Antihypertenzíva a sympatický nervový systém. Tag Archives: parasympatický nervový systém Stimulujte parasympatický systém

Účinky aktivácie parasympatického systému. Parasympatické nervy regulujú procesy spojené s absorpciou energie (príjem, trávenie a vstrebávanie potravy) a jej skladovaním. Tieto procesy sa vyskytujú, keď je telo v pokoji a umožňuje zníženie dychového objemu (zvýšený bronchiálny tonus) a zníženie intenzity srdcovej činnosti.

Sekrécia sliny A črevná šťava podporuje trávenie potravy: zvýšená peristaltika a znížený tonus zvierača urýchľujú transport črevného obsahu. Vyprázdňovanie močového mechúra (močovanie) nastáva v dôsledku napätia v jeho stene v dôsledku aktivácie detruzora so súčasným znížením tonusu zvierača.

Aktivácia parasympatických vlákien, inervujúci očnú buľvu, spôsobuje zovretie zrenice a zvyšuje zakrivenie šošovky, čo umožňuje pozorovanie predmetov na blízko (akomodácia).

Anatómia parasympatického systému. Bunkové telá pregangliových parasympatických neurónov sa nachádzajú v mozgovom kmeni a krížovej kosti. Parasympatické vlákna vybiehajúce z jadier mozgového kmeňa zahŕňajú:
1) III kraniálny (okulomotorický) nerv a cez ciliárny ganglion smerujú do oka;
2) VII (tvárový) kraniálny nerv cez pterygopalatínové a submaxilárne uzliny do slzných a slinných (sublingválnych a submandibulárnych) žliaz;
3) IX (glosofaryngeálny) hlavový nerv cez ušný ganglion do príušnej slinnej žľazy;
4) X (vagus) hlavový nerv k intramurálnym gangliám hrudných a brušných orgánov. Asi 75 % všetkých parasympatických vlákien prechádza blúdivým nervom. Neuróny sakrálnej miechy inervujú distálne hrubé črevo, konečník, močový mechúr, distálne močovody a vonkajšie pohlavné orgány.

Acetylcholín ako neurotransmiter. ACh sa vylučuje na zakončeniach všetkých postgangliových vlákien a slúži ako mediátor v gangliových synapsiách sympatických aj parasympatických divízií ANS, ako aj motorických koncových platničiek pruhovaných myší. Treba poznamenať, že tieto synapsie obsahujú rôzne typy receptorov. Prítomnosť rôznych typov cholinergných receptorov na rôznych cholinergných synapsiách umožňuje selektívne farmakologické účinky.

Muskarínové cholinergné receptory sa delia do piatich podtypov (M 1 - M 5), ale zatiaľ sa ich nepodarilo selektívne ovplyvniť farmakologickými látkami.

rostrálna ventrolaterálna dreň: vzťah k aktivite sympatického nervu a skupine adrenergných buniek Cl J Neurosci 1988; 8 (4): 1286-301. 34■ Reis DJ, Golanov EV, Ruggiero DA, Sun MK. Sympato-excitačné neuróny rostrálnej ventrolaterálnej drene sú kyslíkové senzory a základné prvky v tonickom a reflexnom riadení systémových am cerebrálnych cirkulácií.] Hypertens Suppl 1994; 12 (10): Si59-80.

35■ Spyer KM. Centrálna nervová organizácia reflexného riadenia krvného obehuJn: Central Regulation of Autonomic Function, ed. Loewy AD, Spyer KM. Oxford University Press, NY. 1990; 126-44.

36. Spyer KM. Centrálne nervové mechanizmy prispievajúce ku kardiovaskulárnej kontrole.) Physiol 1994;474 (1): 1-19.

37 Jones BE, Friedman L. Atlas katecholamínovej perikarie, varikozity a dráhy v mozgovom kmeni mačky. J Comp Neurol 1983; 215:382-96. 38. Loewy AD, Wallach JH, McKellar S. Eferentné spojenia ventrálnej medulla oblongata u potkana. Brain Res Rev 1981; 3: 63-80. 39■ Kráľ GW. Topológia vzostupných projekcií mozgového kmeňa do nucleus parabrachialis u mačky J Comp Neurol 1980; 191:615-38. 40.SakaiK, TouretM, SalvertD, LegerLJouvetM. Aferentné projekcie do mačacieho locus coeruleus vizualizované technikou chrenovej peroxidázy. Brain Res 1977;119:21-41.

41 ■ Saper CB, Loewy AD, Swanson LW, Cowan WH. Priame hypotalamo-autonomické spojenia. Brain Res 1976; 117:305-12.

42. Ruggiero DA, Ross CA, Anwar M a spol. Rostrálna ventrolaterálna dreň: imunocytochémia vnútorných neurónov a aferentných spojení. Soc Neurosci Abstr 1984; 10:299."

43. Schlaefke ME. Centrálna chemosenzitivita a respiračný pohon. Rev Physiol Biochem Pharmacol 1981; 90:171-244.

44■ Feldberg W, Guertzenstein PG. Vasodepresorický účinok pentobarbitónu sodného.] Physiol 1972; 224:83-103.

45. Guertzenstein PG, Silver A Pokles krvného tlaku spôsobený glycínom a léziami v jednotlivých oblastiach ventrálneho povrchu drene, J Physiol 1974; 242:489-503.

46. ​​​​WUlette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapni NH. Endogénne GABAergické mechanizmy vo VIM a regulácia krvného tlaku. Soc Neurosci Abstr 1983; 9:550.

47. Edery H. Cieľové miesta pre anticholínesterázu, cbolinolytiká a oxímy na ventrálnej medulla oblongata. In: Central Neurone Environment, edSehlaefME, Koepchen YP: Berlin: Springer, 1983; 238-50.

48. Punnen S, Willette RN, Krieger AJ, Sapru HN. Kardiovaskulárna odpoveď na injekcie enkefalínu v presorickej oblasti ventrolaterálnej drene. Brain Res 1984; 23:939-46.

49. Krasyukov AB, Lebedev VL^ Nikitin CA Odpovede v bielych spojovacích vetvách rôznych segmentov miechy po stimulácii ventrálneho povrchu medulla oblongata. Fyziologický časopis. ZSSR. 1982; 68 (8): 1057-65.

50. Barman SM, Geber GLAxonálne projekčné vzory ventrolaterálnej drene-

lospinálne sympatoexcitačné neuróny.] Neurophysiol 1985; 53 (6): 1551-66.

51. Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Noradrenalín modifikuje hrot a afierpotenciál sympatického pregangliového neurónu. Brain Res 1986:362(2):3~0-4-

52. Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Adrenergné receptory (alfa 1 a alfa 2) modulujú rozdielne vodivosti draslíka v sympatických pregangliových neurónoch. Can J Physiol Pharmacol 1992; 70 (suppL): S92-".

53- Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Elektrofyziologické vlastnosti sympatických pregangliových neurónov v mieche mačky in vitro. Pflugers Arcb 1986c 406(2):91-8.

54- Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Heterogenita afleibyperpolarizácie sympatických pregangliových neurónov. Kurume MedJ 1995: 40 (4X~ 177-81.

55. Inokuchi H, Yoshimura M, Yamada S, Polosa C, Sisbi S. Vlastnosti membrány a dendritická arborizácia neurónov intermediolaterálneho jadra v mieche morčiat in vitro.] Auton Nerv Syst 1993:43 (2): 9" -106.

56. Deuchars ¿I, Morrison SF, Gilbey MP. Medulárne -etvkedEPSPs v sumpatických pregangliových neurónoch novorodených potkanov in vitro. J Physiol 1995:487 (pt 2):453-63.

57. Aicher SA, Reis DJ, Nicolae R, Milner TA Monosynaptické projekcie z medulárnej gigantocelulárnej retikulárnej formácie do sympatických pregangliových neurónov v hrudnej mieche J Comp Neurol 1995; 363(4):563-80.

58. McAllen RM, HablerHJ, Michaelis M, Peters OJanig W. Monosynaptická excitácia pregangliových vazomotorických neurónov subretrofaciálnymi neurónmi rostrálnej ventrolaterálnej drene. Brain Res 1994; 634:227-34-

59- ZagonA, Smith AD. Monosynaptické projekcie z rostrálnej ventrolaterálnej medulla oblongata do identifikovaných sympatických pregangliových neurónov. Neuroveda 1993; 54 (3): 729-43■

60. Predávajúci H, lUertM. Lokalizácia prvej synapsie v baroreceptorových dráhach karotického sínusu a jej zmena aferentného vstupu. Pflugers Arch 1969:306:1-19.

61. Brooks PA Izzo PN, Spyer KM. Dráhy GABA v mozgovom kmeni a regulácia aktivity baroreflexu. In: Central Neural Mechanisms in Cardiovascular Regulation, ed. Kunos G, CirieUo J. 1993; 2:321 -37.

62. Bousquet P, Feldman J, Bloch R, Schwartz J. Dôkaz neuromodulačnej úlohy GABA v prvej synapsii baroreceptorovej reflexnej dráhy. Účinky derivátov GABA vstreknutých do NTS. N-S. Arch Pharmacol 1982; 319: 168-71.

63- Lewis DI, Coote JH. Baroreceptorom indukovaná inhibícia sympatických neurónov pôsobením gaba v mieste chrbtice. APStracts 1995; 2:0515H. 64. Lebedev VP^Bakpavadžan OG^KhimonidiRK. Úroveň implementácie baro-reflexného sympato-inhibičného efektu. Fyzické. zh^"rn-ZSSR. 1980; 66 C): 1015-23-

65Jeske I, Morrison SF, Cravo SL, Reis DJ. Identifikácia baroreceptorových reflexných interneurónov vo ventrolaterálnej dreni mačky Am J Physiol 1993; 264:169-78. 66. Willette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapru HN. Neutx>farmakoiogia. 1983; 22:

Príčiny a dôsledky aktivácie sympatického nervového systému pri arteriálnej hypertenzii

E.V.Shlyakhto, A.O.^onradi

Výskumný ústav kardiológie, Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Petrohrad

Zhrnutie. Prehľad je venovaný metódam hodnotenia sympatickej aktivity u ľudí a úlohe sympatického nervového systému pri vzniku a progresii arteriálnej hypertenzie. Uvažuje sa o príčinách zvýšenej aktivity sympatikového nervového systému pri hypertenzii a dôsledkoch tejto aktivácie vo vzťahu k poškodeniu cieľových orgánov, metabolickým poruchám a dlhodobej prognóze.

Príčiny a dôsledky hyperaktivity sympatiku pri hypertenzii E.V. Shlyakhto, L.O. Conrady

Zhrnutie. Príspevok je venovaný metódam hodnotenia sympatickej aktivity u ľudí a úlohe sympatického nervového systému pri rozvoji a progresii arteriálnej hypertenzie. Vplyv hyperaktivity sympatiku na zvýšenie krvného tlaku je diskutovaný ako dôsledky hyperaktivity sympatiku z poškodenia cieľových orgánov, metabolických porúch a dlhodobej prognózy.

Úvod

Sympatický nervový systém (SNS) bol dlho považovaný za najdôležitejší patogenetický článok vo vývoji arteriálnej hypertenzie (AH). Je známe, že zvýšenie tonusu SNS môže byť spúšťačom zvýšenia krvného tlaku (TK) tak u ľudí, ako aj u pokusných zvierat. Okrem toho sa teraz ukázalo, že hyperaktivita tohto systému prispieva k vzniku množstva komplikácií hypertenzie, vrátane štrukturálnej prestavby kardiovaskulárneho systému, a je rozhodujúca pri vzniku sprievodných metabolických porúch, ako je inzulínová rezistencia a hyperlipidémia. V tejto súvislosti sa v posledných rokoch zvyšuje záujem o farmakologické liečivá, ktoré znižujú aktiváciu SNS pri liečbe hypertenzie, najmä o agonisty imidazolínových receptorov.

Metódy hodnotenia aktivity SNS u ľudí

Predtým, ako hovoríme o súvislosti medzi zvýšenou aktivitou SNS a hypertenziou, je potrebné charakterizovať v súčasnosti dostupné metódy, ktoré nám umožňujú študovať aktivitu SNS u ľudí. Žiaľ, väčšina používaných metód umožňuje len nepriame hodnotenie tohto systému a nezohľadňuje rozdiely v jeho aktivite v orgánoch a tkanivách, čo výrazne sťažuje interpretáciu získaných údajov.

Všetky metódy hodnotenia aktivity SNS u ľudí možno rozdeliť do niekoľkých skupín v závislosti od princípu metodického prístupu k analýze, stupňa invazívnosti techniky, ako aj jej špecifickosti.

1. Metódy hodnotenia celkovej činnosti SNS.

Stanovenie vylučovania katecholamínov v moči alebo koncentrácie katecholamínov v krvnej plazme. Keďže koncentrácia noradenalínu v krvnej plazme závisí skôr od rýchlosti jeho eliminácie z plazmy

od vydania, potom sa dnes tieto metódy považujú za málo informatívne a využívajú sa najmä v štúdiách s veľkým počtom predmetov, keďže sú technicky nenáročné na implementáciu a relatívne široko dostupné.

2. Metódy hodnotenia regionálneho tónu SNS.

Mikroneurografia sympatických nervov umožňuje hodnotiť sympatické impulzy do kože a kostrových svalov, ale nie do vnútorných orgánov.

Regionálny norepinefrín stitover poskytuje možnosť posúdiť rýchlosť uvoľňovania prenášača v rôznych orgánoch (srdce, obličky).

Spektrálna analýza variability srdcovej frekvencie umožňuje, aj keď nepriamo, ale kvantitatívnymi kritériami, hodnotiť selektívne impulzy do srdca.

Scintigrafia myokardu so smetiodobenzylguanidínom, analógom norepinefrínu. Metóda vám umožňuje vyhodnotiť sympatickú inerváciu srdca vrátane aktivity, hustoty a rovnomernosti inervácie, ako aj nepriamo posúdiť hustotu (3-adrenergných receptorov.

Medzi metódy, ktoré nám umožňujú posúdiť úlohu neurogénnych porúch kontroly v patogenéze hypertenzie, patria do určitej miery všetky metódy založené na stanovení citlivosti komponentov baroreflexu. Posledne uvedené zahŕňajú množstvo metód, ktoré zahŕňajú hodnotenie veľkosti baroreflexu v reakcii na určité exogénne vplyvy, ako aj niektoré metódy na hodnotenie spontánnych oscilácií spôsobených mechanizmami baroreflexu.

Metódy hodnotenia citlivosti baroreflexu

Existuje množstvo metód na stanovenie citlivosti baroreflexu vo vedeckom laboratóriu. Všetky vyžadujú použitie nejakého vonkajšieho stimulu a poskytujú hodnotenie funkcie baroreflexu za štandardizovaných podmienok. Priekopníckymi technikami v tomto aspekte boli masáž karotického sínusu, eklektická stimulácia karotických nervov, anestézia karotických nervov a vagusu a oklúzia spoločnej krčnej tepny. Dnes sa tieto technológie už nepoužívajú a ustúpili iným, menej invazívnym.

Valsalvov manéver

Valsalvov manéver je široko používaná metóda na kvantifikáciu zrýchlenia a spomalenia frekvencie v reakcii na postupné znižovanie a zvyšovanie exspiračného krvného tlaku počas 15–20 s proti tlaku 400 mmHg. čl. Výhody metódy sú zrejmé – jednoduchosť a neinvazívnosť. Nevýhodou manévru je však to, že do procesu zapája chemoreceptory aj kardiopulmonálne receptory, čím je srdcová odpoveď menej špecifická. Špecificita sa stráca aj v dôsledku súčasnej aktivácie receptorov kostrového svalstva v reakcii na zvýšenie tonusu dýchacích svalov.

Ortostatické testy a vytvorenie podtlaku na dolnú polovicu tela

Štúdium odozvy parametrov kardiovaskulárneho systému na tilt test je vynikajúcou metódou na hodnotenie schopnosti reflexných mechanizmov udržiavať stabilnú hladinu krvného tlaku. Zjavnou výhodou tejto metódy je, že umožňuje hodnotenie baroreflexu prostredníctvom prirodzenej stimulácie, ktorá sa približuje fyziologickým podmienkam. Baroreflex je v tejto situácii hodnotený reflexnými reakciami srdcovej frekvencie (HR) a periférneho vaskulárneho odporu, pretože samotná reakcia je zameraná na udržanie stabilnej hladiny krvného tlaku a jej zmeny by mali byť minimálne. Ortostatické reakcie sú však tiež nešpecifické, pretože kardiopulmonálne baroreceptory sú deaktivované v dôsledku zníženia

je podráždený žilový návrat (VR) a centrálny krvný objem a tiež vestibulárny aparát, ktorý sa podieľa aj na regulácii krvného tlaku. Tomu poslednému sa dá vyhnúť použitím metódy vytvárania podtlaku na dolnú polovicu tela. To umožňuje dlhodobo hodnotiť reflexné reakcie srdcovej frekvencie, vazomotorického tonusu a mnohých humorálnych parametrov s kvantitatívne špecifikovanou, kontrolovanou IV. Aby však takýto stimul spôsobil pokles krvného tlaku a tým aj zmenu aktivity baroreflexu, je potrebný výrazný pokles venózneho návratu, keďže arteriálny baroreflex sa aktivuje až predchádzajúcou aktiváciou kardiopulmonálnej zložky. . Táto metóda má teda tiež málo informácií na hodnotenie systémového baroreflexu.

Intravenózne podávanie malých dávok vazoaktívnych liekov

Nasledujúcu metódu navrhol Smith v roku 1969. Je založená na analýze zmien krvného tlaku pri intravenóznom podaní presorickej látky, ktorá nemá významný priamy účinok na srdce. V pôvodnej autorskej práci sa používal angiotenzín II, ktorý bol následne nahradený vazoselektívnejším činidlom – mesatónom. Tento liek pri vnútrožilovom podaní by mal zvýšiť krvný tlak a reflexne spomaliť srdcovú frekvenciu. Priesečník čiary dynamiky krvného tlaku a spomalenia pulzu (zvyčajne s oneskorením jednej kontrakcie) je mierou citlivosti baroreflexu (vyjadreného v ms/mmHg). Podobný prístup sa následne použil na hodnotenie účinku liekov, ktoré znižujú krvný tlak a teda zvyšujú srdcovú frekvenciu, ako je nitroglycerín alebo nitroprusid sodný. Pri týchto metódach sa teda využíva odchýlka parametra smerom k väčšej alebo menšej od existujúceho tónu aktivity baroreceptorov. Nevýhodou týchto prístupov je, že sa kvantifikujú iba reflexné zmeny srdcovej frekvencie, chronotropnej zložky baroreflexu. Medzi výhody metódy patrí relatívna jednoduchosť v porovnaní s náklonovým testom a komorou pre dolnú polovicu tela a vysoká špecifickosť, pretože reflex prakticky vymizne pri denervácii baroreceptorov u zvierat. Väčšina informácií o baroreflexe sa získava pomocou tejto techniky. Najnovšia verzia tejto metódy využíva dlhodobé podávanie buď presorického činidla (mezatón) alebo depresorového činidla (nitroprusid sodný) s cieľom konzistentného a dlhodobého zvýšenia alebo zníženia krvného tlaku so zmenami srdcovej frekvencie. Citlivosť baroreflexu sa hodnotí ako pomer zmien priemerného krvného tlaku počas podávania lieku k zodpovedajúcim zmenám strednej srdcovej frekvencie (srdcová frekvencia za 1 min/mm Hg) alebo k trvaniu CC intervalov (ms/mm Hg) . Táto metóda tiež umožňuje vyhodnotiť príspevok sympatiku k zmenám srdcovej frekvencie. Nevýhodou je, že dlhodobé podávanie liekov môže spôsobiť zmeny v mechanike kontrakcie SMC v stene krčných tepien a zmeny impulzov môžu byť spojené nielen s reflexnými, ale aj štrukturálnymi zmenami. Ďalšou nevýhodou celého spôsobu je, že podávanie vazoaktívnych látok moduluje iné reflexné systémy, najmä kardiopulmonálne receptory, a môže mať aj priamy stimulačný účinok na sínusovú fúziu. Zároveň dlhodobé podávanie lieku na rozdiel od bolusového umožňuje súčasne priamo zaznamenávať sympatickú aktivitu periférnych nervov a vyhodnocovať sympatický baroreceptorový reflex.

Cervikálna kamera

Táto technika je utesnená komora, ktorá sa umiestni na krk subjektu a v ktorej je možné vytvoriť daný, kvantitatívne

aplikovaný pozitívny alebo negatívny tlak, čo vedie k zodpovedajúcej zmene tlaku na karotický sínus. Kľúčovou výhodou tejto metódy je, že pri jej použití umožňuje vyhodnotiť nielen zmeny srdcovej frekvencie, ale aj krvného tlaku. Táto technika však nie je bez nevýhod, pretože hodnotí iba karotické receptory, ktorých účinok je kontraregulovaný aortálnymi receptormi. Ďalšou nevýhodou je, že tlak v komore sa neprenáša úplne na karotické receptory, ale len 80% pri zvýšení tlaku a 60% pri jeho znížení. Tento problém je možné odstrániť len čiastočne použitím korekčného faktora. A napokon, používanie cervikálnej kamery si vyžaduje školenie pacienta, aby sa vyhli závažným emocionálnym reakciám. Napriek tomu sa pomocou tejto metódy získalo množstvo dôležitých informácií o citlivosti baroreflexu v zdraví a chorobe a preukázali sa aj rozdiely v reakcii srdcovej frekvencie a krvného tlaku. Súčasné použitie tejto metódy a vazoaktívnych látok je navyše jedinou metódou na samostatné hodnotenie úlohy aortálnych receptorov v systémovom baroreflexe.

Výhody a nevýhody metód hodnotenia citlivosti baroreflexu na základe provokačných testov sú nasledovné:

Výhody

Posúdenie fungovania baroreflexu za štandardných kontrolovaných podmienok

Poskytovanie informácií s preukázaným fyziologickým a klinickým významom

Nedostatky

Údaje sa získavajú v umelom a často znepokojujúcom prostredí

Žiadne informácie o každodennom fungovaní

Väčšina podnetov je nešpecifická

Povaha vonkajších podnetov je nefyziologická (zmeny krvného tlaku pri vonkajších podnetoch ďaleko presahujú jeho fyziologické výkyvy)

Uzavretý okruh sa analyzuje pomocou otvorenej metódy (t. j. predpokladá sa, že vplyv krvného tlaku na srdcovú frekvenciu nie je súčasne sprevádzaný účinkom srdcovej frekvencie na krvný tlak)

Obmedzená reprodukovateľnosť väčšiny testov.

Metódy hodnotenia spontánnej baroreflexnej funkcie

Podstatným krokom pri hodnotení baroreflexnej regulácie bolo zavedenie metód hodnotenia senzitivity spontánnej baroreflexnej regulácie srdcovej frekvencie. Tieto metódy nevyžadujú vonkajší stimul, možno ich aplikovať mimo laboratória a sú založené na simultánnej počítačovej analýze spontánnych výkyvov krvného tlaku a srdcovej frekvencie. Pri použití týchto metód sa hodnotí spontánna funkcia baroreflexu.

Analýza sekvencií (sekvencií srdcových kontrakcií, pri ktorých sú spontánne výkyvy krvného tlaku spojené so zmenami B-intervalov)

AA interval - systolický krvný tlak (SBP) - krížové korelácie

Modul ^-intervalov - prevodná funkcia SBP pri 0,1 Hz

Štvorcový pomer ^-interval/spektrálna hustota výkonu SBP pri 0,1 Hz a 0,3 Hz - koeficient a

Funkcia konverzie v uzavretej slučke RR-interval - SAD (autoregresívna technika priemerovania)

Štatistická závislosť F-intervalu od kolísania SBP.

Tieto techniky, najmä sekvenčná metóda a stanovenie koeficientu a, sa v súčasnosti aktívne rozvíjajú. Je potrebné poznamenať, že všetky prezentované metódy vyžadujú neustále monitorovacie schopnosti „od rytmu po úder“.

CAD a pomerne zložitý matematický aparát na spracovanie dát, takže ich využitie je dnes obmedzené na výskumné účely.

Po charakterizovaní metód hodnotenia aktivity sympatiku na určenie jeho úlohy pri rozvoji a progresii hypertenzie je potrebné zodpovedať nasledujúce otázky: je aktivita SNS skutočne zvýšená u pacientov s hypertenziou, aké sú príčiny tohto zvýšenia a jeho dôsledky.

Aktivita SNS a zvýšený krvný tlak

Súvislosť medzi aktiváciou SNS a hypertenziou v počiatočných štádiách je známa už dlho. U mladých pokusných zvierat dochádza pri vývoji genetickej hypertenzie k aktivácii SNS, pričom väčšina klinických štúdií preukázala aj zvýšenie aktivity SNS u mladých pacientov. Zároveň v literatúre neexistujú údaje o priamej súvislosti medzi stupňom aktivácie SNS a úrovňou krvného tlaku.

V počiatočných štádiách rozvoja hypertenzie u pacientov sa dokázalo zvýšenie prelievania norepinefrínu v srdci a obličkách. Zároveň existuje určitá selektivita v reakcii rôznych častí SNS, napríklad pri psychickej záťaži. Takýto stimul je teda sprevádzaný zvýšením syntézy norepinefrínu a zvýšením impulzov do kože a mezenterických ciev, ale nie do kostrových svalov.

Jednou z najväčších štúdií týkajúcich sa hodnotenia úlohy SNS pri rozvoji hypertenzie bola štúdia Tecumseh Blood Pressure Study (Michigan, CUIA), ktorá ukázala, že aktivácia SNS je dôležitá nielen v počiatočných štádiách vzniku hypertenzie. hypertenzia, ale prispieva aj k vzniku kardiovaskulárnych ochorení.riziko v budúcnosti. Jedným z dôkazov v prospech aktivácie SNS pri hypertenzii môže byť jeho absencia pri sekundárnych formách hypertenzie. čo môže byť jedným z vysvetlení absencie sekundárnych metabolických porúch pri symptomatickej hypertenzii [19].

Dôvody zvýšenej aktivity SNS

Súhra SNS a krvného tlaku sa dnes z hľadiska všeobecných predstáv o etiológii a patogenéze hypertenzie považuje za polygénne ochorenie, ktoré vzniká v závislosti od vplyvu vonkajších faktorov. Stále nie je známe, či je aktivácia SNS problémom, ktorý sa vyskytuje v adolescencii alebo mladej dospelosti, alebo sa stáva odrazom dlhodobejších procesov, ktoré sa vyskytujú v maternici alebo v prvých rokoch života človeka, čo vedie k aktivácii SNS a zvýšený krvný tlak v detstve a dospievaní. V každom prípade, napriek tomu, že hypertenzia je u detí a dospievajúcich pomerne zriedkavá, existuje dôvod domnievať sa, že predispozícia k hypertenzii vzniká už v detstve.

Genetická predispozícia

Čoraz viac sa hromadí dôkaz, že vznikajúca nerovnováha autonómneho nervového systému pri hypertenzii má genetickú predispozíciu. Dnes sa však táto problematika ešte len začína špecificky skúmať a štúdie o spojení akýchkoľvek špecifických génov so zvýšeným tonusom SNS sú zatiaľ nepresvedčivé. Jednovaječné dvojčatá však majú podľa mikroneurografie takmer identický vzor sympatických impulzov ku kostrovým svalom, čo je takmer nemožné

Prevalencia hypertenzie (v %) medzi Leningradskými vojakmi

front (1942-1943)

Voerast, rokov Účastníci boja Prítomní

akcia v zálohe

36-40 19,08 13,10

>40 26,54 26,10

prítomný v podobnom porovnaní nepríbuzných osôb. Štúdie dvojčiat ukázali, že 50 % hladín katecholamínov v plazme je podmienených genetickou predispozíciou. Už u normotenzných jedincov s rodinnou anamnézou hypertenzie sa pozoruje vyššia miera prelievania norepinefrínu v porovnaní s tými, ktorí majú prakticky zdravých rodičov. Pri štúdiu parametrov variability srdcovej frekvencie u normotenzných jedincov sa zistilo, že relatívny pokles parasympatickej zložky sa pozoruje u tých adolescentov, ktorých rodičia trpia hypertenziou. Navyše sú to neurogénne reakcie, najmä reakcia krvného tlaku na stresové podnety, ktoré sú prediktorom rozvoja perzistujúcej hypertenzie u adolescentov. Vo všeobecnosti, napriek nedostatku údajov o špecifických genetických determinantoch zvýšenej aktivity SNS. zdá sa, že množstvo neurogénnych porúch je podmienených geneticky.

životný štýl

Napriek takej dlhej histórii štúdia stále neexistuje spoločný názor na úlohu stresu v patogenéze hypertenzie a možnej aktivácii sympatiku. Experimentálne štúdie naznačujú, že chronický stres môže spôsobiť rozvoj hypertenzie, ale vzťah medzi psychosociálnymi faktormi a hypertenziou u ľudí nie je taký jasný. U pokusných zvierat s genetickou predispozíciou k hypertenzii sa rozvoj hypertenzie pozoruje pri dlhotrvajúcom psychoemocionálnom strese spolu s reštrukturalizáciou baroreceptorového reflexu, hypertrofiou myokardu a štrukturálnymi zmenami v krvných cievach.

Množstvo domácich a zahraničných štúdií poukazuje na nárast výskytu hypertenzie v populáciách vystavených stresovému preťaženiu. Medzi ne je potrebné zaradiť predovšetkým štúdiu skupiny leningradských vedcov o prevalencii hypertenzie medzi vojenským personálom Leningradského frontu počas Veľkej vlasteneckej vojny (pozri tabuľku).

Migrácia obyvateľstva je sprevádzaná nárastom počtu pacientov s hypertenziou, pričom obyvatelia izolovaných etnických skupín nepociťujú s vekom taký nárast hypertenzie ako v iných populáciách. Za mechanizmus zodpovedný za zvýšenie krvného tlaku pri chronickom strese sa dnes nepovažuje ani tak neurogénne zvýšenie cievneho tonusu, ale skôr dlhodobejšie účinky aktivácie SNS na reguláciu funkcie obličiek.

Podľa Folkowovej teórie u jedincov s genetickou predispozíciou môžu opakované epizódy zvýšeného krvného tlaku spôsobiť štrukturálne zmeny v kardiovaskulárnom systéme a spôsobiť pretrvávajúcu hypertenziu.

Mnohí vedci vysvetľujú súvislosť medzi sociálno-ekonomickým statusom a faktormi, ako sú sociálny útlak, finančné ťažkosti, profesionálne psychologické preťaženie a frekvencia hypertenzie, dlhodobým psycho-emocionálnym stresom, zatiaľ čo medzi psychosociálnym statusom existuje priamy vzťah príčiny a následku. a hypertenzia nebola dokázaná. Ako nepriamy dôkaz úlohy sociálnej ochrany ako spôsobu prevencie hypertenzie sa často uvádzajú údaje z pozorovaní 144 talianskych mníšok, ktorých hodnoty krvného tlaku boli výrazne nižšie v porovnaní s kontrolnou skupinou žien nad 20 rokov. Viaceré štúdie preukázali zvýšený výskyt hypertenzie u ľudí so zvýšenou zodpovednosťou v práci a nedostatočnou mierou slobody v rozhodovaní, čo viedlo k vytvoreniu populárneho konceptu „modelu pracovnej záťaže“ - tzv. „stres-control“ model pracovnej záťaže.

Sedavý spôsob života možno považovať za ďalší faktor prispievajúci k aktivácii SNS s poklesom vagového tonusu. Antihypertenzívny účinok pravidelnej fyzickej aktivity sa dnes do značnej miery vysvetľuje znížením sympatických impulzov, predovšetkým do obličiek.

Obezita a inzulínová rezistencia

Hoci existujúca súvislosť medzi obezitou a hypertenziou je zrejmá, špecifické mechanizmy zodpovedné za zvýšenie krvného tlaku u pacientov s nadváhou sú nejasné. Jednou z najviac overených hypotéz je účasť SNS na vzniku hypertenzie u obéznych pacientov. Pôvodný koncept vysvetľujúci vzťah medzi hladinami inzulínu a krvného tlaku bol navrhnutý v roku 1986. V zásade sa predpokladá, že obezita je sprevádzaná inzulínovou rezistenciou, ktorá je výsledkom jednoduchého prejedania sa a už existujúcich charakteristík tela, vyjadrených znížením schopnosti termogenézy a celkovo nízkou rýchlosťou metabolizmu. Rozvoj inzulínovej rezistencie je zameraný na udržanie telesnej hmotnosti na jednej strane k obmedzeniu ukladania tuku a na druhej strane k zvýšeniu aktivity sympatiku, čo vedie k zvýšenej termogenéze. Inými slovami, inzulínová rezistencia je mechanizmus zameraný na obmedzenie ďalšieho zvyšovania telesnej hmotnosti a ako pri každom kompenzačnom mechanizme má táto minca aj negatívnu stránku. V tomto prípade ide o aktiváciu SNS, ktorá svojimi negatívnymi účinkami na cievnu stenu, srdce a obličky vedie najmä u jedincov s genetickou predispozíciou k zvýšeniu krvného tlaku. Hypertenzia spojená s obezitou je z tohto pohľadu nežiaducim dôsledkom aktivácie mechanizmov na obnovenie normálnej energetickej homeostázy pri obezite.

Táto hypotéza bola založená na množstve získaných vedeckých faktov. Po prvé, oproti očakávaniam sa ukázalo, že pôst u pokusných zvierat je sprevádzaný poklesom aktivity SNS. Následne sa ukázalo, že kalorická reštrikcia v strave potkanov SHR vedie k zníženiu krvného tlaku a naopak nadbytočná výživa je sprevádzaná zvýšením krvného tlaku až o 10%. Okrem toho je známe, že obmedzenie kalórií znižuje aktivitu SNS a krvný tlak u ľudí. Následne sa ukázala priama úloha inzulínu v regulácii takýchto reakcií, keďže streptozotocínom indukovaný diabetes mellitus (DM) u potkanov znižuje a podávanie inzulínu zvyšuje aktivitu sympatiku. Predpokladá sa, že centrálnym článkom v regulácii týchto procesov sú neuróny ventromedulárneho hypotalamu. Dnes je u ľudí preukázaná skutočnosť zvýšenia aktivity sympatiku v reakcii na podanie inzulínu pomocou techniky eutlykemického testu.

Aktivácia SNS v reakcii na zvýšené hladiny inzulínu je zrejme základom takzvaného fenoménu nutričnej termogenézy. Súčasne pri dodržiavaní diéty s obmedzením bielkovín sa pozoruje výrazná stimulácia SNS, a preto sa zvyšuje termogenéza a prakticky nedochádza k ukladaniu tuku.

Dôsledkom tejto hypotézy je myšlienka, že nielen obezita môže predchádzať a zosilňovať hypertenziu, ale hypertenzia môže predchádzať aj rozvoju obezity. Táto skutočnosť bola zdokumentovaná v štúdii Framingham. Podobný mechanizmus zvýšenej aktivity sympatiku sa môže vyskytnúť u pacientov s normálnou telesnou hmotnosťou, zatiaľ čo stimulácia sympatiku je dostatočná na boj proti nadmernému ukladaniu tuku. Následne sa kompenzácia stáva nedostatočnou a objavuje sa obezita. Inými slovami, s vekom sa schopnosť SNS dostatočne indukovať termogenézu a pôsobiť proti obezite nadmernou spotrebou kalórií stráca. Leptín, produkovaný adipocytmi, tiež prispieva k prohypertenznému účinku obezity. Hladiny leptínu sú zvýšené pri obezite, čo potenciálne vedie k zvýšenej aktivite SNS a zvýšeniu krvného tlaku. Tento pohľad vo všeobecnosti umožňuje uvažovať o hypertenzii pri obezite v dôsledku metabolických charakteristík u pacientov s nadmernou telesnou hmotnosťou (obr. 1).

Aktivácia SNS pri izolovanej obezite však nie je pozorovaná vo všetkých orgánoch a tkanivách. Pri použití

Ryža. 1. Hypotetické interakcie medzi inzulínom, leptínom, SNS a krvným tlakom.

Ryža. 2. Začarovaný kruh inzulínovej rezistencie a hyperinzulinémie.

Pomocou metód selektívneho hodnotenia tonusu SNS sa zistilo, že pri obezite sa výrazne zvyšuje šírenie norepinefrínu v obličkách a aktivujú sa impulzy do kože a kostrového svalstva. Súčasne sa prelievanie norepinefrínu v srdci dokonca znižuje a zvyšuje sa iba u pacientov s hypertenziou. Centrálne spojenie renálnej regulácie krvného tlaku v mechanizme zvýšenia krvného tlaku pri aktivácii SNS sa opäť potvrdilo pri prácach na psoch, keď podstúpili renálnu denerváciu a snažili sa vyvolať zvýšenie krvného tlaku pomocou zvýšeného výživa. V skupine zvierat s renálnou denerváciou nebola na rozdiel od kontroly pozorovaná žiadna hypertenzná reakcia.

Prirodzene, obezita nemôže byť jedinou a dostatočnou príčinou zvýšeného krvného tlaku a tonusu SNS. Túto okolnosť potvrdzuje predovšetkým skutočnosť, že aj pacienti s normálnou telesnou hmotnosťou majú aktiváciu SNS, často výraznejšiu.

Fajčenie je spojené s akútnym a dlhodobým zvýšením krvného tlaku. Silní fajčiari bez hypertenzie majú v porovnaní s nefajčiarmi zvýšený priemerný denný krvný tlak. Táto odpoveď, ako aj tachykardia v kombinácii so systémovou vazokonstrikciou, je spojená so stimuláciou sympatiku, ktorú je možné eliminovať použitím betablokátorov.

Centrálne mechanizmy aktivácie sympatického tonusu

Konkrétne mechanizmy zodpovedné za zvýšenie tonusu sympatiku počas stresu, obezity a zníženej fyzickej aktivity nie sú známe, ale jedným z najpravdepodobnejších dôvodov sa zdá byť porušenie aminergných mechanizmov v centrálnom nervovom systéme (CNS). Katecholamické neuróny sú široko zastúpené v centrálnom nervovom systéme, hlavne v predĺženej mieche, odkiaľ sa signály posielajú do hypotatamu a limbického systému. Experimentálne anatomické a elektrofyziologické štúdie preukázali súvislosť medzi aktiváciou týchto štruktúr a zvýšením periférneho tonusu SNS.

Získanie takýchto informácií od osoby je z pochopiteľných dôvodov ťažké. Prvé štúdie na zdravých dobrovoľníkoch však ukázali, že cerebrálne prelievanie norepinefrínu a jeho lipofilných metabolitov (cez krčné žily) je podľa mikroneurografie svalových nervov priamo úmerné aktivite SNS. U pacientov s hypertenziou dochádza k zvýšeniu cerebrálneho prelievania noradenalínu zo subkortikálnych štruktúr, ktoré je sprevádzané aktiváciou periférneho SNS. Žiaľ, treba poznamenať, že špecifické štruktúry zodpovedné za zvýšenie impulzov sympatiku, ako aj neurofyziologické mechanizmy stimulácie SNS, zostávajú dnes neznáme.

Dôsledky aktivácie SNS

Trofické efekty

Aktivácia SNS priamymi trofickými účinkami, ako aj súčasnou aktiváciou renín-angiotenzínového systému, inzulínu a iných rastových faktorov je sprevádzaná množstvom štrukturálnych zmien predovšetkým v cievnej stene a myokarde. Zmeny v cievnej stene pri hypertenzii zahŕňajú štrukturálnu remodeláciu (zhrubnutie steny a relatívne zmenšenie vnútorného priemeru cievy), ako aj porušenie vazodilatačnej odpovede na endogénne a exogénne stimuly a tendenciu k vazokonstrikčným reakciám. To všetko je sprevádzané dysfunkciou endotelu. Pri veľkých cievach štrukturálne zmeny spočívajú najmä vo zvýšení tuhosti cievy, čo je odrazom zvýšenia obsahu kolagénu v jej stene. SNS sa priamo podieľa na realizácii procesov remodelácie veľkých a malých ciev, čím prispieva ku konsolidácii stabilnej hypertenzie. Štrukturálne zmeny v cievach sa podieľajú na vzniku ischémie myokardu, mŕtvice a poškodení iných cieľových orgánov, najmä na rozvoji nefroangiosklerózy. Trofická odpoveď krvných ciev spojená so stimuláciou alfa-adrenergných receptorov bola preukázaná v mnohých experimentálnych štúdiách.

Účinky zvýšeného tonusu sympatiku na srdce sú dobre známe. Zahŕňajú predovšetkým arytmogénne účinky, ktoré môžu byť jedným z mechanizmov vzniku porúch rytmu pri hypertenzii. Napriek tomu je hlavný účinok katecholových mín na srdce trofický. Nerovnováha v autonómnom nervovom systéme môže byť sama o sebe príčinou rozvoja hypertrofie ľavej komory. Katecholamíny sa preto bežne nazývajú „hormóny hypertrofie myokardu“. Je známe, že norepinefrín môže spôsobiť hypertrofiu buniek myokardu in vitro.

Vo všeobecnosti sa SNS a s ním úzko súvisiaci renín-angiotenzínový systém aktívne podieľajú na tvorbe remodelácie kardiovaskulárneho systému, ktorá je následne sprevádzaná nielen stabilizáciou hypertenzie, ale aj zvýšeným rizikom komplikácií.

Renálne účinky

SNS má množstvo účinkov na úrovni obličiek, vrátane modulácie uvoľňovania renínu, ako aj zvýšenia renálnej vaskulárnej rezistencie. Jeho aktivácia môže prispieť k retencii sodíka a tekutín, čo ďalej prispieva k rozvoju hypertenzie. Na ďalšom poškodení obličiek sa významne podieľa vaskulárna remodelácia, ktorá je do značnej miery sprostredkovaná aj účasťou SNS.

Metabolické následky

Za posledných 15 rokov sa vzťah medzi hypertenziou a metabolickými poruchami stal jedným z kľúčových problémov v kardiológii a endokrinológii. Odkedy Raeven opísal metabolický kardiovaskulárny syndróm v roku 1988, výskumná pozornosť sa zamerala na vysvetlenie súvislostí medzi inzulínovou rezistenciou, dyslipidémiou, obezitou a hypertenziou. Dnes sa ukázalo, že ak nie hlavná je aktivizácia SNS

nová príčina rozvoja tohto syndrómu, potom aspoň vedúci patogenetický článok v reťazci udalostí: prejedanie sa - hyperinzulinémia - inzulínová rezistencia - zvýšená tvorba mastných kyselín a pod.. SNS je jedným z hlavných faktorov vedúcich k periférnej inzulínovej rezistencii, pričom najdôležitejším stimulom ďalšej aktivácie SNS sa stáva hyperinzulinémia, čím sa uzatvára začarovaný kruh rozvoja metabolického syndrómu (obr. 2). Mechanizmy, ktorými aktivácia SNS vedie k inzulínovej rezistencii, sa môžu líšiť. Receptorové pôsobenie adrenalínu môže znížiť tok glukózy do buniek, predĺžená stimulácia sympatiku vedie k zvýšeniu obsahu inzulín-rezistentných svalových vlákien vo svaloch, navyše pri hypertenzii dochádza k zníženiu hustoty cievneho riečiska. . V súčasnosti je čoraz populárnejšia hemodynamická hypotéza inzulínovej rezistencie, ktorá spája hlavnú príčinu jej rozvoja s vazokonstrikciou spôsobenou stimuláciou vaskulárnych alfa-adrenergných receptorov.

Ak sa celkom dobre preukáže súvislosť medzi hypertenziou, inzulínovou rezistenciou a hyperinzulinémiou, tak iba jedna prospektívna štúdia preukázala skutočnú premenu zvýšenej aktivity SNS u mladých ľudí s normálnym krvným tlakom na hypertenziu a inzulínovú rezistenciu.

SNS je nevyhnutný aj pri vzniku porúch metabolizmu lipidov. V tomto prípade je dyslipidémia, charakterizovaná najmä hypertriglyceridémiou a poklesom hladín HDL, tiež dôsledkom inzulínovej rezistencie. Hyperinzulinémia vedie k zvýšenej produkcii VLDL bohatého na triglyceridy v pečeni, čo je samozrejme hlavnou príčinou porúch lipidov. Autonómna nerovnováha však môže spôsobiť zníženie katabolizmu týchto častíc vo svaloch, čo možno pozorovať pri normálnej telesnej hmotnosti a pri absencii inzulínovej rezistencie. Zvýšenie tonusu SNS vedie k inhibícii aktivity lipoproteínovej lipázy kostrového svalstva, čo možno podobne ako inzulínovú rezistenciu vysvetliť neurogénnou vazokonstrikciou s následnou vaskulárnou remodeláciou.

Zmeny v reológii a trombóza

Je dobre známe, že u pacientov s hypertenziou dochádza k zvýšeniu hematokritu. Táto okolnosť sa tradične vysvetľuje poklesom objemu cirkulujúcej plazmy, ktorý je spojený s alfa-vazokonstrikciou a potením časti plazmy z cievneho riečiska do intersticiálneho priestoru. Súvislosť medzi krvným tlakom a zvýšenou viskozitou krvi bola dokázaná aj v množstve štúdií. Vznikajúce reologické poruchy môžu spôsobiť zmeny vo funkcii endotelu a viesť aj k traumatizácii aterosklerotických plátov, čo vytvára podmienky pre zvýšený sklon k trombóze. Zvýšenie hematokritu a viskozity krvi spojené s aktiváciou SNS sa zhoršuje účinkom katecholamínov na agregáciu krvných doštičiek. U pacientov s hypertenziou dochádza k zvýšeniu hladín trombomodulínu, čo koreluje s koncentráciou adrenalínu. Hyperkoagulačný stav zhoršuje dyslipidémia, ktorá tiež úzko súvisí so zvýšenou aktivitou SNS. Nerovnováha autonómneho nervového systému pri hypertenzii teda nemá

priemerný postoj k zvýšeniu rizika trombózy.

SNS a vaskulárny endotel

Pri regulácii cievneho tonusu je rozhodujúca činnosť endotelu, spojeného so svalstvom hladkého svalstva cievnej steny. Funkčné zmeny v sekrécii mediátorov uvoľnených z endotelu sa môžu podieľať na patogenéze a mechanizmoch progresie mnohých kardiovaskulárnych ochorení, vrátane hypertenzie. Množstvo experimentálnych údajov naznačuje, že SNS úzko interaguje s vaskulárnym endotelom. Podávanie endotelínu experimentálnym zvieratám teda stimuluje aktivitu sympatiku. Podávanie antagonistov endotelínu znižuje vazokonstrikciu spôsobenú katecholamínmi. Na úzku interakciu SNS s endotelínovým systémom poukazuje aj fakt, že lieky zvyšujúce aktivitu SNS (nitráty, antagonisty dihydropyridínového kalcia) zvyšujú hladinu endotelínu, pričom centrálne sympatolytiká a ACE inhibítory jeho koncentráciu nemenia –

Experimentálne a prvé klinické štúdie s analýzou kožnej mikrocirkulácie naznačujú, že adrenergné systémy úzko súvisia s uvoľňovaním vazodilatačných činidiel z endotelových buniek, predovšetkým oxidu dusnatého. Adrenergné agonisty teda stimulujú uvoľňovanie oxidu dusnatého a iných vazodilatátorov z endotelu a a-vazokonstrikciu možno zvýšiť inhibíciou produkcie oxidu dusnatého.

Srdcová frekvencia ako miera aktivity SNS: prognostická hodnota

Populačné štúdie ukazujú, že srdcová frekvencia a hladiny krvného tlaku navzájom korelujú vo všetkých vekových skupinách rovnako u mužov aj u žien. Navyše, a čo je najdôležitejšie, srdcová frekvencia je nezávislý negatívny prognostický faktor spojený s kardiovaskulárnou mortalitou. Dôvodom zvýšenia srdcovej frekvencie u pacientov s hypertenziou je nerovnováha autonómneho nervového systému. Mechanizmy, ktorými zvýšená srdcová frekvencia vedie k zvýšenému kardiovaskulárnemu riziku, zahŕňajú náchylnosť k arytmiám, zvýšenú potrebu kyslíka myokardom a náchylnosť k ischémii. Zaujímavé je, že srdcová frekvencia koreluje s mnohými kardiovaskulárnymi rizikovými faktormi (obr. 3), čo opäť potvrdzuje možnosť považovať tento jav za odraz zvýšenej aktivity SNS. Súvislosť medzi srdcovou frekvenciou a prognózou je preto do značnej miery vysvetlená úzkou interakciou iných rizikových faktorov, na ktorých tvorbe SNS sa diskutovalo vyššie. Okrem toho existujú dôkazy o priamom účinku tachykardie na urýchlenie procesov koronárnej aterosklerózy. To možno vysvetliť negatívnymi účinkami tachykardie na funkciu endotelu a jeho dodatočnou traumou.

Zvýšený tonus sympatiku pri hypertenzii teda vedie k množstvu negatívnych metabolických, trofických, hemodynamických a reologických zmien, čo je v konečnom dôsledku sprevádzané zvýšeným rizikom kardiovaskulárnych príhod. To všetko určuje potrebu použitia liekov, ktoré môžu spôsobiť priamu centrálnu inhibíciu tonusu sympatiku a zlepšiť metabolický profil pacientov s hypertenziou, najmä v prítomnosti inzulínovej rezistencie. Užívanie liekov modulujúcich činnosť SNS sa môže stať nielen patogenetickou, ale do určitej miery aj etiotropnou liečbou hypertenzie a metabolického kardiovaskulárneho syndrómu.

Literatúra

1. Esler МSympatická aktivita pri experimentálnej a ľudskej hypertenzii. V Man-da G edc. Handbook of hypertension, VolLl. Amsterdam, Elsevier 1997; 628-73.

2. Fulius S. Meniaca sa úloha autonómneho systému nen-olejov v ľudskej hypertenzii.]. Hypertens 1990; 8: S59-S65-

3. Saab PG, Llabre MM, Ma M a kol. Kardiovaskulárna zodpovednosť za stres v ado-

zníženie krvného tlaku a bez trvalo zvýšeného krvného tlaku. J Nupertens 2001; 19:21-7.

4-Grassi G, EslerM. Ako hodnotiť aktiváciu sympatiku u ľudí, j Hypertens 1999; 17:719-34.

5. Sakata K, ShirotaniM, Yoshida H, Kurata C. Srdcový sympatický nervový systém pri včasnej esenciálnej hypertenzii zvýšený bv 1231-MIBG. J Nuclear Medicine 1999; 40(1): 6-11.

6. FagretD, WolfJE, Vanzetto G, BorrelE. Vychytávanie metajódzylguanidínu myokardom u pacientov so sekundárnou hypertrofiou ľavej komory po chlopňovej aotrickej stenóze J Nucl Med 1993; 34:57-60.

7.1mamura Y, Ando H, Mitsuoka Wet al. Obrázky metajodbensylguanidínu jódu-123 odrážajú intenzívnu adrenergnú nervovú aktivitu myokardu pri kongestívnom zlyhaní srdca. Am J Coll Cardiol 1995; 26:1594-9.

8. Parati G, Rienzo M, Mancia G. Ako hodnotiť senzitivitu baroreflexu: z kardiovaskulárneho laboratória do každodenného života J Hypertens 2000; 187-20.

9. Komer PI, TomkinAM, UtherJB. Reflexné a mechanické obehové účinky odstupňovaných Valsalvových manévrov u normálneho človeka JApplPhysiol 1976; 40:434-40.

10. SamueloffSL, Browse NL, Shepherd TJ. Reakcia kapacitných ciev v ľudských končatinách na naklonenie hlavy hore a nasávanie spodnej časti tela., JAppl Physiol 1996; 21: 47-54.

11. Smyth HS, Sleight P, Pickering GW. Reflexná regulácia arteriálneho tlaku počas spánku u človeka: kvantitatívna metóda hodnotenia citlivosti baroreflexu. Circ Res 1969; 24:109-21.

12. Pickering TG, Gribbin B, Sleight P. Porovnanie reflexných reakcií srdcovej frekvencie na stúpajúci a klesajúci arteriálny tlak u človeka. Cardiovasc Res 1972; 6:2 77-83.

15. Parati G, Mancia G. Technika krčnej komory. G itai Cardiol 1992; 22 -. 511-6.

14■ Yamada Y, Miyajima E, Tochikubo O a kol. Zmeny v aktivite svalových sympatických nervov pri esenciálnej hypertenzii súvisiace s vekom. Hypertenzia 1989; 13:870-7-1$. Anderson EA, Sinkey CA, Lawton Ш, MarkAL. Zvýšená aktivita sympatického nervu pri hraničnej hypertenzii: dôkaz z priamych intraneurálnych záznamov. Hypertenzia 1989; 14:177-83.

16. CallisterR, Suwarno NO, Tesnenia DR. Sympatická aktivita je ovplyvnená náročnosťou úlohy a vnímaním stresu počas mentálnej výzvy u ľudí, f fyziológia 1992;454:373-87.

17 Július S, Krause L, Schork N a kol. Hyperkinetická hraničná hypertenzia v Tecumsen, Michigan. J Hypertens 1991; 9: 77-84.

18 Jennings GL, Noradrenaline spillover a mikroneurografia u pacientov s primárnou hypertenziou J Hypertens 1998; 16 (dod. 3): 35-8.

19-ElserM. Sympatický systém a hypertenzia. AMf Hypertens 2000; 13. 99S-105S.

20. Kotchen fM, Kotchen TA, Guthrie GP a kol. Koreláty krvného tlaku adolescentov pri päťročnom sledovaní. Hypertens 1980; 2:124-9-

21. Bao W, Threefoot SA, Srinivasan SR, Berenson GS. Esenciálna hypertenzia predpovedaná sledovaním zvýšeného krvného tlaku od detstva do dospelosti: štúdia Bogalusa Heart. Amf Hypertens 1995; 8:657-65-

22. Wallin BG, Kunimoto MM, Sellgren f. Možný genetický vplyv na silu ľudskej svalovej aktivity sympatického nervu v pokoji. Hypertension 1993; 22: 282-92.

23. Williams PD, Puddey IB, Beilin Lf. Genetický vplyv na plazmatické katecholamíny u ľudských dvojčiat J Clin Endocrinol metabolizmus 1993; 84:225-30.

24- Ferrier C, Cox H, Elser M. Zvýšený celkový telesný preliatie noradrenalínu u normotenzných členov hypertenzných rodín. Clin Sci 1993; 84:225-30.

25- Piccirilo G, Viola E, Nocco M a kol. Autonómna modulácia variability srdcovej frekvencie a krvného tlaku u normotenzných potomkov hypertonikov J Lab Clin Med 2000; 135:145-52.

26. Elser M, Lambert G. Jennings G. Zvýšená regionálna sympatická nervová aktivita u ľudskej hypertenzie: príčiny a dôsledkyj Hypertenzia 1990; (doplnok 7): S53-S57.

2 7- LawlerfE, Barker GF, Hubbard, JW, Schaub RG. Účinky stresu na krvný tlak a srdcovú patológiu u potkanov s hraničnou hypertenziou. Hypertenzia 1981;3:496-05.

28. Koepke fPJones S, DiBona GP. Stres zvyšuje aktivitu obličkových nervov a znižuje vylučovanie sodíka u potkanov Dabl. Hypertenzia 188; 11:334-8.

29. GrotelDM. K otázke etiopatogenézy hypertenzie v Leningrade v rokoch 1942-43. Diela leningradských lekárov počas vlasteneckej vojny. L: Medgiz. 1946; 8:24-48.

30. Poulter NR, Khaw KG, Hopivood VEK a kol. Kenyan Luo Migration Study: pozorovania začiatku nárastu krvného tlaku. Br Medf 1990; 300:967-72.

31. Označ AL. Sympatický nervový systém pri hypertenzii: potenciálny dlhodobý regulátor krvného tlaku J Hypertens 1996; 14 (dodatok 5): 159-65-

32. Folkow In Integrácia výskumu biológie hypertenzie v ére molekulárnej, f Hypertens 1995; 5:18-27-

33- Tiroler HA Socioekonomický status v epidemiológii a liečbe hypertenzie. Hypertenzia 1989; 13 (dod.): 194-l

34- Kaplan GA, KeilfE. Socioekonomické faktory a kardiovaskulárne ochorenia: prehľad literatúry. Circulation 1993; 88:1973-98.

35- SteptoeA, Cropley MJoekesJob, krvný tlak a reakcia na nekontrolovateľný stres J Hypertens 1999; 17:193-200.

36. Timio M, Verdecchia P, Rononi M et al Zmeny veku a krvného tlaku: 20-ročná následná štúdia mníšok vybraného rádu. Hypertension 1988; 12:457-61. 37-KarasekRAJob požiadavky, šírka rozhodovania o práci a psychická záťaž: dôsledky pre zmenu dizajnu práce. Admin SciQ 1979; 24:285-307. 38. Schnall PL, Pieper C, SchwartzfE a kol. Vzťah medzi pracovným napätím, pracoviskom, diastolickým krvným tlakom a indexom hmotnosti ľavej komory J Am Med Assoc 263:1929-35.

39- Schnall PL, SchwartzfE, Landsbergis PA a kol. Vzťah medzi pracovným vypätím, alkoholom a ambulantným krvným tlakom. Hypertension 1992; 19:488-94-40. Meredith IT, Frieberg P. Jennings G a kol. Cvičenie znižuje pokojovú renálnu, ale nie srdcovú sympatickú aktivitu. Hypertenzia 1991; 18:575-82. 41 Jennings G, Nelson L, NestelP a kol. Účinky zmien vo fyzickej aktivite na hlavné kardiovaskulárne rizikové faktory, hemodynamiku, sympatickú funkciu a využitie glukózy u človeka: kontrolovaná štúdia štyroch úrovní aktivity. Circulation 1986; 73:30-40.

42. Landsberg L. Diéta, obezita a hypertenzia: hypotéza zahŕňajúca inzulín, sympatický nervový systém a adaptívnu termogenézu. Qf Med 1986; 236: 1081-90.

43. YoungJB, Landsberg L. Potlačenie sympatického nervového systému počas hladovania Science 1977; 196:1473-5.

44 Jung RT, Shetty PS, BarandM a kol. Úloha katecholamínov v hypotenznej reakcii na diétu. Br MedJ 1979; T-12-3-

45-Julius S, Gundbradsson TJamerson K a kol. Vzájomné prepojenie medzi sympatikami, mikrocirkuláciou a inzulínovou rezistenciou pri hypertenzii Krvný tlak 1992;1:9-19-

perindopril 2 mg + indapamid 0,625 mr

PRVÁ NÍZKODÁVKA KOMBINÁCIA NA LIEČBU

AG AKO DROGA PRVEJ VOĽBY

VYSOKÁ ÚČINNOSŤ

v dôsledku duálneho farmakologického účinku

NOSITEĽNOSŤ

v dôsledku nízkych dávok zložiek porovnateľných s placebom

DOPLNENIE K LIEČBE

jednoduchý dávkovací režim - 1 tableta denne

88 ____recenzií

46. ​​​​Kannel WB, Sortie P. Hypertension in Framingbam. In Epidemiológia a kontrola hypertenzie. New York: Stratton; 1975; 553-92.

47■ Llaynes WG, Sivitz WI, Morgan DA a kol. Sympatické a kardiorenálne účinky leptínu. Hypertenzia 1997; 30:619-23.

48. VazMJenings G, Turner A a kol. Regionálna sympatická nervová aktivita a spotreba kyslíka u obéznych normotenzných ľudských subjektov. Circulation 1997; 96:3423-9.

49- Kassab S, Kato T, Wilkins FC a kol. Renálna denervácia tlmí retenciu sodíka a hypertenziu spojenú s obezitou. Hypertension 1995; 25: 893-7.

50. Grossi G, SeravaUe G. Mechanizmy zodpovedné za sympatickú aktiváciu fajčením cigariet u ľudí. Ciculation 1994; 90:248-53.

51. GropelliA, GiorgiD, Ombomi S a kol. Pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku spôsobené silným fajčením. J Hypertens 1992; 10:495-9.

52. GropelliA, Ombomi S, Parati G a kol. Reakcia krvného tlaku a srdcovej frekvencie na opakované fajčenie pred a po beta-blokáde a selektívnej alfa-inbibícii. J Hypertens 1990; 8: S35-S40.

53. Ferrier C, Jennings G, Eisenhofer G a kol. Dôkaz zvýšeného uvoľňovania noradenalínu zo subkortikálnych oblastí mozgu pri esenciálnej hypertenzii.] Hypertens 1993; 11:1217-27.

54■ Rumantir MS, Vaz M, Jennings GL a kol. Nervové mechanizmy pri hypertenzii spojenej s ľudskou obezitou. J hypertenzia 1999; 17:1125-33. 55■ Panoš IB, Reid JL. Interakcie medzi renín-angiotenzínovým systémom a autonómnym nervovým systémom. In Robertson JLS. The Renin Angiotensin System. London: Goiver: 1993.

56. MartgoniAA, Mircoli L, Gianattassio C et al Vplyv sympatektómie na mechanické vlastnosti spoločnej krčnej a femorálnej artérie. Hypertenzia 199"; 30:1095-88.

5 Hart M Heistad D, Brody M. Vplyv chronickej hypertenzie a sympatickej denervácie na pomer steny/lúmenu mozgových ciev. Hypertenzia 1980; 2: 419-28.

58. Baumbach GL, Heistad DD. Adaptívne zmeny v cerebrálnych krvných cievach počas chronickej hypertenzie.J Hypertension 1991; 9:987-91.

59-Meredith IT, Broughton A, Jennings G, Elser MD. Dôkaz selektívneho zvýšenia aktivity sympatiku cardùzc u pacientov s pretrvávajúcimi ventrikulárnymi arytmiami. N Eng J Med 1991; 325:618-24.

60.ManolisA Zasahuje vazopresín do hypertrofie ľavej komory? Clin & Exp Hypertens 1993; 15:539-55-

61. Mann DL, Kent RL, Pearson B a kol. Adrenergné účinky na biológiu dospelých cicavčích kardiocytov. Circulation 1992; 85: 790-804.

62. Simpson P. Norepinefrínom stimulovaná hypertrofia kultivovaných buniek myokardu potkana je adrenergnou odpoveďou. J Clin Invest 1983; 72: 732-8.

63■ Simpson PS, Kariya K, Kams LR a kol. Adrenergné hormóny a kontrola rastu srdcových myocytov. Mol Cell Biochem 1991; 104:35-43.

64. ManciaAL. Prednáška o cene Bjoma Folkova. Sympatický nervový systém pri hypertenzii. J Hypertension 1997; 15:1553-65.

65. Elser M, Julius S. Zweifler A a kol. Mierna esenciálna hypertenzia s vysokým obsahom renínu: neurologická ľudská hypertenzia ?NEngJMed1977; 296:405-11.

66. Reaven G. Banting prednáška 1988. Úloha inzulínovej rezistencie v ľudských chorobách. Diabetes 1988; 37:1595-607.

67. Dieter DC, Defronzo RA. Epinefrínom indukovaná inzulínová rezistencia u človeka J Clin Invest 1980; 65: 717-21.

68. Zeman RJ, Ludenmann R, Easton TG. Pomalé až rýchle zmeny vo vláknach kostrového svalstva spôsobené klebuterolom, agonistom beta-2-receptorov. Am J Physiol 1968; 254:E726-E732.

69. Julius S. Gudbrensson T. Jetnerson KA Hemodynamické prepojenie medzi inzulínovou rezistenciou a hypertenziou (hypotéza). J Hypertension 1991; 9:983-6.

70. FacchiniF, Chen Y, Clinkinbeard C. Inzulínová rezistencia, hyperinzulinémia a dystipidémia u neobéznych jedincov s rodinnou anamnézou hypertenzie. Am J Hypertens 1992; 5:694-9-

71. Sacks FM, Dzau Vf. Adrenergné účinky na metabolizmus plazmatických lipoproteínov Am J Med 1986; 80 (doplnok 2A): 71-81.

72. Tibblin G, Bergents S, Bjure J a kol. Hematokrit, plazmatické bielkoviny, objem plazmy a viskozita pri eratty hypertenznej chorobe. Am J HeartJ1966; 72:165-76.

73- Cirrillo S, Laurensi M, Trevisan M a kol. Hematokrit, krvný tlak a hypertenzia. Populačná štúdia Gubbio. Hypertension 1992; 20:319-26.

74-, Julius 5", PascuallAV, Abercht a kol. Účinok bea-adreergickej blokády na objem plazmy u ľudských subjektov. Proc Sic Exp Biol Med 1972; 140:982-5-

75- Kjeldon SE, GjesdalK, Eide A a kol. Zvýšený beta-tromboglibín pri esenciálnej hypertenzii: interakcie medzi arteriálnym plazmatickým adrenalínom, spojením krvných doštičiek a krvnými lipidmi. Acta Med Scand 1983; 213:369-73.

76. Cocks TM, Angus JA Endotel-dependentná relaxácia koronárnych artérií noradrenalínom a serotonínom. Nature 1983; 305: 62 7-30.

77. Bruck. il, GosslM, Spitthover R a kol. Inhibítor syntázy oxidu dusnatého L-NMMA zosilňuje vazokonstrikciu infúziou noradrenalínu: účinky antagonistu alfa2-receptora yohimbínu. JHypertens 2001; 19:907-11.

78. Mosqueda-Carcia R, Inagami T, Applsami M a kol. Endotfelín ako neuropeptid. Kardiovaskulárne účinky mozgového kmeňa normotenzných potkanov. CircRes 1993; 72: 20-35.

79. Wenzel RR, Rutherman J, Bruck II a kol. Antagonista receptora endotelínu-1 inhibuje u človeka angiotenzín II a noradrenalín. Br J Pharmacol 2001; 52: 151-7.

80. Wenzel RR, Spicker L, Qui S a kol. Il-imodasolínový agonista moxonidín znižuje aktivitu sympatických nervov a krvný tlak u hypertonikov. Hypertenzia 1998,-32:1022-7.

81. Kim JR, Kiefe CL, Lui K Srdcová frekvencia a následný krvný tlak u mladých dospelých: štúdia CARDIA. Hypertenzia 1999; 33: 640-6.

82. Palatini P, Julius S. Srdcová frekvencia a kardiovaskulárne riziko. J Hypertension 1997; 15:3-17.

83- Kannel WB, Kannel C, Paffenbarger RS, Cupples LA. Srdcová frekvencia a kardiovaskulárna úmrtnosť: Framinghamská štúdia. Am Heart J1987; 113:1489-94-

84-Julius S. Vplyv hyperaktivity sympatiku na kardiovaskulárnu prognózu pri hypertenzii. Eur Heart J1998; 19 (dod. F): 14-8.

85-Levy RL, biely PD, Sroud WD, HiUman CC. Prechodná tachykardia: prognostický význam samotný a v spojení s prechodnou hypertenziou. JAMA 1945; 129:585-8.

86. Schroll M, Hagerup LM. Rizikové faktory infarktu myokardu a smrti u mužov vo veku 50 rokov pri vstupe. Desaťročná prospektívna štúdia z populačných štúdií Glostrup. Dan Med Bull 1977; 24:252-5-

Je možné zabrániť vzniku cukrovky 2. typu (výsledky štúdie Stop - NDDMjj

I.E.Chazová

LShisarshshdogii ich. A.L. Myasnikova PK Vedecký a praktický komplex Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva

°zhrnúť. Na svete je asi 150 miliónov ľudí s diabetes mellitus (DM) a očakáva sa, že do roku 2025 sa počet prípadov zdvojnásobí.

Rozvoju úplného klinického obrazu diabetu 2. typu predchádza obdobie narušenej glukózovej tolerancie (IGT). Zvýšením inzulínovej senzitivity a tým aj ovplyvnením IGT je možné predchádzať vzniku cukrovky 2. typu a znižovať riziko kardiovaskulárnych komplikácií. Jedným z liekov, ktoré ovplyvňujú inzulínovú rezistenciu, je akarbóza (Glucobay). V štúdii Stop - NDDM, ktorá zahŕňala pacientov s IGT a nadmernou telesnou hmotnosťou počas liečby akarbózou počas 3 rokov, sa relatívne riziko vzniku diabetu 2. typu znížilo o 25 % v porovnaní so skupinou s placebom. Aktívna terapia viedla k zníženiu relatívneho rizika infarktu myokardu o 91 %, revaskularizačných výkonov o 39 %, cerebrovaskulárnych príhod a cievnej mozgovej príhody o 44 % a kardiovaskulárnej smrti o 45 %.

Aby sa zabránilo rozvoju diabetes mellitus 2. typu: Výsledky Stop-NDDM sudy I.Ye. Chazovej

Zhrnutie. Vo svete je asi 150 miliónov pacientov s diabetes mellitus (DM) a ich počet sa do roku 2025 zdvojnásobí. Výskyt kompletného klinického obrazu typu DM nasleduje po období glukózovej intolerancie (GI). Zvýšenie citlivosti na inzulín a tým ovplyvnenie GI môže zabrániť rozvoju DM 2. typu a znížiť riziko kardiovaskulárnych príhod. Akarbóza (glukobay) je jedným z liekov, ktoré ovplyvňujú inzulínovú rezistenciu. V štúdii Stop-NDDM zaradenej pacientom s N1 a obezitou liečených akarbózou počas 3 rokov sa relatívne riziko DM 2. typu znížilo o 25 % v porovnaní s placebom. Aktívna liečba spôsobila zníženie relatívneho rizika infarktu myokardu o 91 %, revaskularizačných výkonov myokardu o 39 %, cerebrovaskulárnych porúch a cievnej mozgovej príhody o 44 % a kardiovaskulárnej smrti o 45 %.

Ľudstvo je na pokraji globálnej „epidémie“ diabetes mellitus (DM). Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) je v súčasnosti na svete asi 150 miliónov pacientov s týmto ochorením. Do roku 2025 sa plánuje zdvojnásobiť počet ľudí s cukrovkou. V Rusku diagnostikovali cukrovku 10 miliónom ľudí a do roku 2025 bude počet prípadov podľa odhadov

12 miliónov. Drvivý počet pacientov s cukrovkou sú zároveň tí, ktorí majú cukrovku 2. typu.

Rozvoju úplného klinického obrazu diabetu 2. typu predchádza obdobie narušenej glukózovej tolerancie (IGT). Jeho vývoj je založený na poruchách účinnosti účinku a sekrécie inzulínu. Inzulínová rezistencia (IR) sa zvyšuje pri prechode z

Autonómny nervový systém, ktorý je zodpovedný za ľudský rast, normalizáciu krvného obehu a spotrebu energie produkovanej v pľúcach a črevách, reguluje nevedomé akcie v tele. Existuje aj priama súvislosť so stavom srdcového rytmu. Je rozdelená na dve zložky zodpovedné za polárne akcie, jedna pracuje s aktivačnými procesmi, druhá s ich inhibíciou.

Definícia

Parasympatický nervový systém ako jedna zo zložiek autonómneho systému zabezpečuje funkciu dýchania, reguláciu srdcového tepu, rozširovanie ciev, riadenie tráviacich procesov, ako aj aktiváciu ďalších nemenej dôležitých mechanizmov.

Tento systém funguje na uvoľnenie tela, obnovenie rovnováhy po fyzickom alebo emocionálnom strese.

Na nevedomej úrovni, s jeho účasťou, svalový tonus klesá, pulz sa normalizuje a steny krvných ciev sa zužujú. Acetylcholín pôsobí ako mediátor parasympatického systému, pôsobí opačne ako adrenalín.

Parasympatické centrá zaberajú priestory mozgu a miechy, čo prispieva k najrýchlejšiemu prenosu impulzov, ktoré slúžia na reguláciu výkonu vnútorných orgánov a systémov. Každý z nervových impulzov je zodpovedný za určitú časť tela, ktorá reaguje na jeho stimuláciu.

Paramotorické, tvárové, vagusové, glosofaryngeálne a panvové viscerálne nervy sú klasifikované ako parasympatické nervy. Nervové vlákna vykonávajú lokálne funkcie, ktoré sa navzájom spájajú, ako sú napríklad plexusy intramurálneho nervového systému, ktoré sú súčasťou parasympatického systému, lokalizovaného hlavne v častiach tráviaceho traktu. Patria sem plexusy:

• svalovo-črevné, umiestnené medzi pozdĺžnymi a prstencovými svalmi tráviacej trubice;
• submukózne, zrastajúce do siete žliaz a klkov.

Umiestnenie parasympatických nervových plexusov určuje oblasť zodpovednosti systémového oddelenia. Napríklad plexusy umiestnené v panvovej oblasti sa venujú fyzickej aktivite. Nachádzajú sa v tráviacom trakte a sú zodpovedné za to, ako sa vylučuje žalúdočná šťava a funguje črevná motilita.

Okrem hypotalamu a epifýzy sú parasympatické centrá lokalizované v nervových jadrách okcipitálnej zóny, bedrových, celiakálnych a hrudných nervových plexusov. Centrá nachádzajúce sa v srdcových plexoch sú zodpovedné za impulzy myokardu. Parasympatické vlákna začínajúce v strednom mozgu sú súčasťou okulomotorického nervu. Ich účinky na hladké svaly oka vedú k zúženiu zreníc a ovplyvňujú ciliárny (akomodačný) sval.

Nervus petrosálny, glosofaryngeálny a nerv chorda tympani sú založené na parasympatických vláknach a ovplyvňujú slzné, slinné, príušné a žľazy sliznice nosa a podnebia.

Vlákna, ktoré tvoria väčšinu blúdivého nervu, sú tiež parasympatické. Regulujú fungovanie všetkých vnútorných orgánov hrudníka a brušnej dutiny, s výnimkou panvovej oblasti.

Sakrálna chrbtica obsahuje aj parasympatikus. Napríklad párový panvový nerv, ktorý sa aktívne podieľa na tvorbe hypogastrického plexu a inervuje močový mechúr, vnútorné pohlavné orgány a spodné časti hrubého čreva.

Funkcie

Úlohou tohto systému je fungovanie všetkých častí tela v pokoji. V prvom rade to znamená, že dochádza k aktívnej relaxácii a regenerácii tela po akomkoľvek strese, či už fyzickom alebo emocionálnom. Za týmto účelom je ovplyvnený tonus hladkých svalov a obehový systém a funkcia srdca sú ovplyvnené najmä:

• normalizácia krvného tlaku a krvného obehu;
• vaskulárna permeabilita a dilatácia;
• kontrakcie myokardu;
• pomalý tlkot srdca;
• obnovenie optimálnej hladiny glukózy v krvi.

Vykonávanie dôležitej úlohy očisty tela zahŕňa reguláciu procesov kýchania, kašľa a zvracania, ako aj reguláciu vyprázdňovania žlčníka a močového mechúra a defekácie, a to uvoľnením zvieračov.

Ovplyvnené sú aj:

• vnútorná sekrécia jednotlivých žliaz vrátane slinenia, slzenia;
• stimulácia trávenia potravy;
• sexuálne vzrušenie;
• zovretie zreníc, uvoľnenie napätia z optického nervu;
• obnovenie pokojného dýchania v dôsledku zúženia priedušiek;
• zníženie rýchlosti prenosu nervových impulzov.

Inými slovami, rozsah práce parasympatického systému pokrýva veľa častí tela, ale nie všetky. Do zoznamu výnimiek patria napríklad membrány hladkého svalstva ciev, močovodov a hladké svaly sleziny.

Parasympatické oddelenie je zodpovedné za nepretržitú prevádzku systémov, ako je kardiovaskulárny, genitourinárny a tráviaci systém.

Okrem toho ovplyvňuje pečeň, štítnu žľazu, obličky a pankreas. Parasympatický systém má mnoho rôznych funkcií, ktorých implementácia poskytuje komplexný účinok na telo.

Interakcia medzi oddeleniami VNS

Proces fungovania autonómneho systému priamo súvisí s prijímaním impulzov odozvy z mozgových centier, čo vedie k regulácii tonusu ciev používaných na pohyb krvi a lymfy v tele. Úzke prepojenie parasympatikových oddelení je dané tým, že jedno pracuje s napätím v tele ako celku a jeho orgánoch zvlášť a druhé s ich relaxáciou. To znamená, že fungovanie oddelení závisí od vzájomnej bezproblémovej prevádzky.

Z porovnania oboch rezortov vyplýva zjavný rozdiel medzi nimi spojený s opačným smerom ich vplyvu. Sympatické oddelenie sa zaoberá prebudením tela, reakciou na stres a emocionálnou reakciou, teda aktiváciou vnútorných orgánov, pričom fáza parasympatického nervového systému je spojená s inhibíciou týchto javov, vrátane relaxácie po fyzickom a emočný stres, aby sa obnovil normálny stav tela. V tomto ohľade je tiež rozdiel v mediátoroch, ktoré vykonávajú pohyb nervových impulzov cez synapsie.

Sympatický systém používa norepinefrín, parasympatický systém acetylcholín.

Rozdiel je aj v odľahlosti umiestnenia ganglií: sympatické sú založené na diaľku a lokalizácia parasympatických sú prevažne intramurálne uzliny v stenách ovládaných orgánov. Z buniek týchto uzlov je veľa krátkych postgangliových vlákien nasmerovaných hlboko do orgánu.

Spoločná práca zložiek autonómneho systému je základom precíznej práce orgánov, ktoré reagujú na akékoľvek zmeny, ktoré sa dejú v tele a prispôsobujú svoju činnosť novým podmienkam. Ak zlyhá rovnováha v spoločnej práci týchto systémov, liečba je nevyhnutná.

Relaxácia

Relaxácia aktivuje PNS a tým ho posilňuje. Relaxácia tiež upokojuje sympatický nervový systém typu útek alebo boj, pretože uvoľňujúce sa svaly vysielajú signál späť do mozgových poplachových centier, že je všetko v poriadku. Keď je človek uvoľnený, je menej náchylný na stres a smútok ( Benson, 2000). V skutočnosti môže relaxácia dokonca ovplyvniť geneticky naprogramované reakcie a tým znížiť poškodenie chronickým stresom na bunkovej úrovni ( Dušek a spol. 2008).

Relax môžete využiť nielen vo zvláštnych, stresových situáciách. Vo všeobecnosti je užitočné trénovať svoje telo, aby sa dokázalo automaticky uvoľniť. Metódy opísané nižšie fungujú v oboch prípadoch. Na začiatok vyskúšajte tieto štyri rýchle triky.

Uvoľnite svaly jazyka, očí, čeľustí.

Cíťte uvoľnenie napätia z tela do zeme.

Zahrejte si ruky teplou vodou.

Počúvajte sa, nájdite napäté miesta vo svojom tele a uvoľnite ich.

Diafragmatické dýchanie

Použitie techniky diafragmatického dýchania zaberie minútu alebo dve. Bránica je sval umiestnený pod pľúcami, ktorý vám pomáha dýchať. Aktívna práca s ním je užitočná najmä na zmiernenie úzkosti.

Položte si ruku na brucho, asi 5 cm pod obrátené písmeno V v strede hrudníka. Pozerajte sa dole, normálne dýchajte a sledujte svoju ruku. S najväčšou pravdepodobnosťou uvidíte, že sa pohybuje veľmi slabo a zdá sa, že sa pohybuje hore a dole.

Bez toho, aby ste zložili ruku z hrudníka, snažte sa dýchať tak, aby sa vaša ruka pohybovala kolmo na hrudník – akoby smerom k stredu tela a potom smerom von. Snažte sa čo najsilnejšie dýchať do ruky, aby sa vaša ruka v každej fáze dýchania citeľne pohybovala v tejto rovine.

Chce to trochu cviku, ale cvičte ďalej a uspejete. Potom skúste vykonať bránicové dýchanie bez toho, aby ste položili ruku na oblasť bránice. Teraz môžete v prípade potreby využiť tento spôsob rýchleho relaxu na verejných miestach.

Sekvenčná relaxácia

Ak máte 3 až 10 minút, vyskúšajte progresívne relaxačné cvičenie. V tomto prípade zameriate svoju pozornosť na rôzne časti tela a úplne ich uvoľníte, od chodidiel až po hlavu a chrbát. V závislosti od toho, koľko máte času, môžete svojou pozornosťou pokryť veľké plochy tela (ľavá noha, pravá noha atď.) alebo sa hýbať podrobnejšie (pravá noha, ľavá noha, pravý členok atď.). Toto cvičenie sa dá robiť s otvorenými alebo zatvorenými očami, ale ak sa ho naučíte robiť bez zatvorenia očí, budete sa môcť hlbšie uvoľniť v prítomnosti iných ľudí.

Aby ste uvoľnili napätie v tej či onej časti tela, jednoducho na ňu sústreďte svoju pozornosť. Napríklad, práve teraz si uvedomte pocity na pravej nohe. Alebo sa zamerajte na konkrétnu oblasť tela, mentálne jej povedzte, aby sa uvoľnila, povedzte jej pokoj. Alebo sa pokúste mentálne lokalizovať určitý bod alebo priestor v nejakej oblasti tela. (Vyberte si, čo vám najlepšie vyhovuje.)

Mnoho ľudí úspešne používa techniku ​​dôslednej relaxácie pred spaním na uľahčenie zaspávania.

Zhlboka vydýchnite

Nadýchnite sa čo najhlbšie, zadržte dych na niekoľko sekúnd, potom pomaly vydýchnite a pri výdychu sa uvoľnite. Vďaka hlbokému nádychu sa pľúca veľmi rozšíria a sú pripravené na hlboký výdych. A hlboký výdych „zapne“ PNS, ktorý je zodpovedný za túto konkrétnu časť dýchacieho procesu.

Dotýkajúce sa pery

Nervové zakončenia na ľudských perách obsahujú veľa parasympatických vlákien, takže dotyk pier stimuluje PNS. Okrem toho je dotyk pier spočiatku spojený s upokojujúcimi činnosťami – s jedením a dokonca aj so vstrebávaním materského mlieka v dojčenskom veku.

Zameranie na svoje telo

Hlavnou úlohou PNS je udržiavať vnútornú rovnováhu v tele, preto otočením pozornosti dovnútra aktivujete parasympatikovú nervovú sieť (pokiaľ sa, samozrejme, nebojíte o svoje zdravie). Možno ste už pracovali na tom, aby ste sa zamerali na svoje telo (napríklad ste robili jogu alebo ste absolvovali kurz na zníženie stresu). Nasmerovať ťažisko pozornosti na svoje telo znamená plne si uvedomiť a precítiť, čo sa v ňom momentálne deje, ale nerobiť si o dianí žiadne súdy a nebrániť sa tomu. Jednoducho pozorne a pokojne premýšľajte o svojich fyzických pocitoch. Nič viac sa od vás nevyžaduje.

Všimnite si napríklad, ako sa cítite, keď dýchate. Cíťte, ako do vás vstupuje chladný vzduch a ako sa teplý vzduch vracia von; ako hrudník a žalúdok stúpajú a klesajú. Alebo pozorujte, čo cítite, keď kráčate, po niečom siahate, prehĺtate. Nasledujte jeden nádych od začiatku do konca, alebo buďte prítomní svojou pozornosťou každému jednotlivému kroku na ceste do práce. Takéto aktivity prekvapivo upokojujú.

Predstavivosť

Duševná činnosť sa zvyčajne spája s verbálnym myslením, no väčšina mozgu nepracuje so slovami, ale spracováva mentálne obrazy. Predstavivosť aktivuje pravú hemisféru mozgu a upokojuje vnútorný verbálny monológ, ktorý zvyčajne spôsobuje stres.

Snímky, podobne ako relax, možno ľahko použiť na stimuláciu PNS v akomkoľvek prostredí. A ak máte veľa času, môžete si predstaviť niečo dostatočne dlhé na to, aby ste rozvinuli predstavivosť, ktorá poslúži ako silný nástroj na dosiahnutie blahobytu. Ak ste napríklad v práci nervózni, predstavte si na pár sekúnd tiché horské jazero. A potom si doma, keď budete mať dosť času, predstavte si, že sa prechádzate pri tomto jazere, a ozdobte si svoj duševný film vôňou ihličia, výkrikom vtákov či zvukom detského smiechu.

Vyvážte srdcovú frekvenciu

Čas medzi dvoma po sebe idúcimi údermi srdca sa zvyčajne mierne líši, aj keď veľmi málo. To sa nazýva variabilita srdcovej frekvencie(V STREDU). Napríklad, ak vaše srdce bije 60-krát za minútu, potom je priemerný čas medzi dvoma po sebe nasledujúcimi údermi jedna sekunda. Ale srdce nie je metronóm: intervaly medzi údermi sa neustále menia. A to je v poriadku! Postupnosť intervalov môže vyzerať takto: 1 sekunda, 1,1 sekundy, 1,15 sekundy, 1 sekunda, 0,95 sekundy, 0,9 sekundy, 0,85 sekundy, 0,9 sekundy, 0,95 sekundy, 2 sekundy atď.

Variabilita srdcovej frekvencie (HRV) odráža aktivitu autonómneho nervového systému. Pri nádychu nám srdce bije o niečo rýchlejšie (stimulácia SNS) a o niečo pomalšie pri výdychu (stimulácia PNS). Stres, negatívne emócie a starnutie znižujú normálnu HRV. Bolo dokázané, že ľudia s relatívne nízkou variabilitou srdcovej frekvencie sa po srdcovom infarkte zotavujú pomalšie ( Kristal ‑ Boneh a kol. 1995).

Zaujímavou otázkou je, či je variabilita srdcovej frekvencie jednoduchá dôsledkom posilnenie a oslabenie stresu a iných faktorov alebo jeho zmeny samotné môžu zlepšiť duševné a fyzické zdravie? Zatiaľ máme len predbežné informácie, ale výskum naznačuje, že schopnosť zvýšiť variabilitu a konzistenciu HRV súvisí so znížením stresu, zlepšením kardiovaskulárneho zdravia, posilnením imunitného systému a zlepšením celkového zdravia ( Luskin a kol. 2002; McCraty, Atkinson a Thomasino, 2003).

Parasympatický nervový systém, ktorého liečba je nevyhnutnosťou (v prípade potreby), je súčasťou autonómneho nervového systému, ktorý riadi vnútorné orgány ľudského tela. Sú to črevá, žalúdok, srdce atď. Preto, ak sa vyskytnú nejaké problémy, je potrebné ich riešiť.

Funkcie autonómneho nervového systému

Mnoho ľudí nevie, ako funguje autonómny nervový systém, pretože väčšina z toho je nedobrovoľná. Napríklad človek nevidí, ako fungujú nervové cievy. Väčšina autonómnych funkcií je reflexná a niektoré z nich človek dokonca ovláda svojim vedomím. Tu sú niektoré z najbežnejších kontrolovaných reflexov:

• dych;
• prehĺtanie;
• Sexuálne vzrušenie.

Parasympatický nervový systém (o liečbe tejto štruktúry sa bude diskutovať o niečo neskôr) poskytuje homeostázu, preto je veľmi dôležitý z hľadiska výberu povahy konania a správania človeka, ktoré je riadené mozgom. Často sa to stáva v nebezpečných situáciách, ktoré vyvolávajú stres, v dôsledku čoho musí človek sústrediť všetky svoje vnútorné sily na boj so situáciou. To isté platí, mimochodom, pre relaxačné podmienky, ktoré prispievajú k odpočinku a fyzickému zotaveniu človeka.

Štruktúra ANS

Pozostáva z niekoľkých oddelení:

• Sympatický;
• Parasympatikus;
• Enterálny.

Takže prvé uvedené oddelenie je zodpovedné za reakcie, ktoré sú spojené s obzvlášť napätými situáciami. Z tohto dôvodu stúpa krvný tlak a zvyšuje sa srdcová frekvencia. Sympatické oddelenie je zodpovedné za okamžité ľudské činy v extrémnych situáciách. Tieto akcie sú tiež sprostredkované chemikáliami, ktoré telo v takom čase uvoľňuje, ako je adrenalín a norepinefrín. Preto sa sympatický nervový systém nazýva aj „pracovný nerv“.

Parasympatický nervový systém

Parasympatické oddelenie autonómneho nervového systému sa však na rozdiel od predchádzajúceho typu považuje za „pokojné“. Inými slovami, „nerv pokoja“. PNS je akýmsi „dobíjaním“ regenerácie a energie. Práve ona je zodpovedná za úkony, ktoré telo vykonáva počas odpočinku, driemania, jedenia či sexuálneho vzrušenia.

Treba si však uvedomiť, že parasympatický typ nervového systému je stále spojený so sympatickým. Nie sú protikladné, vôbec nie - tieto dve oddeľujúce sa navzájom dopĺňajú. Možno ich nazvať prepojeným komplexom, ktorý udržiava normálnu emocionálnu rovnováhu ľudského tela. Nie nadarmo je medzi nimi spojenie, regulované kyselinami ako adenozínmonofosfát a guanozínmonofosfát. Vezmime si napríklad situáciu, keď sa srdcová frekvencia spomalí, alebo naopak zvýši. Je to aktivácia sympatiku, ktorá môže vrátiť stav do normálu a vrátiť normálny rytmus. To isté, ak má človek presynaptickú inhibíciu, potom tu pomôže parasympatické oddelenie.

Zostatok

Je veľmi dôležité, aby všetky funkcie autonómneho nervového systému boli vyvážené a navzájom sa dopĺňali. Ak sa vyskytnú nejaké poruchy alebo interakcie, ktoré nie sú stanovené, potom sa v nervovom systéme objavia určité obmedzenia, čo môže viesť k negatívnym dôsledkom.

Napríklad, ak je sympatické oddelenie nadmerne aktívne, je pravdepodobné, že sa u človeka vyvinie hypertenzia, poruchy tráviaceho systému a úzkosť. Ak sa naruší rovnováha s parasympatikom, dostaví sa nízky krvný tlak a pocit veľkej únavy. Vo všeobecnosti, ak je rovnováha kdekoľvek narušená, nastanú problémy.

Vo všeobecnosti sa váš zdravotný stav zhoršuje, objavujú sa silné bolesti hlavy, nespavosť, napätie, prípadne aj mdloby. To, mimochodom, naznačuje autonómnu dystóniu, ktorá je najčastejšou chorobou, pokiaľ ide o poruchy tohto typu nervového systému. A toto je len začiatok. Ak sa ochorenie začne rozvíjať, môže to viesť k narušeniu menštruačného cyklu, močových alebo aj sexuálnych funkcií. Najneškodnejšia vec, ktorá sa môže stať, je nespavosť, ktorá však nezmizne bez zanechania stopy. Možno sa začne rozvíjať stres, ktorý sa mnohí snažia zvládať pitím alkoholu a to vo veľkom množstve. Ale to všetko len zhoršuje. Preto, ak sa vyskytnú nejaké problémy, je lepšie okamžite ísť k príslušnému špecialistovi, ktorý vykoná dôkladné vyšetrenie a predpíše správnu liečbu.