. Vypálené výrobky (perlit, keramzit, vermikulit), ktoré majú povrch 3x väčší ako suroviny používané na ich výrobu, majú výraznejší fibrogénny účinok na pľúcne tkanivo. Najväčšiu fibrogénnu aktivitu vykazujú prachy s obsahom kremeňa, dezintegračné aerosóly s veľkosťou prachových častíc do 5 mikrónov (nebezpečné sú najmä frakcie 1–2 mikróny) a kondenzačné aerosóly s časticami menšími ako 0,3–0,4 mikrónu.

Toxický účinok prachu závisí skôr od chemickej štruktúry prachu než od veľkosti a tvaru prachových častíc.

Elektrické vlastnosti prachových častíc majú veľký vplyv na dobu zotrvania vo vzduchu a na proces usadzovania. S opačnými nábojmi sa častice navzájom priťahujú a rýchlo sa usadzujú zo vzduchu. Pri rovnakom náboji môžu prachové častice, ktoré sa navzájom odpudzujú, zostať vo vzduchu po dlhú dobu.

Rýchlo sa rozpúšťajúce prachy sa ľahko odstraňujú a majú slabý patologický účinok. Zle rozpustné prachy sa dlho zdržiavajú v dýchacích cestách a majú výraznejší účinok. Predovšetkým prach s obsahom kvária sa dlho zdržiava v dýchacom trakte a pomaly sa rozpúšťa v biosfére, pričom vzniká kyselina kremičitá, ktorá je jedným z hlavných faktorov rozvoja silikózy.

Množstvo prachov má adsorpčné vlastnosti, prachové častice sú schopné prenášať molekuly plynu (oxid uhoľnatý, oxid uhličitý, metán), ktoré môžu byť zdrojom intoxikácie.

Okrem toho môže byť prach nosičom mikroorganizmov, vajíčok helmintov, húb, roztočov a plesní. Prípady pľúcneho antraxu boli popísané u pracovníkov v mäsokombinátoch, ktorí vdychovali prach z vlny, ako aj u pracovníkov v pletacích závodoch, ktorí vdychovali prach zo spracovaných surovín.

Bavlnený prach, zrná a múka obsahujú značné množstvo baktérií a plesní. Pri výrobe kyseliny citrónovej môže prach pozostávať výlučne z húb a medzi pracovníkmi sa často zisťujú prípady alergických reakcií.

Počet výrobných procesov, pri ktorých môže dochádzať k intenzívnym emisiám prachu, je mimoriadne veľký. Najviac prašné sú mnohé prevádzky v ťažobnom a uhoľnom priemysle, v strojárstve (elektrické zváranie, zlievárne železa, medi a ocele, najmä štiepkovanie a brúsenie), v porcelánovom a kameninovom, textilnom, mlynárskom priemysle a pod.

Vo výrobných podmienkach môže prach viesť k rozvoju chorôb z povolania - konkrétne A nešpecifické. Systematická práca v prašných podmienkach vedie k zvýšenému výskytu pracovníkov s dočasným zdravotným postihnutím (prechladnutie, bronchitída, zápal pľúc a pod.), čo súvisí s poklesom celkovej reaktivity organizmu.

TO konkrétne Choroby z povolania spojené s vdychovaním prachu zahŕňajú 2 skupiny chorôb. Ide o pneumokoniózu a alergické ochorenia (v prípade, že je alergén presne identifikovaný a pracovník s touto látkou prišiel do kontaktu pri práci, je navyše stanovený obsah tohto alergénu vo vzduchu pracovného priestoru, ktorý prekračuje max. prípustné koncentrácie).

TO nešpecifické Prachové poranenia zahŕňajú chronické ochorenia dýchacích ciest, ochorenia očí a kožné ochorenia.

Pneumokonióza.(z gréckeho pneumon – pľúca, conia – prach). Tento názov spája všetky početné typy pľúcnej fibrózy vyvolanej prachom. Podľa etiologického princípu sa rozlišuje 5 skupín pneumokoniózy:

1) spôsobené minerálnym prachom – silikóza, silikóza (azbestóza, mastenec, kaolinóza, cementóza a pod.);

2) spôsobené kovovým prachom - sideróza, aluminóza, beryllióza, baritóza atď.;

3) spôsobené prachom obsahujúcim uhlík - antrakóza, grafitóza atď.;

4) spôsobené organickým prachom - byssinóza (z prachu z bavlny a ľanu), bagasóza (z prachu z cukrovej trstiny), farmárske pľúca (z poľnohospodárskeho prachu obsahujúceho huby) atď.;

5) spôsobené prachom zmiešaného zloženia - silikoazbestóza, siliko-antrakóza atď.

Profesionál na alergiu choroby (alergia) vznikajú pri kontakte s aromatickými amínmi, nitro- a nitrózozlúčeninami, organickými oxidmi a peroxidmi, formaldehydom, antibiotikami, zlúčeninami ortuti, arzénu, chrómu, berýlia atď. a tak ďalej. V priemyselných podmienkach klinické prejavy alergózy do určitej miery závisia od cesty vstupu alergénu. Pracovníci vo farmaceutických závodoch vystavení prachu z antibiotík tak často vyvinú bronchiálnu astmu a urtikáriu; pri práci s roztokmi penicilínu - ekzém, dermatitída.

Pri výskyte alergií má okrem etiologického faktora veľký význam stav reaktivity tela; Profesionálne alergie sa vyskytujú častejšie u osôb so zaťaženou alergickou anamnézou, ako aj na pozadí neuroendokrinných ochorení.

TO nešpecifické chronické ochorenia dýchacích ciest zahŕňajú bronchitídu, zápal pľúc, astmatickú rinitídu, bronchiálnu astmu (ak alergén nie je jasne stanovený).

Prachové chronické nešpecifické ochorenia oka- Toto

Konjunktivitída (z vystavenia prachu obsahujúcemu arzén, akrylového prachu);

katarakta z povolania (trinitrotoluénový prach);

Profesionálna argyróza spojovky a rohovky (prach síry a solí bromidu strieborného);

Keratokonjunktivitída „smolná oftalmia“ (uhoľný smolný prach).

Prachové chronické nešpecifické kožné ochorenia. Tie obsahujú:

Dermatitída (arzén, vápno, superfosfátový prach);

Olejová folikulitída (aerosoly chladiacej kvapaliny);

Alergické profesionálne dermatózy – ekzém (cementový prach);

Fotodermatitída (živica, decht, asfalt, smola).

Hlavné smery prevencie choroby z povolania pri produkcii prachu sú nasledovné:

1) hygienická štandardizácia:

– stanovenie najvyšších prípustných koncentrácií fibrogénneho a iného prachu vo vzduchu na pracovisku,

– systematické monitorovanie prašnosti výrobných priestorov rezortnými laboratóriami a laboratóriami Strediska štátneho hygienického a epidemiologického dozoru;

2) technologický opatrenia sú zamerané na elimináciu tvorby prachu na pracoviskách:

- kontinuálne technológie,

automatizácia a mechanizácia výrobných procesov,

Diaľkové ovládanie (roboty - manipulátory na nakladanie, sypanie, balenie sypkých materiálov),

Použitie granúl, pást, roztokov namiesto práškov,

Nahradenie suchých procesov mokrými (mokré brúsenie),

Tryskové zavlažovanie s prívodom tlakovej vody (banícke stroje, vrtné súpravy),

Úvodné závesy (pred odstrelom);

3) hygienické a technické opatrenia:

– miestny úkryt zariadenia produkujúceho prach s nasávaním vzduchu spod prístrešku,

– utesnenie a zakrytie zariadení prachotesnými krytmi,

– lokálne odsávacie vetranie (používa sa, keď nie je možné zvlhčovať spracovávané materiály),

– vlhčenie spracovaných materiálov atď.;

4) používanie osobných ochranných pracovných prostriedkov sa používa v prípadoch, keď opatrenia na zníženie prašnosti v ovzduší nevedú k zníženiu koncentrácie prachu v ovzduší pracovného priestoru na maximálnu prípustnú koncentráciu:

Protiprachové respirátory („okvetné lístky“),

Filtračné a izolačné plynové masky,

Ochranné okuliare (zatvorené, otvorené),

Masky s obrazovkou,

Protiprachové oblečenie (kombinézy s prilbami, obleky s prilbami, autonómny vesmírny oblek),

Ochranné pasty a masti;

5) terapeutické a preventívne opatrenia:

– lekárske sledovanie zdravotného stavu pracovníkov – predbežné a periodické lekárske prehliadky v súlade s požiadavkami vyhlášky MZ č.700 z roku 1984. Načasovanie pravidelných lekárskych prehliadok závisí od typu výroby, profesie a obsahu voľného oxidu kremičitého v prachu. Vyšetrenia u terapeuta a otorinolaryngológa sa vykonávajú raz ročne alebo raz za 2 roky s povinnou rádiografiou alebo veľkoplošnou fluorografiou,

– UV – ožarovanie vo fotáriách (inhibujúce sklerotické procesy),

- alkalické inhalácie (na účely dezinfekcie horných dýchacích ciest),

- dychové cvičenia (zlepšenie funkcie vonkajšieho dýchania),

– liečebná a preventívna výživa (diéta s prídavkom metionínu a vitamínov).

Priemyselné jedy– ide o chemické látky, ktoré sa vo forme surovín, medziproduktov, pomocných alebo hotových výrobkov nachádzajú vo výrobných podmienkach v súlade s technologickým režimom a po preniknutí do organizmu môžu narušiť jeho normálne fungovanie.