Viacnásobná systémová atrofia alebo progresívna supranukleárna obrna? Progresívna supranukleárna obrna Čo je PSP v medicíne

3. Teória zníženej aktivity nervových rastových faktorov naznačuje deficit axonálneho transportu s následnou axonopatiou.

4. Imunologická teória vysvetľuje vývoj PSP ako výsledok krížovej produkcie autoprotilátok do štruktúr PNS, po ktorej nasleduje autoimunitný zápal a nekróza.

Akútny zápalový demyelinizačný PSP

Chronický zápalový demyelinizačný PSP

Multifokálny motor PSP

PNP pre systémové ochorenia

kritické ochorenie PNP

Senzomotorický PSP typ I

Senzomotorický PSP typ II

PSP so sklonom k tlakovej paralýze.

Toxické (liečivé alebo v dôsledku intoxikácie domácimi alebo priemyselnými jedmi).

PSP spôsobené vystavením fyzikálnym faktorom.

Je charakterizovaná objavením sa akútnej (alebo subakútnej) progresívnej symetrickej slabosti končatín so stratou šľachovo-periosteálnych reflexov. V 70 % prípadov predchádzajú ARDP rôzne infekcie utrpené predchádzajúci deň (1-3 týždne predtým). V iných prípadoch sa choroba vyvíja bez zjavného dôvodu.

Typicky začína AIDP bolesťou lýtkových svalov (kŕče) a parestéziami na rukách a nohách, ktoré sú potom rýchlo nahradené rozvojom ochabnutej parézy končatín.

Pandysautonomia (poruchy srdcového rytmu, nestabilita krvného tlaku)

S výlučne motorickými poruchami končatín

Miller Fisherov syndróm (prejavuje sa ataxiou, areflexiou a oftalmoplégiou).

Detekcia disociácie proteín-bunka v cerebrospinálnej tekutine, ktorá sa zistí u 60-90% pacientov 7-10 dní po nástupe ochorenia.

Výsledky elektroneuromyografie (ENMG) poukazujú na demyelinizačný charakter lézie, ktorý sa prejavuje výrazným (> 80 %) znížením rýchlosti vedenia vzruchu minimálne v dvoch motorických nervoch.

Moderným prístupom k diagnostike ARDP je vykonávanie enzýmových imunotestov na detekciu zvýšeného titra protilátok proti gangliozidom GM1 a GQ1b pri Miller Fisherovom syndróme.

Hypo- alebo areflexia

Hypotrofia v končatinách

Častými príznakmi nástupu ochorenia sú necitlivosť alebo parestézia končatín

Každý tretí pacient má na začiatku ochorenia kŕče v lýtkových svaloch

2. U 80 % pacientov sa zisťujú senzitívne polyneuritické a autonómne (sympatické) poruchy na končatinách.

3. V 20 % prípadov obsahuje klinický obraz CIDP známky poškodenia centrálneho nervového systému (pyramídové, pseudobulbárne, cerebelárne symptómy).

4. U 17% pacientov sú do procesu zapojené hlavové nervy (zvyčajne tvárová alebo kaudálna skupina).

Detekcia disociácie proteín-bunka v cerebrospinálnej tekutine (v 40-60% prípadov)

Vysoký titer protilátok proti myelínu spojený s glykoproteínom

ENMG odhaľuje zníženie alebo čiastočné blokovanie vedenia v dvoch alebo viacerých motorických nervoch

Pri biopsii n. suralis má diagnostický význam identifikácia vzoru demyelinizácie alebo remyelinizácie, endoneuriálneho edému, proliferácie Schwannových buniek s tvorbou „cibuľových hlavičiek“ v 4 z 5 nervových vlákien.

Distálna asymetrická paréza, hlavne na rukách

Rýchla tvorba výrazných amyotrofií

Dolné končatiny bývajú postihnuté neskôr a v menšej miere

Reflexy šliach sa znižujú, ale môžu byť normálne

Výsledky ENMG - detekcia blokov vedenia mimo zóny typickej kompresie nervov

Cerebrospinálny mok sa často nemení

U niektorých pacientov je možné zvýšenie titra protilátok proti gangliozidom GM1, GA1, GD1b

2) Hlboké reflexy sa postupne znižujú.

3) Často sa pozoruje ortostatická hypotenzia a iné autonómne poruchy.

Identifikácia primárneho onkologického procesu

Detekcia titra protilátok proti ANNA1, Hu

ENMG - charakterizované axonálnym typom poškodenia periférnych nervov, ktoré sa prejavuje výrazným znížením amplitúdy M-odpovede pri normálnej rýchlosti vedenia impulzov

Primárna a sekundárna vaskulitída

1) súčasné alebo postupné poškodenie jednotlivých nervov v rôznych končatinách

2) symetrické senzomotorické PSP

Systémové poškodenie vnútorných orgánov (obličky, pľúca, srdce, gastrointestinálny trakt), kože, kĺbov, orgánov ORL

Detekcia C-reaktívneho proteínu

Zvýšený titer kardiolipínových protilátok proti lupus antikoagulantu a protilátok proti cytoplazme neutrofilov (špecifické pre Wegenerovu granulomatózu)

Včasný (od 3. do 4. dňa choroby) rozvoj bulbárnych symptómov (dysfágia, dysfónia, dyzartria)

Okulomotorické poruchy (diplopia, mydriáza, ptóza, obmedzená pohyblivosť očných bulbov, oslabené reakcie zreníc na svetlo, paralýza akomodácie) v dôsledku poškodenia kaudálnych a okohybných nervov

Po 1-2 týždňoch sa zvyčajne objaví periférna paréza končatín, prevládajúca vo frekvencii a závažnosti v nohách

Charakteristické sú poruchy povrchových typov citlivosti distálneho typu

Bakteriologické štúdie sliznice hltanu (izolácia Corinebacterium diphtheriae)

Neurologické prejavy ochorenia:

Strata povrchových typov citlivosti (bolesť, teplota) v oblastiach inervácie jednotlivých nervov (zvyčajne ulnárneho a peroneálneho nervu), ako aj v miestach kožných prejavov lepry

Bolestivosť a zhrubnutie jednotlivých nervov (zvyčajne veľkého ucha)

Obmedzená svalová atrofia, prevládajúca v thenároch, hypotenároch, medzikostných svaloch a skorý rozvoj kontraktúr prstov

Vegetatívno-trofické poruchy: suchosť a odlupovanie kože, hypo- a anhidróza, vypadávanie vlasov, hypo- a hyperpigmentácia, pruhovanie a lámavosť nechtových platničiek, cyanóza rúk a nôh, trofické vredy a zmrzačenie jednotlivých článkov prstov

Vyskytujú sa parézy tvárových svalov, najmä hornej časti tváre („maska sv. Antona“).

Najbežnejšie sú:

Neuropatia tvárového nervu (možná diplegia facialis)

Priebeh ochorenia je regresívny s častými reziduálnymi motorickými deficitmi.

Pri diagnostike ochorenia je dôležité diagnosticky významné zvýšenie titra špecifických protilátok v krvi a likvore.

Priebeh ochorenia je pomaly progresívny.

2) Choroba začína postupne, parestéziami a dysestéziami v distálnych častiach končatín, ako sú „rukavice“ a „ponožky“.

3) Včasným príznakom je strata Achillových reflexov.

4) S progresiou ochorenia sa objavuje bolesť v nohách, ktorá sa objavuje alebo sa zintenzívňuje v noci, sú narušené všetky povrchové typy citlivosti (bolesť, teplota, hmat, vibrácie).

5) Následne vzniká slabosť svalstva chodidla, typické deformity prstov (kladivo, pazúr), trofické vredy a osteoartropatia.

6) Charakteristické sú autonómne symptómy: ortostatická hypotenzia, impotencia, srdcové arytmie, gastroparéza, hnačka, potenie a pupilárne reakcie.

7) Môžu byť postihnuté hlavové nervy (zvyčajne III, VI, VII). Priebeh ochorenia je regresívny a jednoznačne súvisí s hladinou glykémie v krvi. ENMG odhaľuje axonálnu povahu lézie.

Nedostatočný príjem vitamínov B, A, E v dôsledku podvýživy alebo nevyváženej výživy alebo zhoršeného vstrebávania v gastrointestinálnom trakte

U pacientov s achýliou alebo achlórhydriou po operácii gastrektómie

Pri ochoreniach pečene, obličiek, štítnej žľazy a pankreasu, dysproteinémii

Pocit pálenia v dolných končatinách

Kolenné a Achillove reflexy sa znižujú alebo miznú

Amyotrofia sa pozoruje hlavne na distálnych končatinách

Pohybové poruchy nie sú typické

U viac ako 50 % pacientov sa vyvinie srdcová patológia vrátane kardiomegálie a fibrilácie predsiení, opuchy nôh, ortostatická hypotenzia, strata hmotnosti, anémia, stomatitída, glositída, cheileza, dermatitída, hnačka, atrofia rohovky

Bolesť nôh rôznej závažnosti

Vegetatívno-trofické poruchy predstavujú zmeny farby kože, hypo- alebo anhidróza rúk a nôh, vypadávanie vlasov na nohách

Symetrické zníženie citlivosti na vibrácie, hmat, bolesť a teplotu v distálnych častiach nôh, ich mierna amyotrofia

Strata Achilles, menej často reflexy kolena

Častá kombinácia s cerebelárnou ataxiou exprimovanou výlučne v nohách (Marie-Foy-Alajouanin syndróm), Gaye-Wernickeho polyencefalopatia, Korsakoffov syndróm, epileptické záchvaty, chronická hepatitída

ENMG odhaľuje klasický axonálny typ poškodenia nervov.

Strata hlbokých reflexov

Včasný (po 1-3 týždňoch) rozvoj amyotrofie a svalových kontraktúr na distálnych končatinách

Nedostatok spontánneho dýchania pri zastavení mechanickej ventilácie, čo nemožno vysvetliť existujúcou pľúcnou a kardiovaskulárnou patológiou

ENMG zaznamenáva axonálny charakter lézie.

Existujú dva varianty tohto ochorenia:

1) Typ I (demyelinizačný) sa vyskytuje u 66,2 % pacientov

2) Typ II (axonálny) – v 23 % všetkých prípadov

Choroba začína vo veku 10-16 rokov a je charakterizovaná triádou symptómov:

1. atrofia rúk a nôh

2.porucha povrchových typov citlivosti

3.hypo- alebo areflexia

ENMG odhaľuje demyelinizačnú povahu lézie.

Väčšina pacientov má priaznivú prognózu.

Užívanie viacerých liekov (vinkritín, cisplatina, etambutol atď.)

Intoxikácia domácimi alebo priemyselnými jedmi, ako je olovo, arzén, tálium, sírouhlík, oxid dusnatý, a prejavuje sa ako čisto motorická (napríklad olovo) alebo senzorická (sírouhlík a pod.) PNP

Všeobecné alebo lokálne vibrácie

Po omrzlinách, popáleninách, úrazoch elektrickým prúdom

Vyznačujú sa najmä zmyslovými poruchami na končatinách.

Polyneuropatia

Polyneuropatie sú heterogénnou skupinou ochorení charakterizovaných systémovým poškodením periférnych nervov. Polyneuropatie sa delia na primárne axonálne a primárne demyelinizačné. Bez ohľadu na typ polyneuropatie je jej klinický obraz charakterizovaný rozvojom svalovej slabosti a atrofie, znížením reflexov šliach, rôznymi zmyslovými poruchami (parestézia, hypo- a hyperestézia) vyskytujúcimi sa na distálnych končatinách a autonómnymi poruchami. Dôležitým diagnostickým bodom pri stanovení diagnózy polyneuropatie je určenie príčiny jej výskytu. Liečba polyneuropatie je symptomatická, hlavným cieľom je eliminovať príčinný faktor.

Polyneuropatia

Bez ohľadu na etiologický faktor sa pri polyneuropatiách identifikujú dva typy patologických procesov - poškodenie axónov a demyelinizácia nervového vlákna. Pri axonálnom type lézie dochádza k sekundárnej demyelinizácii, pri demyelinizačnej lézii je axonálna zložka sekundárna. Väčšina toxických polyneuropatií, axonálneho typu GBS, NMSN typu II, sú primárne axonálne. Primárne demyelinizačné polyneuropatie zahŕňajú klasickú verziu GBS, CIDP, paraproteinemické polyneuropatie a NMSI typu I.

Pri axonálnych polyneuropatiách trpí predovšetkým transportná funkcia axiálneho valca, vykonávaná axoplazmatickým prúdom, ktorý prenáša množstvo biologických látok potrebných pre normálne fungovanie nervových a svalových buniek v smere od motorického neurónu k svalu a späť. . Proces zahŕňa najskôr nervy obsahujúce najdlhšie axóny. Zmena trofickej funkcie axónu a axonálneho transportu vedie k objaveniu sa denervačných zmien vo svale. Denervácia svalových vlákien stimuluje vývoj najskôr terminálneho a potom kolaterálneho klíčenia, rast nových terminálov a reinerváciu svalových vlákien, čo vedie k zmene štruktúry motorickej jednotky.

Pri demyelinizácii je narušená soľná vodivosť nervového impulzu, čo má za následok zníženie rýchlosti vedenia nervom. Demyelinizačné poškodenie nervov sa klinicky prejavuje rozvojom svalovej slabosti, včasnou stratou šľachových reflexov bez rozvoja svalovej atrofie. Prítomnosť atrofií naznačuje ďalšiu axonálnu zložku. Demyelinizácia nervov môže byť spôsobená autoimunitnou agresiou s tvorbou protilátok proti rôznym zložkám periférneho myelínového proteínu, genetickými poruchami a expozíciou exotoxínom. Poškodenie nervového axónu môže byť spôsobené vystavením nervov exogénnym alebo endogénnym toxínom alebo genetickým faktorom.

Klasifikácia polyneuropatií

K dnešnému dňu neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia polyneuropatií. Na základe patogenetických charakteristík sa polyneuropatie delia na axonálne (predovšetkým poškodenie axiálneho valca) a demyelinizačné (patológia myelínu). Na základe charakteru klinického obrazu sa rozlišujú motorické, senzorické a autonómne polyneuropatie. Vo svojej čistej forme sa však tieto formy pozorujú veľmi zriedkavo, častejšie sa zistí kombinovaná lézia dvoch alebo troch typov nervových vlákien (motoricko-senzorické, senzoricko-vegetatívne atď.).

Podľa etiologického faktora sa polyneuropatie delia na dedičné (Charcot-Marie-Tooth neurálna amyotrofia, Roussy-Leviho syndróm, Dejerine-Sotta syndróm, Refsumova choroba a i.), autoimunitné (Miller-Flesherov syndróm, axonálny typ GBS, paraproteinemické polyneuropatie, paraneoplastické neuropatie a pod.), metabolické (diabetická polyneuropatia, uremická polyneuropatia, hepatálna polyneuropatia a pod.), nutričné, toxické a infekčno-toxické.

Klinický obraz polyneuropatie spravidla kombinuje príznaky poškodenia motorických, senzorických a autonómnych vlákien. V závislosti od stupňa postihnutia rôznych typov vlákien môžu v neurologickom stave prevládať motorické, senzorické alebo autonómne symptómy. Poškodenie motorických vlákien vedie k rozvoju ochabnutých paréz, pre väčšinu polyneuropatií je typické poškodenie horných a dolných končatín s distálnym rozložením svalovej slabosti, pri dlhšom poškodení axónu vzniká svalová atrofia. Axonálne a dedičné polyneuropatie sú charakterizované distálnym rozložením svalovej slabosti (zvyčajne na dolných končatinách), ktorá je výraznejšia v extenzorových svaloch ako vo flexoroch. Pri silnej slabosti peroneálnej svalovej skupiny sa vyvíja krokovanie (takzvaná „kohútia chôdza“).

Získané demyelinizačné polyneuropatie sa môžu prejaviť slabosťou proximálneho svalstva. V závažných prípadoch môže dôjsť k poškodeniu CN a dýchacích svalov, ktoré sa najčastejšie pozoruje pri Guillain-Barrého syndróme (GBS). Polyneuropatie sú charakterizované relatívnou symetriou svalovej slabosti a atrofie. Asymetrické symptómy sú charakteristické pre mnohopočetné mononeuropatie: multifokálna motorická neuropatia, multifokálna senzomotorická neuropatia Sumner-Lewis. Šľachové a periosteálne reflexy s polyneuropatiou zvyčajne klesajú alebo miznú; predovšetkým sa znižujú reflexy Achillovej šľachy; s ďalším vývojom procesu kolenné a karporadiálne reflexy; reflexy šľachy z bicepsových a tricepsových svalov ramena môžu zostať dlho neporušené čas.

Senzorické poruchy pri polyneuropatii sú tiež najčastejšie relatívne symetrické, najskôr sa vyskytujú v distálnych oblastiach (ako „rukavice“ a „ponožky“) a šíria sa proximálne. Na začiatku polyneuropatie sa často zistia pozitívne senzorické príznaky (parestézia, dyzestézia, hyperestézia), ale s ďalším vývojom procesu sú príznaky podráždenia nahradené príznakmi prolapsu (hypostézia). Poškodenie hrubých myelínových vlákien vedie k zhoršeniu citlivosti hlbokých svalov a vibrácií, poškodenie tenkých myelínových vlákien k zhoršeniu citlivosti kože na bolesť a teplotu.

Porušenie autonómnych funkcií sa najzreteľnejšie prejavuje pri axonálnych polyneuropatiách, pretože autonómne vlákna sú nemyelizované. Častejšie sa pozorujú príznaky prolapsu: poškodenie sympatických vlákien prebiehajúcich ako súčasť periférnych nervov, prejavujúce sa suchou kožou, poruchou regulácie cievneho tonusu; poškodenie viscerálnych autonómnych vlákien vedie k dysautonómii (tachykardia, ortostatická hypotenzia, znížená erektilná funkcia, narušenie bývania a komunálnych služieb).

Diagnóza polyneuropatie

Pri identifikácii pomaly progredujúcej senzomotorickej polyneuropatie, ktorá začína peroneálnou svalovou skupinou, je potrebné objasniť dedičnú anamnézu, najmä prítomnosť únavy a slabosti svalov nôh, zmeny chôdze a deformity chodidla (vysoký priehlavok) u príbuzných. S rozvojom symetrickej slabosti extenzorov zápästia je potrebné vylúčiť intoxikáciu olovom. Toxické polyneuropatie sa spravidla vyznačujú okrem neurologických symptómov aj celkovou slabosťou, zvýšenou únavou a zriedkavo abdominálnymi ťažkosťami. Okrem toho je potrebné zistiť, aké lieky pacient užíval/užíva, aby sa vylúčila medikamentózna polyneuropatia.

Pomaly progresívny rozvoj asymetrickej svalovej slabosti je klinickým znakom multifokálnej motorickej polyneuropatie. Diabetická polyneuropatia je charakterizovaná pomaly progresívnou hypoestéziou dolných končatín v kombinácii s pocitom pálenia a inými prejavmi na chodidlách. Uremická polyneuropatia sa zvyčajne vyskytuje na pozadí chronického ochorenia obličiek (CKD). S rozvojom senzoricko-vegetatívnej polyneuropatie, charakterizovanej pálením, dysestéziou, na pozadí prudkého poklesu telesnej hmotnosti, je potrebné vylúčiť amyloidnú polyneuropatiu.

Pre dedičné polyneuropatie je charakteristická prevaha slabosti extenzorových svalov chodidiel, krokovanie, absencia reflexov Achillovej šľachy a vysoká klenba chodidla. V neskoršom štádiu ochorenia chýbajú reflexy kolena a karporadiálnych šliach, vzniká atrofia svalov chodidiel a nôh. Pre mnohopočetnú motorickú polyneuropatiu je charakteristické svalové poškodenie zodpovedajúce inervácii jednotlivých nervov, bez senzorickej poruchy. Vo väčšine prípadov prevažuje poškodenie horných končatín.

Senzorické polyneuropatie sú charakterizované distálnym rozložením hypoestézie. V počiatočných štádiách ochorenia je možná hyperestézia. Senzomotorické axonálne neuropatie sú charakterizované distálnou hypoestéziou a distálnou svalovou slabosťou. Pri autonómnych polyneuropatiách je možná strata aj podráždenie autonómnych nervových vlákien. Pre vibračnú polyneuropatiu je typický hyperhidróza a poruchy cievneho tonusu rúk, pre diabetickú polyneuropatiu naopak suchá koža, trofické poruchy a autonómna dysfunkcia vnútorných orgánov.

Štúdium protilátok proti GM1-ganglykozidom sa odporúča u pacientov s motorickými neuropatiami. Vysoké titre (viac ako 1:6400) sú špecifické pre motorickú multifokálnu neuropatiu. Nízke titre (1:400-1:800) sú možné pri chronickej zápalovej demyelinizačnej polyradikuloneuropatii (CIDP), Guillain-Barrého syndróme a iných autoimunitných neuropatiách. Malo by sa pamätať na to, že zvýšený titer protilátok proti ganglikozidom GM1 sa zistí u 5% zdravých ľudí (najmä starších ľudí). Protilátky proti glykoproteínu spojenému s myelínom sa detegujú u 50 % pacientov s diagnózou paraproteinemickej polyneuropatie a v niektorých prípadoch s inými autoimunitnými neuropatiami.

Pri podozrení na polyneuropatiu spojenú s intoxikáciou olovom, hliníkom alebo ortuťou sa vykonávajú krvné a močové testy na zistenie obsahu ťažkých kovov. Je možné vykonať molekulárno-genetickú analýzu pre všetky hlavné formy NMSI typu I, IVA, IVB. Vykonanie ihlovej elektromyografie pri polyneuropatiách nám umožňuje identifikovať príznaky prebiehajúceho procesu denervácie-reinervácie. V prvom rade je potrebné vyšetriť distálne svaly horných a dolných končatín, v prípade potreby aj proximálne svaly. Nervová biopsia je opodstatnená len pri podozrení na amyloidnú polyneuropatiu (detekcia amyloidných ložísk).

Liečba polyneuropatií

Pri dedičných polyneuropatiách je liečba symptomatická. Pri autoimunitných polyneuropatiách je cieľom liečby dosiahnuť remisiu. Pri diabetických, alkoholických, uremických a iných chronických progresívnych polyneuropatiách sa liečba redukuje na zníženie závažnosti symptómov a spomalenie procesu. Jedným z dôležitých aspektov nemedikamentóznej liečby je fyzikálna terapia zameraná na udržanie svalového tonusu a prevenciu kontraktúr. V prípade rozvoja respiračných porúch pri difterickej polyneuropatii môže byť potrebná mechanická ventilácia. Pri dedičných polyneuropatiách neexistuje účinná medikamentózna liečba. Ako udržiavacia terapia sa používajú vitamínové prípravky a neurotrofické činidlá. Ich účinnosť však nebola úplne preukázaná.

Na liečbu porfyrickej polyneuropatie je predpísaná glukóza, ktorá zvyčajne spôsobuje zlepšenie stavu pacienta, ako aj lieky proti bolesti a iné symptomatické lieky. Medikamentózna liečba chronickej zápalovej demyelinizačnej polyneuropatie zahŕňa membránovú plazmaferézu, použitie ľudského imunoglobulínu alebo prednizolónu. V niektorých prípadoch je účinnosť plazmaferézy a imunoglobulínu nedostatočná, preto, ak neexistujú žiadne kontraindikácie, liečba by mala okamžite začať glukokortikosteroidmi. Zlepšenie nastáva spravidla do jedného dňa; Po dvoch mesiacoch môžete začať postupne znižovať dávku na udržiavaciu dávku. Pri znižovaní dávky glukokortikosteroidov je nevyhnutné EMG sledovanie. Spravidla je možné prednizolón úplne vysadiť v priebehu mesiacov, v prípade potreby sa môžete „poistiť“ azatioprínom (buď cyklosporínom alebo mykofenolátmofetilom).

Liečba diabetickej polyneuropatie sa vykonáva spoločne s endokrinológom, jej hlavným cieľom je udržiavať normálnu hladinu cukru v krvi. Na zmiernenie bolesti sa používajú tricyklické antidepresíva, ako aj pregabalín, gabapentín, lamotrigín a karbamazepín. Vo väčšine prípadov sa používajú prípravky kyseliny tioktovej a vitamíny skupiny B. Regresiu príznakov vo včasnom štádiu uremickej polyneuropatie dosahujú nefrológovia úpravou hladiny uremických toxínov v krvi (programovaná hemodialýza, transplantácia obličky). Medzi používané lieky patria vitamíny B, pri silnej bolesti tricyklické antidepresíva a pregabalín.

Hlavným terapeutickým prístupom pri liečbe toxickej polyneuropatie je zastavenie kontaktu s toxickou látkou. Pri polyneuropatiách, ktoré sú závislé od dávky, je potrebné upraviť dávku príslušného lieku. Ak sa potvrdí diagnóza záškrtu, podávanie antitoxického séra znižuje pravdepodobnosť vzniku difterickej polyneuropatie. V zriedkavých prípadoch môže byť potrebná chirurgická liečba kvôli rozvoju kontraktúr a deformácií chodidla. Malo by sa však pamätať na to, že dlhotrvajúca nehybnosť po operácii môže negatívne ovplyvniť motorické funkcie.

Prognóza polyneuropatie

Pri chronickej zápalovej demyelinizačnej polyradikuloneuropatii je prognóza na celý život celkom priaznivá. Úmrtnosť je veľmi nízka, avšak úplné uzdravenie je veľmi zriedkavé. Až 90 % pacientov dosiahne počas imunosupresívnej liečby úplnú alebo neúplnú remisiu. Súčasne je ochorenie náchylné na exacerbácie, použitie imunosupresívnej liečby môže byť spôsobené jej vedľajšími účinkami, ktoré vedú k početným komplikáciám.

Pri dedičných polyneuropatiách je zriedka možné dosiahnuť zlepšenie stavu, pretože ochorenie postupuje pomaly. Pacienti sa však spravidla prispôsobujú svojmu stavu a vo väčšine prípadov si zachovávajú schopnosť samoobsluhy až do veľmi neskorých štádií ochorenia. Pri diabetickej polyneuropatii je prognóza života priaznivá, podlieha včasnej liečbe a starostlivej kontrole glykémie. Iba v neskorších štádiách ochorenia môže syndróm silnej bolesti výrazne zhoršiť kvalitu života pacienta.

Prognóza života s uremickou polyneuropatiou úplne závisí od závažnosti chronického zlyhania obličiek. Včasná realizácia programovej hemodialýzy alebo transplantácie obličky môže viesť k úplnej alebo takmer úplnej regresii uremickej polyneuropatie.

Polyneuropatia - liečba v Moskve

Adresár chorôb

Nervové choroby

Posledné správy

len na informačné účely

a nenahrádza kvalifikovanú lekársku starostlivosť.

Polyneuropatia (PNP)

Polyneuropatia (PNP) sú mnohopočetné lézie periférnych nervov, ktoré sa prejavujú ochabnutou obrnou, vegetatívno-vaskulárnymi a trofickými poruchami a poruchami citlivosti. V štruktúre ochorení periférneho nervového systému je polyneuropatia na druhom mieste po vertebrogénnej patológii. Z hľadiska závažnosti klinických príznakov a následkov však patrí polyneuropatia medzi najzávažnejšie neurologické ochorenia.

Táto patológia sa považuje za interdisciplinárny problém, pretože sa s ňou stretávajú lekári rôznych špecializácií, ale predovšetkým neurológovia. Klinický obraz polyneuropatie je charakterizovaný znížením reflexov šliach, svalovou atrofiou a slabosťou a poruchami citlivosti. Liečba choroby je symptomatická a zameraná na odstránenie faktorov, ktoré ju vyvolali.

Klasifikácia polyneuropatií

Na základe prevládajúcich klinických prejavov sa polyneuropatia delí na tieto typy:

citlivé (prevažujú príznaky zapojenia senzorických nervov do procesu);
motorické (prevaha príznakov poškodenia motorických vlákien);
autonómne (príznaky vykazujú známky zapojenia autonómnych nervov do procesu, ktoré zabezpečujú normálne fungovanie vnútorných orgánov);
zmiešané (príznaky poškodenia všetkých nervov).

V závislosti od rozloženia lézie sa rozlišujú lézie distálnej končatiny a mnohopočetná mononeuropatia. Podľa charakteru priebehu môže byť polyneuropatia akútna (príznaky sa prejavia v priebehu niekoľkých dní), subakútna (klinický obraz sa vytvorí niekoľko týždňov), chronická (príznaky choroby trápia niekoľko mesiacov až niekoľko rokov).

Na základe patogenetických charakteristík sa choroby delia na demyelinizačné (myelínová patológia) a axonálne (primárne poškodenie axiálneho valca). V závislosti od etiológie sa rozlišujú tieto typy chorôb:

dedičné (Refsumova choroba, Dejerine-Sotta syndróm, Roussy-Leviho syndróm);
autoimunitné (axonálny typ GBS, Miller-Flesherov syndróm, paraneoplastické neuropatie, paraproteinemické polyneuropatie);
metabolické (uremická polyneuropatia, diabetická polyneuropatia, hepatálna polyneuropatia);
nutričné;
infekčno-toxický;
toxický.

Etiológia a patogenéza polyneuropatií

Polyneuropatia je založená na metabolických (dismetabolických), mechanických, toxických a ischemických faktoroch, ktoré vyvolávajú rovnaký typ morfologických zmien v myelínovej pošve, interstíciu spojivového tkaniva a axiálnom valci. Ak patologický proces okrem periférnych nervov zahŕňa aj korene miechy, potom sa ochorenie nazýva polyradikuloneuropatia.

Polyneuropatia môže byť vyvolaná rôznymi intoxikáciami: olovo, tálium, ortuť, arzén a alkohol. Polyneuropatie vyvolané liekmi sa vyskytujú v prípade liečby antibiotikami, bizmutom, emetínom, soľami zlata, izoniazidom, sulfónamidmi, meprobamátom. Príčiny polyneuropatie môžu byť rôzne:

difúzne patológie spojivového tkaniva;
kryoglobulinémia;
avitaminóza;
vaskulitída;
vírusové a bakteriálne infekcie;
malígne novotvary (lymfogranulomatóza, rakovina, leukémia);
ochorenia vnútorných orgánov (obličky, pečeň, pankreas);
ochorenia žliaz s vnútornou sekréciou (hyper- a hypotyreóza, cukrovka, hyperkortizolizmus);
defekty genetických enzýmov (porfýria).

Polyneuropatia je charakterizovaná dvoma patologickými procesmi – demyelinizáciou nervového vlákna a poškodením axónov. Axonálne polyneuropatie vznikajú v dôsledku problémov s transportnou funkciou axiálneho valca, čo vedie k narušeniu normálneho fungovania svalových a nervových buniek. V dôsledku porúch trofickej funkcie axónu dochádza vo svaloch k denervačným zmenám.

Proces demyelinizácie je charakterizovaný porušením slaného vedenia nervového impulzu. Táto patológia sa prejavuje svalovou slabosťou a znížením reflexov šliach. Demyelinizácia nervov môže byť spustená autoimunitnou agresiou, ktorá je sprevádzaná tvorbou protilátok proti periférnym myelínovým proteínovým zložkám, vystavením exotoxínom a genetickým poruchám.

Klinický obraz polyneuropatie

Symptómy polyneuropatie závisia od etiológie ochorenia. Je však možné identifikovať bežné príznaky pre všetky typy ochorení. Všetky etiologické faktory, ktoré vyvolávajú ochorenie, dráždia nervové vlákna, po ktorých sú funkcie týchto nervov narušené. Najvýraznejšími príznakmi podráždenia nervových vlákien sú svalové kŕče (kŕče), tremor (chvenie končatín), fascikulácie (mimovoľné kontrakcie svalových snopcov), bolesť svalov, parestézia (pocit lezenia po koži), zvýšený krvný tlak , tachykardia (rýchly tlkot srdca).

Medzi príznaky nervovej dysfunkcie patria:

svalová slabosť v nohách alebo rukách (vyvíja sa najskôr v svaloch najvzdialenejších od hlavy);
atrofia (rednutie) svalov;
znížený svalový tonus;
hypoestézia (znížená citlivosť kože);
neistá chôdza pri chôdzi so zatvorenými očami;
hypohidróza (suchá koža);
závraty a blikajúce škvrny pred očami pri pokuse vstať z ležiacej polohy, pevný pulz.

Autoimunitné polyneuropatie

Akútna zápalová forma ochorenia sa vyskytuje s frekvenciou jeden až dva prípady na stotisíc ľudí. Je diagnostikovaná u mužov vo veku jedného roka. Je charakterizovaný výskytom symetrickej slabosti končatín. Typický priebeh ochorenia je charakterizovaný bolestivými pocitmi v lýtkových svaloch a parestéziami (necitlivosť a brnenie) v prstoch, ktoré sú rýchlo nahradené ochabnutými parézami. V proximálnych úsekoch sa pozoruje úbytok svalov a slabosť a palpácia odhaľuje bolesť v nervových kmeňoch.

Chronická forma patológie je sprevádzaná pomalým (asi dva mesiace) zhoršením motorických a senzorických porúch. Táto patológia sa často vyskytuje u mužov (40-50 rokov a viac ako 70 rokov). Jeho charakteristické symptómy sú svalová hypotónia a hypotrofia na rukách a nohách, hypo- alebo areflexia, parestézia alebo necitlivosť končatín. U tretiny pacientov sa ochorenie prejavuje kŕčmi v lýtkových svaloch.

Prevažná väčšina pacientov (asi 80 %) sa sťažuje na autonómne a polyneuritické poruchy. U 20% pacientov sú príznaky poškodenia centrálneho nervového systému - cerebelárne, pseudobulbárne, pyramídové príznaky. Niekedy sú do procesu zapojené aj hlavové nervy. Chronická forma ochorenia má ťažký priebeh a je sprevádzaná vážnymi komplikáciami, takže rok po jej vzniku má polovica pacientov čiastočnú alebo úplnú stratu schopnosti pracovať.

Zápalové polyneuropatie

Difterická forma ochorenia je charakterizovaná skorým objavením sa okulomotorických porúch (mydriáza, ptóza, diplopia, obmedzená pohyblivosť očných bulbov, ochrnutie akomodácie, znížené reakcie zreníc na svetlo) a bulbárnymi symptómami (dysfónia, dysfágia, dyzartria). Jeden až dva týždne po nástupe ochorenia sa v klinickom obraze prejaví paréza končatín, prevládajúca na nohách. Všetky tieto príznaky sú často sprevádzané prejavmi intoxikácie tela.

Polyneuropatia spojená s HIV je sprevádzaná distálnou symetrickou slabosťou všetkých končatín. Jeho skoré príznaky sú mierna bolesť nôh a necitlivosť. Vo viac ako polovici prípadov sa pozorujú tieto príznaky:

distálna paréza na dolných končatinách;
strata alebo zníženie Achillových reflexov;
znížená citlivosť na vibrácie, bolesť alebo teplotu.

Všetky tieto príznaky sa objavujú na pozadí iných príznakov infekcie HIV - horúčka, strata hmotnosti, lymfadenopatia.

Polyneuropatie lymskej boreliózy sa považujú za neurologickú komplikáciu ochorenia. Ich klinický obraz predstavuje silná bolesť a parestézia končatín, ktoré sú potom nahradené amyotrofiami. Ochorenie je charakterizované závažnejším poškodením rúk ako nôh. U pacientov môžu hlboké reflexy v rukách úplne vymiznúť, ale reflexy Achillovej a kolena sú zachované.

Dysmetabolické polyneuropatie

Diagnostikované u 60-80% pacientov s cukrovkou. Skorými príznakmi tejto patológie je rozvoj parestézie a dysestézie v distálnych častiach končatín, ako aj strata Achilových reflexov. Ak choroba postupuje, pacienti sa začínajú sťažovať na silnú bolesť v nohách, ktorá sa v noci zintenzívňuje, ako aj na poruchy teploty, vibrácií, hmatu a citlivosti na bolesť. Neskôr sa k príznakom ochorenia pridáva slabosť svalov chodidiel, trofické vredy, deformity prstov. Toto ochorenie je charakterizované autonómnymi poruchami: srdcová arytmia, ortostatická hypotenzia, impotencia, gastroparéza, porucha potenia, zhoršené reakcie zreníc, hnačka.

Nutričná polyneuropatia

Alimentárna polyneuropatia je spôsobená nedostatkom vitamínov A, E, B. Je charakterizovaná takými prejavmi ako parestézia, pocit pálenia, dysestézia na dolných končatinách. U pacientov dochádza k poklesu alebo úplnému vymiznutiu Achillovho a kolenného reflexu, v distálnych častiach rúk a nôh sa objavujú amyotrofie. Klinický obraz patológie zahŕňa aj patológiu srdca, opuch nôh, stratu hmotnosti, ortostatickú hypotenziu, anémiu, stomatitídu, cheilózu, hnačku, dermatitídu a atrofiu rohovky.

Alkoholická polyneuropatia

Alkoholická polyneuropatia sa považuje za variant nutričnej polyneuropatie. Je to spôsobené nedostatkom vitamínov PP, E, A a skupiny B, čo je spôsobené vystavením etanolu na tele. Toto ochorenie sa prejavuje ako bolesť nôh, dysestézia a kŕče. U pacientov sa vyskytujú výrazné vegetatívno-trofické poruchy: zmeny v tóne kože, anhidróza rúk a nôh. V distálnych častiach nôh a rúk sa zisťuje symetrické zníženie citlivosti.

Polyneuropatia kritického ochorenia

Polyneuropatie kritických stavov sa vyskytujú v dôsledku ťažkých zranení, infekcií alebo intoxikácií tela. Takéto stavy sú charakterizované zlyhaním viacerých orgánov. Výraznými príznakmi ochorenia je skorý výskyt svalovej slabosti a kontraktúr na distálnych rukách a nohách, strata hlbokých reflexov a nedostatok spontánneho dýchania po zastavení mechanickej ventilácie, ktorá nie je spôsobená kardiovaskulárnou alebo pľúcnou patológiou.

Dedičné polyneuropatie

Polyneuropatia, ktorá má dedičnú etiológiu, sa zvyčajne prejavuje u starších pacientov. Toto ochorenie je charakterizované nasledujúcou triádou symptómov: zhoršené povrchové typy citlivosti, atrofia rúk a nôh, hypo- alebo areflexia. Pacienti pociťujú aj deformácie chodidiel.

Diagnóza polyneuropatie

Diagnóza polyneuropatie začína zberom anamnézy a sťažností pacienta. Lekár by sa mal totiž pacienta opýtať, za ako dlho sa objavili prvé príznaky ochorenia, najmä svalová slabosť, znecitlivenie kože a iné, ako často pije alkohol, či jeho príbuzní mali toto ochorenie a či netrpí cukrovkou. . Lekár sa pacienta pýta aj na to, či jeho aktivity zahŕňajú používanie chemikálií, najmä solí ťažkých kovov a benzínu.

V ďalšom štádiu diagnózy sa vykoná dôkladné neurologické vyšetrenie na zistenie príznakov neurologickej patológie: svalová slabosť, oblasti necitlivosti kože, zhoršený trofizmus kože. Na identifikáciu všetkých druhov toxínov, stanovenie proteínových produktov a hladiny glukózy sú potrebné krvné testy.

Pre presnú diagnózu môže neurológ dodatočne predpísať elektroneuromyografiu. Táto technika je potrebná na identifikáciu príznakov poškodenia nervov a posúdenie rýchlosti prenosu impulzov pozdĺž nervových vlákien. Vykonáva sa biopsia nervu, ktorá zahŕňa vyšetrenie kúska nervov, ktoré sa odoberajú pacientovi pomocou špeciálnej ihly. Okrem toho môže byť potrebná aj konzultácia s endokrinológom a terapeutom.

Liečba polyneuropatií

Taktika liečby polyneuropatie sa vyberá v závislosti od jej etiológie. Na liečbu dedičného ochorenia sa volí symptomatická liečba zameraná na odstránenie najvýraznejších príznakov patológie, ktoré zhoršujú kvalitu života pacienta. Cieľom autoimunitnej formy polyneuropatie bude dosiahnutie remisie. Liečba alkoholických, diabetických a uremických polyneuropatií sa redukuje na spomalenie priebehu ochorenia a odstránenie jeho symptómov.

Dôležité miesto pri liečbe všetkých typov polyneuropatie má fyzikálna terapia, ktorá pomáha predchádzať vzniku kontraktúr a udržiavať normálny svalový tonus. Ak má pacient dýchacie problémy, je indikovaný na mechanickú ventiláciu. V súčasnosti neexistuje účinná medikamentózna liečba polyneuropatie, ktorá by ju navždy zbavila. Preto lekári predpisujú udržiavaciu terapiu zameranú na zníženie závažnosti symptómov ochorenia.

Liečba porfyrickej polyneuropatie zahŕňa predpisovanie glukózy, symptomatických liekov a liekov proti bolesti pacientovi.
Na liečbu chronickej zápalovej demyelinizačnej polyneuropatie sa používa membránová plazmaferéza (metóda čistenia krvi pacienta mimo jeho tela). Ak sa táto technika ukáže ako neúčinná, potom lekár predpíše glukokortikosteroidy. Po začatí terapie sa stav pacienta každým dňom zlepšuje. Po dvoch mesiacoch liečby môžete začať znižovať dávku lieku.
V liečbe diabetickej polyneuropatie zohráva okrem neurológa významnú úlohu aj endokrinológ. Cieľom liečby je postupné znižovanie hladiny cukru v krvi. Na odstránenie intenzívnej bolesti, ktorou pacient trpí, sú predpísané lieky ako gabapentín, pregabalín, karbamazepín a lamotrigín.
Terapia uremickej polyneuropatie zahŕňa úpravu hladiny uremických toxínov v krvi pomocou transplantácie obličky alebo programovej hemodialýzy.
Úspešnosť liečby toxickej polyneuropatie závisí od toho, ako rýchlo sa zastaví kontakt pacienta s toxickou látkou. Ak je choroba dôsledkom užívania liekov, jej liečba by mala začať znížením ich dávkovania. Včasné podanie antitoxického séra pomôže zabrániť zhoršeniu difterickej polyneuropatie s potvrdenou diagnózou záškrtu.

Prognóza polyneuropatie

Pacienti s diagnózou chronickej zápalovej demyelinizačnej polyneuropatie majú priaznivú zdravotnú prognózu. Úmrtnosť pacientov s touto diagnózou je veľmi nízka. Je však nemožné úplne vyliečiť patológiu, takže liečba zahŕňa odstránenie jej symptómov. Imunosupresívnou terapiou možno dosiahnuť remisiu ochorenia vo viac ako 90 % prípadov. Treba však pamätať na to, že polyneuropatia choroby je sprevádzaná mnohými komplikáciami.

Dedičná polyneuropatia postupuje veľmi pomaly, čo sťažuje jej liečbu a nepriaznivú prognózu pre pacientov. Mnohým pacientom sa však podarí prispôsobiť sa a naučiť sa so svojimi chorobami žiť. Priaznivá prognóza diabetickej polyneuropatie je možná len vtedy, ak je liečená včas. Zvyčajne sa lekárom podarí normalizovať stav pacienta. Iba v neskorších štádiách polyneuropatie sa pacient môže sťažovať na silnú bolesť. Prognóza života pacienta s uremickou polyneuropatiou závisí od závažnosti chronického zlyhania obličiek.

Brachiocefalické tepny sú cievy, ktoré sú zodpovedné za dodávanie krvi do mozgu, tkanív hlavy, ramenného pletenca a paží. Sú oddelené od aorty na úrovni ramien. Metóda výskumu je založená na využití Dopplerovho efektu, ktorý je pomenovaný po rakúskom vedcovi Christianovi Dopplerovi, ktorý ho objavil.

Hlavné výhody dopplerografie krčných ciev:

Dopplerografia je neinvazívna a teda bezbolestná metóda;
nevyžaduje veľa času - vyšetrenie trvá len niekoľko minút;
je to nenákladná štúdia;
Zároveň je Dopplerov ultrazvuk informatívny a pomôže lekárovi stanoviť správnu diagnózu.

Ultrazvuk BCA vám umožňuje určiť:

stav cievnych stien;
poškodenie ciev aj v počiatočných štádiách;
prítomnosť a závažnosť aterosklerózy;
prítomnosť a závažnosť stenózy;
rýchlosť a charakter prietoku krvi.

Dopplerovský ultrazvuk tiež ukazuje anatomické znaky ciev krku - napríklad, ako silne sa krútia okolo chrbtice.

So všetkými týmito výhodami majte na pamäti, že Dopplerovský ultrazvuk je primitívnejšia metóda v porovnaní s duplexným a triplexným vaskulárnym skenovaním. Sú informatívnejšie, ale vyžadujú si sofistikovanejšie vybavenie a sú drahšie.

Duplexné alebo triplexné skenovanie poskytne viac informácií, ktoré vášmu lekárovi pomôžu vybrať správnu liečbu. Informačný obsah je ďalej umocnený použitím metódy mapovania farieb pri ultrazvukovej diagnostike.

Indikácie a kontraindikácie

Riziková skupina pre rozvoj cerebrovaskulárnych príhod zahŕňa ľudí s chorobami, ako sú:

cukrovka;
hypertenzia;
cervikálna osteochondróza;
autoimunitné vaskulárne lézie (vaskulitída);
obezita;
angina pectoris;
ischémia srdca;
anamnéza srdcového infarktu a mŕtvice;
infarkty, mŕtvice, hypertenzia a ateroskleróza v anamnéze príbuzných;
vek nad 40 rokov.

Za prítomnosti týchto ochorení je indikované pravidelné (raz ročne alebo každé dva roky) plánované ultrazvukové vyšetrenie krčných ciev. Odporúča sa tiež, aby ľudia s fajčiarskou anamnézou 15 a viac rokov pravidelne absolvovali toto vyšetrenie.

Priame indikácie na podstúpenie ultrazvukového skenovania brachiocefalického kmeňa sú tiež:

bolesť hlavy;
závraty;
mdloby;
poruchy spánku;
trvalé alebo prechodné poruchy videnia;
blikanie múch, závoj pred očami;
tinitus, zvonenie v hlave;
problémy s koordináciou;
narušenie hmatových vnemov, slabosť v rukách a nohách;
zhoršená koncentrácia;
zhoršenie pamäti.

Viac informácií o indikáciách a vyšetrení nájdete vo videu:

Pravidlá prípravy na postup a postup

Ak sa chcete pripraviť na štúdium, musíte upraviť stravu. Deň pred štúdiom je potrebné vylúčiť potraviny, ktoré ovplyvňujú cievny tonus:

nápoje obsahujúce kofeín (čaj, káva, energetické nápoje);
alkohol;
slané jedlá.

Dve hodiny pred procedúrou sa zdržte horúcich kúpeľov a fajčenia, ako aj pobytu v zadymených miestnostiach: v prvom prípade sa tepny a žily rozširujú, v druhom sa sťahujú.

Okrem toho sú výsledky BCA ultrazvuku skreslené liekmi, ktoré menia cievny tonus a ovplyvňujú povahu prietoku krvi. Pred testovaním by ste sa mali poradiť so svojím lekárom o tom, ktoré lieky je potrebné zastaviť.

Ako je uvedené vyššie, Dopplerov ultrazvuk trvá veľmi málo času. Skúsený ultrazvukový špecialista bude potrebovať len niekoľko minút na vykonanie všetkých potrebných manipulácií.

Ak chcete vykonať postup, musíte sa vyzliecť do pása. Počas vyšetrenia pacient leží na gauči a pravidelne mení polohu - na chrbte, na boku, na bruchu - aby odborník na diagnostiku mohol preskúmať všetky cievy, ktoré je potrebné skontrolovať.

Počas ultrazvukovej diagnostiky krčných ciev je možné vykonať aj ďalšie funkčné testy:

zadržanie dychu;
zmena horizontálnej polohy tela na vertikálnu;
užívanie určitých liekov (najčastejšie nitroglycerín).

Zásady dešifrovania výsledkov a normálnych ukazovateľov

Diagnostický špecialista môže pripraviť správu ihneď po ukončení postupu. Pri interpretácii výsledkov sa údaje získané počas štúdie porovnávajú s normálnymi ukazovateľmi stavu arteriálnych stien a povahou prietoku krvi v každom z nich.

V závere sa uvádza:

stav stien krvných ciev;
popis prípadných patologických zmien;
charakter prietoku krvi.

Za normálnych okolností nie sú v cievach žiadne zúženia alebo aterosklerotické pláty, ktoré by bránili pohybu krvi, prietok krvi nemá žiadne turbulencie. V tomto prípade sa krv voľne pohybuje cez tepny a žily a poskytuje mozgu, tkanivám hlavy a paží dostatok kyslíka a živín.

Záver ultrazvukového špecialistu sa musí ukázať ošetrujúcemu lekárovi, ktorý porovná získané údaje s klinickým obrazom, poradí vám so všetkými otázkami a v prípade potreby predpíše liečbu.

Odchýlky od normy a možné diagnózy

So zmenami v krvných cievach a povahou prietoku krvi sa v závere môžu objaviť nasledujúce pojmy:

stenóza je patologické zúženie priesvitu cievy, v dôsledku čoho krv cez ne nemôže voľne prechádzať;
aneuryzma - výbežok steny cievy v dôsledku jej stenčenia, pri ktorom sa stena tepny alebo žily rozširuje viac ako dvakrát (dozvedieť sa o aneuryzme krčnej tepny);
ateroskleróza - tvorba cholesterolových plakov na stenách krvných ciev, ktoré bránia prietoku krvi, čo vedie k zvýšenému riziku;
oklúzia - narušenie priechodnosti cievy v dôsledku poškodenia jej steny;
turbulentné prúdenie - keď sa krv pohybuje cez cievu, vzniká turbulencia.

Priemerné ceny v Rusku av zahraničí

Cena Dopplerovho ultrazvuku sa v Rusku pohybuje od 500 do 5000 rubľov. Špecifické náklady závisia od regiónu a líšia sa od jednej nemocnice alebo kliniky k druhej, ale priemerná cena je 1 000 - 1 500 rubľov. V susedných krajinách je cena nižšia – napríklad na Ukrajine je to okolo 300 hrivien.

Súčasne, ako je uvedené vyššie, ultrazvukové vyšetrenie BCA sa používa zriedka. V našej krajine sa používa najmä vo verejných ambulanciách na liečbu v rámci povinného zdravotného poistenia. Na platených klinikách v Rusku aj v iných krajinách sa dnes používajú pokročilejšie metódy - duplexné a triplexné skenovanie brachiocefalických artérií s farebným mapovaním.

Nevyžaduje špeciálnu prípravu, s výnimkou drobných úprav stravy a vysadenia niektorých liekov deň pred zákrokom, a zároveň umožňuje presne posúdiť nielen stav tepien, ale aj charakter prietoku krvi v nich. Procedúra umožní lekárovi zvoliť správnu liečbu na obnovenie normálneho zásobovania hlavy a paží krvou, ak je narušená, a vyhnúť sa rozvoju vážnych zdravotných problémov - napríklad zabrániť mŕtvici.

Túto metódu výskumu však už možno považovať za zastaranú a ak je to možné, stojí za to venovať pozornosť modernejšiemu duplexnému skenovaniu brachiocefalických artérií.

Polyneuropatia je poškodenie periférnych nervov a ciev, ktoré im zabezpečujú výživu. Tento patologický proces sa niekedy nazýva polyneuropatia, zámena jedného písmena, neuropatia, polyradikuloneuropatia alebo polyneuritída, ale to posledné (polyneuritída) je vnímané ako zápal a pre periférne nervy nie je skutočný zápalový proces akosi typický, ak sa vyskytne, je veľmi zriedkavý. .

Základ polyneuropatie tvoria ďalšie faktory: metabolické poruchy (výrazným príkladom je diabetická polyneuropatia), ischemické faktory, mechanické poškodenia, ktoré spôsobujú morfologické zmeny nervových vlákien. A dokonca aj infekcia, ktorá sa dostala do nervových vlákien, nevytvára typický zápal, ale prejavuje sa ako alergická reakcia. Preto sa slovo „polyneuritída“ postupne vytráca z terminológie.

Ak poruchy postihujú okrem periférnych nervov aj korene miechy, ochorenie sa nazýva polyradikuloneuropatia. Patologický proces je najvýraznejší, keď sú postihnuté distálne časti nôh (polyneuropatia dolných končatín) - naznačuje to charakteristická „kohútia chôdza“ pacienta.

Dôvody rozvoja tejto patológie sú veľmi rôznorodé, takmer každý faktor, ktorý má negatívny vplyv na telo aspoň raz, môže viesť k nástupu ochorenia, zatiaľ čo jednotlivé prípady ochorenia zostávajú navždy záhadou.

Ako pochopiť diagnózu?

Vo väčšine prípadov pacienti v rámci „diagnózy“ nevidia len slovo „polyneuropatia“, zvyčajne sa k nemu pridáva aj určitá definícia. A ak sú slová „alkoholický“ alebo „toxický“ pre ľudí viac-menej jasné, ďalšie výrazy („axonálny“ a „demyelinizačný“) vyvolávajú otázky. Aby čitateľ pochopil význam týchto definícií, bude potrebné na základe údajov z rôznych zdrojov pokúsiť sa nejako klasifikovať túto patológiu, pretože všeobecne akceptovaná verzia klasifikácie ešte nebola vyvinutá.

Podľa pôvodu sa rozlišujú tieto formy polyneuropatie:

Nutričné.
Dedičná.
Autoimunitné.
Metabolická (hepatická, uremická, diabetická polyneuropatia).
Jedovatý.
Infekčné-toxické.

Medzitým v literatúre možno nájsť ďalšie rozdelenie choroby podľa etiologického faktora, kde sa rozlišujú: zápalové hoci skutočný zápal sa považuje za extrémne zriedkavý, toxické, alergické A traumatické možnosti.

demyelinizácia v dôsledku neuropatie

V závislosti od typu patologického procesu boli identifikované dve formy ochorenia a zdá sa, že názory sa tu nelíšia:

Axonálna polyneuropatia - vzniká pri poškodení axónu;
Demyelinizácia – vzniká demyelinizáciou nervových vlákien.

Treba poznamenať, že tieto dve formy neexistujú dlho, a preto nie vždy existujú vo svojej čistej forme: pri primárnom poškodení axónu sa ako sekundárna patológia pridáva demyelinizačná zložka a pri demyelinizácii - axonálna.

Neexistujú žiadne osobitné nezhody týkajúce sa klasifikácie polyneuropatie podľa povahy jej priebehu, preto v popise choroby možno nájsť:

Akútne procesy;
Subakútny variant;
Chronický priebeh.

Okrem toho sa v závislosti od prevahy symptómov konkrétneho typu neuropatie rozlišujú motorické, senzorické vegetatívne formy, ktoré sa však v izolovanej forme vyskytujú pomerne zriedkavo, častejšie sa pozorujú motoricky-senzorické alebo senzoricko-vegetatívny typy ochorení.

Je dosť ťažké popísať (alebo len vymenovať) všetky typy neuropatií - je ich veľa, no treba si uvedomiť, že bez ohľadu na etiologický faktor majú všetky formy spoločné klinické prejavy, ktoré sa v rovnakej miere ako ich pôvod určujú terapeutický postup a prognózu ochorenia .

Symptómy polyneuropatie

typické oblasti postihnuté polyneuropatiou

Systémové poškodenie periférnych nervov sa považuje za hlavné klinické prejavy charakteristické pre celú skupinu neuropatií a nie je také dôležité: do akého typu patrí patologický proces a akým smerom sa patologický proces pohybuje - hlavné príznaky budú prítomné:

Svalová slabosť a atrofia;
Zníženie reflexov šliach;
Periférna paréza;
Porucha citlivosti na distálnych končatinách (hypostézia, parestézia, hyperstézia);
Trofické vegetatívno-vaskulárne poruchy.

Demyelinizačný PSP sa prejavuje najmä utrpením veľkých myelinizovaných (motorických a senzorických) nervových vlákien, zatiaľ čo nemyelinizované autonómne a senzorické nervy, ktoré poskytujú povrchovú citlivosť, bez toho, aby boli zvlášť zapojené do procesu, zostávajú nedotknuté a nedotknuté. Tento variant ochorenia sa prejavuje stratou hlbokých reflexov a narušením vibračných vnemov pri relatívnom zachovaní povrchovej citlivosti. Demyelinizácia, postihujúca nielen distálne časti končatín, časom rozširuje svoje hranice a začína sa šíriť ku koreňom, čo sa prejavuje:

Periférna paréza;
Slabosť končatín (distálne časti);
Zhrubnutie nervov v prípade chronického priebehu.

Takáto polyneuropatia dolných končatín nepatrí k nezvratným procesom. Za predpokladu eliminácie etiologického faktora a adekvátnej liečby sa myelínové pošvy obnovia a neurologické symptómy ustúpia do 1,5 - 2 mesiacov.

Axonálne neuropatie môžu postihovať rôzne typy vlákien s postupným vývojom patologického stavu. Medzi typické príznaky tohto typu PSP patria:

Senzorické poruchy (bolesť, teplota);
Autonómne poruchy;
Absencia hlbokých reflexných porúch v počiatočných štádiách ochorenia.

Je nepravdepodobné, že v prípade axonopatie možno očakávať úplné obnovenie stratených funkčných schopností. Axóny sa pomaly regenerujú a procesy prežívania axónov, hoci sa snažia stratu kompenzovať, to nedokážu naplno.

Avšak vzhľadom na to, že na dosiahnutie dobrého účinku terapeutických opatrení je v prvom rade dôležitý príčinný faktor, osobitná pozornosť sa venuje jeho hľadaniu.

Aké faktory spôsobujú, že periférne nervy trpia?

Poškodenie NK pri cukrovke

Hlavnou príčinou je diabetes mellitus

Najčastejšie sa pod neuropatiou rozumie komplikácia celosvetovo veľmi rozšíreného ochorenia - diabetes mellitus (diabetická neuropatia), preto nemožno inak, než zdôrazniť jej dominantné postavenie v zozname príčin. Poškodenie malých ciev pri diabetes mellitus sa pozoruje u polovice alebo viac pacientov s diabetes mellitus. Je ťažké predpovedať, kedy sa ochorenie prejaví, môže sa to stať na začiatku ochorenia a stať sa prvými príznakmi cukrovky, alebo sa vývoj ochorenia môže oddialiť na dobu neurčitú, odhadom na mnoho rokov.

Hlavným faktorom spúšťajúcim rozvoj diabetickej neuropatie je ischemická zložka a metabolické poruchy v nervovom vlákne.

Výskyt prvých neurologických príznakov diabetickej polyneuropatie (pocit vibrácií v členkoch je skrátený, Achillove reflexy sú znížené) nedáva dôvod domnievať sa, že sa ochorenie začne rýchlo rozvíjať. Diabetik môže žiť s týmito príznakmi mnoho rokov bez akýchkoľvek ďalších sťažností, kým proces nezačne napredovať, kedy Klinický obraz nadobúda typické sfarbenie pre neuropatiu:

V chodidlách a nohách sa objavuje silná, veľmi bolestivá bolesť, ktorá sa stáva ešte akútnejšou v teple a v pokoji;
Nohy slabnú;
Autonómna inervácia začína trpieť;
Intenzita bolesti sa časom zvyšuje - stáva sa neznesiteľnou;
Súčasne s nárastom bolesti sa objavuje svrbenie (nie vždy, ale veľmi často), farba kože sa mení (z fialovej na čiernu);
Vzniká diabetická noha, ktorá vedie nielen k zníženiu funkčnosti dolných končatín, ale je často dôvodom ich amputácie.

Polyneuropatia dolných končatín, vznikajúca na pozadí diabetes mellitus, je pre endokrinológov najčastejšou závažnou komplikáciou diabetes mellitus 2. typu a bolesti hlavy, preto je už stanovená diagnóza (DM) dôvodom na prevenciu poškodenia nervových vlákien, a objavenie sa prvých príznakov je dôvodom na revíziu terapie v rámci zvyšovania účinnosti. Okrem opatrení zameraných na kompenzáciu základného ochorenia (DM) je predpísaná liečba na zlepšenie krvného zásobenia, zmiernenie opuchov a prevenciu infekcie (lokálna antibakteriálna liečba).

Diabetická neuropatia, video – program „Žite zdravo!“

Spustite mechanizmus tvorby neuropatie a urobte ju sprievodnou, okrem môžu byť aj iné choroby: hematologická patológia, kolagenóza, biliárna cirhóza, novotvary, hypotyreóza, mnohopočetný myelóm atď.

nedostatok vitamínu B

Deficit jednotlivých vitamínov zo skupiny B (B1, B12, B6), ktoré svojou povahou pôsobia neurotropne (priaznivo ovplyvňujú centrálny nervový systém a periférne nervy), sa preto v liekovej forme využívajú ako dôležité prostriedky patogenetickej liečby. Prirodzene, ak sa v tele z nejakého dôvodu vyvinie nedostatok týchto vitamínov, ktorý sa rýchlo nedoplní, čoskoro sa prejavia príznaky chronickej axonálnej polyneuropatie:

Nedostatok vitamínu B1 (tiamínu) spôsobuje neuropatiu dolných končatín, pripomínajúcu diabetika alebo alkoholika;
Nedostatok B6 (pyridoxínu) – tvorí najmä poruchy zmyslového vnímania, prejavujúce sa necitlivosťou a mravenčením;
(kyanokobalomín) – vedie najčastejšie k degenerácii miechy a poškodeniu zadných povrazcov, niekedy k rozvoju porúch zmyslového vnímania s necitlivosťou a mravenčením.

Hlavnou metódou liečby polyneuropatie tohto typu je zavedenie vitamínov B a kyseliny askorbovej v terapeutických dávkach, ako aj strava bohatá na tieto prospešné látky.

Toxická forma

Toxická forma ochorenia s poškodením hlavových nervov sa môže vyvinúť ako komplikácia infekčného procesu spôsobeného pôvodcami, ako je Loefflerov bacil (difterický bacil - difterická neuropatia), herpes vírus, vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV).

Ťažké intoxikácie, ktoré vznikajú v dôsledku prenikania cudzích látok do ľudského tela, ktoré sa tam náhodne alebo úmyselne dostanú s cieľom spáchať samovraždu: arzén, metanol, ktorý sa zamieňa s etanolom, oxid uhoľnatý, dichlórvos a iné organofosforové (alebo jednoducho toxické) chemické zlúčeniny. Toxická polyneuropatia je spôsobená aj chronickým požívaním alkoholických nápojov, rozdiel je len v tom, že vyššie uvedené jedy pôsobia veľmi rýchlo a za 2-4 dni zasiahnu nervy, čím spôsobia akútnu axonálnu polyneuropatiu, kým alkoholik svoje telo otrávi na mesiace a roky a vytvorí základ pre progresiu patologického procesu. Vo väčšine prípadov do šiestich mesiacov osoba trpiaca alkoholizmom „využije svoje šance“ na získanie tejto choroby.

Alkoholická polyneuropatia sa vyvinie u 2–3 % ľudí, ktorí nepijú alkohol s mierou, a je na druhom mieste po diabetickej polyneuropatii. Hlavnú úlohu pri vzniku patologického procesu zohrávajú 2 faktory: 1) toxický účinok etanolu na nervový systém, 2) metabolické poruchy v nervoch. Vplyvom alkoholu nie sú zasiahnuté len periférne nervy, určité zmeny postihujú aj mozog a miechu.

Symptómy alkoholickej polyneuropatie sa vyvíjajú postupne:

Ako prvé sa objavujú bolesti v lýtkach, zosilnené tlakom a parestézia v distálnych častiach;
O niečo neskôr prichádza slabosť a paralýza, ktorá postihuje horné aj dolné končatiny;
Paretické svaly rýchlo začnú atrofovať;
Hlboké reflexy sa zvyšujú, ich zóny sa rozširujú;
Začína sa objavovať porucha povrchovej citlivosti, podobne ako pri ponožkách a rukaviciach;
Zintenzívnenie klinických prejavov pri absencii liečby môže viesť k tomu, že vonkajšie príznaky PSP sa začnú podobať tabes dorsalis pri syfilise. absencia charakteristických symptómov(RW - pozitívny, ťažkosti s močením, „lumbago“) naznačuje ďalší príčinný faktor a iný typ neuropatie, ktorý nemá nič spoločné so syfilisom.

Niekedy sa alkoholická polyneuropatia rýchlo rozvíja a zvyčajne sa to stane po ťažkej hypotermii. Tento typ sa vyznačuje širokou škálou zmien v nervovom systéme, pacienti majú spravidla „výrečný“ vzhľad a majú veľa sťažností. Vazomotorické, sekrečné a trofické poruchy spôsobujú zvýšené potenie, opuchy distálnych častí dolných a horných končatín, zmeny teploty a farby kože.

Bolesť z alkoholickej polyneuropatie sa môže zvýšiť v priebehu niekoľkých mesiacov. Medzitým včasná liečba, ktorá zahŕňa vitamínovú terapiu, nootropiká, fyzioterapeutické procedúry, proserín, môže zvrátiť vývoj procesu.

Na záver tejto časti by sme si mali spomenúť na neuropatiu, ktorá vzniká pri užívaní látok určených na liečbu a prevenciu chorôb. Polyneuropatia vyvolaná liekmi sa vyvíja počas liečby liekmi, ktoré je ťažké klasifikovať ako jednoduché: soli zlata, bizmut, sulfónamidy, antikonvulzíva, antibakteriálne a chemoterapeutické lieky. V iných prípadoch môžu byť po očkovaní (podanie vakcín a séra) postihnuté periférne nervy.

Trauma, kompresia, hypotermia a neznámy faktor

V tejto podsekcii sme zhromaždili trochu podobné dôvody, pretože často môžete počuť, že prejavy ochorenia sa vyvinuli po modrinách alebo podchladení, niekedy sa objavili príznaky polyneuropatie v dôsledku infekcie alebo v dôsledku kompresných syndrómov, ktoré sú tak bohaté .

Príčina neuropatie je teda často:

Obzvlášť zaujímavá je polyneuropatia, ktorá sa pôvodne nazývala popôrodná polyneuritída. Pri ďalšom štúdiu tohto patologického stavu sa ukázalo, že to nie je také popôrodné a môže sa vyvinúť v ktorejkoľvek fáze tehotenstva, takže teraz má choroba iný názov - polyneuropatia tehotenstva.

Pôvod PNP u tehotných žien je spojený s:

S nedostatkom vitamínov (najmä skupina B) počas tehotenstva;
So zvýšenou citlivosťou na bielkoviny, ktoré vstupujú do ženského tela z placenty a plodu a sú pre ňu cudzie;
S toxickými účinkami metabolických produktov na periférne nervy.

Symptómy polyneuropatie dolných končatín (parestézia, paréza, paralýza a bolesť) sa objavujú na pozadí úplnej pohody, ale často sa tým vývoj ochorenia nekončí a príznaky PSP sú sprevádzané príznakmi intoxikácie (všeobecné slabosť, nevoľnosť, vracanie atď.).

Hlavnou liečbou tejto patológie je podávanie vitamínových komplexov obsahujúcich vitamíny B a desenzibilizačná terapia.

Dedičnosť

Dedičné neuropatie predstavujú heterogénnu skupinu patologických stavov: niektoré génové mutácie spôsobujú jeden jediný symptóm, zatiaľ čo iné naopak spôsobujú množstvo rôznych symptómov, medzi ktorými sa prejavuje poškodenie periférnych nervov.

Metabolické neuropatie zahŕňajú dedičné amyloidózy, ako aj porfýrie a poruchy metabolizmu lipidov rovnakého pôvodu. Záhadné formy predstavujú dedičné motoricko-senzorické (Charcot-Marie-Toothov syndróm) a senzoricko-vegetatívne typy (Fabryho choroba). Ako príklad dedičnej PSP uvažujme Fabryho chorobu (znak viazaný na pohlavie, ochorenie lyzozomálneho ukladania), pri ktorej sa ako jeden z mnohých symptómov objavuje neuropatia. Keďže gén, ktorý riadi túto patológiu, sa nachádza na chromozóme X, sú postihnutí prevažne muži, čo je pochopiteľné – majú len jeden chromozóm X a ak sa ukáže, že je defektný, ochorenie je neodvratné. Známe sú však prípady ochorenia aj u žien, no prečo sa tak deje, dodnes nie je od genetikov jasné. Ochorenie má široké spektrum príznakov (námahová intolerancia, znížené potenie, poškodenie vnútorných orgánov) a charakteristický vzhľad pacienta (akromegália). Prejavy neuropatie môžu rovnako postihnúť dolné aj horné končatiny: chodidlá a dlane neustále pália, sú znecitlivené a bolia. Symptómy sa zhoršujú počas krízy, ktorá je vyvolaná stresom, chladom alebo teplom.

Liečba

Aj keď sa liečba polyneuropatie určuje s prihliadnutím na príčinný faktor a zahŕňa ovplyvnenie základného ochorenia, ktoré spôsobilo poškodenie periférnych nervov, terapeutické opatrenia musia byť komplexné so súčasným zameraním na elimináciu symptómov PSP.

Problém liečby metabolických foriem PSP, medzi ktoré patria predovšetkým najbežnejšie typy: diabetická polyneuropatia (komplikácia diabetes mellitus 2. typu) a alkoholická polyneuropatia (následok chronickej intoxikácie alkoholom). Tieto a často aj iné neuropatie sú spravidla sprevádzané intenzívnou bolesťou a ťažkým zmyslovým postihnutím. Na zníženie klinických prejavov moderná medicína ponúka rôzne liečebné metódy:

Polyneuropatia (v závislosti od pôvodu a klinických prejavov) môže pacienta niekedy dlhodobo pripútať na lôžko. A on sám a najmä jeho blízki si musia pamätať, že nie všetko je vydané na milosť a nemilosť chemickým zlúčeninám nazývaným drogy. Významnú úlohu zohráva správna výživa, rehabilitačné opatrenia a najmä starostlivosť a starostlivosť.

Video: periférna polyneuropatia, program „O najdôležitejšej veci“

Na vašu otázku odpovie jeden z prednášajúcich.

Aktuálne odpovedá na otázky: A. Olesya Valerievna, kandidát lekárskych vied, pedagóg na lekárskej univerzite

Kedykoľvek môžete poďakovať špecialistovi za pomoc alebo podporiť projekt VesselInfo.

> Polyneuropatia

Tieto informácie nemožno použiť na samoliečbu!
Vyžaduje sa konzultácia s odborníkom!

Čo je polyneuropatia?

Polyneuropatia (PNP) je ochorenie periférneho nervového systému, ktoré je výsledkom poškodenia nervov nejakým negatívnym faktorom. Vplyvom tohto faktora dochádza k spomaleniu alebo úplnému zablokovaniu vedenia vzruchov po nervovom vlákne.

Aké sú príznaky choroby?

PSP sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi: znížená citlivosť rúk a nôh, silná svalová slabosť, bolesť končatín. Ak choroba postupuje rýchlo, môžu sa vyvinúť trofické vredy. Vzhľad končatín s PSP je bledý, s oblasťami hyperémie (sčervenanie) a studený na dotyk. V pokročilom prípade ochorenia má pacient problém zdvihnúť ruku alebo nohu – vzniká takzvaná ochabnutá paralýza.

Klasifikácia polyneuropatií

Podľa povahy primárneho poškodzujúceho faktora sa PNS delia na zápalové, posttraumatické, alergické (autoimunitné) a toxické. V závislosti od rýchlosti vývoja ochorenia a závažnosti klinických prejavov možno rozlíšiť akútne, subakútne a chronické formy ochorenia.

Kto je ohrozený rozvojom tejto patológie?

Ľudia, ktorí zneužívajú alkohol a majú cukrovku, sú vystavení riziku vzniku PSP. Riziko vzniku tohto ochorenia sa zvyšuje pri práci v nebezpečných podmienkach: v zadymených, prašných, plynom naplnených miestnostiach, v horúcich dielňach hutníckej výroby. Polyneuropatia môže byť vyvolaná faktormi, ako je hypotermia končatín, časté infekčné ochorenia, sérová choroba, orálna otrava soľami ťažkých kovov a nedostatok vitamínov.

Špeciálnym prípadom tejto patológie je syndróm Guillain-Barrého, ktorého hlavnou príčinou je autoimunitné poškodenie nervového tkaniva. Predchádzajúca diftéria môže tiež vyvolať polyneuropatiu.

Metódy diagnostiky ochorenia

Všeobecný lekár môže navrhnúť diagnózu polyneuropatie, no na stanovenie konečnej diagnózy musí pacienta poslať k neurológovi, ktorý urobí potrebné vyšetrenia. Komplexná diagnostika zahŕňa všeobecné klinické testy krvi a moču a vyšetrenie neurologického stavu. Zo špecifických diagnostických metód sa využíva elektroneuromyografia, ktorá pomáha určiť stupeň poškodenia nervového vlákna spomalením vedenia nervového vzruchu. Pri podozrení na Guillain-Barrého chorobu sa vyšetrí cerebrospinálny mok (CSF) na prítomnosť protilátok.

Základné princípy liečby

Neurológovia liečia akýkoľvek typ neuropatie. Používajú sa lieky, ktoré zlepšujú nervové vedenie. Pri autoimunitných léziách sú predpísané glukokortikosteroidy. Vitamínoterapia hrá dôležitú úlohu najmä v prípadoch alkoholickej polyneuropatie a PSP spôsobenej špecificky hypovitaminózou alebo nedostatkom vitamínov. Pri toxickom PSP sa plazmaferéza používa na odstránenie toxínov z tela. Masáž, cvičebná terapia, akupunktúra pomáhajú udržiavať svalový tonus na dostatočnej úrovni.

Prognóza a prevencia polyneuropatie

Prognóza neuropatie závisí od príčiny ochorenia. Pri syndróme Guillain-Barrého sa zotavenie vyskytuje v 70% prípadov. Pri iných typoch PSP je rýchlosť vyliečenia tiež dosť vysoká. V prípade alkoholickej etiológie PSP je prognóza určená schopnosťou pacienta prestať piť alkohol. Pri diabetickej PSP závisí prognóza od účinnosti hypoglykemickej terapie. Neliečená cukrovka môže viesť ku gangréne dolných končatín a amputácii.

Prevencia polyneuropatie zahŕňa udržiavanie zdravého životného štýlu a vzdanie sa zlých návykov (fajčenie, pitie alkoholu). V prítomnosti chronických ochorení je potrebné sledovať celkový stav tela, vykonávať všetky lekárske predpisy a v prípade potreby správne liečiť.

V štruktúre ochorení periférneho nervového systému je polyneuropatia na druhom mieste po vertebrogénnej patológii. Z hľadiska závažnosti klinických príznakov a následkov však patrí polyneuropatia medzi najzávažnejšie neurologické ochorenia.

Klasifikácia polyneuropatií

Na základe prevládajúcich klinických prejavov sa polyneuropatia delí na tieto typy:

citlivé (prevažujú príznaky zapojenia senzorických nervov do procesu);
motorické (prevaha príznakov poškodenia motorických vlákien);
autonómne (príznaky vykazujú známky zapojenia autonómnych nervov do procesu, ktoré zabezpečujú normálne fungovanie vnútorných orgánov);
zmiešané (príznaky poškodenia všetkých nervov).

dedičné (Refsumova choroba, Dejerine-Sotta syndróm, Roussy-Leviho syndróm);
autoimunitné (axonálny typ GBS, Miller-Flesherov syndróm, paraneoplastické neuropatie, paraproteinemické polyneuropatie);
metabolické (uremická polyneuropatia, diabetická polyneuropatia, hepatálna polyneuropatia);
nutričné;
infekčno-toxický;
toxický.

Etiológia a patogenéza polyneuropatií

difúzne patológie spojivového tkaniva;
kryoglobulinémia;
avitaminóza;
vaskulitída;
vírusové a bakteriálne infekcie;
malígne novotvary (lymfogranulomatóza, rakovina, leukémia);
ochorenia vnútorných orgánov (obličky, pečeň, pankreas);
ochorenia žliaz s vnútornou sekréciou (hyper- a hypotyreóza, cukrovka, hyperkortizolizmus);
defekty genetických enzýmov (porfýria).